obstruction urétrale..

Se former / CONDUITE À TENIR /
URO-NÉPHROLOGIE DU CHAT
Conduite à tenir devant
une obstruction urétrale
L’obstruction urétrale féline est une urgence médicale. Il convient d’abord
de lever l’obstacle et de soulager la douleur. La correction des déséquilibres
hydroélectrolytiques et de l’insuffisance rénale constitue la seconde mesure.
Les étapes essentielles
É
l’obstruction urétrale
• Recueil des commémoratifs
• Examen clinique
• Examens complémentaires :
examen du culot urinaire,
fonction rénale, kaliémie,
réserve alcaline, etc.
Étape 2 : La réanimation
médicale
• Levée de l’obstacle urétral
• Correction des déséquilibres
hydroélectrolytiques :
hyperkaliémie, hypokaliémie,
acidose métabolique
• Traitement de l’insuffisance
rénale
• Traitement de l’infection
urinaire
• Lutte contre la douleur
• Traitement des complications
neurologiques de la vidange
vésicale
L
a maladie du bas appareil urinaire du
chat (MBAU) est étudiée dans cet
article en se limitant à sa seule forme
obstructive. Elle concerne majoritairement les chats mâles adultes, âgés de
deux à six ans, castrés, peu actifs, qui présentent une prédisposition à l’embonpoint et
reçoivent un régime constitué uniquement
d’aliments secs [2, 9, 10].
L’origine de la MBAU du chat est plurifactorielle (voir l’ENCADRÉ “Étiologie de la forme
obstructive de la MBAU chez le chat”)
La prévention passe par l’analyse urinaire et la
distribution d’une ration adaptée, avec une
préférence pour les aliments humides.
La MBAU constitue une urgence médicale, qui
nécessite dans certains cas une intervention
chirurgicale : l’urétrostomie périnéale. Cette
dernière peut cependant être différée ou évitée,
par un sondage urétral ou, le cas échéant, par
la mise en place d’une sonde de cystotomie
antépubienne.
Première étape :
diagnostiquer l’obstruction
urétrale
1. Recueil des commémoratifs
• Le propriétaire signale presque toujours un
changement du comportement urinaire du chat
(pollakiurie, strangurie) ou consulte parfois
pour une “constipation” qui est confondue avec
la dysurie.
Selon la durée d’évolution, d’autres symptômes
peuvent aussi être décrits : anorexie, vomissements, hypothermie et abattement.
• L’évolution vers une insuffisance rénale aiguë
post-rénale est possible en 48 heures. En l’absence
de traitement, la mort du chat survient dans les
trois à six jours qui suivent l’obstruction.
2. L’examen clinique
par Cécile Soyer
Clinique vétérinaire
176, boulevard Charles de Gaulle
92700 Colombes
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• Un globe vésical est presque toujours palpable
et plus ou moins douloureux. Une déshydratation et souvent une hématurie sont observées,
associées à une bradycardie lors d’hyperkaliémie. Une éventuelle hypothermie est un élément
péjoratif pour le pronostic.
• Lorsque la vessie n’est pas palpable, et/ou si
un épanchement abdominal est suspecté, une
Le Point Vétérinaire / N° 243 / Mars 2004 /
rupture pariétale est à envisager. La paracentèse abdominale confirme alors la rupture
vésicale et l’urgence d’une intervention chirurgicale réparatrice.
3. Les examens complémentaires
• Une cystocentèse permet la réalisation d’un
examen physique et cytobactériologique
urinaire précoce (l’analyse du culot urinaire est
un examen simple qui peut être pratiqué à la
clinique). Ce geste permet également de
soulager l’animal.
Il n’est toutefois entrepris en première intention
que lorsque des commémoratifs précis sont en
faveur d’une obstruction récente et il est réalisé
sous anesthésie ou non, en fonction de l’état de
l’animal. Les risques de rupture pariétale sont
élevés et le prélèvement n’est entrepris que sur
un animal dont la contention est parfaitement
assurée.
• D’autres examens complémentaires permettent d’apprécier le pronostic vital.
L’insuffisance rénale post-rénale induite par
l’obstruction est appréciée (dosage de l’urémie
et de la créatininémie), ce qui permet de
mesurer le risque anesthésique.
La mesure de la kaliémie et de la réserve
alcaline permet également d’évaluer le risque
anesthésique. Toutefois, elle n’est pas toujours
facilement accessible en pratique courante et
les résultats sont en outre rapidement modifiés
après la levée de l’obstacle urétral.
L’électrocardiogramme peut permettre d’estimer la kaliémie en urgence, lorsque le dosage
sérique n’est pas immédiatement disponible.
Lors d’hyperkaliémie sévère (au-delà de
6 mEq/l), une bradycardie et des modifications
caractéristiques de l’électrocardiogramme sont
en effet généralement observées. Ces anomalies
électrocardiographiques et biochimiques ne
sont toutefois pas toujours corrélées entre elles
(voir le TABLEAU “Signes électrocardiographiques
associés à différentes valeurs de kaliémie
supérieures à 5 mEq/l”).
• La radiographie permet de vérifier l’intégrité
de la vessie et surtout de mettre en évidence
d’éventuels calculs qui peuvent nécessiter une
cystotomie. Si la vessie est palpable, cet examen
peut être différé.
Lorsque le diagnostic d’obstruction urétrale est
établi, la seule urgence est de soulager l’animal
en levant l’obstacle urétral.
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Deuxième étape :
réanimation médicale
Étiologie de la forme obstructive de la MBAU
chez le chat
1. La levée de l’obstacle
• Si les paramètres biologiques et l’état clinique
du chat le permettent, un sondage urétral est
tenté sous anesthésie, afin de vidanger et de
rincer la vessie ( PHOTOS 1 ET 2). La sonde
urinaire est introduite sans son mandrin, puis
deux ou trois injections-aspirations de 30 ml de
solution stérile non-irritante (NaCl ou lactate
de Ringer) sont réalisées et permettent de
diminuer au maximum la cristallurie.
Une anesthésie gazeuse (cage, puis masque) suffit
souvent à la pose du cathéter et de la sonde
urétrale. Si des agents anesthésiques injectables
sont utilisés, il convient de diminuer les doses
de kétamine de 50 % (1 à 2 mg/kg par voie
intraveineuse) et de l’associer au diazépam(1)
(Valium ®(1) ) pour la myorelaxation (0,1 à
0,2 mg/kg). Les α2-agonistes (xylazine et
médétomidine) bradycardisants sont à proscrire
chez les chats qui présentent une hyperkaliémie.
Toutes les manipulations sont arrêtées s’il existe
un risque d’endommager l’urètre.
• Lorsque le sondage urétral n’est pas possible,
une cystocentèse permet de relâcher la pression
exercée sur l’urètre et de soulager l’animal. Elle
peut parfois être entreprise sur le chat vigile.
Le praticien doit toutefois évaluer au cas par
cas le rapport bénéfice/risque de ce geste et la
nécessité d’anesthésier ou non l’animal.
Afin de limiter les risques de déchirure de la
paroi vésicale fragilisée, l’aiguille est inclinée à
45° vers l’arrière par rapport à la ligne blanche,
de sorte que la vessie glisse le long de l’aiguille
lorsqu’elle se vide.
• L’utilisation d’un cathéter (type Vasocan®, bleu)
sans mandrin, introduit après une anesthésie
locale à la xylocaïne par exemple, peut permettre une hydropulsion rétrograde. De grandes
quantités de fluide (200 à 300 ml de lactate de
Ringer par exemple) sont injectées dans le
cathéter. L’extrémité du pénis est comprimée lors
de l’injection afin de créer une surpression et une
dilatation urétrale, puis l’extrémité distale du
pénis est libérée, pour laisser s’écouler le liquide
et le matériel qui obstruent l’urètre. Lors de cette
manipulation, le pénis est tiré vers l’arrière et vers
le haut pour supprimer son inflexion anatomique.
Une autre approche consiste à essayer de
mobiliser ou de désagréger le matériel obstructif par massage transrectal de l’urètre.
• Lorsque malgré toutes les tentatives, le
sondage urétral se révèle impossible, la pose
d’une sonde de cystotomie antépubienne ou une
urétrostomie périnéale peut être envisagé(e).
L’intervention chirurgicale n’est envisagée que
sur des animaux stabilisés (biologiquement et
cliniquement).
Si une voie de drainage à demeure ne peut être
mise en place, le recours à des cystocentèses
répétées pendant 24 heures peut parfois être
nécessaire. Un sondage urétral brutal et/ou
forcé ne donne jamais un résultat satisfaisant :
il provoque des lésions définitives de l’urètre
(qui peuvent aller jusqu’à la rupture) qui
compromettent les chances de guérison du chat.
• Une fois la sonde urétrale en place, elle est
! La réduction du diamètre urétral dans
sa partie pénienne semble favoriser l’apparition des obstructions : le diamètre
de l’urètre pubien est en effet de 5 mm
alors que celui de l’urètre pénien est
inférieur à 1 mm.
saturation des urines. Une matrice
protéique enrichie de concrétions minérales donne alors naissance aux bouchons
qui obstruent l’urètre post-prostatique
du chat mâle ; une urétrite primitive
ou secondaire est souvent présente.
L’obstruction urétrale est donc le résultat
de la synergie de phénomènes inflammatoires et des facteurs qui favorisent
la cristallurie [7].
! Les phénomènes infectieux ne sont
quasiment jamais présents initialement lors
d’obstructions urétrales félines. Les facteurs
en cause sont les sécrétions des glandes
prostatiques du chat mâle, les aliments
riches en minéraux, les variations de pH
urinaire, une diminution de la diurèse avec
une hyperosmolarité des urines. Une
origine virale (calicivirus) est actuellement
suspectée. Les facteurs de risques sont
donc représentés par :
- une ration qui induit une cristallurie
importante et une saturation des urines ;
- un apport en eau insuffisant qui entraîne
une diminution du volume urinaire et
favorise la concentration des urines ;
- l’inactivité et l’embonpoint (souvent liés
à la castration et à la sédentarité).
! Au cours des années 80, la plupart des
MBAU du chat étaient liées à un régime
riche en magnésium et phosphore, et à un
pH urinaire basique : les cristaux isolés
étaient alors surtout des struvites. Depuis
vingt ans, une augmentation de la proportion des cristaux d’oxalates de calcium
dans la composition des calculs urinaires
est toutefois constatée : l’utilisation
inadéquate des régimes struvitolytiques
sous forme sèche serait à l’origine de cette
évolution. Les agrégats minéraux associés
aux bouchons restent toutefois majoritairement composés de struvites [12] (voir le
TABLE AU “Évolution de la composition
chimique des bouchons et des calculs
urinaires chez le chat”).
! L’ensemble de ces facteurs aboutit
à une diminution des mictions et à une
Évolution de la composition chimique des bouchons
et des calculs urinaires chez le chat
Année
Étude
Struvites
1984
[7]
[8]
Calculs
84 %
Oxalates 2 %
1995
[7]
2000
[8]
[12]
[12]
Bouchons Calculs
Bouchons
Calculs
Bouchons
85 %
48 %
76 %
50 %
74 %
2%
40 %
1,4 %
40 %
14 %
D’après [7, 8, 12].
Signes électrocardiographiques associés à différentes valeurs
de kaliémie supérieures à 5 mEq/l
Valeur de la
kaliémie (K+)
(en mEq/l)
Risque de défaillance
cardiaque
Signes électrocardiographiques
K+ > 5,5
Faible
- Onde T haute (+ de 50 % de l’onde R)
et pointue
- Diminution de l’intervalle QT
- Bradycardie sinusale
K+ > 6,5
Modéré
- Onde T allongée et pointue
- Complexe QRS large
K+ > 7
Élevé
- Diminution de l’onde P
- Allongement de l’intervalle PR
K+ > 8,5
Très élevé
- Disparition de l’onde P
K > 11
Concentration létale
- Fibrillation ventriculaire ou asystolie
+
D’après [1].
(1) Médicament à usage humain.
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!!
/ N° 243 / Mars 2004 / Le Point Vétérinaire
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Se former / CONDUITE À TENIR /
Cliché : C. Debray
Cliché : C. Debray
!!
PHOTO 1. Chat mâle castré présenté en consultation pour
une obstruction urinaire : un sondage urétral a été réalisé
et la vessie est vidangée. Au retrait de la sonde, un volumineux
bouchon de phosphates ammoniaco-magnésiens a été éliminé.
2. Examen échographique de la vessie du chat présenté
sur la PHOTO 1. Du sable (struvites) peut être observé en grande
quantité.
PHOTO
tion qui correspond à la déshydratation. Il
convient ensuite de corriger les déséquilibres
électrolytiques.
Correction de l’hyperkaliémie
Bicarbonate
de sodium
1 à 2 mEq/kg pendant 5
à 10 minutes
Ré-entrée des ions K+
vers le milieu intracellulaire
Insuline
1 UI/kg, IV(1) lente dans soluté
à 2 g de glucose/UI d’insuline
cristallisée injectée
Ré-entrée des ions K+
vers le milieu intracellulaire
Gluconate
de calcium
Soluté à 10 %, bolus intraveineux Ions Ca2+ antagonistes des ions
lent, sans dépasser 1 ml/kg,
K+ sur le muscle cardiaque
jusqu’à normalisation
de l’électrocardiogramme
Ces mesures sont un complément de la diurèse, première voie de correction
de la kaliémie. D’après [1].
Correction de l’hypokaliémie
(1) Médicament
à usage humain.
En savoir plus
- Cotard J-P. L’obstruction urinaire.
Point Vét. 1998;29(n° spécial
“Les urgences chez les carnivores
domestiques”):521-523.
- Gaschen F. Maladies du bas
appareil urinaire du chat.
Actualités sur les urolithiases
félines. Point Vét. 2001;32(n°
spécial “Urologie et néphrologie
des carnivores
domestiques”):104-107.
- Jacques D. Bouvy B. Geste de
base. L’urohydropropulsion chez
les carnivores domestiques. Point
Vét. 2001;32(220):56-57.
- Péchereau D. Analyse d’urine.
Une fenêtre sur le système urinaire,
Point Vét. 2001;32(n° spécial
“Urologie et néphrologie des
carnivores domestiques”):16-21.
38
[K+] (en mEq/l)
[K+] en mEq/250 ml
de soluté de perfusion
> 3,5
5
3,0 à 3,5
7
2,5 à 3,0
10
2,0 à 2,5
15
< 2,0
20
La vitesse d’administration ne doit jamais
dépasser 0,5 mEq/kg/heure. D’après [1].
fixée à demeure pour 48 heures et reliée par une
tubulure de perfusion à une poche fermée, ce
qui permet d’évaluer précisément la diurèse et
de limiter les infections ascendantes. Quatre
rinçages quotidiens sont effectués. Certains
auteurs [3, 4] préfèrent retirer la sonde après les
premiers rinçages, afin d’éviter les risques de
surinfection bactérienne et les lésions urétrales
iatrogènes. Une récidive survient toutefois dans
la plupart des cas, après 24 à 48 heures [9].
2. Corriger les déséquilibres
hydroélectrolytiques
En première intention, une solution de chlorure
de sodium, exempt de potassium, est administrée en perfusion avec, si nécessaire, une correc-
Le Point Vétérinaire / N° 243 / Mars 2004 /
! L’hyperkaliémie
Dans la plupart des cas, la levée de l’obstruction urétrale conduit à une normalisation rapide
de la kaliémie (dans les quatre heures qui
suivent la levée de l’obstacle).
Lorsque la kaliémie est supérieure à 8 mEq/l
ou si elle induit des modifications électrocardiographiques, une prise en charge spécifique
est toutefois nécessaire [2] (voir le TABLEAU
“Correction de l’hyperkaliémie”).
! L’hypokaliémie
L’hypokaliémie est caractérisée cliniquement
par une faiblesse musculaire et une ventroflexion de la nuque. Elle survient après la levée
de l’obstruction urétrale et la reprise de la
diurèse. Elle est liée, entre autres, à une perte
momentanée de la capacité rénale à concentrer les urines et réabsorber le potassium.
Il convient de réaliser la correction dans les
24 heures qui suivent le cathétérisme urétral,
grâce à l’apport de solutés complémentés en
potassium (voir le TABLEAU “Correction de
l’hypokaliémie”).
! L’acidose métabolique
L’acidose métabolique (baisse des bicarbonates sanguins et hypocapnie) est secondaire à
l’insuffisance rénale post-rénale. Elle peut se
traduire par des vomissements et de l’anorexie
ou être asymptomatique.
Son évaluation passe par la mesure de la réserve
alcaline (pH, pCO2, [HCO3-]sérique). La correction est nécessaire si [HCO3-]total < 15 mmol/l
ou si le pH < 7,2 (voir l’ENCADRÉ “Correction de
l’acidose métabolique”).
3. Traiter l’insuffisance rénale
L’insuffisance rénale est traitée par une fluidothérapie classique : 60 ml/kg/j de soluté de
lactate de Ringer, à corriger en fonction de la
déshydratation et de la diurèse de l’animal [2,
10]. Il convient de ne pas sous-estimer le risque
de surcharge volumique, élevé chez le chat.
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Traitement des complications neurologiques
Nom déposé
Principe actif
Indication
Posologie/Présentation
Mode d’action
Effets secondaires
Urécholine(2)
Béthanéchol(2)
Atonie du détrusor 7,5 à 15 mg/al/j
par voie orale en 3 PQ.
Reconditionnée en gélules
Valium®(1)
Diazépam(1)
Spasme urétral
6 à 15 mg/al/j par voie orale Myorelaxant :
Sédatif, oréxigène
en 3 PQ
relâchement du sphincter
cp sécables à 2, 5 ou 10 mg urétral strié
Xatral®(1)
Alfuzosine(1)
Spasme urétral
0,1 mg/kg/j par voie orale
3 PQ
cp non sécables à 2,5 mg
α-bloquant :
Hypotension
relâchement du sphincter
urétral lisse
Fitergol®
Nicergoline
Spasme urétral
0,2 mg/kg/j par voie orale
en 2 PQ
cp à 5 mg
α-bloquant :
Néant
relâchement du sphincter
urétral lisse
Cholinergique direct :
contraction
du détrusor
Larmoiements,
ténesme
(1)
molécule à usage humain. (2) molécule disponible notamment à la pharmacie de l’ENVA : sur présentation d’une ordonnance
du praticien, visée par un professeur de médecine interne, des gélules sont préparées au dosage demandé.
PQ : prise quotidienne ; al : animal ; cp : comprimé.
4. Traiter l’infection urinaire
La présence d’une infection urinaire initiale est
rare chez les chats qui présentent une obstruction. Afin de limiter sa survenue, il convient de
veiller à la pose aseptique du cathéter urétral
et de recontrôler la bactériurie lors du retrait
de la sonde urétrale [9, 10]. À défaut, un
traitement antibiotique de couverture est
généralement instauré, ce qui peut conduire
à la sélection des germes résistants aux
antibiotiques.
5. Lutter contre la douleur
La levée du spasme urétral permet souvent de
soulager l’animal. L’efficacité des antispasmodiques pour lutter contre la douleur n’a pas été
démontrée.
La corticothérapie de courte durée (prednisolone
0,5 à 1 mg/kg/j pendant 24 à 48 heures) est utile
dans les cas d’urétrites sévères qui empêchent
une reprise correcte de la diurèse [10].
Si la fonction rénale du chat est correcte, le
recours aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (par exemple acide tolfénamique,
Tolfédine® : 2 à 4 mg/kg/48 heures par voie souscutanée) est intéressant pour leur rôle
antalgique [11].
Les morphiniques (Morphine (1) : 0,1 à
0,2 mg/kg/trois fois par jour, par voie souscutanée) sont également utilisables [11].
6. Complications neurologiques
de la vidange vésicale
Les complications neurologiques peuvent être
de deux ordres :
- la vessie peut devenir atone en raison d’une
distension mécanique des plexus nerveux
intramusculaires ;
- des spasmes urétraux peuvent également
apparaître secondairement à l’urétrite traumatique (liée à l’obstruction et au cathétérisme
urétral).
Le plus souvent, les vessies atones retrouvent
une contractilité normale en trois à cinq jours,
sous réserve que la vessie soit maintenue vide
(par vidange manuelle ou par sondage), afin de
laisser le détrusor au repos.
Correction de l’acidose
métabolique
! La correction de l’acidose métabolique
est nécessaire si :
[HCO3-] < 15 mmol/l.
Du bicarbonate de sodium est apporté suivant la
formule :
Quantité de NaHCO3 à apporter (en mEq/l) :
= poids (kg) x 0,3 x (23 – [HCO3-]mesuré (mEq/l))
! Si les dosages peuvent être réalisés sur place :
le quart de cette dose est administré en deux
heures, puis la réserve alcaline est réévaluée et
la dose à apporter est alors recalculée.
! Si les dosages ne sont pas effectués sur place :
la moitié de la dose nécessaire est administrée
en douze heures, puis le quart dans les douze
heures suivantes. Une nouvelle mesure de [HCO3-]
est alors réalisée (après 24 heures).
Des traitements médicaux peuvent favoriser la
contraction vésicale et lever le spasme urétral
[3, 6] (voir le TABLEAU “Traitement des complications neurologiques”).
Le traitement est poursuivi dix jours, au-delà
desquels une atonie persistante peut être
considérée comme irréversible [2].
Il convient de prendre en charge précocement
l’obstruction urétrale du chat, en veillant à
limiter au maximum les lésions traumatiques
de l’urètre. La réanimation médicale est mise
en place en première intention, mais une
intervention chirurgicale peut être nécessaire
et le pronostic est nettement plus favorable si
la muqueuse urétrale a été épargnée lors des
premières phases de traitement. Les indications
de l’urétrostomie périnéale et la chronologie
des interventions seront exposées dans un
second article.
■
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Rubrique formation
© Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
Bibliographie
1 - Cotard JP. Néphrologie
et urologie du chien et du chat.
Éditions Prat. Méd. Chir. Paris.
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Point Vét. 1992;24(146):53-65.
3 - Cotard JP. Troubles
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4 - Ettinger SJ, Feldman EC.
Textbook of veterinary internal
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5 - Lees GE. Use and misuse
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Vet. Clin. N. Amer.-Small Anim.
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