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UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 Ŕ 1969 : Docteur Abdelmalek FARAJ
1969 Ŕ 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 Ŕ 1981 : Professeur Bachir LAZRAK
1981 Ŕ 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 Ŕ 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 Ŕ 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
ADMINISTRATION :
Doyen :
Professeur Najia HAJJAJ
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed JIDDANE
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Ali BENOMAR
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Yahia CHERRAH
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
PROFESSEURS :
Février, Septembre, Décembre 1973
1. Pr. CHKILI Taieb
Neuropsychiatrie
Janvier et Décembre 1976
2. Pr. HASSAR Mohamed
Pharmacologie Clinique
Mars, Avril et Septembre 1980
3. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam
4. Pr. MESBAHI Redouane
Neurochirurgie
Cardiologie
Mai et Octobre 1981
5. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid
6. Pr. EL MANOUAR Mohamed
7. Pr. HAMANI Ahmed*
8. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih
9. Pr. SBIHI Ahmed
10. Pr. TAOBANE Hamid*
Cardiologie
Traumatologie-Orthopédie
Cardiologie
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Anesthésie ŔRéanimation
Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
11. Pr. ABROUQ Ali*
12. Pr. BENOMAR M’hammed
13. Pr. BENSOUDA Mohamed
14. Pr. BENOSMAN Abdellatif
15. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma
Oto-Rhino-Laryngologie
Chirurgie-Cardio-Vasculaire
Anatomie
Physiologie
Novembre 1983
16. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir*
17. Pr. BALAFREJ Amina
18. Pr. BELLAKHDAR Fouad
19. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia
20. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine
Pneumo-phtisiologie
Pédiatrie
Neurochirurgie
Rhumatologie
Cardiologie
Décembre 1984
21. Pr. BOUCETTA Mohamed*
22. Pr. EL GUEDDARI Brahim El Khalil
23. Pr. MAAOUNI Abdelaziz
24. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
25. Pr. NAJI M’Barek *
26. Pr. SETTAF Abdellatif
Neurochirurgie
Radiothérapie
Médecine Interne
Anesthésie -Réanimation
Immuno-Hématologie
Chirurgie
Novembre et Décembre 1985
27. Pr. BENJELLOUN Halima
28. Pr. BENSAID Younes
29. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa
30. Pr. IHRAI Hssain *
31. Pr. IRAQI Ghali
32. Pr. KZADRI Mohamed
Cardiologie
Pathologie Chirurgicale
Neurologie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale
Pneumo-phtisiologie
Oto-Rhino-laryngologie
Janvier, Février et Décembre 1987
33. Pr. AJANA Ali
34. Pr. AMMAR Fanid
35. Pr. CHAHED OUAZZANI Houria ép.TAOBANE
36. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq
37. Pr. EL HAITEM Naïma
38. Pr. EL MANSOURI Abdellah*
39. Pr. EL YAACOUBI Moradh
40. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah
41. Pr. LACHKAR Hassan
42. Pr. OHAYON Victor*
43. Pr. YAHYAOUI Mohamed
Radiologie
Gastro-Entérologie
Pneumo-phtisiologie
Cardiologie
Chimie-Toxicologie Expertise
Traumatologie Orthopédie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Médecine Interne
Neurologie
Décembre 1988
44. Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib
45. Pr. DAFIRI Rachida
46. Pr. FAIK Mohamed
47. Pr. HERMAS Mohamed
48. Pr. TOLOUNE Farida*
Chirurgie Pédiatrique
Radiologie
Urologie
Médecine Interne
Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990
49. Pr. ADNAOUI Mohamed
50. Pr. AOUNI Mohamed
51. Pr. BENAMEUR Mohamed*
52. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali
53. Pr. CHAD Bouziane
54. Pr. CHKOFF Rachid
55. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH
56. Pr. HACHIM Mohammed*
57. Pr. HACHIMI Mohamed
58. Pr. KHARBACH Aîcha
59. Pr. MANSOURI Fatima
60. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda
61. Pr. SEDRATI Omar*
62. Pr. TAZI Saoud Anas
Médecine Interne
Médecine Interne
Radiologie
Cardiologie
Pédiatrique
Médecine-Interne
Urologie
Gynécologie -Obstétrique
Anatomie-Pathologique
Neurologie
Dermatologie
Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
63. Pr. AL HAMANY Zaîtounia
64. Pr. ATMANI Mohamed*
65. Pr. AZZOUZI Abderrahim
66. Pr. BAYAHIA Rabéa ép. HASSAM
67. Pr. BELKOUCHI Abdelkader
68. Pr. BENABDELLAH Chahrazad
69. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdellatif
70. Pr. BENSOUDA Yahia
71. Pr. BERRAHO Amina
72. Pr. BEZZAD Rachid
73. Pr. CHABRAOUI Layachi
74. Pr. CHANA El Houssaine*
75. Pr. CHERRAH Yahia
76. Pr. CHOKAIRI Omar
77. Pr. FAJRI Ahmed*
78. Pr. JANATI Idrissi Mohamed*
79. Pr. KHATTAB Mohamed
80. Pr. NEJMI Maati
81. Pr. OUAALINE Mohammed*
82. Pr. SOULAYMANI Rachida ép.BENCHEIKH
Anatomie-Pathologique
Néphrologie
Chirurgie Générale
Hématologie
Pharmacie galénique
Ophtalmologie
Gynécologie Obstétrique
Biochimie et Chimie
Ophtalmologie
Pharmacologie
Histologie Embryologie
Psychiatrie
Pédiatrie
Anesthésie-Réanimation
Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène
Pharmacologie
83. Pr. TAOUFIK Jamal
Chimie thérapeutique
Décembre 1992
84. Pr. AHALLAT Mohamed
85. Pr. BENOUDA Amina
86. Pr. BENSOUDA Adil
87. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib
88. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza
89. Pr. CHRAIBI Chafiq
90. Pr. DAOUDI Rajae
91. Pr. DEHAYNI Mohamed*
92. Pr. EL HADDOURY Mohamed
93. Pr. EL OUAHABI Abdessamad
94. Pr. FELLAT Rokaya
95. Pr. GHAFIR Driss*
96. Pr. JIDDANE Mohamed
97. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine
98. Pr. TAGHY Ahmed
99. Pr. ZOUHDI Mimoun
Microbiologie
Radiologie
Gastro-Entérologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Cardiologie
Médecine Interne
Anatomie
Microbiologie
Mars 1994
100.Pr. AGNAOU Lahcen
101.Pr. AL BAROUDI Saad
102.Pr. BENCHERIFA Fatiha
103.Pr. BENJAAFAR Noureddine
104.Pr. BENJELLOUN Samir
105.Pr. BEN RAIS Nozha
106.Pr. CAOUI Malika
107.Pr. CHRAIBI Abdelmjid
108.Pr. EL AMRANI Sabah ép. AHALLAT
109.Pr. EL AOUAD Rajae
110.Pr. EL BARDOUNI Ahmed
111.Pr. EL HASSANI My Rachid
112.Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur
113.Pr. EL KIRAT Abdelmajid*
114.Pr. ERROUGANI Abdelkader
115.Pr. ESSAKALI Malika
116.Pr. ETTAYEBI Fouad
117.Pr. HADRI Larbi*
118.Pr. HASSAM Badredine
119.Pr. IFRINE Lahssan
120.Pr. JELTHI Ahmed
121.Pr. MAHFOUD Mustapha
122.Pr. MOUDENE Ahmed*
123.Pr. OULBACHA Said
Ophtalmologie
Ophtalmologie
Radiothérapie
Biophysique
Biophysique
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Immunologie
Traumato-Orthopédie
Radiologie
Médecine Interne
Chirurgie Cardio- Vasculaire
Immunologie
Médecine Interne
Dermatologie
Anatomie Pathologique
Traumatologie Ŕ Orthopédie
Traumatologie- Orthopédie
124.Pr. RHRAB Brahim
125.Pr. SENOUCI Karima ép. BELKHADIR
126.Pr. SLAOUI Anas
Gynécologie ŔObstétrique
Dermatologie
Mars 1994
127.Pr. ABBAR Mohamed*
128.Pr. ABDELHAK M’barek
129.Pr. BELAIDI Halima
130.Pr. BRAHMI Rida Slimane
131.Pr. BENTAHILA Abdelali
132.Pr. BENYAHIA Mohammed Ali
133.Pr. BERRADA Mohamed Saleh
134.Pr. CHAMI Ilham
135.Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae
136.Pr. EL ABBADI Najia
137.Pr. HANINE Ahmed*
138.Pr. JALIL Abdelouahed
139.Pr. LAKHDAR Amina
140.Pr. MOUANE Nezha
Urologie
Chirurgie Ŕ Pédiatrique
Neurologie
Pédiatrie
Gynécologie Ŕ Obstétrique
Traumatologie Ŕ Orthopédie
Radiologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Radiologie
Pédiatrie
Mars 1995
141.Pr. ABOUQUAL Redouane
142.Pr. AMRAOUI Mohamed
143.Pr. BAIDADA Abdelaziz
144.Pr. BARGACH Samir
145.Pr. BEDDOUCHE Amoqrane*
146.Pr. BENAZZOUZ Mustapha
147.Pr. CHAARI Jilali*
148.Pr. DIMOU M’barek*
149.Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine*
150.Pr. EL MESNAOUI Abbes
151.Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila
152.Pr. FERHATI Driss
153. Pr. HASSOUNI Fadil
154.Pr. HDA Abdelhamid*
155.Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed
156.Pr. IBRAHIMY Wafaa
157.Pr. MANSOURI Aziz
158.Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia
159.Pr. RZIN Abdelkader*
160.Pr. SEFIANI Abdelaziz
161.Pr. ZEGGWAGH Amine Ali
Réanimation Médicale
Urologie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène
Cardiologie
Urologie
Ophtalmologie
Radiothérapie
Ophtalmologie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Génétique
Réanimation Médicale
Décembre 1996
162.Pr. AMIL Touriya*
Radiologie
163.Pr. BELKACEM Rachid
164.Pr. BELMAHI Amin
165.Pr. BOULANOUAR Abdelkrim
166.Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan
167.Pr. EL MELLOUKI Ouafae*
168.Pr. GAOUZI Ahmed
169.Pr. MAHFOUDI M’barek*
170.Pr. MOHAMMADINE EL Hamid
171.Pr. MOHAMMADI Mohamed
172.Pr. MOULINE Soumaya
173.Pr. OUADGHIRI Mohamed
174.Pr. OUZEDDOUN Naima
175.Pr. ZBIR EL Mehdi*
Chirurgie Pédiatrie
Chirurgie réparatrice et plastique
Ophtalmologie
Parasitologie
Pédiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Pneumo-phtisiologie
Traumatologie-Orthopédie
Néphrologie
Cardiologie
Novembre 1997
176.Pr. ALAMI Mohamed Hassan
177.Pr. BEN AMAR Abdesselem
178.Pr. BEN SLIMANE Lounis
179.Pr. BIROUK Nazha
180.Pr. BOULAICH Mohamed
181.Pr. CHAOUIR Souad*
182.Pr. DERRAZ Said
183.Pr. ERREIMI Naima
184.Pr. FELLAT Nadia
185.Pr. GUEDDARI Fatima Zohra
186.Pr. HAIMEUR Charki*
187.Pr. KANOUNI NAWAL
188.Pr. KOUTANI Abdellatif
189.Pr. LAHLOU Mohamed Khalid
190.Pr. MAHRAOUI CHAFIQ
191.Pr. NAZI M’barek*
192.Pr. OUAHABI Hamid*
193.Pr. SAFI Lahcen*
194.Pr. TAOUFIQ Jallal
195.Pr. YOUSFI MALKI Mounia
Gynécologie-Obstétrique
Urologie
Neurologie
O.RL.
Radiologie
Neurochirurgie
Pédiatrie
Cardiologie
Radiologie
Physiologie
Urologie
Pédiatrie
Cardiologie
Neurologie
Psychiatrie
Novembre 1998
196.Pr. AFIFI RAJAA
197.Pr. AIT BENASSER MOULAY Ali*
198.Pr. ALOUANE Mohammed*
199.Pr. BENOMAR ALI
200.Pr. BOUGTAB Abdesslam
201.Pr. ER RIHANI Hassan
202.Pr. EZZAITOUNI Fatima
203.Pr. KABBAJ Najat
Gastro-Entérologie
Pneumo-phtisiologie
Neurologie
Oncologie Médicale
Néphrologie
Radiologie
204.Pr. LAZRAK Khalid ( M)
Novembre 1998
205.Pr. BENKIRANE Majid*
206.Pr. KHATOURI ALI*
207.Pr. LABRAIMI Ahmed*
Hématologie
Cardiologie
Janvier 2000
208.Pr. ABID Ahmed*
209.Pr. AIT OUMAR Hassan
210.Pr. BENCHERIF My Zahid
211.Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd
212.Pr. BOURKADI Jamal-Eddine
213.Pr. CHAOUI Zineb
214.Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
215.Pr. ECHARRAB El Mahjoub
216.Pr. EL FTOUH Mustapha
217.Pr. EL MOSTARCHID Brahim*
218.Pr. EL OTMANYAzzedine
219.Pr. GHANNAM Rachid
220.Pr. HAMMANI Lahcen
221.Pr. ISMAILI Mohamed Hatim
222.Pr. ISMAILI Hassane*
223.Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss
224.Pr. MAHMOUDI Abdelkrim*
225.Pr. TACHINANTE Rajae
226.Pr. TAZI MEZALEK Zoubida
Pneumophtisiologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Pédiatrie
Pneumo-phtisiologie
Ophtalmologie
Pneumo-phtisiologie
Neurochirurgie
Cardiologie
Radiologie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Novembre 2000
227.Pr. AIDI Saadia
228.Pr. AIT OURHROUI Mohamed
229.Pr. AJANA Fatima Zohra
230.Pr. BENAMR Said
231.Pr. BENCHEKROUN Nabiha
232.Pr. CHERTI Mohammed
233.Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma
234.Pr. EL HASSANI Amine
235.Pr. EL IDGHIRI Hassan
236.Pr. EL KHADER Khalid
237.Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah*
238.Pr. GHARBI Mohamed El Hassan
239.Pr. HSSAIDA Rachid*
240.Pr. LACHKAR Azzouz
241.Pr. LAHLOU Abdou
242.Pr. MAFTAH Mohamed*
Neurologie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Ophtalmologie
Cardiologie
Pédiatrie
Urologie
Rhumatologie
Urologie
Neurochirurgie
243.Pr. MAHASSINI Najat
244.Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae
245.Pr. NASSIH Mohamed*
246.Pr. ROUIMI Abdelhadi
Pédiatrie
Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Neurologie
Décembre 2001
247.Pr. ABABOU Adil
248.Pr. AOUAD Aicha
249.Pr. BALKHI Hicham*
250.Pr. BELMEKKI Mohammed
251.Pr. BENABDELJLIL Maria
252.Pr. BENAMAR Loubna
253.Pr. BENAMOR Jouda
254.Pr. BENELBARHDADI Imane
255.Pr. BENNANI Rajae
256.Pr. BENOUACHANE Thami
257.Pr. BENYOUSSEF Khalil
258.Pr. BERRADA Rachid
259.Pr. BEZZA Ahmed*
260.Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi
261.Pr. BOUHOUCH Rachida
262.Pr. BOUMDIN El Hassane*
263.Pr. CHAT Latifa
264.Pr. CHELLAOUI Mounia
265.Pr. DAALI Mustapha*
266.Pr. DRISSI Sidi Mourad*
267.Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira
268.Pr. EL HIJRI Ahmed
269.Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid
270.Pr. EL MADHI Tarik
271.Pr. EL MOUSSAIF Hamid
272.Pr. EL OUNANI Mohamed
273.Pr. EL QUESSAR Abdeljlil
274.Pr. ETTAIR Said
275.Pr. GAZZAZ Miloudi*
276.Pr. GOURINDA Hassan
277.Pr. HRORA Abdelmalek
278.Pr. KABBAJ Saad
279.Pr. KABIRI EL Hassane*
280.Pr. LAMRANI Moulay Omar
281.Pr. LEKEHAL Brahim
282.Pr. MAHASSIN Fattouma*
283.Pr. MEDARHRI Jalil
284.Pr. MIKDAME Mohammed*
285.Pr. MOHSINE Raouf
Cardiologie
Ophtalmologie
Neurologie
Néphrologie
Pneumo-phtisiologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Dermatologie
Rhumatologie
Anatomie
Cardiologie
Radiologie
Radiologie
Radiologie
Radiologie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Ophtalmologie
Radiologie
Pédiatrie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Médecine Interne
Hématologie Clinique
286.Pr. NABIL Samira
287.Pr. NOUINI Yassine
288.Pr. OUALIM Zouhir*
289.Pr. SABBAH Farid
290.Pr. SEFIANI Yasser
291.Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia
292.Pr. TAZI MOUKHA Karim
Urologie
Néphrologie
Pédiatrie
Urologie
Décembre 2002
293.Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane*
294.Pr. AMEUR Ahmed *
295.Pr. AMRI Rachida
296.Pr. AOURARH Aziz*
297.Pr. BAMOU Youssef *
298.Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
299.Pr. BENBOUAZZA Karima
300.Pr. BENZEKRI Laila
301.Pr. BENZZOUBEIR Nadia*
302.Pr. BERNOUSSI Zakiya
303.Pr. BICHRA Mohamed Zakariya
304.Pr. CHOHO Abdelkrim *
305.Pr. CHKIRATE Bouchra
306.Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair
307.Pr. EL ALJ Haj Ahmed
308.Pr. EL BARNOUSSI Leila
309.Pr. EL HAOURI Mohamed *
310.Pr. EL MANSARI Omar*
311.Pr. ES-SADEL Abdelhamid
312.Pr. FILALI ADIB Abdelhai
313.Pr. HADDOUR Leila
314.Pr. HAJJI Zakia
315.Pr. IKEN Ali
316.Pr. ISMAEL Farid
317.Pr. JAAFAR Abdeloihab*
318.Pr. KRIOULE Yamina
319.Pr. LAGHMARI Mina
320.Pr. MABROUK Hfid*
321.Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss*
322.Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid*
323.Pr. MOUSTAINE My Rachid
324.Pr. NAITLHO Abdelhamid*
325.Pr. OUJILAL Abdelilah
326.Pr. RACHID Khalid *
327.Pr. RAISS Mohamed
328.Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha*
Urologie
Cardiologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Rhumatologie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Psychiatrie
Pédiatrie
Urologie
Dermatologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Urologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Cardiologie
Médecine Interne
Pneumophtisiologie
329.Pr. RHOU Hakima
330.Pr. SIAH Samir *
331.Pr. THIMOU Amal
332.Pr. ZENTAR Aziz*
333.Pr. ZRARA Ibtisam*
Néphrologie
Pédiatrie
PROFESSEURS AGREGES :
Janvier 2004
334.Pr. ABDELLAH El Hassan
335.Pr. AMRANI Mariam
336.Pr. BENBOUZID Mohammed Anas
337.Pr. BENKIRANE Ahmed*
338.Pr. BENRAMDANE Larbi*
339.Pr. BOUGHALEM Mohamed*
340.Pr. BOULAADAS Malik
341.Pr. BOURAZZA Ahmed*
342.Pr. CHAGAR Belkacem*
343.Pr. CHERRADI Nadia
344.Pr. EL FENNI Jamal*
345.Pr. EL HANCHI ZAKI
346.Pr. EL KHORASSANI Mohamed
347.Pr. EL YOUNASSI Badreddine*
348.Pr. HACHI Hafid
349.Pr. JABOUIRIK Fatima
350.Pr. KARMANE Abdelouahed
351.Pr. KHABOUZE Samira
352.Pr. KHARMAZ Mohamed
353.Pr. LEZREK Mohammed*
354.Pr. MOUGHIL Said
355.Pr. NAOUMI Asmae*
356.Pr. SAADI Nozha
357.Pr. SASSENOU ISMAIL*
358.Pr. TARIB Abdelilah*
359.Pr. TIJAMI Fouad
360.Pr. ZARZUR Jamila
Ophtalmologie
Gastro-Entérologie
Chimie Analytique
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Pédiatrie
Ophtalmologie
Urologie
Ophtalmologie
Gastro-Entérologie
Pharmacie Clinique
Cardiologie
Janvier 2005
361.Pr. ABBASSI Abdellah
362.Pr. AL KANDRY Sif Eddine*
363.Pr. ALAOUI Ahmed Essaid
364.Pr. ALLALI Fadoua
365.Pr. AMAR Yamama
366.Pr. AMAZOUZI Abdellah
367.Pr. AZIZ Noureddine*
Chirurgie Réparatrice et Plastique
Microbiologie
Rhumatologie
Néphrologie
Ophtalmologie
Radiologie
368.Pr. BAHIRI Rachid
369.Pr. BARKAT Amina
370.Pr. BENHALIMA Hanane
371.Pr. BENHARBIT Mohamed
372.Pr. BENYASS Aatif
373.Pr. BERNOUSSI Abdelghani
374.Pr. BOUKLATA Salwa
375.Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed
376.Pr. DOUDOUH Abderrahim*
377.Pr. EL HAMZAOUI Sakina
378.Pr. HAJJI Leila
379.Pr. HESSISSEN Leila
380.Pr. JIDAL Mohamed*
381.Pr. KARIM Abdelouahed
382.Pr. KENDOUSSI Mohamed*
383.Pr. LAAROUSSI Mohamed
384.Pr. LYAGOUBI Mohammed
385.Pr. NIAMANE Radouane*
386.Pr. RAGALA Abdelhak
387.Pr. SBIHI Souad
388.Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam
389.Pr. ZERAIDI Najia
Rhumatologie
Pédiatrie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Ophtalmologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Radiologie
Ophtalmologie
Biophysique
Microbiologie
Cardiologie
Pédiatrie
Radiologie
Ophtalmologie
Cardiologie
Chirurgie Cardio-vasculaire
Parasitologie
Rhumatologie
Histo-Embryologie Cytogénétique
Ophtalmologie
AVRIL 2006
423. Pr. ACHEMLAL Lahsen*
424. Pr. AFIFI Yasser
425. Pr. AKJOUJ Said*
426. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra
427 Pr. BELMEKKI Abdelkader*
428. Pr. BENCHEIKH Razika
429 Pr. BIYI Abdelhamid*
430. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine
431. Pr. BOULAHYA Abdellatif*
432. Pr. CHEIKHAOUI Younes
433. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas
434. Pr. DOGHMI Nawal
435. Pr. ESSAMRI Wafaa
436. Pr. FELLAT Ibtissam
437. Pr. FAROUDY Mamoun
438. Pr. GHADOUANE Mohammed*
439. Pr. HARMOUCHE Hicham
440. Pr. HANAFI Sidi Mohamed*
441 Pr. IDRISS LAHLOU Amine
442. Pr. JROUNDI Laila
Rhumatologie
Dermatologie
Radiologie
Dermatologie
Hématologie
O.R.L
Biophysique
Chirurgie - Pédiatrique
Chirurgie Cardio Ŕ Vasculaire
Chirurgie Cardio Ŕ Vasculaire
Cardiologie
Gastro-entérologie
Cardiologie
Urologie
Médecine Interne
Microbiologie
Radiologie
443. Pr. KARMOUNI Tariq
444. Pr. KILI Amina
445. Pr. KISRA Hassan
446. Pr. KISRA Mounir
447. Pr. KHARCHAFI Aziz*
448.Pr. LAATIRIS Abdelkader*
449.Pr. LMIMOUNI Badreddine*
450. Pr. MANSOURI Hamid*
451. Pr. NAZIH Naoual
452. Pr. OUANASS Abderrazzak
453. Pr. SAFI Soumaya*
454. Pr. SEKKAT Fatima Zahra
455. Pr. SEFIANI Sana
456. Pr. SOUALHI Mouna
457. Pr. TELLAL Saida*
458. Pr. ZAHRAOUI Rachida
Urologie
Pédiatrie
Psychiatrie
Chirurgie Ŕ Pédiatrique
Médecine Interne
Pharmacie Galénique
Parasitologie
Radiothérapie
O.R.L
Psychiatrie
Endocrinologie
Psychiatrie
Pneumo Ŕ Phtisiologie
Biochimie
Pneumo Ŕ Phtisiologie
Octobre 2007
458. Pr. LARAQUI HOUSSEINI Leila
459. Pr. EL MOUSSAOUI Rachid
460. Pr. MOUSSAOUI Abdelmajid
461. Pr. LALAOUI SALIM Jaafar *
462. Pr. BAITE Abdelouahed *
463. Pr. TOUATI Zakia
464. Pr. OUZZIF Ez zohra*
465. Pr. BALOUCH Lhousaine *
466. Pr. SELKANE Chakir *
467. Pr. EL BEKKALI Youssef *
468. Pr. AIT HOUSSA Mahdi *
469. Pr. EL ABSI Mohamed
470. Pr. EHIRCHIOU Abdelkader *
471. Pr. ACHOUR Abdessamad*
472. Pr. TAJDINE Mohammed Tariq*
473. Pr. GHARIB Noureddine
474. Pr. TABERKANET Mustafa *
475. Pr. ISMAILI Nadia
476. Pr. MASRAR Azlarab
477. Pr. RABHI Monsef *
478. Pr. MRABET Mustapha *
479. Pr. SEKHSOKH Yessine *
480. Pr. SEFFAR Myriame
481. Pr. LOUZI Lhoussain *
482. Pr. MRANI Saad *
483. Pr. GANA Rachid
Anatomie pathologique
Anesthésie réanimation
Anesthésier réanimation
Cardiologie
Biochimie
Biochimie
Chirurgie cardio vasculaire
Chirurgie générale
Chirurgie plastique
Chirurgie vasculaire périphérique
Dermatologie
Hématologie biologique
Médecine interne
Médecine préventive santé publique et hygiène
Microbiologie
Microbiologie
Microbiologie
Virologie
Neuro chirurgie
484. Pr. ICHOU Mohamed *
485. Pr. TACHFOUTI Samira
486. Pr. BOUTIMZINE Nourdine
487. Pr. MELLAL Zakaria
488. Pr. AMMAR Haddou *
489. Pr. AOUFI Sarra
490. Pr. TLIGUI Houssain
491. Pr. MOUTAJ Redouane *
492. Pr. ACHACHI Leila
493. Pr. MARC Karima
494. Pr. BENZIANE Hamid *
495. Pr. CHERKAOUI Naoual *
496. Pr. EL OMARI Fatima
497. Pr. MAHI Mohamed *
498. Pr. RADOUANE Bouchaib*
499. Pr. KEBDANI Tayeb
500. Pr. SIFAT Hassan *
501. Pr. HADADI Khalid *
502. Pr. ABIDI Khalid
503. Pr. MADANI Naoufel
504. Pr. TANANE Mansour *
505. Pr. AMHAJJI Larbi *
Oncologie médicale
Ophtalmologie
Ophtalmologie
Ophtalmologie
ORL
Parasitologie
Parasitologie
Parasitologie
Pneumo phtisiologie
Pneumo phtisiologie
Pharmacie clinique
Pharmacie galénique
Psychiatrie
Radiologie
Radiologie
Radiothérapie
Radiothérapie
Radiothérapie
Réanimation médicale
Réanimation médicale
Traumatologie orthopédie
Mars 2009
Pr. BJIJOU Younes
Pr. AZENDOUR Hicham *
Pr. BELYAMANI Lahcen*
Pr. BOUHSAIN Sanae *
Pr. OUKERRAJ Latifa
Pr. LAMSAOURI Jamal *
Pr. MARMADE Lahcen
Pr. AMAHZOUNE Brahim*
Pr. AIT ALI Abdelmounaim *
Pr. BOUNAIM Ahmed *
Pr. EL MALKI Hadj Omar
Pr. MSSROURI Rahal
Pr. CHTATA Hassan Toufik *
Pr. BOUI Mohammed *
Pr. KABBAJ Nawal
Pr. FATHI Khalid
Pr. MESSAOUDI Nezha *
Pr. CHAKOUR Mohammed *
Pr. DOGHMI Kamal*
Pr. ABOUZAHIR Ali*
Anatomie
Biochimie
Cardiologie
Chimie Thérapeutique
Dermatologie
Gastro-entérologie
Gynécologie obstétrique
Hématologie clinique
Médecine interne
Pr. ENNIBI Khalid *
Pr. EL OUENNASS Mostapha
Pr. ZOUHAIR Said*
Pr. L’kassimi Hachemi*
Pr. AKHADDAR Ali*
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia
Pr. AGADR Aomar *
Pr. KARBOUBI Lamya
Pr. MESKINI Toufik
Pr. KABIRI Meryem
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani *
Pr. BASSOU Driss *
Pr. ALLALI Nazik
Pr. NASSAR Ittimade
Pr. HASSIKOU Hasna *
Pr. AMINE Bouchra
Pr. BOUSSOUGA Mostapha *
Pr. KADI Said *
Médecine interne
Microbiologie
Microbiologie
Microbiologie
Neuro-chirurgie
Neurologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pneumo-phtisiologie
Radiologie
Radiologie
Radiologie
Rhumatologie
Rhumatologie
Traumatologie orthopédique
Traumatologie orthopédique
Octobre 2010
Pr. AMEZIANE Taoufiq*
Pr. ERRABIH Ikram
Pr. CHERRADI Ghizlan
Pr. MOSADIK Ahlam
Pr. ALILOU Mustapha
Pr. KANOUNI Lamya
Pr. EL KHARRAS Abdennasser*
Pr. DARBI Abdellatif*
Pr. EL HAFIDI Naima
Pr. MALIH Mohamed*
Pr. BOUSSIF Mohamed*
Pr. EL MAZOUZ Samir
Pr. DENDANE Mohammed Anouar
Pr. EL SAYEGH Hachem
Pr. MOUJAHID Mountassir*
Pr. RAISSOUNI Zakaria*
Pr. BOUAITY Brahim*
Pr. LEZREK Mounir
Pr. NAZIH Mouna*
Pr. LAMALMI Najat
Pr. ZOUAIDIA Fouad
Pr. BELAGUID Abdelaziz
Pr. DAMI Abdellah*
Pr. CHADLI Mariama*
Médecine interne
Gastro entérologie
Cardiologie
Radiothérapie
Radiologie
Radiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Médecine aérotique
Chirurgie plastique et réparatrice
Chirurgie pédiatrique
Urologie
ORL
Ophtalmologie
Hématologie
Physiologie
Biochimie chimie
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ENSEIGNANTS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS
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Pr. ABOUDRAR Saadia
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Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma
Pr. ANSAR M’hammed
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz
Pr. BOUHOUCHE Ahmed
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Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia
Pr. DAKKA Taoufiq
Pr. DRAOUI Mustapha
Pr. EL GUESSABI Lahcen
Pr. ETTAIB Abdelkader
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes
Pr. HMAMOUCHI Mohamed
Pr. IBRAHIMI Azeddine
Pr. KABBAJ Ouafae
Pr. KHANFRI Jamal Eddine
Pr. REDHA Ahlam
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med
Pr. TOUATI Driss
Pr. ZAHIDI Ahmed
Pr. ZELLOU Amina
* Enseignants Militaires
Physiologie
Biochimie
Pharmacologie
Histologie-Embryologie
Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Applications Pharmaceutiques
Génétique Humaine
Microbiologie
Biochimie
Physiologie
Chimie Analytique
Pharmacognosie
Zootechnie
Pharmacologie
Chimie Organique
Biochimie
Biologie
Biochimie
Chimie Organique
Pharmacognosie
Pharmacologie
Chimie Organique
Dédicaces
A Allah
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui m’a guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce que je suis devenu
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde
A
FEU SA MAJESTE LE ROI
HASSAN II
Que Dieu ait son âme dans son Saint Paradis
A
SA MAJESTE LE ROI
MOHAMED VI
Chef suprême et chef d’état major général
des forces armées royales.
Que dieu le glorifie et préserve son royaume.
A
SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE HERITIER
MOULAY EL HASSAN
Que dieu le garde.
A TOUTE LA FAMILLE ROYALE
A Monsieur le Médecin Général de Brigade
ALI ABROUQ :
Professeur d’oto-rhino-laryngologie.
Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales.
En témoignage de note grand respect
et notre profonde considération.
A Monsieur le Médecin Colonel Major
MOHAMMED HACHIM :
Professeur de médecine interne.
Directeur de l’HMIMV –Rabat.
En témoignage de note grand respect
et notre profonde considération
KHALID LAZRAK :
Professeur de Traumatologie Orthopédie.
Directeur de L’Hôpital Militaire de Meknès.
En témoignage de notre grand respect
MOHAMMED JANATI IDRISSI :
Professeur de Chirurgie viscérale.
Directeur de L’Hôpital Militaire de Marrakech.
HDA ABDELHAMID:
Professeur de Cardiologie.
Directeur de l’E.R.S.S.M et de L’E.R.M.I.M.
A Ma très chère Mère
ELHADRI ATIKA
Pour l’affection, la tendresse et l’amour que tu m’as toujours
donné,
Pour le sacrifice et le dévouement dont tu as toujours fait
preuve, Pour l’encouragement sans limites que tu ne cesses de
manifester.
Aucun mot, aucune phrase ne peut exprimer mes sentiments
profonds d’amour, de respect et de reconnaissance.
Que ce modeste travail soit un début de mes récompenses
envers toi.
Puisse le grand puissant te donner bonne santé et longue vie…
A Mon Père
ASRI DRISS
Qui a toujours été un exemple pour ses enfants, qui m’a toujours
poussé à me surpasser dans tout ce que j’entreprends, qui m’a
transmis cette rage de vaincre et la faim de savoir.
Celui qui a été ma source de motivation, le moteur de mes
ambitions, qui m’a appris que le savoir est une richesse que nul ne
peut voler.
Je te serai cher père reconnaissante toute ma vie, pour tout le
mal que tu t’es donné pour moi à chaque étape de ma vie, pour ta
patience et ton amour.
J’espère être la fille que tu as voulu que je sois, et je
m’efforcerai d’être digne de ce que tu aurais souhaité que je sois. Ce
titre de Docteur en Médecine je le porterai fièrement et je te le dédie
tout particulièrement.
A MA Chère Soeur SIHAM
Pour le soutien et le dévouement dont tu m’as fait preuve le
long de mes études et au cours de la réalisation de ce travail.
Qu’il soit le témoignage de mon affection et la récompense de
tes sacrifices.
Tu as toujours été pour moi l’amie, la sœur et la confidente sur
qui je peux compter.
Je te souhaite tout le bonheur et le succès
A MON Cher Frère MOHAMED
Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour t’exprimer
mon affection et mes pensées, tu es pour moi un frère et un ami sur
qui je peux compter.
Je te souhaite tout le bonheur et le succès
A MA Très Chère-Grande Mère
FATIMA HAMMI
Nulle dédicace ne saurait exprimer l’amour, l’estime et
l’affection que j’ai pour toi.
Tu m’as comblé d’amour et d’affection.
Tes prières et vos encouragements tout au long de mes études
ont été pour moi d’un grand soutien.
Que Dieu te garde pour moi et te protège.
A mon époux le lieutenant médecin
ROUIHI AHMED
Mon époux et compagnon de route, pour son infaillible
soutien, son implication matérielle et intellectuelle, et son
enthousiasme contagieux à l’’égard de mes travaux comme de la vie
en général. Notre couple a grandi en même temps que mon projet
scientifique, le premier servant de socle solide à l'épanouissement du
second.
Merci de m'avoir tenu la main jusqu'aux dernières lignes de
cette thèse.
A MA BELLE FAMILLE :
Mr Mohamed Rouihi, Mme Fatima Rouihi, Rachida
Hayat, Latifa, Simohamed et Mustapha
Votre soutien inconditionnel m’a permis d’’aller au bout de ce
travail que vous avez rendu possible.
Un grand merci pour votre présence et vos précieuses petites
attentions.
A Mr. SAID RAJI
Secrétaire général et directeur exécutif de l’ONDE
Je vous dédie ce travail en témoignage du soutien que vous
m’aviez accordé et en reconnaissance des encouragements durant
toutes ces années .
Veillez trouver dans ce travail l’expression de mon respect le
plus profond et mon affection la plus sincère.
A Mme ZAHRA et DRISS YAAKOUBI
Pour le soutien et le dévouement dont vous m’avez fait preuve
le long de mes études et au cours de la réalisation de ce travail.
A toutes mes amies :
Amina, Bouchra, Houda, Hanane, Imane, Nawal, Sihame,
Hajar, Salma, Nihal, Hasnae
En souvenir des moments agréables passés ensemble, veuillez
trouver dans ce travail l’expression de ma tendre affection et mes
sentiments les plus respectueux avec mes vœux de succès, de bonheur
et de bonne santé.
A Ma chère amie Dr JIHANE
Médecin spécialiste en Médecine Interne
Pour ton constant soutien et votre noble amitié.
Au DR. S.HAMI.
Médecin spécialiste de Médecine Interne
Pour ton aide dans l'élaboration de ce travail.
Je te prie d'accepter le témoignage de mes remerciements.
A tout le personnel du service de Médecine Interne B
De l’Hôpital Militaire d’instruction Mohammed V
En témoignage de notre grand respect et notre profonde
considération.
Remerciements
A Notre Maître et Président de Thèse
Monsieur GHAFIR Driss
Professeur Agrégé et chef de service de Médecine Interne
De l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V
Vous nous avez fait le grand honneur d’accepter la présidence
du jury de cette thèse et nous vous remercions de la confiance que
vous avez bien voulu témoigner.
Nous avons eu de la chance de compter parmi vos étudiants et
de profiter de l’étendue de votre savoir. Nous ne saurons jamais vous
exprimer notre profonde gratitude.
Vos remarquables qualités humaines et professionnelles ont
toujours suscité notre profonde admiration.
Nous vous prions de trouver dans ce travail le témoignage de
notre reconnaissance et l’assurance de nos sentiments respectueux.
A Notre Maître et Rapporteur de Thèse
Monsieur Ali Abouzahir
Professeur Agrégé de Médecine Interne
Nous tenons à vous déclarer nos remerciements les plus sincères
pour avoir accepté de diriger ce travail et avoir vérifier à son
élaboration avec patience et disponibilité.
Votre dévouement au travail, votre modestie et votre
gentillesse imposent le respect et représentent le model que nous
serons toujours heureux de suivre. Mais au-delà de tous les mots de
remerciements que nous vous adressons, nous voudrons louer en vous
votre amabilité, votre courtoisie et votre générosité. Ce fut très
agréable de travailler avec vous pendant cette période.
Puisse ce travail être à la hauteur de la confiance que vous
nous avez accordée.
A Notre Maître et Juge de Thèse
Monsieur BENYASS AATIF
Professeur Agrégé de CARDIOLOGIE
Nous avons eu la chance de vous avoir parmi les membres de
notre jury, et nous vous remercions d’avoir bien voulu en toute
simplicité, nous faire l’honneur de juger ce travail.
Nous avons toujours été marqués par vos qualités humaines et
l’étendue de vos connaissances.
Qu’il nous soit permis, cher maître, de vous exprimer notre
grande estime et notre profonde reconnaissance.
Monsieur ENNIBI Khalid
Vous nous faites un immense plaisir en acceptant de juger
notre thèse.
Qu’il nous soit permis de témoigner à travers ces quelques
lignes notre admiration à la valeur de votre compétence, votre
rigueur ainsi que votre gentillesse, votre sympathie et votre
dynamisme qui demeureront pour nous le meilleur exemple.
Que ce travail soit une occasion de vous exprimer notre
gratitude, de respect et d’admiration les plus sincères.
Monsieur Taoufiq Ameziane
Nous sommes très heureux de l’honneur que vous nous faites
en acceptant de juger notre travail.
Votre présence est pour nous, l’occasion de vous exprimer notre
admiration de votre grande compétence professionnelle et de votre
généreuse sympathie.
Soyez assuré de notre reconnaissance et notre profond respect.
Sommaire
I. Introduction...................................................................................................... 1
II. Généralités ...................................................................................................... 3
2.1 Rappel anatomique : .................................................................................... 4
2.2 Définition et classification des péricardites : ............................................... 4
2.3 Physiologie normale et pathologique du péricarde : ................................... 5
2.4 Pathogènie des diffèrentes formes cliniques : ............................................. 6
2.5 Diagnostic positif : ....................................................................................... 7
2.5.1 Péricardites aigues : ............................................................................... 7
2.5.1.1 Péricardites aigues sans épanchement (péricardite sèche) : ........... 7
2.5.1.2 Péricardites infarctoïdes :................................................................ 9
2.5.1.3 Péricardites aigues avec épanchement et tamponnade : ............... 10
2.5.1.4 Péricardites aigues avec épanchement non compressif : .............. 11
2.5.2 Péricardites chroniques : ..................................................................... 12
2.5.2.1 Péricardites récurrentes : ............................................................... 12
2.5.2.2 Péricardites chroniques constrictives :.......................................... 12
2.6 Etiologies : .............................................................................................. 13
III. Patients et méthodes .................................................................................. 17
3.1 Cadre de l’étude et definition : .................................................................. 18
3.2 Critères d'inclusion : .................................................................................. 18
3.3 Critères d'exclusion : .................................................................................. 18
3.4 Méthodologie de travail : ........................................................................... 18
IV. Résultats ....................................................................................................... 20
4.1 Caractèristiques des patients : .................................................................... 21
4.1.1 Age et sexe : ........................................................................................ 21
4.1.2 Origine d'admission : ........................................................................... 21
4.1.3 Antécédents : ....................................................................................... 21
4.1.3.1 Tuberculose : ................................................................................. 21
4.1.3.2 Maladies de système : ................................................................... 21
4.1.3.3 Endocriniens : ............................................................................... 22
4.1.3.4 Autres : .......................................................................................... 22
4.2 Prèsentation clinique : ................................................................................ 22
4.2.1 Signes généraux :................................................................................. 22
4.2.2 Signes thoraciques : ............................................................................. 22
4.2.3 Signes systémiques : ............................................................................ 22
4.3 Explorations complèmentaire : .................................................................. 23
4.3.1 Examens à visée diagnostique : ........................................................... 23
4.3.1.1 Radiographie thoracique de face : ................................................ 23
4.3.1.2 ECG :............................................................................................. 23
4.3.1.3 ETT : ............................................................................................. 23
4.3.2 Examens à visée étiologique : ............................................................. 24
4.3.2.1 Biologie : ....................................................................................... 24
4.3.2.2 Bilan immunologique : ................................................................. 25
4.3.2.3 Microbiologie :.............................................................................. 25
4.3.2.4 Ponction péricardique : ................................................................. 26
4.3.2.5 Ponction pleurale : ........................................................................ 27
4.3.2.6 Autres examens biologiques et morphologiques : ........................ 27
4.4 Diagnostic étiologique : ............................................................................. 35
4.4.1 Le LES : ............................................................................................... 35
4.4.2 Sclérodermie systémique :................................................................... 36
4.4.3 La sclérodermatomyosite (SDP) : ....................................................... 36
4.4.4 L’hypothyroïdie : ................................................................................. 37
4.4.5 Tuberculose : ....................................................................................... 37
4.4.6 Les péricardites infectieuses :.............................................................. 38
4.4.7 La maladie de Still de l’adulte : .......................................................... 39
4.4.8 Insuffisance rénale chronique : ........................................................... 39
4.4.9 Autres : ................................................................................................ 40
V. Discussion ...................................................................................................... 43
5.1 Description des patients : ........................................................................... 44
5.2 Rentabilite du bilan etiologique : ............................................................... 46
5.2.1 L'ECG : ................................................................................................ 46
5.2.2 La radiographie pulmonaire ................................................................ 47
5.2.3 L'ETT :................................................................................................. 47
5.2.4 Le bilan infectieux : ............................................................................. 47
5.2.5 Apport des prélèvements péricardiques : ............................................ 49
5.2.6 Apport de l'imagerie cardio-thoracique :............................................. 50
5.3 Diagnostic étiologique : ............................................................................. 51
5.3.1 La tuberculose : ................................................................................... 51
5.3.2 Le LES : ............................................................................................... 54
5.3.3 La sclérodermie systémique : .............................................................. 55
5.3.4 L’hypothyroïdie : ................................................................................. 56
5.3.5 Péricardite virale : ............................................................................... 57
5.3.6 Péricardite bactérienne : ...................................................................... 58
5.3.7 Péricardite et maladie de still : ............................................................ 59
5.3.8 Péricardite et dermatomyosite : ........................................................... 60
5.3.9 Péricardite et insuffisance rénale : ...................................................... 60
5.3.9.1 Péricardite urémique : ................................................................... 60
5.3.9.2 Péricardite chez un patient hémodialysé : .................................... 61
5.3.10 Péricardite et hyperéosinophilie : ...................................................... 61
5.4 Diagnostic : approche standardisèe : ......................................................... 61
VI. Traitement ................................................................................................... 68
VII. Conclusion .................................................................................................. 71
VIII. Résumé ...................................................................................................... 73
IX. Annexes ........................................................................................................ 77
X. Bibliographie ................................................................................................. 81
Liste des abréviations
CRP
ETT
ECG
EBV
CMV
HVB
HVC
VIH
PCC
VG
FEVG
EPP
NFS
VS
ASAT
ALAT
TSH
T3
T4
Ac anti TPO
BK
E. Coli
ECBU
TDM
IRM
Scintigraphie au T
PAPS
IDR
ACFA
IG
POEMS
LMNH
AVCI
ACR
: C-Réactive Protéine
: Echographie transthoracique
: Eléctrocardiogramme
: Le virus Epstein-Barr
: Le cytomégalovirus
: Hépatite virale B
: Hépatite virale B
: Le virus de l'immunodéficience humaine
: Péricardite chronique constrictive
: Ventricule gauche
: Fraction d’éjection du ventricule gauche
: Electrophorèse des protéines
: Numération formule sanguine
: Vitesse de sédimentation
: Aspartate amino transférase
: Alanine Amino Transférase
: Thyréostimuline
: Triiodothyronine
: Thyroxine
: Les anticorps anti-thyroperoxydase
: bacille de Koch
: Escherichia coli
: Examen cytobactériologique des urines
: Tomodensitométrie
: L'imagerie par résonance magnétique
: Lupus érythemateux systémique
: La pression artérielle pulmonaire systolique
: Intradermoréaction
: Arythmie complete par fibrillation auriculaire
: Immunoglobuline
: neuropathie périphérique (P), une anomalie des
plasmocytes (M),organomégalie (O),
L’endocrinopathie (E), les altérations cutanées (S
Pour skin)
: Lymphome Malin non hodgkiniens
: Accident vasculaire cérébral ischèmique
: l'American College of Rheumatology
I. Introduction
1
Les péricardites constituent l’une des manifestations cliniques les plus
fréquentes en médecine interne et ne sont qu'une des atteintes des séreuses parmi
d'autres. Leur découverte pose un problème diagnostique plus que thérapeutique
[1].
L'absence de spécificité de la symptomatologie est habituelle et l'enquête
étiologique est difficile à conduire.
Le clinicien est confronté à un patient qui se plaint de manifestation à type
de douleur thoracique et qui souhaite établir un diagnostic étiologique qu'il ne
peut souvent pas obtenir.
Les questions qui se posent alors sont de plusieurs ordres :
- Qu'elle est la cause de la péricardite ?
- Jusqu'à où faut-il aller dans les investigations complémentaires ?
- Y a t'il eu des progrès dans l'exploration et la prise en charge des
péricardites ?
Nous proposons à travers ce travail de décrire les caractéristiques
anamnestiques, cliniques, para cliniques des péricardites observées dans le
service de Médecine interne B de l’hôpital militaire d'instruction Med V et d’en
déterminer les principales étiologies ainsi que les modalités thérapeutiques et
évolutives.
2
II. Généralités
3
2.1 RAPPEL ANATOMIQUE :
Le cœur est constitué de 3 tissus qui sont de l'extérieur vers l'intérieur : le
péricarde, le myocarde et l'endocarde [2].
Le péricarde est une membrane à deux feuillets (pariétal et viscéral) qui
entoure les quatres cavités cardiaques et l'origine des gros vaisseaux. Les deux
feuillets sont séparés par une minime quantité de liquide séreux d'environ 15-50
ml qui est essentiellement un ultra filtrat du plasma [3].
Le péricarde entoure le cœur et se prolonge en haut en recouvrant les
artères pulmonaires principales, l'aorte ascendante et la veine cave supérieure.
Le péricarde peut être identifié quand il est entouré par la graisse médiastinale
en dehors et l'épicarde en dedans ou s'il contient un épanchement ou s'il est
épaissi.
Le péricarde viscéral adhère au cœur et les gros vaisseaux pour former des
reçessus et sinus qui peuvent être visibles en imagerie en coupes surtout s'ils
contiennent suffisamment de liquide, même en petite quantité.
La connaissance de l'anatomie péricardique est importante pour ne pas
confondre un élément péricardique normal avec une pathologie médiastinale [4].
2.2 DEFINITION ET CLASSIFICATION DES PERICARDITES :
Le terme péricardite désigne l'ensemble des atteintes inflammatoires du
péricarde. On distingue les formes aigues des atteintes chroniques. Par
convention, une péricardite est dite chronique quand sa durée d'évolution est
supérieure à 3 mois. Il existe également les péricardites aigues récidivantes ou
récurrentes comprenant : les formes avec épisodes aigus séparés par des
4
intervalles libres et les formes avec symptômes récidivants avec l'arrêt du
traitement anti-inflammatoire [5].
Plusieurs formes de péricardites peuvent être qualifiées : (a) sans
épanchement péricardique (péricardite sèche), (b) avec épanchement compressif
ou non (péricardite liquidienne avec ou sans tamponnade), (c) avec un gène au
remplissage
ventriculaire
(péricardite
constrictive)
et
(d)
associant
l’épanchement péricardique et la constriction (péricardite constrictive Ŕeffusive).
Enfin, il existe un type de péricardite où l'atteinte inflammatoire ne se
limite pas au péricarde, mais intéresse aussi le myocarde : myopéricardite.
2.3
PHYSIOLOGIE
NORMALE
ET
PATHOLOGIQUE
DU
PERICARDE :
La relative élasticité du péricarde entraine des contraintes pendant le
remplissage diastolique qui limitent la dilatation des cavités, en particulier des
oreillettes et du ventricule droit dont la paroi est peu épaisse [6,7].
Cette inélasticité péricardique prévient la dilatation aigue de ces cavités en
raison de la relation exponentielle pression / volume. En revanche, elle
n’empêche pas leur dilatation dans la péricardite chronique [8-9]. La relation
pression-volume péricardique déplace les contraintes vers la droite, expliquant
ainsi pourquoi un épanchement péricardique chronique peut devenir important
sans comprimer les cavités cardiaques [10].
Par ailleurs, le péricarde égalise les compliances entre ventricule droit et
gauche, à paroi plus épaisse, et entraine une interdépendance entre le
remplissage des ventricules. Ce phénomène appelé couplage ventriculaire, existe
à l’état physiologique mais il est normalement peu important. A l’opposé, le
5
couplage ventriculaire est exagéré et représente un élément clé de diagnostic
lorsque la pression intra péricardique est augmentée (comme dans la
tamponnade) ou lorsque la cavité péricardique est fixe (comme dans la
péricardite chronique constrictive) [7, 9,11].
Enfin le péricarde agit également comme l’intermédiaire physiologique
entre l’espace pleural et les cavités cardiaques. Il limite la propagation de
l’infection et de l’inflammation des structures médiastinales adjacentes et il est
censé limiter ou éviter la dilatation des cavités cardiaques tout en créant une
surface de friction entre le cœur et les structures adjacentes [12].
2.4 PATHOGENIE DES DIFFERENTES FORMES CLINIQUES :
La péricardite aigue est une inflammation aigue des deux feuillets (pariétal
et viscéral) de la séreuse péricardique. Cette réaction inflammatoire est médiée
par les cytokines (comme les interleukines ou le Tumor Necrosis Factor).
L'atteinte peut rester limitée aux deux feuillets dont la surface devient
congestive, rugueuse, souvent recouverte de fausses membranes. Les
mouvements respectifs de ces deux feuillets imprimés par les battements
cardiaques produisent alors un bruit particulier : le frottement péricardique. Un
tel cas correspond à une péricardite dite Sèche.
Dans certains cas, en plus de l'atteinte propre des feuillets, l'inflammation
peut donner lieu à la constitution d'un épanchement exsudatif intra péricardique.
On parle alors de péricardite liquidienne. Lorsque l'épanchement est volumineux
ou lorsqu'il se constitue rapidement, une compression des cavités cardiaques
peut survenir et compromettre l'hémodynamique cardio-circulatoire. Cette
compression intéresse surtout les cavités droites dont les pressions intra
cavitaires sont plus basses que celles des cavités gauches.
6
Le tableau hémodynamique résultant d'un épanchement compressif est
désigné sous le terme de tamponnade [13].
2.5 DIAGNOSTIC POSITIF :
2.5.1 Péricardites aigues :
Le tableau clinique et les conduites diagnostiques diffèrent en fonction de
la présence ou non d'un épanchement péricardique.
2.5.1.1 Péricardites aigues sans épanchement (péricardite sèche) :
La forme typique et la plus fréquente des péricardites aigues sèches est la
péricardite virale. Le tableau de la péricardite aigue bénigne idiopathique est
identique et correspond probablement à une virose non identifiée. Le tableau
clinique et électro cardiographique est souvent très évocateur. Le tableau
clinique est centré par la douleur thoracique de caractéristiques variables, mais
dont certaines sont fortement évocatrices du diagnostic : début brutal, irradiation
scapulaire, exacerbation lors de l’inspiration profonde, ou lors des changements
des positions et soulagée lors de l’antéflexion [14].
Une dyspnée peut exister : il s’agit le plus souvent d’une polypnée
superficielle en rapport avec la douleur qui s’accompagner d’une toux sèche.
Les signes généraux sont inconstants et aspécifiques, une fièvre modérée est
présente dans 25 à 50% des cas [15, 16,17 ,18]. Le frottement péricardique est
l’un des principaux critères du diagnostic de péricardite, mais il est inconstant et
sa sensibilité dépend de la fréquence de l’auscultation. On le trouve dans 16 à
85 % des cas selon les études [16, 17, 19, 20, 21]. Il n’est pas modifié par la
respiration ce qui le distingue de l’épanchement pleural. Les signes électro
cardiographiques sont les meilleurs arguments du diagnostic positif. Ils se
7
caractérisent par un microvoltage, des troubles de repolarisation ventriculaire
qui se modifient dans le temps et qui ont été regroupés en quatre stades
(Tableau. I).
Le sus-décalage du segment ST est le plus souvent concave vers le haut.
L'association à un sous décalage du segment PQ est très spécifique d'une
péricardite [22,23]. Classiquement, ces signes électro cardiographiques sont
diffus, intéressant l'ensemble des dérivations épicardiques (DI, DII, aVL, V3 à
V6). Mais en pratique, il est fréquent de constater des signes localisés à certains
territoires.
Contrairement à ce qui est observé dans l'infarctus du myocarde, le susdécalage du segment ST est dit concordant c'est-à-dire sans signe en miroir (qui
correspond à un sous-décalage du segment ST dans les dérivations
diamétralement opposées à celles où siège le sus-décalage). Fait essentiel
également, il n'y a pas d'onde Q sur le tracé.
Un syndrome inflammatoire biologique est habituel à type d’une élévation
de la CRP et de la vitesse de sédimentation. Il peut également y avoir une
élévation du taux de troponine I causée par l’inflammation de la région
myocardique sous épicardique et qui ne semble pas être un facteur de mauvais
pronostic [16, 17].
La radiographie thoracique peut révéler une cardiomégalie voire un aspect
typique de la silhouette cardiaque « en carafe ».
L’ETT permet de confirmer l’épanchement péricardique, d’évaluer son
retentissement hémodynamique et de rechercher une cardiopathie associée. On
peut classer les épanchements péricardiques à partir des données échographiques
8
en :
- Faible épanchement quand l’épaisseur est inférieure à 10mm.
- Epanchement modéré si l’épaisseur est comprise entre 10 et 20mm.
- Epanchement abondant si l’épaisseur est supérieure à 20mm [11].
2.5.1.2 Péricardites infarctoïdes :
Certaines péricardites aigues peuvent simuler un infarctus du myocarde. On
parle alors de péricardite infarctoïde. Il s'agit souvent de cas où l'atteinte
inflammatoire ne reste pas limitée au péricarde mais intéresse aussi le myocarde
proche (zone sous- épicardique). On devrait donc dans ces cas utiliser le terme
de myopéricardite.
La présentation clinique, l’ECG et/ou la biologie peuvent évoquer un
infarctus du myocarde. L’hospitalisation en urgence est toujours nécessaire. Les
meilleurs arguments pour une péricardite sont le contexte infectieux récent,
l’absence de facteurs de risque cardiovasculaire, l’accentuation de la douleur à
l’inspiration profonde, le sous-décalage de PQ et l’absence d’onde Q. Si le doute
avec une urgence coronaire reste très fort, la coronarographie en urgence est
nécessaire. Parfois, les arguments en faveur d'une insuffisance coronaire
apparaissant plus nombreux ou plus intenses que les contre-arguments. Les
patients sont d'ailleurs souvent traités au départ par des médicaments antiangineux comme une urgence coronaire. Dans de tels cas fortement évocateurs
d'une insuffisance coronaire, il apparaît logique de vouloir écarter définitivement
ce diagnostic, principalement en raison de son risque pronostique, plutôt que
d'exposer inutilement le patient à une thrombolyse intraveineuse inappropriée
(qui pourrait être envisagée devant l'association d'une douleur infarctoïde et d'un
9
sus-décalage du segment ST), il semble préférable de l’hospitaliser rapidement
pour une coronarographie en urgence [24].
2.5.1.3 Péricardites aigues avec épanchement et tamponnade :
La tamponnade est une urgence menaçant le pronostic vital. Le diagnostic
clinique repose sur une triade (pouls paradoxal, hypotension artérielle,
turgescence jugulaire). L’hospitalisation est urgente pour permettre une ponction
péricardique guidée par l’échocardiographie.
Au préalable, il ne faut pas allonger le patient et au besoin, faire un
remplissage intra vasculaire. En cas d'épanchement péricardique (présent
d'emblée ou apparu secondairement après une phase de péricardite sèche), le
premier réflexe de prise en charge est d'écarter l'éventualité de la complication
hémodynamique que constitue une tamponnade.
Le bilan sera réduit au minimum et se limite souvent à un écho doppler
cardiaque. Celui-ci visualise l'épanchement péricardique qui est souvent
volumineux et se caractérise par un espace vide d'échos entre le myocarde
ventriculaire droit ou gauche et le péricarde pariétal. Cet espace est
circonférentiel, entourant les cavités cardiaques avec l'impression que le cœur
danse et tressaute à l'intérieur de la cavité péricardique (swimming heart des
Anglo-Saxons). Certains signes très précoces de tamponnade peuvent être
constatés avant l'apparition des signes cliniques. Il s'agit d'un écrasement
diastolique de l'oreillette droit ou du ventricule droit (on parle souvent de pré
tamponnade) [25].
10
2.5.1.4 Péricardites aigues avec épanchement non compressif :
Les étiologies des péricardites liquidiennes étant très nombreuses, il n'est
pas possible d'envisager pour chaque patient une enquête étiologique exhaustive,
en raison principalement de son coût. Il faut toujours redouter une évolution
secondaire vers la tamponnade.
L’échographie permet d’apprécier l’importance de l’épanchement et de
détecter un retentissement sur l’hémodynamique cardiaque (tamponnade) avant
les signes cliniques.
En l'absence d'élément anamnestique orientant d'emblée vers une étiologie
particulière (antécédent d'infarctus , de chirurgie cardiaque , de radiothérapie ou
de traumatisme
thoracique) ,
une enquête
étiologique
ciblée est donc
préférable avec un premier bilan de débrouillage (Tableau. II).
Si le bilan étiologique minimal reste négatif et si l'épanchement ne régresse
pas en quelques jours sous anti-inflammatoires non stéroïdiens, un drainage
péricardique est pratiqué. Celui-ci permet une analyse du liquide péricardique
(analyses biochimiques, cytologiques et bactériologiques) par ponction
percutanée guidée par l'échocardiographie ou par drainage chirurgical. Dans le
cas où un drainage chirurgical est pratiqué, une biopsie du péricarde sousxiphoïdien peut être réalisée. Le drainage chirurgical peut être aussi associé,
dans le même temps opératoire, à une péricardoscopie qui consiste en une
inspection visuelle des feuillets péricardiques grâce à un instrument dénommé
péricardoscope [7]. Il s'agit, soit d'un tube rigide, soit d'un fibroscope souple, qui
est introduit dans la cavité péricardique. Si l'opérateur visualise des zones
anormales ou suspectes, il peut pratiquer des biopsies dirigées sous contrôle de
la vue. Ce type de biopsie est plus productif sur le plan diagnostique que les
biopsies classiques du péricarde sous xiphoïdien [26].
11
2.5.2 Péricardites chroniques :
2.5.2.1 Péricardites récurrentes :
Un des risques évolutifs essentiels des péricardites aigues est la survenue
d'épisodes récurrents multiples. Ces péricardites multi récurrentes font partie des
formes chroniques car l'évolution peut s'étaler sur plusieurs années, faite
d'épisodes aigus séparés par des intervalles libres. Elles s'observeraient dans 15
à 30 % des cas après un premier épisode de péricardite. Elles font intervenir un
mécanisme probablement immunitaire déclenché par une agression initiale [27].
2.5.2.2 Péricardites chroniques constrictives :
Le tableau clinique est souvent trompeur ou non spécifique, le diagnostic
peut donc être longtemps méconnu. Il est possible par la radiographie du thorax,
l’échodoppler cardiaque et confirmé par le cathétérisme cardiaque droit.
2.5.2.2.1 Examen clinique :
L'examen clinique attentif montre une dilatation permanente des veines
jugulaires augmentant à l'inspiration (signe de Kussmaul), une vibrance
diastolique (rare) et une hépatomégalie éventuellement associée à des signes de
dysfonction hépatique (tels qu'un ictère). L'ECG montre souvent une inversion
diffuse des ondes T. La radiographie du thorax peut orienter d'emblée le
diagnostic s'il existe des calcifications péricardiques ou si l'on constate l'absence
de cardiomégalie (mais ce dernier signe n'existe que dans un cas sur trois).
2.5.2.2.2 Echo doppler cardiaque :
C'est l'écho doppler cardiaque qui permet souvent de poser le diagnostic
[28] en montrant un péricarde épaissi, hyper échogène et immobile, un
ventricule gauche non dilaté, une dilatation de l'oreillette gauche, une dilatation
12
de la veine cave inférieure sans diminution ou collapsus inspiratoire et un
déplacement postérieur anormal du septum en protodiastole [29].
2.5.2.2.3 Cathétérisme cardiaque :
Le cathétérisme cardiaque vient alors confirmer l'adiastolie spontanée ou
après remplissage rapide. Les courbes ventriculaires droites et gauches montrent
un dip-plateau associant un creux proto diastolique (avec souvent une pression
négative) et un plateau télé diastolique (avec élévation de la pression télé
diastolique, supérieure au tiers de la pression systolique) [29].
2.6 Etiologies :
Des agents nocifs de nature très diverse peuvent, lorsqu'ils affectent le
péricarde, être à l'origine d'une réaction inflammatoire de cette séreuse. Cette
agression du péricarde peut résulter d'agents infectieux (virus, bactéries,
parasites, levures) qui peuvent irriter le péricarde, soit directement, soit par le
biais de la réaction immunitaire qu'ils déclenchent (par exemple le rhumatisme
articulaire aigu). Un tel mécanisme immunitaire explique également la
pathogénie des péricardites dites d'hypersensibilité ou auto-immunes, survenant
au cours d'un certain nombre de collagénoses ou de réactions d'hypersensibilité à
des médicaments. On rapproche d'un tel mécanisme les péricardites survenant
tardivement après un infarctus du myocarde (syndrome de Dressler), ou après
une chirurgie cardiaque.
Les étiologies potentielles des péricardites sont nombreuses. Leur liste
détaillée mais non exhaustive (Tableau.III) [15]. Lorsque aucune étiologie n'est
mise en évidence, on parle de péricardite idiopathique (ou cryptogénétique).
13
Tableau. I : Les quatre stades électro cardiographiques au cours de
l'évolution d'une péricardite (observés dans les dérivations dites «
épicardiques » : DI, DII, aVL, V3 à V6) [22].
Segment ST
l’onde T
Surélevé
Positive
Isoélectrique
Positive ou
aplatie
III
Isoélectrique
Inversée
IV
Isoélectrique
Positive
Stade
I
II
Tableau. II : Bilan biologique minimal à la recherche d'une étiologie en
cas de péricardite aiguë liquidienne [25] :
- Bilan inflammatoire (VS, CRP)
- Sérodiagnostics viraux (surtout coxsackie, mais aussi
Grippe, MNI, Cytomégalovirus, y compris VIH)
- Anticorps antinucléaires
- Anticorps antistreptococciques
- Intradermoréaction à la tuberculine et recherche de BK
(crachats, urines)
- Bilan thyroïdien
- Marqueurs
tumoraux
carcinoembryonnaire)
(tel
14
que
l'antigène
Tableau. III : Liste détaillée des étiologies potentielles des péricardites
[30, 31, 32, 33, 34, 35, 36] :
Etiologie
Idiopathique
infectieuses
Maladies de
systèmes
Incidence %
Etiologie indéterminée (virale ?)
virus:coxsackie,echovirus,EBV,CMV,varicelle,influ
30 -50%
enza,oreillonsrubeole,HVB,HVC,VIH.....
bactérie:pneumocoque, méningocoque, gonocoque,
staphylocoque, hémophilus, borrelia burgdorferi,
5 -10%
chlamydia pneumoniae, treponema pallidum,
legionella, mycoplasme: mycobacterium
tuberculosis....
infection fungique : candida, histoplasma
Rare
parasite: toxoplasma, echinococcus, entameaba
histolytica
Rare
Lupus érythémateux sytémique
Polyarthrite rhumatoïde
Sclérodermie
9-54%
30%
11-29%
Dermatomyosite
Rare
Spondyloarthrite ankylosante
Fièvre méditerranéenne familiale
Syndrome de Reiter
Périatérite noueuse
Maladie de behçet
1%
0,7%
2%
Rare
1-6%
Maladie de Still
30-40%
Sarcoïdose
Rhumatisme articulaire aigu
19%
20-50%
1-5%
Péricardite post lésionnelle :-post infarctus (sd de
dressler),
-post cardiotomie
15
20%
Myocarde : infarctus du myocarde(phase aigue)
myocardite
Secondaire à
Aorte : dissection ou anévrysme
une affection
des organes de Poumons : infarctus pulmonaire, pneumopathie
voisinage
Œsophage : ulcère, sclèrose des varices œsophagienne
Paranéoplasique
Insuffisance rénale
Secondaire à un
Hypothyroïdie
trouble
Autres : péricardite cholésterolique, insuffisance
métabolique
surrénale, acidocétose diabétique
Tumeurs péricardiques primitives
Localisations secondaires de néoplasie extracardiaque :
-poumon
Néoplasique
-sein
-lymphome et leucémie
-Autres : œsophage, estomac, colon, mélanome,
sarcome…
Traumatisme direct : traumatisme thoracique ouvert,
perforation de l’œsophage, corps étranger
Traumatique
Traumatisme indirect : traumatisme thoracique fermé,
irradiation médiastinale
Péricardite au cours de la grossesse
Péricardite chyleuse
Autres
étiologies
Péricardite au cours d’une pancréatite
Péricardite d’origine médicamenteuse
16
5- 20%
30%
Rare
Rare
Rare
fréquent
fréquent
5- 30%
Rare
Rare
Fréquent
40%
22%
15%
Rare
Rare
Rare
III. Patients
et méthodes
17
3.1 CADRE DE L’ETUDE ET DEFINITION :
Le service de Médecine Interne B de l'Hôpital Militaire d'Instruction
Mohammed V(HMIMV) de Rabat a servi le cadre pour la réalisation de notre
étude. Il s'agit d'une étude rétrospective d'une durée de 10 ans allant de janvier
2001 à octobre 2011.
3.2 CRITERES D'INCLUSION :
Les malades sélectionnés étaient des patients présentant une péricardite
confirmée à l'échocardiographie transthoracique(ETT).
3.3 CRITERES D'EXCLUSION :
Les critères d'exclusion étaient les antécédents de péricardites ne
constituant pas le motif d'hospitalisation, les épanchements péricardiques
minimes découverts à l'ETT et les épanchements péricardiques post Ŕ
opératoires, post - radiques et celles secondaires à une pathologie cardiaque
(embolie pulmonaire, syndrome de dressler).
3.4 METHODOLOGIE DE TRAVAIL :
Les données cliniques ont été colligées : antécédents notamment cardiaques
symptômes généraux thoraciques et systémiques. Les résultats des examens
complémentaires, biologiques (NFS, bilan inflammatoire, bilan immunologique,
bilan infectieux) et morphologiques, ont également été relevés. Concernant les
paramètres biologiques, ceux de l'ETT et la radiologie thoracique, les données
retenues étaient celles correspondant au premier bilan réalisé lors de
l'hospitalisation, avant drainage ou ponction péricardique et avant le traitement
étiologique. L'analyse du liquide et/ou tissu péricardique a été systématiquement
faite.
18
Le diagnostic retenu à l'issue de l'hospitalisation a été analysé :
(a) Est définie comme aigue une péricardite dont l'évolution n'excédait pas
3 mois, chronique dans le cas contraire,
(b) Le caractère révélateur ou non de la péricardite,
(c) Le diagnostic étiologique.
Enfin, les thérapeutiques mises en place ont été analysées, ainsi que les
évènements survenus au cours du suivi.
Les données ont été recueillies à partir des dossiers médicaux sur une fiche
de recueil (voir annexes). La saisie des données a été réalisée sur un ordinateur
personnel en utilisant le logiciel EpiDATA (http://www.epidata.dk) qui intègre
différentes formules de calcul statistique.
19
IV. Résultats
20
4.1 CARACTERISTIQUES DES PATIENTS :
4.1.1 Age et sexe :
Cinquante patients ont été retenus durant la période étudiée : 20 homme
soit (40%) et 30 femmes soit (60%), le sex ratio est de 1,5 pour une moyenne
d’âge de 43,52 ans avec des extrêmes allant de 15 à 80 ans. La moyenne d'âge
pour les femmes était de 40,4 ans et pour les hommes 44,7 ans.
4.1.2 Origine d'admission :
28 patients soit (56%) étaient hospitalisés initialement dans le service de
médecine interne B, 22 patients soit (44%) étaient transférés d'autres services
dont : 2 patients soit (4%) ont été transféré du service de cardiologie, 19 patients
soit (38%) venaient directement du service des urgences de l'hôpital et un patient
soit (2%) était transféré d'une clinique privée.
4.1.3 Antécédents :
4.1.3.1 Tuberculose :
3 patients soit (6%) avaient une notion de contage tuberculeux, un patient
soit (2%) avait un antécédent de tuberculose pulmonaire traitée et un autre
patient soit (2%) était sous traitement pour une tuberculose multifocale.
4.1.3.2 Maladies de système :
4 patients soit (8%) étaient suivis en médecine interne pour sclérodermie
systémique, 2 patients soit (4%) pour dematomyosite, un patient soit (2%) suivi
pour acrocyanose et un patient soit (2%) suivi pour lupus Erythémateux
systémique (LES). Nous avons noté également un patient soit (2%) qui était
21
suivi pour érythroblastopénie, un cas soit (2%) d’antécédent de myélome
multiple sous traitement et un cas soit (2 %) de notion de 3 fausses couches.
4.1.3.3 Endocriniens :
Un patient soit (2%) était suivi pour hypothyroïdie sous traitement, un autre
soit (2%) suivi pour un nodule thyroïdien et un patient soit (2%) était suivi pour
un retard psychomoteur.
4.1.3.4 Autres :
Deux patients soit (4%) étaient hémodialysés chronique et une patiente soit
(2%) avait un antécédent de rhumatisme articulaire aigu associé à un syndrome
néphrotique.
4.2 PRESENTATION CLINIQUE :
4.2.1 Signes généraux : (Tableau. IV)
31 patients soit (62%) ne présentaient aucun signe général, 6 patients soit
(12%) présentaient les 4 signes associés et nous n’avons noté la présence d’une
fièvre sup à 38° de façon isolée que chez 2 patients soit (4%).
4.2.2 Signes thoraciques : (Tableau. V)
Les signes d'insuffisance cardiaque droite recherchés étaient : le reflux
hépato jugulaire, l’hépatomégalie douloureuse et l'œdème des membres
inférieurs. n patient présentait tous ces signes associés et un autre présentait
seulement le reflux hépato jugulaire.
4.2.3 Signes systémiques :
Des symptômes systémiques ont été notés chez 40 patients soit (80%),
relevés au cours de l’hospitalisation ou rapportés par l’anamnèse. (Figure. 1)
22
4.3 EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRE :
4.3.1 Examens à visée diagnostique :
4.3.1.1 Radiographie thoracique de face :
A été réalisée chez tous nos patients. (Figure.2). Parmi les 23 cas de
pleurésie soit (46%), on avait noté un seul cas de pleurésie bilatérale soit
(4, 3%).
4.3.1.2 ECG :
A été réalisé chez tous nos patients. Il était normal chez 15 patients soit
(30%) et anormal chez 35 patients qui présentaient une ou plusieurs anomalies
électriques. (Figure. 3)
4.3.1.3 ETT :
A été réalisée systématiquement chez tous nos patients, un épanchement
péricardique circonférentiel a été retrouvé dans la grande majorité des cas (48
patients soit 96%).
Le volume de l'épanchement était évalué de façon semi-quantitative en
fonction du décollement télé diastolique entre les feuillets viscéral et pariétal du
péricarde (Figure.4). Parmi les deux cas de PCC une seule a été confirmée par
cathétérisme cardiaque.
La fraction d'éjection du VG était le plus souvent conservée (FEVG sup à
50%) chez 48 patients soit (94%), elle était modérément altérée (FEVG entre 30
et 50%) chez 2 patient soit (4%) et aucun cas de FE sévèrement altérée (FEVG
inférieure à 30%). Enfin, nous avons noté la présence d'une atteinte
myocardique chez un seul patient soit (2%), un cas d'association avec une
23
insuffisance aortique minime soit (2%), un autre cas d'association avec une
insuffisance mitrale minime et un trouble de la relaxation du VG chez un seul
patient soit (2%).
4.3.2 Examens à visée étiologique :
4.3.2.1 Biologie :
Le plus souvent on retrouvait des stigmates biologiques d'inflammation :
Une accélération de la VS chez 11 patients soit (22%), une augmentation de la
CRP chez 14 patients soit (28%), une augmentation du fibrinogène chez 28
patients soit (56%). Enfin, à l'électrophorèse des protéines plasmatiques (EPP) :
21 patients soit (42%) avaient une hypo albuminémie et nous avons noté une
hyper gammaglobulinémie chez 22 patients soit (44%).
A la NFS : Une augmentation du taux l'hémoglobine a été retrouvé chez un
seul patient, une hyper éosinophilie a été trouvé dans un cas, une
hyperleucocytose chez 8 patients soit (16%) et une lymphopénie chez 6 patients
(12%).
Les enzymes musculaires étaient le plus souvent normaux. Les résultats du
dosage des enzymes cardiaques (Tableau. IV).Concernant le bilan hépatique,
nous avons noté une augmentation des transaminases (ASAT et ALAT) chez 7
patients soit (14%) et une augmentation isolée des ASAT chez deux patients soit
(4%). Elles étaient normales chez 41 patients soit (82%). Le taux de PAL était
augmenté chez deux patients soit (4%) et était normale chez 48 patients soit
(96%).
24
Une élévation du taux de TSH était notée chez 11 patients soit (22%), il
était normal chez 27 patients soit (54%) et non fait chez 12 patients soit (24%).
Le taux de T3 et T4 était diminué chez 13 patients soit (26%), était normal chez
25 patients soit (50%) et non dosé chez 12 patients soit (24%). Le taux d'ac anti
TPO était augmenté chez 6 patients soit (12%) et celui des ac anti
thyroglobuline était augmenté chez 3 patients soit (6%).
4.3.2.2 Bilan immunologique : (Tableau.VI)
Le complément était dosé chez 7 patients soit (14%) : 5 d'entre eux avaient
un taux de complément normale et nous avons noté dans un cas une diminution
des deux fractions du complément C3 et C4 et un seul cas de diminution de C4
seul.
4.3.2.3 Microbiologie :
L'étendue de l'enquête microbiologique était variable selon le tableau
clinique.
La recherche de BK a été réalisée chez 34 patients soit (68%) : l'examen
direct et culture étaient positives dans deux cas soit (4%) : le premier sur le
prélèvement des expectorations et le deuxième sur le prélèvement du liquide
articulaire. L'IDR à la tuberculine 10 UI a été faite chez 34 patients soit (68%),
elle était positive (diamètre supérieure à 5 mm) chez 9 patients soit (18%) sans
qu'on ait connaissance de la vaccination par BCG ou d'IDR antérieures.
Les hémocultures ont été réalisées chez 12 patients soit (24%) dont une
était revenue positive, elle avait mis en évidence la présence d'E. Coli.
25
La sérologie du Chlamydia Trachomatis a été faite pour un seul patient et
elle était négative, et celle de la MNI a été demandée pour deux patients chez
qui elle était négative.
La sérologie du VIH, de l’hépatite B et C et de la syphilis ont été demandés
pour tous les patients, aucune n'était positive. La sérologie du CMV était faite
pour un seul patient dans un contexte clinique évocateur et elle était négative.
L'ECBU était fait pour 10 patients soit (20%), une seule était positive avec
la présence d'E. Coli. Concernant la parasitologie des selles, elle a été faite pour
5 patients soit (10%), dont une a objectivé la présence d'amibiase.
4.3.2.4 Ponction péricardique :
A été faite chez 6 patients soit (12%), 5 d'entre elles étaient dans un but de
drainage à visée thérapeutique. Le liquide péricardique était un exsudat chez 4
patients, dans un cas il s'agissait d'un transsudat et le sixième était un liquide
purulent louche. L'analyse cytologique était toujours non spécifique et la culture
était stérile dans tous les cas sauf un seul où la culture avait mis en évidence l’E.
Coli et Klebsiella.
La biopsie du tissu péricardique était réalisée chez 3 patients soit (6%) :
deux biopsies avaient objectivées une pachypéricardite chronique en poussée
inflammatoire et la troisième biopsie était en faveur d'une maladie d'Erdheim
Chester.
Aucun granulome n'a été mis en évidence ni la présence de cellules
carcinomateuse, la culture était toujours négative de même que la coloration
Rouge Congo.
26
4.3.2.5 Ponction pleurale :
A été faite chez 5 patients soit (10%), le liquide pleural était un transsudat
dans 3 cas, un cas d’exsudat et pour le cinquième cas les données étaient
indisponible. La biopsie pleurale a été faite pour 2 patients soit (4%) et l'étude
anatomopathologique avait trouvé dans les deux cas des remaniements
inflammatoires non spécifiques avec absence de signes de malignité et la culture
était toujours stérile.
4.3.2.6 Autres examens biologiques et morphologiques :
4.3.2.6.1 La TDM :
a été demandé pour 9 patients soit (18%), il s’agissait d’une TDM
cervico-thoraco-abdominale, de 4 TDM thoraco-abdominale et de 4 TDM
thoracique ( Figure. 4).
Une TDM cérébrale a été demandée pour une seule patiente et elle était
normale.
4.3.2.6.2 Cathétérisme cardiaque :
A été fait devant un cas de péricardite chronique constrictive (PCC) sévère.
4.3.2.6.3 IRM cardiaque :
A été faite pour deux patientes, elle avait confirmée une myopéricadite
dans un cas et pour le deuxième cas elle avait trouvée un épanchement
péricardique minime.
27
4.3.2.6.4 IRM cérébrale :
A été demandée pour une seule patiente devant la présence d'hémiparésie
associée à la péricardite et elle avait objectivée la présence de lésions du noyau
caudé avec aspect d'un infarctus cérébral récent.
4.3.2.6.5 Une biopsie de l'artère temporale :
A été faite pour une patiente qui accusait des céphalées en plus de la
péricardite et l'étude anatomopathologique avait trouvée une médiacalcose. Chez
la même patiente, une biopsie des glandes salivaires a été faite dont nous n'avons
pas les résultats.
4.3.2.6.6 Une scintigraphie au Tc99 et une échographie
cervicale :
Ont été faites dans le cadre d'un bilan étiologique d'une péricardite avec
hypothyroïdie.
4.3.2.6.7 L'échographie abdominale :
A été faite pour un seul patient et elle était normale.
4.3.2.6.8 Le myélogramme :
A été fait pour deux patients, dans un cas nous avons trouvé une moelle
riche avec hyperéosinophilie à 30%, dans le deuxième cas il y avait de rares
cellules médullaires ne permettant pas de réaliser un myélogramme.
4.3.2.6.9 Une BOM :
A été faite pour un seul patient et qui avait trouvé un aspect morphologique
et histochimique d'une hémopathie maligne évoquant une Lymphome T
cytotoxique.
28
4.3.2.6.10 Une biopsie osseuse :
Une biopsie de la diaphyse fémorale a été faite pour un patient et elle avait
confirmé une maladie d'Erdheim Chester.
Enfin une biopsie ganglionnaire a été faite pour un seul patient et elle était
normale.
29
Tableau. IV : Symptomatologie générale chez les patients présentant
une péricardite en service de Médecine Interne.
Fièvre sup à
Sueurs
nocturnes
Frissons
Perte de poids
Présent
38 °
16 (32%)
9 (18%)
8 (16%)
14 (28%)
Absent
34 (68%)
41 (82 %)
42 (84%)
36 (72%)
Tableau. V : Symptomatologie thoracique chez les patients présentant
une péricardite en service de Médecine Interne.
Douleur
dyspnée
thoracique
Signe
Frottement Assourdissement
d’insuffisance péricardique des bruits du
cardiaque
cœur
droite
Présent
37 (74%)
40 (80%)
2 (4%)
9 (18%)
5 (10%)
Absent
13 (26%)
10 (20%)
48 (96%)
41 (82 %)
45 (90%)
30
Figure. 1 : La répartion des signes systémiques notés chez les
patients présentant une péricardite
2%2% 2%
4%
arthralgies inflammatoire
6%
lésions cutanées
36%
4%
syndrome d'hypothyroidie
syndrome de Raynaud
8%
ascite
myopathie
10%
hépatosplénomégalie
douleur abdominale
dysphagie
10%
syndrome anémique
32%
16%
adénopathie périphérique
céphalée isolée
31
Figure. 2 : Les résultats de la radiographie pulmonaires chez les
patients présentant une péricardite en service de Médecine
Interne
2%
6%
2%
normale
30%
cardiomégalie
pleurésie
46%
syndrome interstitiel diffus
adénopathies médiastinales
image réticulo nodulaire
42%
Figure. 3 : Les résultats de l'ECG chez les patients
présentant une péricardite en service de Médecine Interne.
2%
4%
Normal
2%
Microvoltage
30%
Troubles de repolarisation
44%
ACFA
60%
Tachycardie sinusale
Aspect QS compatible avec
atteinte myocardique
32
Tableau. VI : Dosage des enzymes cardiaques chez les patients
présentant une péricardite en service de Médecine Interne :
LDH
CPK
Troponine
Normale
Augmenté
Non fait
34 (68%)
7(14%)
9(18%)
35(70%)
6(12 %)
9(18%)
12(24%)
AUCUN
38 (76%)
33
Tableau. VII : Les résultats du bilan immunologique chez les patients
présentant une péricardite en service de Médecine Interne :
Nombre de test réalisé
sur 50 patients
27 (54 %)
Nombre de test positive
Ac anti DNA
natifs
26 (52%)
6 (23%)
Ac anti SSA
13 (26%)
5 (38,5 %)
Ac anti SSB
13 (26%)
2 (15,4 %)
Ac RNP
8 (16%)
1 (12,5 %)
Ac anti Sscl 70
11 (22%)
4 (36,5%)
Ac anti Sm
7 (14%)
1 (14,3%)
Ac anti muscle
lisse
3 (6%)
0
Ac anti centromére 1 (2%)
0
Ac anti
5 (10%)
cytoplasme anti J01
0
AAN
16 (59%)
Ac anti
cytoplasme de PNN 1 (2%)
1 (100%)
ANCA
11 (22%)
1 (9 %)
WR
6 (12%)
1 (16,7 %)
Ac anti CCP
6 (12%)
0
Ac anti
cardiolipine
7 (14%)
1 (14,3 %)
TCA
50 (100%)
Un cas allongé (2 %)
VDRL
50 (100%)
0
Ac anti LKM1
2 (4%)
0
Ac anti
mitochondrie
3 (6%)
0
34
4.4 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A l'issue de l'hospitalisation, un diagnostic étiologique a été posé dans la
quasi totalité des patients que nous classons en fonction de la fréquence
(Figure. 5).
4.4.1 Le LES :
Le diagnostic de LES a été posé selon les critères d'ACR(86,87) chez 9
patient soit (18%), Il s'agissait de : 2 cas de péricardite aigue de moyenne
abondance, un cas de myopéricardite aigue de faible abondance, un cas de
péricardite chronique de moyenne abondance et un cas de pleuropéricardite
chronique de faible abondance. Une tamponnade a été également notée, et enfin
une
pleuropéricardite
aigue
de
moyenne
abondance
avec
ascite
et
glomérulonéphrite stade IV. Dans tous ces cas, la péricardite était révélatrice de
la maladie lupique. Dans le 8ème cas il s’agissait d’une patiente chez qui la
péricardite était survenue au cours de l’évolution de la maladie. Ces 8 cas étaient
tous des femmes, un cas de pleupéricardite aigue avec lupus a été noté chez un
homme.
Les cas de péricardites ont été traités par corticoïdes précédés ou non par
un bolus de Solumédrol. Dans le cas de tamponnade, l’Aspirine était associée
aux corticoïdes et dans le cas de pleuropéricardite associée à une GNP stade IV
la corticothérapie était associée au Mycophénolate Mofétil (Cellcept®). Dans
tous les cas un traitement par Anti Paludéen de synthèse était associé.
L'évolution était favorable pour tous les patients.
35
4.4.2 Sclérodermie systémique :
Le diagnostic de sclérodermie systémique a été posé chez 6 patients soit
(12%). Il s'agissait de 3 cas de péricardites aigues (dont une de moyenne
abondance et les 2 autres de faible abondance), un cas de pleuropéricardite
chronique de faible abondance et un cas de péricardite chronique de faible
abondance. Ces 5 cas étaient survenus au cours de poussées chez des patients
suivis dans le service de Médecine Interne B pour sclérodermie systémique. Un
seul cas de péricardite chronique constrictive a été révélateur de sclérodermie
associée à un syndrome de sjögren. L'évolution était favorable pour 4 patients
sous corticoïdes. L’évolution chez un patient a été marquée par l'installation
d'une insuffisance rénale chronique terminale et la persistance d'un épanchement
péricardique minime avec apparition d'une HTAP : PAPS 33 mmhg.
Concernant le seul cas de péricardite révélatrice de sclérodermie
systèmique, l'évolution était marquée par la persistance de la péricardite
chronique constrictive.
4.4.3 La sclérodermatomyosite (SDP) :
Le diagnostic de SDP a été posé chez 2 patients soit (4%) : dans les 2 cas il
s'agissait de patients suivis pour SDP, la péricardite était aigue et minime chez
les deux patients avec une évolution favorable : un cas a reçu un bolus de
Solumédrol associé au Méthotrexate, le deuxième a reçu un bolus de Solumédrol
associé à l'Endoxan.
36
4.4.4 L’hypothyroïdie :
Le diagnostic d’hypothyroïdie a été posé chez 8 patients soit (16%). 7 cas
étaient des péricardites révélatrices d'une hypothyroïdie : 4 cas de péricardites
aigues dont 2 de moyennes abondance, un cas de faible abondance et un autre de
grande abondance. Nous avons noté également 3 cas de péricardite chronique
dont une de moyenne abondance et une de faible abondance et la dernière était
une pleuro-péricardite de faible abondance. Le 8ème cas était une péricardite
aigue minime chez un patient suivie pour hypothyroïdie sous traitement
.L'évolution était favorable sous traitement substitutif (Levothyrox) pour tous les
patients. Nous avons l’origine auto-immune de l’hypothyroïdie chez 4 patients.
4.4.5 Tuberculose :
Il s’agissait de 8 cas de tuberculose soit (16%), chez qui nous avons noté :
→ Un cas de PCC avec notion de contage et IDR positive avec signes
d'insuffisance cardiaque droite et altération modérée de la FEVG, ce cas a
bénéficié de cathétérisme cardiaque qui a confirmé la PCC, une péricardectomie
a été réalisée et l'évolution était favorable.
→ 3 cas de tuberculose multifocale : pour le premier cas le diagnostic était
posé par culture du liquide articulaire, le deuxième cas il s'agissait d'une
tuberculose pleurale, pulmonaire, péricardique et péritonéale avec signes
d'imprégnation et IDR positive. Pour le 3ème cas c'était une tuberculose
articulaire, pleurale et péricardique avec des adénopathies médiastinale a centre
nécrotique à la TDM avec IDR positive. L'évolution était favorable pour les 3
patients sous traitement anti-bacillaire, avec l'association d’une corticothérapie
pour un seul patient.
37
→ 1 cas de pleuro péricardite tuberculeuse aigue de moyenne abondance
avec IDR positive et signes d'imprégnation, l’évolution s’était faite vers une
PCC, ce patient avait reçu un traitement anti-bacillaire associé à la
corticothérapie.
→ 1 cas de pleuro-péricardite aigue abondante avec une IDR positive et
signes d'imprégnation, l’évolution était favorable sous traitement anti-bacillaire
et corticothérapie.
→ Enfin 2 cas de péricardite tuberculeuse, le diagnostic était posé devant la
notion de contage avec IDR positive et signes d'imprégnation (la première était
aigue de faible abondance et la deuxième chronique de moyenne abondance),
l'évolution était favorable pour les 2 patients sous anti-bacillaires.
4.4.6 Les péricardites infectieuses :
Nous avons noté 5 cas de péricardite infectieuses soit (10%) :
→ Un cas d'origine bactérienne prouvée bactériologiquement, il s'agissait
d'une pleuro-péricardite de grande abondance. Le diagnostic était posé par
hémoculture qui a objectivée la présence d'E. Coli. Le liquide péricardique était
d'aspect purulent (lors d'un drainage péricardique), la culture a mis en évidence
E. Coli et Klebsiella. La TDM avait trouvé un abcès périphérique apicodorsal et
des signes de compression pericardique. L'évolution était favorable sous
antibiothérapie, le drain a été laissé pendant 14j.
→ Les 4 cas restants étaient des péricardites virales : Dans 2 cas, il
s'agissait de pleuro-péricardite aigue dont l'évolution était favorable sous
aspirine. Les deux cas restants étaient des péricardites chroniques de faible
abondance dont l'évolution était favorable sous corticothérapie à faible dose. A
38
noter que le diagnostic était posé devant la présence de syndrome grippal,
d'arthralgie et après l'élimination des autres étiologies, les sérologies virales
n’ont pas été faite en totalité.
4.4.7 La maladie de Still de l’adulte :
Le diagnostic a été posé chez 2 patients soit (4%). Dans les deux cas, il
s'agissait de patients de sexe masculin, jeunes (23 et 33 ans) qui présentaient une
pleuro-péricardite minime avec une fièvre prolongée, associée à des arthralgies
inflammatoires et éruption cutanée.
Le diagnostic a été posé devant l'absence de cause infectieuse. Le tableau
clinique évocateur avec un syndrome inflammatoire biologique et le taux de
ferritine franchement augmenté (sup à 2500 ng/l) et un taux de ferritine
glycosylée inferieur à 15%. Nous avons noté la présence d'une myopéricardite
chez un seul patient confirmée à l'IRM cardiaque. L'évolution était favorable
pour les deux patients : Le premier avait reçu une corticothérapie seule et le
deuxième avait reçu une association de coticotherapie et Méthotrexate et après
une année un traitement par Tocilizumab ( Actemra®) était prescrit devant une
poussée réfractaire .
4.4.8 Insuffisance rénale chronique :
Le diagnostic d’IRC a été posé chez 2 patients soit (4%). Il s’agissait de
deux péricardites aigues : L’une de moyenne abondance associée à une ACFA.
La biopsie péricardique avait trouvé une pachypéricardite fibreuse chronique en
poussée séro-fibrineuse qui a bien évolué sous anti-bacillaire. Le deuxième cas
était une péricardite de grande abondance avec altération modérée de la FEVG.
La ponction péricardique avait trouvé un transsudat avec culture négative et
39
coloration
Rouge
Congo
négative,
l'évolution
était
favorable
avec
l’hémodialyse.
4.4.9 Autres :
→ Un cas d'amylose AA : C'était une pleuro-péricardite chronique de
moyenne abondance associée à un syndrome néphrotique, une ascite et une
hypothyroïdie. La TDM avait trouvé un emphysème pulmonaire. Le diagnostic a
été posé par biopsie rénale. Le patient avait reçu du Levothyrox et de la
Colchicine et a été perdu de vue.
→ Un cas de POEMS syndrome : C'était un patient suivi au sein du service
de Médecine Interne B qui présentait une pleuro péricardite aigue minime
associée à une polyradiculonévrite sensitivo motrice démyélinisante, une
hypothyroïdie, une hépato-splénomégalie et une gammapathie des Ig A à 10g/l
avec une plasmocytose médullaire à 30 % . Le diagnostic de PEOMS syndrome
a été retenu. L'évolution était favorable sous l'association de Melphalan et
Prédnisone (MP), le patient a été perdu de vue.
→ Un cas de lymphome T cytotoxique : Révélé par une pleuro-péricardite
chronique de grande abondance avec altération de l'état général et arthralgies
chez une patiente sans antécédents pathologiques. Le bilan immunologique et
infectieux étaient négatifs ainsi que la ponction pleurale était non concluante. Le
diagnostic de LMNH a été posé par BOM. La patiente était décédée dans un
tableau de collapsus cardiovasculaire avec hypoglycémie sévère.
40
→ Un cas de maladie de Hodgkin : Le patient était suivi pour acrocyanose.
La péricardite était aigue de faible abondance associée à des adénopathies
périphériques et une hépato-splénomégalie. Le diagnostic était posé par biopsie
ganglionnaire et l'évolution était favorable sous chimiothérapie.
→ Un cas de syndrome d'hyperéosinophilique : Révélé par l'installation
d'une pleuro-péricardite de moyenne abondance avec ascite et hyperéosinophilie
périphérique à la NFS. Le diagnostic a été évoqué devant l'atteinte cardiaque, la
neuropathie périphérique et l’atteinte hépatique. L'évolution était favorable sous
corticothérapie.
→ Un cas de poly-endocrinopathie auto immunes de type2 de NEUFELD :
Révélé par une péricardite chronique de faible abondance avec syndrome
d'hypothyroïdie et une insuffisance surrénalienne aigue. Le dosage d'ac anti TPO
et des ac anti surrénaliens étaient positifs. L'évolution était favorable sous
traitement substitutif.
→Un cas de maladie d'Erdheim Chester : Il s’agissait d’une patiente de 59
ans, admise pour AVCI, dyspnée et ostéosclérose bilatérale des os longs. L'ETT
avait objectivé une péricardite de grande abondance. Le diagnostic était
confirmé par la biopsie de la diaphyse fémorale et péricardique. L’évolution
était marquée par le décès de la patiente .
→ Un cas d’insuffisance cardiaque droite : La patiente était suivie pour
érythroblastopénie et diabète. La péricardite était survenue dans un contexte
d'anasarque avec des signes d'insuffisance cardiaque droite.
41
Figure. 5 : La répartition des étiologies des péricardites
hospitalisées en service de Médecine Interne
LES
Sclérodérmie systémique
Sclérodematomyosite
2%
2%
2%
Hypothyroidie
2% 2%
Tuberculose
18%
2%
Péricardite purulente
2%
2%
Péricardite virale
4%
Maladie de STILL
Insuffisance rénale chronique
4%
Amylose AA
12%
POEMS syndrome
8%
Lymphome T cytotoxique
4%
Maladie de Hodgkin
2%
Syndrome hyperéosinophilique
Polyendocrinopathie auto-immune de
type 2 de NEUFELD
16%
16%
Maladie d'Erdheim Chester
Insuffisance cardiaque droite
42
V. Discussion
43
L'objectif principal de notre étude était de décrire la population des patients
admis pour une péricardite au sein du service de Médecine interne, d'évaluer la
rentabilité du bilan complémentaire effectué à visée étiologique, de préciser le
diagnostic retenu et enfin de tenter une proposition d'algorithme diagnostique.
5.1 DESCRIPTION DES PATIENTS :
La population étudiée avait un moyen d'âge de 45 ans, ce qui est en
concordance avec les données retrouvées dans les séries récentes qui signalent
un moyen d’âge de 51+/-17 ans [37, 38, 39]. Une prédominance masculine est
souvent décrite dans la littérature [38, 39, 40, 41, 42] ce qui n'était pas le cas
dans notre étude où nous avons relevé une prédominance féminine avec un sex
ratio de 1,5.
Le recours à l'avis de médecine interne retrouve de nombreuses
explications dans les antécédents et les caractéristiques cliniques et para
cliniques de ces patients. En effet, de nombreux patients présentaient des
antécédents notables : infectieux notamment tuberculose et de maladies
systémiques dont le Lupus et la Sclérodermie ou métaboliques comme
l'hypothyroïdie
et
l'insuffisance
rénale
chronique.
Ces
antécédents
conditionnaient la prise en charge doublement : d'une part ils constituaient des
comorbidités pouvant aggraver le pronostic et d'autre part, ils pouvaient être
impliqués dans la genèse de la péricardite.
Dans notre étude 21, patients soit (42%) évoluaient sur un mode chronique,
ainsi le mode évolutif de la péricardite était inhabituel, ce qui justifiait un bilan
étiologique particulièrement approfondi.
44
Concernant la symptomatologie, 31 de nos patients soit (62%) ne
présentaient aucun signe général. Dans la littérature la fièvre est connue pour
être fréquemment associée a la péricardite aigue retrouvée dans 25% à 50% des
cas [15, 16, 17 ,18]. Au cours de notre étude la fièvre a été retrouvée chez 32%
des patients. Une fièvre supérieure à 38° est considérée par certains comme un
facteur de mauvais pronostic, au même titre que l'immunodépression ou la
tamponnade, imposant une hospitalisation pour un bilan étiologique et
traitement [19].
Les manifestations thoraciques étaient assez comparables à celle retrouvées
dans la littérature. L'altération de l'état général et la dyspnée douloureuse
dominent le tableau de la péricardite aigue. Alors que pour les péricardites
chroniques, il s'agit le plus souvent d'une installation progressive de la dyspnée
[38, 41, 42, 43, 44]. Enfin, 80% de nos patients présentaient ou avaient
présentés, un ou plusieurs symptômes extra thoraciques pouvant faire évoquer
l'existence d'une pathologie systémique. Le frottement péricardique n'était pas
constamment retrouvé. En effet, comme de nombreuses études, ce signe n'a été
retrouvé que chez 18% de nos patients [38, 40, 41, 44, 45]. La faible sensibilité
du frottement péricardique comme élément diagnostique est déjà établie [46, 47,
48, 49].
Ainsi, les caractéristiques principales des patients hospitalisés en Médecine
interne pour une péricardite étaient :
1/ Un mode évolutif particulier à savoir la chronicité et la survenue d’une
tamponnade au cours d’un LES.
45
2/ La forte suspicion de péricardite secondaire devant l'existence des
antécédents
particuliers
et
une
symptomatologie
extra
thoracique
contemporaine.
5.2 RENTABILITE DU BILAN ETIOLOGIQUE :
Un diagnostic a été posé dans presque la majorité des cas. Ce taux de
péricardites secondaires a été particulièrement élevé par rapport à de grandes
séries qui se sont intéressées au diagnostic étiologique des péricardites. Ce taux
va de 14% dans l'étude de Permanyer- Miralda et al à 20% chez Imazio et al et
22% chez Zayas et al [19, 50, 51].
Dans notre étude si on exclut les 6 péricardites tuberculeuses sans preuve
bactériologique ni histologique du groupe des péricardites secondaires et les 4
péricardites étiquetées comme d’origine virales on arrive à un taux diagnostique
de 80%.
Le pourcentage élevé des péricardites secondaires s'explique en partie par
le mode de recrutement des patients qui sont hospitalisés en Médecine Interne
car le tableau clinique est suffisamment grave ou atypique pour que l'existence
d'une pathologie sous jacente soit fortement suspectée.
Les patients avaient bénéficiés d'un bilan étiologique hétérogène avec un
bilan initial commun (voir infra). La prise en charge diagnostique ne répondait
pas à un protocole spécifique pré établi.
5.2.1 L'ECG :
Permettait souvent d'évoquer le diagnostic, les signes les plus fréquemment
observés étaient le microvoltage et les troubles de repolarisation.
46
5.2.2 La radiographie pulmonaire
Objectivait souvent une cardiomégalie [38, 40, 41, 46]. Dans notre série,
ces signes étaient aussi le plus fréquemment rencontrés (voir résultat).
5.2.3 L'ETT :
A révolutionné le diagnostic des épanchements péricardiques [38, 46,
44].En effet, elle permet d'apprécier l'abondance de l'épanchement, de déceler
les signes de compression des cavités droites et de rechercher des signes de
constriction péricardique. Par ailleurs, elle permet d'ajouter des suggestions
étiologiques qui demeurent le problème principal.
5.2.4 Le bilan infectieux :
Dans notre série la sérologie du CMV a été faite une seule fois et était
négative, l'enquête virologique semble être d'un apport limité au diagnostic
étiologique. Parmi nos cas de péricardite virale, aucun cas n'a été retenu de
façon certaine à l'issue du bilan.
Concernant l'enquête bactériologique (en dehors de la tuberculose) elle
semble également peu contributive. Une seule hémoculture était positive à E.
Coli. Le Chlamydia Trachomatis était recherché une seule fois ainsi que la
sérologie de la MNI qui était revenues négatives.
Dans leur étude, Levy et al suggèrent la réalisation systématique de la
sérologie de Coxiella Burnetii dans le cadre du bilan étiologique d'un
épanchement péricardique. En effet, la fièvre Q a été identifiée comme cause de
l'épanchement chez 4,2% de leurs patients [52].
47
Dans notre séries cette sérologie n'a jamais été demandée .Le bilan
parasitaire et fungique n'ont pas pu être réalisés : une seule parasitologie des
selles a été faite et avait identifié une amibiase qui n'a pas été tenue en compte
pour le diagnostic étiologique.
Il faut également souligner la difficulté d'interpréter des résultats
sérologiques positifs rapportés dans l'étude de Levy et al. La comparaison du
nombre de sérologie positive pour virus Influenza, Adénovirus, CMV,
Toxoplasmose, ne retrouvait pas de différence entre les patients hospitalisés
pour un épanchement péricardique et le groupe contrôle hospitalisé pour cause
non infectieuse [53 ].
Concernant la recherche de BK, elle a été faite chez 34 de nos patients soit
(68%) sur divers prélèvements tissulaires et / ou liquides biologiques aussi bien
à l’examen direct et à la culture. Elle était revenue positive chez 2 patients (une
sur expectorations et l’autre sur liquide articulaire). Elle n’a jamais été positive
dans le liquide ou le tissu péricardique. Dans l'étude de Reuter et al 118 patients
présentaient une péricardite tuberculeuse confirmée. L'analyse du liquide
péricardique avait mis en évidence le BK à l’examen direct chez 3 patient soit
(2,5%) à la culture chez 91 patients soit (77%), à l’examen direct des
expectorations chez 32 patients soit (27%) et à la culture dans (88%). Ainsi dans
leur étude, les prélèvements péricardiques à la recherche de BK semblent plus
rentables que les prélèvements respiratoires [54]. Dans notre série la recherche
de BK était toujours négative sur le liquide et / ou le tissu péricardique.
Dans notre étude : 8 patients pour lesquels le diagnostic de tuberculose a
été retenu dont 2 seulement avec preuve bactériologique. Pour les autres, le
diagnostic était retenu sur un faisceau d’arguments : contage tuberculeux, signes
48
d'imprégnation, lésions spécifiques à la radiographie thoracique, IDR positive et
réponse favorable au traitement anti-bacillaire.
Au total, le bilan infectieux était rarement contributif dans notre étude, il
avait permis de poser le diagnostic que chez 3 patients dont 2 cas de tuberculose
et un cas de péricardite bactérienne à E. coli.
5.2.5 Apport des prélèvements péricardiques :
Ils ont été faits pour 6 de nos patients, la biopsie péricardique a été réalisée
dans 3 cas. Aucun des patients chez qui le diagnostic de tuberculose a été retenu
n’avait bénéficié d'une ponction péricardique sauf pour un patient suivi pour
insuffisance rénale chronique terminale chez qui elle a été faite à visée
thérapeutique. Une pachypleurite en poussée séro-fibrineuse en faveur d'une
cause tuberculose a été mise en évidence et un traitement anti bacillaire a été
prescrit.
L'analyse du liquide péricardique a permis de poser le diagnostic de
certitude dans une péricardite bactérienne (voir résultat) et la biopsie a confirmé
une maladie d'Erdheim Chester et avait suspectée un cas de tuberculose. On peut
dire que le rendement de l'analyse du liquide péricardique est de (17%) et celui
de la biopsie à (33%).
Dans l'étude de Permanyer - Miralda et al, l'analyse du liquide péricardique
avait permis d'aboutir à 15 diagnostics étiologiques sur 76 examens réalisés soit
(20%) et pour la biopsie péricardique 7 diagnostics sur 31 soit (23%). Le
rendement diagnostique de la ponction péricardique était de 26% dans l'étude de
Zayas et al et de 37% pour Levy et al. Les diagnostics établis grâce aux données
de prélèvements péricardiques étaient essentiellement des péricardites
néoplasiques, infectieuses dont la tuberculose [50, 48, 51].
49
Parmi les 6 ponctions faites dans notre étude, 4 étaient dans un but
thérapeutique et aucune complication n'a été rapportée à la suite des
prélèvements.
5.2.6 Apport de l'imagerie cardio-thoracique :
9 de nos patients avaient bénéficié d'une TDM et 2 patients d’une l’IRM
(voir résultats). Dans tous les cas, l'épanchement retrouvé était déjà mis en
évidence par l'ETT qui reste l'examen de référence pour le diagnostic d'un
épanchement péricardique. L’intérêt de la TDM ou de l'IRM est surtout dans le
diagnostic des épanchements cloisonnés ou localisés [55]. L'imagerie du cœur
peut également objectiver un épaississement péricardique et des signes en faveur
de constriction [55, 56] comme c’était le cas pour un de nos patient. Un autre
intérêt de la TDM est de détecter des calcifications péricardiques qui sont un
argument en faveur d'une péricardite chronique, en particulier secondaire à une
tuberculose.
Ainsi même si l'IRM et la TDM cardiaque peuvent apporter des arguments
en faveur d'une constriction et ont l'avantage de ne pas être invasifs, l’examen de
référence reste le cathétérisme cardiaque droit [56]. Cet examen a été fait pour
une seule de nos patientes, il a confirmé le diagnostic et avait posé l'indication
d'une péricardectomie. Enfin l'imagerie cardio-thoracique permet, outre l'analyse
du cœur et du péricarde, l'étude du médiastin, du parenchyme pulmonaire et la
plévre. Ainsi nous avons retrouvé dans notre étude des adénopathies
médiastinales dans un cas soit (12%), une pleurésie dans 4 cas soit (45%), un
emphysème pulmonaire dans un cas soit (2%) et une fibrose dans 2 cas soit
(24%). L'IRM cardiaque, quant à elle a confirmé l'atteinte myocardique chez une
patiente.
50
5.3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Notre travail avait permis la mise en relief des entités classiquement
associées aux péricardites (voir résultats), en particulier le LES, la tuberculose,
l’hypothyroïdie et la sclérodermie.
5.3.1 La tuberculose :
La péricardite tuberculeuse est causée par Mycobacterium tuberculosis
retrouvé dans environ 1% de tous les cas autopsiés des patients atteints de
tuberculose et dans 1% à 2% des cas de tuberculose pulmonaire [57]. Elle est la
cause la plus commune de péricardite en Afrique et dans d'autres pays dans
lesquels la tuberculose demeure un problème majeur de santé publique [58].
Dans une série de la province de Western Cape d'Afrique du Sud, la
péricardite tuberculeuse représentaient 69,5% soit (162 sur 233 patients) [59].
En revanche, l'incidence de péricardite tuberculeuse est seulement de 4% des cas
dans les pays développés [60]. L'incidence de la péricardite tuberculeuse en
Afrique sub-saharienne est en augmentation parallèlement avec l’augmentation
de l’infection par VIH. Cette tendance est susceptible d'apparaître dans d'autres
parties du monde où la propagation du VIH est responsable d'une augmentation
des cas de tuberculose [61, 62]. La péricardite tuberculeuse se présente
cliniquement sous 3 formes, à savoir, l’épanchement péricardique, la péricardite
constrictive et une combinaison de l’épanchement et de la constriction [63]. La
péricardite constrictive est l'une des séquelles les plus graves de la péricardite
tuberculeuse, survenant chez 30% à 60% des patients, malgré un traitement
antituberculeux rapide et l'utilisation de corticostéroïdes [64, 65]. La tuberculose
est la cause la plus fréquente de péricardite constrictive en Afrique et en
Asie [58].
51
La Péricardiocentèse (ponction péricardique) est recommandée pour tous
les patients chez qui la tuberculose est suspectée. Dans une étude menée en
Afrique du Sud [62], la tamponnade cardiaque est présente dans 10% des
patients ayant un épanchement péricardique tuberculeux et constitue une
indication absolue à la péricardiocentèse.
Le liquide péricardique est de nature sérohématique dans 80% des cas de
péricardite tuberculeuse. Cependant, les maladies malignes et les effets tardifs
de traumatisme pénétrant peuvent aussi causer un épanchement péricardique de
nature sérohématique, la confirmation de la tuberculose comme cause est
importante [58].
Les études antérieures ont suggéré que la péricardite tuberculeuse était plus
facilement diagnostiquée à partir des échantillons de biopsie péricardique que
du liquide seul [66]. Une comparaison prospective de la culture du liquide
péricardique et l'histologie dans une zone d'endémie tuberculeuse a montré
toutefois que la culture du liquide péricardique confirme plus souvent le
diagnostic que la culture des fragments biopsique du péricarde [67]. Corey et al
[68] ont démontré que l’histologie des tissus était plus importante surtout dans
les cas où aucun liquide péricardique ne peut être obtenu. Par ailleurs, la
probabilité d'obtenir un résultat définitif bactériologique est plus élevé lorsque le
liquide péricardique et la biopsie sont examinés au début de la phase expansive
[69, 70]. La sensibilité diagnostique de la tuberculose par la biopsie péricardique
varie de 10% à 64% [71, 66, 72]. Par conséquent, une biopsie péricardique
normale n’exclut pas une péricardite tuberculeuse [60, 73].
52
La polymérase chaine réaction (PCR) a été également suggérée pour la
détection de l’ADN du Mycobacterium Tuberculosis dans le liquide
péricardique [74, 75]. Cegielski et al [76] a examiné l'utilité diagnostique de la
PCR dans 13 échantillons de liquide péricardique et 15 spécimens de tissu
péricardique chez 20 patients. La tuberculose a été correctement diagnostiquée
par PCR chez 13 patients (81%), il y avait un faux positif pour un patient
présentant une péricardite à Staphylococcus aureus [77]. Ainsi, la PCR n'est pas
encore adaptée à une utilisation clinique de routine.
En Afrique et dans d'autres pays en voie de développement où la
tuberculose est endémique, les tests cutanés à la tuberculine ont peu de valeur en
raison de la forte prévalence de tuberculose primaire, la vaccination de masse
par le BCG et la probabilité de sensibilisation croisée à partir des mycobactéries
présentes dans l’environnement [77]. L'utilité limitée du test cutané à la
tuberculine a également été documentée dans une étude prospective réalisée
dans une zone non endémique [65].
On ne sait pas si l'enzyme-linked immuno test (ELISPOT) qui détecte les
antigénes des cellules T spécifiques du Mycobacterium Tuberculosis dans
d'autres liquides organiques sera plus performant dans le diagnostic de la
péricardite tuberculeuse que le test cutané à la tuberculine [78, 79].
Dans notre série, le diagnostic de tuberculose péricardique a été retenu pour
8 patients, dont 2 seulement avec une preuve bactériologique. Pour les autres, le
diagnostic a été posé sur un faisceau d’arguments. Dans l'histoire naturelle de la
maladie, la dissémination de l'infection se fait souvent à partir des ganglions
médiastinaux [80, 81]. Ainsi, l'existence d'adénopathies médiastinales est un
argument indirect en faveur du diagnostic. Des lésions parenchymateuses
53
d'allure sequéllaires ont été retrouvées chez un patient, elles constituent
également un argument indirect de diagnostic. Un des arguments communément
admis comme critère de diagnostic probable de péricardite tuberculeuse est la
bonne réponse au traitement anti tuberculeux en particulier pour les patients
vivants en zones endémiques, ce qui était le cas pour 6 de nos patients.
5.3.2 Le LES :
C’est une maladie auto-immune dotée d’un grand polymorphisme clinique
et qui atteint surtout la femme jeune. Les manifestations cardiaques sont
fréquentes et consistent en des atteintes myocardiques, valvulaires et surtout
péricardiques. La pancardite lupique est exceptionnelle [82]. La tamponnade
d’origine lupique est rare (10%) et il est exceptionnel qu’elle soit révélatrice.
Seuls quelques cas isolés ont été rapportés dans la littérature [83, 84].
La myocardite lupique est rare, sa pathogénie est mal définie, on incrimine
la vascularite lupique, l’infiltration du myocarde par les cellules inflammatoires
et les complexes immuns mais aussi la fibrose [85]. Les formes symptomatiques
seraient moins fréquentes, concernant presque 25% des patients atteint de LES
[86, 87, 88]. Le liquide péricardique est un exsudat avec un taux élevé de
protides et un taux de glucose normal ou bas. Le liquide est inflammatoire, riche
en leucocytes, avec une prédominance de polynucléaires neutrophiles. Les autoanticorps (FAN, anti DNA natifs) peuvent être quantifiés dans le liquide
péricardique, mais ce dosage n'est jamais réalisé en pratique courante [87].
L’analyse histologique retrouve le plus souvent des lésions aspécifiques,
comme une prolifération fibroblastique et un œdème avec infiltrat de cellules
mononuclées.
54
L’immunofluorescence
indirecte
montre
un
dépôt
granuleux
d’immunoglobulines, de C1q et de C3 sur les parois vasculaires [88].
Dans notre série, le diagnostic était retenu pour 9 patients. Nous avons
retrouvé chez tous les patients d'autres signes de la maladie lupique : signes
cutanés, atteinte rénale avec protéinurie, consommation du complément et taux
significatif d'anticorps anti DNA natifs [89]. Un syndrome inflammatoire, en
particulier une CRP augmentée, était trouvé chez tous nos patients ce qui n’a pas
été rapporté dans la littérature où la CRP reste normale au moment des poussées
lupiques. Cela peut être expliqué par l’association d’une pleurésie qui peut faire
augmenter la CRP dans le temps [90]. Dans un cas la tamponnade était
révélatrice d’un LES. Cette complication est exceptionnelle au cours de la
maladie. Les facteurs prédictifs de survenue d'une tamponnade seraient : Le sexe
féminin, l’association à une pleurésie, le taux bas de C4, l’atteinte rénale,
l’anémie hémolytique [87]. Chez notre patiente, il y avait 3 de ces facteurs
prédictifs : le sexe féminin, l’association à une pleurésie et l’anémie.
5.3.3 La sclérodermie systémique :
L'atteinte péricardique dans la sclérodermie systémique est fréquente dans
les études autopsiques et rare dans les séries cliniques. Elle s'associerait à une
forme grave de la maladie et serait un facteur de risque de crise rénale
sclérodermique [91].
La péricardite peut survenir dans une sclérodermie systémique diffuse dans
les 3 ans après une aggravation systémique [92]. Sa survenue semble corrélée
avec une mortalité importante (60% à 2 ans) [93]. Elle est également l’un des
sept critères prédictifs de CRF [94]. Les autres critères étant l'atteinte cutanée
diffuse et sa progression rapide, la durée d'évolution <à 4 ans, une anémie
récente , la présence d'anti ARN polymérase III et un traitement par prédnisone
>15 mg/j les 3 mois précédents .
55
Dans notre série un seul patient (17%) a développé une insuffisance rénale
terminale. La péricardite, même peu symptomatique doit alerter le clinicien sur
le profil évolutif grave et parfois fatal d'une sclérodermie systémique jusqu' ici
quiescente.
5.3.4 L’hypothyroïdie :
Elle peut entraîner un épanchement dans diverses cavités y compris le
péritoine, le péricarde, la plèvre, l'oreille moyenne, l’uvée, les articulations et le
scrotum [95].
Ces épanchements sont exsudatifs et le mécanisme est principalement
l'extravasation de mucopolysaccharide hygroscopique dans les cavités du corps,
ainsi que l'augmentation de la
perméabilité capillaire, la diminution du
drainage lymphatique et l’augmentation de la rétention de sel et de l'eau [96, 97,
98]. L'épanchement chez les patients atteints d'hypothyroïdie contient
généralement des taux élevés de cholestérol [99].
Bien que l'épanchement péricardique soit une évolution commune dans
l’hypothyroïdie, la tamponnade péricardique a été trouvé dans la plupart des cas
après de nombreuses années d'évolution chez des patients diagnostiqués et
traités pour hypothyroïdie [100, 101, 102].
L'importance de l'épanchement péricardique dépend de la gravité et la
durée de l'hypothyroïdie et la plupart des cas de tamponnade ont été rapportés
chez les personnes âgées [103, 104]. Il y’a eu quelques cas d’épanchements
péricardiques massives due à l'hypothyroïdie signalés chez des enfants [105,
106].
56
Les signes classiques de tamponnade cardiaque, comme l’hypotension, des
bruits du cœur assourdis, et la distension des veines jugulaires, ne sont pas
toujours présents [107]. Le Poul paradoxal est habituel mais pas toujours
présents [107]. La tachycardie compensatrice de la tamponnade est
généralement absente chez les patients atteints d’hypothyroïdie [102, 107, 98].
Le diagnostic de l'hypothyroïdie est basé sur le dosage de la TSH : Dans
une étude s’intéressant à la survenue d'un épanchement péricardique au cours de
l’hypothyroïdie, aucune différence significative n'a été mise en évidence entre
les niveaux de la TSH chez les patients en hypothyroïdie ayant ou non un
épanchement péricardique [108]. Mais il ne s'agissait pas dans cette étude du
dosage de la TSH ultrasensible ce qui pourrait expliquer en partie que ces
résultats ne correspondaient pas à ce qu'on observe en pratique. La survenue de
tamponnade cardiaque au cours de l’hypothyroïdie est très rare. Lorsqu’elle
survient, elle peut être due à des facteurs déclenchants tels qu’une péricardite
virale concomitante [103, 97].
Dans notre série, chez les patients hypothyroïdien, une seule ponction du
liquide péricardique a été faite et liquide était de nature exsudative.
5.3.5 Péricardite virale :
L'inflammation est liée à l'agression directe par le virus ou à la réponse
immune, dirigée contre le péricarde ou le virus ou les deux [109]. La réplication
virale dans le péricarde ou le myocarde entraine une réponse immunitaire
cellulaire et humorale dirigée contre le tissu cardiaque et /ou contre le virus. Des
dépôts d'Ig M et Ig G et parfois d ' Ig A spécifiques peuvent être retrouvés dans
le péricarde et le myocarde pendant plusieurs années [110]. De nombreux virus
peuvent être en cause : Entérovirus, Adénovirus, Hérpes Viridae (CMV, EBV,
57
HSV , VZV ) , Virus Ourlien , Influenza , Parvovirus B16 , VHB , VHC ,
VIH.... Les péricardites à entérovirus surviennent au rythme des épidémies
saisonnières d'infections à virus Coxsackie A, B et à Echovirus. L'incidence des
péricardites à CMV augmente chez les patients immunodéprimés et séropositifs
pour le VIH [111].
Les manifestations
péricardiques dans le cadre de l'infection à VIH
peuvent être d'origine infectieuse ou néoplasique: infection virale ( par VIH lui
même ou par un autre virus CMV , HSV ) , bactérienne ( Staphylocoque aureus
, Klebsiella pneumoniae , Mycobactérie Avium , Mycobactérie Tuberculosis),
fungique (Cryptococcus Neoformans), Sarcome de kaposi , lymphome [ 112] .
La
preuve
de
l'étiologie
virale
d'une
péricardite
n’est
qu’exceptionnellement obtenue, la plupart des cas restants sont de ce fait classés
comme "idiopathique". Elle n'est possible que par l'analyse du liquide
péricardique et / ou d'une biopsie péricardique, dans l'idéal par PCR ou
hybridation in situ. Une augmentation du taux sérique d'anticorps (titre supérieur
à 2 fois la valeur normale) est en faveur du diagnostic mais insuffisante pour
affirmer formellement l'origine virale [5].
5.3.6 Péricardite bactérienne :
Il s’agit d’une affection en nette diminution grâce au développement et
l'utilisation large des antibiotiques. Les localisations septiques se voient dans le
cadre d’une septicémie, d’une bactériémie ou bien par contiguïté lors d’une
affection pleuro-pulmonaire. Cette péricardite touche l’adulte immunodéprimé
ou porteur d’infection sévère [113]. C'est une infection grave avec une grande
mortalité avoisinant les 40 % chez les patients traités et 100% en l'absence de
traitement. L'infection atteint le péricarde le plus souvent par extension locale,
58
directement via un processus infectieux intra thoracique ou par un traumatisme
thoracique pénétrant et parfois l'infection diffuse au péricarde par voie
hématogène. Les facteurs favorisants sont en premier lieu : une chirurgie
thoracique récente et l'existence d'une insuffisance rénale chronique, puis
l’immunodépression, l'éthylisme chronique, la polyarthrite rhumatoïde et les
néoplasies. Les germes en cause sont le plus souvent les bactéries à gram positif,
mais la fréquence des infections à gram négatif et des anaérobies est en
augmentation. Ainsi, on retrouve : Le Staphylococcus aureus en premier lieu
puis le Streptococcus Pneumoniae, les autres Streptocoques, l'Haemophilus
Influenzae, le Nisseria meningitidis, les Pseudomonas, l'Escherichia Coli, la
Salmonella Typhi , la Klebsiella Pneumoniae...[30 ] .
Certaines bactéries peuvent être responsables de péricardites non
purulentes, dont la plus fréquente serait la Coxiella Burnetii, retrouvée dans 4,2
% des cas d’épanchement péricardique [106]. Les complications sont
essentiellement
la tamponnade,
et la constriction
qui
survient
plus
particulièrement quand l’épanchement péricardique se cloisonne et/ou en cas de
drainage inefficace. De rares cas d’anévrysmes mycotiques aortiques sont
recensés [113].
5.3.7 Péricardite et maladie de still :
La péricardite est la manifestation cardiaque la plus fréquente au cours de
la maladie de Still de l’adulte (30-40 % des cas) [114]. Elle est parfois
asymptomatique et de découverte fortuite. Elle survient généralement lors d’une
poussée systémique et peut aussi être la manifestation inaugurale de la maladie.
Elle s’accompagne d’épanchement pleural dans 60 à 80 % [115]. Si la
péricardite est fréquente lors de la première poussée de la maladie, elle est
59
habituellement bénigne et la survenue d’une tamponnade est exceptionnelle :
moins d’une vingtaine de cas sont rapportés dans la littérature [114]. Le liquide
est le plus souvent sérohématique et exsudatif [115]. L’évolution est
habituellement favorable sous AINS ou corticoïdes, la récidive ou la survenue
d’une constriction péricardique étant très rares [115, 116].
5.3.8 Péricardite et dermatomyosite :
En analysant les études, dans un grand nombre de patients présentant des
manifestations cliniques de dermatomyosite et de polymyosite, l'atteinte
cardiaque n'est pas rare [117, 118] : L'atteint myocardique, le bloc auriculo
ventriculaire, et péricardite aiguë ont été décrits [119]. Par, ailleurs, aucun cas de
péricardite constrictive n’a été rapporté. En outre, les autopsies de 20 patients
présentant une atteinte cardiaque au cours d’une dermatomyosite n'ont pas
révélés la présence d'une péricardite constrictive [120].
5.3.9 Péricardite et insuffisance rénale :
Les patients en phase terminale de la maladie rénale peuvent développer
une maladie du péricarde, y compris l’épanchement péricardique et la
péricardite [121, 122]. Les progrès en matière d’hémodialyse ont diminués
l'incidence des péricardites chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
Deux formes de péricardite dans l'insuffisance rénale ont été décrites :
5.3.9.1 Péricardite urémique :
Elle est le résultat de l’inflammation des membranes viscéral et pariétal du
péricarde. Il y’a une corrélation avec le degré de l’azotémie qui est
généralement> 60 mg / dL.
60
5.3.9.2 Péricardite chez un patient hémodialysé :
La péricardite est observée occasionnellement chez des patients sous
hémodialyse ou dialyse péritonéale [123]. Au moins deux facteurs peuvent
contribuer à ce problème : La dialyse inadéquate (par exemple, le patient a une
péricardite
urémique)
et
/
ou
une
surcharge
Liquidienne
[124].
L’examen anatomopathologique du péricarde montre typiquement des
adhérences entre les membranes du péricarde, qui sont plus épais que la
normale.
La forte prévalence de troubles nerveux autonome chez ces patients peut
empêcher la tachycardie normalement observée au cours de la péricardite [125].
Par ailleurs, certains patients atteints de péricardite urémique ne présentent
aucun symptôme et aucun signe physique [126]. L’échocoeur transthoracique
révèle un épanchement péricardique dans au moins 50 %. Un épanchement
pleural concomitant, souvent exsudatif, peut être observé [127].
5.3.10 Péricardite et hyperéosinophilie :
L’atteinte péricardique est classique dans les séries autopsiques chez des
patients qui présentaient une hyperéosinophilie, elle est souvent associée aux
atteintes myocardiques et rarement isolée [128]. Quelques cas de tamponnade
sont rapportés, dont un est dans le cadre d’un cas de toxocarose [129]. Un cas de
péricardite constrictive éosinophilique a été noté dans la littérature [130].
5.4 DIAGNOSTIC : APPROCHE STANDARDISEE :
Plusieurs études se sont attachées à évaluer différentes propositions
d'algorithme pour le diagnostic des péricardites aigues.
61
Dans l'étude de G. Permanyer - Miralda et al, 231 patients ayant une
péricardite aigue "sans cause apparente" ont été pris en charge selon un
protocole en 4 étapes [50]:
1-Examen clinique général, ECG, radiographie thoracique, facteur
rhumatoïde, sérologie toxoplasmique, IDR à la tuberculine, recherche virale sur
sécrétions pharyngées et dans les selles. Chez les patients ayant une tamponnade
ou une péricardite évoluant depuis plus d'une semaine : échocardiographie,
recherche de BK sur expectorations ou tubage gastrique (à 3 reprises),
hémocultures, sérologie brucellose et dosage des AAN.
2-Ponction péricardique réalisée à visée thérapeutique en cas de
tamponnade et à visée diagnostique en cas de suspicion clinique de péricardite
purulente et en cas de péricardite évoluant depuis plus d'une semaine avec
épanchement circonférentiel à l'échographie. L'analyse du liquide péricardique
comportait : Le nombre d'hématies, le taux des protides et le taux de LDH,
examen bactériologique et virologique, la recherche de BK (examen direct et
culture) et analyse cytologique.
3-Biopsie péricardique réalisée à l'occasion d'un drainage péricardique
chirurgical chez les patients ayant une tamponnade récidivante après ponction
péricardique (biopsie "thérapeutique"), ou à visée purement diagnostique chez
les patients ayant une péricardite évoluant depuis plus de 3 semaines après
l'admission à l'hôpital et dont l'enquête étiologique antérieure s'est avérée
négative (biopsie "diagnostique"). Ces biopsies faisaient l'objet d'une étude
histologique et bactériologique.
62
4-Traitement antituberculeux d'épreuve en cas d'épanchement péricardique
accompagné de fièvre évoluant depuis plus de 5 à 6 semaines, et non compliqué
de tamponnade ni de constriction. Tous les patients recevaient un traitement par
AINS tant qu'aucune étiologie n'était mise en évidence. Une péricardectomie
était réalisée en cas de péricardite constrictive, de tamponnade persistante
malgré un drainage chirurgical, ou de péricardite récidivante avec épisodes
fréquents et invalidants.
Au total, ce protocole a permis d'aboutir à un diagnostic étiologique chez
32 patients soit (14%) : 13 péricardites néoplasiques, 9 péricardites
tuberculeuses, 2 péricardites purulentes, 2 péricardites Toxoplasmiques, 2
péricardites virales, 4 autres (rhumatisme articulaire aigu chez 2 patients, une
vascularite de Churg- Strauss et un LES).
Le diagnostic étiologique était posé pour 13 patients à l'issue de la première
étape, pour 13 autres à l'issue de la deuxième et pour un autre à l'issue de la
troisième. Les 5 autres diagnostics étiologiques ont été posés à l'issue d'autres
investigations, notamment après péricardectomie.
L'apport au diagnostic étiologique de la ponction péricardique était de 29%
soit (13 diagnostics étiologiques sur 44 ponctions réalisées) quand elle était
réalisée à visée thérapeutique, et de 6% seulement si elle était "diagnostique".
De la même façon, l’apport diagnostique de la biopsie était de 54% quand elle
était réalisée à visée thérapeutique et de 5% en cas de biopsie "diagnostique.
L'apport global au diagnostic étiologique de la ponction péricardique et de la
biopsie était équivalent pour ces 2 examens : 19% et 22% respectivement.
63
Concernant le cas particulier de la péricardite tuberculeuse : 4 diagnostics
ont été posés devant l'existence de BK en culture sur des expectorations, et un
autre sur une biopsie pleurale. Trois autres diagnostics ont été posés sur l'analyse
des liquides péricardiques. Par ailleurs, 5 patients ayant une péricardite
tuberculeuse ont bénéficié d'une analyse histologique du péricarde. Cette étude a
confirmé le diagnostic de tuberculose dans les 5 cas. Aucun patient n'a
finalement bénéficié d'un traitement anti tuberculeux "d'épreuve". Les auteurs
concluent à l'intérêt d'une approche systématique pour améliorer le diagnostic
étiologique des péricardites aigues, même s'ils admettent que leur protocole est
discutable, notamment en raison d'un nombre élevé d'examens dits "invasifs"
réalisés à visée purement diagnostique et non thérapeutique. Ils proposent de
limiter les prélèvements péricardiques à visée diagnostique en cas d'évolution de
plus de 3 semaines, de suspicion de péricardite purulente, et chez les patients
originaires des zones d'endémie tuberculeuse.
Cet algorithme parait peu réaliste en pratique : En France et même dans
notre étude, l'échodoppler cardiaque est réalisé dans le bilan de première
intention. Concernant les péricardites chroniques et les formes récidivantes, la
plupart des études traitent leur prise en charge thérapeutique, et non leur bilan
étiologique.
Si le plus souvent ces formes compliquées sont dites idiopathiques, faute
d'en avoir trouvé l'étiologie, certaines étiologies peuvent être recherchées
systématiquement car fréquemment impliquées. C’est le cas des infections en
particulier virales, des maladies auto immunes et des atteintes post lésionnelles
et des formes récidivantes [131]. Par ailleurs, dans les atteintes constrictives, les
étiologies le plus souvent retrouvées sont une chirurgie cardiaque antérieure, une
atteinte post-radique et surtout la tuberculose [56,132].
64
Dans notre étude, la prise en charge individuelle des patients ne s'est pas
effectuée selon un protocole pré établi. Chaque malade avait bénéfice d'un bilan
initial (examen clinique, ECG, radio thoracique, NFS, ionogramme, VS, CRP,
échocoeur, sérologie hépatite B et C, VIH et syphilis). Ce bilan initial permettait
souvent d'orienter le diagnostic étiologique. Les examens complémentaires à
visée infectieuse ou immunologique étaient orientés par les résultats de ce bilan
initial. Concernant les 6 ponctions péricardiques faites, 4 étaient à visée
thérapeutique pour faire un drainage suite à une altération de l'état
hémodynamique. Les 2 autres étaient dans un but purement diagnostique. Le
contexte endémique de la tuberculose dans notre pays et l’existence de signes
extra thoraciques ont joué un rôle primordial dans l’établissement d’un
diagnostic.
A l'issue de ce travail et à la lumière des données collectées, nous avons
tenté d'intégrer les éléments positifs et négatifs de la démarche étiologique de
manière à proposer une approche diagnostique standardisée. Nous avons ainsi
établi une liste non exhaustive d’examens complémentaires pouvant être réalisés
en cas de péricardite aigue (Tableau. VIII) et en cas péricardite chronique ou
récidivante (Tableau. IX).
65
Tableau. VIII : Liste non exhaustive d’examens complémentaires
pouvant être réalisés en cas de péricardite aigue.
Bilan initial :
-NFS
-Ionogramme sanguin+urée et créatinine
-VS et CRP
-TSH us
-ECG
-Radiographie de poumon
-Echocardiographie trans thoracique
-IDR à la tuberculine.
En fonction du contexte clinique et résultat du bilan initial :
-Dyspnée non expliquée
par le volume de l’épanchement.
-Pleurésie associée
-TDM thoracique
-IDR phlycténulaire
-ATCD de tuberculose traitée ou en
cours de traitement
-Notion de contage tuberculeux
-Recherche de BK dans les
crachats 3 j de suite
-Fièvre sup à 38°
-Hémoculture
-Recherche de BK dans
crachats
-Ponction /biopsie péricardique
à but étiologique : étude
cytologique, chimique et
bactériologique avec recherche
de BK)
-Signes systémique associées +
Syndrome inflammatoire
-Dosage des AAN
66
Tableau. IX : Liste non exhaustive d’examens complémentaires
pouvant être réalisés en cas de péricardite aigue.
Bilan initial :
-NFS
-Ionogramme sanguin+urée et créatinine
-VS et CRP
-TSH us
- ECG
-Radiographie de poumon
-Echocardiographie transthoracique
-IDR à la tuberculine
-Recherche BK dans crachats.
-Dosage des AAN
-TDM thoracique
En fonction du contexte :
-Si signe de constriction.
-Selon les cas (état
général, l’évolution,
signes associées ….)
-Cathétérisme cardiaque droit
(examen de référence)
-Ponction /biopsie péricardique à
visée diagnostique.
67
VI. Traitement
68
Le traitement de la péricardite est celui de la cause, quand une étiologie est
retrouvée.
Pour les péricardites aigues dites «idiopathique», le but du traitement est la
prise en charge de la douleur et de l’inflammation. Ce traitement fait
essentiellement appel aux AINS, qui sont efficaces sur la douleur thoracique
dans 85-90 % des cas [19, 133, 50]. Les différentes molécules auraient une
efficacité similaire [51, 134], les plus souvent utilisés sont : l’Indométacine (75 à
225 mg /j), l'Ibuprofène (1600 à 3200 mg/j) et surtout l'Aspirine (2 à 4g/J).
L'ibuprofène serait le traitement à
privilégier en raison d'effets secondaires
moindres, l’indométacine est à éviter chez les patients coronariens car il entraine
une réduction du flux coronaire [20]. La durée du traitement est de 10j à 3
semaines. La colchicine (0,5 mg deux fois par jour) serait efficace dans la
péricardite aigue, en association avec le traitement conventionnel, sans preuve
méthodologiquement satisfaisante. En revanche, la colchicine constitue un
traitement de choix dans les formes récurrentes (0,5 à 1 mg/j) .Ses effets
secondaires, essentiellement gastro intestinaux, peuvent limiter l'observance et
serait réduit grâce à une diminution des doses [30, 135, 136, 137]. L'utilisation
des corticoïdes en première intention est déconseillée en raison d’un risque
théorique accru de récurrence [138, 139, 140]. Ils sont à réserver spécifiquement
à certaines étiologies, et aux formes récurrentes et résistantes.
En cas de péricardite chronique ou récidivante, et dans l'hypothèse où une
infection virale est confirmée, d’autres traitements spécifiques ont pu être
proposés. Les Immunoglobulines pour les infections à CMV, Adénovirus et
Parvovirus B19 et l'interféron alpha ou béta dans les péricardites à coxsackie B
[141].
69
Le traitement antituberculeux augmente la survie de façon spectaculaire
dans la péricardite tuberculeuse. Le traitement de 9 mois ou plus ne donne pas
de meilleurs résultats et pose des inconvénients tels que l’augmentation du coût
de traitement et la mauvaise observance [38,84].
L'efficacité du traitement anti bacillaire associé avec les corticostéroïdes
dans le traitement de la péricardite tuberculeuse reste controversée [142, 143,
142]. Ainsi, le traitement antituberculeux n’empêche pas le développement
d'une
péricardite constrictive et ne modifie pas l'évolution clinique chez les
patients présentant un épanchement péricardique chronique et chez les patients
vivant dans une zone d’endémie tuberculose [145].
Le traitement de la péricardite purulente repose sur une antibiothérapie
adaptée, associée à un drainage péricardique chirurgical. D’autres moyens
peuvent également être utilisés à visée thérapeutique particulièrement en cas
d’épanchement péricardique cloisonné : l’instillation d'agents fibrinolytiques
dans l’espace péricardique par une fenêtre pleuro péricardique avec drainage
pleural ou une péricardectomie [52].
Le drainage péricardique est réalisé en cas d'épanchement péricardique
volumineux (> 20 mm d'épaisseur en échographie) et/ou de tamponnade.
Le traitement chirurgical (fenêtre péricardique, péricardectomie) est
indiqué
essentiellement en cas d'échec des traitements médicaux dans les
formes récurrentes, et pour les péricardites constrictives [30].
70
VII. Conclusion
71
Le diagnostic de péricardite reste avant tout clinique basé sur les
caractéristiques de la douleur. L'ECG est intéressant car souvent anormal et
permet le diagnostic différentiel rapide. La réalisation de l'ETT reste
indispensable chez tous les patients pour poser le diagnostic et éliminer les
formes compliquées. Des examens complémentaires biologiques simples restent
parfois très contributifs, en particuliers pour un diagnostic précoce de maladies
dysimmunitaires telles que le lupus, sans oublier la troponine, pour ne pas
méconnaitre une myopéricardite.
A l’inverse, la réalisation de sérologies coûteuses et dont les résultats sont
différés semble peu utile, car sans conséquence pratique. L’étiologie
tuberculeuse reste fréquente dans notre pays d’où l’importance de la prévention
de cette maladie. Dans notre étude les diagnostics étiologiques les plus fréquents
étaient : le LES, la tuberculose, l’hypothyroïdie et la sclérodermie. De façon
intéressante le diagnostic de péricardite tuberculeuse a souvent été porté sur un
faisceau d’arguments, sans preuve bactériologique et/ou histologique. La mise
en route d'un traitement anti bacillaire "d'épreuve" (avec ou sans association de
corticothérapie) en l'absence de diagnostic de certitude s'est souvent
accompagné d'une évolution favorable (argument rétrospectif supplémentaire
pour le diagnostic). Pour être rentable, le bilan étiologique doit se reposer sur un
socle commun et systématique d'investigations complémentaires dont la
standardisation fait l'objet de plusieurs propositions actuellement non validés.
72
VIII. Résumé
73
RESUME :
Titre : Les aspects épidémiologiques, cliniques et étiologiques des péricardites en
Médecine Interne :
Mots clé : Péricardite- Echocardiographie-Tuberculose-Maladie de Système.
Rapporteur : Pr Abouzahir Ali.
Auteur : Asri Hanane.
Introduction :
La péricardite est une manifestation fréquemment observée en Médecine Interne.
Son tableau
clinique dépend de l'abondance de l’épanchement et surtout de
l’étiologie.
Matériels et méthodes :
Nous avons mené une étude rétrospective, d'une durée de 10 ans allant de janvier
2001 à octobre 2011, des cas de
péricardites hospitalisées dans le service de
Médecine Interne B de l'Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat. Les
malades sélectionnés étaient des patients présentant une péricardite confirmée à l’ETT.
Les données retenues étaient celles correspondant au premier bilan réalisé lors de
l’hospitalisation.
Résultats :
Cinquante patients (20 H et 30 F) avec une moyenne d'âge de 43,52 ans ont été
inclus. La douleur thoracique et la dyspnée étaient les manifestations les plus
fréquemment retrouvées, dans 74% et 80% respectivement. Lorsqu’elle était
secondaire, la péricardite était révélatrice de la maladie dans 76 % des cas. Un
diagnostic étiologique a été posé dans 80 % des cas, avec comme étiologies
fréquentes : le lupus érythémateux systémique (18 %), la sclérodermie systémique (12
%), l’hypothyroïdie (16 %) et la tuberculose (16 %).
Discussion :
Le bilan infectieux est peu contributif dans le diagnostic des péricardites. La
réalisation d'un bilan complémentaire exhaustif apparait justifiée devant : un mode
évolutif émaillé de complications, la présence d’antécédents notables ou devant des
manifestations cliniques générales et/ou systémiques. Le pronostic dépend
essentiellement de l'étiologie et du retard diagnostique. Le passage à la chronicité
compliquait essentiellement les péricardites vues tardivement.
Conclusion :
Nous avons tenté d’intégrer les éléments positifs et négatifs de la démarche
étiologique de manière à proposer une approche diagnostique standardisée.
74
SUMMARY:
Title: The epidemiological, clinical and etiological pericarditis in Internal Medicine:
Keywords: Pericarditis - Trans thoracic echocardiography Ŕ tuberculosis Ŕsystemic
disease.
Reporter: Prof. Ali Abouzahir.
Author: Asri Hanane.
Introduction:
Pericarditis is an event frequently observed in internal medicine. Its clinical
picture depends on the abundance of the effusion and especially of the etiology.
Equipment and methods:
We conducted a retrospective study of a 10-year period from January 2001 to
October 2011, cases of pericarditis hospitalized in the Department of Internal
Medicine B of the Military Hospital of Instruction Mohammed V in Rabat. The
patients selected were patients with pericarditis confirmed at the trans thoracic
echocardiography. The data used were those corresponding to the initial assessment
performed during hospitalization.
Results:
Fifty patients (20 H and 30 F) with a mean age of 43.52 years were included.
Chest pain and dyspnea were the events most frequently found in 74% and 80%
respectively. When it was secondary, pericarditis was indicative of the disease in 76%
of cases. An etiologic diagnosis was made in 80% of cases, with the frequent causes:
systemic lupus erythematosus (18%), systemic sclerosis (12%), hypothyroidism (16%)
and tuberculosis (16%).
Discussion:
The record is not very infectious contributory in the diagnosis of pericarditis. The
implementation of a comprehensive assessment appears further justified before: an
evolutionary fashion interspersed with complications, the presence of significant
background or to the general clinical manifestations and / or systemic. The prognosis
depends mainly on the etiology and diagnostic delay. The transition to chronic
pericarditis complicated mainly seen later.
Conclusion:
We tried to integrate the positive and negative elements of the etiological
approach in order to propose a standardized diagnostic approach.
75
---
:
2001
76
IX. Annexes
77
Fiche d’exploitation : péricardite en médecine interne :
Service de médecine interne B-HMIMV
-Nom et prénom :
-Num de dossier :
-Age :
-Sexe :
-ATCD :
-Origine d’admission du patient :
-urgence :
-cardiologie :
-médecine interne :
-autre :
-Mode de début : -aigue :
-chronique : date de début :
-Symptômes :-Généraux :-perte de poids :
-fièvre sup à 38 :
-sueurs nocturne :
-frissons :
-Thoracique :- dl thoracique :
-dyspnée :
-frottement péricardique :
-signe d’insuffisance cardiaque droite :
- Systémique :( en précisant si les symptômes sont synchrones à la péricardite
ou survenus dans le passé) :
-Rx de poumon face :-cardiomégalie :
-épanchement pleurale :
-lésions associées :
-ECG (réalisé en début d’hospitalisation) :-microvoltage
-troubles de repolarisation
78
-Echocoeur(réalisée avant drainage péricardique) :
-volume de l’épanchement :-faible : décollement inf à 10 mm
-moyen : décollement entre 10mm et 20mm
-important : décollement sup à 20mm
-Fonction du VG : -Normale : fraction d’éjection sup à 50%
-Modérément altérée : FE entre 30 et 50%
-Sévèrement altérée : FE inf à 30%
-Autre cardiopathie :
-biologie :(faite en début d’hospitalisation et avant tout ttt)
-NFS :-hb :
-PNN :
-lymphocytes :
-éosinophiles :
-CRP :
-Fibrinogéne :
-Enzymes cardiaques :- CPK
-LDH
-PAL :
-Transaminases
- TP
-EPP :
-Troponine :
-TCA
-albumine ;
-gammaglobulines :
-Bilan immunologique : -FAN :
- Anti DNA :
- ANCA :
- ACC :
- Anticardiolipine:
- Latex WR :
- Anti CCP :
- C3 :
- C4 :
-Bilan thyroidien : -TSHus:
-T 3 :
-Bilan infectieux : -hémocultures :
-recherche de BK : - direct :
-culture
79
-APL:
-T4 :
-IDR
- sérologie virale :
-sérologie bactérienne :
-sérologie parasitaire :
-Ponction/Biopsie pleurale :
-Ponction /Biopsie péricardique :
-Diagnostic étiologique :
-Elément du diagnostic :
-Traitement :
-Evolution :
80
X. Bibliographie
81
[1]
Guillevin. L.
Péricardite en médecine interne : Revue de Médecine Interne 28 (2007)
S20-S21.
[2]
www.e-cardiologie.com /maladies/ ma Ŕ péri aigue. shtml.
[3]
Edwards ED,
Applied anatomy of the heart. In: Giuliani ER, Fuster V, editors.
Cardiology: fundamentals and practice. St Lowis: CV Mosby-Year
book; 1991. P. 4.
[4]
Radiologie et imagerie médicale Ŕ cardiovasculaire Ŕ thoracique Ŕ
cervicale : Imagerie du péricarde normal et pathologique EMC 32-017A-10 ; 2010 ; page 1.
[5]
Maisch B , Seferovic PM , Ristic AD , Erbel R , Rienmuller R ,
Adlery , Tomkowski WZ , Thiene G , Yacoub MH ,
for the Task Force on the diagnosis and Management of pericardial
Diseases of the European Society of Cardiology . Guidelines on the
diagnosis and management of pericardial diseases: executive summary.
Eur Heart J2004; 25: 587 Ŕ 610.
[6]
Bogaert J, Francome M.
Cardiovascular magnetic resonance in pericardial diseases. J cardiovasc
Magn Reson 2009 ; 11:14 .
[7]
Troughton RW, Asher CR, Klein AL.
Pericarditis. Lancet 2004; 363: 717 Ŕ 27.
82
[8]
Little WC , Freeman GL :
Pericardial disease. Circulation 2006; 133: 1622 Ŕ 32.
[9]
Hoit BD, Shao Y, Gabe l M, Walsh RA.
Influence of pericardium on left atrial compliance and pulmonary
venous flow. Am J Physiol 1993; 264: H1781 - H1787.
[10]
Taylor RR. Covell JW, Sonnenblick EH, Ross Jr J. Dependence of
ventricular distensibility on filling of the opposite ventricule. Am J
physiol 1967; 213: 711- 8.
[11]
Janicki JS, weber KT.
The pericardium and ventricular interaction distensibility, and function.
Am J physioll 1980; 238: H494 - H503.
[12]
Spodick DH.
The normal and diseased pericardium: current concepts of pericardial
physiology, diagnostic and treatment. Jam coll cardio 1983 ; 1 ; 240 Ŕ
51.
[13]
A. Millaire.
Péricardites aigues et chroniques. EMC (Elsevier Masson SAS), AKOS
(Traité de Médecine), 2 Ŕ 0310, 2005, p : 4.
[14]
Imazio M, Trinchero R.
Triage and management of acute pericarditis. Int J Cardiol 2007; 118 :
286 Ŕ 94.
83
[15]
Cohen R, Cohen – Aubart, Steg PG.
Acute pericarditis in the modern era: a diagnostic challenge. Ann
Cardiol Angeiol 2008; 57: 10 Ŕ 15.
[16]
Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, et al.
Serum cardiac troponin I and ST- segment elevation in patients with
acute pericarditis . Eur Heart J 2000 ; 21 : 832 Ŕ 36.
[17]
Imazio M, Demichelis B , Cecchi E ,et al .
Cardiac troponin I in acute pericarditis J Am Coll Cardiol 2003, 42:
2144 - 48.
[18]
Gibbs CR, Watson RDS,Singh SP, et al.
Management of pericardial effusion by drainage: a survey of 10years
experience in a city centre general hospital serving a multiracial
population. Postgrad Med J 2000; 76: 809 Ŕ 13.
[19]
Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al.
Day Hospital Treatment of acute pericarditis. J Am Coll Cardiol 2004;
43:1042 Ŕ 46.
[20]
Lange RA, Hillis LD. Acute Pericarditis.
N Engl J Med 2004; 351: 2195 Ŕ 202.
[21]
Spodick DH. Acute Pericarditis: current concepts and practice. JAMA
2003; 239: 1150 Ŕ 53.
[22]
Spodick DH.
The electrocardiogram in acute pericarditis: distributions of morphologic
and axial changes by stages. Am J Cardiol 1974; 33: 470 Ŕ 4.
84
[23]
Spodick DH.
The normal and diseased pericardium: current concepts of pericardial
physiology, diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 240 Ŕ
51.
[24]
Millaire A, De Groote P, Decoulx E, Leroy O, Ducloux G.
Outcome after thrombolytic therapy of nine cases of myopericarditis
misdiagnosed as myocardial infarction. Eur Heart J 1995 ; 16 : 333 Ŕ 8.
[25]
Millaire A.
[26]
Nugue O, Millaire A, Porte H, De Groote P, Guimier P, Wurtz A,
et al. Pericardioscopy in the etiologic diagnosis of pericardial effusion
in 141 consecutive patients. Circulation 1996; 94: 1635 Ŕ 41.
[27]
Fowler NO, Harbin AD.
Recurrent acute pericarditis: follow - up study of 31 patients. J Am Coll
Cardiol 1986; 7: 300 Ŕ 5.
[28]
Hatle LK, Popp RL.
Differentiation
of
constrictive
pericarditis
and
restrictive
cardiomyopathy by doppler echocardiography. Circulation 1989 ; 79 :
357 Ŕ 70.
85
[29]
Millaire A.
[30]
Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, ERBEL R, Rienmuller R,
Adler Y, Tomkowski WZ, Thiene G, Yakoub MH,
For the Task Force on the diagnosis and Management of pericardial
Diseases of European Society of the European Society of Cardiology.
Guide lines on the diagnosis and management of pericardial diseases:
executive summary. Eur Heart J 2004; 25: 587 Ŕ 610.
[31]
Rosenbaum E , Kreb S ,Cohen M ,et al .
The spectrum of clinical manifestations, outcome and treatment of
pericardial tamponade in patients with systemic lupus erythematosus : a
retrospective study and literature review . Lupus 2009 ; 18: 608 -12.
[32]
Azzouz D , Sahli H , Hakim M , et al .
Tamponnade compliquant une polyarthrite rhumatoide : a propos d’une
observation. Rev Med interne 2008; 29: 331 Ŕ 34 .
[33]
Thompson A, Popo JE .
A study of the frequency of pericardial and pleural effusions in
scleroderma. Br J Rheumatol 1998; 37: 1320 Ŕ 23.
[34]
Bletry O, Mohattane A, Wechsler B, et al.
Atteinte cardiaque de la maladie de Behçet : 12 observations. Presse
Med 1998; 17: 2388 Ŕ 32.
86
[35]
Parvez N, Carpenter JL.
Cardiac Tamponade In Still disease: a review of the literature . South
med J 2009 ; 102 : 832 - 3.
[36]
Chapelon-abric C.
Les localisations rares de la sarcoidose : aspects cliniques et reflexions
sur l’approche diagnostique. Rev Med Interne 1995 ; 16 : 271 Ŕ 77.
[37]
Aghraly et coll .
Les péricardites tuberculeuses à Bamako. Cardio Trop. 1984 ; 4 : 1724 .
[38]
Acar J , Harmang .
Péricardites chroniques. EMC Paris 1975. 1016 A10 .
[39]
Beheg T.
Les affections péricardiques au Zaïre. Cardio Trop. 1977, 3 : 147 -15.
[40]
Boubel K et coll.
Les péricardites : approche clinique et aspects étiologiques. Mag. Med
1999: 335: 8-10.
[41]
Bouchtiv M.
Co n t ri bution à l’étude des péricardites aiguës, thèse de médecine
Rabat 1987: 126.
[42]
Fourcade JP.
Péricardites aiguës et subaiguës observées dans un service de
cardiologie. Bord Med 1975 ; 8 : 95-101.
87
[43]
Quere JP et coll.
Péricardites chroniques constrictives à propos de 3 cas révélés par une
insuffisance cardiaque réfractaire. Arch. Mal. Coeur 1996, 89: 1651 Ŕ
1658.
[44]
Laurent F et Coll.
L’échocardiographie dans le bilan des péricardites. Arch Mal Coeur
1981, 85; 1 : 85 Ŕ 92.
[45]
NATAFP et coll.
Péricardites chroniques constrictives. Etude rétrospective de 84
malades Arch. Mal Coeur 1994; 87 : 241 Ŕ 245.
[46]
Launbjerg J , Fruergaard P, Hess B , Jorgensen F , Elsborg L ,
Petri A .
Long-term risk of death, cardiac events and recurrent chest pain in
patients with acute chest pain of different origin.Cardiology 1996;
87(1) / 60 Ŕ 6.
[47]
Pericarditis. Lancet 2004; 363 (9410): 717 - 27.
[48]
Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al.
Guidelines on the diagnostic and management of pericardial diseases
executive summary: The Task force on the diagnosis and management
of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart
J 2004; 25(7): 587-610.
88
[49]
Cohen R, Cohen-Aubart F, Steg PG.
Acute pericarditis in the modern era: a diagnostic challenge. Ann
Cardiol Angeiol (Paris) 2007.
[50]
Permanyer –Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Soler-Soler J.
Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231
consecutive patients. Am J Cardiol 1985; 56: 623 Ŕ 30.
[51]
Zayas R , Anguita M ,Torres F , et al .
Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiology
diagnosis of primary acute pericarditis . Am J Cardiol 1995; 75:378 82 .
[52]
Levy PY, Gouriet F, Habib G, et al.
Diagnosis of coxiella burnetii pericarditis using a systematic prescription
kit in cases of pericardial effusion: a 8-year experience. Clin Microbiol
infec 2009, doi: 10 .1111/j.1469 Ŕ 0691. 2008. 02214. X.
[53]
Levy PY, Corey R, Berger P, et al.
Etiologic diagnosis of 204 pericardial effusions. Medecine 2003;
82(6):385- 91.
[54]
Reuter H,Burgess L,Van Vuuren W,et al.
Diagnosing tuberculous pericarditis.Q J Med 2006; 99:827-39.
[55]
Wang ZJ , Reddy GP , Gotway MB , et al .
CT and imaging of pericardial disease. RadioGraphics 2003; 23: S167S180.
89
[56]
Schwefer M, Aschenbach R, Heideman J, et al.
Constrictive pericarditis, still a diagnostic challenge: Comprehensive
review of clinical management. Eur J Cardiothorac Surg 2009, doi 10.
1016 / j. ejcts . 2009.03.004.
[57]
Fowler NO. Fowler NO.
Péricardite tuberculeuse JAMA 1991 ; 266 : 99 -103 .
[58]
Mayosi BM, Volmink JA, Commerford PJ.
Maladie péricardique : une approche fondée sur des preuves au
diagnostic et au traitement. Dans : Yusuf S, Cairns JA, Camm AJ, BJ
Fallen, éd . Evidence-Based Cardiology. 2e éd. Londres: BMJ Books ,
2003 : 735 -748 .
[59]
Reuter H, Burgess LJ, Doubell AF. Reuter H, Burgess LJ, Doubell
AF.
Epidémiologie des épanchements péricardiques dans un grand hôpital
universitaire en Afrique du Sud Epidemiol Infect 2005 ; 133: 393. -399.
[60]
Sagristà - Sauleda J, Permanyer - Miralda G , Soler-Soler J.
Péricardite tuberculeuse : dix ans d'expérience avec un protocole
prospectif pour le diagnostic et le traitement J Am Coll Cardiol 1988 ;
11:724 -728.
[61]
Cegielski JP, Ramaiya K, Lallinger GJ, Mtulia IA, Nwaga IM.
La maladie péricardique et virus d'immunodéficience humaine à Dar es
Salaam, en Tanzanie Lancet 1990 ; 335 : 209 - 212.
90
[62]
Maher D, AD Harries.
Epanchement péricardique tuberculeux : une étude clinique prospective
dans un contexte de ressources faibles : Blantyre, Malawi Int J Lung
Dis tuberc 1997 ; 1: 358 -364.
[63]
Strang JIG.
Péricardite tuberculeuse. Dans : Campbell GD, Seedat YK, Daynes G,
eds. Médecine clinique et santé au développement en Afrique. Cape
Town : David Philip ; 1982 : 145 Ŕ149 . Le Cap : David Philip, 1982 :
145 -149.
[64]
Schrire V.
Expérience avec péricardite à l'hôpital Groote Schuur, au Cap : Une
analyse de 160 cas sur une période de six ans S Afr Med J 1959 ; 33:
810 -817.
[65]
Sagristà - Sauleda J, Permanyer - Miralda G, Soler-Soler J.
Péricardite tuberculeuse : dix ans d'expérience avec un protocole
prospectif pour le diagnostic et le traitement J Am Col Cardiol 1988 ;
11: 724 -728.
[66]
Schepers GWH.
Péricardite tuberculeuse Am J Cardiol 1962 ; 9 : 248 - 276.
[67]
Strang JIG, Kakaza HHS, Gibson DG, Allen BW, Mitchison DA,
Evans DJ, DJ Girling, Nunn AJ, Fox W.
Essai clinique contrôlé de compléter un drainage chirurgical ouvert et
de prednisolone
au
traitement
de
l'épanchement
tuberculeuse au Transkei. Lancet. 1988 ; 2 : 759 -764.
91
péricardique
[68]
Corey GR, PT Campbell, van Trigt P, RT Kenney, O'Connor CM,
Cheikh KH, Kisslo JA, Wall TC.
Etiologie des grands épanchements péricardiques Am J Med 1993 ; 95:
209 Ŕ 213.
[69]
Strang G, S Latouf, Commerford P, D Roditi, Duncan-Traill G, D
Barlow, la culture Forder chevet A.
Péricardite tuberculeuse pour confirmer Lancet 1991 ; 338:1600 -1601 .
[70]
Barr JF.
L'utilisation de la biopsie péricardique en établissant un diagnostic
étiologique dans la péricardite aiguë. Arch Intern Med 1955; 96:693 696.
[71]
Koh KK, Kim EJ, Cho CH, Choi MJ, Cho SK, Kim SS Kim MH,
Lee CJ, Jin SH, Kim JM, Nam SH, Lee YL.
L'adénosine désaminase et de l'antigène carcinoembryonnaire dans le
diagnostic d'épanchement péricardique, péricardite tuberculeuse en
particulier dans les soupçonne Circulation 1994 ; 89: 2728 -2735.
[72]
Komsouglu B, Goldeli O, Kulan K, Komsouglu SS.
La valeur diagnostique et pronostique de l'adénosine désaminase dans
la péricardite tuberculeuse J Eur Coeur 1995 ; 16: 1126 -1130.
[73]
Cheitlin MD, Serfas LJ, Sbar SS, Glasser SP.
Péricardite tuberculeuse : est ce que la biopsie périca rdique est
suffisante pour le diagnostic ? Rapport de deux cas Am Rev Respir Dis
1968 ; 98: 287 -291.
92
[74]
Brisson-Noël A, B Gicquel, Le Coissier D, Lévy-Frébault V, Nassif
X, Hance AJ.
Un diagnostic rapide de la tuberculose par amplification de l'ADN de
mycobactéries dans des échantillons cliniques Lancet 1989 ; 2: 1069 1071.
[75]
Lee JH, Lee CW, Lee SG, Yang HS, Hong MK, Kim JJ, Park SW,
Chi HS, Park SJ, Lee JH.
Comparaison de la réaction de polymérisation en chaîne avec une
activité adénosine désaminase dans le liquide péricardique pour le
diagnostic de péricardite tuberculeuse Am J Med 2002 ; 113: 519 -521.
[76]
Cegielski JP, Devlin BH, Morris AJ, Kitinya JN, Pulipaka UP,
Lema LEK, Lwakatare JL, Reller LB.
Comparaison de la PCR, la culture et de l'histopathologie pour le
diagnostic de péricardite tuberculeuse J Clin Microbiol 1997 ; 35: 3254
-3257.
[77]
Ng TTC, Strang JIG, Wilkins EGL.
Sérodiagnostic de la tuberculose péricardique QJ Med 1995 ; 88: 317320.
[78]
Lalvani A, AA Pathan, Durkan H, Wilkinson KA, Whelan A,
Deeks JJ, Reece WH, Latif M, G Pasvol, Hill AV.
Amélioration de la recherche des contacts et le suivi spatial de
l'infection par Mycobacterium tuberculosis par énumération de
l'antigène des cellules T spécifiques Lancet 2001 ; 357: 2017 -2021.
93
[79]
Aiguière K, J Deeks, Alvarez L, G Bryant, Waller S, Andersen P, P
Moine, Lalvani A.
Comparaison des T-dosage cellulaire avec un test cutané à la
tuberculine pour le diagnostic de l'infection par Mycobacterium
tuberculosis dans une épidémie de tuberculose école. Lancet. 2003;
361: 1168 -1173.
[80]
Syed FF, Mayosi BM.
A modern approach to tuberculous pericarditis .Prog Cardiovasc Dis
2007,50:218-36 .
[81]
Cherian J.
Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions .Postgrad
Med J 2004; 80:262-66.
[82]
Magid AA, Omar A.
Diagnosis and management of purulent pericarditis .Experience with
pericardectomy.J thorac cardiovasc Surg 1991; 102:413-17.
[83]
Anand Chockalingam,
D. Prabhakar , G. Gnanavelu and V.
Chockalingam .
Pancarditis as initial presentation of systemic lupus erythematosus.
International Journal of Cardiology January 2003;87: 111-114.
[84]
Nour-Eddine M, Bennis A, Soulami S, Chraibi N.
Tamponnade cardiaque révélatrice d’un lupus érythémateux disséminé.
Ann Cardiol Angeiol (Paris). 1996 Feb; 45(2):71-3.
94
[85]
S Busteed, P Sparrow, C Molloy and M G Molloy.
Myocarditis as a prognostic indicator in systemic lupus erythematosus
Postgraduate Medical Journal 2004; 80:366-367.
[86]
Takahashi T, Suzuki T, Suzuki A, Yamada T, Koido N, Akizuki S,
Matsuoka Y, Irimajiri S, Fukuda J.
A case of systemic lupus erythematosus with interstitial myocarditis
leading to sudden death.Ryumachi. 1999 Jun;39(3):573-9.
[87]
Rosenbaum E, Krebs E, Cohen M, et al.
The spectum of clinical manifestations,outcome and treatment of
pericardial tamponade in patients with systemic lupus erythematosus:a
retrospective study and literature review.Lupus 2009;18:608-12.
[88]
Maksimowicz-Mckinnon K,Manzi S.
Cardiovascular
manifestations
of
lupus.In:
Wallace
DJ,Hahn
BH.Dubois,Lupus Erythematosus.Philadelphia:Lippincott Williams and
Wilkins,2007.p663-77.
[89]
RAMONDA R,DORIA A,VILLANOVA C, et al .
Evaluation de l’atteinte cardiaque au cours du lupus érythémateux
disséminé : étude clinique et échographique .Rev Rhum Mal Ostéoartic
1992 ;59 :790-96.
[90]
TER BORG EJ,HORST G,LUMBURG PC, et al.
C-reactive protein levels during disease exacerbations and infections in
systemic lupus erythematosus: a prospective longitudinal study.J
Rheumatol 1990; 17:1642-48.
95
[91]
JAIN D, HALUSHKA MK.
Cardiac pathology of systemic lupus erythematosus.J clin Pathol 2009;
62:584-92.
[92]
F.Thouy, KH.Ly, P.Manea, C.Pagnoux, L.Barreto, J.C.Voultoury,
M.Essig, L.Mouthon, E.Vidal-Cathala:
La péricardite sclérodermique: facteur de risque de crise rénale?:La
revue de médecine interne 30S(2009)S385-S479:CA203.
[93]
Byers RJ, et al.
Ann Rheum Dis 1997 ; 56(6):393-4.
[94]
Clements PJ, et al.
Arthritis Rheum 1991 ; 34:1371-80.
[95]
Wyplosz B, Marijon E, Dougados J, Pouchot J.
Sarcoidosis an unsual cause of acute pericarditis.Acta Cardiol 2010;
65:83-4.
[96]
Sachdev Y, Hall R.
Effusion into body cavities in hypothyroidism. The Lancet 1975; 56465.
[97]
Goswami R, Tandon N, Singh 8, Shah P, Ammini AC.
Circulatory collapse in a 30 year old amenorrheic woman .Pastgrad
MedJ 1986; 72 (850): 501-504.
[98]
Manolis A, Varriale P, Ostrowski RM.
Hypothyroid cardia.: tamponade. Arch Intern Med 1987; 147: 1167-69
96
[99]
Braunwald E.
Heart Disease, a Textbook of Cardiovasculr Medicine Myxedematous
Pericardial Disease Ed. Philadelphia WB Saunders Co., 1992; 2: 1505.
[100]
Van Buren PC, Roberts We.
Pathology Brance, National Heart, Lung, and Blood Institute,
Cholesterol
pericarditisand
cardiac
tamponade
with
congenital
hypothyroidism in adulthood. Am Heart J 1990 ; 119 : 697-700.
[101]
Zimmennan J, Yahalom J. Bar-On H.
Clinical spectrum of pericardial effusion as the presenting feature of
hypothyroidism. Am Hearl J 1983 ; 106 (4): 770-71.
[102]
Manolis A, Varriale P, Ostrowski RM.
Hypothyroid cardia. tamponade. Arch Intern Med 1987; 147: 1167-69.
[103]
Meares N, Braude S, Burgess K.
Massive macroglossia as presenting features of hypothyroid-associated
pericardial effusion. Chest 1993; 104 (5) : 1632-33.
[104]
Goswami R, Tandon N, Singh 8, Shah P, Ammini AC.
Circulatory collapse in a 30 year old amenorrheic woman .Pastgrad
Med J 1986; 72 (850): 501-504.
[105]
Kabadi U, Kumar S.
Pericardial effusion in primal hypothyroidism. Am Heart J 1990 ;
1393-95.
97
[106]
Bereket A, Yang TF, Dey S, Blethen SL, Biancaniello TM Wilson
TA.
Cardiac decompensation due to massive pericardial effusion. A
manifestation of hypothyroidism in children with Down's syndrome.
Clin Ped 1994; 33 (12) 749-51.
[107]
Williams. HP, Jayatunga R, Scott O.
Massive pericardial effusion in a hypothyroid child. Br Heart J 1984 ;
51 :231-32.
[108]
Hals GD, Carleton Sc.
Pericardial disease and tamponade : Emergency Medicine Reports
1996; 17: 16.
[109]
Fennell WMP.
Le traitement chirurgical de péricardite tuberculeuse constrictive S Afr
Med J 1982 ; 62: 353 -355.
[110]
Spodick DH.
Infectious
Pericarditis
In:
Spodick
DH.The
pericardium:
a
comprehensive textbook.New York:Marcel Dekker,1997.P 260-90.
[111]
Maisch B, Outzen H, Roth D, et al.
Prognostic determinants in conventionnally treated myocarditis and
perimyocarditis-focus on antimyolemmal antibodies.Eur Heart J 1991;
12:81-7.
98
[112]
Campbell P, Li J, Wall T, et al.
Cytomegalovirus pericarditis: a case series and review of the
literature.Am J Med Sci 1995; 309:229-34.
[113]
Maisch B, Ristic AD, Seferovic PM.
New directions in diagnosis and treatment of pericardial disease: an
update by the Taskforce on pericardial disease of the world Heart
Federation.Herz 2000; 25(8):769-80.
[114]
Steen VD, et al.
Clin Exp Rheum 2003; 21:S29-31.
[115]
Parvez N, Carpentier JL.
Cardiac Tamponade In still disease:a review of the literature.South med
J 2009;102:832-37.
[116]
Ben Ghorbel I, Lamloum M, Milled M, et al.
Tamponnade revelant une maladie de Still de l'adulte:à propos de deux
observations.Rev Med Interne 2006;27:546-49.
[117]
Vignes S, Wechsler B, Piette JC.
La maladie de Still.Rev Med Interne 1997 ; 18:626-37.
[118]
Boham A, Peter J B, Bowman R L, Pearson C M.
A computer assisted analysis of 153 patients with polymyositis and
dermatomyositis. Medicine (Baltimore) 1977; 56: 255-86.
99
[119]
Benbassat J, Gefel D, Larholt K, Subenik S, Morgenstern
V,Zlotnik A.
Prognostic factors in polymyositis/dermatomyositis. Arthritis Rheum
1985; 28: 249-55.
[120]
Haupt H M, Hutchins G M.
The
heart
and
cardiac
conduction
system
in
polymyositis
dermatomyositis: a clinicopathologic study of 16 autopsied patients.
Am J Cardiol 1982; 50: 998-1006.
[121]
Virmani R, Chun PKC, Dunn BE, Hartmen D, Mcallister HA.
Eosinophilic constrictive pericarditis.Am Heart J 1984;107:803-7.
[122]
Alpert MA, Ravenscarft MD.
Pericardial involvement in end-stage renal disease. Am J Med Sci
2003; 325: 228.
[123]
Rutsky EA, Rostand SG.
Treatment of uremic pericarditis and pericardial effusion.Am J Kidney
Dis 1987; 10 :2.
[124]
Lundin, AP.
Recurrent uremic pericarditis: A marker of inadequate dialysis. Semin
Dial 1990; 3:5.
[125]
Gunukkula SR, Spodick DH.
Pericardial disease in renal patients.Semin Nephrol 2001; 21:52.
100
[126]
Banerjee A, Davenport A.
Changing patterns of pericardial disease in patients with end-stage renal
disease.Hemodial Int 2006; 10:249.
[127]
Bakirci T, Sasak G, Ozturk S, et al.
Pleural effusion in long-term hemodialysis patients.Transplant Proc
2007; 39:889.
[128]
Kerber RE, Sherman B.
Echocardiographic
myxedema.Incidence
evaluation
and
of
pericardial
biochemical
effusion
and
in
clinical
correlations.circulation 1975;52:823-27.
[129]
Davey P, Lallo DG.
Drug induced chest pain-rare but important.Postgrad Med J
2000;76:420-2.
[130]
Herry I, Phillipe B, Hennequin C, Danel C, Le jeunne C, Meyer G.
Acute life-threatening toxocaral tamponade.Chest 1997; 112:1692-3.
[131]
Soler-Soler J, Sagrista –Sauleda J, Permanyer –Miralda G .
Relapsing pericarditis .Heart 2004; 90:1364-68.
[132]
Bergman M, Vitrai J, Salman H.
Constrictive pericarditis: a reminder of not so rare disease. Eur J Intern
Med 2006; 17:457-64.
101
[133]
Porte HL, Janecki-Delebecq TJ, Finzi L, et al.
Pericadioscopy for primary management of pericardial effusion in
cancer patients.Eur J Cardiothorac Surg 1999;16(13):287-91.
[134]
Schiferdecker B, Spodick DH.
Nonsteroidal
anti-inflammatory
drugs
in
the
treatment
of
pericarditis.Cardiol Rev 2003; 11:211-17.
[135]
Berman J, Haffajee CI, Alpert JS.
Therapy of symptomatic pericarditis after myocardial infraction:
retrospective
and
prospective
studies
of
aspirin,indomethacin
,prednisone and spontaneous resolution.Am Heart J 1981;101:750-53.
[136]
Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al.
Colchicine
treatment
for
recurrent
pericarditis:a
decade
of
experience.Circulation 1998;97:2183-85.
[137]
Imazio M, Bobbio M, Cecchi E , et al.
Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis:results of
CORE(colchicine for recurrent pericarditis)trial.Arch Interne Med
2005;165:1987-91.
[138]
Imazio M, Brucato A, Trinchero R, et al.
Colchicine for pericarditis:hype or hope? Eur Heart J 2009; 30:532-39.
[139]
Stubbs DF.
Post
acute
myocardial
pericarditis(PAMISP):report
infarction
symptomatic
on a large series and the effect of
methylprednisolone therapy.J Int Med Res 1986;14:Suppl 1:25-29.
102
[140]
Godeau P, Derrida JP, Bletry O, et al.
Recurrent acute pericarditis and corticoid dependance:apropos of 10
cases.Sem Hop 1975;51:2393-400.
[141]
Decastro S, Migliau G, Silvestri A, et al.
Heart involvement in human immunodeficiency virus infection:report
of 40 cases and review of literature:Eur Heart J 1992;13:1452-59.
[142]
Péricardite Lancet 2004 ; 363: 717 -727.
[143]
Combs DL, O'Brien RJ, Geiter LJ.
USPHS tuberculose court Cours d'essai chimiothérapie 21: l'efficacité,
de toxicité et d'acceptabilité: le rapport des résultats finaux Ann Intern
Med 1990; 112: 397 -406.
[144]
Wragg A, Strang JIG.
Tuberculeuse péricardite et infection à VIH Coeur 2000 ; 84: 127. -128.
[145]
Dwivendi SK, Rastogi P, Saran RK, Rarain VS, Puri VK, Hasan
M.
traitement antituberculeux n'empêche pas constriction dans un
épanchement péricardique chronique d'étiologie indéterminée J cœur
indien 1997 ; 49: 411 -414.
103
Serment
dd’d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de
mes malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les
nobles traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et
mon patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales
d'une façon contraire aux lois de l'humanité.
Je m'y engage librement et sur mon honneur.


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
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
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