enfant du chu de mahajanga - Thèses malgaches en ligne

Transcription

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE DE MAHAJANGA
FACULTE DE MEDECINE DE MAHAJANGA
Année : 2011
N° 1158
ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DES
URGENCES MEDICALES NEONATALES
OBSERVEES AU COMPLEXE MEREENFANT DU CHU DE MAHAJANGA
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
GENERALE
Présentée par :
Monsieur TETTO TATNKE Huvelin
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2011
N° 1158
ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DES
URGENCES MEDICALES NEONATALES
OBSERVEES AU COMPLEXE MEREENFANT DU CHU DE MAHAJANGA
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
GENERALE
Présentée et soutenue publiquement
Le 01/03/2011
par:
Monsieur TETTO TATNKE Huvelin
Membres de jury :
Président
Juges
: Mr le Professeur RALISON Andrianaivo
: Mme le Professeur RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
Mr le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Directeur
et Rapporteur
: Mme le Docteur RABESANDRATANA Norotiana
******************************
PRESIDENT DE L’UNIVERSITE
VICE PRESIDENTE
Pr RABESA Zafera Antoine
Dr NANY Louise Yvette
DIRECTEUR DES AFFAIRES ADMINISTRATIFS
ET FINANCIERS
DIRECTEUR DU CABINET
Mme RAHARINIAINA Voahanginirina Dianà
DIRECTEUR DES ETUDES ET DE LA VIE
UNIVERSITAIRE
DIRECTEUR DU MUSEE AKIBA
CHEFS DE SERVICE
*du personnel de la Gestion des Ressources
Humaines
*du centre des œuvres universitaires de
Mahajanga
*des activités sportives et socioculturelles
*de la Légalisation de la Documentation et du
Contentieux
*du Contrôle Interne de Gestion
*Médecine préventive
*des Bourses extérieures de l’Information et de
l’Orientation
*du Baccalauréat
*Scolarité Centrale
RESPONSABLES
*Administratif et Financier
*Secrétaire particulier à la Présidence
Mme RAVONIMBOAHANGINIRINA Rakotondravoavy
Ravaoherilala Aurélie
Mr RASAMBATRA Benit
Mme RAMANIVOSOA Beby Victoire
Mr RAMAROSON Gilbert
Mr RIVOHERISOA Clément Rolland
Mme RABESAHARISON Antoinette Julie
Mr RASOLONJATOVO Jean Louis
Mme BODOARIVO Ruffine Georgette
Dr RABENANDRASANA Jean Noël
Dr BEFINOANA
Mme RAZAFINIRINA Voahangy Lalao Emélie
Mme RAMILIJAONA Juanita
Mr RANDRIANARISON Faly Heriniaina Francky
*du Service Technique et Gestion du
Patrimoine
Mme SOAMARO Marie Célestine
*de la Bibliothèque
Mme RAZANAMANITRA Justine
Mme RAVAONINDRIANA Marie Jeanne
Mme SAIDIBARY Edwige
*Sites de ressources
Mr RALAY Jean
UNITES DE FORMATION
*ELCI (English Language and Cultural Institute)
*CATI (Centre Automatisé de Traitement de l’Information)
Mme RASOAZANANORO Clarisse
Mr RAKOTOZARIVELO Philipien
FACULTE DE MEDECINE
******************************
DOYEN
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
VICE DOYEN
- Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina
-Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
SECRETAIRE PRINCIPALE
Mme RAZAFINDRABAO Hantanirina Elysée
PRESIDENT DU CONSEIL D’ETABLISSEMENT
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE
Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina
PRESIDENT DU COLLEGE DES ENSEIGNANTS
Dr RALISON Fidiarivony
CHEFS DE DEPARTEMENT
*Chirurgie
*Médecine
*Sciences Fondamentales
Pr ZAFISAONA Gabriel
*Santé Publique
Dr TIANDAZA Odilon Dinaraly
*Mère-Enfant
RESPONSABLES
*du service de la Comptabilité
Mme RAHOBIVELO Andrianary
*du service de la Documentationet de Formation
*d’Examen Fin d’Année
Mme DOSITHEE Marie Michelle
*de Stage DCEM
Dr RANDRIANJOHANY Ravololonarisoa
*de Stagiaires Internés T1
Dr TIANDAZA Odilon Dinaraly
*Thésards T2
- Pr RALISON Andrianaivo
- Dr RANDRIANIRINA Jean Baptiste
*Examen Clinique
Dr RABESANDRATANA Norotiana
*Relations Internationales avec les diverses
institutions nationales et internationales
*Pédagogie
COORDONNATEURS
*du premier cycle
*du deuxième cycle
- Dr ZANASAOTRA Sandrine
- Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
Dr JEREMIE Lehimena
*du troisième cycle court et long
Pr RALISON Andrianaivo
SECRETARIAT
-Service Scolarité :
*Chef Scolarité
*Secrétaire
- Dr ZANASAOTRA Sandrine
- Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
- Mme NDRIAMPISORA Marie Ange
- Mme RAVELOMAHAY Patricia Jenny
-Service Administration :
*Secrétaire
Mme ZAVATSOA Claire
*Site des Ressources
Mme RAHARIMBOLA Victorine Eléonore
BIBLIOTHEQUE
*Chef de service
*Secrétaire
*Bibliothécaires
Mme RAVAONINDRIANA Marie Jeanne
Mme LYDIE Josette
Mme RATONGASOA Marie Suzanne
Mme RAZANATIANA Saholy Alice
Mme RANDRIARIMANGA Zoé Annadi A Mme
RAMALANTOARIMANANA Fanjamalala
Mr RANDRIA Hery Baoharilandy
CHAUFFEUR
PERSONNELS ENSEIGNANTS
**************************************
I-PROFESSEURS ASSOCIES
*BIOPHYSIQUE
II-PROFESSEURS TITULAIRES
*ANATOMIE PATHOLOGIQUE
*ANESTHESIE REANIMATION ET URGENCES
*CYTOLOGIE-HISTOLOGIE EMBRYOLOGIE
*MEDECINE LEGALE
*MEDECINE DE TRAVAIL
*NUTRITION
*PHYSIOLOGIE
*PNEUMO-PHTIGIOLOGIE
*SEMEIOLOGIE MEDICALE
*UROLOGIE
III-PROFESSEURS
*ANATOMIE
Pr Jacques CHAMBRON (Strasbourg)
Pr ZAFISAONA Gabriel
Pr FIDISON Augustin
Pr RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA N. Soa
Pr LUDES Bertrand
Pr RAHARIJAONA Vincent
Pr ANDRIANASOLO Roger
Pr FIDISON Augustin
Pr RADESA François de Sales
*GYNECO OBSTETRIQUE
*SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE
Pr ANDRIAMAMONJY Clément
Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin
Pr RAKOTO Alson Aimée Olivat
*NEURO-ANATOMIE
*NEURO-CHIRURGIE
*NEUROLOGIE MEDICALE
*HEMATOLOGIE
*ONCOLOGIE
*PHYSIOLOGIE
Dr RAKOTO Alson Olivat
Pr JOSOA RAFARAMINO Florine
*PNEUMO-PHTISIOLOGIE
*PATHOLOGIE CHIRURGICALE
*PEDIATRIE
*STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE
*MALADIES INFECTIEUSES
*ORLO
Pr ANDRIANARIMANANA Diavolana
Pr RAZAFINDRABE John Bam
Pr RANDRIA Mamy
Pr RAKOTO Fanomezantsoa
IV-MAITRES DE CONFERENCES ET ASSIMILES
*ANATOMIE
*BACTERIOLOGIE
*BIOCHIMIE
*BIOPHYSIQUE
Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon
Dr RAMANANTSOA Joseph
Dr ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
Dr ANDRIANIAINA Hery Dels
Dr FIDY Arson Lala Juvence
Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina
Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
Dr Joseph BARUTHIO (Strasbourg)
Dr RASATA Ravelo
*BIOSTATISTIQUE
*CARDIOLOGIE
*DERMATOLOGIE-VENEROLOGIE
*DEONTOLOGIE
*ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION
*EPIDEMIOLOGIE
*GYNECO-OBSTETRIQUE
*HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE
*HISTOLOGIE
*HYDROLOGIE
*IMMUNOLOGIE
*INFORMATION-EDUCATIONCOMMUNICATION
*NEUROLOGIE MEDICALE
*NEPHROLOGIE
*OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE-OPHTALMOLOGIE
Dr ZO ANDRIANIRINA Michel
Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy
Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé
Dr RANIVONTSOARIVONY Martine
Dr IHANGY Pamphile Kaloandrefana Auriat
Dr ANDRIAMIANDRISOA Aristide
Dr MOREL Eugène
Dr ZANASAOTRA Sandrine
Dr RANAIVONDRAMBOLA Michel
Dr RAKOTONDRAJAO Robert
Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé
Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
Dr RAMANANTSOA Joseph
Dr FIDY ARSON Lala Juvence
Dr ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
*PARASITOLOGIE
*PATHOLOGIE CHIRURGICALE
*PEDIATRIE
Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina
Dr RABESANDRATANA Norotiana
*PETITE CHIRURGIE
*PSYCHIATRIE
Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
Dr RABE ANDRIAMANARIVO Paoly
*PHARMACOLOGIE GENERALE
*PHARMACOLOGIE SPECIALE
*PNEUMO-PHTISIOLOGIE
*REEDUCATION FONCTIONNELLE
Dr RAJAONARISON Jean François
Dr RANDRIASAMIMANANA Jean René
Dr ANDRIAMIHAJA Rabezanahary
Dr RAKOTOVAO Edwige
*PHYSIOLOGIE
Dr JEREMIE Lehimena
Dr RANIVONTSOARIVONY Martine
Dr MOREL Eugène
Dr RASAMIMANANA Giannie
*Politique Nationale de la Santé (P.N.S)
*RADIOLOGIE
*REANIMATION MEDICALE
*SEMEIOLOGIE BIOCHIMIE
*RHUMATOLOGIE
*SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE
Dr RAZAFIARISOA Berthe
Dr LAHADY René
Dr RASAMIMANANA Giannie
Dr RAJAONATAHINA Davidra
Dr RANDRIANIRIANA Jean Baptiste de la Salles
*SEMEIOLOGIE RADIOLOGIE
Dr LAHADY René
Dr MOREL Eugène
*VIROLOGIE
Dr RAJAONATAHINA Davidra
V-ASSISTANTS OU ASSIMILES
*PSYCHOLOGIE
*HIDAOA (Hygiène et Inspection des Denrées
Alimentaires d’Origine Animale)
Mme DOSITHEE Marie Michelle
Dr SIKINA Pierre
ENCADREMENT DE STAGE
Médecins de CHU, CSB (Androva, Mahabibo,
Tsararano, Antanimasaja, Mahavoky, Sotema
Tanambao, Amborovy)
*FRANÇAIS
Mme KAHALA Soavita Jeannette
VI-IN MEMORIAM
*Mr RAKOTOBE Alfred
*Mr ANDRIAMIANDRA Aristide
*Mr RANDRIAMBOLOLONA Robin
*Mr RAMAROSON Benoit
*Mr RAKOTONIAINA Patrice
*Mr RASOLOARISON Jean Claude
*Mr RANAIVOARISON Milson Jerôme
*Mme RAMIALIHARISOA Angeline
*Mr RAPATSALAHY Auguste Lalatiana
*Mr RAKOTOARIMANANA Denis Roland
*Mr RASOLOMAHARO Victor
*Mr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
Professeur Titulaire
Maître de Conférences
Maître de Conférences
DEDICACES
Je dédie cette thèse,
A notre Seigneur DIEU tout puissant, qui me garde sous ses
ailes.
« Mon bouclier est mon DIEU qui sauve ceux dont le cœur est
droit » Psaume 7 : 11
A mes parents.
- Mon père, dont l’absence est cruelle. J’ai beaucoup appris de
toi.
- Ma mère, qui m’a toujours soutenu. Merci pour ton amour
et cette attention particulière.
A mon Fils Alexandre Julian qui me comble de joie et à
Diane, ma lady, merci pour ton soutien.
A mes frères et sœurs, Jules, Jean, Charline, Flobert, Charles,
Irène, Richard, Rose, Gaspard, Flavien, Julienne, François,
Edith, Omer, Léocadie, Pélagie, Clarice, Serge, Nathalie,
Thierry, Armel et Liliane Rosy.
A ma tante Tankeu Fride, tes conseils et ton soutien ont fait
de moi l’homme que je suis.
A Maman Dorothée, tu m’as tout donné, retrouve ici le fruit
de ton amour
A Armand, Gertrude, Rolland, Patrick, Laeticia, Yves Aimé,
Gilles Bertrand, je garde une image de solidarité ; merci
pour tout.
A Clément, Raoul, Myriam, Christelle, Chimène, Clarisse,
Judicael, Sylviane, Cyril, Ariste, Diana Arah, Diana
Rachelle, Aline, Désiré, Sandrine, Nelly, Patrick, Laura,
Yannick, Evany, Téclaire, Gaëlle, Ariane, Florette,
Christiane, Léa, Fabrice, Claurine, Danielle, Vanessa, Linda,
Ulrich, Gahndi, Edith, Chimène, Serge. Le temps passé avec
vous m’a permis de grandir
A l’Association des Etudiants camerounais de Madagascar.
A Mr. Andriantomanga Mokhtar Salim. Tu es resté
incontournable dans mon intégration à Madagascar. Merci.
A tous les amis de la Jeune Chambre Internationale de
Madagascar. Travailler avec vous m’a édifié.
A tous les amis du Foyer Socio-éducatif du Collège Français
Françoise Dolto de Mahajanga. Bien des choses à vous.
REMERCIEMENTS
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Professeur RALISON Andrianaivo
 Professeur titulaire en Pneumo-phtisiologie ;
 Enseignant à la Faculté de Médecine de Mahajanga ;
 Responsable du 3ème cycle à la Faculté de Médecine de Mahajanga.
Vous nous a fait un grand honneur en acceptant la présidence de cette thèse malgré vos
innombrables responsabilités.
«Veuillez recevoir nos remerciements en témoignage d notre sincère reconnaissance ».
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES
Madame Le Professeur RAVOLAMANANA RALISATA Lisy

Professeur agrégé en chirurgie générale ;

Chirurgienne des hôpitaux ;

Chef de service de chirurgie Viscérale au CHU Androva Mahajanga ;

Chef de département de chirurgie à la Faculté de Médecine de Mahajanga ;

Enseignante à la Faculté de Médecine de Mahajanga et à l’Institut de Formation
Inter-Régional des paramédicaux ;

Coordonnatrice du 3ème cycle à la Faculté de Médecine de Mahajanga.
Doyen de la Faculté de Médecine de Mahajanga.
et
Monsieur Le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel

Professeur agrégé de Gynécologie-Obstétrique ;

Ancien externe des hôpitaux ;

Ancien chef de clinique ;

Titulaire d’Attestation de Formation Spécialisée Approfondie de GynécologieObstétrique (AFSA) ;

Formation en chirurgie vaginale et microchirurgie tubaire ;

Diplôme d’Etude et de Formation Spécialisée Complémentaire (DEFSC) ;

Maîtrise en Sciences Biologiques et Médicales (MSBM) ;

Maître de conférences ;

Coordonnateur du Complexe Mère-Enfant du CHU de Mahajanga ;

Enseignant à la Faculté de Médecine et de l’Institut de Formation Interrégional
des Paramédicaux de Mahajanga.
Vous nous faites un très grand honneur en acceptant spontanément de juger notre
thèse. Nous vous sommes sincèrement reconnaissants. Recevez l’expression de notre
profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE, DIRECTEUR ET RAPPORTEUR DE THESE
Madame Le Docteur RABESANDRATANA Norotiana
 Pédiatre
 Ancien Interne des Hôpitaux
 Ancien chef de clinique en pédiatrie et Génétique Médicale
 Enseignant chercheur à la Faculté de Médecine-Université de Mahajanga
 Maître de conférences
 Chef de l’unité de néonatologie au Complexe Mère-Enfant CHU de
Mahajanga
Vous qui nous avez fait l’honneur de diriger et rapporter cette thèse. La chaleur de votre
accueil et l’attention maternelle que vous nous avez portée ont forcé notre admiration.
Nous avons retrouvé en vous un être certes rigoureux, mais également de simplicité, de
sensibilité et d’attention.
Puisse le tout Puissant vous aider à aller jusqu’au bout de vos ambitions
professionnelles.
«Soyez rassuré de nos vifs remerciements et de notre profond respect».
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE L’UNIVERSITE DE MAHAJANGA
Monsieur Le Professeur RABESA ZAFERA Antoine
« Notre profond respect et considération ».
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE DE
MAHAJANGA
Madame Le Professeur RAVALOMANANA RALISATA Lisy
« Tous nos respects et nos sincères remerciements ».
A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE
MEDECINE DE MAHAJANGA, D’ANTANANARIVO ET DE STRASBOURG
« En guise de reconnaissance et de remerciement pour les précieux enseignements qu’ils
nous ont transmis ».
A TOUS LES PERSONNELS DU CHU DE MAHAJANGA ET TOUS LES
PERSONNELS DE L’UNITE NEONATALE DU CHU MAHAJANGA
« Nos vifs remerciements »
A TOUS LES PERSONNELS DE LA FACULTE DE MEDECINE DE
L’UNIVERSITE DE MAHAJANGA
« Toute notre reconnaissance »
SOMMAIRE
INTRODUCTION.……………………………………………………………………….…..1
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE.
I
DEFINITION DES URGENCES MEDICALES NEONATALES ………………...2
I.1 Définition. ……………………………………………………………………2
I.2 Physiologie du passage de l’état fœtal à l’état néonatal………………….2
II
EPIDEMIOLOGIE ……………………………………………………………….… 4
III
TYPES D’URGENCES MEDICALES NEONATALES …………………………...4
III.1
III.2
III.3
Détresse respiratoire (DR) du nouveau-né …………………………….….4
III.1.1
Définition
……………………………………………………...…..4
III.1.2
Signes cliniques de la détresse respiratoire du nouveau-né. … …5
III.1.3
Les principales étiologies. ……………………………………….…..6
III.1.4
Prise en charge du nouveau-né en détresse respiratoire…………7
Infections néonatales …………………………………………………….….8
III.2.1
Généralités ………………………………………………………...…8
III.2.2
Infections materno-fœtales. ……………………………………..….8
III.2.3
Les infections postnatales …………………………………………12
III.2.4
Traitement …………………………………………………………..13
Prématurité ……………………………………………………………........14
III.3.1. Définition …………………………………………………………….14
III.3.2. Causes de la prématurité. ………………………………………….15
III.3.3. Datation de la grossesse. ……………………………………….….16
III.3.4. Signes cliniques du prématuré. ………………………………….…18
III.4
Anoxie néonatale …………………………………………………………19
III.4.1.
Définition. ………………………………………………………..…19
III.4.2.
Manifestations cliniques. ………………………………………….20
III.4.3.
Examen paraclinique. ………………………………...………..…..22
III.4.4.
III.5
III.6
Traitement. ………………………………………………………….23
Retard de croissance intra-utérin (RCIU). …………………………….…25
III.5.1.
Définition. ………………………………………………..………….25
III.5.2.
Les causes. ………………………………………………………….. 26
III.5.3.
Les conséquences à court terme. ………………………………….27
Signes d’alerte. ………………………..……………………………………28
III.6.1.
Antécédents maternels. ……………………………………………28
III.6.2.
Signes chez le nouveau-né. …………………………………….….28
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
I
Méthodologie…………………………………………………………………………. 32
II
Résultats ………………………………………………………………………….…….37
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS……………………………………………………69
SUGGESTIONS……………………………………………………………………………..82
CONCLUSION ……………………………………………………………………….…….83
BIBLIOGRAPHIES
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Répartition des nouveau-nés selon l’âge de la mère
Figure 2 : Répartition selon la profession de la mère
Figure 3 : Répartition des nouveau-nés selon la notion de MAP
Figure 4 : Répartition des nouveau-nés selon la gestité
Figure 5 : Répartition des nouveau-nés selon la parité
Figure 6 : Répartition des nouveau-nés selon la vaccination antitétanique
Figure 7 : Répartition des nouveau-nés selon le statut sérologique de la mère
Figure 8 : Répartition des nouveau-nés selon le contexte infectieux
Figure 9 : Répartition des nouveau-nés selon la notion de rupture de la poche des eaux
Figure 10 : Répartition des nouveau-nés selon la durée du travail
Figure 11 : Répartition des nouveau-nés selon le lieu de CPN
Figure 12 : Répartition des nouveau-nés selon le lieu d’accouchement
Figure 13 : Répartition des nouveau-nés selon le sexe
Figure 14 : Répartition des nouveau-nés selon l’âge gestationnel
Figure 15 : Répartition des poids de naissance
Figure 16 : Répartition des nouveau-nés selon l’aspect du liquide amniotique
Figure 17 : Répartition des nouveau-nés selon la durée d’hospitalisation
Figure 18 : Répartition des nouveau-nés selon les d’infections néonatales
Figure 19: Répartition selon le devenir des nouveau-nés
Figure 20 : Corrélation entre les signes d’alerte chez le bébé et le lieu de CPN
Figure 21 : corrélation signes d’alerte chez le bébé et lieu d’accouchement
Figure 22 : Corrélation signes d’alerte chez le bébé et l’âge à l’admission
Figure 23 : corrélation ictère et âge d’admission
Figure 24 : Corrélation signes d’alerte et diagnostic retenu
LISTE DE TABLEAUX
Tableau 1 : Le score de SILVERMAN
Tableau 2 : les causes de la prématurité
Tableau 3 : Le score de BALLARD
Tableau 4: Fréquence globale des nouveau-nés reçus pour une urgence médicale
Tableau 5 : Répartition des nouveau-nés selon le rythme de CPN
Tableau 6 : Répartition des nouveau-nés selon l’indice d’Apgar à la 5e minute
Tableau 7 : Répartition des nouveau-nés selon les motifs d’admission
Tableau 8 : Répartition des nouveau-nés selon les signes d’alerte
Tableau 9 : La classification des signes d’alerte chez les nouveau-nés
Tableau 10 : Répartition des nouveau-nés selon l’âge à l’admission
Tableau 11 : Répartition des nouveau-nés selon le diagnostic retenu
LISTE DES ABREVIATIONS
AG
: Age gestationnel
AKIH
: Adaptation kangourou intra-hospitalière
CHU
: Centre hospitalier universitaire
CME
: Complexe Mère-Enfant
CPN
: Consultation prénatale
CSB
: Centre de santé de base
HME
: Hospitalisation mère et enfant
H/F
: Homme / Femme
g
: grammes
J
: Jour
Kg
: Kilogramme
L
: litre
LCR
: Liquide céphalo-rachidien
LA
: Liquide amniotique
Mg
: Milligramme
MAP
: Menace d’avortement prématuré
MMH
: Maladie des membranes hyalines
NFS
: Numération formule sanguine
OC
: Opération césarienne
OMS
: Organisation mondiale de la santé
PN
: Poids de naissance
%
: Pourcentage
RCIU
: Retard de croissance intra-utérine
RGO
: Reflux gastro-œsophagien
RPM
: Rupture prématuré des membranes
SA
: Semaine d’aménorrhée
SFA
: Souffrance fœtale aigue
SIM
: Syndrome d’inhalation méconial
SGH
: Sérum glucosé hypertonique
SSI
: Sérum salé isotonique
TK
: Technique kangourou ou Trotro an-Koditra
TMN
: Taux de la Mortalité néonatale
UNICEF
: United Nations International Children’s Emergency Fund
USI
: Unité de soins intensifs
VAT
: Vaccin antitétanique
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
La naissance, du premier jour à la première semaine de la vie constitue une étape
importante pour la survie et la santé à long terme du nouveau-né.
L’anticipation de toute situation susceptible d’être à risque immédiat est la règle. Une
bonne connaissance du dossier obstétrical, avec celle des antécédents familiaux, le
terme prévu, les éventuelles anomalies dépistées par un diagnostic anténatal, de l’état
clinique de la mère (recherche des signes d’infections) et le monitoring fœtal durant les
phases de l’accouchement, sont des données indispensables pour la prise en charge
optimale de l’enfant. [1]
Dans le monde, plus de 4 millions d’enfants de moins d’un mois meurent chaque
année. Environ 40% des décès d’enfants de moins de cinq ans surviennent pendant la
période néonatale [2], la plupart au cours de la phase critique que constitue la première
semaine de vie [3].
En Afrique subsaharienne, on constate un taux de mortalité néonatale estimé à
44 pour mille [4]. A Madagascar, le taux de mortalité néonatale était à 32‰ en 2005[5].
L’objectif du millénaire pour le développement (OMD) vise de réduire de deux
tiers le taux de mortalité infantile, en passant de 93 enfants sur 1000 mourant avant l'âge
de cinq ans en 1990 à 31 pour 1000 en 2015 [6].
Cette situation nous incite à mieux connaître les données malgaches sur les
maladies des nouveau-nés à Madagascar. Nous proposons de réaliser une étude sur les
urgences médicales néonatales, afin d’en identifier les fréquences et de recenser les
signes d’alerte les plus courant.
Nous avons réalisé une étude rétrospective chez les nouveau-nés vus en
néonatologie au Complexe Mère-Enfant (CME) du Centre Hospitalier Universitaire de
Mahajanga (CHUM) à Madagascar.
La revue de la littérature qui constituera la première partie fera ressortir, entre
autre, les types d’urgences néonatales et les différents signes d’alerte. La deuxième
partie regroupera la méthodologie et les résultats du travail. Nous discuterons nos
résultats avant de conclure.
PREMIERE PARTIE :
REVUE DE LA LITTERATURE
2
REVUE DE LA LITTERATURE
I-DEFINITION DES URGENCES MEDICALES NEONATALES
I.3 - Définition
Une urgence est une situation pathologique dans laquelle un diagnostic et un
traitement doivent être réalisés très rapidement. [7]
Face à une urgence se dresse la notion de compte-à-rebours qui commence. Il sera
question avant toute chose de déterminer les types d’urgences car bon nombre sont
rencontrées chez les moins d’un mois de vie. La naissance en elle même constituant
déjà une urgence chez ces petits êtres.
I.4 - Physiologie du passage de l’état fœtal à l’état néonatal [8] [9] [10]
En effet, pendant la vie intra-utérine, le fœtus se développe dans des conditions
très particulières. Il faudrait avant tout déterminer les types d’urgences en néonatologie.
Il vit dans un milieu aquatique (liquide amniotique) qui offre bien des avantages :
maintien de la température à 37°C, protection contre les traumatismes, protection contre
l’infection, possibilité d’effectuer des mouvements en apesanteur, apprentissage de la
déglutition.
Les poumons du fœtus ne sont pas encore en contact avec l’air. Ils sont remplis
d’un liquide sécrété par les cellules alvéolaires. La fonction d’échange gazeux s’effectue
par l’intermédiaire du placenta au niveau de petites cavités (les chambres inter villeuses)
irriguées par le sang maternel et dans lequel plongent les capillaires du fœtus. Le fœtus
est relié au placenta par le cordon ombilical dans lequel se trouve une grosse veine
ombilicale provenant du placenta, et deux petites artères ombilicales ramenant le sang
vers la zone d’échanges placentaires.
C’est également au niveau de cette surface d’échanges que s’effectuent les transferts des
divers nutriments qui vont permettre la croissance fœtale.
3
Ainsi, le fœtus se trouve en nutrition parentérale totale exclusive et en situation
d’oxygénation extracorporelle pendant toute la vie intra-utérine. Sa consommation
d’oxygène est faible et l’activité métabolique peut être utilisée pour la croissance.
Dés la naissance, après
coupure du cordon ombilical, l’organisme du nouveau-né
abandonne cette dépendance, et doit s’adapter à la vie extra-utérine plus rude :
-les poumons doivent en quelques secondes être capables d’assurer leur fonction
d’échanges gazeux en permettant le remplissage aérique des alvéoles (évacuation du
liquide pulmonaire, maintien d’une capacité résiduelle fonctionnelle par le surfactant),
et en adaptant l’hémodynamique (séparation des circulations systémique et pulmonaire
par fermeture du canal artériel et du foramen ovale).
L’enfant doit également être capable de pourvoir aux besoins métaboliques les
plus urgents : mobilisation des stocks glycogéniques pour lutter contre l’hypoglycémie
et l’hypothermie.
Quelques heures après la naissance, le relais nutritionnel doit être pris par une
alimentation entérale qui doit devenir progressivement croissante afin de combler les
besoins énergétiques qui vont rapidement augmenter.
Tous les organes ou fonctions doivent subir le même type d’adaptation puisque,
d’une façon générale, ils ne servaient pas à réguler l’homéostasie fœtale, alors qu’ils
doivent la contrôler dès que l’enfant devient autonome [11].
La naissance constitue en elle-même, une situation d’urgence vitale pour le
nouveau-né, due à une demande d’adaptation brutale du passage de la vie intra-utérine à
la vie extra-utérine. Il pourra vivre des situations d’urgence, particulièrement pendant la
période néonatale qui va de la naissance jusqu’au 28éme jour de vie. La période
néonatale précoce est comprise entre la naissance et le 7eme jour, puis on parle de
période néonatale tardive jusqu’au 28eme jour. Cette vulnérabilité est le plus souvent
consécutive à l’état de santé et le mode de vie de la mère pendant la grossesse. Il sera
judicieux de définir au préalable les différentes pathologies pouvant mettre en jeu le
pronostic vital de nouveau-né, et nécessitant une intervention médicale dans les brefs
délais.
4
II- EPIDEMIOLOGIE
Chaque année en Afrique subsaharienne, 1,6 millions de bébés meurent pendant
le premier mois de la vie et un million en plus sont mort-nés. Récemment, plusieurs
grands pays de l’Afrique ont réussi à faire reculer la mortalité infantile mais le nombre
de décès pendant le premier mois de la vie (surtout lors de la première semaine) reste
élevé sur l’ensemble du continent. Jusqu’à un demi-million de bébés africains meurent
le jour où ils naissent. Dans les causes des décès de nouveau-né et en termes de
pourcentage, on note la prédominance des infections à 37% suivi par la prématurité 25%
et l’asphyxie 24%, après les autres causes qui représente 7%, nous avons les pathologies
congénitales qui viennent en dernière position à 6%.
En plus, 14% des bébés naissent avec un poids insuffisant. L’insuffisance pondérale à
la naissance est présente dans la majorité des décès du nouveau-né et elle est corrélée à
la santé maternelle, à la nutrition de la mère et aux infections.
Si les infections sont la cause principale du décès, la prévention en est primordiale. Par
exemple, la prévention du tétanos néonatal est l’une des interventions les plus efficaces
et les moins onéreuses. [5]
III- TYPES D’URGENCES MEDICALES NEONATALES
III.7 Détresse respiratoire (DR) du nouveau-né
III.1.5 - Définition
On parle de détresse respiratoire lorsque les échanges gazeux deviennent
brutalement insuffisants pour couvrir les besoins de base de l'organisme. Sans apport
rapide d'oxygène, les cellules nerveuses sont incapables de fonctionner et il y a risque
de décès dans les minutes qui suivent. Le terme « détresse respiratoire aiguë » (DRA)
désigne un tableau clinique respiratoire aigu inquiétant et risquant la mise en jeu du
pronostic vital. [12]
La détresse respiratoire est une urgence où il faut mener à bien l’examen clinique,
l’enquête étiologique et le traitement symptomatique dont le but est d’éviter les
conséquences d’asphyxie, surtout l’anoxie cérébrale.
5
III.1.2 Signes cliniques de la détresse respiratoire du nouveau-né [13]
[14] [15] [16] [17] [18]
Il existe trois types de symptômes
III.1.2.1 Les anomalies du rythme respiratoire
La tachypnée ou polypnée est le trouble le plus souvent observé. Elle
correspond à une fréquence respiratoire supérieure à 60 cycles par minute et pouvant
atteidre 120 par minute. On a une bradypnée lorsque la fréquence respiratoire est
inférieure à 30 par minute. Cette bradypnée chez le nouveau-né est un signe péjoratif
d’épuisement. De même, cet épuisement peut conduire à une apnée définie par une
pause respiratoire d’une durée supérieure à 10 secondes ou s’accompagnant de cyanose
et / ou d’une bradypnée.
III.1.2.2 La cyanose
Elle correspond à la présence dans le sang capillaire d’un taux d’hémoglobine
insuffisamment saturé en oxygène. Elle peut être généralisée ou intense, localisé aux
extrémités et à la région péribuccale : cyanose des lèvres, de la langue et des ongles.
Elle est précoce, aggravée par les manipulations et les pleurs.
III.1.2.3 Les signes de lutte
Les signes de lutte ont été codifiés par Silverman sous la forme d’un score qui
peut être établi à plusieurs moments de l’évolution pour faciliter la surveillance, et
permet de coter la gravité de la détresse respiratoire. Ce score est déterminé par 5
symptômes, cotés chacun de 0 à 2. Il est de 0 chez le nouveau-né bien portant. En cas de
DR modérée, le score est de 3 ou 4. Un score de Silverman supérieur ou égal à 5 est un
signe de gravité.
6
Tableau 1 : Le score de SILVERMAN [19] [20]
CRITERES
Battement des ailes du
nez
0
1
2
Absent
Modéré
Intense
Balancement
Soulèvement
thoraco-abdominal
synchrone
Tirage intercostal
Absent
Modéré
Entonnoir xiphoïdien
Absent
Modéré
Geignement
expiratoire
Thorax immobile
Absent
Audible au
stéthoscope
Respiration
paradoxale
Intense et
sus-sternal
Intense
Audible à l’oreille
III.1.2.4 Les examens complémentaires
La radiographie du thorax est le premier examen à demander, indispensable pour
le diagnostic étiologique. La mesure des gaz du sang est primordiale pour apprécier la
sévérité de la détresse respiratoire, évaluer l’efficacité du traitement instauré et en
prévenir les risques. Les examens par l’hémogramme, le dosage de la CRP et les
prélèvements bactériologiques recherchent une origine infectieuse toujours possible.[19]
III.1.3 Les principales étiologies [21]
Nous citerons :
 La maladie des membranes hyalines (MMH) qui est liée à un déficit
quantitatif et/ou qualitatif en surfactant pulmonaire [22]. Elle est l’une des
principales causes des DR. Elle caractérisée par sa survenue immédiate à la
naissance de geignements expiratoires audibles à distance, de cyanose,
d’ampliation thoracique faible et de murmure vésiculaire diminué, donnant un
score de Silverman à 5. Le risque de décès est d’autant plus élevé que l’âge
7
gestationnel et le poids de naissance sont faibles avec une détresse respiratoire
plus sévère.
 Le retard de résorption du liquide amniotique pulmonaire à l’origine d’une
DR dite transitoire caractérisée par une tachypnée, une cyanose et un score de
Silverman inférieur à 5. L’évolution sous oxygène est simple, les signes
cliniques et radiologiques disparaissent en 24 à 48 heures.
 La DR faisant suite à une inhalation du liquide amniotique. Son évolution
dépendra de la couleur de ce liquide. Si le liquide est clair, le tableau clinique
ressemble à celui de la DR par retard de résorption du liquide pulmonaire. Avec
un liquide amniotique teinté ou méconial chez un nouveau-né dans un contexte
de souffrance fœtale, la DR survient immédiatement après la naissance et
s’aggrave rapidement.
 Les infections bactériennes sont aussi incriminées. Ici, la DR peut être
accompagnée de signes de choc septique. L’hypertension artérielle pulmonaire
persistante, les épanchements gazeux intra thoraciques peuvent être présents.
III.1.4 Prise en charge du nouveau-né en détresse respiratoire [23]
La prise en charge du nouveau-né en détresse respiratoire consiste en sa mise en
incubateur afin de maintenir sa température centrale entre 36°5 et 37°C. il faut assurer
une désobstruction naso-pharyngée, la pose d’une sonde gastrique par voie buccale,
plutôt que par voie nasale car le nouveau-né respire essentiellement par le nez. Cette
sonde permet d’aspirer les sécrétions gastriques résiduelles et évite une distension
aérique de l’estomac. On délivre une oxygénothérapie par « HOOD » ou une enceinte
en plastique transparente. Si le nouveau-né n’est pas autonome sur le plan respiratoire
ou s’il reste en grande détresse respiratoire malgré l’oxygénothérapie, il doit être intubé
et mis sous ventilation mécanique. Il sera important de faire un contrôle de
l’hémodynamique, de mettre en place une perfusion intraveineuse de remplissage en cas
de troubles hémodynamiques. Cette prise en charge doit être réalisé avec asepsie,
douceur et en préservant la température adéquate de l’enfant.
8
III.2 Infections néonatales [24] [17] [25] [26] [27] [28] [29]
III.2.1.
Généralités
Une infection néonatale est une agression microbienne survenant pendant le
premier mois de vie. Elles restent fréquentes et sévères. Il peut s’agir soit :
-
d’une infection materno-fœtale transmise de la mère à l’enfant avant ou pendant
l’accouchement. Dans ce cas, les signes cliniques apparaissent durant la première,
semaine et surtout dans les 4 premiers jours.
-
d’une infection postnatale contractée après la naissance. [30]
Le risque infectieux dans le premier mois de vie est élevé tant pour les agents
bactériens que viraux. Schématiquement, des infections périnatales à révélation tardive
peuvent survenir pendant les 10 à 15 premiers jours de vie. L’expression
symptomatique d’une infection peut être la conséquence d’une contamination prénatale
méconnue. [31]
On distingue deux types d’infections néonatales selon la date de début des signes
infectieux : infections néonatales précoces et infections néonatales tardives. Cette
distinction est justifiée par une épidémiologie infectieuse distincte entre les deux
formes. La limite n’est cependant pas parfaitement définie (de 3 à 7 jours), car les dates
de survenue des infections précoces et tardives se chevauchent. Il semble raisonnable de
fixer cette limite aux alentours de 3 à 5 jours. [32].
III.2.2.
Infections materno-fœtales [33]
L’infection materno-fœtale (IMF) demeure tant par sa fréquence (0,5 – 1% chez
les nouveau-né à terme, 20 – 25 % chez le prématuré), qu’à sa gravité potentielle (30%
de la mortalité néonatale), une pathologie majeure malgré les progrès de l’hygiène, de
l’obstétrique et de l’antibiothérapie. [1]
9
III.2.2.1 Diagnostic
L’urgence du traitement, idéalement débuté avant l’apparition des signes
cliniques, impose d’évoquer le diagnostic sans certitude d’emblée mais sur un
faisceau d’arguments.
III.2.2.1.1. Arguments anamnestiques
Critères majeurs (si au moins 3 de ces critères sont présents, on traite le bébé et
on effectue un bilan infectieux.

Fièvre maternelle supérieure à 38° avant, pendant ou dans les 24h suivant
l'accouchement.

Amniotite évoquée sur liquide amniotique teinté (sauf motif obstétrical) si
aspect louche, fétide.

Rupture prolongée des membranes de plus de 12h.

Accouchement prématuré inexpliqué (équivaut à 2 critères !)
Critères secondaires :

Infection urinaire (mal ou non traitée)

Infection vaginale

Tachycardie fœtale inexpliquée

Leucocytose maternelle > 18000/mm3
III.2.2.1.2. Arguments cliniques
(Un seul de ces critères suffit pour débuter un traitement dans le doute.)

Détresse respiratoire : geignement, tachypnée et surtout si apnée

Troubles hémodynamiques avec augmentation du temps de recoloration
(normale inférieure à 3 secondes), hypotension, teint grisâtre.

Ballonnement abdominal.

Trouble de la régulation thermique (hypo ou hyperthermie).
10

Troubles cutanés : Ictère précoce, purpura, éruption maculo-vésiculeuse.

Trouble viscéral : hépato/splénomégalie.

Troubles neurologiques (convulsions).
III.2.2.2
Bilan
Sanguin :

NFS : hyperleucocytose (supérieure à 30000 par mm3), thrombopénie (inférieure
à 100 000 par mm3)

CRP : normale entre 0 et 12mg/l (peut être négative à la naissance car monte dès
H12)

Procalcitonine (peut monter dès H2 ou H3 infection si >à 5µg/ml)

Hémoculture (recherche de septicémie)
Autres prélèvements :

Examen bactériologique du liquide gastrique ou d’un prélèvement placentaire.

Prélèvement du liquide céphalo-rachidien pour examens biochimique,
cytologique et bactériologique. Une glycorrachie effondrée en cas d'infection car
le germe consomme du sucre. Une protéinorrachie augmente. Normale de la
glycorachie=protéinorachie /2)
III.2.2.3 Les types d’infection selon la cause [34]
 Les infections bactériennes
Les infections bactériennes néonatales restent fréquentes (1 à 4 % des nouveaunés) et sévères (10 à 12% de la mortalité néonatale). [32]
Les infections bactériennes néonatales précoces (72 premières heures de vie)
sont presque exclusivement d’origine materno-fœtale. [11]
Les germes les plus souvent responsables sont le streptocoque du groupe B,
l’Escherichia coli (20%) et Listéria monocytogènes. Ils sont à l’origine de septicémies
ou de méningites purulentes chez le nouveau-né. Les signes apparaissent durant la
première semaine et surtout dans les 4 premiers jours. Ils ne sont pas spécifiques et il
faut y penser devant une instabilité thermique, des difficultés respiratoires, des apnées,
11
un refus de téter, des vomissements, un mauvais comportement neurologique, un
ballonnement abdominal.
Pour les méningites bactériennes plusieurs signes tel que fontanelle bombée, teint
grisâtre, convulsion, détresse respiratoire, orientent vers ce diagnostic
La positivité des prélèvements bactériologiques périphériques (prélèvement d’oreille et
du liquide gastrique) et, surtout, centraux (hémoculture, uroculture, ponction lombaire)
confirment le diagnostic.
D’autres peuvent exister : la syphilis, la tuberculose congénitale et les infections à
Chlamydia contractées par voie génitale au moment de l’accouchement.
 Les Infections parasitaires (toxoplasmose) et virales qui sont souvent à l’origine
d’embryo-foetopathies.
Nous citons :
- La rubéole congénitale et
l’hépatite B, devraient devenir rare, voire
disparaître complètement grâce à la généralisation de la vaccination.
- La toxoplasmose devrait pouvoir être prévenu par la consommation des
viandes bien cuites et l’éviction de tout contact avec les chats par les femmes
enceintes, quand la négativité des réactions sérologiques en début de grossesse
les
montre susceptibles de contracter l’infection. Lorsque le test de la
toxoplasmose est positif durant la grossesse, ce qui démontre que la femme
vient de contracter la toxoplasmose, un traitement actif est aussitôt mis en
route, poursuivi durant toute la grossesse, puis chez le nouveau-né.
Certaines infections virales comme l’hépatite B, l’herpès néonatal ne sont
transmises de la mère au fœtus qu’en fin de grossesse, au moment de
l’accouchement.
- En cas d’hépatite B maternelle, le nouveau-né doit recevoir dans les 24
premières heures, en 2 points différents, 1 à 2 ml d’immunoglobulines antiHBs et une première injection de vaccin avec 2e et 3e injection à 1 mois et à 6
mois.
- En cas d’herpès génital évolutif chez la mère en fin de grossesse, on peut
décider d’une césarienne avant la rupture des membranes pour éviter
12
l’infection de l’enfant. De toute façon, le nouveau-né doit être surveillé
attentivement pour décider éventuellement d’un traitement par acyclovir.
- Parmi les autres infections virales, il faut rappeler les infections à
cytomégalovirus (CMV) qui peuvent entraîner une embryo-foetopathie sévère
et les infections à virus VIH où le risque d’infection fœtale et de
développement ultérieur d’un SIDA chez l’enfant est estimé à 25% en absence
de prévention.
III.2.3. Les infections postnatales
Il faut insister sur le risque d’infections iatrogènes chez les nouveau-nés
hospitalisés et l’importance des mesures d’hygiène visant à les prévenir. Il peut s’agir
d’infections bactériennes dues en particulier à des entérobactéries et aux
staphylocoques, d’infection virales ou d’infections dues à des champignons comme le
muguet buccal. [30]
II.2.3.1. La staphylococcie
Elle est exceptionnellement liée à l'infection materno-fœtale ; surtout par
contaminations secondaires souvent par inoculation lors d’un prélèvement. Il est donc
nécessaire de faire une prévention par asepsie stricte et un traitement précoce adapté.
II.2.3.2. Les infections urinaires
Elles sont rencontrées surtout chez les garçons en période néonatale avec comme
germe, E. Coli. Le bilan étiologique nécessite une échographie rénale à la recherche
d’un obstacle et une cystographie rétrograde à la recherche d’un reflux vésico-rénal.
Le traitement est une antibiothérapie par voie veineuse (céfalosporine de 3e génération
associée à un Aminoside). S’il y a un refus, une antibiothérapie par voie orale est
nécessaire pendant 6 mois.
13
II.2.3.3. Tétanos
Dans le tétanos néonatal, les spores du Clostridium tetani pénètre dans
l’organisme lorsque le cordon ombilical est coupé ou ligaturé avec des instruments
souillés ou non stérilisés, ou lors de pansements traditionnels. Il reste grave et souvent
mortel.
Cette pathologie peut être précoce ou tardive car sa durée d’incubation varie de 3 à 14
jours en moyenne. La maladie est d’autant plus grave que l’incubation est courte. Il faut
y penser devant une difficulté puis impossibilité à téter due à la contracture bilatérale et
parfois douloureuse des masséters avec impossibilité d’ouvrir la bouche (trismus) : c’est
un signe majeur. On note aussi des pleurs et cris incessants ou modification du cri,
constipation. Ensuite la contracture s’étend au tronc et aux membres. Il n’y a pas de
fièvre au début, ni de bombement de la fontanelle. Il reste important d’identifier la
phase d’état et d’apprécier la gravité. [35]
III.2.4. Traitement
Le traitement curatif de toutes ces infections repose sur l'antibiothérapie
administrée précocement et réadaptée après identification du germe et antibiogramme. Il
s’agit d’une triple antibiothérapie (céphalosporine de troisième génération +
amoxicilline + aminosides) par voie générale. On y associe le traitement symptomatique
et les soins de nursing. Le traitement préventif est primordial. Il se résume à l'asepsie de
tous les gestes, même les plus anodins, pour tous les soins donnés au nouveau-né. [36]
14
III.3 PREMATURITE
III.3.1 Définition
L’accouchement qui se produit entre le début de la 37 e semaine d’aménorrhée
(SA) et la fin de la 42e SA est dit à terme. S’il se produit avant 37 SA il est prématuré.
La limite inférieure est imprécise, les progrès de la néonatalogie l’abaisse à 26 voire 24
SA mais la limite de viabilité est la naissance à partir de 22 SA ou un poids supérieur ou
égal à 500g.
La définition de la prématurité implique donc de connaître avec exactitude la datation
de la grossesse. Les prématurés sont regroupés par catégorie:
 les moyens prématurés qui sont nés entre 32 et 37 SA,
 la grande prématurité est comprise entre 28 et 32 SA.
 la classe inférieure à 28 SA est celle de la très grande prématurité.
La prévalence de la prématurité en 2005 était de 6.2% des naissances.
Elle constitue la plus forte cause de morbidité (50% des infirmités motrices cérébrales
ou IMC) et de mortalité périnatales (50% de décès).
La prématurité est le plus souvent liée à diverses causes responsables
d’accouchements spontanés. L’extraction fœtale peut être provoquée en urgence suite à
une décision médicale pour sauvetage fœtal et/ou maternel. [37] [1]
15
III.3.2Causes de la prématurité
Tableau 2 : les causes de la prématurité [1]
Causes de la prématurité
Facteurs de risque de MAP (menace d’accouchement
prématuré)
. Antécédents de MAP
.Conditions socio-économiques difficiles (travail, trajets)
Causes
Prématurités spontanées (60%)
maternelles
.Tabagisme et prise de toxiques
.Age maternel < 18 ans ou > 35ans
Causes générales
.Infections (notamment urinaires et cervicovaginales)
.Maladie chronique (diabète, incompatibilité Rhésus sévère)
Causes locorégionales
. Malformations utérines
. Béance cervico-isthmique
Causes fœtales
.Grossesses multiples
Causes ovulaires
.Anomalies chromosomiques
Causes annexielles
.Hydramnios
.Rupture prématurée des membranes
.Chorio-amniotite
Idiopathiques
40%
prématurité provoquée (40%)
-Pathologies vasculaires placentaires
.Pré-éclampsie avec signe de gravité
.Retard de Croissance Intra Utérin sévère
accidents hémorragiques
Hématome rétroplacentaire
Placenta prævia hémorragique
Décollement placentaire
Souffrance fœtale aiguë (quelle qu’en soit la cause)
Pathologie maternelle chronique sévère ± décompensée
16
III.3.3 Datation de la grossesse
 La datation de la grossesse s’exprime généralement en semaines d’aménorrhée
(SA) à partir du premier jour des dernières règles ; plus rarement en durée réelle de
grossesse ou âge conceptionnel exprimé en jours ou en mois à partir de la date de
fécondation.
Les normes internationales imposent une datation en semaines d'aménorrhée et,
en cas de cycles irréguliers ou de dernières règles imprécises, la datation échographique
reconstituera une aménorrhée fictive. [38]
 La meilleure précision est obtenue par la mesure de la longueur crânio-caudale
(LCC) vers 9-10 SA. La précision est alors classiquement de plus ou moins 3 jours

de 5 à 7 SA : la datation est un peu précise et repose sur le diamètre
interne du sac ovulaire ;

entre 7 et 11 SA : le terme est apprécié sur la mesure de la longueur
crânio-caudale de l’embryon ;

au-delà de 11 SA : la détermination du terme repose sur la mesure du
diamètre bipariétal (BIP). [39]
17
Tableau 3 : Le score de BALLARD [21]
EVALUATION DE LA MATURITION NEUROMUSCULAIRE
-1
0
1
2
3
4
5
fissure,
zones pâles,
veines rares
parcheminée,
avec fissures,
vaisseaux
invisibles
plissées,
avec
fissures
profondes
POSTURE
ANGLE
POIGNET
RESSAUT
BRAS
ANGLE
POPLITE
SIGNE DE
L’ECHARPE
MANŒUVRE
TALONOREILLE
EVALUATION DE LA MATURITE PHYSIQUE
PEAU
friable
transparent
collant
gélatineuse
rouge,
translucide
lisse rose,
veines
visibles
superficielle
desquamation
et/ou rush,
peu de veine
LANUGO
aucun
éparse
abondant
s’éclaircissant
SURFACE
PLANTAIRE
talon-orteil
40-50mm: -1
< 40mm: -2
>50mm
pas de plis
plis à peine
visibles,
marques
rouges
pli transverse
antérieur
seulement
GLANDE
MAMMAIRE
imperceptible
à peine
perceptible
aréoles
plats pas de
mamelon
aréoles
plissée
mamelon
1-2mm
ŒIL/
OREILLES
paupières
fermées
légèrement :
-1
fermement :
-2
paupières
ouvertes,
pavillon de
l’oreille
plat et reste
replié
GENITAUX
MASCULINS
scrotum sans
relief, lisse
scrotum
vide, pas de
stries
GENITAUX
FEMININS
Clitoris
proéminent,
grandes
lèvres plates
Clitoris
proéminent
minuscules
petites
lèvres
SCORE
SEMAINE
S
-10
20
-5
22
0
24
5
26
10
28
pavillon de
l’oreille
légèrement
courbé,
mou, retour
lent
testicules
dans le
canal, rares
stries
Clitoris
proéminent
petites
lèvres
développée
s
15
20
30
32
pavillon de
l’oreille bien
courbé, mou,
mais retour
rapide
testicules
descendus,
quelques
stries
Grandes et
petites lèvres
également
saillantes
20
34
30
36
régions
glabres
plis dans
2/3
antérieurs
de la plante
aréole
surélevé
mamelon
3-4mm
pavillon de
l’oreille
formé,
ferme,
retour
instantané
testicules
descendus,
multiples
stries
glabre
toute la plante
est plissée
aréole
complète
Mamelon
5-10mm
cartilage
épais, oreille
rigide
testicules en
place, stries
profondes
Grandes
lèvres plus
grandes que
les petites
lèvres
Grandes
lèvres
recouvrant le
clitoris et les
petites lèvres
35
38
45
42
40
40
50
44
Source: Ballard J.L.Khoury J.C.Wedig,K.et al:New Ballard score,expanded to include
extremely pre mature infants J Pediatr 199,119:417-423.
Traduction : Groupe d'Etude de la Technique Kangourou à Mahajanga, Madagascar
2007.
18
III.3.4 Signes cliniques du prématuré
C’est un enfant de petite taille, bien proportionné, au visage menu et gracieux.
La peau souvent érythrosique et rouge vif est fine, plus ou moins transparente. Le
pannicule adipeux sous-cutané est non négligeable. La peau douce est de consistance
gélatineuse ; un œdème plus ou moins important siège aux extrémités, pouvant prendre
le godet. La fontanelle est petite. L’abondance du lanugo et son épaisseur dépendant de
l’âge gestationnel. [41]
III.3.4.1. Prise en charge (PEC) de la prématurité
Le prématuré est exposé à une pathologie immédiate qui est dû à l’absence de
réserves énergétiques et à l’immaturité de ses grandes fonctions. Il justifie une
surveillance sur cinq points particuliers :
 la respiration (détection et traitement des apnées) ;
 la température (l’hypothermie constitue une agression sévère, à l’inverse le
prématuré se défend mal contre un réchauffement excessif) ;
 l’ictère nécessitant une surveillance de la bilirubine et l’utilisation de la
photothérapie si nécessaire ;
 l’assurance d’une alimentation précoce par gavages gastriques par le lait de
mère au mieux, sinon un lait adapté ;
 la présence des parents au centre de néonatologie. La création d’unités
« kangourou » au sein des maternités a permis d’éviter des transferts et la
séparation mère-enfant avec ses possibles difficultés relationnelles
ultérieures.
III.3.4.1.1. La PEC des grands prématurés
Elle comporte des éléments préventifs et curatifs. Elle est sous-tendue par
l’immaturité du grand prématuré touchant toutes les fonctions. Cette immaturité est
également responsable d’un risque important de pathologie iatrogène.
19
Deux
pathologies
affectant
particulièrement
les
grands
prématurés
restent
préoccupantes :
- La maladie des membranes hyalines qui peut encore dans certain cas aboutir à
un décès précoce ou évoluer vers une insuffisance respiratoire chronique : la
dysplasie broncho-pulmonaire.
- Les complications neurologiques dont les plus graves sont des lésions de la
substance blanche péri-ventriculaire.
III.3.4.1.2. Prise en charge à la naissance
Il s’agit d’un accouchement à risque nécessitant la présence d’un pédiatre ou
praticien expérimenté et la préparation de la salle de naissance. Les premiers soins à la
naissance sont : les séchages et réchauffage, l’installation dès que possible dans
l’incubateur ; l’aspiration et la ventilation au ballon si nécessaire dans les premières
minutes, nasale ou intubation ; la ventilation selon la gravité de la détresse respiratoire ;
l’administration de surfactant soit prophylactique soit curatif précoce ; l’installation du
monitorage : sonde thermique cutanée, électrodes de monitorage cardiaque, câble de
saturation ; la perfusion pour apport glucidique ; veiller à la préservation de la peau : ne
pas utiliser de matériel adhésif ( sauf pour fixer la sonde d’intubation). Si la peau est
fragile, la pose d’un cathéter veineux ombilical est préférable à une voie veineuse
périphérique. [41]
III.4 Anoxie néonatale
III.4.1 Définition
Dans les poumons, l’oxygène se fixe sur l’hémoglobine. Il est ensuite transporté
par la circulation artérielle vers les tissus de l’organisme, qui en ont besoin pour assurer
leurs fonctions. L’anoxie est l’insuffisance d’apport en oxygène aux tissus vivant. [7]
Dans cette situation, la vie du nouveau-né est mise en jeu, les minutes ou les
secondes comptent désormais.
20
L’asphyxie du nouveau-né est la cause principale de la mortalité néonatale, et n’est plus
comprise comme un phénomène mécanique mais comme la conséquence chimique de
l’absence de transformation du sang veineux en sang artériel. [42]
L’asphyxie néonatale, improprement appelé souffrance fœtale aiguë est une des
conséquences d’un accouchement difficile ou d’une grossesse pathologique avec
perturbation de la qualité placentaire materno-fœtale entraînant une asphyxie fœtale et
risque
d’ischémie
cérébrale,
et
un
danger
d’anoxie
qui
persiste
après
l’accouchement.[36]
L’anoxie en rapport avec une asphyxie est liée à un déficit de l’oxygénation
avec réduction de l’oxygénation tissulaire. Elle se traduit par différentes manifestations
chez le fœtus et le nouveau-né.
III.4.2 Manifestations cliniques [17] [43] [44]
L’anoxie néonatale se traduit par l’absence de cri, le retard d’apparition du
premier mouvement respiratoire, un état de cyanose durable et enfin la forme la plus
grave, par un état de mort apparente plus ou moins prolongé. C’est la diminution de la
quantité d’oxygène contenu dans le sang. Il est très difficile d’appréhender de façon
exacte l’anoxie fœtale ou néonatale en raison de l’absence de la mesure exacte de la
durée et même de la détection de l’anoxie fœtale. La durée de l’anoxie est très
importante pour la suite des troubles. Le diagnostic est posé devant certains éléments
clés.
III.4.2.1. Score d’APGAR
L’asphyxie a des conséquences cliniques immédiates : bradycardie, hypotension,
inhibition des mouvements respiratoires, puis apparition de gasps. In utero, le nouveauné asphyxique apparaît aussi hypotonique et hyporéactif. Ainsi, l’asphyxie est
responsable d’une mauvaise adaptation à la naissance avec un score d’Apgar bas (< 7)
prolongé (au moins cinq minutes) mais ce signe n’est pas spécifique. Un score d’Apgar
bas à 1 minute mais normalisé à 5 minutes n’est pas corrélé au devenir neurologique du
nouveau-né. Actuellement, il est établi qu'un score bas n'est pas synonyme d'hypoxie,
21
d'acidose ou d'asphyxie. En effet, certains traitements maternels et/ou diverses
pathologies
néonatales
(infection
maternofoetale,
affections
congénitales
neuromusculaires, détresses respiratoires néonatales peuvent interférer avec la vitalité
du nouveau-né à la naissance et donc retentir sur le score d'Apgar, les limites de ce
score tiennent également à sa méthode de cotation qui est très subjective. Malgré ces
critiques, le score d'Apgar reste un élément couramment utilisé pour évaluer la présence
et l'intensité d'une souffrance foetale aiguë (SFA).
III.4.2.2. Encéphalopathie Néonatale
Elle témoigne, en cas de contexte d’asphyxie, de l’anoxie cérébrale. La classification
clinique et pronostique la plus largement utilisée est celle de Sarnat (1976).

Le grade I correspond à une encéphalopathie mineure, avec hypotonie modérée et
hyperexcitabilité résolutives en moins de 48 heures.

Le grade II ou encéphalopathie modérée se manifeste par des troubles de
conscience, du tonus, des mouvements anormaux et souvent des convulsions. Le
pronostic est réservé avec 40 à 60 % de séquelles ;

Le grade III ou encéphalopathie sévère est marqué par un coma profond et souvent
une perte des réflexes du tronc. Le pronostic est catastrophique avec près de 100 %
de décès ou séquelles graves.
L’appréciation clinique peut être rendue difficile par différents facteurs comme la
sédation, l’hypothermie, la douleur. L’électro-encéphalogramme (EEG) précoce permet
de valider l’existence ou non d’une encéphalopathie et d’en apprécier la gravité.
III.4.2.3. Autres signes
La fréquence observée des défaillances organiques dépend des critères
d’asphyxie retenus. Tous les organes peuvent être touchés par l’asphyxie et causer des
défaillances diverses : respiratoires, rénales, hépatiques, digestives, myocardiques,
coagulopathie, lésions cutanées (escarres et hypodermite). La majorité de ces
complications sont réversibles en cas de survie mais on observe parfois des
insuffisances rénales sévères et prolongées. La présence de défaillances organiques
22
associées à l’encéphalopathie argumente l’origine récente, intrapartum, de l’asphyxie.
Ces défaillances organiques ne sont pas corrélées au pronostic du développement
psychique.
III.4.2.4. Evolution
 Le risque de décès
Il est directement corrélé à l’intensité et à la durée de l’asphyxie. Il peut s’agir de décès
précoces : décès in utero ou décès en salle de naissance faisant suite à un échec de
réanimation. Chez les enfants nés vivants, le risque de décès est très corrélé au score
d’Apgar.
 Séquelles neurologiques
La paralysie cérébrale est souvent prise comme marqueur essentiel de séquelles
neurologiques. C’est un handicap plus facile à recenser que les autres et dont l’origine
périnatale est plus fréquente que pour les autres types de handicaps neurosensoriels
(déficience mentale, surdité, etc.). Toutefois, il ne faut pas réduire les séquelles
d’asphyxie à la seule paralysie cérébrale. Au décours d’un contexte asphyxique,
l’évaluation clinique précoce attestant ou non la présence d’une encéphalopathie est
primordiale en termes de pronostic. l’examen clinique attentif et la traçabilité de
l’observation sont indispensables pour tout enfant né en contexte d’asphyxie. L’examen
doit être fait à la naissance et répété dans les 48 premières heures de vie. Les régions
cérébrales les plus vulnérables vis-à-vis de l’anoxie chez le nouveau-né à terme sont les
noyaux gris centraux, le cortex et la substance blanche sous-corticale, le tronc cérébral.
III.4.3 L’examen paraclinique [45]
III.4.3.1. Electrophysiologie
III.4.3.1.1. Eléctroencéphalogramme
L'électroencéphalogramme (EEG) est un élément fondamental pour l'évaluation
du pronostic à condition d'être effectué suffisamment tôt et sur une durée suffisamment
prolongée. Idéalement, en cas d'encéphalopathie de grade II ou III, l'enregistrement doit
être quasi continu jusqu'à 24 heures de vie et répété tous les 1 à 2 jours dans la première
23
semaine de vie. Le médecin interprétant les EEG doit tenir compte des drogues
administrées. Le pronostic est établi plus sur l'aspect du tracé de fond que sur la
présence d'éléments critiques.
III.4.3.1.2. Le cerebral function monitor ou CFM
Pour pallier les difficultés techniques et analytiques de l'EEG il est possible de
faire un monitorage électrophysiologique simplifié avec le cerebral function monitor ou
CFM. Cet appareil enregistre, à l'aide de 2 électrodes une activité en amplitude.
III.4.3.1.3. Les potentiels évoqués
Différentes explorations sont possibles : potentiels évoqués auditifs et du tronc,
somesthésiques, visuels. À la différence des autres examens, les potentiels évoqués ont
une valeur prédictive négative en général supérieure à la valeur prédictive positive. Les
plus intéressants en termes de valeur prédictive semblent être les potentiels évoqués
somesthésiques: effectués après une semaine de vie, les valeurs prédictives positives et
négatives deviennent supérieures à 90 %.
III.4.3.2. L’imagerie Cérébrale
III.4.3.2.1. L’échographie et le scanner
L’échographie transfontanellaire est souvent la première imagerie réalisée chez
l’enfant ayant une encéphalopathie néonatale. La présence d’un œdème cérébral oriente
vers une origine récente mais ne permet pas une datation précise de l’événement
hypoxique. Toutefois, l’échographie est rarement contributive au pronostic.
Le scanner cérébral n’est guère plus informatif. Il reste néanmoins indiqué en urgence
en cas de suspicion de traumatisme ou d’hémorragie intracrânienne à l’échographie.
24
III.4.3.2.2 L’imagerie par résonance magnétique(IRM)
L’imagerie par résonance magnétique a pris aujourd’hui une place de choix dans
le pronostic évolutif des nouveau-nés atteints d’encéphalopathie postasphyxique. Dans
la littérature, la valeur prédictive de l’IRM est excellente. Avec les techniques
conventionnelles d’IRM, la date optimale de réalisation est entre la première et la
deuxième semaine de vie. L’IRM de diffusion permet d’objectiver les éventuelles
lésions plus précocement (avant trois jours de vie) mais elle n’est pas toujours réalisable
et elle est moins sensible que l’IRM conventionnelle faite à une semaine de vie.
III.4.4. Traitement
III.4.4.1. Traitement en phase aiguë
Ce traitement a deux objectifs : restaurer ou maintenir les fonctions vitales pour
assurer une oxygénation tissulaire correcte, en particulier au niveau cérébral, et traiter
les complications extracérébrales de l'anoxo-ischémie.
 Traitement général
 Ventilation artificielle
Elle assure le maintien d'une oxygénation normale et permet d'éviter les
variations de la capnie qui risquent de retentir sur le débit sanguin cérébral. Le
monitorage soigneux des gaz du sang est donc indispensable pour éviter la constitution
de nouvelles lésions cérébrales hémorragiques ou ischémiques.
 Maintien de l’hémodynamique.
L'asphyxie entraîne une perte de l'autorégulation du débit sanguin cérébral qui
devient dépendant de la pression artérielle. L'hypertension artérielle peut alors majorer
les hémorragies intraparenchymateuses, et l'hypotension majorer les lésions ischémiques.
Le débit du remplissage vasculaire doit être adapté à la gravité de l'hypotension pour
éviter une expansion volumique brutale, qui peut aussi être source de saignement
intracérébral. Enfin il ne faut pas méconnaître une dysfonction myocardique qui
nécessite l'utilisation des inotropes
25
 Equilibre acido-basique et hydro-électrolytique
L'administration de bicarbonates reste justifiée en cas d'acidose sévère
malgré les effets délétères liés à leur osmolarité. En effet l'acidose métabolique peut
entraîner à elle seule une baisse du débit sanguin cardiaque et cérébral. La restriction
hydrique est la règle afin de limiter l'œdème cérébral, d'autant plus qu'il existe souvent
une sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique consécutive à l'asphyxie.
 Apports énergétiques
Ils sont souvent limités du fait de la restriction hydrique et d'une alimentation
entérale différée. L'hypoglycémie doit être évitée par des apports glucidiques adaptés en
fonction de la glycémie.
 Traitements spécifiques
 Œdème Cérébra
L’importance de l'œdème dans la genèse des lésions cérébrales est remise en
question. Néanmoins les mesures à visée anti-œdémateuse que sont la restriction
hydrique et l'orthostatisme restent admises à l'heure actuelle.
 Convulsions
L'administration préventive de barbituriques n'est plus pratiquée en raison de son
efficacité inconstante sur la prévention des convulsions et de la baisse du débit sanguin
cérébral qu'ils induisent. En traitement curatif, les anticonvulsivants les plus utilisés sont
le diazépam à la dose de 0,5 mg/kg renouvelable, puis en cas d'échec le phénobarbital à
la dose de 20 mg/kg suivi d'une dose d'entretien de 5 mg/kg. [46]
III.5 Retard de croissance intra-uterin (RCIU)
III.5.1 Définition
Le RCIU est défini en anténatale par une diminution de la vitesse de croissance
in utéro évalué par des mesures successives du périmètre abdominal ou de l’estimation
de poids fœtal. On parle de suspicion d’hypotrophie. Cette hypotrophie correspond à un
26
poids de naissance inférieur au 10e percentile sur la courbe de Leroy et Lefort.
L’hypotrophie sévère est définie par un poids inférieur au 3e percentile. L’hypotrophie
modérée est définie par un poids entre le 3e et le 10e percentile.[47] [48]
III.5.2 Les causes [49][1]
Les causes de RCIU sont classées en trois grandes catégories : fœtales,
maternelles et utéro placentaires.
III.5.2.1. Causes fœtales de RCIU
Une cause fœtale implique qu’un ou des éléments intrinsèques au fœtus
interfèrent avec la croissance de celui-ci. Ces causes incluent des facteurs génétiques,
certaines anomalies, les gestations multiples et les infections congénitales. Les
mécanismes afférents aux causes génétiques sont spécifiques des perturbations
métaboliques sous-jacentes. La plupart des anomalies fœtales responsables d’un RCIU
le sont en réduisant le flux sanguin vers ou dans le fœtus. Les jumeaux et autres
multiples limitent mutuellement leur croissance, soit en réduisant la perfusion
placentaire par le fait de l’encombrement intra-utérin excessif, soit en raison d’une
insertion vélamenteuse du cordon, soit encore par un phénomène de transfusion inter
gémellaire au niveau du placenta. Les infections virales congénitales entrainent des
RCIU en induisant des phénomènes de mort cellulaire.
III.5.2.2. Causes maternelles de RCIU
Les causes maternelles de RCIU incluent un certain nombre de maladies et
d’expositions à des drogues et à des toxines. Tout ce qui peut réduire la capacité
d’oxygénation maternelle peut entraîner un RCIU. La plupart des drogues et des toxines
qui affectent la croissance fœtale le font en réduisant le flux sanguin utérin ou
placentaire et sont donc apparentées aux facteurs de RCIU purement utéro placentaires.
Les chimiothérapies anti métaboliques réduisent probablement le nombre de cellules,
27
spécialement au niveau du placenta qui devrait croître de façon rapide pendant la plus
grande partie de la grossesse.
III.5.2.3. Causes utéro placentaires
Les facteurs utéroplacentaires sont les causes les plus fréquentes de RCIU. Ils
compromettent l’apport sanguin utérin ou placentaire. L’hypertension maternelle aiguë
ou chronique, ou induite par la grossesse, est susceptible de réduire le flux sanguin au
niveau des espaces vasculaires du lit placentaire. De minuscules caillots ou
« microthrombi » peuvent affecter l’apport sanguin utéroplacentaire. Une réduction
circulaire au niveau utérin ou placentaire entraîne alors un déclin progressif de la
croissance fœtale. Le mécanisme par lequel cette croissance est ralentie ou s’arrête n’est
pas simplement un phénomène de privation nutritionnelle fœtale.
La plupart des fœtus qui décèdent à la suite d’un RCIU le font en raison d’une
réduction circulatoire et d’un apport en oxygène diminué au point de ne plus suffire à
leur croissance et de leur bien-être qui débute par une réduction du dépôt des graisses
corporelles. Ensuite, c’est la croissance des os longs qui sera ralentie. La croissance de
la tête et du cerveau et des autres organes vitaux est tout d’abord épargnée, mais peut
aussi être finalement inhibée. [50]
La petite dimension à la naissance peut effectivement être liée au « retard »
d’une croissance qui bénéficiera d’un rattrapage ultérieur (le plus souvent sous l’effet de
facteurs exogènes). Elle peut cependant également être constitutive en fonction du sexe
du fœtus, de la taille des parents, du rang de naissance, de l’âge maternel.
III.5.3 Les conséquences à court terme
 SFA avec asphyxie
Les enfants présentant un RCIU subissent un stress chronique et supportent mal le stress
hypoxique supplémentaire que représente l’accouchement. Il existe donc un risque
accru de souffrance fœtale aiguë avec asphyxie justifiant la présence en salle de
naissance d’une personne entrainée à la réanimation néonatale.
28
 Mortalité périnatale
Elle est cinq à vingt fois plus élevée que celle des enfants eutrophiques. Elle est liée au
décès in utéro entre 38 et 41 semaines d’aménorrhée par hypoxie chronique ou à une
asphyxie périnatale compliquée d’une encéphalopathie anoxo-ischémique, d’inhalation
méconiale , de persistance de la circulation fœtale et de défaillance multi viscérale. [41]
III.6 Signes d’alerte [3]
III.6.1. Antécédents maternels
 Nouveau-né asymptomatique d’une mère présentant une hépatite B, une
tuberculose, un diabète ou une syphilis
Si un enfant naît d’une mère présentant l’un ou plusieurs de ces pathologies
infectieuses, la probabilité pour qu’il présente un problème à un moment ou à un
autre est plus élevé, même s’il semble parfaitement normal à la naissance.
 Mère ayant des antécédents d’infection utérine ou de fièvre pendant le travail ou
après l’accouchement, ou de rupture de membrane plus de 18 heures avant la
naissance.
III.6.2 Signes chez le nouveau-né
III.6.2.1. Signes digestifs
 Difficulté d’alimentation
Les nouveau-nés ont fréquemment de la difficulté à s’alimenter au cours des premiers
jours. Cette difficulté est liée à une mauvaise technique de prise du sein, à la petite taille
de l’enfant, ou à la maladie.
 Vomissement et/ou distension abdominale
Il arrive fréquemment que les nouveau-nés recrachent ou régurgitent de petites quantités
de lait après un repas ; c’est un phénomène habituellement transitoire, qui n’a aucun
effet sur la croissance de l’enfant. On parle de vomissement lorsque le bébé jette tout ce
qu’il consomme. Ces vomissements sont répétitifs.
29
 diarrhée
Il y a des causes de diarrhée non infectieuses, mais au cours de la période néonatale
c’est le plus souvent un état septique qui en est la cause.
III.6.2.2. Signes respiratoires
 Difficulté respiratoire à type de tachypnée, bradypnée ou apnée >10 seconde. Un
score de Silverman supérieur ou égal à 5 est un signe de gravité.
III.6.2.3. Signes neurologiques
 Convulsions ou spasmes
Les convulsions peuvent être dues a une asphyxie, à un traumatisme à la naissance ou à
une hypoglycémie. Elles constituent également un signe de méningite ou de problèmes
neurologiques. Entre les convulsions, l’enfant peut apparaître normal ou être
inconscient, léthargique ou irritable.
Les spasmes du tétanos néonatal peuvent superficiellement ressembler à des
convulsions, mais il faut bien distinguer les uns des autres car le traitement du tétanos
diffère de celui des convulsions.
III.6.2.4. Signes cutanés
 Ictère
De nombreux enfants, et en particulier les enfants de moins de 2,5kg à la naissance ou
nés avant 37 semaines de grossesse, peuvent présenter un ictère au cours de la première
semaine de vie. Dans la plupart des cas, la concentration de bilirubine qui provoque
l’ictère n’est pas dangereux et ne nécessite aucun traitement. Toutefois, tout ictère
visible au cours des premières 24 heures de vie doit être considéré comme grave.
 Saignement et/ ou pâleur
Ce sont des nouveau-nés présentant un saignement ou une pâleur, à la naissance ou à un
moment quelconque à la suite de celui-ci, avec ou sans signes d’hémorragie interne ou
externe. La pâleur peut être un signe d’anémie, de choc ou des deux.
30
 Ombilic rouge et tuméfié, purulent ou dégageant une odeur nauséabonde.
Le moignon ombilical tombe généralement une semaine après la naissance et la plaie se
referme dans les quinze jours. Jusqu’à ce qu’elle soit refermée, elle constitue une porte
d’entrée importante pour l’infection, qui peut rapidement conduire à un état septique ; la
reconnaissance et le traitement précoce d’une infection ombilicale sont indispensables
pour prévenir ce dernier.
 Yeux rouges, enflés, ou purulents
Des yeux rouges et enflés ou purulents peuvent être provoqués par des bactéries
(gonocoques, chlamydias, staphylocoques) habituellement transmises à l’enfant au
moment de la naissance. La plupart des causes des problèmes oculaires des nouveau-nés
vont répondre à un traitement local, mais les infections à gonocoque et à chlamydia
doivent être dépistées car elles exigent un traitement antibiotique par voie générale.
III.6.2.5. Signes non spécifiques
 Bébé très petit (moins de 1500 grammes et né avant 32 semaines)
 Température corporelle anormale
Une température corporelle basse (hypothermie) peut être due à l’exposition à un
environnement froid (température ambiante basse, surface froide ou courant d’air), ou
au fait que l’enfant est mouillé ou insuffisamment couvert étant donné son âge et sa
taille. Une température corporelle élevée (hyperthermie) peut être due à l’exposition à
un environnement chaud (par exemple la température ambiante élevée, l’exposition
solaire ou à un chauffage excessif dans une couveuse. L’hypothermie et l’hyperthermie
peuvent également être des signes de maladie, par exemple d’un état septique.
 Léthargie et autres signes non spécifiques.
Des signes non spécifiques peuvent être présents chez un enfant souffrant d’une maladie
grave. Dans certains cas, la mère peut simplement penser que l’enfant serait malade.
Les problèmes graves les plus fréquents à l’origine de ces signes non spécifiques sont
l’état septique et l’asphyxie. Un état léthargique, une somnolence et une activité réduite
31
peuvent également s’observer
à la suite de convulsions. Dans la plupart des cas,
d’autres signes sont présents et permettent de poser ces diagnostics. [3]
DEUXIEME PARTIE :
METHODOLOGIE
ET RESULTATS
32
METHODOLOGIE ET LES RESULTATS
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre d’étude
I.1.1. Le service
Notre étude a été réalisée dans l’unité de néonatologie du Complexe Mère
Enfant du Centre Hospitalier Universitaire de Mahajanga, situé dans la région Boeny,
côte Ouest de l’île de MADAGASCAR.
Le service de néonatologie est situé dans un bâtiment comportant deux grandes unités.
La maternité qui prend en charge la mère, avant, pendant et après l’accouchement. Le
nouveau-né est reçu et pris en charge par l’unité néonatale.
I.1.2. Le personnel
Le personnel de l’unité de néonatalogie est constitué de :
 6 médecins traitant dont un pédiatre chef d’unité et 5 médecins généralistes ;
 1 major de l’unité ;
 9 paramédicaux ;
 1 personnel d’appui.
I.1.3. Les activités du service
Elles sont constituées par :
 La consultation externe: le personnel médical reçoit d’une part les nouveau-nés
pour des suivis simples et contrôle des enfants né dans le service. Et d’autre part
les nouveau-nés référés par les centres de santé publics et privés du centre ville,
de la région et des autres régions.
 L’hospitalisation
 En Unité de Soins Intensifs (USI).
C’est l’unité qui reçoit les nouveau-nés nécessitant des soins intensifs et une
surveillance rapprochée.
33
Elle comporte :
-
2 tables chauffantes ;
-
4 couveuses ;
-
4 lits pour les mères et 1 lit d’isolement pour les bébés sévèrement infectés ;
-
2 lampes pour photothérapie ;
-
3 armoires dont 2 contenant les médicaments d’urgence et 1 pour les
dossiers vierges ;
-
2 aspirateurs ambulants ;
-
1 extracteur d’oxygène ;
-
1 table de bureau pour les personnels ;
-
3 coins d’eau ;
-
6 sources d’oxygène mural ;
-
6 sources de vide (vacuum) ;
-
2 scopes ;
-
5 pousses seringues ;
-
1 réfrigérateur ;
-
1pèse bébé ;
-
1 toise.
 En Adaptation Kangourou Intra-Hospitalière (AKIH)
La salle AKIH reçoit les nouveau-nés de petits poids de naissance ayant besoin d’une
prise en charge par la méthode kangourou, les bébés nécessitant une surveillance simple
et les bébés sortant de l’USI. Cette salle comporte :
 9 lits pour mères et bébés ;
 1 armoire ;
 1 bureau ;
 1 coin d’eau ;
 5 sources d’oxygène mural et 5 sources de vide
 En section d’hospitalisation Mère Enfant (HME)
Elle est constituée de 4 pièces individuelles et 5 salles comportant plusieurs lits,
recevant la mère et son bébé. Un total de 24 lits est dénombré.
34
I.2. Période et type d’étude
Nous avons effectué une étude rétrospective et analytique sur les dossiers des
nouveau-nés hospitalisés au sein de l’unité de néonatalogie, reçus du 1er Janvier 2009 au
31 Décembre 2009, soit une période de 12 mois.
I.3. Population étudiée
Notre population était constituée de bébés de 0 à 28 jours. Ces bébés sont nés au
CME, dans d’autres centres sanitaires publics ou privés, à domicile ou en cours de
route.
I.4. Critères d’inclusion
Ont été inclus dans notre étude les nouveau-nés hospitalisés dans l’unité de
néonatologie ayant des dossiers comportant les paramètres de la mère et ceux du
nouveau-né nécessaires à notre étude à partir de la fiche d’observation néonatale.
I.5. Critères d’exclusion
Les dossiers des bébés ayant une suite simple post natale ont été exclus de notre
étude, de même que les cas de malformation ne présentant aucun signe d’urgence
médicale. 20 dossiers incomplets ont été exclus de notre étude.
I.6. Matériel
Le recueil des données a été fait à partir des dossiers des malades hospitalisés
comportant :
 une partie de données anamnestiques liées à la mère
 une partie de données d’observations cliniques pendant l’accouchement
Les fiches d’observations cliniques quotidiennes et des bilans para cliniques étaient
prise en compte.
Ces données nous ont permis d’établir une fiche d’enquête individuelle.
35
I.7. Les paramètres étudiés
Il est question pour nous d’étudier les différentes pathologies considérées
comme une urgence médicale chez le nouveau-né en mettant en exergue les différents
signes d’alerte et le devenir des bébés reçus au CME. Pour y arriver, nous étudions les
paramètres suivants :
- Les données concernant la mère :
 L’âge maternel ;
 La profession de la mère ;
 La menace d’accouchement prématuré ;
 La gestité ;
 La parité ;
 Le nombre de CPN ;
 La vaccination antitétanique ;
 Le statut sérologique ;
 Les signes d’infections maternels ;

Fièvre,

Dysurie,

Syndrome grippal,

Leucorrhée,
 La rupture prématurée de la poche des eaux ;
 La durée du travail ;
 Le lieu de CPN ;
 Le lieu d’accouchement ;
- Les données concernant le nouveau-né :
 Le sexe ;
 L’âge gestationnel;
 Le poids de naissance;
 L’indice d’Apgar à la 5ème mn ;
 L’aspect du liquide amniotique ;
 Le motif d’admission ;
36
 L’âge à l’admission ;
 La durée d’hospitalisation ;
 Le diagnostic retenu ;
 Le devenir du nouveau-né ;
I.8. Analyse et saisie des données
Les données ont été saisies et analysées sur le logiciel SPSS version 17.0. Le test
statistique utilisé a été le Chi2 au seuil de signification statistique p < 0,05. Nous avons
précisé, pour les variables quantitatives, les valeurs minimales, maximales, moyennes et
médianes. Les variables qualitatives ont été exprimées si possible avec un intervalle de
confiance à 95%.
37
II- RESULTATS
Parmi les 1541 dossiers des nouveau-nés reçus dans le service pour une urgence
médicale, durant notre période d’étude du 1er Janvier 2009 au 31 Décembre 2009, nous
avons inclus 645 cas, soit une fréquence hospitalière de 41,86%.
II.1. Fréquence mensuelle des nouveau-nés admis pour une urgence médicale
Tableau 4: Fréquence globale des nouveau-nés reçus pour une urgence médicale
Effectifs des
Effectifs des nouveau-nés vus
nouveau-nés
en urgence
JANVIER
141 (9,1%)
69 (10,7%)
FEVRIER
119 (7,7%)
60 (9,3%)
MARS
134 (8,7%)
50 (7,8%)
AVRIL
145 (9,4%)
63 (9,8%)
MAI
165 (10,7%)
54 (8,4%)
JUIN
105 (6,8%)
47 (7,3%)
JUILLET
116 (7,5%)
44 (6,8%)
AOUT
136 (8,8%)
56 (8,7%)
SEPTEMBRE
127 (8,2%)
61 (9,5%)
OCTOBRE
115 (7,5%)
45 (7,0%)
NOVEMBRE
135 (8,8%)
58 (9%)
DECEMBRE
103 (6,7%)
38 (5,9%)
TOTAL
1541 (100%)
645 (100%)
MOIS
L’admission mensuelle moyenne est de 53,75 (8,33%).
38
II.2. Paramètres épidémiologiques des bébés admis pour une urgence
médicale
II.2.1. Paramètres liés à la mère
II.2.1.1. L’âge maternel
Figure 1 : Répartition des nouveau-nés selon l’âge de la mère
L’âge des mères varie de 13 à 46 ans avec une moyenne de 26,62 ans et une médiane à
26.
39
II.2.1.2. La profession de la mère
Figure 2 : Répartition selon la profession de la mère
40
II.2.1.3. La notion de menace d’accouchement prématuré (MAP)
Figure 3 : Répartition des nouveau-nés selon la notion de MAP
41
II.2.1.4. La gestité
Figure 4 : Répartition des nouveau-nés selon la gestité
42
II.2.1.5. La parité
Figure 5 Répartition des nouveau-nés selon la parité
43
II.2.1.6. Le rythme de consultation prénatale (CPN)
Tableau 5 : Répartition des nouveau-nés selon le rythme de CPN
NOMBRE
EFFECTIFS
POURCENTAGE
0
16
2,5%
1
33
5,1%
2
53
8,2%
3
98
15,2%
4
174
27%
5
97
15%
6
77
11,9%
7
45
7,0%
8
27
4,2%
9
11
1,7%
10
9
1,4%
11
3
0,5%
12
1
0,2%
13
1
0,2%
TOTAL
645
100,0%
200
(31%)
445
(69%)
44
II.2.1.7. Le vaccin antitétanique (VAT)
Figure 6 : Répartition des nouveau-nés selon la vaccination antitétanique
45
II.2.1.8. Le statut sérologique de la mère
Figure 7 : Répartition des nouveau-nés selon le statut sérologique de la mère
46
II.2.1.9. Le contexte infectieux
Figure 8 : Répartition des nouveau-nés selon le contexte infectieux
47
II.2.1.10. La rupture de poche des eaux
Figure 9 : Répartition des nouveau-nés selon la notion de rupture de la poche des
eaux
48
II.2.1.11. La durée du travail
Figure 10 : Répartition des nouveau-nés selon la durée du travail
49
II.2.1.12. Le lieu de CPN
Figure 11 : Répartition des nouveau-nés selon le lieu de CPN
50
II.2.1.13.
Le lieu d’accouchement
Figure 12 : Répartition des nouveau-nés selon le lieu d’accouchement
51
II.2.2. Paramètres liés au nouveau-né
II.2.2.1. Le sexe des nouveau-nés
Figure 13 : Répartition des nouveau-nés selon le sexe
Le sex-ratio est de 0,99
52
II.2.2.2. L’âge gestationnel
Figure 14 : Répartition des nouveau-nés selon l’âge gestationnel
L’âge en semaine d’aménorrhée varie de 24 SA à 44 SA, avec une moyenne de 37,68 et
une médiane de 39 SA.
53
II.2.2.3. Le poids de naissance
Figure 15 : Répartition des poids de naissance
Le poids des nouveau-nés varie de 530g à 4925g. Le poids moyen est de 2638,61g avec
un poids médian de 2700g.
54
II.2.2.4. L’indice d’Apgar à la 5e minute
Tableau 6 : Répartition des nouveau-nés selon l’indice d’Apgar à la 5e minute
Indice d’Apgar à la
EFFECTIFS
POURCENTAGE
1
3
0,5%
2
5
0,8%
3
25
3,9%
4
27
4,2%
5
21
3,3%
6
34
5,3%
7
51
7,9%
8
63
9,8%
9
104
16,1%
10
293
45,4%
non précisé
19
2,9%
TOTAL
645
100%
5e minute
33 (5,2%)
133 (20,6%)
((19,8%)
460 (71,3%)
55
II.2.2.5. L’aspect du liquide amniotique
Figure 16 : Répartition des nouveau-nés selon l’aspect du liquide amniotique
56
II.2.2.6.
Les motifs d’admission
Tableau 7 : Répartition des nouveau-nés selon les motifs d’admission
MOTIFS D’ADMISSION
EFFECTIFS
POURCENTAGE
Antécédent maternel
180
28%
Faible poids de naissance
98
15,2%
Hypothermie
85
13,2%
Prématurité
71
11,%
Difficulté respiratoire
47
7,3%
Hyperthermie
46
7,1%
Léthargie
38
5,9%
Refus de téter
25
3,9%
Ictère
24
3,7%
Cyanose
11
1,7%
Convulsion
9
1,4%
Vomissement
8
1,2%
Hémorragie digestive
3
0,5%
645
100%
TOTAL
57
II.2.2.7. Les signes d’alerte
Tableau 8 : Répartition des nouveau-nés selon les signes d’alerte
SIGNES D’ALERTE
EFFECTIFS
POURCENTAGE
Hypothermie
84
23,7%
PN < 1500 g et/ou AG < 32 SA
60
16,9%
47
13,2%
Hyperthermie
45
12,7%
Léthargie
38
10,7%
Difficulté d'alimentation
25
7%
Ictère
25
7%
Cyanose
11
3,1%
Convulsion
9
2,5%
Vomissement
8
2,3%
Hémorragie digestive
3
0,8%
355
100%
TOTAL
58
II.2.2.8. Les signes d’alerte
Tableau 9 : La classification des signes d’alerte chez les nouveau-nés
SIGNES D’ALERTE
EFFECTIFS
POURCENTAGE
Irrégularités thermiques
129
36,3%
PN < 1500 g et/ou AG < 32 SA
60
16,9%
Souffrance cérébrale
47
13,2%
47
13,2%
Anomalies de coloration cutanée
36
10,1%
Signes digestifs
36
10,1%
355
100%
TOTAL
59
II.2.2.9. L’âge à l’entrée
Tableau 10 : Répartition des nouveau-nés selon l’âge à l’admission
AGE EN JOUR(S)
EFFECTIFS
POURCENTAGE
0
545
84,5%
1
28
4,3%
2
14
2,2%
3
12
1,9%
69
4
7
1,1%
(10,7%)
5
5
0,8%
6
3
0,5%
7
2
0,3%
8
3
0,5%
9
1
0,2%
16
10
4
0,6%
(2,5%)
11
3
0,5%
13
3
0,5%
14
4
0,6%
15
2
0,3%
17
1
0,2%
19
2
0,3%
20
2
0,3%
21
1
0,2%
26
2
0,3%
28
1
0,2%
TOTAL
645
100%
11
(1,7%)
4
(0,6%)
60
II.2.2.10.
La durée d’hospitalisation
Figure 17 : Répartition des nouveau-nés selon la durée d’hospitalisation
61
II.2.2.11. Le diagnostic de sortie
Tableau 11 : Répartition des nouveau-nés selon le diagnostic retenu
DIAGNOSTIC RETENU
EFFECTIFS
POURCENTAGE
Infection maternofoetale (IMF)
259
40,2%
Prématurité
131
20,3%
Infection néonatale tardive (INT)
70
10,9%
68
10,5%
42
6,5%
Détresse respiratoire (DR)
32
5%
Ictère néonatal
24
3,7%
Hémorragie Digestive
9
1,4%
Syphilis Congénitale
9
1,4%
Tétanos néonatal (TNN)
1
0,2%
TOTAL
645
100%
Retard de croissance intra-utérin
(RCIU)
Souffrance fœtale aiguë (SFA) ou
anoxie néonatale
62
II.2.2.12.
Les infections néonatales
Figure 18 : Répartition des nouveau-nés selon les d’infections néonatales
Nous notons 54% de cas d’infections néonatales parmi les diagnostics retenus.
63
II.2.2.13. Le devenir du nouveau-né
Figure 19: Répartition selon le devenir des nouveau-nés
64
II.2.3. Les corrélations
II.2.3.1. Les signes d’alerte chez le bébé par rapport au lieu de CPN
Figure 20 : Corrélation entre les signes d’alerte chez le bébé et le lieu de CPN
[Chi2 à 29,642 avec ddl à 24 et p < 0,197]
65
II.2.3.2. Les signes d’alerte chez le bébé par rapport au lieu
d’accouchement
Figure 21 : corrélation signes d’alerte chez le bébé et lieu d’accouchement
66
II.2.3.3.
Les signes d’alerte chez le bébé par rapport à l’âge à
l’admission
Figure 22 : Corrélation signes d’alerte chez le bébé et l’âge à l’admission
67
II.2.3.4. L’ictère par rapport à l’âge d’admission
Figure 23 : corrélation ictère et âge d’admission
[Chi2 à 328,820 avec ddl à 220 et p< 0,000]
68
II.2.3.5. Les signes d’alerte chez le bébé par rapport aux
diagnostics retenus
Figure 24 : Corrélation signes d’alerte et diagnostic retenu
69
TROISIEME PARTIE :
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
69
III. DISCUSSIONS
III.1. Fréquence mensuelle des nouveau-nés admis pour une urgence médicale
Notre étude se déroule dans un Centre Hospitalier Universitaire qui abrite le centre
de référence des nouveau-nés malades, c’est l’unité de néonatalogie du Complexe Mère
et Enfant. Cette étude présente le panorama de la gestion des nouveau-nés en situation
pathologique et l’aptitude du personnel de santé à reconnaître les signes d’alerte à
travers les motifs de consultation des mères. Déjà, certains signes sont à constater dès la
naissance.
Dès le 1er janvier 2009, date du début de notre étude, des cas d’urgence ont été
enregistrés. Au jour du 31 décembre 2009, 645 cas ont été retenus pour notre étude
parmi les 1541 cas reçus, soit 41,86% des nouveau-nés. Cette fréquence est visiblement
élevée si on la compare à celle de Bobossi [51] qui a fait une étude sur la morbidité et
mortalité néonatales au complexe pédiatrique de Bangui à la République Centrafricaine,
de 1996 à 1997. Les malformations congénitales étaient incluses dans son étude. Il a
recensé 1032 cas sur 9150 entrant soit 11,28%. Azoumah K.D [52] a travaillé sur 12
mois, du 1er janvier au 31 décembre 2004 au service de pédiatrie du CHU Kara au Togo.
Il a inclus les malformations néonatales et traumatismes dans son étude et a recensé 138
cas sur 1051, soit une fréquence de 13,13%. L’admission mensuelle est à l’image de ces
fréquences ; soit 53,75 dans notre étude contre 11,5 dans la série d’Azoumah [52]. Cette
discordance s’explique par le fait que notre étude a lieu dans un service de néonatalogie,
centre de référence des bébés de 0 à 28 jours présentant une pathologie. Il est détaché du
service de pédiatrie et lié la maternité de référence des grossesses dystociques. Tandis
que Bobossi [51] et Azoumah [52] ont travaillé dans les services de pédiatrie.
Au mois de janvier, 141 nouveau-nés sont reçus au service et 69 cas retenus pour
notre étude. Au mois de mai, 165 bébés sont hospitalisés et 54 ont présentés une
urgence. Au mois de novembre, sur les 135 reçus, 58 sont retenus dans notre étude.
Nous pouvons dire que le nombre de cas d’urgence au CME ne dépend pas de l’effectif
global au cours du mois.
70
III.2. Paramètres lies à la mère
III.2.1. Age maternel
Dans notre série, la plus jeune maman était âgée de 13 ans. Avec l’âge
maximum de 46 ans, on obtient une moyenne de 26,62 ans. Plus d’un quart des mères
étaient dans le sillon d’âge à risque (< 18 ans et > 35 ans). Nous notons un nombre plus
élevé de cas pour les mères de la tranche d’âge de 25 à 34 ans, ce qui peut s’expliquer
par le fait qu’il s’agit de la tranche d’âge de femmes actives sexuellement. Dans notre
étude, nous enregistrons 9% de mères âgées de moins de 18 ans. Traoré [53] notent,
dans leur étude sur l’accouchement chez les adolescentes à la maternité du CHR de
Ségou au Mali, qu’il existe plusieurs risque liés à l’âge de la mère. Ils rapportent un
taux de 15,5%. Une fréquence de 7,09% a été soulignée par Gandzien [54] à
Brazzaville ; 10,9 par Nayama [55] au Niger ; 24 ,03% par Tebeu [56] au Cameroun.
30,3% par Nguembie [57] en Centrafrique. Ces taux élevés de grossesse chez les
adolescentes dans ces pays Africains sont liés aux conditions socioculturelles et
économiques.
III.2.2. La profession de la mère
La grande majorité des mères, 402 mères (62,3%) sont ménagères. Ce fort taux
dans cette étude peut s’expliquer par le fait que le travail journalier de la ménagère reste
toujours épuisant pour la femme enceinte qui a besoin d’un peu plus de repos, un repos
garant de sa santé et de celle du bébé. Chez Traoré [53] le taux est encore plus élevé à
73,6%.
III.2.3. La notion de menace d’accouchement prématuré
Un taux non négligeable de menace d’accouchement prématuré est enregistré. Il
concerne 109 mères soit 17%. Cette fréquence est proche de celle de Parets [58] en
France qui rapporte 19%. Cet état à lui seul, qui peut être en rapport avec une infection
71
maternelle, peut très bien expliquer l’admission du nouveau-né dans le service après la
naissance.
III.2.4. La gestité et la parité
Plus de la moitié des mères sont multigestes tandis qu’on note un nombre élevé
de primipare constituant 36%. Traoré a noté 84,9% de primipare dans son étude, grosse
différence liée au fait qu’il s’est limité aux adolescents.
III.2.5. Le rythme de CPN
En ce qui concerne la surveillance de la grossesse, pour 31% des cas, les mères
ont eu moins de 4 consultations prénatales. Bobossi trouve 40% dans sa série. Ce taux
montre une sensibilisation inefficace des mères dans la mesure où dans notre série
28,5% ont pu faire 1 à 3 CPN. Ceci peut aussi s’expliquer par le fait que certaines
femmes n’arrivent dans les centres sanitaire qu’en fin de grossesse. Dans notre société,
c’est particulièrement le cas des jeunes filles qui préfèrent cacher leur grossesse jusqu’à
la découverte par les parents. Il est nécessaire de montrer aux futures mamans
l’importance des CPN qui sont d’un enjeu capital pour le devenir du bébé à venir. Il est
primordial de sensibiliser la population et insister à ce que la femme enceinte soit vue
par un personnel de santé au premier trimestre de grossesse.
III.2.6. Le vaccin antitétanique
Le vaccin antitétanique fait partie des paquets essentiels du programme national
de la prise en charge des femmes enceintes. C’est un vaccin disponible en permanence
dans les centres sanitaires. Ainsi la situation économique ne saurait expliquer les 7% de
mères n’ayant pas été vaccinées en anténatal. On note aussi 15% de bébés dont les
mères n’ont pas reçu de vaccins efficaces soit moins de 2 vaccins antitétaniques. Selon
l’OMS, 2 doses de VAT est recommandé pour l’efficacité de ce vaccin. Le VAT2 se fait
6 mois après le VAT1, ce qui montre que beaucoup de femmes n’ont pas le temps de
72
faire le VAT2 avant l’accouchement. D’où l’importance d’une sensibilisation précoce
pendant la grossesse ou une invitation à la vaccination même avant la grossesse.
III.2.7. Le statut sérologique de la mère
Un bon nombre de femmes ignorent leur sérologie en ce qui concerne la syphilis
et le VIH respectivement de 36% et 47,2%. D’autres parts, 3,2% sont séropositives à la
syphilis et 0,6% au VIH. Le test pour la sérologie VIH est gratuit, il reste à sensibiliser
les femmes enceintes sur les avantages que procure la connaissance de sa sérologie,
entre autre empêcher la transmission au bébé en cas de positivité. Selon l’UNICEF [5],
le statut VIH de la mère se répercute sur la survie du nouveau-né. Il existe des risques
d’évolution de syphilis vers la syphilis tertiaire chez le bébé issu de mère ayant une
sérologie positive.
III.2.8. Le contexte infectieux
Plusieurs facteurs mettent la femme dans un contexte infectieux. Cinq facteurs
de risque sont reconnus dans plusieurs études réalisées sur le continent Africain. Il
s’agit

de la rupture prématurée des membranes qui se fait plus de 12h avant
l’accouchement,

de l’anomalie du liquide amniotique qui peut être nauséabond, méconial ou
en purée de pois.

L’indice d’Apgar

Enfant petit : prématuré ou faible poids de naissance.

Fièvre maternelle, avant la naissance, pendant l’accouchement ou après
l’accouchement.
Plusieurs femmes ayant présenté un contexte infectieux sont tout de même restées sans
traitement jusqu’à la naissance du bébé.
Parmi les bébés retenus, 18,1% étaient issus de mère ayant présenté des
leucorrhées. Ces leucorrhées peuvent être physiologiques chez la femme enceinte mais
73
très souvent elles sont liées à l’existence d’une infection cervicovaginale, nécessitant la
recherche d’une infection bactérienne. Le dépistage et le traitement de ces vaginoses en
début de grossesse diminue le taux d’accouchement prématuré et de rupture prématurée
des membranes. [59]
Les bébés à un pourcentage de 12,4% ont eu des mères ayant présenté un
syndrome grippal. Selon Jean-Claude [60], la problématique du syndrome grippal chez
une femme enceinte est celle de l'infection à Listeria monocytogenes. La listériose doit
être évoquée de principe devant toute fièvre chez une femme.
La fièvre concernait 6,4% des mères. Elles étaient fébriles avant, pendant ou
après l’accouchement. Selon Blumental [61], la fièvre au cours de la grossesse est
rencontrée quotidiennement, elle est le plus souvent en rapport avec une affection
bénigne. Mais elle doit être prise au sérieux en raison de l’existence potentielle d’une
pathologie comportant un risque de complication fœtale.
Bobossi trouve dans son étude un taux de 63,6% de fièvre maternelle. Outre la listériose
comme diagnostic à évoquer du fait de sa potentielle gravité, la pyélonéphrite est très
fréquente et de présentation souvent discrète.
La dysurie marque la présence d’une infection urinaire. Selon Jean-Claude [60]
quelle que soit la forme de cette infection, elle est potentiellement grave. Elle reste
responsable de la prématurité et du RCIU. Elle concerne 2,3% dans notre série.
Pour Hélen et Harlicot [62] [63], la rupture prématurée des membranes est
définie en accord avec le nombre d’heures qui s’écoule entre la rupture et le début du
travail. Elle est prématurée si elle survient plus de 12 heures avant le début du travail ou
plus de 18 heures avant la naissance. L’incidence est élevée chez la femme multigeste
ou présentant une infection génitale. La rupture précoce de la poche des eaux qui a duré
plus de 12h concernait 28,2% de l’effectif dans notre série. Cette rupture est à l’origine
d’une infection ascendante à 30% selon Helen [62]. Bobossi dans sa série trouve 11,5%.
74
La durée du travail à plus de 24 heures a constitué un facteur de risque à
33,5% de cas. Ce travail prolongé est un risque de contamination utérine, qui est à
l’origine des infections maternofoetales selon la littérature [64]. Bobossi dans sa série
rapporte un taux de 50,5%.
III.2.9. Le lieu de CPN
Les surveillances des grossesses ont été réalisées pour la plupart hors du CME
d’un effectif de 517 bébés (80%), 361 (56%) venaient des centres de santé publics de la
ville où la CPN est gratuite.
III.2.10. Le lieu d’accouchement
En revanche, on retrouve 495 bébés (76,7%) qui sont nés au CME, ce qui
s’explique clairement pour un centre de référence qui reçoit des grossesses dystociques.
Le système tiers payant qui prenait en charge les nécessiteux explique aussi bien cette
affluence. Durant cette période, le système tiers payant qui prenait financièrement en
charge toutes les grossesses dystociques était encore présent. La situation économique
obligeait les femmes à se rendre systématiquement au centre de référence : le CME.
III.3. Paramètres lies au nouveau -né
III.3.1. Le sexe des nouveau-nés
Dans notre étude, le sexe du bébé n’a aucune influence sur la survenue d’un état
d’urgence. Nous avons noté 323 bébés (50,1%) de sexe féminin et 322 (49,9%) de sexe
masculin avec un sex-ratio à 0,99. Azoumah a rapporté un sex-ratio de 1,26. Il y a là
une différence mais les affections étudiées ne sont pas en rapport avec le sexe du bébé.
75
III.3.2. L’âge gestationnel
Plus d’un quart des bébés, 184 (28,5%), sont des prématurés. La prématurité est
un risque majeur car il y a une immaturité des grands systèmes. Ce qui expose le bébé à
des risques d’hypothermie et surtout des risques infectieux liés à l’immaturité du
système immunitaire.
III.3.3.
Le poids de naissance
Le poids des bébés varie de 530g à 4 925g. Nous notons un effectif de 267
(41,4%) de faible poids de naissance. Bobossi trouve dans sa série un taux de 22,2%,
Traoré rapporte 17,2%. Ce taux est très élevé chez nous est lié à la malnutrition qui
prévaut à Madagascar. Les cas de très faible poids de naissance c’est-à-dire moins de
1 500g, sont au nombre de 39 (6%) dans notre étude. Il s’agit là d’un signe d’alerte de
danger selon l’OMS [3].
III.3.4. Indice d’Apgar à la 5e minute
Dans notre série 166 bébés (25,8%) ont un mauvais indice d’Apgar à la 5e
minute. Ce qui détermine les états de souffrance chez les bébés. Bobossi trouve dans sa
série 18,1% de mauvais score d’Apgar. Chez ces nouveau-nés, on enregistre très
souvent une souffrance cérébrale à type de léthargie ou de convulsion. Des cas d’indice
d’Apgar non précisés sont au nombre de 19 (2,9%), tous étaient nés hors du CME.
Selon l’OMS, la léthargie est un signe d’alerte chez le nouveau-né.
III.3.5. Aspect du liquide amniotique
À terme, le liquide amniotique est teinté de méconium dans 13 % des cas selon
Benali [17]. Il est rarement observé avant 37 semaines, survient en revanche plus
76
fréquemment après 41 semaines d'aménorrhée. Lorsque le liquide amniotique est teinté,
son inhalation par le fœtus conduit à des difficultés respiratoires chez le nouveau-né.
Il y a 178 cas (27,6%) de liquide méconial qui est susceptible d’être interprété comme
un signe de souffrance fœtale. On note respectivement 115 (17,8%) et 46 (7,1%) de
liquide amniotique teinté et liquide amniotique en purée de pois. Ce dernier est le signe
d’une infection maternofoetale.
III.3.6.
Les motifs d’admission
Un éventail de motifs d’admission est enregistré. Très souvent, ces motifs sont
formulés par le personnel médical après constatation de l’état de santé du bébé ou après
une étude anamnestique de la santé de la mère. On note ainsi plusieurs cas d’admissions
liées aux antécédents maternels. Il concerne 180 mères, soit 28% des cas. La liste des
motifs se prolonge avec 20,3% de trouble thermique, 15,2% de faible poids de
naissance, les difficultés respiratoires à 7,3% ; même pourcentage pour la léthargie ou
convulsion.
III.3.7.
Les signes d’alerte
Parmi les 645 bébés reçus en urgence, 355 ont présenté des signes de danger
immédiatement après l’accouchement ou après sortie de la maternité.
Lode N. [65] a effectué une étude sur les urgences chez les moins d’un mois en
2001 et 2002 sur trois enquêtes parisiennes. Dans son étude, il a fait sortir les motifs
d’appel des parents.
Nous avons fait des comparaisons des signes d’alerte chez le nouveau-né. Lode [65]
dans son étude n’a pris en compte que les nouveau-nés admis après sortie de la
maternité. Dans notre étude, nous avons tenu compte des nouveau-nés admis
directement après la naissance. Cette admission était basée sur les antécédents de la
mère et les signes liés au bébé. Nous avons obtenu 28% d’admission liés aux
antécédents maternels. L’hypothermie était à un pourcentage de 23,7%. Elle constitue
l’une des complications de la prématurité. Ce taux n’est pas surprenant au vu des 28,5%
de bébés nés avant 37 SA. On enregistre dans notre étude 16,9% de bébés très petits
77
(moins de 1500 grammes et/ou nés avant 32 semaines). Le niveau socio-économique
laisse certaines mamans dans une alimentation insuffisante pour le développement
normal du fœtus. Par conséquent, les bébés naissent en présentant déjà une situation
d’urgence de part leurs poids. Les vomissements étaient représentés à 2,3%.
Dans notre étude, nous avons enregistré 13,2% de cas de difficulté respiratoire
contre 12,1% chez Bobossi [51] et 27,4% chez Lode [65]. Pour les cas de fièvre
Bobossi [51] rapporte 48,8%, taux élevé par rapport à 9,8% pour Lode [65], et 12,7%
dans notre étude. En ce qui concerne les signes digestifs, ils étaient présents dans 10,1%
des bébés présentant un signe d’alerte. Ce taux est superposable à celui de Lode [65] qui
est à 9,8%. Il est inférieur à celui de Bobossi [51] qui rapporte un taux de 31,3%. Dans
le carnet de santé mère-enfant unique distribué à toutes les femmes enceintes auprès des
chefs lieux des quartiers, les signes d’alerte chez les bébés sont représentés par des
images suivies de quelques commentaires. Ce sont des signes d’alerte pouvant survenir
après sortie de la maternité. Ces signes sont les suivant :
-
Refus de téter ;
-
Difficultés respiratoire;
-
Léthargie et/ou convulsion ;
-
Ballonnement ou distension abdominal ;
-
Vomissement ;
-
Fièvre ou hypothermie ;
-
Ombilic rouge et tuméfié, purulent ou dégageant une odeur nauséabonde.
Ces signes sont dictés par l’OMS [3]. Mais, dans notre étude, certains de ces
signes ne sont pas retrouvés, en occurrence le ballonnement et/ou distension abdominal
et l’ombilic rouge et tuméfié, purulent ou dégageant une odeur nauséabonde. En
présence de l’un de ces signes, le bébé devrait être conduit immédiatement à l’hôpital
ou au centre de santé.
78
III.3.8. L’âge à l’entrée
Cinq cent quarante cinq cas ont été admis tout de suite après la naissance, soit
84,5%. Ces cas venaient de la maternité du CME pour la plupart et d’autres, des
établissements sanitaires de la ville. Aussi, le personnel médical hors du CME, n’hésite
pas à référer le bébé même a J0. Près de 95% des cas sont référés dans le service de
néonatalogie à la 1ère semaine de vie. Ceci montre que le risque d’urgence décroît avec
l’âge.
III.3.9.
La durée l’hospitalisation
Aussitôt reçu en urgence, la prise en charge est immédiate. La durée
d’hospitalisation est variable. Des sorties en majorité se déroulent à la première
semaine, 430 cas (66,7%), ou à la deuxième semaine, 171 (26,5%). Parets [58] a
rapportée dans son étude plus de 91% de sortie à la première semaine. Cette différence
s’explique par le fait que dans son étude ont été exclus les bébés de moins de 2400g.
Dans notre étude, les bébés de faible poids de naissance et infectés passe plus de temps
à l’hôpital et la sortie est prévue qu’après le gain d’un poids acceptable.
Le retour à domicile ne se fait que lorsque le bébé est hors de danger et a pu récupérer
un état lui permettant un suivi simple à domicile. Un peu plus de 2% sont sortis avant la
24e heure de vie, suite à leur décès. 6,82% sont sortis après 2 semaines.
III.3.10. Le diagnostic retenu
La morbidité est dominée par les infections néonatales à 54%, comprenant 0,2%
de tétanos néonatal et syphilis congénitale. Cette dernière reste évitable et ne devrait
plus être rencontré vu la gratuité du dépistage et le prix du traitement abordable pour la
population. Le cas de tétanos rencontré est exceptionnel.
Il faut noter que l’accouchement s’est fait chez une matrone. Le doute pèse ainsi sur
l’état d’asepsie du matériel d’accouchement utilisé, particulièrement lors de la rupture
du cordon ombilical.
79
La conjugaison de nombreux facteurs de risque très éloquent observé plus haut et le
contexte infectieux peuvent expliquer le premier rang occupé par les infections
néonatales dans le classement en pourcentage des diagnostics retenus. Dans plusieurs
études effectuées en milieu tropical, les infections néonatales gardent le même rang,
bien qu’à des pourcentages différents. C’est ainsi qu’on retrouve chez Bobossi [51]
47,9% d’infection néonatale. Azoumah [52] trouve dans son étude 58%.
La prématurité et/ou RCIU, représenté à un taux de 30,8% dans notre étude et 22,2%
chez Bobossi [51] qui rapporte aussi 13,3% de souffrance cérébrale, un peu plus du
double des 6,5% retrouvé dans notre série.
III.3.11. Devenir du nouveau-né
Nous avons observé un éventail de diagnostic retenu et un nombre important de
motifs d’admission, couplé à la situation socioéconomique qui prévaut à Madagascar,
on enregistre 4 modes de sortie de l’unité néonatale. La force de frappe, rapide et
efficace, a permis d’obtenir 84,2% de guérison. Le taux de décès est de 12,6%. Décès
souvent, pour la plupart des cas, liés au retard de consultation des mères qui ignorent
encore les signes de danger chez le bébé. Evasion et décharge se regroupent pour
constituer les 4 cas (0,6%) qui quittent l’unité néonatale contre avis médical. Azoumah
[52] trouve dans son étude un taux de mortalité de 33%, Bobossi [51] note un taux de
28,4%. Cette différence pourrait s’expliquer par le nombre de personnel disponible dans
le service, car le service de néonatalogie du CHU de Mahajanga est composé des 6
médecins dont un pédiatre. Alors qu’au CHU de Kara, Azoumah [52] présente un seul
médecin pédiatre, assisté de 2 techniciens supérieurs. Au complexe pédiatrique de
Bangui, Bobossi [51] note aussi la présence d’un pédiatre assisté de 3 puéricultrices.
III.4. Les corrélations
Ces corrélations concernent particulièrement les signes d’alerte chez le
nouveau-né. Cette étude est une première à Mahajanga et n’est pas retrouvée dans la
littérature. Aucune étude n’a été effectuée sur ces signes d’alerte.
80
III.4.1. Les signes d’alerte et le lieu de CPN
Le changement des attitudes du bébé peut alerter la mère qui décide de consulter
un médecin. Des signes de danger sont dictés par l’OMS. Dans notre étude, trois de ces
signes occupent les 1ers rangs. Par ordre décroissant, nous avons les irrégularités
thermiques, les bébés très petits (moins de 1500 grammes et/ou nés avant 32 semaines),
les souffrances cérébrales et les difficultés respiratoires.
Nous pouvons dire que les signes d’alerte sont connus par les personnels des différents
centres sanitaires, ceci grâce à la descente au niveau des formations sanitaires d’une
équipe du Centre Hospitalier Universitaire en 2007 pour mise en place des critères de
référence. Un carnet de santé gratuit est distribué aux femmes enceintes et reste
disponible dans les sous secteurs de la commune urbaine de Mahajanga dans le but de
toucher le maximum de la population cible. Ce carnet présente de façon imagée tous les
signes d’alerte chez le nouveau-né.
III.4.2. Les signes d’alerte et le lieu d’accouchement
Il reste compréhensible de rencontrer 85,1% de léthargie ou convulsion au CME,
centre de référence des grossesses dystociques. C’est pour la même raison que les signes
d’alerte se répartissent à des grands pourcentages chez les nouveau-nés issus du CME :
les bébés très petits à 71,7%, les irrégularités thermiques à 71,3% et les difficultés
respiratoires à 70,2%. Le plus grand taux de signes digestifs, 38,9% revient aux centres
de santé publics.
III.4.3. Les signes d’alerte et l’âge à l’admission
A J0, les signes d’alerte les plus fréquemment retrouvés sont dominés par les
bébés très petits SA, anomalies de la température, les souffrances cérébrales et les
difficultés respiratoires. L’hyperthermie ou hypothermie sont à 75,6% à la 1ère semaine.
Nous remarquons que l’alerte liée aux troubles de la température diminue avec l’âge.
81
L’ictère néonatal est observé, à 48% dans les premières 24 heures. Nous enregistrons
aussi des cas d’ictère à différents âges. Il nous est difficile de déterminer la date de
survenue de cette anomalie de la coloration cutanée. Nous ne pouvons pas dire si
l’ictère a été de découverte fortuite, ce qui mettrait en doute l’aptitude des mères à
reconnaître cette anomalie.
III.4.4. Les signes d’alerte et le diagnostic retenu
Les bébés très petits (moins de 1500 grammes et/ou nés avant 32 semaines)
étaient à 80% des prématurés.
Les difficultés respiratoires laissaient retenir comme diagnostic une détresse
respiratoire à 55% des cas, à une IMF à 21% et à une souffrance fœtale aiguë à 13%. .
Les signes digestifs représentés par les vomissements et le refus de téter ont été
conclus par les diagnostics d’infection néonatale tardive à 39%, d’infection
maternofoetale à 33%, d’hémorragie digestive à 14%. L’hémorragie représentant la
forme grave d’une infection. Ceci dit, en cas de trouble digestif, il faudrait penser en
premier lieu à une infection néonatale.
Les irrégularités thermiques renvoyaient soit à une infection, à 61%, soit à une
prématurité, à 17%. Dans ce dernier cas, il faut dire que l’hypothermie est l’une des
complications de la prématurité. Aussi en cas de prématurité, vue l’immaturité du
système immunitaire, on peut assister à des cas d’infection. Les infections se retrouvent
aussi dans les diagnostics retenus chez les bébés admis pour souffrances cérébrales à
55%, suivi de la souffrance fœtale aiguë à 43% des cas.
82
SUGGESTIONS
Aux autorités gouvernementales
 Développer l’unité néonatale en la dotant d’un nombre suffisant de personnel.
 Faciliter la sensibilisation des mères et futures mamans sur l’importance des
consultations prénatales, ceci via une étroite collaboration avec les médias de
masse, en mettant sur pieds un programme télévisé et des bulletins
d’information.
 Faciliter l’accès des informations jusqu’au niveau des zones rurales.
 Informer la population des signes de danger pouvant apparaître chez tout
nouveau-né et qui sont alarment.
Aux personnels de santé
 Améliorer la collaboration avec la maternité du Complexe Mère et Enfant et
aussi les autres maternités en dehors du CHU.
 Respecter les règles élémentaires d’asepsies dans les salles d’accouchement et
les salles de soins en néonatologie.
 Améliorer la qualité des CPN pour la prévention de la prématurité, pour
empêcher l’installation des infections ou pour traiter les infections existantes.
 Expliquer à la femme enceinte le pourquoi d’un bon rythme de CPN et
l’inciter à être présent au prochain rendez-vous.
 Sensibiliser, informer et éduquer les mères avant la sortie de l’hôpital des
signes d’alerte pouvant survenir chez les nouveau-nés auxquels il faut se
rendre vite à l’hôpital.
 Expliquer aux internes leurs objectifs de stage et les responsabiliser quant au
remplissage et la tenue des dossiers des nouveau-nés dans l’unité néonatale.
Au grand public
 Conscientiser les femmes enceintes à faire les analyses demandées et suivre
simplement les recommandations.
 Reconnaître les signes d’alerte chez le nouveau-né et se rendre immédiatement
dans le centre sanitaire le plus proche.
CONCLUSION
CONCLUSION
Les nouveau-nés sont confrontés à une demande d’adaptation dans leur nouveau
milieu de vie. Des changements notables sont constatés par les parents, avec la présence
de nombreux signes qui, pour certains, reflètent l’état de santé du bébé. Ce sont très
souvent des signes d’alerte chez ces petits.
Pour recenser ces signes, nous sommes partis des motifs d’hospitalisation en
passant par les facteurs liés à la mère. Des facteurs sont indexés dans les causes d’état
d’urgence chez le bébé. Il s’agit de la profession, la parité, le contexte infectieux, la
rupture prématuré des membranes supérieure à 12 heures, la durée du travail supérieure
à 24 heures.
Les états pathologiques les plus rencontrés étaient dominés par les infections
néonatales, suivi par la prématurité, le retard de croissance intra utérin, l’anoxie, les
détresses respiratoires et l’ictère.
Les signes d’alerte chez les nouveau-nés retrouvés sont: les anomalies de la
température corporelle avec l’hypothermie et l’hyperthermie, les bébés petits, les
difficultés respiratoires, la léthargie, le refus de téter, l’ictère, la cyanose, les
convulsions, les vomissements et les yeux rouges enflés ou purulents.
Face à ces signes, il est important de dire que la réduction de la morbidité et par
conséquent la mortalité doit passer par une reconnaissance des signes d’alerte par les
membres de la famille et par une réaction prompte de ceux qui entourent le bébé.
Autrement dit, la vigilance doit faire chemin avec la joie qui anime la famille.
BIBLIOGRAPHIE
BIBLIOGRAPHIE
1
Bourrillon A, Benoist G. Le nouveau-né et le nourrisson. In: Pédiatrie,
Elsevier Masson, 3éme édition, 2009:5-28.
2
OMS, centre des médias, réduire la mortalité, disponible sur
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs178/fr/index.html
2009, consulté le 20 janvier 2011.
3
WHO. Pregnancy, Childbirth, Postpartum and Newborn Care: A Guide for
essential
pratice .2003.
Geneva,
Switzerland:
WHO,
Integrated
Managerment of Pregnancy and Childbirth (IMPAC). In: Donnons sa
chance à chaque nouveau-né de l’Afrique : données pratiques, soutien sur le
plan politique et programmes pour les soins du nouveau-né en Afrique. Joy
Lawn et Kate Kerber, eds Partenariat pour la Santé Maternelle,néonatale et
infantile, Cape Town, 2006 :72
4
UNICEF, survie des nouveau-nés, disponible sur
http://www.unicef.org/french/sowc08/docs/sowc08_panel_1_3_fr.pdf 2008.
Consulté le 13 janvier 2011.
5
UNICEF. State of the World’s Children 2006.2005. New York: United
Nations Children’s Fund. In: Donnons sa chance à chaque nouveau-né de
l’Afrique : données pratiques, soutien sur le plan politique et programmes
pour les soins du nouveau-né en Afrique. Joy Lawn et Kate Kerber, eds
Partenariat pour la Santé Maternelle,néonatale et infantile, Cape Town, 2006.
6
UNICEF, Objectif du Millénaire pour le Développement, disponible sur
www.unicef.org/french/mdg/childmortality.html. 2007. Consulté le 13
janvier 2011
7
Morin Y. Larousse médical. Larousse. 4e édition. 2006 : 1082-3
8
Claude M, Bruno R, Benoît V. Physiologie humaine appliquée. Arnette,
2006:1038-55
9
François P.
Anatomie, Physiologie: Pharmacologie générale, Heures de
France, 2003:232.
10 Claudine A. Neurologie périnatale, Elsevier Masson, 2005:298 .
11 Bourrillon A, Chouraqui J.P. Néonatalogie. Le nouveau-né normal et
pathologique In: Pédiatrie. Elsevier Masson, 2008:5-61.
12 Papazian L, Roch A. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë
Springer. 2008: 262
13 Brigitte A.F, Christine P, Louis K. Pédiatrie, pédopsychiatrie et soins
infirmiers. Lamarre ,3e édition, 2008:98-101
14 Aigrain Y, Limal J.M, Assathiany R, Barois A. Endocrinologie périnatale.
Doin, 2005:107-8
15 Bourrillon A, Chéron G. Urgence médicale. In: Urgences pédiatriques.
Elsevier Masson, 3e édition, 2005:179-581
16 Patrick P. Urgences vitales: la prise de décision adaptée aux exigences du
terrain, Estem, 2008:371-2
17 Benali H. Situations urgentes, In: Soins intensifs et réanimation du
nouveau-né. Francis G. Aujard Y. Elsevier Masson, 2e édition, 2006:7-9
18 Cadiou L. 260 fiches pratiques du sauveteur en mission, Estem, 2e édition.
2009 : 32-3
19 Gassier J, Colette de S.S. Le guide de la puéricultrice, la naissance et le
nouveau-né, 3ème édition, Masson, 2007:209-10
20 Labrune P. Urgences pédiatriques: Vol. 1 / Pathologies : clinique, examens,
stratégies, geste. Estem, 2004:2108
21 Chevrel S, Meffrais M.H, Siebert C. S'entraîner en pédiatrie. Elsevier
Masson, 2008:24
22 Catherine T. Médecine de l'enfant à l'adolescent, Elsevier Masson, 2003 : 800
23 Zagury G, Bachir A, Nsengiyumva V, Câlin L. De la conception à la
naissance, In: Modulorama, Estem, 2004 : 68-9
24 Lansac J, Magnin G. Pathologie de la grossesse, In: Obstétrique. Elsevier
Masson, 5e édition, 2008 : 133-50
25 Daniel F, Giridias J.B, Marc H. Méningite purulente grave. Urgences et
soins intensifs pédiatriques. Elsevier Masson, 2e édition, 2007 : 634-49
26 Richard H, Mupanemunda, Watkinson M. Key topics in neonatology.
Taylor and Francis, 2e edition, 2004: 420
27 James A, McIntyre, Newel M.L. Congenital and perinatal infections:
prevention, diagnosis and treatment, Cambridge University Press, 2000: 343
28 Kenneth J, Ray G. Sherris medical microbiology, McGraw-Hill Companies,
1ère édition, 2010: 262
29 Perlemuter L. Guide de thérapeutique, Elsevier Masson, 6e édition, 2010 :
767-76
30 Michel V, Colette V, Maret M. Pédiatrie, Traumatismes obstétricaux.
Elsevier Masson, 2006 : 52- 53
31 Hascoët J.M. Sortie de maternité et retour à domicile du nouveau-né,
Elsevier Masson, 2010 : 39-40.
32 Brion F. Les médicaments en périnatalogie, Elsevier Masson, Paris, 2003 :
236
33 Kremp L. Infection du fœtus et du nouveau-né. In: Puériculture et pédiatrie,
Lamarre, 7e édition, 2007 : 404-24
34 Huraux JM. Traité de virologie médicale, Estem, 2003:699
35 Bertrand E. Urgences médicales en Afrique, Estem, 2005:459-60
36 Schiff M, Lim-Sabbah I. Pédiatrie, pédopsychiatrie. Elsevier Masson, 2007 :
129
37 Chiaka T. Etude épidémioclinique de l’accouchement prématuré au centre
de santé de référence de la commune V de 2002 à 2003 à propos de 238 cas,
Thèse de médecine, Université de Bamako, 2005 :74
38 Yann R,
Guérin du Masgenêt B, Ardaens Y. Echographie en pratique
obstétricale, Elsevier Masson, 2003:57
39 Bonnin A. Broussouloux C. Convard J-P. Echographie Obstétricale,
Elsevier Masson, 2004:190
40 Riordan J. Breastfeeding and human lactation, beyond postpartum, Jones &
Bartlett Learning, 2005:595
41 Laugier J. Soins aux nouveau-nés: avant, pendant et après la naissance,
prématurité. Elsevier Masson, 2006:193- 206
42 Dargassies S. Recherches néonatales: 1941-1986, L’Harmattan, 2002:16
43 Alain de Broca. Le développement de l'enfant: aspects neuro-psychosensoriels. Elsevier Masson, 2009:36
44 Maréchal F, Crouail A. Prise en charge globale de l'enfant cérébro-lésé:
troubles moteurs, Elsevier Masson, 2006:170
45 Géry B. Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique, Elsevier
Masson, 2005 : 366
46 Sakhi
A, Habzi A. L’Asphyxie périnatale du nouveau-né à terme,
disponible sur
http://www.santetropicale.com/santemag/maroc/mop33.htm 2010. Consulté
le 25 octobre 2010.
47 Cabrol D, Goffinet F. Protocoles cliniques en obstétrique. Elsevier Masson,
2008 : 33
48 Antoine J.M. De la conception à la naissance, prématurité et RCIU. Elsevier
Masson, 2002 : 72
49 Benachi A. Conduites pratiques en médecine fœtale.
Elsevier Masson,
2010 : 219
50 Heffner L. J. Reproduction humaine, complication de la croissance. De
Boeck Université, 2003 : 89
51 Bobossi Serengbe G, Sana Deyamissi T.S, Diemer H.C, Gauueille A,
Gresenguet G, Mandaba J.L, Siopathis R.M. Morbidité et mortalité
néonatales au complexe pédiatrique de Bangui (CENTRAFRIQUE), Méd.
Afr. Noire. 2004-51(3) :159-63
52 Azoumah K.D, Balaka B, Aboubakari A.S, Matey K, Yolou A, Agbere A.D.
Morbidité et mortalité néonatales au CHU Kara (TOGO), Méd. Afr. Noire.
2010-57(2) :109-12
53 Traoré B, Thera T, Kokaina C, Beye S.A, Teguete I, Traoré M, Dolo A.
Accouchement chez les adolescentes à la maternité du Centre Hospitalier
Régional de Ségou au Mali : pronostic obstétrical et néonatal. Méd. Afr.
Noire. 2010-57 (10) : 449-54.
54 Gandzien P.C, Ekoundzola J.R. Grossesse et accouchement chez
l’adolescente à la maternité Talangai, Brazzaville, Congo. Méd Afr Noire
2005-52 (7) :429-33.
55 Nayama M, Dan Malam Bouzou R, Nayoussa M, et Al. Prise en charge de
l’accouchement chez les adolescentes au niveau de la maternité Issaka
Gazobi de Niamey. Etude retrospective à propos de 976 observations sur 3
ans. Méd. Afr. Noire 2007-54 (7) :413-8.
56 Tebeu PM, Obama MT, Fodjo M, Major AL, Kouam L, Doh AS. Primiparité
âgée : du concept à la définition d’une méthode de détermination. Méd. Afr.
Noire.2008-55(8-9) :459-63.
57 Nguembi E, Yanza MC, sepou A, poussoumandjii MA, Nani MN, Zohou T.
La grossesse chez les adolescentes dans la ville de Bouar (Centrafrique).
Méd. Afr. Noire 2005-52(12) :681-5.
58 Parets S. Parcours médical des nouveau-nés dans leur premier mois de vie :
Etude prospective à partir d’une maternité de type III. Thèse de médecine.
Université Paris XI. 2010 :22-52.
59 Lansac J. Maladies infectieuses, bactériennes, virales et parasitaires pendant
la grossesse. In: Obstétrique, Elsevier Masson, 2003:113-40
60 Jean-Claude. Soigner la femme enceinte. Elsevier Masson, 2005:205
61 Blumental Y, Gynécologie-obstétrique. Estem, 2008:73
62 Helen V, Jan M, Kriebs, Carolyn L, Gegor. Varney's midwifery, Jones and
Bartlett Learning, 4ème edition, 2004:863
63 Harlicot JP. Gynécologie, Estem, 2002: 84
64 Lansac J. Pratique de l'accouchement, 4e édition. Elsevier Masson, 2006:553 .
65 Lode N, Maury I, Boissinot C. Urgences vitales chez le moins d’un mois.
Journal de pédiatrie et de puériculture 2004 (17) : 143-150
Nom et Prénom : TETTO TATNKE Huvelin
Intitulé de la thèse : ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DES URGENCES MEDICALES
NEONATALES OBSERVEES AU COMPLEXE MERE-ENFANT DU CHU DE
MAHAJANGA
Thèse de doctorat en médecine générale, Mahajanga, 2011,
Format
Nombre de page
Nombre de référence bibliographique
Nombre de page bibliographique
Nombre des tableaux
Nombre des figures
N°1158
: 21 x 29,7
: 83
: 65
:6
: 11
: 24
Rubrique de la thèse : Pédiatrie-Néonatalogie
Mots clés : Nouveau-né - Signe d’alerte - Urgence néonatale – Mahajanga
RESUME
Les urgences néonatales sont une réalité dans la ville de Mahajanga et sont responsable de
décès néonatal.
Nous avons effectué une étude rétrospective et analytique des nouveau-nés reçus en urgence
au Complexe Mère-Enfant du CHU de Mahajanga sur une période de 12 mois allant du 1er
janvier 2009 au 31 décembre 2009. Nos objectifs sont d’identifier les urgences les plus
fréquemment rencontrées et de recenser les signes d’alerte les plus courant chez ces nouveaunés.
Nous avons reçu 645 bébés (41,86%) en urgence sur les 1541 admis.
Les urgences fréquemment retrouvées sont : l’infection néonatale (54%), la prématurité
(20,3%), le retard de croissance intra utérin (10,5%) et l’anoxie néonatale (6,5%).
Les signes d’alerte chez le nouveau-né étaient dominés par l’hypothermie (23,7%), suivis par
les bébés très petits : moins de 1500 grammes et/ou nés avant 32 semaines (16,9%), les
difficultés respiratoires (13,2%) et la fièvre (12,7%).
La sensibilisation de la population sur les signes d’alerte chez le nouveau-né est l’action à
mener pour réduire le taux de mortalité néonatale qui reste encore élevé dans nos pays.
MEMBRES DE JURY
Président : Monsieur le Professeur RALISON Andrianaivo
Juges:
Madame Le Professeur RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Monsieur Le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Directeur et Rapporteur : Madame le Docteur RABESANDRATANA Norotiana
Adresse de l’auteur : e-mail : [email protected]
Contact : 00261 32 02 713 12

enfant du chu de mahajanga - Thèses malgaches en ligne

Transcription

Documents pareils

Projet d`action communautaire en faveur des

Pr Leila HARIDI, chef de l`unité de néonatologie au CHU Beni

L`alimentation du nouveau-né au cours des premiers jours de vie

Formation à l`Accouchement Hors Maternité

COMPORTEMENT DU NOUVEAU

L`APPROCHE DE SANTÉ D`ENFANTS DU MONDE: Collaborer

les pratiques obstétricales ont-elles un impact sur la - Co

programme de formation reanimation du nouveau