Laryngospasme en anesthésie pédiatrique
Transcription
Laryngospasme en anesthésie pédiatrique
Le Praticien en anesthésie réanimation (2015) 19, 289—297 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com MISE AU POINT Laryngospasme en anesthésie pédiatrique : mythe ou réalité ? (Podcast) Laryngospasm in anesthetized children: Fact or fiction? Thomas Godet , Adeline Gerst , Jean-Étienne Bazin∗ Département d’anesthésie-réanimation, pôle de médecine péri-opératoire, hôpital Estaing, CHU de Clermont-Ferrand, place Lucie-Aubrac, 63001 Clermont-Ferrand, France Disponible sur Internet le 9 octobre 2015 MOTS CLÉS Laryngospasme ; Anesthésie pédiatrique ; Échographie ; Voies aériennes supérieures KEYWORDS Laryngospasm; Pediatric anesthesia; Ultrasound; Airways ∗ Résumé Les complications respiratoires sont fréquentes en anesthésie pédiatrique, et parmi elles, le spectre du laryngospasme reste très redouté. La prévention est fondamentale chez les enfants ayant des facteurs de risque. La symptomatologie associe une ventilation inefficace et une désaturation artérielle en oxygène. Cependant, le diagnostic est bien souvent porté par excès. L’échographie peut permettre d’observer la fermeture des cordes vocales et donc guider les thérapeutiques à mettre en œuvre rapidement afin d’éviter des complications potentiellement létales. Nous proposons de discuter la physiopathologie, les facteurs de risque identifiés, les mesures de prévention et de traitement du laryngospasme chez l’enfant. Nous discutons également l’intérêt de l’échographie dans le diagnostic du laryngospasme. © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Summary Pediatric anesthesia is featured by potentially severe respiratory complications, especially laryngospasm considered as one of the most frightening. Laryngospasm produces suddenly ineffective ventilation and oxygen arterial desaturation. Risk factors have been investigated and prevention is critical in patients at risk. The management of laryngospasm follows predetermined guidelines. However, the diagnosis is commonly done in excess. Ultrasound Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-É. Bazin). http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2015.07.010 1279-7960/© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. 290 T. Godet et al. examination could afford new insights into vocal cords closure observation. Thus, differential diagnosis can be ruled out and therapeutics adapted to avoid potentially lethal outcomes. We discuss herein physiopathology, risk factors, prevention and treatments of laryngospasm in pediatric anesthesia. © 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. La version audio de cet article est disponible en podcast (Annexe 1 en fin d’article). Introduction Les complications respiratoires sont fréquentes en anesthésie pédiatrique et parmi celles-ci, le spectre du laryngospasme est très redouté. Le laryngospasme est une contraction réflexe des muscles laryngés sous l’effet d’une stimulation, qui provoque la fermeture complète des cordes vocales et une obstruction totale des voies aériennes supérieures. Bien que l’existence même du laryngospasme ait parfois été débattue, les complications qui lui sont attribuées (obstruction des VAS, désaturation, bradycardie voire arrêt cardio-respiratoire) ont souvent été rapportées et étudiées. Nous proposons de discuter la physiopathologie, les facteurs de risque identifiés, les mesures de prévention et de traitement du laryngospasme chez l’enfant. Incidence En 2004, une étude rétrospective française portant sur une banque de données de 24 165 anesthésies pédiatriques retrouvait une incidence de complications pulmonaires peropératoires de 15,5/1000. Cette même étude retrouvait 17 laryngospasmes pour 3681 enfants de moins de 1 an (4,6/1000), 31 pour 12 495 (2,5/1000) âgés entre 1 et 7 ans et 9 pour 6867 (1,3/1000) entre 8 et 16 ans. Cette incidence relativement basse était expliquée selon les auteurs par le fait que, dans cette structure universitaire parisienne, les médecins pratiquaient régulièrement l’anesthésie pédiatrique et les internes étaient étroitement encadrés [1]. Par comparaison, une base de données de 14 153 enfants thaïlandais bénéficiant d’une anesthésie générale retrouvait entre 2005 et 2011, une incidence de 5,3/1000 laryngospasmes [2]. Olsson et Hallen objectivaient sur un collectif de 136 929 patients, une incidence de 17,4/1000 laryngospasmes dans la population pédiatrique. Ce taux était augmenté dans la tranche d’âge de moins de 3 mois (28,2/1000 entre 1 et 3 mois), et en cas de chirurgie d’hypospade, de fibroscopie œsophagienne, d’infection respiratoire récente et d’asthme (> 50/1000) [3]. En 2007 une étude prospective australienne s’est intéressée aux complications peri-opératoires en anesthésie pédiatrique et a inclus 9297 enfants. L’incidence de laryngospasme était élevée (40/1000) et les auteurs ont identifié les facteurs de risque associés [4]. L’incidence globale de survenue d’un laryngospasme au cours d’une anesthésie pédiatrique oscille donc entre (1 et plus de 50/1000) ce qui en fait un incident fréquent et par ailleurs potentiellement grave. Physiopathologie Le mécanisme exact de survenue du laryngospasme chez l’enfant n’est pas connu. Le larynx est mobilisé par les muscles intrinsèques et extrinsèques. Soumis à une stimulation nociceptive ou irritative, les muscles intrinsèques se contractent provoquant une adduction des cordes vocales responsable d’un stridor inspiratoire. À l’extrême, la contraction supplémentaire des muscles extrinsèques complète la fermeture du larynx, par la conjonction des cordes vocales, la contraction des muscles thyro-arythénoïdiens et des bandes ventriculaires, comme décrit par Fink en 1956 [5]. Le laryngospasme est également caractérisé par le rapprochement et la bascule postérieure des cartilages arythénoïdes [6]. L’innervation sensitive du larynx dépend de la branche interne du nerf laryngé supérieur très riche en fibres afférentes (plus de 2/3 du nombre total de fibres myélinisées du nerf pneumogastrique dont il est une branche). La motricité est contrôlée par le nerf laryngé inférieur (nerf récurrent) [7,8]. La stimulation glottique au cours de l’anesthésie (induction, entretien et surtout réveil) déclenche un réflexe de protection des VAS par fermeture laryngée chez les enfants, réflexe d’autant plus présent que les enfants sont jeunes. Chez l’adulte, la stimulation glottique conduit essentiellement à un réflexe de toux. Chez l’enfant, une « immaturité » des récepteurs responsables des réflexes de protection des VAS semble être à l’origine de ce phénomène [9]. En revanche, à la naissance, les nouveau-nés n’ont pas de réponse laryngée en adduction [10]. Un modèle clinique de stimulation laryngée à l’aide d’eau distillée a été mis au point chez des enfants sains sous anesthésie au sévoflurane [11]. Il a été mis en évidence qu’une anesthésie plus profonde (représentée par une fraction expirée de sévoflurane plus élevée) inhibe les réflexes laryngés actifs de protection des VAS (toux, réflexe d’expiration sans Laryngospasme en anesthésie pédiatrique : mythe ou réalité ? (Podcast) inspiration préalable et déglutition) sans altérer les réflexes passifs (apnée, fermeture laryngée et laryngospasme). Habituellement, le laryngospasme cède spontanément en cas d’hypercapnie et d’hypoxémie. Cependant, il existe de rares cas où il persiste pouvant conduire à des complications majeures : arrêt cardio-circulatoire (0,5 %), œdème pulmonaire à pression négative (4 %) [12], bradycardie (6 %), hypoxémie (61 %) [13]. 291 Les facteurs de risque habituellement associés découlent directement de la physiopathologie énoncée ci-dessus. Ils se répartissent en trois sous-groupes liés au terrain, à la prise en charge anesthésique et chirurgicale. de transition avec temporairement des phases d’anesthésie « légère » ont été identifiées comme à risque de survenue du laryngospasme. Il s’agit du stade II défini par Guedel avec hyper-réactivité réflexe. Ce stade correspond à l’inhibition des centres corticaux et à la libération des centres sous-corticaux ainsi qu’à la libération de catécholamines. La moindre stimulation extrinsèque (douleur, mobilisation, extubation. . .) peut provoquer un laryngospasme. L’analyse récente d’une cohorte historique thaïlandaise (2005—2011) retrouvait 75 laryngospasmes (26 %) parmi les 315 complications respiratoires survenues lors des 14 153 anesthésies pédiatriques recensées. La période la plus propice à la survenue d’un laryngospasme était l’induction avant le réveil et le maintien de l’anesthésie (incidences respectives de 13,5 ; 4,8 et 3,3/1000) [2]. Facteurs de risque liés au terrain Sonde endotrachéale ou masque laryngé ? Facteurs de risque Certains facteurs de risque sont directement liés au terrain du jeune patient et ne sont donc que peu modifiables. Le problème d’immaturité du système nerveux glottique et les réflexes de protection qui en découlent représentent bien le fait que ce sont essentiellement les enfants jeunes et d’un faible poids, ce dernier pouvant relever d’un retard staturopondéral, qui sont les plus sujets au laryngospasme [14,15]. La classe d’âge importe dans le risque de survenue de cette complication respiratoire. Il apparaît que les plus jeunes (< 1 an) sont plus susceptibles [15]. Les enfants de sexe masculin ont également un risque accru de laryngospasme avec un risque relatif entre 1,6 et 2,6 [16,17]. L’existence d’une infection respiratoire, dans les 15 jours précédents l’acte anesthésique, a souvent été associée à une incidence accrue de laryngospasme [14,15,17,18]. Cependant, une étude plus ancienne n’a pas mis en évidence de lien entre laryngospasme et infection respiratoire récente [19]. L’association avec un indice de masse corporelle et une symptomatologie clinique d’apnée du sommeil, a récemment été mise en évidence en utilisant la base de données d’une étude prospective observationnelle [16]. Dans une cohorte de 642 enfants, l’analyse multivariée des facteurs de risque de développer un laryngospasme retrouvait : le sexe masculin (RR : 2,6 ; IC 95 % : 1,33—4,92), l’IMC élevé avec un SAOS clinique (RR : 4,0 ; IC 95 % : 2,23—7,4) et la circonférence cervicale pour chaque centimètre au-dessus de 30 cm (RR : 1,1 ; IC 95 % : 1,02—1,16). La maladie asthmatique et l’hyper-réactivité bronchique sont associées à une survenue plus importante de laryngospasme (RR : 7,0) [4]. Certains facteurs de risque ne sont peut-être pas indépendants, comme le fait que les garçons présentent plus volontiers un surpoids [20] et un asthme [21]. Le tabagisme passif et actif est également associé à un risque accru de complication respiratoire péri-opératoire [22]. Facteurs de risque liés à la prise en charge anesthésique Périodes de survenue Les périodes à risque sont les phases critiques de l’anesthésie : l’induction et le réveil. Ainsi, les périodes Dans ce contexte plusieurs études se sont intéressées à comparer la survenue d’évènements respiratoires en fonction du dispositif de gestion des voies aériennes supérieures (sonde endotrachéale, masque laryngé ou masque facial). L’analyse de la cohorte historique thaïlandaise retrouvait un RR de 12 en cas d’utilisation d’un masque laryngé ou d’un masque facial comparés à l’intubation trachéale [2]. Mais une méta-analyse de 2010 incluant 29 essais contrôlés randomisés retrouvait un RR de 3,16 (IC 95 % : 1,38—7,21) de laryngospasme en défaveur de l’intubation endotrachéale [23]. Un essai randomisé contrôlé ayant inclus 117 enfants de 2 à 18 ans bénéficiant d’une chirurgie d’adénectomie a récemment comparé ML et intubation. Deux épisodes de laryngospasmes ont été observés dans le groupe ML contre aucun dans le groupe des enfants intubés. La différence n’était pas statistiquement significative vu le faible nombre de cas [24]. Il est donc difficile, en l’état actuel des connaissances, de conclure à la supériorité d’un dispositif par rapport à l’autre. Rôle d’une infection respiratoire récente En cas d’infection respiratoire récente (moins de 2 semaines), l’utilisation d’un masque laryngé est associée à une incidence plus importante de complication respiratoire et notamment de laryngospasme (RR : 2,6 ; IC 95 % : 1,3—5) [25]. Une récente étude rétrospective retrouvait un taux de 25 % d’événement respiratoire dans une cohorte de 159 enfants ayant bénéficié d’une AG avec intubation endotrachéale alors qu’ils présentaient une infection respiratoire. Un seul laryngospasme a été observé [26]. Cette faible incidence plaide également en faveur d’une intubation endotrachéale en cas d’infection respiratoire récente. Rôle de l’agent anesthésique Le choix de l’agent anesthésique fait également débat. En cas d’utilisation d’un masque laryngé, aucune différence significative d’incidence de laryngospasme n’était retrouvée dans une méta-analyse de 7 essais cliniques randomisés contrôlés qui comparaient desflurane et sévoflurane [27]. La cohorte thaïlandaise retrouvait quant à elle un risque 10 fois supérieur en cas d’utilisation du desflurane [2]. Ce 292 résultat est concordant avec l’étude de Lerman et al. qui retrouvaient plus de laryngospasme avec le desflurane (13 %) qu’avec l’isoflurane (5 %) (RR : 2,6 ; IC 95 % : 1,1—6,4) après ablation d’un masque laryngé, et plus spécialement chez un enfant encore endormi [28]. T. Godet et al. doit avant toute chose s’attacher à prévenir sa survenue [31]. Chaque étape de la prise en charge péri-opératoire doit comporter un travail de détection et de prévention [4]. Phase préopératoire Extubation, éveillé ou sédaté ? Deux attitudes s’opposent concernant le moment le plus propice à l’ablation de la prothèse ventilatoire (extubation ou ablation d’un masque laryngé) : soit chez un enfant totalement éveillé avec récupération d’une toux et d’une déglutition efficaces, soit sous anesthésie profonde. Le cas de la chirurgie ORL (ablation des végétations et des amygdales) est le stéréotype de la chirurgie à risque puisque le saignement en bouche pourrait induire un laryngospasme. Une récente étude prospective observationnelle s’est intéressée aux incidences des complications respiratoires après extubation, soit chez des enfants complètement éveillés, soit sous anesthésie profonde. Bien que les étiologies et le détail des complications respiratoires ne soient pas fournis, l’incidence de laryngospasme n’était pas différente dans les deux groupes [14]. Un essai randomisé contrôlé effectué en Corée en 2012 retrouvait une incidence plus importante de complications respiratoires (37,5 % vs 4,8 %, p = 0,001) en cas d’ablation d’un masque laryngé chez des enfants de 2 à 6 ans éveillés vs endormis. Le taux de laryngospasme était identique (1 cas par groupe) [29]. Lerman et al. suggèrent l’ablation des ML chez un enfant éveillé en cas d’anesthésie au desflurane (en comparaison à l’isoflurane) [28]. Miscellanées L’expérience de l’anesthésiste en charge du patient est parfois retrouvée comme facteur protecteur de la survenue d’un laryngospasme [15,30]. D’autres études obtiennent des résultats contradictoires [17,25]. Il est probable que l’expérience permet de détecter les enfants à risque et de réaliser la séquence de l’anesthésie générale la moins réflexogène. Aucune association avec le statut ASA, le caractère urgent ou non de la chirurgie et les traitements périopératoires n’ont été mis en évidence. Facteurs de risque liés à la prise en charge chirurgicale La chirurgie des VAS et tout particulièrement l’adénoïdectomie et l’amygdalectomie sont à fort risque de laryngospasme (25 %). Les actes de fibroscopie, aussi bien bronchique qu’œsophagienne (par stimulation des afférences sensitives) sont également de bons pourvoyeurs. Chez le jeune garçon, la chirurgie des organes génitaux externes et de l’hypospade implique une vigilance particulière [3]. Les paramètres liés au terrain de l’enfant ne sont pas modifiables. Les facteurs de risque de laryngospasme doivent être traqués. Le seul levier que possède l’anesthésiste est la recherche des infections respiratoires récentes (< 2 semaines). Toute détection (voire doute), en l’absence de chirurgie urgente, doit conduire au report de l’intervention. Une infection respiratoire est définie par la présence de signes respiratoires (toux, encombrement, rhinorrhée, sibilances, dyspnée. . .) et de sepsis (fièvre. . .). Il est admis que l’irritabilité des VAS se résout en 6 à 8 semaines, période longue au cours de laquelle l’enfant peut à nouveau se réinfecter. Un report de 2 semaines est le plus souvent admis [32]. Phase d’induction anesthésique Cette période est retrouvée comme la seconde par ordre de fréquence au cours de laquelle il est possible d’observer un laryngospasme. Elle est liée à la stimulation laryngée lors d’une éventuelle laryngoscopie mais également par des sécrétions oro-pharyngée en cas de perte du réflexe de déglutition. Ces dernières peuvent être diminuées à l’aide de médicaments anti-cholinergiques même si leur indication reste rare et leur implication sur la survenue d’un laryngospasme reste incertaine [33]. L’induction par inhalation doit être réalisée grâce au sévoflurane, moins irritant que les autres gaz (desflurane essentiellement). Par ailleurs, il est impératif d’attendre un stade anesthésique suffisamment profond (stade III de Guedel) avant de placer la voie veineuse périphérique. Toute stimulation nociceptive en stade II peut conduire à la survenue d’un laryngospasme [34]. L’utilisation de lidocaïne (topique —4 mg·kg−1 ou intraveineuse —1 à 2 mg·kg−1 ) dans les 5 minutes précédent l’intubation pourrait réduire l’incidence de laryngospasme (RR : 0,39 ; IC 95 % : 0,24—0,66) [35]. Phase d’entretien de l’anesthésie générale Peu d’interventions sont possibles afin de réduire l’incidence du laryngospasme. Seul le contrôle étroit de la pression du ballonnet de la sonde d’intubation est primordial car responsable de lésions trachéales (œdème), tout particulièrement en cas d’utilisation de N2 O, fortement diffusible et en cas de procédure chirurgicale prolongée [36]. Par contre, il ne semble plus légitime de continuer à utiliser des sondes d’intubation sans ballonnet, quelle que soit la population pédiatrique, afin de réduire l’incidence de laryngospasme [37]. Prévention Phase d’éveil La pratique de l’anesthésie pédiatrique nécessite une bonne connaissance de la physiopathologie du laryngospasme, implique une surveillance rapprochée des cas à risque et Il s’agit là de la phase la plus sensible. L’ablation de la prothèse ventilatoire doit être réalisée, soit chez un Laryngospasme en anesthésie pédiatrique : mythe ou réalité ? (Podcast) enfant toujours sédaté (stade III), ou éveillé (stade I) avec récupération des réflexes de déglutition et de toux. Des actions thérapeutiques permettant de diminuer la réflexivité laryngée au moment de l’extubation ont été proposées. Une anesthésie locale par lidocaïne intraveineuse (1,5—2 mg·kg−1 ) quelques minutes avant l’extubation permet de réduire les taux de laryngospasme [35]. Le mécanisme exact reste incertain. Une autre proposition rapportée récemment utilise un canal opérateur sur une sonde d’intubation. Le patient étant en position demi-assise, il permet de déposer en fin d’intervention une solution d’anesthésique local (lidocaïne : 20 mg/mL, 4 mg·kg−1 ) au-dessus du ballonnet gonflé. Celleci anesthésie les structures glottiques durant 15 minutes. Ensuite, le ballonnet est légèrement dégonflé, laissant ainsi couler la lidocaïne sur la muqueuse trachéale. L’enfant est ensuite extubé en décubitus dorsal, comme habituellement [38]. Cette méthode demande à être évaluée. L’utilisation de propofol en quantité sub-hypnotique (0,5 mg·kg−1 ), administré une minute avant l’extubation a été évaluée de façon randomisée en double insu chez 120 enfants éveillés. L’incidence de laryngospasme était significativement plus basse dans le groupe propofol que dans le groupe placebo (6,6 % vs 20 %, p < 0,05) [39]. Comme déjà discuté plus haut, il ne semble pas qu’il y ait d’attitude supérieure l’une à l’autre et les résultats des études semblent contradictoires. Il reste que l’expérience et le jugement de l’anesthésiste sont primordiaux permettant d’opter pour la solution la plus favorable : • extubation éveillé en cas d’infection respiratoire récente [26] ; • masque laryngé dans les cas généraux et réveil en fonction des habitudes du praticien [23]. Les fractions expirées de desflurane ou sevoflurane permettant l’ablation d’un ML ou d’une sonde endotrachéale sans provoquer de réflexe laryngé correspondent approximativement à 0,8—0,9 CAM [40—42]. La méthode habituellement admise est celle du « no touch » en cas de réveil complet avant libération du dispositif de contrôle des voies aériennes supérieures. La technique consiste à aspirer doucement l’oropharynx et à installer l’enfant en décubitus latéral avec évacuation spontanée des sécrétions salivaires, épargnant ainsi une immersion des cordes vocales. L’enfant est ensuite éveillé sans aucune stimulation après arrêt du gaz hypnotique. L’extubation est réalisée une fois le réveil complet [43]. L’ablation du dispositif de contrôle des voies aériennes doit être réalisée en pression positive créant ainsi un flux vers l’extérieur de la trachée et empêchant les sécrétions de la stimuler. Cette pression positive permet également d’opposer une force à l’adduction des cordes vocales [44]. D’autres méthodes plus anecdotiques ont été proposées avec l’utilisation de magnésium [45] et de CO2 [46]. Diagnostics différentiels Le diagnostic de laryngospasme est souvent porté par excès chez un enfant extubé depuis peu et présentant une incompétence ventilatoire avec signes de lutte et une désaturation artérielle en oxygène. Tableau 1 Diagnostics laryngospasme. 293 différentiels d’un Bronchospasme Ptose de la langue Obstruction des VAS par un corps étranger Cependant, il faut garder à l’esprit qu’il s’agit d’un diagnostic d’élimination puisque rarement observé directement. La grande majorité des études précitées ont évalué le diagnostic de laryngospasme de façon clinique, i.e. à partir d’une respiration difficile, d’une désaturation et d’une nécessité de manœuvres de ventilation externes (sub-luxation mandibulaire, ventilation au masque. . .). Le laryngospasme fait partie des causes de complication respiratoire après réveil. Un bronchospasme sévère doit être recherché par l’auscultation et sera retrouvé plus volontiers chez un enfant avec un terrain d’hyper-réactivité bronchique. Une ptose de la langue peu mimer le laryngospasme par obstruction complète de la filière laryngée particulièrement en cas de surpoids et de symptomatologie d’apnée du sommeil. Une manœuvre de sub-luxation mandibulaire et le positionnement d’une canule de Guedel de taille adaptée doivent pouvoir corriger facilement la dyspnée observée. La présence d’un corps étranger, bien qu’exceptionnelle, doit être de principe évoquée (Tableau 1). Le laryngospasme peut cependant être observé au cours d’un examen fibroscopique (Fig. 1). Ces examens ont d’ailleurs permis d’abandonner le concept de laryngospasme complet et incomplet [6]. Une nouvelle technique rapide et non invasive recourt à l’échographie. Une sonde vasculaire peut être placée sur la paroi antérieure de la trachée à travers le cartilage thyroïde et visualiser le plan des cordes vocales. En cas de fermeture continue et permanente, il s’agit d’un laryngospasme (Fig. 2). En cas de visualisation d’une ouverture continue des CV, le diagnostic de laryngospasme doit être remis en cause. Il est également possible d’enregistrer des films du mouvement des CV au cours de la prise en charge thérapeutique. La vidéo présentée en supplément et accessible online met en évidence un laryngospasme complet qui cède cependant transitoirement au cours des manœuvres d’insufflation forcées avec retour rapide en adduction (Vidéo 1). La détermination prompte et précise de l’étiologie de la détresse respiratoire doit permettre d’adapter le traitement. Traitement Bien que restant relativement rare si la prise en charge anesthésique a été optimisée, le laryngospasme n’en reste pas moins potentiellement très grave et le succès du traitement dépend des moyens thérapeutiques mis en œuvre rapidement, sous peine de complications possiblement létales (hypoxémie sévère, asystolie, troubles du rythme cardiaque). Avant toute chose, il faut garder en mémoire que la majorité des laryngospasmes cèdent spontanément sous l’effet de l’hypercapnie et de l’hypoxémie. 294 T. Godet et al. Figure 1. Image ultrasonographique d’un laryngospasme. La sonde est positionnée au niveau du cartilage thyroïde et passe par le plan des cordes vocales. On observe les lobes thyroïdiens et la conjonction des bandes ventriculaires (fausses cordes vocales). Les vraies cordes vocales ne sont pas visibles car se retrouvent sous le plan des bandes ventriculaires. Les cartilages arythénoïdes (non visibles sur cette image) se retrouvent joints avec un déplacement postérieur. Matériel utilisé : S-NerveTM Ultrasound System, Sonosite® , sonde vasculaire 13—6 MHz (image des auteurs). (0,5—0,8 mg·kg−1 ) même s’il a peu été étudié chez les enfants de moins de 3 ans. Une étude portant sur 20 patients de 3 à 10 ans retrouvait une efficacité de 76,9 % [48]. Il permettrait d’inhiber les réflexes laryngés. Le traitement de référence reste cependant la succinylcholine à la dose de 1—2 mg·kg−1 . À noter que l’usage de la succinycholine peut nécessiter une intubation oro-trachéale [49]. En l’absence de voie veineuse, la succinycholine reste la seule alternative. Plusieurs sites d’injection sont décrits : intramusculaire, intra-lingual ou intra-osseux. L’activité est obtenue au bout de 60 secondes avec levée du laryngospasme [50]. Traitements « mécaniques » Figure 2. Photographie d’un laryngospasme au cours d’une endoscopie digestive. Notez la conjonction des cartilages arythénoïdes. La glotte est peu visible, recouverte par l’épiglotte (image des auteurs). Par ailleurs, il est essentiel d’insister sur le fait que l’oxygénation doit être la principale préoccupation de l’anesthésiste. Gestion des VAS La première manœuvre à mettre en application est la libération des VAS avec sub-luxation mandibulaire, décollement de la langue et ventilation en pression positive au masque facial en oxygène pur. Traitements pharmacologiques En cas de bradycardie, l’atropine doit être administrée sans délai à la dose de 0,01 à 0,02 mg·kg−1 en injection intraveineuse ou intramusculaire [47]. Si une voie veineuse est en place, il est possible d’administrer une dose sub-hypnotique de propofol La pression des zones rétro-auriculaire (laryngospasm notch) avec une sub-luxation mandibulaire permet de créer une douleur périostée qui entraîne un relâchement des cordes vocales par une stimulation du système nerveux autonome [51]. Quelques cas cliniques de laryngospasmes, traités par blocage anesthésique local des nerfs laryngés supérieurs, ont été rapportés [52]. Une étude rétrospective monocentrique s’est intéressée aux interventions mises en œuvre afin de traiter en pratique les laryngospasmes. L’incidence était de 1/1000. L’algorithme de prise en charge comprenait une ventilation en pression positive (CPAP) avec FiO2 100 % avec sub-luxation mandibulaire. En cas d’échec, l’anesthésie était approfondie par du propofol. Si nécessaire, une curarisation était réalisée par de la succinylcholine. Enfin, une intubation oro-trachéale était réalisée en cas de laryngospasme réfractaire. La moitié des événements cédaient sans recours aux curares et à l’intubation. L’autre moitié recevait de la succinylcholine et parmi ces patients la moitié était intubée [49]. Les algorithmes proposés par la littérature semblent efficaces et un résumé est présenté dans le Tableau 2. Laryngospasme en anesthésie pédiatrique : mythe ou réalité ? (Podcast) Tableau 2 Proposition d’algorithme de prise en charge d’un laryngospasme. Arrêt de toute stimulation Sub-luxation mandibulaire/décollement de la langue du palais Ventilation au masque en oxygène pur Pression rétro-auriculaire bilatérale (laryngospasm notch) Si inefficace En cas d’accès veineux Propofol 0,5 à 0,8 mg·kg−1 (IV) Si inefficace : succinylcholine 1 à 2 mg·kg−1 (IV) En l’absence d’accès veineux Pose de VVP ou de KTIO Si échec : succinylcholine 4 mg·kg−1 (IM) Si inefficace Intubation oro-trachéale et ventilation mécanique Dans tous les cas Appeler de l’aide Atropine 0,01 à 0,02 mg·kg−1 si bradycardie (IV ou IM) Poursuite de la prise en charge Le fait d’avoir fait céder le laryngospasme ne suffit pas et l’anesthésiste doit s’assurer de l’absence de complication : • inhalation du contenu gastrique ; • œdème pulmonaire à pression négative ; • lésion des cordes vocales. Il faut également s’assurer de l’absence de mémorisation pouvant conduire à un état de stress post-traumatique. Enfin, l’information du patient et de ses parents est nécessaire. Perspectives Bien que le niveau de preuve de l’algorithme de prise en charge du laryngospasme soit faible, celui-ci est accepté et semble fonctionner. Il reste une zone d’ombre concernant les indications du ML et de l’intubation ainsi que la période de l’ablation de la prothèse ventilatoire (réveillé ou endormi). Ces indications sont fonction de la population étudiée et du type de chirurgie réalisée. Enfin le diagnostic même de laryngospasme est difficile. Il est bien souvent porté par excès. L’utilisation de l’échographie, de façon rapide et succincte, pourrait instantanément corroborer ou infirmer le diagnostic et éventuellement aiguiller la prise en charge. Cette technique reste à être évaluée puisqu’elle ne repose que sur de rares observations isolées [53]. Conclusion Le laryngospasme reste une urgence vitale fréquente de la pratique de l’anesthésie pédiatrique. Sa prise en charge débute dès la consultation d’anesthésie avec la détection 295 des facteurs de risque. L’optimisation de la technique anesthésique (ML, intubation, réveil. . .) dépend de l’habitude de chaque praticien et relève d’un apprentissage par compagnonnage. Les protocoles de traitement admis par les sociétés savantes reposent sur la ventilation au masque, l’approfondissement de l’anesthésie et enfin la curarisation avec éventuellement intubation. Il reste cependant un diagnostic d’élimination qui repose sur des critères cliniques. Il reste à évaluer la faisabilité d’une confirmation du laryngospasme grâce à l’échographie des cordes vocales, permettant ainsi sa visualisation mais nécessitant des moyens techniques et humains supplémentaires en pleine situation de crise au bloc opératoire. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Annexe 1. Matériels complémentaires La version audio de cet article au format mp3 ainsi que la Vidéo 1 sont disponibles en ligne sur www.sciencedirect.com, ainsi que sur www.em-consulte.com/revue/PRATAN. Références [1] Murat I, Constant I, Maud’huy H. Perioperative anaesthetic morbidity in children: a database of 24,165 anaesthetics over a 30-month period. Paediatr Anaesth 2004;14(2):158—66. [2] Oofuvong M, Geater AF, Chongsuvivatwong V, Pattaravit N, Nuanjun K. Risk over time and risk factors of intraoperative respiratory events: a historical cohort study of 14,153 children. BMC Anesthesiol 2014;14:13. [3] Olsson GL, Hallen B. Laryngospasm during anaesthesia. A computer-aided incidence study in 136,929 patients. Acta Anaesthesiol Scand 1984;28(5):567—75. [4] von Ungern-Sternberg BS, Boda K, Chambers NA, Rebmann C, Johnson C, Sly PD, et al. Risk assessment for respiratory complications in paediatric anaesthesia: a prospective cohort study. Lancet 2010;376(9743):773—83. [5] Fink BR. The etiology and treatment of laryngeal spasm. Anesthesiology 1956;17(4):569—77. [6] Holzki J, Laschat M. Laryngospasm. Paediatr Anaesth 2008;18(11):1144—6. [7] Nishino T. Physiological and pathophysiological implications of upper airway reflexes in humans. Jpn J Physiol 2000;50(1):3—14. [8] Nishino T, Isono S, Tanaka A, Ishikawa T. Laryngeal inputs in defensive airway reflexes in humans. Pulm Pharmacol Ther 2004;17(6):377—81. [9] Nishino T, Kochi T, Ishii M. Differences in respiratory reflex responses from the larynx, trachea, and bronchi in anesthetized female subjects. Anesthesiology 1996;84(1):70—4. [10] Sant’Ambrogio G, Sant’Ambrogio FB. Role of laryngeal afferents in cough. Pulm Pharmacol 1996;9(5—6):309—14. [11] Ishikawa T, Isono S, Tanaka A, Tagaito Y, Nishino T. Airway protective reflexes evoked by laryngeal instillation of distilled water under sevoflurane general anesthesia in children. Anesth Analg 2005;101(6):1615—8. 296 [12] Mehta VM, Har-El G, Goldstein NA. Postobstructive pulmonary edema after laryngospasm in the otolaryngology patient. Laryngoscope 2006;116(9):1693—6. [13] Visvanathan T, Kluger MT, Webb RK, Westhorpe RN. Crisis management during anaesthesia: laryngospasm. Qual Saf Health Care 2005;14(3):e3. [14] Baijal RG, Bidani SA, Minard CG, Watcha MF. Perioperative respiratory complications following awake and deep extubation in children undergoing adenotonsillectomy. Paediatr Anaesth 2015;25(4):392—9. [15] Mamie C, Habre W, Delhumeau C, Argiroffo CB, Morabia A. Incidence and risk factors of perioperative respiratory adverse events in children undergoing elective surgery. Paediatr Anaesth 2004;14(3):218—24. [16] Nafiu OO, Prasad Y, Chimbira WT. Association of childhood high body mass index and sleep disordered breathing with perioperative laryngospasm. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2013;77(12):2044—8. [17] Flick RP, Wilder RT, Pieper SF, van Koeverden K, Ellison KM, Marienau ME, et al. Risk factors for laryngospasm in children during general anesthesia. Paediatr Anaesth 2008;18(4):289—96. [18] Van der Walt J. Laryngospasm. In: Bissonnette B, Dalens B, editors. Pediatric anesthesia: principles and practice. New York: McGraw-Hill; 2002. p. 644. [19] Cohen MM, Cameron CB. Should you cancel the operation when a child has an upper respiratory tract infection? Anesth Analg 1991;72(3):282—8. [20] Ebbeling CB, Pawlak DB, Ludwig DS. Childhood obesity: public-health crisis, common sense cure. Lancet 2002;360(9331):473—82. [21] Paul SP, O’Keeffe P, Sanjeevaiah MK, Brettle E. Asthma in children: diagnosis and management. J Fam Health Care 2012;22(5):16—20. [22] Skolnick ET, Vomvolakis MA, Buck KA, Mannino SF, Sun LS. Exposure to environmental tobacco smoke and the risk of adverse respiratory events in children receiving general anesthesia. Anesthesiology 1998;88(5):1144—53. [23] Yu SH, Beirne OR. Laryngeal mask airways have a lower risk of airway complications compared with endotracheal intubation: a systematic review. J Oral Maxillofac Surg 2010;68(10):2359—76. [24] Sierpina DI, Chaudhary H, Walner DL, Villines D, Schneider K, Lowenthal M, et al. Laryngeal mask airway versus endotracheal tube in pediatric adenotonsillectomy. Laryngoscope 2012;122(2):429—35. [25] von Ungern-Sternberg BS, Boda K, Schwab C, Sims C, Johnson C, Habre W. Laryngeal mask airway is associated with an increased incidence of adverse respiratory events in children with recent upper respiratory tract infections. Anesthesiology 2007;107(5):714—9. [26] Kim SY, Kim JM, Lee JH, Kang YR, Jeong SH, Koo BN. Perioperative respiratory adverse events in children with active upper respiratory tract infection who received general anesthesia through an orotracheal tube and inhalation agents. Korean J Anesthesiol 2013;65(2):136—41. [27] de Oliveira Jr GS, Girao W, Fitzgerald PC, McCarthy RJ. The effect of sevoflurane versus desflurane on the incidence of upper respiratory morbidity in patients undergoing general anesthesia with a Laryngeal Mask Airway: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Anesth 2013;25(6): 452—8. [28] Lerman J, Hammer GB, Verghese S, Ehlers M, Khalil SN, Betts E, et al. Airway responses to desflurane during maintenance of anesthesia and recovery in children with laryngeal mask airways. Paediatr Anaesth 2010;20(6):495—505. [29] Park JS, Kim KJ, Oh JT, Choi EK, Lee JR. A randomized controlled trial comparing Laryngeal Mask Airway removal during T. Godet et al. [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] [48] [49] adequate anesthesia and after awakening in children aged 2 to 6 years. J Clin Anesth 2012;24(7):537—41. Schreiner MS, O’Hara I, Markakis DA, Politis GD. Do children who experience laryngospasm have an increased risk of upper respiratory tract infection? Anesthesiology 1996;85(3):475—80. Mc Donnell C. Interventions guided by analysis of quality indicators decrease the frequency of laryngospasm during pediatric anesthesia. Paediatr Anaesth 2013;23(7):579—87. Cote CJ. The upper respiratory tract infection (URI) dilemma: fear of a complication or litigation? Anesthesiology 2001;95(2):283—5. Rosen M. Atropine in the treatment of laryngeal spasm. Br J Anaesth 1960;32:190—1. Kilicaslan A, Gok F, Erol A, Okesli S, Sarkilar G, Otelcioglu S. Determination of optimum time for intravenous cannulation after induction with sevoflurane and nitrous oxide in children premedicated with midazolam. Paediatr Anaesth 2014;24(6):620—4. Mihara T, Uchimoto K, Morita S, Goto T. The efficacy of lidocaine to prevent laryngospasm in children: a systematic review and meta-analysis. Anaesthesia 2014;69(12):1388—96. Kako H, Goykhman A, Ramesh AS, Krishna SG, Tobias JD. Changes in intracuff pressure of a cuffed endotracheal tube during prolonged surgical procedures. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2015;79(1):76—9. Weiss M, Dullenkopf A, Fischer JE, Keller C, Gerber AC, European Paediatric Endotracheal Intubation Study G. Prospective randomized controlled multi-centre trial of cuffed or uncuffed endotracheal tubes in small children. Br J Anaesth 2009;103(6):867—73. Talbi M. A proposal for a new approach in the prevention of laryngospasm in children. Saudi J Anaesth 2015;9(1):111—2. Batra YK, Ivanova M, Ali SS, Shamsah M, Al Qattan AR, Belani KG. The efficacy of a subhypnotic dose of propofol in preventing laryngospasm following tonsillectomy and adenoidectomy in children. Paediatr Anaesth 2005;15(12):1094—7. Cranfield KA, Bromley LM. Minimum alveolar concentration of desflurane for tracheal extubation in deeply anaesthetized, unpremedicated children. Br J Anaesth 1997;78(4):370—1. Lee JR, Kim SD, Kim CS, Yoon TG, Kim HS. Minimum alveolar concentration of sevoflurane for laryngeal mask airway removal in anesthetized children. Anesth Analg 2007;104(3):528—31. Higuchi H, Ura T, Taoda M, Tanaka K, Satoh T. Minimum alveolar concentration of sevoflurane for tracheal extubation in children. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41(7):911—3. Tsui BC, Wagner A, Cave D, Elliott C, El-Hakim H, Malherbe S. The incidence of laryngospasm with a ‘‘no touch’’ extubation technique after tonsillectomy and adenoidectomy. Anesth Analg 2004;98(2):327—9 [table of contents]. Alalami AA, Ayoub CM, Baraka AS. Laryngospasm: review of different prevention and treatment modalities. Paediatr Anaesth 2008;18(4):281—8. Gulhas N, Durmus M, Demirbilek S, Togal T, Ozturk E, Ersoy MO. The use of magnesium to prevent laryngospasm after tonsillectomy and adenoidectomy: a preliminary study. Paediatr Anaesth 2003;13(1):43—7. Nishino T, Yonezawa T, Honda Y. Modification of laryngospasm in response to changes in PaCO2 and PaO2 in the cat. Anesthesiology 1981;55(3):286—91. Hampson-Evans D, Morgan P, Farrar M. Pediatric laryngospasm. Paediatr Anaesth 2008;18(4):303—7. Afshan G, Chohan U, Qamar-Ul-Hoda M, Kamal RS. Is there a role of a small dose of propofol in the treatment of laryngeal spasm? Paediatr Anaesth 2002;12(7):625—8. Burgoyne LL, Anghelescu DL. Intervention steps for treating laryngospasm in pediatric patients. Paediatr Anaesth 2008;18(4):297—302. Laryngospasme en anesthésie pédiatrique : mythe ou réalité ? (Podcast) [50] Walker RW, Sutton RS. Which port in a storm? Use of suxamethonium without intravenous access for severe laryngospasm. Anaesthesia 2007;62(8):757—9. [51] Johnstone RE. Laryngospasm treatment — an explanation. Anesthesiology 1999;91(2):581—2. [52] Monso A, Riudeubas J, Palanques F, Braso JM. A new application for superior laryngeal nerve block: treatment or 297 prevention of laryngospasm and stridor. Reg Anesth Pain Med 1999;24(2):186—7. [53] Shinjo T, Inoue S, Egawa J, Kawaguchi M, Furuya H. Two cases in which the effectiveness of ‘‘laryngospasm notch’’ pressure against laryngospasm was confirmed by imaging examinations. J Anesth 2013;27(5):761—3.