Régulation et syndromes

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Régulation et syndromes
Basedow, thyroïdite d’Ashimoto évoluant vers hypothyroïdie (sujets HLA B8DR3)
carence en Iode
infection
maladies auto-immunes
hyperplasie de la Thyroïde
nodules
augmentation T3 T4 libres
thyrotoxicose ou
hyperthyroïdie
cancer
diminution TSH voire TSH indétectable
HYPERACTIVITÉ SYMPATHIQUE
HYPERMÉTABOLISME
Goitre
thermophobie
amaigrissement avec appétit
exophtalmie sur dépôt mucopolysacch.
paupière bouffies
diplopie
diminution mobilité oculaire
polyurie
diminution fertilité
fatigue, faiblesse, tremblements
nervosité, irritabilité, sudation
cheveux, poils et capillaires fins
Augmentation du
péristaltisme
palpitations
oedèmes périphériques
problème thyroïdien
augmentation TSH
diminution TSH
problème hypothalamique
ou pituitaire
diminution T3 T4
anémie
canal carpien
paresthésies nocturnes mains et pieds
douleurs articulaires
HYPOMÉTABOLISME
asthénie
frilosité
constipation
dépilation
prise de poids
crampes musculaires
perte de libido
bradychardie
réduction transformation du carotène en vitamine A
teint pâle, jaunâtre, cirreux
indifférence à l’entourage
hypoacousie
faciès épaissi, bouffi, arrondi, empâté
peau sèche, écailleuse, froide, épaissie, jamais transpirante
épaississement peau et tissus sous-cutanés
expression hébétée
oedème autour des yeux sans godet
paupières oedématiées et blanches
rides fines traversant le visage depuis l’angle de l’oeil
nez empâté, lèvres et front épaissi, macroglossie
cheveux et sourcils secs gros raréfiés
disparition de la queue du sourcil = signe de la queue du sourcil
ongles cassants, voie rauque, expression ralentie à type de dysarthrie
Palpation thyroïde
derrière le patient
entre indexe et majeur
lors de la déglutition
thyroïdite auto-immune
nodule chaud
maladie de Basedow (faible probabilité)
recherche des signes fonctionnels et cliniques:
dysthyroïdie, hypothyroïdie, hyperthyroïdie
normalement souple et
le caractère mobile lors
indolore
de la déglutition signe
l’origine thyroïdienne,
sinon, adénopathies ou
kystes thyréoglosses
recherche de la consistance du
nodule, de la rapidité de la
croissance, de l’association avec
attention aux signes de
adénopathie cervicale
compression (dyspnée,
dysphagie, dysphonie), si
présents = urgence
chirurgicale
le dosage de la TSH renseigne
interrogatoire: (recherche des
arguments en faveur d’un
éventuel CA thyroïdien(faible
incidence):
antécédents familiaux de
CA médullaire de la thyroïde
antécédents d’irradiation au cou
augmentation sécrétion d’ACTH
hyperplasie bilatérale des surrénales
obésité facio-tronculaire
visage de “pleine lune”
érythrrose des pommettes
peau fine, vergetures
acné, diff. de cicatrisation
hypertrichose faciale
halopécie (femme)
syndrome de Cushing
augmentation cortisol
sang et salive
effet catabolique
perte de collagène
résorption osseuse
amyotrophie
asthénie
ostéoporose
modification de la personnalité
hypertension
aménorrhée
augmentation néoglucogenèse
inhibition absorption cellulaire du glucose
hyperglycémie
(diabète secondaire)
glycosurie
polydipsie
Les hormones qui optimisent la digestion
HCL
C. pariétales
Gastrine
transit et suc de l’E
Sécrètine
ions bicarbonates du pancréas
Cholécystokinine
rétention E
sécr. enz. pancr. libération bile VB
contractions Int
L’hormone qui inhibe la digestion
HCL
C. pariétales
Somatostatine
transit E et Int, HCL,VB, absorption, gastrine, choléc.
Régulation des hormones qui optimisent la digestion
nerf Vague +
Splanchnique
+
Ocytocine
+
Succion
mère et enfant
HCL
C. pariétales
-
Oestrogènes
+
Gastrine
transit et suc de l’E
Sécrètine
ions bicarbonates du pancréas
Insuline
Cholécystokinine
rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB
contractions Int
Progestérone
stockage substances
nutritives (Foie et
tissus adipeux)
Régulation de l’hormone qui inhibe la digestion
nerf Vague
Splanchnique
HCL
C. pariétales
Somatostatine
+
transit E et Int, HCL, VB, absorption, gastrine, choléc.
somnolence, fatigue
sensation de bien-être
HCL
C. pariétales
nerf Vague
Cholécystokinine
rétention E
sécr. enz. pancr. libération bile VB
contractions Int
Hormones de la digestion
nerf Vague +
Splanchnique
+
Ocytocine
+
Succion
mère et enfant
somnolence, fatigue
sensation de bien-être
HCL
Oestrogènes
C. pariétales
Somatostatine
transit E et Int, HCL,VB, absorption, gastrine, choléc.
Gastrine
transit et suc de l’E
Sécrètine
ions bicarbonates du pancréas
Insuline
Cholécystokinine
rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB
contractions Int
Progestérone
stockage substances
nutritives (Foie et
tissus adipeux)
recherche profile
présence d’animaux domestiques
Thrombose veineuse
profonde
: score clinique de Wells
portes
d’entrée interdigitoplantaires
obésité
hypertension
insuffisance veineuse chronique
lésion de grattage
antécédent
Cancer actif -d’érysipèle
en cours,
lésion d’intertrigo
≤ 6 mois, ou traitement palliatif
fièvre
lymphangite
adénopathies inguinales satellites
points
INFECTION
1
Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée du membre
1
Alitement récent > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines
1
Douleur localisée sur un trajet veineuxJAMBE
profond
ROUGE
ET ENFLÉE
Tuméfaction de tout le membre
1
Tuméfaction unilatérale du mollet de plus de 3 cm (par rapport à lʼautre)
1
Œdème prenant le godet
1
signe d’Homans
peu probant !
PHLÉBITE MEMBRE INFÉRIEUR
Veines superficielles (non variqueuses) collatérales
1
signe ballottement
du mollet
Présence dʼun diagnostic alternatif au moins aussi probable que celui de TVP
score clinique de Wells
≥ 3 = risque élevé
< 1 = risque faible
forte probabilité si score > 2
Score total =
1
-2
cardiopathie ischémique
valvulopathie
cardiomyopathie dilatée (sujet âgé)
maladie auriculaire
maladie rythmique
myxome (exceptionnel)
flutter auriculaire
extrasystoles
multiples
fibrillation auriculaire
importante consommation
quotidienne d’alcool
tachycardie sinusale ou jonctionnelle
(Bouveret)
ARYTHMIE
tachycardie d’une poussée
d’insuffisance cardiaque
dyspnée
tachycardie de
cause générale
état fébrile
prise de médicaments ou toxiques
hyperthyroïdie
état d’angoisse
EXCÈS
café, thé, alcool, amphétamines, cocaïne,
PRISE OU SEVRAGE MÉDICAMENTS
théophylline, antihistaminiques,
antidépresseurs, neuroleptiques, antiarythmiques
tachycardie sinusale
idiopathique
goître
nodule thyroïdien
amaigrissement, asthénie, diarrhée,
nervosité, crampe, tremblements,
sueur, thermophobie, réflexes vifs
exophtalmie, regard brillant, rétraction
paupières, asynergie oculopalpébrale
maladie de Basedow
adénome toxique isolé
surcharge iodée (patient sous cordarone)
thyroïdite en phase aigüe
règles abondantes
et/ou prolongées
anémie
hyperthyroïdie
TSH basse,T3 L et T4 L élevées
PALPITATIONS
TACHYCARDIE
anxiété, troubles du sommeil,
dépression, attaque de panique
zone douloureuse précise
suite à activité banale
zone réveillée par pression douce
contexte de stress
patient jeune
ballonnements
épisodes antérieurs rapidement résolus
diarrhée
constipation
exacerbation par
marche,
moindre mouvement,
position assise prolongée
attitude antalgique
profile
paresthésies focalisées
anesthésie en selle
troubles moteurs
troubles de la marche
troubles sphinctériens
douleurs paroxystiques
pollakiurie, dysurie,
hématurie,
brûlres mictionnelles
COLOPATHIE
FONCTIONNELLE
PATHOLOGIE
URINAIRE
FISSURE ANÉVRISME
ABDOMINAL
sous anticoagulants
LOMBALGIE COMMUNE
HÉMATOME DU PSOAS
CANAL ÉTROIT
HERNIE DISCALE
MAUX LOMBAIRES
ZONA
origine non rachidienne
tristesse
désintérêt
trouble sommeil
caractère inflammatoire ÉTAT DÉPRESSIF
FRACTURE/TASSEMENT
CONFLIT DISCORADICULAIRE
SPONDYLARTHROPATHIE
profile ostéoporose
PATHOLOGIE TUMORALE
SPONDYLODISCITE
irradiation douloureuse secondaire
exacerbation par
toux, éternuement, défécation
suite à activité banale
patient âgé
prise de corticoïdes au long cours
homme + 50 ans
homme jeune
état
général altéré
raideur rachidienne
état fébrile
sciatalgie à bascule infection urinaire récente amaigrissement
fatigue
immunodépression
corticothérapie
toxicomanie
céphalées matinales
caractère matinal, ancien
non rythmé par effort
non constant
accompagné de plaintes subjectives
bruits de coeur peu perceptibles
constipation ancienne
surcharge pondérale
SYNDROME D’APNÉE DU
SOMMEIL
HYPOTHYROÏDIE
caractère
récent, vespéral, constant
aggravé par effort
accompagné de signes
cliniques même frustres
INFLAMMATION
maladie fonctionnelle
SOMNOLENCE DIURNE
maladie organique
FATIGUE
maladie psychique
troubles de l’humeur
anxiété
CANCER
INFECTION
INTOXICATION
ISCHÉMIE SILENCIEUSE
personne âgée
hypertendue
INSUFFISANCE CARDIAQUE
tuberculose
diabète
ATTEINTE MÉTABOLIQUE
suppuration profonde
hépatite
médicaments psychotropes
β-bloquants, diurétiques,
anémie par carence en fer
anémie par carence en folates
altération état général certains antihypertenseurs,
certains antalgiques,
amaigrissement
laxatifs, antihistaminiques,
nutrition déficiente en légumes et fruits frais
plantes médicinales, alcool, saignement
tabac, café, drogues
examens complémentaires: ionogramme sanguin, calcémie, glycémie, TSH ultrasensible, NFS, protéine C-réactive, RX thorax, ECG
rectorragie, méléna,
perte récente de poids
altération état général
TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE RÉCENT
douleurs abdominales
intenses localisées
MALADIE DE CROHN
CANCER
CRISE DE PALUDISME
PARASITOSE
PANCRÉATITE AIGÜE
AFFECTION CHIRURGICALE
DIARRHÉES
HYPERTHYROÏDIE
TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE GASTRO-ENTÉRITE VIRALE
existence d’une épidémie
myalgie avec céphalées
fébricule
voyage récent
banale turista
repas en collectivité
consommation:
d’oeufs, fruits de mer, champignons,
préparations industrielles
avec symptômes identiques chez
d’autres personnes
Signes de gravité:
HÉPATITE A
en phase
pré-ictérique
même plusieurs
mois après un
retour de voyage
fièvre, douleurs abdominales
ténesme, selles peu abondantes
mais glaireuses
Shigella, Escherichia coli invasif
Salmonella, Campylobacter
GASTRO-ENTÉRITE BACTÉRIENNE
staphylocoque doré
Bacillus cereus
Escherichia coli entérorotoxicogène
douleurs abdominales
vomissements sans fièvre
d’apparition brutale
précédent une diarrhée profuse
impossibilité de s’alimenter ou de boire, selles profuses, vomissements incoercibles,
signes de déshydratation, hypotension orthostatique, confusion
DOULEUR SPONTANÉE
ARRÊT DU TRANSIT
SIGNE DE MURPHY
DÉFENSE
ÂGE
OESTROGÈNE
TABAC, COCAÏNE
FIÈVRE
MÉNINGITE, ENCÉPHALITE
PRISE DE RISQUE
ASTHÉNIE STATUS VACCINAL
SELLES CLAIRES
NAUSÉES
FIÈVRE
INFARCTUS Â
SYMPTOMATOLOGIE DIGESTIVE
PÉRITONITE
APPENDICITE
CHOLÉCYSTITE
ORIGINE
INFECTIEUSE
CAUSE CARDIAQUE
URGENCE
CHIRURGICALE
FIÈVRE
VOYAGE RÉCENT
HÉPATITE VIRALE AIGUË
VERTIGES
CÉPHALÉES
ATTEINTE NEUROLOGIQUE
OU ORL
GROSSESSE
VOMISSEMENTS
OPIACÉS
AINS
CAUSE IATROGÈNE
CAUSE PSYCHOLOGIQUE
CONSOMMATION DE
GASTRO- TOXIQUES
DOULEUR ÉPIGASTRIQUE
DOULEUR RÉTROSTERNALE
PYROSIS
ULCÈRE
GASTRITE
RGO
GASTRO-ENTÉRITE
CAUSE MÉTABOLIQUE
CONTEXTE D’ÉPIDÉMIE
INTOXICATION ALIMENTAIRE
FORT CONTEXTE
ÉMOTIONNEL
ANOREXIE BOULIMIE
ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE
(RARES)
DIABÈTE
TUBERCULOSE RÉCENTE
TT CORTICOÏDES AU LONG COURT
brûlures mictionnelles
pollakiurie diurne et nocturne
hématurie
douleur à type de spasmes
matinale, postprandiale
cédant la nuit
soulagée par défécation
repas rapides,
trop gras
excès crudités,
épices, etc
PANCRÉATITE
POLYPE
CANCER
COLOPATHIE
FONCTIONNELLE
DOULEUR PROJETÉE
DU RACHIS
HERNIE INGUINALE
OU CRURALE
LITHIASE
HÉPATIQUE
SOMATISATION
GASTRO-ENTÉRITE
DOULEURS ABDOMINALES
BASSES À DROITE ( )
rectoragie
douleur paroxystique
sur fond algique
non soulagée par repos
vomissements
selles molles
fréquentes
RUPTURE KYSTE
TORSION OVAIRE
AUGM. TAILLE KYSTE
fièvre
âge
fièvre
absence de règles
métrorragies
fièvre
constipation récente
APPENDICITE
nausées
vomissements
INFECTION URINAIRE fièvre
GROSSESSE
EXTRA-UTÉRINE
HAUTE
CHOLÉCYSTITE
OCCLUSION
ULCÈRE GASTRODUODÉNAL
Crohn: phases de latence
Rect Hém. : muqueuse atteinte cont.
fièvre
leucorrhées
INF. SEX. TR
SALPINGITE
SIGMOÏDITE
CROHN
DIVERTICULAIRE
RECTOCOLITE (peu probable)
HÉMORRAGIQUE
ERREUR
DIÉTÉTIQUE
surmenage, stress, anxiété
dépression, troubles du
sommeil
LITHIASE
RÉNALE
rectoragie
rectoragie
selles molles
fréquentes
gaz
ballonnement
nausées
vomissements
HÉMORROÏDES
constipation récente
absence
d’orientation
rectoragie
douleur intense douleur d’intensité
localisée
variable
irradiations lomb
et intestinale
nausées
fièvre
brûlures mictionnelles
pollakiurie diurne et nocturne
hématurie
douleur provoquée par
toux, défécation, marche
toux qinteuse
contact 8-15 jours
auparavant résolution spontanée
épisode infectieux
TOUX AIGUËS
MOINS DE 3 SEMAINES
SUCCESSIVES
TOUX FAVORISÉES
PAR DECUBITUS
saison
inhibiteur de
contexte
printemps
l’enzyme de
d’épidémie
environnement
conversion
médicaments
POST INFECTIEUSE
contexte de stress
saison
1 - 2 mois
COQUELUCHE
toux matinale
automne
RHINOPHARYNGITES
IATROGÈNE
céphalées
RÉPÉTITIVES
TRACHÉITE
ALLERGIES, IRRITATION
nez bouché
PSYCHOGÈNE
ENVIRONNEMENTALE
VIROSE
voix nasonnée
obstruction réversible
rhinorrhée
SINUSITE
fièvre
documentée
RHINITE
dysphagie
dysphonie
dyspnée sifflante
ASTHME OU
éternuements
RGO
répétition d’épisodes de toux
HYPERACT BR.
conjonctivite
mouchage post.
TOUX CONTINUE
rhinite allergique, eczéma
PLEURÉSIE
EMBOLIE
pyrosis
terrain familial
dyspepsie
hémoptysie
BRONCHITE
TUBERCULOSE TUMEUR
douleur
INFECTION AU VIH
SARCOÏDOSE
thoracique
PNEUMOPATHIE
30 à 60 % des
toux persistantes
et inexpliquées
fièvre
hémoptysie
altération état
général
douleur
thoracique
toux et expectoration
douleur
thoracique
hémoptysie
TOUX CHRONIQUES
PLUS DE 8 SEMAINES
TOUX SUBAIGUËS
ENTRE 3 ET 8 SEMAINES
TOUX AIGUËS
MOINS DE 3 SEMAINES
NOUVELLES
surpoids, âge > 40 ans, fatigue, polydipsie,
polyurie, installation progressive
antécédents familiaux
augm. glycémie capillaire
glycosurie sans cétose ni protéinurie
évolution vers complication dégénérative
DIABÈTE type 1 lent (20%)
DIABÈTE type 2
parfois secondairement
insulino dépendant
carence en insuline
HYPERGLYCÉMIE
douleurs articulaires
hémochromatose
DIABÈTE secondaire
DIABÈTE type 1
insulino dépendant
amaigrissement, âge < 40 ans (80%),
installation rapide, asthénie, polydipsie,
polyurie, polyphagie, glycosurie, cétonurie
évolution vers acidocétose
cyrrhose
maladie de Cushing
pancréatite chronique calcifiante
cancer du pancréas
hyperthyroïdie
diabète iatrogène
altération état général
douleur abdominale chronique
corticothérapie
oestroprogestatif
décès d’origine cardiovasculaire prématuré d’un
parent 1er degré masc. avant 55 ou fém. avant 65 ans
HTA
dyslipidémie
tabagisme
obésité surtout androïde
coronaropathie
angor
artériopathie MI
claudication
périmètre de marche
DIABÈTE
rétinopathie
(fond d’oeil bilat.
pression oculaire)
neuropathie distale
néphropathie
(créatininémie
et
protéinurie à
la bandelette)
paresthésies
apnées du sommeil
origine
psychosomatique
grossesse
arthérosclérose
myocardiopathie hypertrophiante
altération artériolaire (reins, cerveau, rétine)
AVC, insuffisance coronarienne, insuffisance
cardiaque, dissection aortique, insuffisance
rénale, artériopathie MI, anévrisme aorte
abdominale
homme 50 ans, fumeur
femme 35 ans lés. dysplasique
oestroprogestatifs
qui révèlent une HTA génétique
sténose art. rénale
néphropathie parenchymateuse
origine toxique
vasoconstricteurs
antimigraineux
corticothérapie
AINS et insuffisance
rénale fonct.
HYPERTENSION
(sévère si diastolique >15 mmHG)
phéochromocytome
tum. bénigne (90%)
hypotension orthostatique
palpitations, sueurs, céphalées
acromégalie
coarctation de
l’aorte
syndrome de Cushing
insuff. perf. rénale
HTA haut du corps
abol. pouls fémoraux
syndrome de Conn
=
hyperaldostéronisme
des surrénales
VERTIGES
réf. cours du Dr Epron
A rechercher: nystagmus spontané/ provoqué - Romberg - Fukuda ou marche aveugle - signes cochléaires associés
(hypoacousie, acouphènes) - examen nerfs crâniens - test cérébelleux - céphalées - éliminer lipothymie - médicaments
Périphériques
nistagmus provoqué
horizontal ou
horizonto-rotatoire,
battant du côté sain,
aboli par fixation
oculaire
sans signe cochléaire
aigus
névrite vestibulaire
avec signes cochléaires
pos. parox. bénins
chroniques et instabilité
Ménière, labyrinthite aiguë, trauma du rocher, toxique
sans signe cochléaire
canal post. ou canal ant.
avec signes cochléaires
conflit artério-veineux
neurinome acoustique, vestibulopathie bilatérale, fistule
périlymphatique, omission vestibulaire du sujet âgé
Centraux
nistagmus spontané, vertical ou
rotatoire, multidirectionnel,
augmenté ou non modifié par
la fixation oculaire. Déviations
segmentaire mal systématisées.
Signes neurologiques associés
SEP, AVC tronc cérébral ou cervelet, tumeurs tronc cérébral ou cervelet,
malformations (Arnold Chiari), hydrocéphalie à pression normale
1ers mètres de plongée - barotraumatisme (possibilité de fistule périlymphatique)
Liés à la plongée
1/2 heure après la plongée - accident de décompression
Chez les enfants
migraines - vertiges paroxystiques bénins (type adulte) - vertige ophtalmique - vertige
traumatique du rocher (type adulte) - tumeur de la fosse postérieure - malformations
réf. cours du Dr Epron
ACOUPHÈNES
pulsatiles
Objectifs
non pulsatiles
Subjectifs
tumeur glomus carotidien, lésions artérielles carotidiennes,
fistules artério-veineuses, anomalies des sinus veineux,
acouphènes fonctionnelle (DL ➔ battement du coeur),
hyperthyroïdie, anémie, grossesse
Béance de la trompe d’Eustache, myoclonie du voile,
musculaire (tympan - étrier)
dysfonction de l’ATM, Pathologie de l’oreille externe - moyenne - interne,
médicaments, intoxication (alcool - tabac - plomb...), micro-vasculaires
(anémie, diabète), atteinte des voies auditives (neurinome, SEP....)
CLASSIFICATION DES TYMPANOGRAMMES SELON JERGER
Pic élevé:
mobilité élevée
Type AD
Courbe normale: mobilité normale
Type AI
Pic bas:
Type AS
mobilité diminuée
Courbe avec pic déplacé à droite:
Type C
Courbe plate sans pic:
Type B
tympanogramme
PRESSION COMPLIANCE
NORMALE
NORMALE
NORMALE
DIMINUÉE
NORMALE AUGMENTÉE
NÉGATIVE
-400
0 +200
échelle de pression
en daPa
NORMALE
NÉGATIVE
DIMINUÉE
NÉGATIVE
DIMINUÉE
POSITIVE
NORMALE
OREILLE MOYENNE
SAINE
otite sécrétoire; tympanosclérose
fixation ossiculaire
membrane atrophique
désarticulation ossiculaire
dysfonction tubaire avec probable
épanchement liquidien oreille moy
liquide dans lʼoreille moyenne
rigidité tympanique
fixation ossiculaire
dysfonction tubaire avec
membrane atrophique ou dysf.
tubaire avec chaîne interrompue
oreille moyenne sous tension
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
2. Région inguinale proximale
(autour du lig.inguinal)
1. Région inguinale antérieure
DOULEURS INGUINALES
5. Région trochantérienne
3. Région symphysaire
4. Région inguinale interne
(autour des muscles adducteurs)
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Arthrose de hanche
Idiopathique
Secondaire
1
Dysplasie
Lésion du labrum
Conflit fémoro-acétabulaire
1
Traumatismes
Traumatique
Nécrose aseptique
de la tête fémorale
1
Ostéoporose
transitoire
1
Arthrite de hanche
Septique
Aseptique
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Luxations
1
Fractures
1, 2, 3, 5
Lésions cartilagineuses
1
Lésions du labrum
1
Lésions du ligament rond
1
1
Hanche à ressaut
Articulaire
1
Lombaires (L1-L2)
1, 4
Troubles
neurologiques
Tendinites
Droit antérieur
1
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Psoas
2
Ilio-pectinée
2
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Traumatismes
Fractures
Hernies de paroi
abdominale
Inguinale
Fémorale
Tumeurs
1, 2, 3, 5
2
variable
Hanche à ressaut
Bursites
Tendinites
Psoas
2, 4
Droit abdominal
2, 3
Troubles
neurologiques
Nerf ilio-hypogastrique
Pathologies
gynécologiques
Pathologies
gastro-intestinales
2
2, 3
2, abdominal
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Traumatismes
Pubalgie athlétique
Ostéite pubienne
Tumeurs
Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Fractures
1, 2, 3, 5
3
3
variable
Tendinites
Droit abdominal
2, 3
Pathologies
urologiques
Pathologies
gynécologiques
3
2, 3
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Tumeurs
variable
Lombaires (L1-L2)
Adducteurs
Tendinites
Psoas
4
Troubles
neurologiques
1, 4
Nerf obturateur
4
Nerf génito-fémoral
4
2, 4
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Traumatismes
Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Fractures
Tumeurs
Hanche à ressaut
Bursites
Fascia Lata
5
Trochantérienne
5
Pyramidal
5, fesse
Troubles
neurologiques
1, 2, 3, 5
variable
Nerf fémoro-cutané latéral
5
Tendinites
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
Arthrose de hanche
Idiopathique
Secondaire
1
Dysplasie
Lésion du labrum
Conflit fémoro-acétabulaire
1
Traumatismes
Traumatique
Nécrose aseptique
de la tête fémorale
1
Ostéoporose
transitoire
1
Arthrite de hanche
Hanche à ressaut
Bursites
Septique
Aseptique
Psoas
2
Fascia Lata
5
Articulaire
1
Trochantérienne
5
Ilio-pectinée
2
Pyramidal
Adducteurs
Tendinites
1
Psoas
5, fesse
4
Hernies de paroi
abdominale
1
Droit abdominal
2, 3
Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Luxations
1
Fractures
1, 2, 3, 5
Lésions cartilagineuses
1
Lésions du labrum
1
Lésions du ligament rond
1
Inguinale
Fémorale
Pubalgie athlétique
Ostéite pubienne
Tumeurs
Troubles rachidiens
Lésions sacro-iliaques
Troubles
neurologiques
Pathologies
urologiques
Pathologies
gynécologiques
Pathologies
gastro-intestinales
2
3
3
variable
postérieur
postérieur
Lombaires (L1-L2)
2, 4
Droit antérieur
localisation des
douleurs par région
Diagnostic
1, 4
Nerf obturateur
4
Nerf fémoro-cutané latéral
5
Nerf génito-fémoral
4
Nerf ilio-hypogastrique
2
3
2, 3
2, abdominal
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
En 1990, le collège américain de rhumatologie (American College of Rheumatology) adoptait les critères de classification
de la fibromyalgie3 :
•
•
Douleurs diffuses dans la région axiale, c’est-à-dire le long de la colonne vertébrale, ainsi que sur les côtés droit et
gauche du corps depuis au moins trois mois ;
Douleur à la palpation d’au moins 11 points douloureux sur 18 (4 kg / cm²).
La fibromyalgie de Charles Joël Menkès et Pierre Godeau
Académie Nationale de Médecine
Syndrome de Parsonage Turner
• SEXE MASCULIN
• ADULTE 18-40 ANS //ADULTE JEUNE
• DÉBUT BRUTAL
• DÉBUT INTERVALLE LIBRE DE QUELQUES SEMAINES
• NOCTURNE
• DÉBUT SPONTANÉ //DÉBUT INOPINE
• DOULEUR MEMBRE SUPÉRIEUR
• DOULEUR ÉPAULE AIGUË
• DOULEUR ÉPAULE NOCTURNE
• PARALYSIE //PARÉSIE
• ÉVOLUTION ET PRONOSTIC: RÉGRESSION EN QUELQUES MOIS
• ABSENCE DE SÉQUELLE
J Orthop Sports Phys Ther. 2005 Oct;35(10):659-64.
Radiculopathie cervicale ou syndrome de Parsonage-Turner : diagnostic différentiel d'un patient présentant des symptômes au
cou et à l'extrémité supérieure.
Mamula CJ, Erhard RE, Piva SR.
Western PA Sports Medicine and Rehabilitation, Somerset, PA, USA. [email protected]
DESCRIPTION DE L'ÉTUDE : Étude de cas: Les signes et les symptômes de la radiculopathie cervicale (RC) justifient la prise
en considération de diverses particularités lors du diagnostic différentiel d'une RC. Une particularité qui peut imiter la RC, qui
n'est pas bien connue parmi les thérapeutes physiques, est le syndrome de Parsonage-Turner (SPT). Le SPT est caractérisé
par un début de douleur intense qui diminue typiquement de jours en jours. Cependant, pendant que la douleur s'abaisse, la
faiblesse et/ou la paralysie peuvent se développer dans des muscles de l'extrémité supérieure. Le but de cette étude de cas
est de décrire un patient qui s'est présenté à notre clinique avec un diagnostic de RC, mais qui a eu des résultats conformes au
SPT.
DIAGNOSTIC : Le patient était un homme de 43 ans envoyé pour de la thérapie physique avec un diagnostic de RC. Il avait eu
un épisode précédent de RC un an auparavant, traité avec succès. Il présentait des résultats positifs à l'IRM sous forme
d'anomalies structurales suggestives de facteurs à l'origine d'une RC. Le patient a été traité pour la RC avec des manipulations
de la colonne vertébrale thoracique et cervicale ainsi que par des tractions cervicales intermittentes. La douleur grave aiguë
initiale a diminué, mais la faiblesse dans l'extrémité supérieure a empiré. Le diagnostic du spécialiste sʼest basé sur l'exclusion
d'autres diagnostics potentiels et la découverte de potentiels de fibrillation et dʼondes positives lors de tests
électrodiagnostiques.
DISCUSSION : La RC et le SPT sont caractérisés par des douleurs de la colonne cervicale, l'épaule, et l'extrémité supérieure.
La RC a généralement un début insidieux, alors que le SPT a un début rapide dʼintenses douleurs. Des symptômes de la RC
sont aggravés par des mouvements du cou, alors que des symptômes du SPT ne devraient pas lʼêtre. Chez les patients qui ne
répondent pas à la thérapie conventionnelle et qui montrent une progression de la faiblesse des muscles de lʼextrémité
supérieure, indépendamment de la diminution de la douleur, le diagnostic du SPT devrait être évoqué.
Phalen = compression
sensibilité: 0.73-0.77
spécificité: 0.36-0.80
Mettre les bras à lʼhorizontale. Le
test est positif si les symptômes
apparaissent en moins de 60 sec
Tinel = percussion poignet en légère extension
positif si sensation de douleur électrique
sensibilité: 0.45-0.63
spécificité: 0.47
EXAMEN DE L’ÉPAULE
QUESTIONNEMENT
MOBILITÉ
ANTÉ-RÉTROPULSION
deltoïde
ABDUCTION
sus-épineux
ROTATION EXT. coude au corps
bras dominant
FORCES douleur = parasite
sus-épineux : abd dès 0°
sous-épineux : résistance en rot. ext.
deltoïde
: dès 90°
ROTATION INT. main-dos
INSPECTION
TESTS
AMYOTROPHIE
décollement omoplate
déformation
saillie
Manoeuvre combinée : mains dans le dos, mesure séparation
Body cross: mvt horizontal vers int. dès abd max: douleur acr-clav.
Nerr: bloquer la scapula + monter brutalement le bras vers lʼavant = douleur = conflit sous acr.
Yocum: le patient soulève son coude contre résistance, main sur épaule opposée
Hawkins: flexion épaule, coude 90°, lʼexaminateur porte le bras en rotation interne = douleurs.
Jobe: test la force du sus-scapulaire en abd rot int et 30° d’antépulsion
PALPATION
rupture de la coiffe
Patte: abd. 90° une rotation ext. contre résistance lʼexaminateur. Le test positif si perte de force.
Clairon: main à la bouche. Si abd c’est que les rotateurs externes sont atteints
Lift-off test ou Gerber: éloignement main/ fesse impossible (rupture totale sous-scapulaire)
sus-épineux
sous-épineux
faire saillir trochiter
flexion - abd
et rot externe
main dans le dos
1 cm sous acromion
Dropping Sign = signe du portillon = Bear Hug : position du Yocum = sous scapulaire
Yergason: Bras au corps, coude fléchit à 90° + supin. contr. + palpation coulisse bicipitale.
Test d’appréhension antérieure ou du bourrelet: abd rot ext + poussée vers l’avant
Belly-press test: main sur abdomen + pousser son coude vers l’avant sans décoller la main
test de Speed, Gilcreest, Palm-Up test: élévation ant en supination contrariée: biceps
Mise en évidence
TESTS
SENSIBILITÉ
SPÉCIFICITÉ
VPP
VPN
rupture coiffe
palpation
95.7% Wolf
91% Lyons et al
96.8%
75%
95.7%
94%
96.8%
66%
rupture complète sous
scapulaire
lift-off test
ou Gerber
100% Gerber
100%
lésion petit rond
clairon
100% Goutailler
93%
diminution force
sus-épineux
Jobe
85% Noel et al
44.1% MacDonald
86%
84%
58%
diminution force
sous-épineux
Patte
79% Leroux
67%
douleur conflit de
passage
Hawkings
91.7% MacDonald
92.1% Calis et al
44.3%
?
39.3%
?
93.1%
?
douleur conflit de
passage
Yocum
82% Calis et al
douleur de la coiffe
Neer
68% Park et al
87.5% MacDonald
68.7%
42.6%
80.4%
37.5%
53.2%
89.7%
tendinopathie long
biceps
Yergason
86.1% Calis et al
tendinopathie long
biceps
Palm-Up
Speed
90% Bennett
13.8%
23%
83%
Epanchement ➡ ponction
GENOU
liquide jaune clair ➡
arthrose, ménisque, ostéochondrite
liquide sanglant ➡ - arthropathie hémophilique
- synovite villo-nodulaire hémopygmentée
Recherche signes du glaçon et larme synoviale
Rotule ➡ signe de Smillie = recherche luxation à 30 ° par poussée latérale ➡le patient veut arrêt
➡ rabot: passif ou actif contre résistance à l’élévation
➡ signe de la baïonnette : axe pointe rotule - tubérosité antérieur
➡ signe du cinéma: douleur en se remettant debout
➡ douleur des ailerons rotuliens et de la face postérieure de la rotule
Ménisques ➡ Souvent chez personnes qui se relèvent après travail accroupi, douleur à la pression art.
- Mac Murray se fait en flexion forcée et rotation externe, compression
interligne ➡ craquement
- grinding test ➡ douleur avec pression, sans pression la douleur indique lés. lig
- manoeuvre de Cabot : on remonte le talon le long du tibia opposé ➡ douleur ext.
- observation kyste du ménisque externe en extension, il disparaît en flexion
Lachman : 20° flexion: mvt subit de translation tibiale antérieure ➡ si arrêt mou ➡ lésion LCA
Tiroir ant: 90° flexion: ➡ lésion LCA, mais l’atteinte du LCA ne donne pas toujours un tiroir
←la tub est effacée dans tiroir post par la contraction musculaire
le Lig lat int se rompt et apparaît postérieur
le plateau tibial ext se palpe pour chercher la fracture par arrachement de Second
le signe de Jerk (pour LCA) = on subluxe le plateau antérieurement par flexion et
rot ext et on poursuit la flexion ➛ ressaut si atteinte LCA
le test de Godfrey provoque un recule du plateau tibial lors d’une hyperextension
←Slocum soit croisé ant et lig lat soit croisé ant et lig int
IMAGERIE MÉDICALE
douleur brutale
ÉTIOLOGIE
mode d’installation
hémorragie IC, rupture d’anévrisme
sur quelques heures
apparition sur quelques semaines/mois
apparition rapide sans douleur
VOIES NERVEUSES
abcès, infection, parasite
tumeur maligne/bénigne
ischémie
Goll et Burdach sont localisées postérieurement et croisent en haut
le faisceau spinothalamique décusse en bas et les fibres sont fragiles au centre
les fibres pyramidales décussent en haut
En conséquence: le syndrome syringomyélique (trauma, malformation, tumeur, fréquent en post
trauma car H2O entre les fibres) présente:
- une atteinte de la sensibilité profonde
- une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages audessus)
Brown Séquart
- une atteinte de la sensibilité profonde + réflexes Babinski et Hoffmann du même côté
- une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages audessus)
EXAMEN
réflexe pyramidal
type de marche : fauchage
vif, polysynaptique, répétitif
IMAGERIE MÉDICALE
en blanc = ce qui est hyperdense = os
SCANNER
densité
en foncé = ce qui est hypodense = liquide et la graisse qui est encore plus noire
SCANNER injecté
IRM
signal; on shoote
les protons
T1 injecté
montre les tumeurs et on voit les artères, le sang est hyperdense
T1 ➛ séquence anatomique (la substance blanche est blanche et le LCR est “hyposignal”,
la graisse est “hypersignal” uniquement en T1 = %T2 on sait
T2 ➛ liquide “hypersignal”
montre les tumeurs
Le T1 FAT SAT (temps d’inversion sur les graisses) permet de différencier la graisse d’une tumeur, il efface la graisse
Le STIR est à la moelle ce qu’est le FLAIR au cerveau (T2 avec temps d’inversion sur les liquides ce qui fait que le liquide devient
“hyposignal”
racines L5
ROT : bicipital C4-C5
rotulien L4
achiléen S1
sort entre L5 et S1 mais généralement au-dessus du disque à moins d’une hernie migrante vers le haut
ou foraminale ou extraforaminale
Les atteintes des nerfs périphériques peuvent être :
* limitées à un seul nerf : lésion tronculaire, mononeuropathie habituellement d'origine
compressive.
* l'atteinte limitée à une racine, lésion radiculaire souvent la conséquence d'un conflit discal
au niveau vertébral.
* l'atteinte peut intéresser l'ensemble de racines constitutives d'un plexus, lésion plexique
ou encore plusieurs troncs nerveux, de façon asymétrique constituant une multinévrite.
* diffuse et de répartition distale, sensitivo-motrice, prédominant aux membres inférieurs, il
s'agit d'une polyneuropathie (polynévrite).
* enfin, diffusée à l'ensemble des nerfs et racines, il s'agit d'une polyradiculonévrite.
Electrophysiologie
L'examen électrique des nerfs et des muscles (électromyogramme) permet au mieux de
préciser le type de la lésion nerveuse périphérique.
Les syndromes tronculaires:
Les syndromes tronculaires consistent dans l'atteinte isolée d'un tronc nerveux.
Le signe majeur est le déficit moteur de topographie systématisée dans le territoire du nerf
intéressé : il touche la totalité ou presque des muscles innervés par le nerf au dessous de la lésion.
L'amyotrophie se développe en rapport avec le degré de dénervation. Les troubles sensitifs sont
souvent des paresthésies dans le territoire du nerf, plus rarement des douleurs, le déficit sensitif
intéresse toutes les modalités.
Les principales atteintes sont le nerf médian au canal carpien, le cubital au coude, le radial dans la
gouttière humérale, le sciatique poplité externe au col du péroné.
Syndrome monoradiculaire
Racine
Topographie de la
douleur
Déficit sensitif
Déficit moteur
Mode de test
C5
moignon de l'épaule
face externe de
l'épaule
deltoïde
abduction du bras
C6
cou, épaule, face externe du bord externe de l'avant bras
bras et de l'avant bras
et pouce
biceps et long supinateur
flexion avant bras sur le bras
extenseurs du coude, du
poignet et des doigts
extension avant bras sur le
bras, poignet, doigts
muscles intrinsèques de la
main, fléchisseurs
abduction et adduction des
doigts, flexion des doigts
quadriceps et jambier
antérieur
extension jambe sur cuisse,
flexion dorsale pied
C7
C8-D1
cou, face postérieure du bras
et de l'avant bras, medius et
index
face postérieure de l'avant
bras, medius et index
cou, bord interne du bras, de bord interne de l'avant bras,
l'avant bras, de la main, et
de la main, et des deux
des deux derniers doigts
derniers doigts
L4
fesse, face antérieure de la
cuisse et antéro-interne de
la jambe
L5
fesse, face externe de la
cuisse et de la jambe,
dos du pied
face antéro-interne de la
jambe
péroniers latéraux
extenseurs des orteils
éversion du pied
extension des orteils
S1
fesse, face postérieure de la
cuisse et de la jambe, plante
du pied, 5ème orteil
face postérieure de la
jambe, plante et bord
externe du pied
triceps, fléchisseurs des
orteils
flexion plantaire du pied,
flexion des orteils
vessie et sphincters
contraction du sphincter
anal et des releveurs de
l'anus
S2-S4
périnée
périnée
IMAGERIE MÉDICALE
L’ostéonécrose à 50 ans a la même physiopathologie que l’ostéochondrite chez le jeune (15 ans)
Le cubitus court va entraîner une nécrose aseptique du semi-lunaire
Les corticoïdes peuvent donner une nécrose aseptique de la hanche ou d’autres régions
signe de Mulder (ressaut douloureux lors de la compression transversale de l'avant-pied) est décrit comme
parthognomique de la maladie de Morton mais il est souvent absent.
signe de Murphy le médecin palpe profondément sous le rebord costal droit au niveau de la ligne médio-claviculaire. Il
demande ensuite au patient de prendre une inspiration profonde. Le test est positif si la douleur au site de la palpation empêche le
patient de terminer son inspiration. Cette douleur est due au contact de la vésicule biliaire sensible avec les doigts du médecin
lorsqu'elle est poussée vers le bas par la descente du diaphragme lors de l'inspiration profonde.
Point de McBurney . Point situé à la jonction du 1/3 externe et des 2/3 internes suivant la ligne reliant l’épine iliaque
antérosupérieure droite à l’ombilic. Sa douleur est un signe d'appendicite
Phlébite superficielle
* La veine atteinte est rouge et dure. La rougeur peut s’étendre à la zone de peau environnante. La veine est souvent visible
puisqu’il s’agit d’une veine de surface.
* Une douleur dans la région de la veine atteinte ou une sensibilité au toucher.
* Parfois, une enflure locale.
Phlébite profonde
Chez une personne sur deux, on peut observer les signes suivants dans la jambe affectée.
* Une sensation de chaleur.
* Une douleur sourde au mollet ou à la cuisse.
* De l’enflure, plus étendue que dans le cas de la phlébite superficielle.
* Une rougeur de la peau.
- Le Signe de Homans est une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied, genou en extension. Il peut permettre de
diagnostiquer une phlébite. Bien que cette technique soit encore utilisée, elle a une faible valeur prédictive.
- signe du ballottement du mollet.
muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitaux
yeux
système nerveux
fatigue
+ moyen Orient
fait penser à Reiter, Lupus érythémateux,
herpès récidivant, sida
discopathie, malformations
arthrose, arthrites septiques
spondylodiscite
biopsie dans le deltoïde
syringomyélie
➙infiltrat de macrophage,
Candidose
parfois créatine Kinase (CK) ➚
=
Hypothyroïdie
Behçet
myofasciite à macrophage
inflammation des vaisseaux
genoux , poignets,
chevilles
médicaments
peu colonne
Statines
vertébrale
(myalgie)
lésions musculaires avec CK élevés
zona
Intoxication
métaux lourds
patients
hypermobiles
atteintes virales
rhume de la hanche
Myopathies, SEP, Myasthénie
Parkinson, Scl. Lat Am., Syndr.
post polyomyélitique tardif
myosite
maladie de Lyme
(arthrite)
points gâchettes dans
le muscle, arthrose
cerv
=
syndrome myofascial
Parsonage -Turner
Psychogène
fourre-tout !
épaule et MS
ARTHRALGIES
avec
inflammation et
enflure par
atteinte foie =
Hépatite B et C biopsie
à différencier de
Hyperthyroïdie qui dure
Fibromyalgie
Sjögren
= Syndrome polymyalgique
idiopathique diffus
douleur jonction tendon-muscle
syndrome sec (diminution
sécrétions glandulaires)
asthénie, fibromyalgie
Traumatismes - Rhumatismes - tumeurs - nécroses
microtramatismes - malformations - canal étroit
neuropathies qui évoluent vers la guérison
douleurs diffuses,
3 phases: la 1(15 jours) et la 2 (qques mois)
tableau de fibromyalgie Hémochromatose
=résorption incontrôlée du fer de la
répondent aux antibiotiques
nourriture TT: saignée
diagn.: sérologie qui ne différencie pas
porteurs sains et malades →diagn. diff
pancréas ➙ diabète
foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA
adaptatifs
ergonomiques
coeur ➙irrégularités
C. Tinturier D.O. 2007
Fibromyalgie
Rhumatisme
inflammatoire au début
Entésopathie
Syndrome de Lambert-Eaton
paranéoplasie Ca poumon à petites cellules
post infectieux
Lupus
ALGIES DIFFUSES
dépression
Myosites
syndrome
post polyomyélitique tardif
enzymes musculaires CK
augmentés
causes métaboliques
diminution de Mg
Hyper et
Hypocorticisme
Diabète
Syndrome
post infectieux
Myopathies
SEP
Myasthénie
Parkinson
Mal. de Charcot = Scl. Lat Am.
Voyages
Candidose
Statines
Intoxication
métaux lourds
Exclure causes
organiques
Diagnostic différentiel
ALGIES DIFFUSES
maladie de Lyme
Causes endocrines
Labo:
Infections
fibromyalgie
Hépatites
Infections
Dépression
endogène
VS - CRP - facteurs rhumatoïdes anti CCP - enzymes musculaires (CK) - tests thyroïdiens - RX - EMG
Syndrome de Pancoast et Tobias
Créé le 02/11/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 09/03/2001)
Le syndrome de Pancoast a été décrit pour la première fois en 1932 (PANCOAST, 1932) comme "une tumeur se développant dans la partie supérieure du poumon, toujours accompagnée d'une douleur de
topographie C8, T1, T2, avec fonte des muscles de la main et syndrome de Horner ; la radiographie montre une opacité de l'apex, avec destruction de l'arc postérieur des premières côtes et érosion du corps
vertébral". Pancoast la pensait originale et de nature embryonnaire.
En fait, ce type de tumeur du sommet avait déjà été décrit (HARE) et Pancoast lui-même en avait fait une première description radiologique quelques années auparavant (PANCOAST, 1924).
Le syndrome de Pancoast est provoqué par une tumeur du défilé cervico-thoracique dont la masse, originaire de l'extrême sommet du poumon, a un développement surtout extra-pulmonaire vers la paroi
thoracique plutôt que vers le poumon. La première et la deuxième côte, les vertèbres peuvent être envahies ainsi que le canal médullaire et la moëlle.
Les tumeurs de Pancoast ont été longtemps considérées comme au-dessus de toute ressource thérapeutique. Les premiers résultats positifs ont été publiés en 1950 avec une association brachythérapiechirurgie (BINKLEY), en 1956 avec une association chirurgie-radiothérapie (CHARDACK) et, au début des années 60, avec une association irradiation pré-opératoire-chirurgie (SHAW).
Ces tumeurs sont rares et représentent moins de 5% des cancers broncho-pulmonaires. Il s'agit, le plus souvent, d'un cancer non à petites cellules ; il existe cependant d'autres causes, exceptionnelles mais
importantes, au syndrome de Pancoast : malignes (cancer à petites cellules, cancer de la thyroïde, lymphome) ou pas (infections à staphylocoque, à pseudomonas, tuberculose, kyste hydatique,
hémangiopéricytome, tuberculose, granulomatose lymphomatoïde...) ce qui rend impératif la recherche d'un diagnostic anatomo-étiologique avant une intervention souvent délabrante.
DIAGNOSTIC
La tumeur se développe à proximité des racines nerveuses de C8, T1 et T2 (nerf cubital), de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire.
Douleur : Elle est localisée à l'épaule et dans l'espace inter scapulo-vertébral et peut s'étendre ensuite à la face interne du bras et de l'avant-bras jusqu'aux deux derniers doigts de la main ; elle est
habituellement importante, vite insupportable, permanente et résistant aux antalgiques habituels ; le patient a souvent une position antalgique, se soutenant le coude pour la diminuer.
Syndrome de Claude Bernard-Horner : Diagnostiqué sur un myosis, un rétrécissement de la fente palpébrale, et une énophtalmie, il se complète de troubles vaso-moteurs (anhydrose) homolatéraux de la
face. Il traduit l'envahissement de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire. On peut observer, dans un premier temps, des épisodes de rougeur et d'hyperhydrose dans les mêmes territoires dus à
l'irritation de la chaîne sympathique.
Troubles sentivo-moteurs : Ils portent sur la sensibilité du 5ème doigt et la moitié externe du 4ème doigt de la main, et la paralysie de la flexion et de l'opposition des doigts suivie d'une atrophie pouvant aller
jusqu'à la "main de singe".
Diagnostics différentiels
Douleur cervicale : arthrose, discarthrose ;
Douleur de l'épaule : périarthrite scapulo-humérale pouvant conduire à des injections de corticoïdes retard capables de modifier momentanément la symptomatologie et de retarder le diagnostic ;
Douleurs pseudo-angineuses devant l'irradiation à la face interne du bras.
Imagerie
Une bonne imagerie est indispensable car l'extension anatomique des lésions est un élément déterminant de la décision thérapeutique.
Radiographie thoracique : C'est le premier examen habituellement fait en pratique ; elle montre une opacité de l'extrême sommet de l'image thoracique et fait partie de la description initiale. Elle est
cependant parfois faussement rassurante dans d'authentiques syndromes de Pancoast cliniques et il faut savoir demander une TDM.
Tomodensitométrie, IRM
Le bilan anatomique d'une tumeur de l'apex doit comprendre l'évaluation la plus précise possible des rapports de la tumeur avec
- les vaisseaux sous-claviers - le plexus brachial - le rachis dorsal supérieur et les trous de conjugaison - les premières côtes et la paroi thoracique.
Ce bilan nécessite une imagerie moderne TDM et/ou IRM mais qui respecte des impératifs techniques
- en TDM: coupes de 4 à 5mm jointives - reconstruction dans d'autres plans (frontal, sagittal) nécessitant une acquisition spiralée - injection de produit de contraste - visualisation des coupes avec 3 fenêtres
(parenchyme, médiastin, os)
- en IRM : antenne de surface - acquisitions multiplanaires (frontal, sagittal) - injection de produit de contraste (LAISSY). L'IRM a sans doute un potentiel pour différencier le tissu tumoral actif d'une fibrose
mais ceci reste à démontrer. Il n'est pas démontré par contre que des nodules infracentimétriques qui sont les seuls invisibles en IRM doivent faire modifier le choix de la technique d'imagerie. La qualité des
examens thoraciques en IRM est très dépendante de la machine et de la technique.
Les sensibilités et spécificités respectives des 2 techniques ne sont pas bien connues (séries trop courtes, pas de "gold standard" bien défini, faiblesse d'une technique par rapport à l'autre dans les séries
comparatives).
Très généralement on admet cependant que la TDM est probablement plus performante pour montrer l'atteinte costale. L'IRM est supérieure pour montrer les rapports avec le plexus brachial et surtout le
rachis (trous de conjugaison, atteinte du corps vertébral) (HEELAN).
La séquence des examens: La TDM est faite pour confirmer ou infirmer la présence de la tumeur de l'apex souvent mal visible sur la radiographie simple. Elle guide la ponction. Si elle montre un
envahissement évident des vaisseaux sous-claviers et/ou du rachis, la contre-indication opératoire est avérée. Bien souvent elle est insuffisante pour le bilan anatomique et une IRM est donc faite en 2ème
intention.
MALADIE DE FORESTIER ROTES QUEROL
Maladie encore appelée hyperostose vertébrale ankylosante est une maladie fréquente qui atteint l'homme avec prédilection entre
60 et 70 ans.( 20 % de la population serait touchés) .
Cette maladie est le plus souvent asymptomatique et c'est un examen radiographique qui la révèle.
Elle se caractérise par une coulée osseuse étendue le long de la face antérieure du rachis.( ossification du ligament vertébral)
Les patients restent menacés de manifestations vertébrales et neurologiques, même si cette maladie ne se manifeste par aucun
symptôme.
Une atteinte de la moelle épinière cervicale est possible entraînant un SYNDROME PYRAMIDAL .
Cela étant dû à un rétrécissement du canal rachidien
Une atteinte coxo-fémorale peu symptômatique est possible ainsi qu'une CRURALGIE (Voir ce terme) .
Un diabète de type II est fréquemment associé.
Il est possible que la cause de cette maladie soit en rapport avec une hypervitaminose A
TRAITEMENT
Il n'y a pas de traitement particulier à cette maladie si ce n'est l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroidiens pour limiter les
risques d'ossification
Il reste indispensable d'éviter une surcharge en vitamine A .
Un examen neurologique annuel permet de dépister une éventuelle complication neurologique.
maladie de Hoffa
Il s'agit d'une inflammation du "paquet adipeux de Hoffa" qui est une boule graisseuse, située juste en arrière du tendon
rotulien. Le ligament adipeux constitue sa limite supérieure, et correspond à la plica inférieure. Cette maladie est très rare. Elle est
bénigne
Manifestations
La maladie de Hoffa est habituellement à l'origine de douleurs, situées à la partie antérieure du genou, en regard du tendon rotulien
ou de la rotule. Parfois peut exister une sensation d'instabilité ou de blocage, un gonflement du genou.
Le diagnostic de cette maladie est difficile car sa symptomatologie n'est pas spécifique, l'examen clinique n'apporte pas d'élément de
certitude et les examens complémentaires, en particulier l'IRM, ne sont également pas formels. C'est parfois l'arthroscopie qui va
permettre de faire ce diagnostic, en sachant que l'interprétation au cours d'une arthroscopie de l'état de ce paquet de Hoffa peut être
incertaine. L'arthroscopie permet également une exploration de toute l'articulation pour ne pas méconnaître une autre cause intraarticulaire éventuelle des douleurs présentées.
Traitement
Un traitement médical, antalgique et anti-inflammatoire, peut être suffisant pour apporter la guérison. Le plus souvent, ce traitement
est insuffisant, il faut agir directement sur le tissu synovial inflammatoire. Une infiltration de corticoïde, correctement exécutée, juste
en arrière du tendon rotulien peut résorber cette structure en la fibrosant et guérir définitivement le patient. Si le résultat est
incomplet, une seconde injection est justifiée 1 mois plus tard.
En cas d'échec de ce traitement, si l'importance des douleurs le justifie, le traitement par arthroscopie peut être envisagée : il a pour
but l'ablation du paquet adipeux hypertrophié. Les suites de cette petite intervention sont celles de toute arthroscopie, c'est à dire
habituellement très simples. Mais le succès de cette opération sur les douleurs qui l'ont motivée n'est pas constant...
Plica
La synoviale est une poche qui entoure toute l'articulation du genou. Elle présente naturellement des
plis. Certains de ces replis sont plus importants et constituent ce qu'on appelle une plica.
On distingue trois sortes de plicae, suivant leur localisation au niveau du genou :
- la plica supérieure : c'est une cloison située juste au dessus de la rotule et qui peut fermer le culs de
sac sous-quadricipital. Cette cloison est le plus souvent incomplète, avec un orifice plus ou moins
important et elle n'est à l'origine d'aucun trouble. Il est très rare qu'elle soit complète, isolant de façon
hermétique ce culs de sac quadricipital qui peut alors gonfler.
- la plica inférieure n'entraîne elle aussi aucun trouble. Il s'agit d'un replis synovial situé juste en avant du
ligament croisé antérieur, et qui fait parti du ligament de Hoffa.
- la plica interne : c'est la plica la plus fréquemment retrouvée et qui peut parfois entraîner une gêne au
niveau du genou.
LE SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN : DIAGNOSTIC, ETIOLOGIES ET TRAITEMENTS
La première description du syndrome du tunnel tarsien est récente. Koppel (13) en 1960 évoquait les
séquelles de lésions du nerf tibial postérieur. Keck (12) en 1969 fut le premier à décrire une compression
du nerf tibial postérieur par le ligament annulaire interne. Il s'agissait d'un jeune militaire qui, à la suite d'un
entraînement intensif, présentait une anesthésie plantaire bilatérale. L'ouverture du ligament annulaire
interne avait permis une récupération totale en 48 heures. Notre objectif est ici d'évoquer les
circonstances du diagnostic de ce syndrome, d'en analyser les causes anatomiques et pathologiques, de
présenter les types de traitements suivis, à l'éclairage de la littérature et d'une série de 30 cas opérés dans
le service d'orthopédie du C.H.I. le Raincy Montfermeil.
RAPPELS ANATOMIQUES
a) Les parois du tunnel (figures 3 et 4)
En dehors, le fond du canal est fait d'un mur ostéo-articulaire complexe formé successivement par le bord
postérieur du talus, l'interligne articulaire talo-calcanéen et enfin la face interne du calcanéum tapissée
tout en bas par l'abducteur de l'hallux.
Vue postérieure de la partie
proximale du tunnel tarsien
1 : Tibial postérieur
2 : Veine tibiale postérieure
3 : Artère tibiale
postérieure
4 : Nerf tibial postérieur
Plus en avant, ce mur n'est plus formé que par la partie antérieure du calcanéum surmontée par le
sustentaculum tali et l'articulation talo-calcanéenne antérieure. En avant et au dessus de ces structures, la
partie interne de l'os naviculaire suspendue par la terminaison du tibial postérieur surplombe l'entrée vers
la plante.
En dedans, sous la couverture cutanée, le canal est fermé par le ligament annulaire interne (rétinaculum
des fléchisseurs) qui émet des expansions fibreuses profondes séparant les éléments contenus dans le
tunnel. Ces cloisons sont surtout développées à la partie sous malléolaire du tunnel. En dedans et en bas,
le muscle abducteur de l'hallux dont la partie postérieure d'attache calcanéenne est renforcée par une
lame aponévrotique résistante, va peu à peu croiser les paquets.
suite syndrome du canal tarsien
Les manifestations douloureuses
Douleurs à prédominance plantaire parfois insupportables faites de paresthésies : engourdissements, fourmillements, brûlures,
picotements. Parfois nocturnes, crampes, brûlures. Souvent mécaniques déclenchées par une marche prolongée, la montée sur une
échelle ou des escaliers, l'appui sur une pédale de frein.
De topographie :
* Parfois typique sur un territoire plantaire défini : talalgies sur le rameau calcanéen, syndromes du nerf plantaire médial ou latéral
* Parfois paradoxales ascendantes vers la jambe mais ne dépassant pas le genou.
Dans notre série (30 cas), la majorité des patients (70%) éprouvaient des douleurs plantaires, près de 25% souffraient de douleurs
ascendantes paradoxales.
Signes moteurs très exceptionnels
Parésie de l'abducteur de l'hallux qui chevauche le 2ème orteil
Parésie de l'abducteur du 5ème orteil (28)
Examen clinique
Examen sensitif : rarement normal (hypo ou hyperesthésie plantaire)
Examen moteur : recherche d'une parésie du court fléchisseur plantaire, de l'abducteur de l'hallux (chevauchement du gros orteil
avec le deuxième), de l'abducteur du 5ème orteil.
Examen neurologique complet : cherchera à éliminer une possible sciatique par hernie discale avec souffrance radiculaire S1.
Le pseudo Tinel
C'est la reproduction des mêmes douleurs dans le territoire incriminé par la percussion ou la pression du trajet du nerf. Ce signe
demeure le meilleur argument d'examen. Il siège sur le trajet du nerf ou de l'une de ses branches, volontiers distal en regard de l'arcade
de l'abducteur. Certains auteurs le retrouvent dans 100% des cas (1, 16, 25). Dans notre série, 80% des sujets présentaient ce signe.
Le syndrome de Conn (hyperaldosteronisme primaire)
C'est l'hypersécrétion d'aldostérone par une tumeur bénigne de la cortico-surrénale (adénome de Conn) dans 80% des cas ou par une hyperplasie bilatérale des surrénales.
Les signes de la maladie
La femme est plus touchée que l'homme, la maladie apparaît vers 30 à 50 ans. L'hypertension artérielle (HTA) permanente, modérée et bénigne est le symptôme principal.
Les autres signes:
* Urines fréquentes et abondantes et soif intense (polyurie-polydipsie) ;
* Accès de pseudo-paralysies (faiblesse des membres inférieurs par hypokaliémie : baisse du potassium sanguin) ;
* Tétanie, crampes ;
* Asthénie, constipation.
Examens et analyses complémentaires
Les examens complémentaires doivent être faits avant tout traitement et régime.
Le ionogramme sanguin est évocateur :
* L'hypokaliémie (potassium inférieur à 3mmol/l) fait évoquer le diagnostic lorsqu'elle est associée à l'HTA. Elle implique un risque cardiaque (troubles du rythme) ;
* La natrémie ( sodium dans le sang) est normale ou élevée ;
* Alcalose métabolique ;
* La kaliurèse (pertes de potassium par les urines) est élevée (rapport urinaire Sodium/Potassium inférieur à 1) : le malade urine son potassium en grande quantité ;
* l'aldostérone plasmatique est élevée ;
* la tétrahydroaldostérone urinaire est élevée ;
* l'activité rénine plasmatique est abaissée en régime normalement salé.
L'électrocardiogramme montre des anomalies en relation avec l'hypokaliémie et l'hypertension artérielle. L'adénome est visible à l'urographie intraveineuse, à la scintigraphie au
iodocholestérol sous freinage à la dexaméthasone, sur la tomodensitométrie abdominale, l'imagerie par résonance magnétique ou sur la phlébographie surrénalienne
(radiographie des veines de la surrénales).
La distinction entre adénome et hyperplasie surrénalienne repose sur le scanner et les tests dynamiques.
Diagnostic différentiel
L'hypertension artérielle avec hypokaliémie peut être due à une forte consommation de réglisse (antésite, pastis sans alcool....) ou un traitement diurétique chez un
hypertendu.
Traitement
En cas de tumeur (adénome de la surrénale), c'est l'ablation chirurgicale. En cas d'hyperplasie : ce sont les spironolactones (Aldactone ) avec un régime pauvre en sel et des
antihypertenseurs.
Hypothyroïdie
fibromyalgie
Parsonage -Turner
épaule et MS
Traumatismes
fracture, déchirure,
entorses,
DOULEURS ARTICULAIRES
genoux , poignets, chevilles
peu colonne vertébrale
avec inflammation et enflure
par atteinte foie = biopsie
Behçet
Hémochromatose
inflammation des vaisseaux
=résorption incontrôlée du fer de la
nourriture TT: saignée
muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitaux
yeux
système nerveux
fatigue
+ moyen Orient
fait penser à Reiter, Lupus érythémateux,
herpès récidivant, sida
pancréas ➙ diabète
foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA
coeur ➙irrégularités
Principe de la palpation des
r u p t u r e s d e l a c o i ff e . L a
palpation se fait au bord
antérieur de lʼacromion. Notez
la présence de la bourse entre
le deltoïde et la coiffe. Le test
est positif si lʼon ressent à
travers le deltoïde une
dépression.
atrophie de lʼinfraspinatus chez un sujet
un peu enveloppée se démasquant à
jour frisant — 5B : Atrophie marquée des
fosses infra et supra-épineuses. Le plus
souvent lʼamyotrophie du supraspinatus
se palpe plus quʼelle ne se voit.
Atrophie du chef
antérieur du deltoïde
visible de face (6A) et
en vue supérieure
(6B)
Epaule sénile
hémorragique
sur rupture
massive de
coiffe avec
diffusion de
lʼecchymose
principes de
palpation de
lʼépaule. De
façon
bilatérale et
comparative,
lʼexaminateur
palpe les
reliefs
osseux et les
éléments
susceptibles
de participer
au conflit.
Cross-body adduction test
(bras croisés). Ce test est
positif lorsquʼil réveille la
douleur acromio-claviculaire
dont se plaint le patient.
Examen de la rotation
externe passive coude
au corps à la recherche
dʼune asymétrie. La
perte de rotation
évoque une raideur
capsulaire si les
radiographies sont
normales.
Examen des possibilités
dʼabduction passive de
la glénohumérale dans
le plan frontal.
Normalement, il est
possible de monter le
bras à 90° tout en
maintenant la scapula
fixe. La raideur est
appréciée en degrés et
correspond à la valeur
dʼabduction obtenue
juste avant que la
scapula ne pivote sous
les
doigts
de
lʼexaminateur.
Lʼarc douloureux. Il apparaît lors
des mouvements dʼélévation
antérieure ou latérale. Dans les
lésions de la coiffe il apparaît
entre 60 et 90°.
Analyse du rythme
scapulo-huméral. Chez
ce patient la scapula
pivote avant que ne se
fasse lʼabduction glénohumérale donnant cet
aspect de surélévation
de lʼépaule.
Parésie iatrogène du
trapèze avec glissement
vers lʼavant et le dedans de
la scapula droite.
Lʼélévation du bras est
afaiblie et/ou douloureuse,
notamment dans le plan
frontal car la scapula ne
pivote pas — 16B : scapula
alata par parésie du
s e r r a t u s a n t é r i o r. L a
scapula qui nʼest plus
retenue bascule en haut et
en dedans. Lʼélévation
antérieure du bras est
rendue difficile, la scapula
ne remplissant plus son
rôle de soutien.
Mesure de la rotation interne
fonctionnelle selon Constant.
On apprécie le niveau atteint
par le pouce, lʼangle inférieur de
la scapula se projetant sur la
7ème thoracique ou le 7ème
espace intercostal.
lift-off test.
18A : du côté sain, le
patient est capable de
soulever sa main de la
fesse — 18B : du côté
atteint (rupture complète du
subscapularis), le patient
est dans lʼincapacité de
soulever la main de la
fesse. Ce test nʼest
possible que si la rotation
interne est suffisante.
Press-belly (ou
Napoleonʼs) test
Ce test se réalise
en demandant au
patient dʼexercer
une forte pression
sur le ventre, la
main, le poignet et
lʼavant-bras étant
en rectitude ce qui
suppose
de
décoller le coude.
Si le subscapularis
est intact, le patient
peut appuyer en
gardant la position
(19A), sinon, il
ramène son coude
vers lʼarrière (19B).
Lafosse propose de
réaliser le pres-belly
test de façon
comparative en
appuyant sur les
coudes
pour
quantifier la force du
supraspinatus.
le Bear-Hug test
patient porte sa main sur lʼépaule
opposée (21A) et lʼexaminateur
essaie de la soulever en la
mobilisant comme le battant
dʼune porte dont le coude serait la
charnière en demandant au
patient de résister. Le test est
positif si le patient ne peut
maintenir la main sur lʼépaule
(21B) (sous-scapulaire.
Le Yocum test lʼélévation du
coude (flèche bleue) contre
résistance. La douleur indique un
conflit sous acromial
Examen de la force en rotation
externe, en position coude au corps.
Rappel automatique en rotation
interne. Lʼexaminateur porte
passivement le bras en rotation
externe maximum (moins 5° pour
la douleur) et en abduction de 20°
(23A). On demande au patient de
maintenir cette position (23B). Test
positif car le patient est incapable
de maintenir la position
précédente.
Te s t d e P a t t e . E n
position dʼabduction 90°
dans le plan de la
scapula, on demande au
patient de réaliser une
rotation externe à
laquelle résiste
lʼexaminateur. Le test
est positif si il existe une
perte de force.
Signe du clairon. On
demande au patient
de porter la main à
la bouche. En
lʼabsence de
rotateurs externes
(infraspinatus et
teres minor), le
patient est amené à
soulever le coude.
test de Jobe. Il sʼagit dʼun
testing musculaire.
Lʼexaminateur place le bras
en abduction 90° dans le
plan de la scapula et en
rotation interne. Il demande
alors au patient de résister
à la pression et apprécie la
force musculaire du
supraspinatus. La douleur
empêche souvent de
réaliser correctement ce
test.
Signe et test de Neer : En position
debout, lʼexaminateur bloque la scapula
du patient et monte brutalement le bras
vers lʼavant ce qui réveille la douleur car
la coiffe « frotte » sous la voûte
acromio-coracoïdienne. La disparition
de la douleur après injection signe la
positivité du test.
Test de Hawkins : Lʼépaule en
élévation antérieure, coude fléchi,
lʼexaminateur porte le bras en
rotation interne ce qui réveille les
douleurs.
Te s t d e S p e e d ( o u
Gilcreest ou Palm-up test).
Lʼélévation antérieure en
supination contrariée
réveille des douleurs qui
seraient plutôt liées à
lʼatteinte du chef long du
biceps.