Anémie inflammatoire

Anémie inflammatoire
Les anémies inflammatoires sont fréquentes et peuvent s'observer au cours de nombreuses
pathologies: maladies de système, maladies infectieuses, maladies néoplasiques. Le traitement
d'une anémie inflammatoire est essentiellement celui de sa cause.
Physiopathologie
Plusieurs facteurs interviennent dans le mécanisme physiopathologique de l'anémie
inflammatoire, qui est liée avant tout à une insuffisance de l'érythropoïèse résultant de
l'inhibition des progéniteurs érythroïdes et d'une perturbation de la synthèse et de l'action de
l'érythropoïétine. Ces perturbations sont induites par des cytokines dont la sécrétion est
majorée dans le processus inflammatoire (interleukine-1, TNF-alpha, interféron-gamma).
Un trouble du métabolisme du fer interviendrait également : lors du phénomène
inflammatoire, les macrophages séquestrent le fer libéré par l'hémolyse (la coloration de Pérls
montrerait dans la moelle des macrophages riches en hémosidérine, avec absence de
sidéroblastes, qui sont des érythroblastes contenant des grains de fer).
Cette difficulté de mobilisation du fer à partir des réserves entraîne une diminution de
synthèse de l'hémoglobine, d'où une augmentation réactionnelle du nombre de mitoses
responsable d'une microcytose. La diminution du taux de la transferrine plasmatique;
(protéine porteuse du fer) est liée d'une part à son hypercatabolisme dans le foyer
inflammatoire, d'autre part à la diminution de sa synthèse (les réserves en fer étant pleines, ce
dont témoigne le taux normal ou élevé de ferritine).
Enfin, un raccourcissement modéré de la durée de vie des hématies (c'est- à-dire une
hémolyse) est observé.
Une anémie inflammatoire peut connaître deux phases évolutives :
- L'anémie est initialement normochrome normocytaire arégénérative.
- L'inflammation persistant, l'anémie peut devenir microcytaire et hypochrome.
Diagnostic
Clinique
- L'anémie est souvent cliniquement bien supportée car elle est d'installation progressive. Le
plus souvent, elle n'est pas révélatrice mais découverte dans le bilan de la maladie causale.
Dans une forme évoluée cependant, elle peut devenir symptomatique : dyspnée d'effort,
vertiges, palpitations, angor d'effort.
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- Un syndrome inflammatoire clinique peut dans certaines étiologies être au premier plan
(fièvre, sueurs, altération de l'état général).
- On note les signes propres à la maladie causale.
Biologie
- Anémie de profondeur variable (le plus souvent modérée, entre 9 et 11 g/dL, arégénérative,
normochrome, normocytaire ou dans une forme évoluée un peu microcytaire (VGM entre 70
et 80 fL)
- Thrombocytose et hyperleucocytose à polynucléaires fréquentes.
- Biologie du syndrome inflammatoire :
. Fer sérique abaissé et capacité totale de fixation (CTF) de la transferrine normale ou abaissée
(donc coefficient de saturation (CS) normal ou pas aussi diminué que dans une carence en
fer) ; ferritinémie souvent élevée.
. Vitesse de sédimentation augmentée, fibrinogénémie augmentée, hypergamma et hyper alpha-2-globulinémie, haptoglobinémie élevée, CRP (C réactive protein) élevée.
Diagnostic étiologique
L'anémie peut être révélatrice de la maladie causale, d'où l'importance du bilan étiologique.
Les pathologies pouvant donner un syndrome inflammatoire sont multiples :
- Maladies de systèmes : lupus, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Horton,
maladie de Crohn, etc…
- Maladies néoplasiques : cancers et lymphomes
- Maladies infectieuses : tuberculose. Osier, suppuration profonde, SIDA, etc.
Le bilan étiologique est orienté par les points d'appel : céphalées (maladie de Horton, souffle
cardiaque (maladie d'Osier), polyadénopathies (maladie de Hodgkin), etc.
Dans d'autres cas, l'anémie inflammatoire est découverte dans le cadre du bilan déjà
diagnostiquée
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel d'une anémie normochrome normocytaire arégénérative
Diagnostic différentiel d'une anémie microcytaire : deux diagnostics principaux
- Thalassémie : origine géographique, notion familiale, réticulocytose élevée, électrophorèse
de l'hémoglobine, fer sérique normal ou élevé, VS normale.
- Anémie ferriprive : CTF élevée, ferritinémie effondrée, VS normale.
Attention à l'association d'une anémie inflammatoire avec une anémie d'autre origine :
ferriprive (exemples : cancer du colon avec hémorragie occulte; pathologie inflammatoire
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générale traitée par un AINS responsable d'une ulcération digestive hémorragique), ou
carentielle vitaminique (carence en folates chez un malade cancéreux et dénutri.
Traitement
- Le traitement transfusionnel est dans la grande majorité des cas tout à fait inutile donc à
proscrire (i1 ne se justifierait que dans une anémie de mauvaise tolérance clinique ou faisant
courir un risque cardio-vasculaire)
- L e traitement étiologique est la vraie thérapeutique de l'anémie inflammatoire.
L’évolution de l’anémie est parallèle a celle de la maladie causale : l’anémie se corrige quand
sa cause est contrôlée.
- La supplémentation en fer est inutile (les réserves étant pleines).
Augmentation de la ferritine
- Syndrome inflammatoire.
- Hépatopathie.
-Alcoolisme.
- Hémochromatose.
- Cause congénitale rare associée à une cataracte.
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