TC bad - Ligue Aquitaine

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TENDINOPATHIES
CALCANEENNES
B.Thoribé, C.Baudot, F. Genson,
C.Labanère, F.Merle,
Centre de Médecine et Traumatologie du Sport- Clinique du sport de Bordeaux-Mérignac
1
Rappel anatomique
Réunion du soléaire et des
2 gastrocnémiens avec
torsion des fibres du haut
vers le bas
(les fibres médianes
devenant postérieurs en
bas)
Terminaison n’est
qu’apparente puisque qu’il
existe une continuité
fibreuse avec l’aponévrose
plantaire.
2
Rappel anatomique
Vascularisation : artère tibiale
postérieure et fibulaire qui donne :
– des branches terminales proximale et distale
– des branches pénétrantes
Innervation :
– Motrice : nerf tibial
– Sensitive : nerf sural (collatéral du nerf tibial)
– Fuseaux neuro-tendineux de GOLGI = rôle
proprioceptif de la tibio-tarsienne
3
Rappel anatomique
Le + gros et le + puissant des
tendons
Une zone rétrécie située entre 2 et
6 cm au dessus de son insertion
Cette zone est hypo-vascularisée
et hypo-innervée
4
Rappel histologique
Unité de base fonctionnel est le faisceau de 1er
ordre:
– Fibres collagènes groupés en faisceaux // au grand axe
= 70%
– Ténocytes allongés // séparant le collagène :
Contiennent l’appareil de Golgi
Permettent la synthèse de protéoglycans, de
glycoprotéines de structure, d’élastine et de
collagène
– Fibres élastiques qui sont plus rares
Fx de 1er ordre est entouré de la cloison endoténienne contenant
nerf et vaisseaux
1er ordre => 2éme ordre => tendon entouré du péritendon
5
Modifications avec l’age
Nx né
Adulte
60 ans
Collagène
37%
70%
Diminue
Protéoglycans
1%
Diminue 0.2%
Glycoprotéines
Hydratation
Diminue stable
75%
53%
6
Biomécanique
Correspond à ses muscles moteurs :
- Debout , équilibre par contraction isométrique du
triceps sural empêchant la dorsiflexion de la tibiotarsienne
- Marche et course , le complexe suro-calcanéoplantaire assure :
- flexion plantaire active de la tibiotarsienne
- contrôle stabilité latéral (inversion
éversion) du pied
- impulsion du pas et décollement du talon
- s’oppose à l’éversion-pronation du pied
lors de l’appui au sol par sa composante de supination
active
7
CLASSIFICATION
Diagnostic différentiel :
– Pathologie métabolique
– Pathologie inflammatoire rhumatismale
– Pathologie osseuse
– Maladie de Sever
Tendinopathies basses :
– Enthésopathies
– Maladie de Haglund où la tendinopathie est
secondaire
– Bursite rétro-calcanéenne
– Bursite pré-calcanéenne
8
CLASSIFICATION
Tendinopathies hautes :
– Ruptures « incomplètes » :
Micro-ruptures
Rupture partielle
– Péritendinite
– Tendinoses :
Fusiforme à tendon épaissi
Nodulaire
9
nodule
tendinopathie
d'insertion
microrupture
56%
23%
épaississement
6%
1%
6%
8%
péritendinite
diag différentiel
10
Tendinopathie nodulaire
Micro-rupture passant inaperçu sur le plan fonctionnel
=> Cicatrisation sous forme de nodule ou de kyste (plus
rare)
Vascularisation hyperplasique = néo-vascularisation
(l’hyperémie au doppler couleur)
Ne correspond pas à une zone inflammatoire,
inflammatoire taux de
prostaglandine E2 id (Alfredson, 1999)
Responsable de la douleur ? (Alfredson, 2002)
Augmentation du taux de glutamate qui pourrait expliquer la
douleur…
Cet aspect est également le témoin du vieillissement du
tendon, hyper-sollicitation « overuse »:
– Appauvrissement et modifications cellulaire (aspect en étoile)
– Modification de la structure du collagène avec disparition des
fibres élastiques et présence de zones calcifiées
– Dégénérescence de la substance fondamentale
11
12
Etiologies
Facteurs intrinsèques :
Age ( Heir, 1998)
Adulte: tendon fort mais peu élastique
enfant
adulte
70 ans
Charge de rupture
3.5 Kg/mm!
7.8Kg/mm!
4.8Kg/mm!
allongement
14 à 18 %
10 à 12%
Maladie de Haglund
Disfonctionnement de la rotation de la sacro-iliaque
(Voorn, 1998)
Hypertrophie musculaire (Ippolito, 1987)
Pieds creux ou plats, dorsi-flexion restreinte de la
cheville (Kauffman, 1999)
13
Etiologies
Facteurs iatrogènes :
– Fluoroquinolones (péfloxacine) : 15/100000
Plusieurs mécanismes selon Beuchard, 1996:
- immuno-allergique
- vasculaire par nécrose tendineuse
- toxicité direct de la molécule sur le
collagène I
Pour Ball(1999) et Harrel(1999) il faut des facteurs
associés :
- age
- Insuffisance rénale
- CTC associé
– Anabolisant, par hypertrophie musculaire
14
Etiologies
Facteurs extrinsèques :
– Kilométrage hebdomadaire (30% selon
Kouvalchouk, 1999)
– Changement de sol (Rochcongar, 1995)
– Séances intensives, entraînement excessif
– Reprise brutale après arrêt prolongé
– Mais aussi selon Mc Crory (1999)
Manque d’entrainement
Défaut d’étirement
Nb d’année de courses
– Usure des chaussures
Facteurs relatifs :
– H2O
– Alimentation
– Foyer infectieux
15
sexe
12%
FEMME
HOMME
88%
latéralité
13%
41%
droit
gauche
bilatérale
46%
16
nb de cas
repartition selon l'age
80
70
60
50
40
30
20
10
0
< 15 16-25 26-35 36-45 46-55 56-65 >65
ans ans ans ans ans ans ans
age
17
Sport déclenchant
SPORTS
NOMBRE
DE CAS
athlétisme
94
45,00%
football
32
15,40%
tennis
19
9,10%
marche
11
5,30%
18
TRAITEMENT des
tendinopathies nodulaires
et fusiformes
19
Correction des facteurs
favorisants
Adaptation entraînement
Correction des facteurs extrinsèques
– Chaussures
– Matériels
– Sol
Correction des facteurs intrinsèques
– SO
– Haglund
20
Traitements généraux
Nutrition ( pauvre en acide urique,
Nathan)
Hydratation (abondante et
alcalinisante)
AINS
21
AINS
Aucune différence chez 70 patients
traités par piroxicam ou placebo
(Astrom, 1992)
Pas de signes d’inflammation dans
les tendinopathies calcanéennes
corporéales (Alfredson, 2002)
22
Traitement loco-régionaux
Acupuncture
Mésothérapie
…controversées +++
23
Kinésithérapie-rééducation
Cryothérapie …phase aigue, crise douloureuse
Ionisations : effet antalgique
Ultrasons : action vasodilatatrice…
Etirements (local, régional et global)
Contractions excentriques
MTP et Ondes de choc
24
Contractions excentriques
15 candidats à la chirurgie récusé après un protocole de
travail excentrique (1 récidive à 12 mois OPR.
(Alfredson, 1998)
Tendinopathies corporéales = 89% de bons résultats.
Enthésopathies = 32% (Fahlstrom, 2003)
IRM : amélioration clinique corrélée avec une diminution
du volume et du signal intra-tendineux (Shalabi, 2004)
Disparition de la néovascularisation (Ohberg, 2004)
Taux de glutamate identique avant et après la
rééducation par protocole excentrique (Alfredson, 2004)
25
MTP - Ondes de chocs
MTP augmentent le nombre de fibroblastes (Gelhsen
1999)
ESW: énergie et nombre d’impulsions modéré :
- E < 0,28 mJ/mm!
- nb de coups < 1000
Rompe, 1998
Chen, 2004 (Augmentation des ténocytes, de la
néovascularisation, régénération progressive du tendon
sous l’action des TGF beta1 et IGF-I)
26
Traitement locaux
Transcutané :
– AINS
– TNT
Infiltration :
– CTC…. NON
– Hylan GF 20 (Tatari, 2004)
– Polidocanol
– Aprotinine
27
TNT (Paolini, 2004)
Précurseur de Oxyde Nitrique favorisant la synthèse
de collagène par les fibroblastes
12 sem. (1.25mg/j) diminue :
– douleur lors de l’activité
– douleur nocturne
– raideur
Vasodilatateur …Augmente le flux sanguin
28
POLIDOCANOL (Alfredson, 2002)
Princeps : Néo-vascularisation serait responsable de la
douleur
Sclérosant
2 à 4 injections sous écho
Très bon résultats… 55ans, non sportifs
Sportif ?!…rupture ?
1/ 3 moyen du tendon est une zone hypo-vascularisée !!
29
APROTININE ( Sellal, 1993)
1928 : découverte dans la parotide de bœuf par FREY
1953 : première utilisation en clinique pour le traitement d’une
pancréatite aiguë
Spécialités disponibles :
- Trasylol® (Bayer)
- Antagosan® (Hoechst)
- Iniprol® (Sanofi)
- 2 colles Biocol®, Fibrogel®
(Biotransfusion)
L’unité est l’UIK (unité inhibitrice de kinogenase ou unité de Frey)
30
APROTININE
La seule indication actuelle d’AMM est
le syndrome hémorragique
fibrinolytique mais en pratique
l’aprotinine est utilisée en : chirurgie
cardio-vasculaire, CEC, certains états
de chocs, traumatismes multiples,
détresses respiratoires, en
rhumatologie et dans les
tendinopathies chroniques
L’aprotinine est un
antifibrinolytique qui agit en
inhibant certaines enzymes
protéolytiques :
- la trypsine,
- la chymotrypsine,
- la kallicréine,
- la plasmine.
31
L’APROTININE DANS LE CADRE DES
TENDINOPATHIES CHRONIQUES CALCANEENES
Utilisée depuis 30 ans (Genety, 1971)
L’aprotinine agirait par son action anti-kallicréine.
La kallicréine peramet la libération de kinine qui est
responsable de l’inflammation et de la douleur.
L’aprotinine neutraliserait les enzymes protéolytiques et
conditionnerait le processus de cicatrisation
Cure de 5 injections péritendineuses (2ml ou
20000 UIK), juste au dessus du nodule, en face interne.
Plus efficace que injections locales de CTC et Placebo
(Na Cl) (Capasso 1993, 1997)
32
209 cas
Évolution partielle
BONNE
95
MAUVAISE
114
APROTININE
23
• Chirurgie
• Arrêt du traitement et/ou
du sport
• Changement de sport
16
91
Évolution finale
BONNE
75
MAUVAISE
Fig. 15
16
33
evolution après traitement par
aprotinine
60
50
40
30
20
10
0
T. nodulaire
(65)
T. épaissi
(6)
BONNE
T. d'insertion
(14)
T. par microrupture
(4)
MAUVAISE
34
82% des patients traités ont eu une bonne
ou très bonne évolution
Soit 66% des patients en échec
thérapeutique
Très efficace en cas de :
Tendinopathie nodulaire
Tendinopathie à tendon épaissi
Peu d’effets indésirables :
!pas de rupture du tendon
d’Achille
!un seul cas d’allergie à
l’Antagosan®
35
PROFIL TYPE
Homme
40 ans
Coureur à pied > 40 Km par semaine
Et/ou changement de sol (route-piste, multisport…)
souffrant depuis plus de 3 mois d’une tendinopathie corporéale
documentée
"
#Matériels, Kté et Qté de l’entrainement
$#Bilan podo statique et dynamique +/- SO
%#Protocole de Stanish
&#Ondes de chocs
'#Cure d’aprotinine
(#Chirurgie (en 3. si Haglund)
36

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