Contraintes mécaniques et métabolisme osseux

Transcription

L. Maïmoun
Contr
aintes mécaniques et méta
bolisme osseux.
Contraintes
métabolisme
Laurent Maïmoun
Groupe de Recherche Interdisciplinaire Sur le Métabolisme Osseux (GRISMO)
Centre Propara
- Montpellier -
Résumé
En l’absence de toute pathologie, l’os présente une architecture et une densité minérale
osseuse (DMO) bien déterminées, qui lui permettent de s’adapter aux sollicitations mécaniques
qui lui sont appliquées. L’adaptation du tissu osseux aux différentes contraintes mécaniques est
particulièrement mise en évidence chez les sujets pratiquant une activité physique intense. Ainsi,
la DMO est augmentée au niveau des sites osseux sollicités, en particulier chez l’athlète participant à des activités qui induisent de forts impacts au sol et mettant en jeu le poids du corps. Dans
les disciplines sportives telles que la natation ou le cyclisme, où l’activité musculaire est prépondérante dans la génération des contraintes osseuses, la DMO des athlètes est identique à celle de
sujets sédentaires. Compte tenu des effets bénéfiques de l’activité physique sur le tissu osseux, de
grands espoirs ont été fondés dans son action thérapeutique dans la prévention de l’ostéoporose.
Néanmoins, il semblerait que ces effets sont limités chez le sujet âgé et qu’il serait plus probable
que, chez l’enfant, l’activité physique jouerait un rôle préventif à long terme par l’augmentation
du pic de masse osseuse. Par ailleurs la diminution des sollicitations mécaniques est responsable
d’une perte osseuse. Ceci a pu être observé au cours de l’immobilisation, d’origine expérimentale
ou clinique, ainsi que pour des séjours en microgravité. Bien que le degré de déminéralisation soit
fonction de la situation étudiée, l’atteinte reste localisée et touche préférentiellement les os porteurs. Ce processus est lié à une altération de l’équilibre entre les activités de formation et de
résorption osseuse et est souvent accompagné d’une perturbation de l’homéostasie phosphocalcique. Les différentes thérapies proposées, quelles soient de nature physique ou médicamenteuse se
sont révélées à l’heure actuelle d’une efficacité limitée.
Métabolisme osseux / Activité physique / Immobilisation / Microgravité / Patients paraplégiques
Correspondance : Laurent Maïmoun
Centre Propara, Parc Euromédecine - 263, rue du Caducée - 34195 Montpellier, France
Tél. : 04 67 04 67 04 - Fax:: 04 67 54 35 36 - E-mail : [email protected]
Médecine Nucléaire -
Imagerie fonctionnelle et métabolique - 2004 - vol.28 - n°2
67
INTRODUCTION
!Le tissu osseux, de par sa structure,
joue un rôle prépondérant dans les
fonctions mécaniques de soutien et
de protection des organes vitaux,
ainsi que dans la régulation de l’homéostasie calcique. Contrairement à
son apparence figée, le squelette est
le siège d’un important processus de
remodelage conduisant au renouvellement permanent du tissu osseux et
par conséquent au maintien des caractéristiques quantitatives et qualitatives de l’os. Ce processus est finement régulé par un ensemble de facteurs locaux et systémiques, qui assurent le maintien de l’homéostasie
minérale indispensable à la vie sur
terre.
La réponse du tissu osseux à une stimulation mécanique est un phénomène biologique fondamental qui
permet au squelette de s’adapter aux
contraintes environnementales auxquelles il est soumis. Dès 1892, Wolff
[1] émettait déjà l’hypothèse que le
tissu osseux s’adaptait aux contraintes mécaniques suivant des lois mathématiques. Plus récemment, Frost
[2] proposa qu’un système régulateur,
qu’il nomma "mécanostat", était présent dans le tissu osseux, pour ajuster en permanence la masse et l’architecture osseuse aux contraintes
mécaniques imposées au squelette.
Le statut hormonal et de nombreux
autres facteurs interviennent aussi
dans cette régulation. De façon schématique, on peut admettre qu’une
réduction des contraintes mécaniques induit une atteinte concomitante de la masse [3-5] et de l’architecture de l’os [6, 7], tandis que l’augmentation des sollicitations mécaniques se traduit principalement par
une augmentation de la masse osseuse [8]. Les mécanismes bio-cellulaires et biophysiques responsables
de la réponse biologique à une action mécanique appliquée à l’os restent à préciser [9]. Différentes hypothèses ont été avancées sur le rôle
joué dans ce processus régulateur par
les ostéocytes et leurs réseaux canaliculaires, par le courant piezo-électrique ou par l’augmentation de la pro68
duction d’AMPc et de prostaglandines [10, 11]. Il apparaît néanmoins,
que les modifications tissulaires semblent dépendre de deux paramètres
essentiels, d’une part le type d’activité physique pratiquée et d’autre part
l’âge du sujet [12]. Néanmoins, il n’est
pas exclu que la réponse de l’os aux
variations dynamiques de contraintes
n’obéisse pas aussi à un déterminisme génétique [13].
ACTIVITÉ PHYSIQUE
ET TISSU OSSEUX
Types d’activités physiques
!Les activités physiques peuvent être
classées par "type", selon la nature des
contraintes mécaniques qu’elles induisent sur les segments osseux. Ces
contraintes peuvent être générées par
des stimuli mécaniques externes (impact ou port de charge) et par des stimuli internes induits par les contractions musculaires [8, 14]. Actuellement, il est communément admis que
les activités physiques conduisant à
la mise en charge du corps et à un
fort impact au sol telles que la gymnastique ou l’haltérophilie [15-17],
ont un effet ostéogénique supérieur
aux activités dites «actives» qui ont
une composante énergétique prépondérante, telles que la natation ou le
cyclisme sur route [14, 18]. De plus,
il apparaît clairement que les contraintes mécaniques ont une action
très localisée et non systémique sur
le squelette. Ainsi, seuls les segments
osseux sollicités affichent un gain
osseux [19] et il est relativement exceptionnel d’observer une augmentation de la densité minérale osseuse
(DMO) corps entier [15-17]. En ce qui
concerne les athlètes pratiquant des
disciplines dites "actives" , ils présentent généralement une DMO identique à celle des sujets sédentaires
[14,17,20,21]. Ces travaux suggèrent
donc que, bien que le niveau de la
stimulation musculaire soit élevé, il
ne peut induire un effet ostéogénique
mesurable.
Activité physique comme moyen de
prévention de l'ostéoporose
!Compte tenu des effets bénéfiques
de l’activité physique sur le tissu osseux observés chez l’athlète, de
grands espoirs ont été fondés sur son
action thérapeutique dans la prévention de l’ostéoporose. A cet égard,
deux stratégies basées sur l’évolution
de la masse osseuse en fonction de
l’âge peuvent être proposées. Une stratégie préventive destinée à augmenter le pic de masse osseuse au cours
de la période de croissance ou une
stratégie plus curative consistant à ralentir la vitesse de la perte osseuse
chez le sujet âgé [22]. Chez l’enfant,
les études se sont principalement focalisées sur les effets de la gymnastique et de la natation [17, 23, 24]. Ces
deux activités présentent des caractéristiques opposées sur le plan mécanique et énergétique. L’ensemble
des auteurs rapportent une DMO
axiale et appendiculaire chez les gymnastes supérieure aux valeurs relevées chez les nageuses ou les contrôles, quel que soit le site osseux
exploré ou l’âge des sujets. Le gain
osseux observé au niveau des zones
de charge pourrait être néanmoins
acquis au détriment d’autres sites
mécaniquement peu ou pas sollicités tel que le crâne. Ceci suggère une
redistribution de la masse osseuse en
fonction de l’activité [25]. Certaines
disciplines sportives induisant moins
de contraintes mécaniques au niveau
du squelette, telles que le cyclisme
sur route, ne semblent pas produire
de modification notable de la DMO,
chez l’enfant ou l’adolescent [26].
L’étude de Kannus et coll. [27] portant sur de jeunes joueuses de tennis ou de squash, précise néanmoins
que l’effet de l’exercice physique sur
le squelette variait au cours de la
croissance. Ces études faites sur de
jeunes athlètes ne permettent pas
dans tous les cas de conclure à une
action préventive de l’exercice chez
les jeunes en période de croissance.
Bradney et coll. [28] ont néanmoins
montré chez de jeunes garçons d’âge
moyen 10,4 ans, que la pratique pendant 30 minutes d’un exercice avec
port de charge, 3 fois par semaine et
pendant 8 mois, conduisait aussi à
L. Maïmoun
une augmentation de DMO supérieure à celle observée chez des sujets contrôles. L’ensemble de ces résultats, ainsi que ceux de Mackelvie
et coll. [29], suggèrent de ce fait, que
la mise en place de programmes spécifiques et peu contraignants pourraitêtre proposée afin d’optimiser le capital osseux chez les sujets en période de croissance [30] et être préconisée plus particulièrement en période péripubertaire. L’ostéoporose
qui est caractérisée par une faible
masse osseuse et une détérioration
de l’architecture microscopique conduit à une augmentation du risque
fracturaire [31]. Chez le sujet âgé, le
bénéfice attendu en terme de gain de
DMO en réponse à un exercice physique semble néanmoins plus modéré que celui observé chez le sujet
jeune. Ceci est vraisemblablement lié
à une diminution avec l’âge de la sensibilité de l’os à la contrainte mécanique [32]. Les différentes études
transversales ou longitudinales ont
montré une grande hétérogénéité des
résultats, liée vraisemblablement au
type de l’exercice effectué, aux sites
osseux explorés ou aux classes
d’âges étudiées. Néanmoins, il a été
démontré chez la femme ménopausée que l’exercice pouvait soit ralentir la perte osseuse [33] soit l’ augmenter [34, 35]. Chez le sujet âgé,
Orwoll et coll. [36] ont montré une
DMO supérieure au niveau vertébral
et radial chez des hommes pratiquant
la natation, comparée à la DMO de
sujets sédentaires de même âge. Les
études épidémiologiques font plus
clairement ressortir les effets bénéfiques de l’activité physique.Ainsi, dans
des populations anglaises, américaines ou chinoises, une corrélation négative existe entre le niveau d’activité
physique et le risque de fracture du
col du fémur [37-39]. Néanmoins, une
des principales difficultés dans la
prescription de l’exercice physique
comme moyen de prévention de l’ostéoporose réside dans le développement d’un programme individualisé.
De plus, il reste à préciser si le gain
osseux acquis est maintenu à l’arrêt
du programme d’entraînement. Des
études préliminaires semblent montrer que, chez le sujet âgé, le gain de
masse osseuse n’est pas conservé à
l’arrêt du programme et que, par rap-
port à des sujets sédentaires, le taux
de perte osseuse peut même être
augmenté chez des sujets très entraînés arrêtant la compétition [35,40].
Effets délétères
de l’activité physique
!Chez l’enfant, l’entraînement intensif peut conduire à des troubles du
développement pubertaire et de la
maturation sexuelle se traduisant notamment par un retard d’apparition
des premières menstruations [41] et
des aménorrhées fréquentes [41,42].
Ces troubles ont été décrits pour des
activités sportives d’endurance telles
que la course de fond ou la natation
[42], et démontrés de façon quasiment systématique dans certaines disciplines sportives requérant des morphologies corporelles particulières
telles que la danse, le patinage artistique ou la gymnastique [42,43]. De
plus chez les gymnastes, il a été observé un retard dans la maturation du
squelette, qui n’aurait cependant pas
d’implication directe sur la taille du
sujet à l’âge adulte [41]. Néanmoins,
la DMO axiale et appendiculaire des
gymnastes était supérieure à celles
des coureuses de fond, bien qu’elles
aient la même prévalence pour les
aménorrhées ou les oligoménorrhées
[42]. Ces résultats suggèrent donc,
qu’un exercice à fort impact au sol
pourrait contrebalancer les effets négatifs sur le tissu osseux d’une faible
concentration d’estrogène. Chez la
femme, de nombreux cas de DMO
diminuée ont été décrits chez des
athlètes pratiquant la course à pied
de longue distance [44-46]. En fait, l’effet délétère de l’activité physique sur
le squelette semble induit de façon
indirecte par une perturbation de
l’axe hypothalamo-pituito-gonadique
(HPG) qui se traduit par une perturbation des menstruations associée à
un état d’hypoœstrogènie proche de
celui retrouvé chez les femmes ménopausées. Ceci a été mis en évidence
par des DMO systématiquement plus
faibles au niveau de la colonne lombaire chez les athlètes aménorrhéiques comparées à celles des athlètes
eumenorrhéiques ou des sujets sédentaires [44-46]. Chez l’homme
adulte, seules des études portant sur
des cyclistes sur route [47,48] et des
marathoniens [49,50] ont démontré
une DMO diminuée au niveau de la
colonne lombaire. La déminéralisation spécifiquement observée au niveau de ce site osseux pourrait être
multifactorielle, et principalement
liée à des altérations hormonales (diminution des concentrations de testostérone et augmentation du cortisol) [49]. Contrairement à ce qui est
observé chez les athlètes femmes, des
résultats contradictoires ont été rapportés sur les effets d’une pratique
en endurance intensive sur l’axe
HPG [18,50-56]. Dans le domaine
sportif, les effets d’une diminution
modérée du taux de testostérone sur
la masse osseuse ont été jusqu’à présent peu étudiés et restent donc à
préciser [18,53,54].
CONSÉQUENCES DE LA RÉDUCTION
DES CONTRAINTES MÉCANIQUES
!La gravité terrestre est considérée
comme un facteur important dans le
maintien de la masse et de l’architecture osseuse chez l’homme et l’animal. Les mécanismes par lesquels les
forces gravitaires affectent le remodelage osseux ne sont pas précisément
connus, mais leur absence durant les
vols spatiaux par exemple, se traduit
dans la plupart des cas par une perte
mesurable de la masse osseuse. Par
ailleurs, l’immobilisation prolongée
volontaire (bed rest) ou forcée (clinique) qui limite les effets de la gravité sur le corps, induit une diminution sensible de la masse osseuse.
Vols spatiaux
!Dès les années 70, des mesures effectuées au cours des missions
Gemini, Skylab et Salyut ont clairement montré une déminéralisation
osseuse durant les vols en apesanteur
[57,58]. Au cours de la mission Skylab 4 (84 jours en apesanteur), la perte
totale de calcium au niveau des selles et des urines était estimée à 210
mg par jour soit une perte globale de
1.5 % du calcium corporel et était
principalement localisée au niveau
du calcanéum (3.9%) [58]. Chez l’as-
69
tronaute, la déminéralisation est principalement observée au niveau des
segments osseux porteurs (bassin,
fémur, tibia) [5,59] et plus rarement
au niveau de la colonne lombaire
[60]. Au contraire, la DMO du corps
entier et des membres supérieurs (radius) ne serait pas affectée par la microgravité, quelle que soit la durée
du vol [5,58,61]. Il semblerait néanmoins qu’il existe une redistribution
du contenu minéral osseux, au profit
des zones cervicales et céphaliques
[61,62]. Au niveau des sites touchés,
le degré de perte osseuse était fortement corrélé avec la durée passée en
apesanteur, mais avec toutefois des
vitesses de perte osseuse plus élevées au niveau de l’os trabéculaire
qu’au niveau de l’os cortical, respectivement 0.9% et 0.3%/mois [5]. L’analyse histomorphométrique et l’utilisation de marqueurs biochimiques
du remodelage osseux ont permis de
préciser les modifications cellulaires
à l’origine de cette déminéralisation.
Ainsi les études parviennent unanimement à la conclusion que les vols
spatiaux entraînent une diminution
du nombre et de l’activité des ostéoblastes [62,66]. Par contre, les effets
de l’apesanteur sur les ostéoclastes
restent encore discutés [62, 65]. Néanmoins, 20 à 30 jours en microgravité
sont nécessaires pour mettre en évidence l’altération de la formation osseuse [66,67]. Les marqueurs de la
formation tendent à augmenter après
cette phase initiale et retrouvent leur
valeur basale 90 jours après le retour
sur terre [66]. Les marqueurs de la
résorption, la déoxypyridinoline (DPyr) ainsi que le C-télopeptide du
collagène de type I augmentent au
cours des 20 premiers jours en apesanteur et restent élevés pendant
toute la durée du vol. Une durée de
30 jours au moins après le retour sur
terre est nécessaire pour qu’ils retrouvent leurs valeurs initiales. Smith et
collaborateurs [68,69] observent également une augmentation des marqueurs de la résorption osseuse (DPyr et pyrydinoline) durant les missions Skylab 2, 3 et 4, ayant duré respectivement 28, 59 et 84 jours, ainsi
que chez 3 cosmonautes ayant séjourné pendant 115 jours dans la station MIR. Ces observations suggèrent
un effet direct de l’apesanteur sur l’os,
70
indépendant d’une altération des paramètres hormonaux. Ainsi chez 2
cosmonautes, l’IGF-I et le cortisol ne
sont pas modifiés, tandis que la parathormone (PTH) est significativement
diminuée tout en restant dans des
valeurs physiologiques normales
[66]. Smith et coll. [69] et MoreyHolton et coll. [70] ne constataient pas
de variation de PTH durant des missions de 8 à 115 jours. La diminution
de PTH n’était pas induite par une
augmentation de la calcémie [66,69].
Des résultats contradictoires ont été
rapportés pour la 1.25 (OH)2 vitamine
D [69,70], tandis que la calcitonine
ne semble pas modifiée [69]. Au retour sur terre, la balance calcique et
phosphorée redevient positive selon
un délai qui dépend de la durée du
vol. Rambaut et coll. [58] ont cependant montré que cette perte osseuse
n’était toujours pas compensée 5 ans
après le retour sur terre.
Bed rest
!L’alitement prolongé volontaire en
position horizontale ou légèrement
antiorthostatique (-6°) a été proposé
afin de se rapprocher des conditions
que l’on rencontre en apesanteur en
limitant l’action sur le corps des forces gravitaires. Ces expérimentations
sont dites de « bed rest ». L’étude de
Leblanc [4] a montré chez 6 sujets
après 17 semaines de bed rest, une
perte osseuse importante au niveau
des membres inférieurs (0.4%/mois)
et de la colonne lombaire (1,45%/
mois). Chez 11 volontaires, alités pendant 12 semaines, Zerwekh [71] trouvait, une perte mensuelle de 1.3% au
niveau du grand trochanter, de 1% au
niveau de la colonne et de 0.4 % au
niveau du col du fémur. Le taux de
perte osseuse était plus élevé au niveau de l’os trabéculaire (4 % /mois)
qu’à celui de l’os cortical (<1% /
mois). Elle s’accompagne aussi d’une
redistribution de la masse osseuse au
profit du crâne [4].
Cette perte osseuse s’accompagne
d’une modification des marqueurs
biochimiques du remodelage osseux. Les marqueurs de la résorption
chez des sujets alités sont significa-
tivement augmentés pour des périodes d’alitement de longue (84-120
jours) [68,71,72] ou de courte durée
ainsi que durant la phase de
remobilisation [73]. Contrairement
aux indices de la résorption, les marqueurs de la formation ne présentaient pas une réponse homogène à
l’immobilisation. Ainsi, la phosphatase alcaline osseuse (POA) n’était pas
modifiée, contrairement à l’ostéo-calcine (OC) qui était augmentée de 16%
dès les 24 premières heures et conservait ensuite une valeur significativement élevée. Ces résultats suggèrent soit une augmentation de la production d’OC, soit une augmentation
de sa libération lors de la résorption
osseuse. La première hypothèse semble la plus probable: l’ostéoblaste
contrôlerait alors la résorption par
l’effet "chemoattractant" de l’OC sur
les ostéoclastes [73,74]. L’augmentation de l’OC semble cependant transitoire puisque Zerwekh [71] ne démontre aucune variation d’OC ni de
PAO après 4, 8 et 12 semaines d’immobilisation. L’immobilisation entraîne peu ou pas d’altération au niveau des hormones calciotropes
[71,72,74]. Ces modifications hormonales mineures résultent généralement de l’augmentation de la résorption de la phase minérale (Ca,P), celleci étant mise en évidence par une
calciurie et une phosphaturie modérément élevées [71,72]. L’augmentation du Ca fécal et urinaire associée à
une diminution de l’absorption calcique entraîne une négativité de la
balance calcique [4,75], qui a tendance à se rééquilibrer au cours des
20 premiers jours de la phase de
remobilisation [72]. D’autres paramètres hormonaux sont aussi modifiés
par l’immobilisation. Ainsi Inoue et
coll. [72] rapportaient une augmentation d’IGF-I et d’IGFBP-3, qui pourrait
être expliquée par la résistance des
tissus ou des récepteurs à l’IGF-I ou
par une perturbation de la fonction
hépatique. De nombreuse techniques
destinées à lutter contre cette déminéralisation ont été proposées. La
supplémentation nutritionnelle de
calcium ou de composés fluorés,
s’est avérée inefficace [76]. Pour remédier à la perte calcique, la pratique
d’un entraînement physique sans remise en charge du squelette s’est
L. Maïmoun
également avérée inconstante et incomplète [77].
Patients blessés médullaires
!C’est en 1948 que la première constatation d’une ostéoporose chez le patient atteint d’une lésion de la moelle
épinière a été décrite par Abramson
[78] et confirmée quelques années
plus tard en 1953 par Covalt [79]. La
perte osseuse mise en évidence uniquement au niveau des territoires
sous-lésionnels était associée à une
augmentation modérée de la calcémie [80,81], une augmentation significative du calcium ionisé [82] et de
la calciurie [81,82]. Les études histologiques, effectuées sur des biopsies
trans-iliaques ont montré que cette
pathologie était induite principalement par une élévation de la résorption osseuse, caractérisée par l’augmentation de la surface de résorption
ostéoclastique [6]. A l’inverse, la formation osseuse évaluée en partie par
la mesure de la surface ostéocytaire
était peu modifiée. Cette déminéralisation était aussi accompagnée d’une
modification de la composition biochimique de l’os nouvellement
formé, traduisant un important processus de remodelage osseux [83].
Grâce à l’utilisation du DXA, la perte
osseuse a pu être évaluée de façon
plus précise. Ainsi, Biering-Sorensen
[3] a montré chez des sujets paraplégiques et tétraplégiques, dont la durée post-lésionnelle était comprise
entre 6 et 23 ans, une CMO abaissée
de près de 25% au niveau du col du
fémur et de 50 % au niveau la diaphyse
fémorale. Leduc [84] observait 17
mois après le traumatisme, une perte
osseuse de 35% au niveau du col du
fémur, tandis que Leslie et Nance [85]
avaient estimé à 14% la perte osseuse
au niveau de ce même site. Dans cette
dernière étude, la durée post-lésionnelle était cependant moins homogène et comprise entre 1 et 17 ans.
Jones [86] a montré, chez des patients
dont la durée post-lésionnelle était
supérieure à 1 an, une déminéralisation de 30 % au niveau des jambes.
Le niveau de perte osseuse au niveau
des membres inférieurs était indépendante du niveau lésionnel [87,88].
Contrairement aux membres inférieurs, la colonne vertébrale n’est pas
affectée par la déminéralisation, quel
que soit le délai post-traumatique
[84,85,89,90]. La mise en charge du
segment rachidien liée aux durées
prolongées en station assise sur un
fauteuil roulant, aurait un effet
ostéogénique sur les vertèbres et
contribuerait ainsi au maintien ou à
l’augmentation de la DMO au niveau
de ce site osseux [3,84]. Jaovisidha
[91] mit néanmoins en évidence
qu’une spondylopathie neuropathique pouvait conduire à une surévaluation de la DMO lombaire. Au niveau des membres supérieurs, les
résultats rapportés semblent dépendre du niveau lésionnel. Ainsi, seuls
les patients tétraplégiques étaient atteints par une diminution de la CMO
et de la DMO au niveau du bras ou
de l’avant bras [87,89,92,95]. Le processus de la perte osseuse chez le
patient blessé médullaire n’est toutefois pas linéaire et peut se diviser arbitrairement en deux grandes phases.
Une phase précoce et aiguë qui débute dès les premiers jours et qui atteint un maximum entre le 3ème et le
6ème mois après la lésion, caractérisée
principalement par une augmentation
très nette de l’activité ostéoclastique
[6,80,82,95-98]. Durant cette période,
Kiratli [99] rapporte chez 15 patients
blessés médullaires récents une vitesse de perte osseuse au niveau du
fémur de 2.1% /mois pendant les 5
premiers mois, puis de 0.9% /mois
pour la première année. La deuxième
phase constitue un retour progressif
à un état d’équilibre entre les processus de formation et de résorption
osseuse au-delà du 16ème mois [83,89,
93]. La CMO obtenue au delà de ce
nouvel "état stable" ne représente que
40-70 % des valeurs de la CMO initiale suivant les sites osseux considérés [84,89]. Bauman et coll. [100]
ont démontré néanmoins chez des
jumeaux dont l’un était paralysé, que
la perte osseuse se poursuivait tout
au long de la phase chronique au niveau des membres inférieurs et du
bassin. La perte osseuse chez le
blessé médullaire est à l’origine de
nombreuses fractures sans traumatisme important, au niveau des os
longs des membres inférieurs
[101,102]. En raison du risque
fracturaire élevé, diverses modalités
thérapeutiques ont été évaluées.
L’électrostimulation musculaire pourrait retarder la perte osseuse et diminuer les hypercalcémies, à condition
qu’elle soit effectuée précocement
[103,104]. Mais cette technique est
toutefois inefficace chez les patients
chroniques [105]. L’administration de
diphosphonates [106,107,108] diminue le niveau des marqueurs de la
résorption osseuse en réduisant l’activité ostéoclastique, qui demeure
néanmoins nettement supérieure à
celle des sujets valides. D’autres méthodes appliquées chez le patient
blessé médullaire telles que l’utilisation d’attelles de marche [109], la
verticalisation [110] et l’exercice physique sur ergocycle associée à la stimulation électrique [111], se sont
avérées inefficaces dans le traitement
de l’ostéoporose.
CONCLUSION
!Les différentes données de la littérature montrent clairement que
l’exercice physique a un effet bénéfique sur le tissu osseux, comme en
témoignent les altérations de la masse
et de la structure osseuse rencontrées
dans les situations de microgravité ou
d’immobilisation prolongée. Néanmoins, il s’avère que la réponse du
tissu à l’exercice physique dépend
de l’âge. Par conséquent, l’utilisation
de l’activité physique comme moyen
thérapeutique pour lutter contre l’ostéoporose, doit être d’avantage envisagé chez l’enfant comme un moyen
de prévention par l’augmentation du
pic de masse osseuse, plutôt que dans
une stratégie curative chez le sujet
âgé. Les résultats des différentes études mettent en évidence que l’impact
et le port de charge sont des déterminants importants de l’augmentation de la masse osseuse, alors que
l’activité musculaire a un effet limité
sur l’ostéogénèse. Outre le type de
l’activité physique, les effets sur
l’ostéogénèse d’autres paramètres tels
que l’intensité, la durée, et la fréquence de l’activité. restent cependant encore à déterminer. L’utilisation
71
de nouvelles techniques issues des
recherches concernant notamment
les marqueurs du remodelage osseux,
devrait conduire à une meilleure
compréhension des effets de l’exer-
cice physique et de l’immobilisation
sur l’activité des cellules osseuses.
Normal bone has a well-defined architecture and bone mineral density (BMD) adapted
to mechanical strain. Bone tissue response to biomechanical stress has been studied in sportmen
and athletes during strong physical activity. BMD was the same in sedentary subjects and in
gymnasts, cyclists or swimmers. Taking on account its positive effects on the musculoskeletal
system, physical activity was suggested as a preventive tool in osteoporosis prevention.
Nevertheless, these effects seem to be limited in elderly whereas in children, physical
activity could play a role in the long term increase of bone mass.
On the other hand, clinical or experimental immobilization or during space flight induces
bone loss, mainly in bearing bones. This process is related to an alteration in the balance between
bone formation and resorption and is often asociated to phosphocalcic dysfunction.
The currently suggested therapeutic schedules, either physical or pharmacological, have
until now demonstrated a poor efficiency.
Bone metabolism / Physical activity / Immobilization / Microgravity / Paraplegic patients
RÉFÉRENCES
1 . Wolff J.D.. Das gesetz der
transformationde knochen. Berlin
1892;Ahirschwald.
2. Frost H.M. A determinant of bone
architecture. The minimum effective strain. Clin. Orthop 1983; 28692.
3. Biering-Sfrensen F., Bohr H., Schaadt
O. Bone mineral content of the
lumbar spine and lower
extremities years after spinal cord
lesion.Paraplegia 1988; 26: 293-301.
4. Leblanc A., Schneider V., Evans H.J
et al. Bone mineral density and
recovery after 17 weeks of bed rest.
J Bone Miner Res 1990; 8: 843-850.
al. Effects of long-term microgravity
exposure on cancellous and cortical weight-bearing bones of
cosmonauts. Lancet 2000; 355: 160711.
6. Minaire P., Meunier P.J., Edouard C.
et al. Quantitative histologic data
on disuse osteoporosis, comparison
with histological data. Calcif Tssue
Int 1974; 17: 57-73.
7. Palle S., Vico L., Bourrin S., Alexandre C. Bone tissue response fourmonth anthiorthostatic bedrest: a
bone histomorphometric study.
Calcif Tissue Int 1992; 51: 189-194.
8.
5. Vico L., Collet P., Guignandon A. et
72
Nilsson B.E. & Westlin N.E. Bone
density in athletes. Clin. Orthop
1971; 77: 179-182.
9. Duncan R.L. & Turner C.H.
Mechanotransduction and the
functional response of bone to
mechanical strain. Calcif Tissue Int
1995; 57: 344-358.
10. Binderman I, Shimshoni Z, Somjen
D.. Biochemical pathways involved
in the translation of physical stimulus into biological message. Calcif
Tissue Intern 1984; 36: S82-S85.
11. Klein-Nulend J., Van der Plas A.,
Semiens C.M. et al. Sensitivity of
osteocytes to biomechanical stress
in vitro. FASEB J 1995; 9: 441-445.
12. Rubin C. T. and Lanyon L.E.
L. Maïmoun
Osteoregulatory nature of
mecanical stimuli: Function as a
determinant for adaptative
remodelling in bone. J Orthop Res
1987; 5: 300-310.
13. Etherington J., Mac Gregor A.J.,
Spector T.D. Genes determine the
BMD response to exercise. J Bone
Miner Res 1997; 12:Abs S 559.
22. Dalsky G.P. Exercise: its effect on
bone mineral content. Clin Gynecol
1987; 30: 820-831.
23. Cassell C., Benedict M., Specker B.
Bone mineral density in elite 7-to9-year-old female gymnasts and
swimmers. Med Sci Sports Exerc
1996; 28: 1243-1246.
14. Fehling P.C., Alekel L., Clasey J. et al.
A comparison of bone mineral
densities among female athletes in
impact loading and active loading
sports. Bone 1995; 17: 205-210.
24. Nickols-Richardson S., Modlesky
C.M., O’Connor P.J., Lewis R.D.
Premenarcheal gymnasts possess
higher bone mineral density than
controls. Med Sci Sports Exerc 2000;
32: 63-69.
15. Conroy B.P., Kraemer W.J., Maresh
C.M. et al. Bone mineral density in
elite junior olympic weightlifters.
Med Sci Sports Exerc. 1993; 25: 11031109.
25. Courteix D., Lespessailles E., Obert
P., Benhamou C.L. Skull bone mass
deficit in prepubertal highly-trained
gymnast girls. Int J Sports Med 1999;
20: 328-333.
16. Karlsson M.K., Johnell O., Obrant
K.J. Bone mineral density in weight
lifters. Calcif Tissue Int 1993; 52 :
212-215.
26. Rico, H., Revilla M., Hernandez E.R.
et al. Bone mineral content and
body composition in postpubertal
cyclist boys. Bone 1993; 15: 93-95.
17. Courteix D., Lespessailles E., Peres
S.L. et al. Effect of physical training
on bone mineral density in
prepupertal girls: a comparative
study between impact-loading and
non-impact-loading
sports.
Osteoporosis Int 1998; 8: 152-158.
27. Kannus P., Haapasalo H., Sankelo
M., et al. Effect of starting age of
physical activity on bone mass in
the dominant arm of tennis and
squash players. Annal Intern
Medical 1995; 123: 27-31.
18. Maimoun L, Lumbroso S, Manetta
J, et al. Testosterone is significantly
reduced in endurance athletes
without impact on bone mineral
density. Horm Res 2003; 59: 285-92.
19. Morel J., Combe B., Francisco J.,
Bernard J. Bone mineral density of
704 amateur sportsmen involved
in different physical activities.
Osteoporosis Int 2001; 12: 152-157.
20. Taaffe D.R., Duret C., Cooper C.S.,
Marcus R. Comparaison of
calcaneal ultrasound and DXA in
young women. Med Sci Sports Exerc
1999; 31: 1484-1489.
21. Warner S.E., Shaw J.M., Dalsky G.P.
Bone mineral density of
competitive male mountain and
road cyclists. Bone 2002; 30: 281-286.
28. Bradney M., Pearce G., Naughton G.
et al. Moderate exercise during
growth in prepubertal boys: changes in bone mass, size, volumetric
density, and bone strength: a
controlled prospective study. J Bone
Miner Res 1998; 13: 1814-21.
29. Mackelvie K.J., McKay H.A., Khan
K.M., Crocker P.R. A school-based
exercise intervention augments
bone mineral accrual in early
pubertal girls. J Pediatr 2001; 139:
501-8.
30. Fuchs R.K., Bauer J.J., Snow C.M.
Jumping improves hip and lumbar
spine bone mass in prebubescent
children: a randomized controlled
trials. J Bone Miner Res 2001; 16:
148-156.
31. Consensus
Development
Conference. Diagnosis, prophylaxis
and treatment of osteoporosis.Am
J Med 1993; 94: 646-650.
32. Frost H.M. Why do bone strength
and “mass” in aging adults become
unresponsive to vigorous exercise?
Insights of the Utah paradigm. J
Bone Miner Metabol 1999; 17: 90-7.
33. Smith E.L., Gilligan C., McAdam M.
et al. Deterring bone loss by exercise
intervention in premenopausal
and post-menopausal women.
34. Dalsky GP, Stocke KS, Eshani A.A et
al.Weight bearing exercise training
and lumbar bone mineral content.
Ann Int Med 1988, 108: 824-828.
35. Winters K.M., Snow C.M. Detraining
reverses positive effects of exercise
on the musculoskeletal system in
premenopausal women J Bone
Miner Res 2000; 15: 2495-2503.
36. Orwoll E., Ferar J., Oviatt S., et al.
The relationship of swimming
exercise to bone mass in men and
women.Arch Inter Med 1989, 149:
2197-2200.
37. Cooper C, Barker D.J., Wickham C.,
Physical activity, muscle strengh,
and calcium intake in fracture of
the proximal femur in Britain. Br
Med J 1988; 297: 1443-1446.
38. Lau E., Donnan S., Barker D.J., Cooper C . Physical activity and calcium intake in fracture of the proximal femur in Hong Kong. Br Med J
1988; 297: 1441-1443.
39. Paganini-Hill, Chao A., Ross R.K.,
Henderson B.E. Exercise and others
factors in the prevention of hip fracture: the leisure World Study.
Epidemiology 1991; 2: 16-25.
40. Lane N.E., Bloch D.A., Hubert H.B.
et al. Running, osteoarthristis, and
bone density : initial 2-year longitudinal study. Am J Med 1990; 88:
452-459.
41. Georgopoulos N., Markou K.,
Theodoropoulou A. et al. Growth
and pubertal developement in elite
73
female rhythmic gymnasts. J Clin
Endocrinol Metab 1999 ; 84: 45254530.
42. Robinson T.L., Snow-harter C., Taaffe
D.R. et al. Gymnast exhibit higher
bone mass than runners despite
similar prevalence of amenorrhea
and oligomenorrhea. J Bone Miner
Res 1995; 10: 26-35.
43. Kirchner E.M., Lewis R.D., O’Connor P.J. Bone mineral density and
dietary intake of female college
gymnasts. Med Sci Sports Exerc
1995; 27: 543-549.
untrained males. Med Sci Sports
Exerc 1988; 20: 60-65.
52. Wheeler G.D., Singh M., Pierce W.D.
et al. Endurance training decreases
serum testosterone levels in men
without change in luteinizing hormone pulsatile release. J Clin
Endocrinol Metab 1991; 72: 422-425.
53. MacDougall J.D., Webber C., Martin
J.et al. Relationship among running
mileage, bone density, and serum
testosterone in male runners. J Appl
Physiol 1992; 73: 1165-1170.
change in fat and lean body mass.
J Bone Miner Res 1992; 7(Suppl 1):
S122.
62. Vico L., Chappard D., Palle S. et al.
Trabecular bone remodeling after
7 days of weightlessness exposure
(Biocosmos 1667). Am J Physiol
1988; 255: 242-7.
63. Morey E.R. & Baylink D.J. Inhibition
of bone formation during
spaceflight. Science 1978; 201: 11381141.
44. Cann C.E., Martin M.C., Genant
H.K., Jaffe R.B. Decreased spinal
mineral content in amenorrheic
women. J A M A 1984; 251: 626-629.
54. Smith R. & Rutherford O.M. Spine
and total body bone mineral
density and serum testosterone
levels in male athletes. Eur J App
Physiol 1993; 67: 330-334.
64. Shaw S.R., Vailas A.C., Grindelan
R.E., Zernecke R.F. Effects of 1 week
spaceflight on morphological and
mechanical properties of growing
bone.Am J Physiol 1988; 254: R78R83.
45. Myburgh K.H., Bachrach L.K., Lewis
B. et al. Low bone mineral density
at the axial and appendicular sites
in amenorrheic athletes. Med Sci
Sports Exerc 1993; 25: 1197-1202.
55. Lucia A., Chicharro J.L., Perez M. et
al. Reproductive function in male
endurance athletes: sperm analysis
and hormonal profile. J Appl Physiol
1996; 81: 2627-2636.
65. Zerath E., Holy X., Malouvier A. et
al. Rat an monkey bone study in
the biocosmos 2044 space
experiment. Physiologist 1991;
1:194-195.
46. Gremion G., Rizzoli R., Slosman D.
et al. Oligo-amenorrheic long-distance runners may lose more bone
in spine than in femur. Med Sci
Sports Exerc 2001; 33: 15-21.
56. Hoogeveen A.R. & Zonderland ML.
Relationships between testosterone,
cortisol and performance in
professional cyclists. Int J Sports
Med 1996; 17: 423-428.
66. Caillot-Augusseau A., Lafarge-Proust
M.H., Soler C. et al. Bone formation
and resorption biological markers
in cosmonauts during and after a
180-day space flight (Euromir 95).
Clin Chem 1998; 44: 578-585.
47. Sabo D., Bernd L., Pfeil J., Reiter A.
Bone quality in lumbar spine in
high-performance athletes.Eur Spine
J 1996; 5: 258-263.
57. Lutwak L., Whedon G.B., Lahance
P.A. et al. Mineral electrolyte and
nitrogen balance studies of the
Gemini-VII fourteen day orbital
space flight. J Clin Endocrinol Metab
1969; 29: 1140-1156.
48. Stewart A.D. & Hannan J. Total and
regional bone density in male
runners, cyclists, and controls. Med
Sci Sports Exerc 2000; 32: 1373-1377.
49. Bilamin J.E., Blanchard M.S.,
Russek-Cohen E. Lower vertebral
bone density in male long distance
runners. Med Sci Sports Exerc 1989;
21: 66-70.
50. Heatland M.L., Haardo J.,
Christiansen C. Low bone mass and
high bone turnover in male long
distance runners. J Clin Endocrinol
Metab 1993; 77: 770-775.
51. Hackney A.C., Sinning W.E., Bruot
B.C. Reproductive hormonal profiles of endurance-trained and
74
58. Rambaut P.C., Leach C.S., Hebon
G.D. A study of metabolic balance
in crewmembers of skylab IV. Acta
Astraunautica 1979; 6: 1313-1322.
59. LeBlanc A., Schneider V.,
Schackelford L. Bone Mineral and
lean tissue loss after long duration
spaceflight. J Bone Miner Res 1996 ;
11(Suppl): 323.
60. Leblanc A., Schackelford L., Schneider V. Future human bone research
in space. Bone 1998; 22(suppl): 113116.
61. Schneider V., Oganov V., LeBlanc A.
et al. Spaceflight bone loss and
67. Collet P, Uebelhart D., Vico L. et al.
Effects of 1- and 6-month spaceflight
on bone mass and biochemistry in
two humans. Bone 1997; 20: 547-51
68. Smith S.C., Nillen J.L., Leblanc A. et
al. Collagen Cross-link excretion
during space flight and bed rest. J
Clin Endocrinol Metab 1998; 83:
3584-3591.
69. Smith S.M., Wastney M.E., Morukov
B.V. et al. Calcium metabolism
before, during and after a 3-mo
spaceflight: kinetic and biochemical
changes.Am J Physiol 1999; 277: R1R10.
70. Morey-Holton E.R., Schnoes H.K.,
Delucia H.F. et al. Vitamin D
metabolites and bioactive
parathyroid hormone levels during
Spacelab 2.Aviat Space Environ Med
1988; 59: 1038-41.
L. Maïmoun
71. Zerwekh J.E., Ruml L.A., Gottschalk
F., Pack C.Y.C. The effects of twelve
weeks of bed rest on bone histology,
biochemical markers of bone turnover, and calcium homeostasis in
eleven normal subjects. J Bone Miner Res 1998; 13: 594-1601.
72. Inoue H., Tanaka H, Moriwake T et
al:Altered Biochemical markers of
bone turnover in humans during
120 days of bed rest. Bone 2000; 26;
281-286.
73. Lueken S.A., Arnaud S.B., Taylor
A.K., Baylink D.Changes in markers
of bone formation and resorption
in a bed rest model of
weightlessness. J Bone Miner Res
1993; 8 : 1433-1437.
74. Mundy G.R., Poser J.W: Chemotactic
activity of the g-carboxyglutamic
acid containing protein in bone.
75. Leblanc A., Schneider V., Spector E.
et al. Calcium absorption,
endogenous excretion, and endocrine changes during and after longterm bed rest. Bone 1995; 16: 301304.
76. Maheshwari U.R., Schneider V.S.,
McDonald J. Fluoride balance
studies in healthy men during bed
rest with and without fluoride
supplement. Am J Clin Nutr 1982;
36: 211-8.
77. Grigoriev A.I., Morukov B.V., Oganov
V.S. et al. Effect of exercise and
biphosphonate on mineral balance
and bone density during 360 day
antiorthostatic hypokinesia. J Bone
Miner Res 1992; 7:449-55.
78. Abramson A.S.Bone disturbances in
injuries to the spinal cord and
cauda equina paraplegia. Their
prevention by ambulation. J Bone
Jt Surg 1948, 30A: 982.
79. Covalt D.A., Cooper I.S., Hoen T.L.,
Rusk H.A. Early management of
patients with spinal cord injury.
JAMA 1953; 151: 89.
80. Bergmann P, Heilporn A, Schoutens
A et al: Longitudinal study of cal-
cium and bone metabolism in
paraplegic patients. Paraplegia
1977-78; 15: 147-159.
81. Stewart AF, Adler MD, Byers CM et
al: Calcium homeostasis in
immobilization: an example of
resorptive hypercalciuria. N Engl J
Med 1982; 306: 1136-40.
82. Roberts D, Lee W, Cuneo RC, et al:
Longitudinal study of bone turnover after acute spinal cord injury. J
Clin Endocrinol Metab 1998; 83:
415-422.
83. Chantraine A., Nusgens B., Lapiere
C.M. Bone remodeling during the
development of osteoporosis in
paraplegia.Calcif Tissue Int 1986;38:
323-327.
84. Leduc B.E., Lefebvre B., Puig P.,
Daigneault L. L’osteoporose souslesionnelle chez le blessé médullaire évaluée par ostéodensitométrie.Ann Readaptation Med Phys
1991; 34: 199-204.
85. Leslie W. D. & Nance P.W. Dissociated
hip and spine demineralization : a
specific finding in spinal cord
injury.Arch Phys Med Rehabil 1993;
74: 960-964.
86. Jones L.M., Goulding A., Gerrard D.F.
DEXA: a practical and accurate tool
to demonstrate total and regional
bone loss, lean tissue loss and fat
mass gain in paraplegia. Spinal
Cord 1998; 36: 637-640.
87. Demirel G., Yilmaz H., Paker N.,
Önel S. Osteoporosis after spinal
cord injury. Spinal Cord 1998; 36:
822-825.
88. Tsuzuku S., Ikegami Y.,Yabe K. Bone
mineral density differences
between
paraplegic
and
quadriplegic patients : a crosssectional study. Spinal Cord 1999;
37: 358-361.
89. Biering-Sfrensen F., Bohr H., Schaadt
O. Longitudinal study of bone
mineral content in the lumbar
spine, the forearm and the lower
extremities after spinal cord injury.
Eur J Clin Invest 1990; 20: 330-335.
90
90. Kannisto M., Alaranta H.,
Merikanto J. et al. Bone mineral
status after pediatric spinal cord
injury. Spinal Cord 1998; 36: 641646.
91. Jaovisidha S, Sartoris DJ, Martin
EME et al. Influence of heterotipic
ossification of the hip on bone
densitometry: a study in spinal cord
injured patients. Spinal Cord 1998;
36 647-653.
92. FinsenV., Indredavik B., Fougner K.J.
Bone mineral and hormonal status
in paraplegics.Paraplegia 1992; 30:
343-347.
93. Garland D.E., Stewart C.A., Adkins
R.H. et al. Osteoporosis after spinal
cord injury. J Orthop Res 1992; 10:
371-378.
94. Dauty M., Perrouin Verbe B.,
Maugars Y. et al. Supralesional and
sublesional bone mineral density
in spinal cord-injured patients.
Bone 2000; 27: 305-309.
95. Chantraine A. Clinical investigation
of bone metabolism in spinal cord
lesion. Paraplegia 1971; 8: 253-259.
96. Pietschmann P, Pils P., Woloszczuk
W. et al.Increased serum osteocalcin
levels in patients with paraplegia.
Paraplegia 1992; 30: 204-209.
97. Uebelhart D., Hartmann D.,Vuagnat
H. et al. Early modifications of
biochemical markers of bone
metabolism in spinal cord injury
patients.A preliminary study. Scand
J Rehabil Med 1994; 26: 197-202.
98. Maïmoun L., Couret I., Micallef J.P.
et al. Use of bone biochemical
markers with DEXA to determine
early bone loss in patients with spinal cord injury. Metabolism 2002;
51: 958-953.
99. Kiratli B.J., Agre J.C., Wilson M.A.,
Smith E.L. Comparaison of early vs
late changes in bone mineral
density in the first 18 months after
spinal cord injury. Arch Phys Med
Rehabil 1988; 69: 711.
100. Bauman W.A., Spungen A.M., Wang
75
J. et al. Continuous loss of bone
during chronic immobilization: a
monozygotic twin study.Osteoporos
Int 1999; 10: 123-127.
101. Vestergaard P., Krogh K., Rejnmark
L., Mosekilde L. Fracture rates and
risk factors for fractures in patients
with spinal cord injury. Spinal Cord
1998; 36: 790-796.
102. Keating JF, Kerr M, Delargy M: Minimal trauma causing fractures in
patients with spinal cord injury.
Disabil Rehabil 1992; 14: 108-109.
103. Sipski M.L., Findley T.W., Glaser R.M.
et al. Prevention of osteoporosis
through early use of electrical stimulation after spinal cord injury.
Arch Phys Med Rehabil 1990; 71:
795.
76
104. Mysiw W.J., Jackson R.D., Bloomfield S. Hypercalciuria prevented by
fonctional electrical stimulation.
Arch Phys Med Rehabil 1990, 71:
795
105. Pacy P. J., Hesp R., Halliday D. A. et
al. Muscle and bone paraplegic patients, and effect of functionnal
electrical stimulation. Clin Sci 1988;
75: 481-487.
106. Minaire P., Depassio J., Berard E. et
al. Effect of clodronate on immobilisation bone loss. Bone 1987; 8: S6368.
107. Pearson E.G., Nance P.W., Leslie
W.D., Ludwog S. Cyclical etidronate:
its effect on bone density in patients
with acute spinal cord injury.Arch
Phys Med Rehabil 1997; 78: 269-272.
108. Chappard D., Minaire P., Privat C.
et al. Effects of tiludronate on bone
loss in paraplegic patients. J Bone
Miner Res 1995; 10: 112-8.
109. Olgivie C., Bowker P., Rowley D.I.
The physiological benefits of
paraplegic orthotically aided
walking. Paraplegia 1993, 31: 11113.
110. Kunkel C.F., Scremin E., Eisenberg
B. et al. Effect of “standing” on
spasticity, contracture, and
osteoporosis in paralysed males.
Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 7378.
111. Leeds E.M., Klose K.J., Ganz W. et al.
Bone mineral density after bicycle
ergometry training.Arch Phys Med
Rehabil 1990; 71: 207-209.

Contraintes mécaniques et métabolisme osseux

Transcription

Documents pareils

Document PDF - Handitec

transossatite - Implants International

vibrOs - Case-Control Study on Osteoporosis Prevention By

offre de rabais postal bone collectormc de 20,00

Erables 31

« Technicien de laboratoire QC – Microbiologie » (H/F) Bone

Fiche complète du film - Ciné

Biologiste In Vivo » (H/F) Bone Therapeutics SA est une

BLACK CAT BONE(CH)