Le Coeur :

Le Coeur :
(Valérie)
Intro :
Appareil cardio-vasculaire = système de convection
composé d'une pompe (le coeur) et d'un système de
distribution : les vaisseaux amenant le sang
jusqu'au voisinage des cellules grâce aux capillaire à travers
lesquelles s'effectuent des echanges incessants ( gaz,
matiere ....).
I)
Généralités :
A)Organisation de l’appareil cardiovasculaire :
– Circulation pulmonaire ou petite circulation ( nait du
VD ,fin : OG)
– Circulation systémique ou grande circulation : (nait VG
, Fin : OD)
–
Lymphatique : Parallele au système veineux :
elimination grosse molecules ne pouvant être absorbé.
–
Un système à haute pression en amont des capillaire :
Aorte et grosses artères (elastique) , arterioles (resistance à
l'ecoulement). 15% du vol sanguin (elle meme de 5L)
–
Zones d'echanges : capillaires
–
Un système à basse pression en aval des capillaires :
circulation veineuses et lymphatiques ainsi que la totalité de
la circulation pulmonaire. 80% de vol de sang.
– Debit VG = Debit VD
– Existance d'une shunt physio de 2% de la circulation
bronchique.
–
6L/min au repos (debit) jusqu'à 30L en exercice.
B) Facteurs modulant le débit dans l’appareil circulatoire:
– le débit cardiaque Qc =VES x Fc
–
Qlocal = (dP/Rv (resist vascu)) + (1/C x volémie) =
facteur dynamique + facteur statique.
–
L'apport sanguin dépend de la pression artérielle, des
résistances et de la volémie
–
le débit cardiaque Qc = VO2/ différence arterioveineuse en O2 (si VO2 augmente Qc doit augmenter en
parallèle).
–
Rôle des facteurs nerveux (chémorécepteurs artériels :
corpuscules glomiques) et centraux (le tronc cérébral),
metaborecepteur musculaire et facteurs humoraux (HIF1 ,
NO , VEGF , EPO).
II) Anatomie cardiaque :
( PACÔME)
A)
Morphologie Macroscopique :
– Coeur composé de 2 ensemble analogues : CD : draine
Veines caves et alimente circ. pulmonaire (10-20 mm Hg ).
–
CG : reçoit 4 veines pulmonaire alimente circ.
systémique (100-120 mm Hg).
– Chacun constitués de 2 cavités : Oreillettes, Ventricule,
formées de fibres musculaires myocardiques qui s'insère sur
le squelette fibreux = tissus conjonctif , bord externe =
sillon auriculo-ventriculaire, bord interne = sert d'insertion
aux différentes valves cardiaques.
–
OD : supporte valves tricuspides
– OG : valves mitrales
–
Chambre de remplissage VD : au niveau de l'orifice
tricuspide; chambre de chasse : orifice pulmonaire
–
Chambre de remplissage VG : orifice mitrale ;
chambre de chasse orifice aortique.
–
Péricarde : feuillet viscéral au contact du myocarde,
pariétal au contact des éléments du médiastin ( cœur +
œsophage + trachée + crosse aortique + conduit
lymphatique).
–
Un liquide séreux délimite ces feuillets, permettant
mouvement du cœur (10cc)
– Endocarde : antérieur des cavités cardiaques
– Myocarde : parti contractile du muscle.
– Oreillettes : *développent pressions faibles, parois
minces (2mm) ,
*rôle de réservoir (150ml par O),
* rôle hémodynamique = contraction faible (OD 3mmHg,
OG 7mmHg) parfait le remplissage des ventricules,
*pas de valvules à l'entrée des oreillettes,
*existence de régurgitation dans système veineux,
*rôle dans l'excitation,
*existence au sein du myocarde auriculaire droit,
*de 2 structures : nœud sinusal et nœud auriculoventriculaire.
* rôle dans la régulation de la Pression artérielle (Pa) grâce
au barorécepteur, volorécepteur, chémorécepteur,
notamment dans l'OD. Cellules secrétant l'ANF (Atrial
Natriuretic Factor) dans l'OD.
– Ventricules :
* 150ml chacun,
* le VES représente de 45 à 65% du volume tele-diastolique
* paroi épaisse, notamment celle du VG développant les
plus fortes pressions.
* VG à forme conique, section transversale circulaire
* VD à forme pyramide à section transversale et en forme
de croissant.
–
Systèmes valvulaires :
*tissu fibreux souple et extrêmement résistants.
* VD = valves tricuspides composées de 3 valvules (entrée)
, valve pulmonaire (sortie) 3 valvule en nid de pigeons.
* VG = valve mitrale (2 valvules, entrée)
sinus valsava (bouche pas artère coronaire), valve aortique (
3 valvules en nid de pigeons, sortie).
B) Morphologie Microscopique :
– Cellule Myocardique :
* cylindriques, forment bandelettes myofibrilaire sur les
extrémités s'effectuent la propagation électrique (nexus et
traction mécanique). Extrémité = disque intercalaire.
* myocarde : riche en mitochondries (caractère aérobie du
cœur)
* le réticulum sarcoplasmique (réserve de Ca2+)
* Nexus (GAP) propagation du PA.
* les cellules auriculaires plus pauvres que cellules
ventriculaire en myofibrilles.
(Valérie)
C) Le tissu nodal :
– Spécialisé (fonction : conduit les PA à l'origine de
l'activité rythmique de contraction, séquentielle et
coordonné.
– Les cellules, plus petites fusiformes, forment amas,
forment des nœuds localisés à OD.
*Celui de Keith et Flack (nœud sinusal) abouchement de la
veine cave supérieur.
* Aschow-Tawara (auriculo-ventriculaire) contre la base de
la cloison inter-ventriculaire.
– Plusieurs voies de jonctions préférentielles entre ces 2
formations.
–
Les cellules du faisceau de His et réseaux de Purkinje,
plus gros diamètre que fibres myocardique.
– Le faisceau de His fait suite au nœud auriculoventriculaire : tronc se divise en 2 branches (un pour
chaque ventricules)
–
Pour VG se divise en 2 branches antérieur et
postérieure.
– Encore ramification pour réseau Purkinje.
D) L'innervation cardiaque :
- voies motrices :
* parasympathique : le crânien = nerf vague (X), neurones
pré-ganglionnaires dans le bulbe (noyaux moteur du X) et
post-ganglionnaires dans paroi de OD (nerf X droit = nœud
sinusal et nerf X gauche nœud auriculo-ventriculaire
- Orthosympathique : innerve le cœur, fibre musculaire lisse
dans les artères et les veines.
*Décharge permanente des neurones pré-ganglionnaires.
* neurones post-ganglionnaires dans les ganglions
sympathiques cervico-superieur, moyen et stellaires.
- Centres moteurs :
*Commandes parasympathique dans l'aire dépressive dans
la région medio caudal du bulbe
* Commandes sympathique : aire pressive.
III) L'activité mécanique cardiaque :
(Guillaume)
A)Excitation du muscle Cardiaque :
-Contraction muscle cardiaque lié au PA.
-PA dure entre 200 à 400 msec (muscle squelettique
=quelque ms).
-Muscle cardiaque non tétanisable car période
réfractaire longue: inexcitabilité périodique.
-Phénomène mécanique caractéristique de la
contraction dure autant que PA.
-Totalité du muscle cardiaque affecté par la contraction
grâce au tissu nodal et nexus.
-Loi du «tout ou rien» (contraction cardiaque max ou
nulle.
-PA cardiaque due à des variations de la perméabilité
membranaire à différents ions (selon gradient: transfert de
charges électriques) échanges à travers les canaux ioniques.
-les trois ions NA+ K+ CA++ (ca++ doit être pompé
dans le milieu ExtraCell.
-trois facteurs influent sur les canaux ioniques.
°Potentiel transmembranaire pour les canaux
«voltage dépendant» (récepteurs à la dihydropyridine).
°Récepteur hormonal adjacent pour canaux
«récepteurs dépendants» (récepteurs à ryanodine et
Ach, NA, Adrénaline)
°Concentration en Ca++
-Potentiel repos des cellules myocardiques
-85 mV.
-PA fibres ventriculaires (250 à 400 msec)
4 phases:
*phase 0 = dépolarisation rapide conduit potentiel à +
30mV
*Phase 1= repolarisation initiale rapide
*Phase 2= Phase plateau retour progressif à Potentiel
nul.
*Phase 3= repolarisation terminale
*Phase 4= potentiel de repos.
°Phase 0 ouverture porte m (porte d'activation)
canal Na+ quand potentiel de membrane compris entre
-60 et -70 mV (seuil d’excitation, pot liminaire).
Fermeture porte h (porte d'inactivation) survient 1msec,
quand potentiel de membrane à +30mV. Flux ionique
net est entrant.
°Phase 1 et 2 : hausse du courant sortant K+ et
entrant ce Ca++ liés à l'ouverture de la porte d (canal
Ca++). Quand pot de membrane est de -40mV (flux
ionique net sortant).
°Phase 3 : La porte f du canal Ca++ se ferme.
Sortit K+ augmente ce qui entraine un retour rapide au
pot de repos. Quand flux Na+ redevient normal les
Cellules cardiaques récupèrent leur excitabilités.
– Potentiel d'action des fibres auriculaires : PA plus court
que pour ventriculaires (200msec) morphologie du PA
différentes: Il n'y à pas de plateau car les variations de Na+
et de Ca++ ne sont pas égal à celle du K+.
– PA des fibres nodales :
* autorythmicité, production rythmique d'un PA.
* Pot de repos instable pendant phase 4.
La cellule se dépolarise spontanément jusqu'au pot
liminaire : augmentation de la conduction de K+ pendant
phase 4
→ augmentation du pot cellulaire. (dépolarisation lente) →
correspond à l'automatisme du tissu nodal.
-2 types de fibres nodales avec vitesse de
dépolarisation différente à la phase 0.
-Fibre à réponse lente :
°faible quantité
°localisé dans nœud sinusal et auriculoventriculaire
°pot diastolique max faible (-65mV)
°lenteur de la dépolarisation à la phase 0 dû à un
courant entrant de Ca++ et non de Na+, comme pour
fibre ventriculaire car seuil d'excitabilité proche de la
valeur de polarisation membranaire
(-30mV) où la conductance sodique est inactivée.
°Pa de faible amplitude à sommet arrondi sans
«over shoot» (pique).
-Fibre à réponse rapide :
°localisation : His et Purkinje
°morpho de phases 0, 1, 2 et 3 idem à celle des
fibres myocardique classique.
– Cycle d'excitabilité des fibres cardiaques:
– Période réfractaire absolue :
* phase 0 à milieu phase 3, aucune excitation n’entraîne le
new PA.
– Période réfractaire relative :
* commence quand le pot cellulaire retrouve la valeur du
pot liminaire (parti de la phase 3).
* excitation forte peut entrainer PA
– Période super-normal :
* Phase 3 à début phase 4 :
* stimulus infra liminaire peut entraîne PA.
– Période réfractaire effective :
* somme réfractaire absolue + relative
* phase 0, 1, 2 et la quasi totalité de la 3.
* Après cette période une excitation peut entraîner PA
(entraîne extrasystole).
– Automatisme Cardiaque : dû à la dépolarisation
diastolique lente et spontanée des fibres nodales.
* Pacemaker Cardiaque : Zone doué D'automatisme, donne
son rythme au cœur, contient cellule à fréquences décharge
la plus élevée.
*Les centres d'automatisme latents : Zone doué
d'automatisme, les rythme de dépolarisation < pacemaker,
automatisme exprimé que quand la conduction est
interrompue entre eux et le pacemaker.
– Propagation de l'excitation: s'effectue dans les fibres
nerveuses par des courants locaux
*de fibres en fibres par Nexus( situés aux disques
intercalaires(résistance transmembranaire faible)) Le
myocarde fonctionne comme un syncytium (toutou rien)
– Séquence d'activation : rythme myocarde imposé par le
nœud sinusal (70 cycles par minutes) (PA du nœud se
propage dans le myocarde auriculaire).
*Vitesse de 80msec.
* mais atteint nœud auriculo-ventriculaire en 40mSEC
(voie de conduction préférentielle).
–
3 voies de conduction préférentielle :
*faisceau de Bachman ant
*faisceau de Wenckeback moyen
*faisceau de Thorel post
– seul passage entre le myocarde auriculaire et
ventriculaire est le tissu nodal du faisceau de His.
– Les fibres du nœud
auriculo-ventriculaire plus tronc du faisceau de His, ont
diamètre qui va en diminuant (vitesse de conduction
diminue à leur niveau et devient décrémentielle.
*le temps de franchissement du nœud auriculo-ventriculaire
est de 120 à 150 msec: c'est à l'origine du décalage entre la
contraction auriculaire et ventriculaire.
– Dépolarisation ventriculaire: partie supérieure de la
face gauche du septum inter-ventriculaire (part de la zone
sous-endocardique → zone sous-épicardique) → long des
branches du faisceau de His vers réseau de Purkinje (à
grande vitesse).
– La repolarisation ventriculaire (épicarpe → endocarde)
(durée des PA des fibres sous-épicardique est < à celle des
cellules sous-endocardique.
B) l'ECG et Le cycle cardiaque :
(Valérie)
1) L'ECG :
– L'onde P : dépolarisation auriculaire (< à 0,11sec).
–
Le complexe QRS : onde de dépolarisation
ventriculaire (< 0,10 sec)
* l'onde Q : première onde de négativité.
* L'onde R : première onde de positivité.
* S : onde de négativité suivant R.
– L'onde T : repolarisation ventriculaire (0,15 à 0,20 sec).
– L'onde U : inconstante présente chez l'enfant et dans
certains cas pathologiques.
– L'intervalle PR : durée : 0,12 à 0,20 sec, correspond à
la durée de la conduction auriculo-ventriculaire.
– L'intervalle QT : 0,35 à 0,45 sec, durée de la
dépolarisation des fibres sous-endocardique (temps de la
dépolarisation et de la repolarisation ventriculaire).
– Segment PQ : Ralentissement de la conduction au
niveau du nœud auriculo-ventriculaire.
– Segment ST : durée entre dépolarisation et
repolarisation ventriculaire : toutes fibres ventriculaires
sont dépolarisées
(Franck)
2) Le cycle Cardiaque :
– Phénomène mécanique lié à l'ECG
–
La diastole ventriculaire durée > systole ventriculaire
(«le cœur se repose plus qu'il ne travail»)
*Rapport systole/diastole augmente quand Fc augmente.
*remplissage ventriculaire bon quand ce rapport est < 1.
*Quand rapport > à 1 remplissage diminue donc volume
d'éjection systolique diminue.
– Révolution cardiaque: alternance de contraction
relaxation, ouverture/fermeture valvulaire (passif) dû au
rapport de pression entre cavités.
– L'onde P précède la systole auriculaire qui débute à son
sommet:
*survient au terme de la diastole ventriculaire pour finir le
remplissage ventricule.
*Contraction oreillette progresse de haut en bas.
*Comme pas de valve niveau veine cave, légère
régurgitation.
*Produit élévation de pression sur les courbes de pression
ventriculaire et auriculaire (onde a).
– La dépolarisation ventriculaire débute pendant la
systole auriculaire.
– La systole ventriculaire débute au sommet de l'onde R.
Ce déroule en 2 phases:
- la contraction iso-volumétrique
*élévation de la pression dès le début (ferme la valve
auriculo-ventriculaire.
*Valve sigmoïde fermé: cavité close: élévation de la
pression (dépasse la pression diastolique aortique
(80mmHg) pour VG et la pression diastolique dans l'artère
pulmonaire (10mmHG) pour le VD): cette inversion du
gradient → ouverture des valves sigmoïdes.
*Durée de la contraction proportionnelle à la pression
intra-ventriculaire (40 à 50 msec pour VG et 20 msec pour
VD).
*Sur courbe de pression auriculaire début de la contraction
iso-volumétrique marqué par onde négative (après l'onde a)
lié à la traction exercée par cordage sur valvules →
abaissement du plancher auriculaire (légère dépression) →
élévation brutale de la pression ventriculaire → bombement
des valves dans les cavités auriculaire → onde positive c.
- Ejection ventriculaire:
*commence à l'ouverture des valves sigmoïde.
*La pression monte parallèlement dans l'aorte et le VG ou
artère pulmonaire et VD (diminue dans l'oreillette (onde x
abaissement du plancher auriculo-ventriculaire)). = phase
d'éjection rapide.
*La fin de cette phase correspond au pic de pression
ventriculaire = pression systolique aortique ou pulmonaire
(130 mm Hg pour VG et 25mmHg pour VD).
*Phase d'éjection lente: pression tend à
se stabiliser dans l'artère et la cavité ventriculaire
(contraction isotonique)
*Élévation de la pression dans les
oreillettes par retour veineux (cavités closes).
*Ejection aortique plus courte que la
pulmonaire (fermeture sigmoïde survient plutôt pour l'aorte
(inversement, pression plus vite).
-Ejection ventriculaire: 250 à 300 msec.
-Volume de sang éjecté = 50% du
volume diastolique (sang présent en fin de diastole).
-Volume télé-systolique + 50% volume
télé-diastolique (volume éjecté= volume systolique=80ml)
– Diastole ventriculaire: 2 phases
-Relaxation iso volumétrique: débute avec la
fermeture des valves sigmoïdes (ensemble du myocarde en
relaxation).
* Cavite ventriculaire close (pression intraventriculaire baisse très vite (pression auriculaire augmente
pour atteindre le sommet v (ouverture des valves auriculoventriculaires: fin de la phase))) Durée de 80 msec.
- Remplissage ventriculaire:
deux phases:
*un remplissage ventriculaire passif rapide (50ms), quand
pression intra-ventriculaire # 0 valve mitrale et tricuspide
s'ouvrent sous la poussée du sang auriculaire
*un remplissage ventriculaire passif lent (diastasis=300ms),
pression auriculaire et ventriculaire étant égalisées elles
montent parallèlement sous l'effet du retour veineux.
Fin de diastasis: fermeture des valves auriculoventriculaires.
* Remplissage ventriculaires actif: systole ventriculaire
(40ms).
(Valerie)
C)
Les bruits du cœur
Dus aux accélérations et décélérations sanguines ainsi
qu »aux mvt valvulaires (vibrations, fréq 15 à 400 HZ)
- B1 : début contraction isovolumétrique, débute après le
début de l’onde Q, et termine au début de l’éjection ;
bruit sourd et prolongé entendu à la pointe du cœur au
foyer mitral « TOUM » ; composé de 4 parties :
o
Mise en tension du myocarde ventriculaire, inversion du flux sanguin
o Vibration de grande amplitude, synchrone onde R
= fermeture des valves auriculo-ventriculaires
-
o
Ouverture des valves sigmoïdes, vibration due au
choc de l’ondée systolique dans l’aorte et les artères pulmonaires
o
Vibration de faible amplitude due écoulement turbulent au début de phase d’éjection rapide
B2 provoquée par vibration produite lors de la fermeture des valvules sigmoïdes début de la diastole ventriculaire « TA » : 2 composantes : la plus précoce (aortique), la moins intense (pulmonaire) l’inspiration
augmente l’intervalle de temps qui les sépare
- B3 provoquée par vibration des parois ventriculaires
sous l’effet de l’irruption brutale du sg provenant des
oreillettes = remplissage passif rapide
-
B4 provoquée par vibration des parois ventriculaires
provoquées par irruption du sg lors de la systole auriculaire
Normalement seuls B1 et B2 sont audibles par l’oreille
humaine, sinon enregistrées par un phonocardiographe. B1
B2 séparés par le petit silence, B2 B1 par le grand silence
(Damien)
IV)Regulation de l’activité cardiaque :
A) Commande motrice cardiaque et centre moteur ;
-
Parasympathique : Cœur innerve par nerf vague X, effet chronotrope neg= ralentissement de la fréquence
cardiaque ;
- En mm tps diminution du VES effet inotrope nég, peut
conduire à la syncope cardiaque
- Neurone post ganglionnaires dans paroi OD : nerf XD
innerve nœud sinusal, nerf XG nœud AV
- Neurotransmetteur= ACh
-
La stimulation du X diminue la dépolarisation spontanée du tissu nodal, augmentation conductance K+ et
diminution de celle du Ca2+ diminution Fc
-Effet inotrope Ach rencontre au niveau des myocytes des
récepteurs muscariniques M2 activant les CCa2+D
ATPasique fait sortir le calcium des myocytes mêmes
effets.
- L’orthosympathique=inverse effet chronotrope + effet
inotrope + la NA augmente la conductance du calcium au
niveau du tissu nodal en attaquant les R Beta 1 des
myocytes
- Frein permanent effet tonique car la section des deux
nerfs vagues augmente le Qc (tonus vagal modérateur)
- Neurones proche de ceux du tractus respiratoire,
l’activité respiratoire influence l’activité des neurones, en
particulier du X.
- Expiration augmente l’activité du X , Inspiration
diminue l’activité du X
- Neurones post ganglionnaires dans les ganglions
sympathique cervicaux supp moyen et stellaire innerve tt le
myocarde et dans les chaines sympathique latéro-vertébrale
et pré-vertébrale, NT=NA
- Existences infos provenant des muscles et de la
circulation influençant l’activité cardiaque, présence de
barorécepteur, chimiorécepteur, mécanorécepteur et
volorécepteur
-Stimulation des ganglions stellaires augmente la Fc
effet chronotrope +, et VES effet inotrope + ;
Centres moteur :
- La commande parasympathique : neurone pré ganglionnaire dans le noyau moteur du X= noyaux ambiguë. Aire dépressive dans la région medio caudale du
bulbe.
-
La commande orthosympathique : soumis en permanence a des ordres excitateurs de neurones situés dans
l’air pressive, et a des influences inhibitrice situées
dans l’aire dépressive = activation permanente des neu-
rones pré ganglionnaires, maintenant la valeur physio
de la Pa
-
Les deux zones bulbaires ( AP et ADep) reçoivent en
permanence des infos périf ( baro- et chimiorécepteurs
artériels : fibre sensitive du X et du IX ; mais aussi de
l’activité musculaire et cutanée fibre des groupes III et
IV : info sur le métabolisme et la douleur) aussi influences centrales issues de l’hypoxie et hypercapnie.
- Les infos périf transite par le NTS situé a l’entrée du
bulbe et contient des neurones dont les NT exercent
des effets inhibiteur GABA ou facilitateur Dopamine.
B) Informations nerveuses et leurs effets :
- Baro sensibilité :
o
Localisation : bifurcation carotidienne ( nerf de
Hering= rameau nerf IX) ; crosse aortique et naissance carotide primitive ( nerf de Cyon et Ludwig=rameau du X )
o Activation : la distension de la paroi artérielle de
l’onde systolique est responsable de la décharge
périodique des baro récepteurs en phase avec la
systole
o Effets physio : augmentation de Pa active BR donc
le X + inhibition de la commande sympathique du
cœur vice versa
o Actions toniques exercée sur le cœur de facon
permanente
- La mecanosensibilité auriculaire :
o
Rcp du type A actives par contraction des oreillettes, leur activation reproduit les effets de celle
de l’orthosympathique
o
Rcp de type B activé par la distension passive des
oreillettes, leur activation augmente la commande
vagale et réduit celle du sympathique
o
Distension permanente de OD augmente l’activité
de base des rcp B stimulant les structure osmorégulatrice l’hypothalamus = sécrétion vasopressine
(ADH)
- Chimio sensibilité artérielle et centrale :
o Siège des corpuscules glomiques (détection PaO2
et PaCO2) anatomiquement proches barorcp et de
leurs fibres afférentes empruntent le voies du X et
du IX ; la chimio sensibilité centrale localisée au
niveau des neurone bulbaires du plancher du Ive
ventricule cérébral activé par l’augmentation e la
PaCO2 et la diminution du pH ds le sg et le LCR
- Métabosensibilité musculaire :
o Localisation : terminaisons nerveuse intramuscu
des fibres afférentes des grp III et surtout du IV
o
Activation : substances libérées dans le milieu interstitiel par la contraction musculaire (K+ et acide
lactique) par les médiateurs de l’inflammation
o Effet physio : augmentation Qc
C) Hormones et facteurs humoraux impliqués dans la
régulation cardiaque :
-
adrénaline et NA médullosurrénales sécrètent 80%
d’adr et 20% NA ; rcp béta1 situés sur les fibres myocardiques = excitation ; la sécrétion de médullosurrénale est activée dans des circonstances d’alerte mais
aussi des circonstances physio telles que exo muscu intense et prolongé
- le système rénine angiotensine augmente le Qc dvp
lors du prochain TD
- Peptides natriurétiques l’ANP, BNP, et CNP ; ANP et
BNP sécrétés par les fibres myocardiques à propriétés
endocrines (ANP : OD, BNP : VD) sécrétées lors de
l’augmentation de pression ou du volume ds OD ou de
la natrémie, diminution de Pa et du rythme cardiaque.
- Les glucocorticoïdes favorisent hypertension artérielle
(cf TD suivant)
- Produits du métabolisme cellulaire : K+, adénosine,
NO accroissent le Qc