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Recommandations
pour la qualité de l’eau
potable au Canada
Document technique
Acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)
acétique (MCPA)
Santé Canada est le ministère fédéral qui aide les Canadiennes et les Canadiens à maintenir
et à améliorer leur état de santé. Nous évaluons l’innocuité des médicaments et de nombreux
produits de consommation, aidons à améliorer la salubrité des aliments et offrons de
l’information aux Canadiennes et aux Canadiens afin de les aider à prendre de saines décisions.
Nous offrons des services de santé aux peuples des Premières nations et aux communautés
inuites. Nous travaillons de pair avec les provinces pour nous assurer que notre système de
santé répond aux besoins de la population canadienne.
Publication autorisée par le
ministre de la Santé.
Recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada : Document technique
Acide (4-chloro-2-méthylphénoxy) acétique (MCPA)
est disponible sur Internet à l’adresse suivante : www.santecanada.gc.ca
Also available in English under the title:
Guidelines for Canadian Drinking Water Quality: Guideline Technical Document
2-Methyl-4-chlorophenoxyacetic Acid (MCPA)
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© Sa Majesté la Reine du chef du Canada, représentée par le ministre de la Santé, 2010
La présente publication peut être reproduite sans autorisation dans la mesure où la
source est indiquée en entier.
Cat. : H128-1/10-620F-PDF
ISBN : 978-1-100-95965-8
Recommandations
pour la qualité de l’eau
potable au Canada
Document technique
Acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)
acétique (MCPA)
Préparé par le
Comité fédéral-provincial-territorial sur
l’eau potable
du
Comité fédéral-provincial-territorial sur
la santé et l’environnement
Ottawa (Ontario)
Février 2010
Le présent document peut être cité de la façon suivante :
Santé Canada (2010), Recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada : document
technique — acide (4-chloro-2-méthylphénoxy) acétique (MCPA). Bureau de l’eau, de l’air et
des changements climatiques, Direction générale de la santé environnementale et de la sécurité
des consommateurs, Santé Canada, Ottawa (Ontario). (No de catalogue H128-1/10-620F-PDF).
Le présent document a été rédigé par le Comité fédéral-provincial-territorial sur l’eau potable du
Comité fédéral-provincial-territorial sur la santé et l’environnement.
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Vous trouverez d’autres documents techniques concernant les Recommandations pour la qualité
de l’eau potable au Canada sur la page Web suivante : www.santecanada.gc.ca/eauqualite
Recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada : document technique
ii
Table des matières
Partie I. Vue d’ensemble et application . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.0
Recommandation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2.0
Sommaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2.1
Effets sur la santé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2.2
Exposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2.3
Analyse et traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
3.0
Application de la recommandation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
3.1
Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Partie II. Science et considérations techniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4.0
Propriétés, utilisation, sources et devenir dans l’environnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4.1
Devenir dans l’environnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.1.1 Sol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.1.2 Eau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
4.1.3 Atmosphère . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.0
Exposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.1
Air . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.2
Eau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
5.2.1 Eau potable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
5.2.2 Sources potentielles d’eau potable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
5.3
Aliments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
6.0
Méthodes d’analyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
7.0
Techniques de traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
7.1
Traitement à l’échelle municipale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
7.1.1 Traitement conventionnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
7.1.2 Adsorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
7.1.3 Ozonation et ozonation/adsorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
7.1.4 Irradiation aux ultraviolets . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
7.1.5 Irradiation aux ultraviolets et oxydation par le peroxyde d’hydrogène . . 14
7.1.6 Filtration sur membrane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
7.1.7 Techniques de traitement émergentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
7.2
Traitement à l’échelle résidentielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
iii
8.0
Cinétique et métabolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
8.1
Absorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
8.2
Distribution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
8.3
Métabolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
8.4
Excrétion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
9.0
Effets sur la santé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
9.1
Effets chez les humains . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
9.2
Effets sur les animaux de laboratoire et les systèmes d’essai in vitro . . . . . . . . . 23
9.2.1 Toxicité aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
9.2.2 Études sur l’exposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
9.2.3 Exposition de longue durée (toxicité chronique) et cancérogénicité . . . . 26
9.2.4 Mutagénicité et génotoxicité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
9.2.5 Toxicité pour la reproduction et le développement . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
10.0
Classification et évaluation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
10.1 Considérations internationales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
11.0
Justification . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
12.0
Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Annexe A : Liste des sigles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
iv
Février 2010
L’acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)acétique (MCPA)
Partie I. Vue d’ensemble et application
1.0
Recommandation
La concentration maximale acceptable (CMA) pour l’acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)
acétique (MCPA) dans l’eau potable est de 0,1 mg/L (100 µg/L).
2.0
Sommaire
L’acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)acétique (MCPA) est un herbicide à base d’acide
phénoxyacétique et est homologué au Canada pour être utilisé sur les terres agricoles, les
gazons fins et les pelouses, ainsi qu’en foresterie et sur les sites industriels. Il figure parmi
les 10 pesticides les plus vendus au Canada et il est utilisé dans tout le pays, surtout dans les
Provinces des Prairies. Les formulations d’herbicide peuvent être composées de formes variées
de MCPA, y compris l’acide libre, les sels et les esters, mais toutes libèrent l’acide qui est la
matière active de l’herbicide.
Ce document technique porte sur les risques pour la santé liés à la présence de MCPA
dans l’eau potable. On y évalue tous les risques pour la santé connus, en tenant compte des
études et approches qui existent ainsi que des limites des techniques de traitement disponibles.
On y examine l’exposition au MCPA associée à l’eau potable, en se limitant à l’exposition par
ingestion, l’exposition par inhalation ou par contact cutané n’étant pas considérée comme
importante. Au terme de cet examen, une concentration maximale acceptable de 0,1 mg/L
(100 µg/L) est établie pour le MCPA dans l’eau potable selon les effets de ce composé sur
la santé.
2.1
Effets sur la santé
Certaines études ont été menées sur les effets que peuvent avoir les herbicides
chlorophénoxy, dont le MCPA, sur la santé humaine. Cependant, en raison de l’exposition des
sujets à plusieurs pesticides, ainsi qu’à d’autres composés organiques, ces études ne peuvent
servir à évaluer la toxicité du MCPA chez les humains. La CMA de 0,1 mg/L a été établie
d’après les effets sur le rein observés chez le rat.
Santé Canada considère le MCPA comme étant inclassable pour ce qui est de la
cancérogénicité chez les humains, vu l’insuffisance des données issues des études portant sur
des sujets humains et le manque d’études pertinentes sur les animaux. Cette classification est
similaire à celle du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC).
2.2
Exposition
Les données portant sur l’exposition des humains au MCPA sont limitées. D’après ces
données, on ne s’attend pas à ce que l’eau potable constitue une voie d’exposition importante.
De faibles concentrations de MCPA ont été mesurées dans des sources d’eau potable dans de
1
Le MCPA (Février 2010)
nombreuses provinces canadiennes. Il peut arriver en effet que le MCPA se retrouve dans l’eau
à la suite du déversement, accidentel ou délibéré, de résidus de réservoirs ou par suite du lavage
de pièces d’équipement.
2.3
Analyse et traitement
Dans l’élaboration d’une recommandation sur le MCPA dans l’eau potable, il faut tenir
compte de la capacité de mesurer la concentration du contaminant et d’éliminer celui-ci des
approvisionnements en eau potable. Le MCPA peut être détecté à des concentrations bien
inférieures à celle de la CMA de 0,1 mg/L.
La concentration de MCPA peut être réduite sans problème à un niveau inférieur à celui
de la CMA dans les installations municipales de traitement de l’eau, grâce à des méthodes bien
établies. À l’échelle résidentielle, aucun des dispositifs de traitement de l’eau potable disponibles
sur le marché n’est actuellement certifié pour l’élimination du MCPA; toutefois, les dispositifs
certifiés pour réduire la concentration des composés organiques devraient être efficaces à cette
fin.
3.0
Application de la recommandation
Remarque : Des instructions spécifiques concernant l’application des recommandations
pour la qualité de l’eau potable doivent être obtenues auprès de l’autorité appropriée en matière
d’eau potable dans le secteur de compétence concerné.
La recommandation relative au MCPA est basée sur une exposition à vie par l’eau
potable et vise à protéger contre les effets sur la santé d’une telle exposition. Il est peu probable
que les dépassements à court terme de la valeur fixée par la recommandation aient un effet sur
la santé, à moins qu’ils ne soient dus à une contamination ou des déversements massifs. Si,
toutefois, la surveillance révèle que les concentrations sont élevées sur une base régulière, on
suggère d’élaborer et de mettre en œuvre un plan d’action pour corriger la situation.
Le MCPA, un herbicide à base d’acide phénoxyacétique homologué au Canada, ne pose
pas de problème pour la majorité des Canadiens. Il est utilisé partout au Canada, mais surtout
dans les Provinces des Prairies à des fins agricoles, dans la production des céréales, des graines
à canaris, des légumineuses, des graminées, des asperges, du maïs sucré et du maïs de grande
culture. Son utilisation se limite donc à la saison de croissance. Il s’ensuit que le MCPA peut,
dans ces zones d’utilisation importante, se retrouver dans les eaux de surface et possiblement
dans les eaux souterraines, par ruissellement ou à la suite du déversement accidentel ou délibéré
de résidus de réservoir ou du lavage de pièces d’équipement. Le MCPA n’est pas persistant dans
l’eau ou dans le sol en raison de la biodégradation (en conditions aérobies), importante voie de
dégradation. Cependant, dans les milieux pauvres en oxygène, comme les eaux souterraines, ou
pendant les périodes de froid et de faible luminosité, la dégradation du MCPA par
biodégradation ou photodécomposition est plutôt limitée.
3.1
Surveillance
Le MCPA est homologué au Canada pour des usages variés, le plus important étant le
traitement des terres agricoles, plus particulièrement dans les Provinces des Prairies pendant la
saison de croissance.
2
On recommande une surveillance fréquente des eaux de surface traitées dans les zones
d’utilisation intensive comme les Provinces des Prairies et d’autres zones agricoles durant les
périodes de pointe (soit du mois de mai au début de l’automne), ainsi que des usines de
traitement situées en aval de ces zones. À cette fréquence, la surveillance donnera une idée
globale de la contamination par ruissellement, plus particulièrement après les précipitations. La
surveillance des eaux souterraines dans les zones où le MCPA est utilisé de façon intensive est
également recommandée, mais à une fréquence moindre.
3
Partie II. Science et considérations techniques
4.0
Propriétés, utilisation, sources et devenir dans l’environnement
Le MCPA est un herbicide à base d’acide phénoxyacétique, dont on produit diverses
formulations; on peut le trouver sous forme d’acide libre, de sel de diméthylamine
(MCPA-DMAS), de sel de sodium (sel sodique du MCPA) et d’ester (ester de 2-éthylhexyl du
MCPA ou MCPA-EHE) (U.S. EPA, 2004b,d). Bien que le MCPA puisse être appliqué sous
différentes formes, son effet herbicide est dû à un seul groupement fonctionnel (l’acide
d’origine) (U.S. EPA, 2004c,e; ARLA, 2006). Le sel de diéthanolamine du MCPA, autre
formulation sous forme de sel d’amine, n’est pas visé par ce document, étant donné qu’aucune
information relative à sa toxicologie n’est disponible et que l’Agence de réglementation de la
lutte antiparasitaire (ARLA) de Santé Canada propose son élimination graduelle (ARLA, 2006).
Le MCPA est un régulateur de croissance des plantes; il est utilisé contre les mauvaises
herbes à feuilles larges en postlevée en agriculture et en foresterie, ainsi qu’en milieu urbain et
aquatique (CIRC, 1983; Weed Science Society of America, 1989; HSDB, 2003). Le MCPA est
absorbé à la fois par les feuilles et les racines et atteint toutes les parties de la plante par
translocation. En stimulant la synthèse des acides nucléiques et des protéines, le MCPA nuit
aux activités enzymatiques, à la respiration et à la division cellulaire. Ainsi, les plantes traitées
présentent des feuilles, des tiges et des racines mal formées (U.S. EPA, 1990).
Les propriétés physico-chimiques des diverses formes de MCPA à l’origine du
comportement de ce composé dans l’environnement sont résumées dans le tableau 1.
Les propriétés physico-chimiques des formes de MCPA autres que l’acide varient
grandement selon la formulation. En général, les sels sont hydrosolubles, alors que les esters
sont lipophiles et moins hydrosolubles (U.S. EPA, 2004d,e). D’après la valeur de la constante de
la loi d’Henry, le MCPA ne devrait pas se volatiliser à partir de l’eau ou des surfaces humides.
Sa pression de vapeur indique également un faible potentiel de volatilisation et sa constante de
dissociation montre qu’il se dissocie rapidement au pH environnemental (ARLA, 2006). Puisque
les données disponibles relatives au devenir dans l’environnement montrent que toutes les
formes de MCPA retournent à la forme acide, les propriétés physico-chimiques du MCPA dans
l’environnement sont donc celles de la forme acide (U.S. EPA, 2004a).
Il faut noter que le MCPA est habituellement utilisé avec d’autres herbicides du type
phénoxy tels que l’acide dichloro-2,4 phénoxyacétique (2,4-D), l’acide (2,4-dichlorophénoxy)
butyrique (2,4-DB), l’acide (R)(+)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque (MCPP-p) et
l’acide 4-(2-méthyl-4-chlorophénoxy)butyrique (MCPB) (U.S. EPA, 2004b).
Le MCPA est homologué au Canada pour être utilisé sur les terres agricoles, les gazons
fins (parcs, terrains de jeu, de golf et d’athlétisme, jardins zoologiques et botaniques), les
pelouses (propriétés résidentielles, terrains publics et commerciaux) et le gazon en plaques
(cultivé dans les gazonnières et destiné à être transplanté), ainsi qu’en foresterie (jeunes plants
d’épinette pour le reboisement) et sur des sites industriels (désherbage) (ARLA, 2005a). Au
Canada, le MCPA est principalement utilisé en agriculture, notamment dans la production de
céréales (orge, avoine, seigle, blé et lin), des graines à canaris, des légumineuses et des
graminées, des asperges, du maïs sucré et du maïs de grande culture. Le MCPA sert également
4
à traiter les champs en chaume et en jachère ainsi que les pâturages et les terrains de parcours
(ARLA, 2005a). Le MCPA est utilisé partout au Canada, mais surtout dans les Provinces des
Prairies (ARLA, 2005a).
Tableau 1 : Propriétés physico-chimiquesa
Propriété
Forme
Solide, flocons ou
poudre de cristaux
Point de fusion
c
!5
MCPA-DMAS
Sel sodique du
MCPA
Liquide
Liquide
ind.b
260-265 °C
111 °C
ind.
7,46 × 10
Pa@m3/mol
2,56 Pa@m /mol
ind.
ind.
Masse volumique à
20 °C
1,18-1,21 g/mL
1,06 g/mL
1,181 g/mL
ind.
Pression de vapeur à
20 °C
8,18 × 10!5 à
1,36 × 10!4 Pa à
20 °C
3,43 × 10!6 à
1,63 × 10-3 Pa à
20 °C
ind.
ind.
Soluble; se dissocie
rapidement, donnant
le groupement acide
phénoxy libre et le
diméthylammonium
Soluble; retourne
à la forme acide
en milieu acide
Très solublec
26,2 g/L à un pH de 5
293 g/L à un pH de 7
320 g/L à un pH de 9
3
Légèrement
soluble
(0,1 %, p/p)
Coefficient de partage
octanol/eau (log Kow)
1,43-2,82
537
1,415 à 25 °C
ind.
Coefficient de partage
carbone organiqueeau (log Koc)
0,98-2,07
ind.
ind.
ind.
307
ind.
ind.
ind.
Constante de
dissociation
(pKa)
b
120 °C
MCPA-EHE
Constante de la loi
d’Henry
Hydrosolubilité
a
MCPA
Tiré de Worthing et Hance (1991); USDA (2001); Struger et coll. (2004); U.S. EPA (2004a,d); ARLA
(2006;2007).
ind. = indéterminé.
Solubilité telle qu’indiquée par l’ARLA (2006). Il faut cependant noter que d’autres sources dans la
documentation scientifique signalent que ce composé est « pratiquement insoluble ». Comme ces sources
n’indiquent toutefois pas le pH auquel les valeurs obtenues ont été mesurées, on n’a pas inclus ces dernières
dans le tableau, vu que la solubilité varie en fonction du pH.
Le MCPA figure parmi les 10 pesticides les plus vendus au Canada. Le tableau 2
présente les quelques données disponibles sur la vente et l’utilisation du MCPA au cours des
dernières années. Brimble et coll. (2005) ont signalé que c’est en Saskatchewan qu’ont lieu
environ 36 % de toutes les ventes de pesticides au Canada, ce qui fait de cette province
l’utilisatrice la plus importante de ces produits dans le pays. Les données sur les ventes en
Saskatchewan ne sont pas disponibles actuellement, mais une base de données destinée à
recueillir ces informations est en cours d’élaboration. Au Québec, la législation interdit
5
l’application de MCPA (et de certains autres pesticides) sur le terrain des établissements de
garde de jour, des écoles, sur certains terrains publics et sur les espaces verts privés
(Gouvernement du Québec, 2006).
Tableau 2 : Vente et utilisation du MCPA (matière active) au Canadaa
Année
Vente/utilisation
(matière active, en kg)
% d’utilisation par rapport aux
20 matières actives les plus
utilisées
Colombie-Britannique
2003
23 598
0,51
Alberta
1998
885 239
9,52
Manitobab
2003
450 091
12,48
Ontariob
2003
129 337
3,07
Québecc
2002
80 000 (approx.)
31 (approx.)
Nouveau-Brunswick
2003
17 053
2,18
Nouvelle-Écosseb
2003
6 109
1,38
Île-du-Prince-Édouard
2001
28 999
ind.d
Province
a
b
c
d
Adapté de Brimble et coll. (2005).
Les valeurs indiquées pour le MCPA comprennent également celles se rapportant au MCPB.
Ministère du Développement durable, de l’Environnement et des Parcs du Québec (2007).
ind. = indéterminé.
4.1
4.1.1
Devenir dans l’environnement
Sol
Le MCPA n’est pas persistant dans le sol (U.S. EPA, 2004a), sa demi-vie variant entre
15 et 50 jours (Soderquist et Crosby, 1975; Sattar et Paasivirta, 1980). La vitesse de dégradation
dépend de plusieurs facteurs tels que le type de sol, son pH et son degré d’humidité, la
concentration de MCPA, les conditions climatiques et la teneur en matière organique (Sattar et
Paasivirta, 1980). La dégradation du MCPA a pris de cinq à neuf semaines dans un sol acide,
alors qu’elle était terminée au bout d’une semaine dans un sol neutre (pH d’au moins 6,3) (Sattar
et Paasivirta, 1980).
La dégradation microbienne constitue le principal processus de transformation du MCPA
dans le sol (Caux et coll., 1995); l’oxygène et une humidité adéquate sont importants pour la
biodégradation de ce composé (Sattar et Paasivirta, 1980). En l’absence d’oxygène, la
transformation du MCPA dans le sol est négligeable (ARLA, 2006). La photodécomposition et
l’hydrolyse ne constituent pas des processus importants de dégradation du MCPA dans le sol
(U.S. EPA, 2004a,b; ARLA, 2006). On a déterminé que, lorsque le MCPA est appliqué sur la
surface du sol et exposé à la lumière du soleil, sa demi-vie est de 67 jours, ce qui montre que sa
photodécomposition est très lente (U.S. EPA, 2004a,b).
6
Des études en laboratoire ont montré que le MCPA était mobile dans le sol (U.S. EPA,
2004a). Des études sur le terrain ont toutefois indiqué que le potentiel de lessivage du MCPA
dans le sol était faible à une profondeur de plus de 15 cm (ARLA, 2007). Il semble que la
mobilité du MCPA soit liée à la teneur du sol en matière organique et qu’elle augmente avec la
diminution de cette dernière (OMS, 2003). Le MCPA peut se retrouver dans les eaux de surface
vu qu’il peut être emporté par le vent ou les eaux de ruissellement; il peut également se retrouver
dans les eaux souterraines du fait qu’il est mobile dans le sol et pourrait donc avoir un certain
potentiel de lessivage (U.S. EPA, 2004a). La mobilité et le lessivage des formes de MCPA autres
que l’acide (c.-à-d. sels d’amine et de sodium, esters) n’ont pas été déterminés.
Des études sur le terrain ayant porté sur le MCPA-EHE ont montré que, dans des
conditions normales, une proportion importante de ce produit était convertie en MCPA sous
forme acide le jour de l’application et que la conversion était pratiquement complète au jour 3
(U.S. EPA, 2004a). Cependant, dans des conditions sèches, le MCPA-EHE persiste pendant
des jours, et il en reste encore plus de 90 % après 48 heures (Smith et Hayden, 1980). Dans un
système sol:chlorure de calcium non stérile dont le pH était de 5,6 ou de 6,8, le MCPA-EHE a
été adsorbé sur les particules du sol mais pouvait être dégradé en MCPA, avec une demi-vie de
12 heures ou moins (U.S. EPA, 2004a).
4.1.2
Eau
Des herbicides d’usage agricole comme le MCPA ont été détectés dans des lacs, des
rivières et des mares artificielles pouvant servir de sources d’eau potable. La migration de ces
herbicides du sol jusque dans les eaux est due à des mécanismes de transport directs ou indirects,
et notamment à la dérive des produits vers des zones non ciblées pendant les pulvérisations
aériennes ou effectuées au sol au moyen de rampes (vaporisation dans l’air), les dépôts d’origine
atmosphérique, l’érosion du sol par le vent ou l’eau, le ruissellement et le lessivage. Dans
certaines situations, le MCPA peut se retrouver dans l’eau par suite du déversement, accidentel
ou délibéré, de résidus de réservoirs ou du lavage de pièces d’équipement (Caux et coll., 1995;
Murray et coll., 2004). Le MCPA ne devrait pas se volatiliser à partir de l’eau, vu sa pression de
vapeur (8,18 × 10!5 à 1,36 × 10!4 Pa) et sa constante de la loi d’Henry (7,46 × 10!5 Pa@cm3/mol).
Par contre, le MCPA-EHE peut se volatiliser compte tenu de sa pression de vapeur faible à
moyenne (3,43 × 10!4 à 1,63 × 10!3 Pa) et de sa constante de la loi d’Henry (2,56 Pa@m3/mol)
(ARLA, 2007).
Dans l’eau, la biodégradation (en conditions aérobies) constitue un processus important
qui influe sur le devenir du MCPA dans l’environnement (Soderquist et Crosby, 1975; Sattar et
Paasivirta, 1980; Smith et Hayden, 1981; ARLA, 2006). Le MCPA qui se retrouve dans l’eau
des rizières et à l’abri de la lumière est totalement dégradé par les microorganismes aquatiques
en 13 jours (Soderquist et Crosby, 1975). Par contre, dans les systèmes aquatiques
(sédiments/eau) anaérobies, la biodégradation est négligeable (ARLA, 2006). L’hydrolyse et la
photodégradation ne sont pas des voies de dégradation importantes dans l’eau (ARLA, 2006).
Dans une solution aqueuse (pH de 8,3), le MCPA a une demi-vie photolytique de 20 à 24 jours à
la lumière du soleil. La photolyse de solutions aqueuses diluées de MCPA produit du
4-chloro-2-méthylphénol comme sous-produit principal; il se forme également de l’ortho-crésol
et du 4-chloro- formylphénol (Soderquist et Crosby, 1975). Pendant les périodes de temps froid
et de faible luminosité, la dégradation du MCPA par biodégradation ou photolyse est plutôt
7
limitée (Byrtus et coll., 2004). Le MCPA sous forme acide ne s’hydrolyse pas vite dans une
solution tampon stérile dont le pH varie entre 5 et 9 (U.S. EPA, 2004a). Le MCPA ne se lierait
pas dans une mesure significative aux sédiments (Caux et coll., 1995).
On a montré que les dérivés du MCPA se dissociaient dans l’eau et donnaient du MCPA
sous forme acide. Dans l’eau désionisée, le MCPA-DMAS se dissocie complètement en
1 min 30 s, ce qui donne du MCPA sous forme acide et l’ion diméthylammonium (U.S. EPA,
2004a). Dans les solutions tampons stériles, l’hydrolyse du MCPA-EHE dépendait du pH
(demi-vie < 117 heures à un pH de 9, mais il n’y a pas eu d’hydrolyse aux pH de 5 et de 7).
4.1.3
Atmosphère
Les pesticides peuvent pénétrer dans l’atmosphère par suite d’un phénomène de dérive
durant l’épandage, par évaporation, par sublimation ou par érosion d’un sol traité. Une fois dans
l’air, ils peuvent être transportés, redistribués ou dégradés, ou se déposer sur la surface terrestre
par dépôt humide (dans la pluie) et sec (sous forme de gaz ou d’aérosols ou encore sorbés à des
macro-particules solides) (Hill et coll., 2002; Waite et coll., 2005). On ne dispose toutefois que
de peu d’informations sur le devenir du MCPA. Waite et coll. (2005) ont démontré, par l’analyse
de grands volumes d’air échantillonnés à des hauteurs variées au-dessus du niveau du sol dans
les Prairies canadiennes, que les concentrations atmosphériques de MCPA étaient fortement
influencées par le transport atmosphérique régional et que l’adsorption aux particules solides de
l’atmosphère constituait le principal mécanisme de transport. La volatilisation du MCPA sous
forme acide ou de sel est faible (Weed Science Society of America, 1989; Caux et coll., 1995).
La demi-vie de photooxydation du MCPA a été estimée à 2,2 jours (Caux et coll., 1995).
5.0
Exposition
Il se peut que les Canadiens soient exposés à du MCPA en raison de la présence de ce
composé dans l’eau potable, l’air et la nourriture. De plus, certains segments de la population
peuvent être exposés par suite de l’utilisation de certains produits de consommation ou dans les
milieux de travail où l’on utilise des pesticides. Bien que certaines données sur l’exposition
soient disponibles, elles sont jugées insuffisantes pour justifier une modification du facteur
d’attribution par défaut de 20 % pour l’eau potable (c.-à-d., le pourcentage de la dose journalière
totale de MCPA attribué à l’eau potable).
5.1
Air
En 1989 et 1990, le MCPA a été détecté dans seulement 4 % des échantillons
atmosphériques prélevés sur le site de deux mares artificielles, près de Regina (Saskatchewan)
où ce produit était appliqué localement, la concentration maximale mesurée étant de 0,39 ng/m3
(Waite et coll., 2004); le produit a été détecté dans 24 % des dépôts atmosphériques bruts (secs
et humides) sur ces mêmes sites, le taux de dépôt moyen atteignant 129 ng/m3 par jour.
Dans un petit bassin versant du sud du Manitoba, le MCPA a été détecté à des
concentrations pouvant atteindre 13 ng/m3 dans des échantillons atmosphériques prélevés entre
1993 et 1996 (Rawn et coll., 1999).
Dans une enquête menée à l’échelle de l’Alberta, entre avril et septembre (1999-2000)
sur les concentrations d’herbicides dans les précipitations, le MCPA a été détecté dans moins de
50 % des échantillons prélevés (Hill et coll., 2002). Le niveau de MCPA était le deuxième le
plus élevé (quantité totale) parmi les principaux pesticides, les concentrations maximales variant
8
entre 38 et 84 µg/m2. La quantité totale de dépôts de MCPA provenant des précipitations a varié
au cours de la saison, les concentrations les plus élevées ayant été observées durant les mois de
juin et de juillet (saison des pulvérisations); on a également constaté des variations selon la
région; la concentration la plus élevée a été mesurée dans le secteur rural du centre de l’Alberta,
la deuxième valeur en importance, dans le sud, également en zone rurale, tandis que les
concentrations les plus faibles ont été relevées dans des régions éloignées et dans des villes.
En Alberta, en 2000, on a détecté du MCPA dans 7 des 68 échantillons d’air ambiant
(10 %) prélevés dans quatre sites à travers la province (Kumar, 2001). Les concentrations
mesurées allaient de 0,03 à 0,46 ng/m3. Les concentrations et fréquences de détection du MCPA
étaient relativement faibles par rapport à celles d’autres pesticides plus volatiles.
5.2
Eau
5.2.1
Eau potable
En Alberta, le MCPA n’a été détecté qu’à de rares occasions (11 %) entre 1995 et 2003,
dans le cadre d’un programme de surveillance de l’eau (Byrtus et coll., 2004). On en a trouvé
dans 190 des 1 788 échantillons d’eau prélevés à des fins d’analyse au cours de cette période.
Les quantités détectées étaient plus importantes dans les stations de traitement recevant des eaux
de surface (13,7 %) que dans celles qui recevaient des eaux souterraines (2 %); les
concentrations maximales mesurées étaient de 571 ng/L et de 5 ng/L, respectivement. Les
données recueillies n’ont montré aucune tendance générale ou saisonnière au cours des neuf
années pour ce qui est de la fréquence de détection ou de la concentration, ce qui laisse penser
que le MCPA pourrait être détecté tout au long de l’année dans les approvisionnements d’eau
traités.
Au Manitoba, du MCPA a été détecté dans 2 des 403 échantillons d’eau potable
municipale lors d’enquêtes menées de 1981 à 1999 (Manitoba Conservation, 2000). La
concentration maximale mesurée était de 49 µg/L.
On a détecté du MCPA dans 4 des 29 échantillons d’eau brute prélevés dans différentes
villes de l’Ontario en 2004 (concentrations allant de 27 à 49 ng/L) et dans 2 des 132 échantillons
d’eau traitée prélevés au cours de l’année 2004 et en janvier 2005 (concentrations allant de 27 à
66 ng/L) (Ministère de l’Environnement de l’Ontario, 2005). La limite de détection était de
20 ng/L.
En Nouvelle-Écosse, le MCPA n’a été détecté dans aucun des échantillons d’eau brute ou
traitée de Dartmouth (limite de détection de 2 µg/L) ou de Stellarton (limite de dosage effective
de 50 µg/L) prélevés au cours de l’échantillonnage effectué en juin 2003 (Nova Scotia
Department of Environment and Labour, 2005).
À Terre-Neuve-et-Labrador, le MCPA n’a été détecté dans aucun des échantillons
prélevés en 1982 dans deux puits (limite de détection de 2 µg/L) (Newfoundland and Labrador
Department of Environment and Conservation, 2005).
Le MCPA n’a été détecté dans aucun des 10 échantillons d’eaux souterraines prélevés à
l’Île-du-Prince-Édouard en 1998 (Blundell et Harman, 2000).
5.2.2
Sources potentielles d’eau potable
En Colombie-Britannique, le MCPA a été détecté dans l’un des 13 échantillons d’eau de
ruissellement prélevés dans la vallée du Bas-Fraser en 2003. La concentration maximale mesurée
était de 110 ng/L (Tuominen et coll., 2005).
9
En Alberta, du MCPA a été détecté dans 1 150 des 3 062 échantillons (37,6 %) prélevés
dans les eaux de surface (fleuves et autres cours d’eau, lacs, etc.) entre 1995 et 2002 (Anderson,
2005). Les concentrations mesurées allaient jusqu’à 8,5 µg/L, la concentration moyenne étant de
0,02 µg/L (limite de détection de 0,005 µg/L).
En Saskatchewan, l’eau de ruissellement provenant de champs irrigués par submersion
s’écoule dans un système de fossés de drainage qui se déversent dans la rivière Saskatchewan
Sud, ce qui peut influer sur la qualité de l’eau en aval. On a mesuré les concentrations de MCPA
et d’autres herbicides pendant les saisons de croissance de 1994 à 1996 en prélevant des
échantillons d’eau dans deux fossés de drainage situés dans un périmètre irrigué dont les eaux se
déversent dans la rivière Saskatchewan Sud (Cessna et coll., 2001). La concentration maximale
de MCPA dans les eaux de drainage était de 2,8 µg/L. Le MCPA présent dans la rivière
correspondait à environ 0,06 % des quantités appliquées; durant chacune des trois années de
l’étude, du MCPA a été utilisé sur des terres irriguées par submersion par les deux fossés
échantillonnés. Malgré cette utilisation, aucune augmentation significative de la concentration
d’herbicides n’a été observée dans la rivière, celle-ci ayant un important débit.
Dans une étude préliminaire de surveillance menée dans les Provinces des Prairies
en 2003 sur l’utilisation de pesticides pendant la saison printemps-été, on a détecté du MCPA
dans chacune des 15 petites mares artificielles échantillonnées (Murray et coll., 2004). Les
concentrations moyennes de MCPA dans la plupart des mares se situaient entre 13 et 108 ng/L.
La limite de détection était de 0,58 ng/L. Deux mares présentaient les concentrations les plus
élevées, entre 200 et 320 ng/L, ce qui peut s’expliquer par l’application de produits commerciaux
(dont le MCPA) dans le bassin versant (Murray et coll., 2004).
Du MCPA a été détecté dans 10 des 49 échantillons d’eau de surface prélevés dans trois
des Grands Lacs (soit les lacs Ontario, 1998-1999; Érié, 1994, 1998, 2000; et Huron, 19992000), et la concentration maximale de MPCA était de 5,4 ng/L; par contre, on n’a pas détecté
de MCPA dans les neuf échantillons prélevés dans le lac Supérieur (1996-1997) (Struger et coll.,
2004). La limite de détection se situait entre 0,27 et 0,30 ng/L. Les variations spatiales et
saisonnières observées étaient liées aux modalités d’utilisation du MCPA.
Par ailleurs, du MCPA a été détecté dans 127 des 217 échantillons prélevés en 2004 dans
les secteurs préoccupants des Grands Lacs, avec une concentration maximale de 350 ng/L
(Struger et coll., 2005). La limite de détection était de 5,8 ng/L. Du MCPA a été détecté dans
120 des 171 échantillons d’eau de surface prélevés autour des secteurs préoccupants des Grands
Lacs et de petits cours d’eau des régions de Niagara et de Burlington en 2003; la concentration
maximale était de 1,23 µg/L, avec une moyenne de 0,0139 µg/L. Du MCPA a été détecté dans
27 des 59 échantillons d’eau de surface prélevés dans les secteurs préoccupants des Grands Lacs
et dans les voies interlacustres en 2002, avec une concentration maximale de 40 ng/L
(concentration moyenne de 2,9 ng/L). Du MCPA a été détecté dans 11 des 47 échantillons
prélevés en 2002 dans les affluents du lac Huron, avec une concentration maximale de 80 ng/L
(Struger et coll., 2005). Par contre, on n’en a détecté dans aucun des 133 échantillons prélevés
entre 1998-2000 dans la région des bassins versants des rivières Don et Humber (limite de
détection de 100 ng/L) (Struger et coll., 2002).
Au Québec, le MCPA n’a été que rarement détecté (11 %) au cours de l’été 2003 dans les
affluents du fleuve Saint-Laurent; la concentration maximale mesurée était de 120 ng/L (Murray
et coll., 2004). Ces affluents drainent des zones agricoles où le MCPA est utilisé dans les
cultures de céréales et de légumes et dans les pâturages.
10
Du MCPA a été détecté dans 37 % des 481 échantillons prélevés entre 2002 et 2004
dans quatre rivières coulant dans des régions du Québec où sont cultivés le maïs et le soya; la
concentration maximale mesurée était de 4,9 µg/L, et la limite de détection de 0,01 µg/L (Giroux
et coll., 2006). Le même pourcentage (37 % de 1447 échantillons) avait été détecté dans ces
mêmes rivières durant des échantillonnages précédents (1993-2001); la concentration maximale
mesurée était légèrement plus élevée, soit 7,0 µg/L, et la limite de détection variait entre 0,02 et
0,05 µg/L (Giroux et coll., 1997; Giroux, 1999, 2002). Du MCPA a également été détecté dans
69 des 122 échantillons prélevés dans cinq autres cours d’eau (eaux de surface) de régions
agricoles du Québec, lesquelles ont fait l’objet d’une enquête en 1996 et 1997; la concentration
maximale mesurée était de 2,6 µg/L et la limite de détection de 0,05 µg/L (Giroux, 1998).
Dans les provinces Maritimes, le MCPA n’a été détecté dans aucun des 60 échantillons
d’eau de surface prélevés au Nouveau-Brunswick (2003 et 2004), en Nouvelle-Écosse (2004)
et dans l’Île-du-Prince-Édouard (2003 et 2004); la limite de détection était de 1 µg/L (Murphy
et Mutch, 2005). On n’a pas détecté de MCPA non plus en 2004 dans les rivières de huit
municipalités du Nouveau-Brunswick ayant des activités agricoles ou urbaines (Ministère de
la santé du Nouveau-Brunswick, 2005).
5.3
Aliments
Au Canada, on ne dispose que de données limitées sur la concentration de MCPA dans
les aliments. Entre 1980 et 1985, 354 échantillons composés de neuf légumes ont été prélevés
dans des livraisons provenant de fermes ontariennes. Du MCPA a été détecté dans l’un des six
échantillons d’asperges, à une concentration de 0,06 mg/kg, valeur inférieure à la limite
maximale de résidus (LMR), qui est de 0,1 mg/kg (Frank et coll., 1987a). Lors d’études de
surveillance menées entre 1980 et 1982 en Ontario, on a mesuré des concentrations de
0,01 mg/kg de MCPA dans des pêches et de 0,02 mg/kg dans des fraises, ce qui représentait,
dans les deux cas, des valeurs inférieures à la LMR (Frank et coll., 1987b).
Aucune donnée récente provenant des États-Unis n’a été trouvée. Dans le passé, dans le
cadre de la surveillance des pesticides dans les aliments effectuée en application du programme
Total Diet Study, on avait échantillonné des aliments prêts-à-manger (de juin 1964 à avril
1969) : du MCPA avait été détecté, en de rares occasions, à faible concentration (concentration
maximale de 0,4 mg/kg) dans des denrées telles que les produits laitiers, les graines et céréales
ainsi que les sucres (Bovey, 1980a). Par contre, on n’en avait pas détecté dans les échantillons
d’aliments composés prélevés entre juin 1969 et l’année 1976 (CIRC, 1983; HSDB, 2003).
On n’a pas détecté de MCPA-DMAS dans le grain 56 jours après l’application de cet
herbicide sur du blé traité au stade du tallage (Chow et coll., 1971).
6.0
Méthodes d’analyse
La seule méthode de dosage du MCPA dans l’eau potable qui soit approuvée par
l’Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis est l’EPA Method 555 (Rev. 1.0), qui
consiste en une chromatographie liquide haute performance (CLHP) avec détecteur ultraviolet à
barrette de photodiodes (PDA-UV). Les échantillons subissent une hydrolyse, une acidification,
une filtration et une extraction suivies d’une séparation et de l’analyse par CLHP avec détecteur
UV. La limite de détection de la méthode est de 0,8 µg/L (U.S. EPA, 1992).
L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) reconnaît l’extraction liquide-liquide au
dichlorométhane suivie d’une réaction avec du diazométhane par chromatographie en phase
11
gazeuse (CG) avec spectrométrie de masse (SM) ou détecteurs à capture d’électrons. La limite
de détection est d’environ 0,1 µg/L (OMS, 2003). Cette méthode est considérée comme très
courante pour le dosage du MCPA (Hernandez et coll., 1993; Tekel et Kavacicová, 1993).
Le Centre d’expertise en analyse environnementale du Québec (CEAEQ, 1999) fait état
d’une méthode de mesure du MCPA dans l’eau potable (MA.403-P.Chlp 2.0) ayant une limite
de détection de 0,01 µg/L. Cette méthode emploie l’extraction en phase solide d’un échantillon
acidifié avec colonne C-18, suivie de l’estérification et de la purification de l’extrait sec.
L’échantillon est analysé par chromatographie en phase gazeuse couplée à un spectromètre de
masse (CG-SM).
7.0
Techniques de traitement
7.1
Traitement à l’échelle municipale
Les techniques de traitement qui sont décrites comme étant efficaces pour la réduction
des concentrations de MCPA dans l’eau potable comprennent l’adsorption sur charbon actif
et/ou l’ozonation, la filtration sur membrane, l’irradiation aux rayons UV et les procédés
d’oxydation avancée (POA). Des études à pleine échelle et des études pilotes ont démontré qu’il
était possible d’obtenir des concentrations de MCPA bien inférieures à la CMA de 0,1 mg/L
(100 µg/L) dans les eaux traitées en utilisant les méthodes décrites ci-après. La sélection d’un
procédé de traitement approprié pour un approvisionnement en eau donné dépend de nombreux
facteurs, parmi lesquels figurent notamment les caractéristiques de l’approvisionnement en eau
brute et les conditions dans lesquelles le procédé est employé.
7.1.1
Traitement conventionnel
Peu de données scientifiques ont été publiées sur l’efficacité des techniques
conventionnelles de traitement des eaux de surface pour la réduction des concentrations de
MCPA dans l’eau potable. On estime que ces techniques sont inefficaces pour réduire la
concentration de diverses classes de pesticides dans l’eau potable, en particulier des composés
hydrophiles ou lipophobes (Robeck et coll., 1965; Miltner et coll., 1989; Foster et coll., 1991,
1992; Haiste-Gulde et coll., 1993). Les concentrations de composés organiques, comme les
pesticides, peuvent être réduites par coagulation/floculation lorsqu’il s’agit de composés
hydrophobes ou comportant des groupements fonctionnels acides de faible poids moléculaire
(Randtke, 1988). Les propriétés chimiques du MCPA (modérément lipophile; acide acétique de
substitution) pourraient expliquer l’efficacité limitée des techniques de traitement
conventionnelles de l’eau.
Les données d’exploitation recueillies au sujet d’un procédé de traitement conventionnel
ont révélé une réduction de 50 % des concentrations de MCPA, les valeurs baissant à moins de
0,033 µg/L (Byrtus et coll., 2004). Foster et coll. (1992) ont observé une certaine réduction de
faibles concentrations d’acide chlorophénoxy dans une usine procédant à un traitement
conventionnel des eaux de surface. De même, Lambert et Graham (1995) ont signalé une
réduction de la concentration de MCPA (niveau non communiqué) dans l’eau brute à moins
de 1 µg/L après filtration lente sur sable.
12
7.1.2
Adsorption
L’adsorption sur charbon actif a été largement utilisée pour réduire la concentration de
pesticides dans l’eau potable et est considérée par l’OMS comme une technique de traitement
appropriée pour abaisser la concentration de MCPA à moins de 0,1 µg/L (Robeck et coll., 1965;
Miltner et coll., 1989; Foster et coll., 1992; Duguet et coll., 1994; OMS, 2004). La capacité du
charbon actif à éliminer les pesticides par adsorption dépend de divers facteurs tels que la
concentration, le pH, la compétition d’autres contaminants ou de matières organiques naturelles,
le temps de contact et les propriétés physico-chimiques du pesticide. L’efficacité de la filtration
sur charbon actif en grains (CAG) dépend également du temps de contact en fût vide (EBCT),
du débit et de la durée du cycle de filtration. L’efficacité du charbon actif en poudre dépend
également de la quantité de charbon utilisée.
Les données d’exploitation provenant d’une usine de traitement municipale qui utilise les
techniques conventionnelles avec un filtre d’adsorbtion au CAG ont montré que ce système de
traitement pouvait faire passer de faibles concentrations de MCPA (de l’ordre de 0,47 µg/L) à
moins de 0,02 µg/L (Frick et Dalton, 2005) dans l’eau traitée. Aucune information n’a été
fournie sur les conditions d’exploitation du système d’adsorbtion au CAG utilisé dans cette
étude. Les résultats d’études pilotes indiquent que l’utilisation de ce système après la filtration
pouvait faire baisser des concentrations de MCPA de l’ordre de 2 µg/L à moins de 0,1 µg/L.
Aucune trace de MCPA n’a été observée sur une période supérieure à 400 jours lorsque l’EBCT
était de 20 minutes (Schippers et coll., 2004). D’autres études pilotes ont également montré que
la filtration au CAG permettait de faire passer les concentrations de MCPA dans l’eau brute de
1 µg/L à moins de 0,1 µg/L; cependant, la durée de vie du lit de filtration n’a pas été déterminée
car le MCPA n’était présent que de temps à autre dans l’approvisionnement en eau (Hart, 1989;
Hart et Chambers, 1991).
7.1.3
Ozonation et ozonation/adsorption
L’OMS (2004) reconnaît également l’ozonation comme étant une technique de traitement
appropriée pour la réduction des concentrations de MCPA à moins de 0,1 µg/L. Bonné et coll.
(2000) ont observé une réduction de 65 % des concentrations de MCPA, les concentrations de
20 µg/L étant passées à moins de 7µg/L dans l’eau brute après une simple ozonation; par
ailleurs, la combinaison de l’ozonation à une filtration au charbon actif biologique a permis
d’obtenir des concentrations inférieures à 0,1 µg/L dans l’eau traitée. Dans d’autres études
pilotes, on a eu recours à l’ozonation suivie d’un traitement au CAG et on a mesuré des taux
d’élimination de 100 % à des doses d’ozone de 2 à 4 mg/L et un temps de contact inférieur à
15 minutes (Foster et coll., 1992). La présence possible d’acides aliphatiques, d’aldéhydes, de
cétones et d’autres sous-produits d’ozonation tels que les bromates et le carbone organique
assimilable (COA) peut nécessiter un traitement supplémentaire après l’ozonation et/ou
l’optimisation du traitement afin de réduire au minimum la formation de sous-produits. Camel et
Bermond (1998) ont signalé que la minéralisation des pesticides par ozonation ou d’autres
techniques d’oxydation est généralement incomplète; par conséquent, dans la conception d’un
procédé de traitement de l’eau faisant intervenir cette méthode, on devrait prévoir une filtration
sur sable ou au CAG après l’oxydation. Selon certains auteurs, le recours à l’ozonation avant
l’adsorption sur CAG augmenterait l’activité biologique du filtre et pourrait prolonger la durée
de vie du lit de filtration aux fins de l’élimination des pesticides (Lambert et Graham, 1995).
13
7.1.4
Irradiation aux ultraviolets
Dans des études pilotes sur l’efficacité du traitement aux ultraviolets pour réduire la
quantité de pesticides dans les eaux souterraines, on a constaté qu’une dose d’UV de 300 Wh/m3
donnait un taux d’élimination de 94 % dans l’eau traitée et permettait d’abaisser la concentration
de MCPA à moins de 0,1 µg/L. Selon ces mêmes études, l’efficacité de l’élimination dépend de
la dose d’UV et n’est pas influencée par la concentration initiale de pesticides. De plus, on a
signalé que les sous-produits du MCPA découlant de l’irradiation aux rayons UV pouvaient
comprendre des composés organiques et des nitrites (Bourgine et coll., 1997). Des expériences
en laboratoire sur l’efficacité de l’irradiation aux rayons UV ont permis d’observer la
dégradation complète du MCPA avec un traitement administré au moyen d’une lampe à basse
pression à une longueur d’onde de 254 nm. On a observé des taux d’élimination de 90 % et de
100 % des concentrations initiales de MCPA (50 mg/L) après 20 et 40 minutes de temps de
réaction, respectivement (Benitez et coll., 2004).
7.1.5
Irradiation aux ultraviolets et oxydation par le peroxyde d’hydrogène
On a évalué des POA à pleine échelle tels que le traitement combiné UV/peroxyde
d'hydrogène pour déterminer leur capacité à réduire la concentration de différentes classes de
pesticides (Kruithof et coll., 2002a,b). Le MCPA lui-même n’a pas été examiné, mais d’autres
herbicides chlorophénoxy l’ont été. Les résultats ainsi obtenus ont indiqué que différentes doses
d’UV (< 1 200 mJ/cm2) et de peroxyde d’hydrogène (< 15 g/m3) ont entraîné une dégradation
d’au moins 80 % dans le cas de plusieurs herbicides chlorophénoxy (p. ex., le 2,4-D), soit un
abaissement à moins de 0,1 µg/L de la concentration dans les eaux traitées. La formation de
bromates et de métabolites était négligeable; cependant, il fallait une filtration sur CAG après le
traitement par UV/peroxyde d’hydrogène afin d’éliminer le COA et le peroxyde d’hydrogène
résiduel. Cette étude a également révélé que les doses d’UV requises pour l’oxydation des
pesticides étaient bien plus élevées que celles nécessaires à la désinfection (Kruithof et coll.,
2002a,b).
Des études en laboratoire ont montré que la dégradation du MCPA était plus rapide avec
la méthode UV/peroxyde d’hydrogène qu’avec les UV seulement. En moins de 12 minutes, un
taux de dégradation de 90 % a été observé; cependant, les concentrations initiales étaient
relativement élevées (50 mg/L) et les résultats ne comprenaient pas d’informations relatives
aux concentrations finales dans l’eau traitée (Benitez et coll., 2004).
7.1.6
Filtration sur membrane
Il a été prouvé que les différentes techniques de filtration sur membrane, y compris
l’ultrafiltration, la nanofiltration et l’osmose inverse, étaient des méthodes efficaces pour la
réduction des concentrations de MCPA dans l’eau potable (Taylor et coll., 1995, 2000; Hofman
et coll., 1997; Schippers et coll., 2004). Dans des études pilotes portant sur les membranes
utilisées en ultrafiltration, on a constaté des taux d’élimination moyens de 99 % ou plus, la
concentration dans les eaux traitées étant abaissée à moins de 0,1 µg/L (Schippers et coll., 2004).
De manière similaire, des études pilotes sur les membranes utilisées en osmose inverse ont
montré que les taux moyens d’élimination étaient compris entre 97 et 99 % et que les
concentrations obtenues étaient inférieures à 0,2 µg/L dans les eaux traitées. Les résultats de
ces études ont également indiqué que l’élimination des pesticides ne diminuait pas avec le
vieillissement de la membrane (Bonné et coll., 2000). Taylor et coll. (2000) ont mené des études
pilotes sur l’osmose inverse dans le but d’évaluer différents facteurs influant sur l’élimination
14
des pesticides. Un taux moyen d’élimination de 97,5 % a été observé dans diverses conditions
de débit, de récupération et de qualité de l’eau de la source d’approvisionnement, permettant
d’obtenir des concentrations inférieures à 0,3 µg/L dans l’eau traitée. Le rejet de pesticide
dépendait d’une variété de composantes du système, dont le type de système de membrane, le
débit, la récupération, ainsi que la solubilité, la charge et le poids moléculaire du pesticide. Les
résultats de cette étude ont également montré qu’il faut utiliser des eaux de qualité représentative
et des membranes servant aux expériences en laboratoire et aux études pilotes pour la sélection
des membranes destinées aux applications à pleine échelle.
7.1.7
Techniques de traitement émergentes
Plusieurs techniques de traitement de l’eau potable destinées à éliminer le MCPA sont
en cours de développement, mais la plupart en sont essentiellement au stade expérimental; ou
encore, l’information sur l’efficacité observée à l’échelle pilote ou à pleine échelle n’a pas été
publiée. Certaines des techniques émergentes comprennent :
•
Autres POA – Des expériences ayant porté sur les voies de dégradation du MCPA par
l’ozone et l’irradiation aux UV indiquent que l’ajout des UV entraîne une dégradation
plus rapide du MCPA comparativement à l’ozone seul (Benoit-Guyod et coll., 1986).
D’autres POA, tels que l’ozone combiné avec le peroxyde d’hydrogène, ont permis
d’éliminer plusieurs classes de pesticides, dont les herbicides chlorophénoxy; cependant,
aucune information relative à l’élimination du MCPA n’a été trouvée (Ijpelaar et coll.,
2002; Kruithof et coll., 2002b; Benitez et coll., 2004). Des études en laboratoire ont
montré que le procédé Fenton constituait également un POA efficace pour la dégradation
du MCPA (Fdil et coll., 2003).
•
Dégradation électrochimique – Différentes techniques de dégradation électrochimique
ont été examinées. Des études en laboratoire ont montré que la dégradation
électrochimique par peroxy-coagulation et photoperoxy-coagulation était efficace pour
éliminer le MCPA (Boye et coll., 2003). La dégradation électrochimique par oxydation
anodique et la méthode électro-Fenton, réalisée avec une électrode de diamant dopée au
bore, est également efficace pour éliminer le MCPA (Brillas et coll., 2004).
•
Autres adsorbants – L’adsorption du MCPA présent dans des solutions aqueuses a
également été démontrée à l’aide de terre décolorante usée activée à l’acide, d’argiles
organiques et d’un adsorbant produit à partir d’élutrilithe (Akçay et Yurdakoç, 2003;
Mahramanlioglu et Güçlü, 2003; Mahramanlioglu et coll., 2003).
7.2
Traitement à l’échelle résidentielle
Le traitement municipal de l’eau potable vise à réduire les contaminants de sorte que leur
concentration soit égale ou inférieure à la valeur de la recommandation établie. Par conséquent,
l’emploi de dispositifs résidentiels pour le traitement de l’eau déjà traitée par les municipalités
n’est généralement pas nécessaire et relève essentiellement d’un choix individuel. Dans les cas
où l’eau potable d’une résidence provient d’un puits privé, un dispositif privé de traitement
résidentiel pourrait être employé pour réduire les concentrations de MCPA dans l’eau potable.
Santé Canada ne recommande pas de marques particulières de dispositifs de traitement
de l’eau potable, mais conseille vivement aux consommateurs de n’utiliser que les dispositifs
15
certifiés par un organisme de certification accrédité comme étant conformes aux normes
appropriées de NSF International (NSF) et de l’American National Standards Institute (ANSI).
Ces normes visent à préserver la qualité de l’eau potable en aidant à assurer l’innocuité des
matières et l’efficacité des produits qui entrent en contact avec elle. Les organismes de
certification, qui doivent être accrédités par le Conseil canadien des normes (CCN), garantissent
qu’un produit ou service est conforme aux normes en vigueur. Au Canada, les organismes
suivants ont été accrédités par le CCN pour la certification de la conformité aux normes
NSF/ANSI des dispositifs de traitement de l’eau potable et des produits liés à l’eau potable
(CCN, 2003) :
•
CSA International (www.csa-international.org);
•
NSF International (www.nsf.org);
•
Water Quality Association (www.wqa.org);
•
Underwriters Laboratories Inc. (www.ul.com);
•
Quality Auditing Institute (www.qai.org);
•
International Association of Plumbing & Mechanical Officials (www.iapmo.org).
On trouve sur le site Web du CCN (www.scc.ca) une liste à jour des organismes de
certification accrédités.
Bien qu’aucun dispositif de traitement certifié ne soit actuellement offert sur le marché
pour réduire la concentration de MCPA dans l’eau non-traitée (p.ex., l’eau d’un puits privé), les
dispositifs qui comprennent des filtres à charbon actif ou un système d’osmose inverse peuvent
être efficaces. Les dispositifs de traitement certifiés conformes à la norme 53 de NSF
International et de l’American National Standards Institute (NSF/ANSI) (Effets sur la santé des
dispositifs de traitement de l’eau potable) relative à la réduction de la concentration de composés
organiques volatils, ou à la norme 58 de NSF/ANSI (Systèmes de traitement de l’eau potable par
osmose inverse) relative à la réduction de la concentration des composés organiques, peuvent
convenir pour réduire les concentrations de MCPA. Avant d’installer un dispositif de traitement,
il faut faire analyser l’eau du puits pour en déterminer la composition chimique générale et pour
sélectionner le type de dispositif approprié.
Il faut soumettre périodiquement à des analyses de laboratoire à la fois l’eau qui pénètre
dans un dispositif de traitement et celle qui en sort pour s’assurer que le dispositif est efficace.
La capacité d’élimination des dispositifs pouvant diminuer avec l’usage et le temps, ceux-ci
doivent donc être entretenus régulièrement ou remplacés. Les consommateurs doivent vérifier la
longévité des composantes de leur dispositif de traitement selon les recommandations du
fabricant et veiller à l’entretien du système.
8.0
Cinétique et métabolisme
Chez les rats, les chiens et les humains, le MCPA est rapidement absorbé après son
ingestion, mais n’est pas fortement métabolisé et est éliminé surtout dans l’urine, en grande
partie sous forme de MCPA inchangé. Chez les chiens, la demi-vie plasmatique est cependant
plus longue et l’élimination plus lente que chez d’autres espèces, dont les humains. Dans les
études sur des rats, le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE ont été rapidement convertis en MCPA,
et le métabolisme et la toxicocinétique de ces substances étaient similaires à ceux du MCPA.
16
8.1
Absorption
Chez les rats, les chiens et les humains, le MCPA est facilement absorbé dans le tube
digestif (par gavage et après intubation gastrique directe) (Elo, 1976; Fjeldstad et Wannag, 1977;
Kolmodin-Hedman et coll., 1983a,b; Jahanshahi et Stow, 1995; Hardwick, 1999, 2000; Lappin
et coll., 2002).
Les concentrations plasmatiques de pointe ont été atteintes dans les 2 à 4 heures qui ont
suivi l’administration orale d’une dose unique de 5 ou de 100 mg/kg p.c. de MCPA chez les rats
et dans les 4,5 à 7 heures chez les chiens beagle (Lappin et coll., 2002). Des concentrations
plasmatiques de pointe similaires ont été obtenues chez les rats dans les 2 à 3 heures suivant
l’administration d’une seule dose de 5 mg/kg p.c. de MCPA-DMAS ou de MCPA-EHE (van
Ravenzwaay et coll., 2004). Les volontaires humains qui ont reçu une dose de MCPA de
0,015 mg/kg p.c. par jour ont présenté une concentration plasmatique de pointe après 1 heure
(Kolmodin-Hedman et coll., 1983a). Dans une recension comparative de ces études
métaboliques chez les rats, les chiens et les humains, Timchalk (2004) a montré que la demi-vie
plasmatique était plus longue chez les chiens que chez les rats et les humains. À une dose de
5 mg/kg p.c., la demi-vie plasmatique atteignait 63 heures chez les chiens, ce qui était beaucoup
plus long que chez les rats (6 heures) ou les humains (11 heures), mais les humains avaient reçu
une dose plus faible de MCPA (0,015 mg/kg p.c.).
8.2
Distribution
Une fois absorbé, le MCPA se diffuse facilement à travers les membranes biologiques
et est largement distribué dans les divers tissus et organes par l’appareil circulatoire. Les
concentrations diminuent en peu de temps; chez les rats, le MCPA est rapidement excrété,
principalement sous forme inchangée, dans l’urine (Elo, 1976; Jahanshahi et Stow, 1995; van
Ravenzwaay et coll., 2004). On n’a observé aucune accumulation importante de MCPA dans
les tissus.
Chez les rats auxquels on a administré du [14C]MCPA par intubation gastrique directe à
raison d’une dose unique de 11,5 mg/kg p.c., la concentration de pointe dans les tissus a été
atteinte entre 2 et 8 heures après l’administration de la dose, puis les concentrations ont chuté
rapidement (Elo, 1976). Les tissus ou organes où l’on retrouvait les concentrations les plus fortes
étaient le sang, le rein, la surrénale, le poumon, le cœur, le foie, la glande thyroïde et la moelle
osseuse. Le cerveau, le tissu adipeux, les testicules et les muscles contenaient pour leur part les
concentrations les plus faibles.
Chez les rats qui ont reçu du [14C]MCPA à raison d’une seule dose orale de 5 ou de
100 mg/kg p.c., la radioactivité dans les tissus et les carcasses représentait # 2,3 % de la dose
au moment où les sujets ont été sacrifiés (Jahanshahi et Stow, 1995; van Ravenzwaay et coll.,
2004). Chez les rats sacrifiés qui avaient suivi les régimes comportant la dose plus faible
(sacrifiés le jour 4), le MCPA n’était pas détectable dans la plupart des tissus, sauf dans la
graisse, la peau et les reins. Chez les rats sacrifiés qui avaient reçu la dose plus forte (sacrifiés
le jour 7), le niveau de radioactivité était également le plus élevé dans la graisse, la peau et les
reins, mais le MCPA a été détecté dans ce groupe à des concentrations plus fortes et dans un plus
grand nombre d’organes que chez les rats ayant reçu la dose plus faible. En outre, les femelles
présentaient des niveaux plus élevés de radioactivité que les mâles. Les auteurs ont constaté que
les faibles niveaux d’activité résiduelle détectés dans le rein reflétaient l’excrétion continue du
composé (van Ravenzwaay et coll., 2004).
17
8.3
Métabolisme
Le métabolisme et la toxicocinétique du MCPA-DMAS et du MCPA-EHE ont été étudiés
chez les rats qui avaient reçu des doses uniques de 5 mg/kg p.c. chacun et ont été comparés avec
ceux du MCPA (van Ravenzwaay et coll., 2004). La toxicocinétique et le métabolisme de ces
deux substances n’étaient pas distinguables de ceux du MCPA. Le MCPA, le MCPA-DMAS et
le MCPA-EHE n’ont pas été fortement métabolisés chez les rats après leur administration par
voie orale.
Dans l’intoxication mortelle d’un homme de 23 ans, l’autopsie médico-légale a trouvé
du 4-chloro-2-méthylphénol dans les liquides corporels et les tissus des organes, suggérant un
métabolite du MCPA (Takayasu et coll., 2008). Dans une étude où l’on a injecté 15 µg/kg p.c.
de MCPA à cinq volontaires en santé, l’analyse approfondie du MCPA sous forme d’acide libre
ou de conjugué chez l’un des individus a montré que la conjugaison variait de 56 à 73 % sur une
période de prélèvement de 72 heures (Kolmodin-Hedman et coll., 1983b).
Lappin et coll. (2002) ont rapporté que des rats exposés par voie orale à 5 et 10 mg/kg/j
de MCPA excrétaient le composé d’origine principalement dans l’urine (environ 65 % de la
dose). Le seul métabolite présent en quantités importantes dans l’urine des rats était l’acide
(4-chloro-2-hydroxyméthylphénoxy) acétique (HMCPA). On a également détecté le conjugué de
la glycine du MCPA, mais la concentration était trop faible pour être quantifiée avec précision.
L’urine contenait moins de MCPA (2 à 29 %) chez les chiens que chez les rats; par contre, elle
contenait des concentrations beaucoup plus élevées du conjugué de la glycine du MCPA (jusqu’à
37 % de la dose). Le conjugué de la taurine, absent dans l’urine des rats, a également été détecté
(jusqu’à 7 % de la dose).
8.4
Excrétion
Selon des rapports, l’excrétion rénale serait la principale voie d’élimination du MCPA
chez les rats et les chiens ayant reçu une dose orale de MCPA (Elo, 1976; Jahanshahi et Stow,
1995; Lappin et coll., 2002; van Ravenzwaay et coll., 2004). Les chiens et les rats présentent des
profils de récupération différents. Des études ont montré que la clairance rénale chez les chiens
était plus lente et moins importante que chez les rats (Lappin et coll., 2002) ou les humains
(Fjeldstad et Wannag, 1977; Kolmodin-Hedman et coll., 1983a,b).
Chez les rats, de 75 à 80 % de la dose administrée était excrétée dans l’urine en l’espace
de 24 heures, peu importe la dose. Chez les chiens, l’élimination n’était pas complète 120 heures
après l’administration orale de doses uniques de 5 ou de 100 mg/kg p.c. de MCPA (Lappin et
coll., 2002).
Chez les rats, le composé d’origine (MCPA) était le principal composé excrété dans
l’urine; on retrouvait également dans celle-ci des quantités plus faibles d’un produit d’oxydation
(acide (4-chloro-2-hydroxyméthylphénoxy) acétique [HMCPA]) et des quantités infimes d’un
conjugué de la glycine (Lappin et coll., 2002). Chez les chiens, le composé d’origine était
également présent dans l’urine, mais à de plus faibles concentrations que chez le rat. En outre,
trois métabolites ont été récupérés dans l’urine : le conjugué de la glycine, à des concentrations
plus élevées que chez le rat, et, en quantité moindre, le HMCPA et un conjugué de la taurine
(Lappin et coll., 2002).
L’élimination fécale était une voie mineure d’élimination chez les deux espèces, mais on
retrouvait une plus forte proportion de MCPA dans les excréments des chiens que dans ceux des
rats. Aucune radioactivité n’a été détectée dans l’air expiré par des rats ayant reçu par voie orale
une dose de 5 mg/kg p.c. de [14C]MCPA (van Ravenzwaay et coll., 2004).
18
Chez des volontaires humains ayant reçu 0,015 mg/kg p.c. de MCPA, 40 % en moyenne
de la dose administrée a été excrétée dans l’urine au cours des 24 premières heures
(Kolmodin-Hedman et coll., 1983b). Dans une autre étude, des volontaires ayant reçu 5 mg de
MCPA ont excrété 50 % de la dose dans l’urine en l’espace de 48 heures et 55 % en l’espace de
96 heures; au cinquième jour, la concentration urinaire était inférieure à la limite de détection
(Fjeldstad et Wannag, 1977). Dans aucune des deux études sur les humains, on n’a essayé
d’analyser les métabolites ni radiomarqué les doses au moyen du [14C]MCPA.
Dans une recension comparative des études métaboliques chez les rats, les chiens et les
humains, Timchalk (2004) a montré que la demi-vie plasmatique était plus longue et
l’élimination plus lente chez les chiens que chez les rats et les humains, ce qui entraînait, pour
des doses comparables, une charge corporelle de MCPA beaucoup plus grande chez les chiens
que chez les autres espèces. Dans des études antérieures portant sur des acides organiques aux
propriétés pharmacocinétiques similaires, les chiens avaient une capacité plus limitée que
d’autres espèces d’excréter les acides organiques par le rein. Selon les auteurs, les deux
mécanismes suivants pourraient être responsables de cette diminution de la clairance rénale : la
saturation de la sécrétion rénale et l’augmentation de la réabsorption par les tubules rénaux. Ces
différences dans la pharmacocinétique du MCPA et d’autres acides organiques apparentés chez
les chiens et d’autres espèces semblent indiquer qu’il peut ne pas être approprié d’utiliser les
données de toxicité chez les chiens pour déterminer le risque pour la santé humaine.
9.0
Effets sur la santé
9.1
Effets chez les humains
La dose orale létale la plus faible à avoir été publiée pour le MCPA chez les humains
est de 814 mg/kg p.c. (RTECS, 2005). Des symptômes d’exposition aiguë à de fortes doses de
MCPA ont été signalés à la suite de l’intoxication causée par une ingestion accidentelle et une
exposition accidentelle durant la fabrication ou l’application du produit sur le terrain. Au nombre
des symptômes figuraient la fatigue, la faiblesse, l’anoxie, les nausées, les vomissements, la
diarrhée, la baisse de la pression artérielle, les troubles de la régulation de la température
corporelle, l’hypotension progressive, l’ataxie, l’irritabilité neuromusculaire et les convulsions
(Popham et Davis, 1964; Johnson et Koumides, 1965; Jones et coll., 1967; Palva et coll., 1975;
Bovey, 1980b; Timonen et Palva, 1980; U.S. EPA, 1984).
Diverses études épidémiologiques ont été effectuées sur les herbicides de type phénoxy
au Canada, aux États-Unis, en Australie, en Nouvelle-Zélande et dans plusieurs pays européens.
La plupart des études épidémiologiques menées jusqu’à présent ont porté sur des expositions
multiples à divers herbicides chlorophénoxy, principalement le 2,4-D et l’acide trichloro-2,4,5
phénoxyacétique (2,4,5-T), ainsi qu’à d’autres pesticides, à des matières premières, à des
intermédiaires et à des produits chimiques pour la transformation. On a signalé que certains
herbicides phénoxy, tels que le 2,4,5-T, avaient été contaminés par des dioxines et des furannes
durant la production, mais il a été établi que le MCPA n’avait pas été contaminé par la dioxine
(Wiklund et coll., 1988; Eriksson et coll., 1990; Mannetje et coll., 2005). La controverse perdure
quant à savoir si la présence de dioxine a accru le risque de certains cancers. Des cas de sarcome
des tissus mous (STM), de lymphome non hodgkinien (LNH) et de maladie de Hodgkin ont été
associés à des herbicides phénoxy, y compris à certains qui avaient été contaminés par de la
dioxine; mais les résultats étaient contradictoires (Mannetje et coll., 2005).
19
Certaines de ces études épidémiologiques ont examiné entre autres herbicides le MCPA
(Hardell et Sandström, 1979; Eriksson et coll., 1981; Hardell et coll., 1981; Vineis et coll., 1986,
1991; Wiklund et coll., 1987, 1988, 1989; Eriksson et coll., 1990; Saracci et coll., 1991; Bueno
de Mesquito et coll., 1993; Becher et coll., 1996; Lynge, 1998); toutefois, rares sont les études
qui ont fait état d’effets propres au MCPA (et aux composés apparentés). Il est par conséquent
difficile de déterminer l’exposition au MCPA pris isolément. Ces études, comme indiqué plus
bas, sont limitées, vu que les échantillons prélevés étaient de petite taille, qu’il s’est
probablement produit une co-exposition à d’autres pesticides, et qu’on ne dispose pas
d’informations détaillées sur la dose utilisée ou la durée d’application des pesticides. Des études
plus déterminantes avec une évaluation exacte de l’exposition au MCPA sont nécessaires.
Une étude cas-témoins en population effectuée dans le nord et le centre de la Suède a
examiné l’association potentielle entre l’exposition à un groupe de plusieurs classes de
pesticides, y compris le MCPA, et le risque de LNH. 404 cas de LNH chez les hommes ont été
sélectionnés entre 1987 et 1990, de même qu’un nombre deux fois plus élevé de témoins. Les
auteurs ont constaté que parmi les pesticides examinés, les herbicides étaient associés de façon
marginale au LNH, le rapport de cotes (RC) étant de 1,6 % et l’intervalle de confiance à 95 %
(IC) de 1,0 à 2,5; toutefois, l’échantillon était de petite taille (61 cas et 81 témoins). Une analyse
plus approfondie portant sur des sujets exposés à des classes particulières d’herbicides a révélé
que le groupe des acides phénoxyacétiques prédominait, le RC étant de 1,5 (IC = 0,9-2,4), ce qui
n’était pas significatif. Dans le groupe des acides phénoxyacétiques, le MCPA présentait un RC
de 2,7 (IC = 1,0-6,9). Vu le petit nombre de cas exposés au MCPA et de témoins (12 cas et
11 témoins), les résultats obtenus ne sont pas très fiables (Hardell et Eriksson, 1999).
Deux études cas-témoins emboîtées et portant sur les STM et les LNH ont été effectuées
chez une cohorte internationale de travailleurs exposés aux herbicides phénoxy, aux
chlorophénols et à la dioxine de même qu’à d’autres pesticides dans leur milieu de travail
(Kogevinas et coll., 1995). Ces études ont révélé un excès de risque de STM chez les travailleurs
exposés à tout herbicide phénoxy (RC = 10,3; IC = 1,2-90,6; 10 cas de STM chez les personnes
exposées c. 30 témoins) et à chacune des trois principales classes d’herbicides phénoxy, y
compris la classe du MCPA, MCPP [acide (±)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque ou
mecoprop] et du MCPB; RC = 11,3; IC = 1,3-98; 10 cas chez les personnes exposées c.
29 témoins). L’association pour les LNH était plus faible que pour les STM; aucun risque
excédentaire n’était étroitement associé à l’une des expositions. Selon les auteurs, il est
compliqué d’évaluer l’effet indépendant de chaque herbicide ou contaminant sur le risque de
cancer, vu que les travailleurs sont rarement exposés à un seul herbicide. Ces chercheurs n’ont
relevé aucune association spécifique entre le risque et les herbicides contaminés par la dioxine.
Une étude de cohorte a été effectuée au Danemark sur les effets sur la santé liés à une
exposition potentielle à des herbicides de 4 461 sujets (3 390 hommes et 1 071 femmes) ayant
travaillé entre 1947 et 1993 dans deux usines de production d’herbicides phénoxy. Le MCPA,
l’acide 2-(2,4-dichlorophénoxy)propanoïque (2,4-DP ou dichlorprop) et le MCPP étaient les
principaux herbicides produits dans ces usines, mais d’autres composés, notamment des
colorants et des pigments, y étaient également fabriqués (Lynge, 1993, 1998). Une augmentation
non significative par un facteur de deux du risque de STM a été observée chez les personnes
potentiellement exposées aux herbicides phénoxy par rapport à la population danoise; quatre cas
ont été observés alors qu’on en attendait 1,68 (rapport standardisé d’incidence = 2,38; IC =
0,7-6,1). Aucune surincidence de LNH n’a été observée chez les travailleurs potentiellement
exposés aux herbicides phénoxy par rapport à la population danoise générale. Le risque global de
20
cancer était similaire dans la population danoise générale et chez les travailleurs. Toutefois, il
n’a pas été possible de déterminer la contribution du MCPA, en raison de l’exposition à de
multiples herbicides. Selon les auteurs, les observations relevées (bien que fondées sur des
nombres peu élevés) continuent d’indiquer une association possible entre l’exposition au MCPA
et l’exposition à d’autres herbicides phénoxy apparentés, tels que le MCPP et le 2,4-DP, et le
risque de STM. Des études cas-témoins antérieures sur les herbicides phénoxy effectuées en
Suède par Eriksson et coll. (1981) et Hardell et coll. (1981) évoquaient une association possible
(c.-à-d. une augmentation du risque) entre les STM et l’exposition aux herbicides phénoxy de
même qu’aux chlorophénols et à leurs contaminants.
Dans une autre étude de cohorte (1947-1975), la mortalité et l’incidence du cancer ont été
examinées chez 5 754 travailleurs d’une usine britannique qui fabriquait, formulait et pulvérisait
surtout du MCPA, mais aussi d’autres produits chimiques à usage agricole durant la même
période (Coggon et coll., 1986). La mortalité générale de même que la mortalité par cancer
étaient inférieures aux prévisions basées sur les taux nationaux; lorsqu’un facteur de correction
pour les milieux ruraux a été appliqué, la sous-mortalité par cancer a été remplacée par une
légère surmortalité, qui n’était cependant pas significative sur le plan statistique. Seul un décès
dû à un STM a été observé dans cette étude, comparativement au nombre prévu de 0,9 dans la
cohorte complète et à 0,6 chez les travailleurs potentiellement exposés aux acides phénoxy. Les
taux de mortalité par maladie de Hodgkin et LNH étaient inférieurs à ce que laissaient prévoir les
taux nationaux. Les auteurs ont conclu que s’il existe un risque de STM associé au MCPA, il est
inférieur à ce que suggéraient les études antérieures sur le 2,4,5-T et le 2,4,5-trichlorophénol, et
est faible en termes absolus.
En raison de la petite taille de la plupart des cohortes, on ne peut pas trop se fier aux
résultats obtenus, tant positifs que négatifs.
Bien que plusieurs études épidémiologiques aient été effectuées sur les effets d’une
exposition aux pesticides sur la reproduction et le développement, seules quelques-unes ont porté
sur le MCPA et sont décrites ci-dessous.
Une étude a tenté d’analyser l’effet de l’exposition aux pesticides sur le risque
d’avortement spontané dans la population agricole de l’Ontario (Arbuckle et coll., 1999). Un
questionnaire a été utilisé pour recueillir de l’information auprès de 2 110 femmes concernant
3 936 grossesses, dont 395 s’étaient soldées par un avortement spontané. Les périodes
d’exposition avant la conception (période de quatre mois allant du troisième mois avant la
conception au mois civil de la conception) et après la conception (période de quatre mois à partir
du mois civil de la conception jusqu’à la fin du premier trimestre) ont été examinées séparément,
et les avortements spontanés précoces (<12 semaines) et tardifs (12-19 semaines) ont été
distingués pour les mêmes périodes d’exposition. Les résultats ont mis en évidence un faible lien
entre le risque d’avortement précoce et une exposition avant la conception à tout type
d’herbicide phénoxy (RC ajusté = 1,1; IC = 0,6-1,9). Toutefois, lorsque l’analyse était limitée
aux avortements précoces, le RC ajusté passait à 2,5 (IC = 1,0-6,4), alors que le RC ajusté pour
les avortements tardifs tombait à 0,4 (IC = 0,2-1,0). Lorsqu’on tenait compte dans l’analyse de
l’utilisation d’équipement ou de vêtements de protection chez les opérateurs antiparasitaires de
sexe masculin exposés à un herbicide phénoxy, le RC (pour tous les avortements spontanés ou
pour le sous-groupe des avortements précoces) était inférieur à 1 chez les hommes qui disaient
utiliser ces formes de protection. En revanche, le RC était beaucoup plus élevé dans le
sous-groupe des avortements spontanés précoces lorsque les hommes n’avaient pas utilisé
d’équipement ou de vêtements protecteurs durant leur exposition. Lorsque l’analyse se limitait à
21
une exposition au MCPA, on n’a observé aucune élévation du risque d’avortement spontané dû
à une exposition avant la conception quel que soit l’âge gestationnel; le RC ajusté était de 0,8
(IC = 0,4-1,7). Par contre, le RC ajusté pour le MCPA dans le cas des avortements précoces a
augmenté à 2,3 (IC = 0,8-6,5), alors que le RC ajusté pour les avortements tardifs a baissé à 0,4
(IC = 0,1-1,2). Une analyse plus approfondie a fait ressortir que si l’exposition avant la
conception au MCPA durait un mois ou plus, le RC ajusté atteignait 5,4 (IC = 1,7-17,3) pour les
avortements précoces; le RC était inférieur à 1 pour les avortements tardifs après une exposition
au MCPA ainsi qu’à tous les autres herbicides phénoxy analysés.
L’étude (Arbuckle et coll., 1999) comporte un certain nombre de limites, notamment les
suivantes : échantillon de petite taille (p. ex. groupe non exposé, sous-groupe exposé au MCPA),
rappel du passé (qualité de l’information limitée par la mémoire des répondants et par la longue
période de rappel pour l’usage des pesticides, en général plus de 10 ans) et aucune information
détaillée sur la dose utilisée et le temps passé à appliquer des pesticides. Selon les auteurs, les
résultats de l’étude indiquent que l’exposition avant la conception au MCPA et aux herbicides
phénoxy peut avoir un effet indésirable sur la grossesse, entraînant en particulier des avortements
spontanés précoces (pouvant évoquer un effet médié par l’homme en raison du risque plus élevé
associé à la non-utilisation d’équipement ou de vêtements protecteurs). Compte tenu des limites
de l’étude, cependant, d’autres études s’imposent pour confirmer ces résultats.
Afin d’évaluer si les enfants d’opérateurs antiparasitaires agricoles courent un plus grand
risque d’anomalies congénitales, Garry et coll. (1996) ont comparé les naissances (n = 4 935)
chez les opérateurs antiparasitaires privés titulaires d’un permis délivré par l’État (n = 34 772) au
Minnesota entre 1989 et 1992 avec celles figurant dans le registre de naissances de l’État
(contenant 210 723 naissances vivantes pour la même période). Le taux de malformations pour
tous les types d’anomalies congénitales était significativement plus élevé chez les enfants des
opérateurs antiparasitaires privés. La tendance relative à la surincidence des anomalies
congénitales a été analysée selon la région, l’utilisation de pesticides, la saison et le ratio
hommes/femmes. Les analyses portant sur les diverses régions ont montré que l’ouest du
Minnesota, une importante région productrice de blé, de betteraves à sucre et de pommes de
terre, affichait le taux le plus élevé d’anomalies congénitales pour 1 000 naissances vivantes. Les
données pour le MCPA et le 2,4-D ont été regroupées en raison de leurs similarités pour ce qui
est de leur structure chimique, de leur spectre d’activité biocide et de leur utilisation dans les
cultures, bien que le 2,4-D soit davantage employé que le MCPA. Dans le cas du 2,4-D et du
MCPA, la fréquence des anomalies dans les régions où ces produits étaient abondamment
utilisés n’était pas significativement plus grande (RC = 1,86; IC = 0,69-2,05) pour les anomalies
congénitales combinées du système nerveux central, de l’appareil circulatoire/respiratoire et les
anomalies urogénitales et musculaires. Cependant, une augmentation significative a été signalée
lorsque toutes les anomalies sont combinées (RC = 1,51; IC = 1,40-1,62). Aucune donnée
individuelle n’était disponible pour le MCPA dans cette étude de cohorte (Garry et coll., 1996).
Rares sont les études épidémiologiques qui ont été effectuées sur les effets du MCPA sur
la reproduction et le développement, et celles qui ont été menées ont une portée limitée à cause
de la petite taille de leur échantillon. Comme les travailleurs peuvent être exposés à plusieurs
herbicides phénoxy, à d’autres composés et peut-être à des contaminants comme la dioxine, il est
difficile d’isoler l’exposition au seul MCPA.
Une autre des limites importantes des études susmentionnées tenait au fait qu’il existait
uniquement une possibilité d’exposition; dans aucune d’entre elles on n’a mesuré directement
l’exposition des sujets étudiés.
22
9.2
Effets sur les animaux de laboratoire et les systèmes d’essai in vitro
9.2.1
Toxicité aiguë
On trouvera au tableau 3 des détails sur les études disponibles sur la toxicité orale aiguë.
Tableau 3 : Résumé des études de toxicité orale aiguë
DL50 orale (mg/kg p.c.)a
Formes de MCPA
MCPA, forme acide
MCPA-EHE
MCPA-DMAS
Sel de sodium de MCPA
a
Rats
700-1 383
Souris
1,2,3,4
439-800
Cobayes
5,6
7005
2 2353
1 200-1 8672,3
5507
3 5003
5607
Références : 1. Ben-Dyke et coll. (1979); 2. Rowe et Hymas (1954); 3. U.S. EPA (2003); 4. U.S. EPA (1990); 5.
RTECS (2005); 6. Weed Science Society of America (1989); 7. Gurd et coll. (1965).
9.2.2
Études sur l’exposition de courte durée
Des études de courte durée ont été effectuées sur les effets du MCPA, du MCPA-DMAS
et du MCPA-EHE chez les souris, les rats et les chiens. Des effets indésirables ont été relevés au
niveau du foie et du rein. De façon générale, les chiens semblent être plus sensibles que les rats
aux effets indésirables du MCPA après une exposition répétée. Selon la U.S. EPA (2003, 2004e),
cette sensibilité accrue semble résulter de la diminution de la capacité d’élimination du MCPA
chez les chiens par rapport aux rats.
Dans une étude de toxicité orale de 28 jours visant à établir les doses, du MCPA (94,8 %)
a été administré à des souris (4-6 souris par sexe par dose) dans leur ration à raison de 0, 100,
300, 900 ou 2 700 ppm (équivalant à des doses de 0, 19,1-22,0, 56,3-67,7, 173,4-184,8 ou
453,7-820,1 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 0, 20,7-26,2, 69,2-73,9, 193,4-223,9 ou
442,3-956,3 mg/kg p.c. par jour chez les femelles). Des effets ont été observés à la plus forte
dose chez les deux sexes, notamment les suivants : troubles moteurs, perte de poids cumulative
importante, hépatotoxicité (augmentation de l’activité alanine aminotransférase [ALT] et de
l’activité phosphatase alcaline [PA] dans le sérum, augmentation du poids du foie et signes
histopathologiques connexes), effets sur la rate (diminution du poids moyen des rates, signes
macroscopiques d’involution, nombre accru de polynucléaires neutrophiles et baisse du nombre
de lymphocytes) et diminution du poids des reins. Chez les mâles qui avaient reçu une forte
dose, on observait une baisse du poids moyen des testicules accompagnée de signes
histopathologiques d’atrophie testiculaire, alors que chez les femelles, on relevait une atrophie
des ovaires et des glandes utérines. L’autopsie a révélé que les animaux ayant reçu une forte
dose souffraient de cachexie (état de mauvaise santé générale caractérisée par la malnutrition, la
faiblesse et l’émaciation). Des effets au niveau du foie (dégénérescence albumineuse) ont été
observés chez une femelle ayant reçu une dose moyenne. Chez les souris femelles, la dose
minimale avec effet nocif observé (LOAEL) a été établie à 900 ppm (193,4-223,9 mg/kg p.c. par
jour) d’après la dégénérescence albumineuse dans le foie, et la dose sans effet nocif observé
(NOAEL) était de 300 ppm (69,2-73,9 mg/kg p.c. par jour). Chez les souris mâles, la LOAEL
était de 2 700 mg/kg (453,7-820,1 mg/kg p.c. par jour) et la NOAEL de 900 ppm
23
(173,4-184,8 mg/kg p.c. par jour) (Kirsch, 1985a). La plus forte dose utilisée dans cette étude se
situait dans les limites de la DL50 pour les souris, ce qui peut expliquer les effets importants
enregistrés à cette dose.
Des effets sur le rein ont également été signalés dans des études de 90 jours portant sur
des rats. Du MCPA de qualité technique (94,8 %) a été administré à des rats (15 rats par sexe par
dose) dans leur ration à raison de 0, 50, 150 ou 450 ppm (équivalant à des doses de 0, 3,6, 10,9
ou 32,6 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et de 0, 4,0, 12,1 ou 35,8 mg/kg p.c. par jour pour les
femelles). À 450 ppm, les taux de créatinine étaient augmentés dans le plasma des femelles. Au
même niveau de dose, les taux de cholestérol et de calcium accusaient une baisse chez les mâles.
Les auteurs ont mentionné que ces effets étaient difficiles à évaluer vu qu’ils n’étaient survenus
que chez les mâles. Ils ont également observé une augmentation du poids absolu et relatif des
reins chez les mâles. À 150 ppm, le poids absolu des reins était accru (108 % par rapport aux
témoins) (p < 0,05). Aucun changement n’a été observé au niveau le plus faible (50 ppm). Selon
les auteurs, la NOAEL se situe entre 50 et 150 ppm et se fonde sur l’atteinte rénale liée au
calcium et aux changements dans le poids des reins, mais aucune altération histopathologique
n’a été détectée en corrélation avec cette augmentation du poids des reins (Kirsch, 1985b). Dans
cette même étude, l’ARLA (2007) a établi une NOAEL de 3,6 mg/kg p.c. par jour et une
LOAEL de 10,9 mg/kg p.c. par jour en fonction des effets du MCPA sur le rein (augmentation
du poids relatif et absolu, bilirubine, cristaux et pH urinaires).
Dans une étude combinée de la toxicité subchronique et de la neurotoxicité, du MCPA
(94,2 %) a été administré à des groupes de 15 rats Wistar mâles et 15 rats Wistar femelles
pendant trois mois à des concentrations alimentaires de 0, 50, 500 ou 2 500 ppm (équivalant à
des doses de 0, 3, 34 ou 177 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et de 0, 4, 42 ou 188 mg/kg p.c.
par jour pour les femelles) (Mellert et coll., 1994). À la dose la plus forte, une diminution
significative du poids corporel a été observée chez les rats des deux sexes à partir du 7e jour
suivant l’administration et jusqu’à la fin de l’étude. À la dose la plus forte, on a relevé chez les
deux sexes une diminution significative des paramètres hématologiques (hématies, hémoglobine
et hématocrite), une augmentation significative des enzymes hépatiques (ALT, PA et aspartate
aminotransférase [AST]) et une altération des hépatocytes, caractérisée par une éosinophilie
cytoplasmique et un cytoplasme granulaire dans le foie. De plus, on a observé une augmentation
du nombre ou un changement du type de cellules spumeuses dans le poumon et une atrophie
myéloïde de la moelle hématopoïétique chez les deux sexes. Chez les mâles ayant reçu une forte
dose, l’étude a mis en évidence une diminution du poids des testicules, une atrophie testiculaire,
une atrophie des vésicules séminales et de la prostate, ainsi qu’une aspermie ou une oligospermie
dans l’épididyme. Dans le cadre de l’évaluation de la neurotoxicité, une batterie d’essais
d’observation fonctionnelle et des évaluations de l’activité motrice ont été effectuées sur
10 animaux par groupe et par sexe avant le traitement et les jours 22, 50 et 85 du traitement. Les
effets suivants ont été observés à 2 500 ppm : diminution de la force des pattes arrière chez les
femelles le jour 85; diminution de l’étalement du pied posé sur le sol (p < 0,02) chez les mâles
le jour 22; baisse (p < 0,02) de la force de préhension des pattes avant chez les mâles le jour 50.
Aucun changement significatif lié au traitement n’a été observé aux deux doses les plus faibles.
La U.S. EPA a établi la NOAEL à 500 ppm (34 et 42 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et les
femelles, respectivement) et la LOAEL à 2 500 ppm (177 et 188 mg/kg p.c. par jour chez les
mâles et les femelles, respectivement), d’après la réduction du poids corporel et les gains de
poids corporel, la pathologie du foie, les changements dans les paramètres biochimiques et
hématologiques, l’atrophie testiculaire et les changements dans l’activité motrice.
24
La U.S. EPA (2004e) a jugé que le MCPA était neurotoxique à la lumière des signes
cliniques de neurotoxicité relevés dans l’étude de Mellert et coll. (1994) et dans une étude de
neurotoxicité aiguë menée chez des rats (U.S. EPA, 2003). D’autres études (études de toxicité
orale aiguë et subchronique) portant sur le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE chez les rats ont
également mis en évidence des effets neurotoxiques indésirables, le MCPA-EHE étant la plus
toxique des trois formes de MCPA (U.S. EPA, 2004e). Au nombre des effets neurotoxiques
observés dans ces études figuraient des troubles de la coordination et de la démarche, une
réduction de l’activité motrice, une ataxie (manque de coordination musculaire), une diminution
du niveau de vigilance et une réduction de la force de préhension des pattes arrière.
Du MCPA a été administré dans la ration alimentaire de rats Charles River (10 par sexe
par dose) à raison de 0, 4, 8 ou 16 mg/kg p.c. par jour pendant 90 jours. Aucun effet lié au
traitement n’a été relevé, à part une augmentation significative du poids relatif et absolu des reins
chez les mâles à la dose la plus forte, les augmentations étant modérées aux deux autres doses
chez les mâles. On n’a observé aucune altération histopathologique liée au traitement chez les
rats des deux sexes, peu importe la dose. La dose sans effet observé (NOEL) sur l’augmentation
du poids des reins chez les rats était de 8 mg/kg p.c. par jour (Holsing et Kundzin, 1970).
Dans deux études indépendantes d’une durée de 90 jours, on a ajouté à la ration
alimentaire de chiens beagle (quatre par sexe par dose) du MCPA de qualité technique (94,8 %)
à des doses de 0, 3, 12 ou 48 mg/kg p.c. par jour et de 0, 0,3, 1 ou 12 mg/kg p.c. par jour,
respectivement. Une toxicité grave et des décès ont été observés à la dose la plus élevée
(48 mg/kg p.c. par jour) : une femelle est morte durant la semaine 5, et les trois autres femelles
et trois des quatre mâles ont été sacrifiés à l’état moribond durant les semaines 7 et 8. Une
diminution de la fonction rénale et hépatique, caractérisée par une augmentation des taux d’urée
et de créatinine et de l’activité ALT dans le sang, a été notée aux doses égales et supérieures à
3 mg/kg p.c. par jour. Dans cette étude, on a établi la NOAEL à 1 mg/kg p.c. par jour, et la
LOAEL à 3 mg/kg p.c. par jour, d’après la perturbation de la fonction rénale non accompagnée
de changements histopathologiques. Cette absence de changements histopathologiques indique
probablement que les effets sont réversibles (Reuzel et Hendriksen, 1980).
Dans une étude d’une durée d’un an, on a ajouté à la ration alimentaire de chiens beagle
mâles et femelles (six par sexe par dose) du MCPA de qualité technique (94,8 %) à des
concentrations de 0, 6, 30 ou 150 ppm (équivalant à des doses de 0, 0,22, 1,02 ou 5,32 mg/kg
p.c. par jour chez les mâles et de 0, 0,21, 1,02 ou 5,12 mg/kg p.c. par jour chez les femelles)
(Hellwig, 1986). Aucun signe clinique ni décès liés au traitement n’ont été observés durant
l’étude. Chez les mâles ayant reçu la dose élevée, le gain de poids cumulatif moyen observé
entre le jour 1 et le jour 364 était de 77 % par rapport aux témoins. À la dose élevée (chez les
deux sexes), on a observé des hausses statistiquement significatives du taux sérique de créatinine
(aux semaines 13, 26 et 52 ) et de l’activité ALT et AST dans le sérum à la plupart des
intervalles d’échantillonnage. À la nécropsie, l’examen macroscopique a révélé une coloration
brun foncé du rein chez quatre des six femelles ayant reçu la dose moyenne, chez quatre des six
mâles ayant reçu la dose élevée et chez toutes les femelles ayant reçu la dose élevée. Des
changements histopathologiques du rein ont été notés, notamment une augmentation liée à la
dose du dépôt d’un pigment dans l’épithélium des tubes proximaux du rein chez toutes les
femelles et trois des six mâles ayant reçu la dose élevée et chez quatre des femelles ayant reçu la
dose moyenne. Aucun effet lié au traitement n’a été observé à la faible dose (Hellwig, 1986). En
s’appuyant sur cette étude, la U.S. EPA (2003) a fixé la NOAEL à 6 ppm (0,22 et 0,21 mg/kg
25
p.c. par jour, respectivement, pour les mâles et les femelles) et la LOAEL à 30 ppm (1,02 mg/kg
p.c. par jour chez les deux sexes), d’après la néphrotoxicité (changements macroscopiques à la
nécropsie et changements histopathologiques).
Deux études de toxicité subchronique ont aussi été menées avec les autres formes de
MCPA. Du MCPA-DMAS (99,9 % d’ingrédient actif) a été administré à des chiens beagle à
des concentrations alimentaires de 0, 20, 80 ou 360 ppm (équivalant à des doses de 0, 0,6, 2,4
et 10,9 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 0,7, 2,9 et 12,8 mg/kg p.c. par jour chez les
femelles) pendant une période de 110 à 118 jours (Hellwig et coll., 1995a). À la dose la plus
forte, on a noté chez les deux sexes une hausse des taux de créatinine, d’urée et d’ALT et,
chez les mâles, un allongement du temps de thromboplastine partielle. À 80 ppm, les taux de
créatinine et d’urée étaient plus élevés chez les deux sexes, alors que la hausse du taux d’ALT
et l’allongement du temps de thromboplastine partielle n’ont été observés que chez les femelles.
L’augmentation du taux d’ALT était reliée à une inflammation interstitielle subaiguë à chronique
du foie. Aucun changement significatif n’a été observé aux faibles doses chez les deux sexes.
La U.S. EPA (2003) a fixé la LOAEL à 80 ppm (2,4 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et
2,9 mg/kg p.c. par jour chez les femelles), d’après les changements histopathologiques (accrus
en cas d’inflammation interstitielle subaiguë à chronique du foie), hématologiques et
biochimiques, et la NOAEL à 20 ppm (0,6 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 0,7 mg/kg p.c.
par jour chez les femelles). Aucun détail statistique n’était fourni dans la revue.
Des chiens beagle ont reçu du MCPA-EHE (93,5 % d’ingrédient actif) à des
concentrations alimentaires de 0, 20, 80 ou 360 ppm (l’équivalent de 0, 0,6, 2,5 ou
11,1 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 0,7, 2,8 ou 12,7 mg/kg p.c. par jour chez les
femelles) pendant une période de 110 à 118 jours. Les doses administrées représentaient
l’équivalent de 0, 0,4, 1,6 ou 7,1 mg/kg p.c. par jour et 0, 0,4, 1,8 ou 8,1 mg/kg p.c. par jour de
MCPA sous forme d’acide respectivement chez les mâles et les femelles. À la dose de 360 ppm,
on a relevé chez les deux sexes une hausse des paramètres biochimiques (créatinine, urée et
ALT), un allongement du temps de thromboplastine partielle ainsi qu’une augmentation du poids
relatif et absolu de la thyroïde et du poids relatif des ovaires (femelles). La hausse du taux
d’ALT était reliée à une inflammation interstitielle subaiguë à chronique du foie. À la dose de
80 mg/kg, les deux sexes présentaient une augmentation des taux de créatinine et d’urée et, chez
les femelles, le taux d’ALT était également augmenté. Aucune modification associée au
traitement n’a été observée à la faible dose chez les deux sexes. La U.S. EPA (2003) a fixé la
LOAEL associée à la toxicité générale chez les beagles à 80 ppm (1,6 mg/kg p.c. par jour de
MCPA sous forme d’acide chez les mâles et 1,8 mg/kg p.c. par jour chez les femelles), d’après
les modifications des paramètres biochimiques (hausse des taux de créatinine, d’urée et d’ALT).
La NOAEL est de 20 ppm (0,4 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide chez les
deux sexes) (Hellwig et coll., 1995b). Aucun détail statistique n’a été fourni durant l’examen.
9.2.3
Exposition de longue durée (toxicité chronique) et cancérogénicité
Des études d’exposition de longue durée et de cancérogénicité ont été menées chez le rat
et la souris concernant le MCPA. Aucun signe de cancérogénicité n’a été observé chez ces deux
espèces; toutefois, chez le rat et la souris, des effets indésirables sur le foie et le rein semblables
à ceux observés dans les études de toxicité subchronique ont été notés avec des doses
comparables. Aucune étude de longue durée chez le chien n’a été recensée.
On a ajouté pendant deux ans à la ration alimentaire de rats Wistar (50 par sexe par dose)
du MCPA (94,8 %) à raison de 0, 20, 80 ou 320 ppm (équivalant à des doses de 0, 1,1, 4,4 ou
26
17,6 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 1,4, 5,7 ou 23 mg/kg p.c. par jour chez les
femelles) (Kirsch, 1988; Bellet et coll., 1999). Deux groupes satellites (n = 10-15 par sexe par
dose et par groupe) ont aussi été étudiés. Aucun effet lié au traitement n’a été noté à la dose de
20 ppm. Des modifications biochimiques ont été observées chez les deux sexes à la dose de
80 ppm, mais sans aucun changement histopathologique. Les effets associés à la dose élevée
comprenaient une diminution minime du poids corporel chez les mâles (au jour 14 et après;
p < 0,05) et une augmentation légère mais sporadique du poids corporel chez les femelles
(p < 0,05). Le taux de triglycérides était significativement réduit chez les mâles aux semaines
78 et 104, et le taux d’ALT était élevé chez les femelles aux semaines 52, 78 et 104. À la dose
élevée, chez les rats mâles, des changements macroscopiques et microscopiques à l’examen
pathologique témoignaient d’une néphropathie chronique progressive se manifestant par une
augmentation de la rétraction et de la surface glandulaire du rein. Aux doses administrées, on
n’a observé aucune hausse liée au traitement de l’incidence des tumeurs, comparativement aux
témoins. Les auteurs ont indiqué que la NOEL générale était de 20 ppm (1,1 mg/kg p.c. par jour
chez les mâles et 1,4 mg/kg p.c. par jour chez les femelles). Cependant, la U.S. EPA (2003) a
fixé la NOAEL relative à la toxicité générale à 80 ppm (4,4 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et
5,7 mg/kg p.c. par jour chez les femelles) et la LOAEL à 320 ppm (17,6 mg/kg p.c. par jour chez
les mâles et 23 mg/kg p.c. par jour chez les femelles), d’après l’hépatotoxicité (hausse du taux
d’ALT) chez les femelles et les effets rénaux chez les mâles. Cependant, l’ARLA (2005b, 2006)
a estimé que cette étude n’avait pas utilisé des doses suffisamment élevées pour atteindre la dose
maximale tolérée (DMT) et que, par conséquent, elle ne permettait pas d’évaluer pleinement le
pouvoir oncogène global du MCPA.
Des souris B6C3F1 (50 par sexe par dose) ont reçu pendant deux ans dans leurs rations
alimentaires du MCPA (94,6 %) à raison de 0, 20, 100 ou 500 ppm, soit l’équivalent de doses de
0, 3,2, 15,7 ou 79,5 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et de 0, 3,9, 19,5 ou 97,2 mg/kg p.c. par
jour chez les femelles (Kuhborth et coll.,1988; Bellet et coll., 1999). Un groupe satellite (n = 10
par sexe par dose) a été utilisé pour les analyses hématologiques. Des modifications du poids
corporel ont été observées chez les deux sexes durant l’étude; toutefois, le poids corporel final
des mâles et des femelles n’était pas statistiquement différent de celui des témoins. Le rein était
le seul organe qui présentait des lésions associées au traitement. On a noté une hausse
statistiquement significative du poids des reins chez les femelles ayant reçu la dose élevée. Pour
ce qui est des lésions rénales, on a notamment observé une incidence accrue de la calcification
intratubulaire et la présence de cylindres hyalins tubulaires chez les mâles et les femelles ayant
reçu la dose élevée. Chez les femelles ayant reçu la dose moyenne ou la dose élevée, on a noté
une hausse non reliée à la dose de l’incidence de l’hyperplasie rénale légère (7/50 et 4/50,
respectivement) comparativement aux témoins et aux femelles ayant reçu la faible dose, à
laquelle aucune hyperplasie n’a été observée. De plus, chez les mâles ayant reçu la dose élevée,
on a noté une incidence accrue de l’hyperplasie focale de l’épithélium tubulaire rénal
(signification statistique non précisée). L’auteur a indiqué que la NOEL générale était de
100 ppm (15,7 mg/kg p.c. par jour chez les mâles et 19,5 mg/kg p.c. par jour chez les femelles)
(Kuhborth et coll., 1988; Bellet et coll., 1999). Cependant, la U.S. EPA (2003) a fixé la NOAEL
générale pour les mâles à 100 ppm (15,7 mg/kg p.c. par jour) et la LOAEL, toujours chez les
mâles, à 500 ppm (79,5 mg/kg p.c. par jour), d’après les changements histopathologiques du
rein. Pour les souris femelles, l’EPA (2003) a fixé la NOAEL générale à 20 ppm (3,9 mg/kg p.c.
par jour) et la LOAEL à 100 ppm (19,5 mg/kg p.c. par jour), d’après l’hyperplasie rénale, qui a
été jugée significative sur le plan toxicologique à cette dose.
27
9.2.4
Mutagénicité et génotoxicité
D’après les données connues, le MCPA sous sa forme acide et ses autres formes ne sont
pas considérés comme génotoxiques in vivo. Comme il est mentionné plus loin, le MCPA n’était
pas mutagène dans la majorité des essais signalés de mutation des gènes sur des bactéries et des
cellules de mammifères, pas plus qu’il ne provoquait de lésions de l’ADN dans le SOS
chromotest. Par ailleurs, aucune donnée in vivo ne laisse supposer une clastogénicité dans la
moelle osseuse, et les essais d’échange de chromatides sœurs ont donné des résultats négatifs ou
faiblement positifs.
À l’exception d’un résultat positif et de deux résultats faiblement positifs (examinés dans
Elliott, 2005), le MCPA sous forme d’acide a donné des résultats négatifs aux essais bactériens
in vitro réalisés avec Salmonella typhimurium (plusieurs souches) (Räsänen et coll., 1977;
Nishimura et coll., 1982; Moriya et coll., 1983; Kappas, 1988; Jones et coll., 1993a). Le MCPADMAS et le MCPA-EHE ont eux aussi donné des résultats négatifs (Jones et coll., 1992, 1993b;
Elliott, 2005).
Des résultats négatifs ont également été obtenus avec le MCPA sous forme d’acide, le
MCPA-DMAS et le MCPA-EHE dans des essais de mutation sur des cellules de mammifères
(Ovaire de hamster chinois, HPRT avec et sans S9) (Adams et coll., 1993a,b,c; Elliott, 2005).
On a obtenu un résultat positif avec le MCPA sous forme d’acide dans un essai de
recombinaison mitotique avec Aspergillus nidulans (Kappas, 1988), et un résultat faiblement
positif dans un test de mutagénicité sur levure (Saccharomyces cerevisiae) (Zetterberg, 1978,
1979).
Le MCPA a donné des résultats négatifs au SOS chromotest (Escherichia coli PQ37 avec
et sans S9) (Mersch-Sundermann et coll., 1989).
Des aberrations chromosomiques in vitro ont été décelées dans des lymphocytes
périphériques humains (avec et sans S9) avec des concentrations cytotoxiques élevées de MCPA
sous forme d’acide et de MCPA-DMAS, mais pas avec le MCPA-EHE (Akhurst et coll.,
1993a,b,c; Elliott, 2005).
Des essais d’aberrations chromosomiques in vivo avec le MCPA sous forme d’acide
étaient négatifs chez le hamster chinois à des doses égales ou inférieures à 1 200 mg/kg p.c.
administrées par gavage oral (Gelbke et Engelhardt, 1985a,d), alors que des essais d’échange de
chromatides sœurs ont donné des résultats négatifs ou faiblement positifs à la même dose et avec
la même voie d’administration (Linnainmaa, 1984; Gelbke et Engelhardt, 1985b,c; Mustonen et
coll., 1989). Le MCPA, le MCPA-DMAS et le MCPA-EHE ont tous donné des résultats négatifs
au test in vivo du micronoyau sur moelle osseuse chez des souris auxquelles on avait administré
une dose de 384 mg/kg p.c. par gavage oral (Proudlock et coll., 1993a,b,c).
Cette absence générale de génotoxicité après l’exposition au MCPA concorde avec
l’absence de cancérogénicité chez les animaux (Elliott, 2005).
9.2.5
Toxicité pour la reproduction et le développement
Des effets sur le développement ont été observés en présence de toxicité maternelle chez
des rats ayant reçu du MCPA, du MCPA-DMAS ou du MCPA-EHE. Aucun effet semblable ne
s’est toutefois manifesté chez le lapin. Une étude sur deux générations menée chez les rats n’a
permis de constater aucun effet sur la reproduction.
On a administré des doses de 0, 15, 60 ou 120 mg/kg p.c. par jour de MCPA (94,22 %)
par gavage à des rates Wistar gravides aux jours 6 à 15 de la gestation (Hellwig et Hildebrand,
1993a). La LOAEL associée à la toxicité maternelle était de 120 mg/kg p.c. par jour, d’après
28
la diminution du poids corporel associée au traitement, le gain de poids corporel et la
consommation alimentaire durant le traitement et pendant le reste de la période de gestation. La
LOAEL associée à la toxicité pour le développement était de 120 mg/kg p.c. par jour, d’après la
baisse du poids du placenta et du fœtus et l’augmentation du nombre de fœtus présentant un
retard de développement du squelette. La NOAEL relative à la toxicité maternelle et à la toxicité
pour le développement était de 60 mg/kg p.c. par jour.
On a administré des doses de 0, 15, 30 ou 60 mg/kg p.c. par jour de MCPA (94,22 %)
une fois par jour par gavage à des lapines himalayennes aux jours 7 à 19 de la gestation (Hellwig
et Hildebrand, 1993b). À la dose de 60 mg/kg p.c. par jour, on a observé une baisse liée au
traitement du poids corporel, du gain de poids et de la consommation d’aliments. La LOAEL
associée à la toxicité maternelle était de 60 mg/kg p.c. par jour, d’après la baisse significative
du poids corporel, du gain de poids et de la consommation d’aliments durant la période de
traitement. La NOAEL relative à la toxicité maternelle était de 30 mg/kg p.c. par jour. La
NOAEL relative à la toxicité pour le développement était égale ou supérieure à la plus forte dose
testée, soit 60 mg/kg p.c. par jour. Aucune LOAEL associée à la toxicité pour le développement
n’a été déterminée.
On a administré par gavage à des groupes de 17 à 25 rates CD gravides du
MCPA-DMAS (78,2 %) dans du méthylcellulose à 0,5 % à des doses de 0, 18,5, 62 ou
185 mg/kg p.c. par jour (l’équivalent de 0, 15, 50 ou 150 mg de MCPA sous forme d’acide
libre/kg p.c. par jour) aux jours 6 à 19, inclusivement, de la gestation (Cappon, 1999b). Une
toxicité maternelle (signes cliniques et décès d’un sujet) a été observée chez les femelles ayant
reçu la dose élevée. Après rajustement pour tenir compte du poids de l’utérus gravide, le poids
corporel des femelles ayant reçu la dose élevée était comparable à celui des témoins. Le poids
des utérus gravides était significativement plus bas dans le groupe ayant reçu la dose élevée que
chez les témoins. Une résorption complète de la portée s’est produite chez cinq mères; cette perte
post-implantation était significativement plus élevée que chez les témoins (41,8 %,
comparativement à 3,8 % chez les témoins). Le poids fœtal moyen dans le groupe ayant reçu la
dose élevée était significativement plus bas que chez les témoins (2,1 g, comparativement à 3,5 g
chez les témoins). Une hausse de l’incidence des malformations externes et/ou squelettiques
majeures a été relevée chez les fœtus des groupes ayant reçu 150 mg/kg p.c. par jour (11 portées
sur 17), comparativement aux témoins (3 portées sur 25). De plus, l’incidence des variations
squelettiques était plus élevée chez les groupes ayant reçu la forte dose, comparativement aux
témoins. La LOAEL associée à la toxicité maternelle était de 150 mg/kg p.c. par jour de MCPA
sous forme d’acide, d’après la mortalité et les signes cliniques, et la NOAEL était de
50 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide. La U.S. EPA (2003) a fixé la LOAEL
associée à la toxicité pour le développement à 150 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme
d’acide, d’après l’incidence accrue des résorptions, la diminution du poids fœtal et les
malformations ou variations externes et squelettiques. La NOAEL relative à la toxicité pour le
développement a été fixée à 50 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide (U.S. EPA,
2003).
On a administré par gavage à des groupes de 25 rates CD gravides des doses de 0, 23,5,
62,7 ou 188 mg/kg p.c. de MCPA-EHE (99,9 %) par jour (l’équivalent de 0, 15, 40 et
120 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide) dans du méthylcellulose à 0,5 % aux
jours 6 à 19, inclusivement, de la gestation (Cappon, 1999a). La consommation d’aliments était
significativement réduite pendant le traitement chez les femelles recevant la forte dose (83 à
91 % des valeurs enregistrées chez les témoins). Par conséquent, le poids corporel moyen net et
29
le gain de poids corporel moyen net (après ajustement pour tenir compte du poids de l’utérus
gravide) était statistiquement réduit de 5 % et 28 % respectivement par rapport aux témoins. Une
résorption complète de la portée a été observée chez deux mères ayant reçu la dose élevée, en
plus d’une légère augmentation parallèle (mais non significative) de la perte post-implantation,
de la résorption complète et de la résorption précoce. À la plus forte dose, le poids fœtal moyen
était significativement plus bas que celui des témoins (2,5 c. 3,7 g pour les témoins). Une hausse
significative de l’incidence de plusieurs variations squelettiques, notamment des sternèbres non
ossifiées et des côtes courbées, a été observée à cette dose. L’incidence de l’ossification du corps
vertébral de la première cervicale était statistiquement plus basse aux doses de 62,7 et
188 mg/kg p.c. par jour (13,7, 12,2, 4,6 et 0,6 % par portée, respectivement, pour les groupes
témoins, à faible dose, à dose moyenne et à dose élevée). La U.S. EPA (2003) a fixé la LOAEL
associée à la toxicité pour le développement à 188 mg/kg p.c. par jour de MCPA-EHE
(120 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide), d’après le nombre total de résorptions
de la portée, la diminution du poids fœtal et les perturbations de la croissance, et la NOAEL
relative à la toxicité pour le développement à 62,7 mg/kg p.c. par jour de MCPA-EHE (40 mg/kg
p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide). La LOAEL associée à la toxicité maternelle était de
188 mg/kg p.c. par jour de MCPA-EHE (120 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide),
d’après le gain plus faible de poids corporel et la réduction de la consommation d’aliments
(U.S. EPA, 2003). La NOAEL relative à la toxicité maternelle était de 62,7 mg/kg p.c. par
jour de MCPA-EHE (40 mg/kg p.c. par jour de MCPA sous forme d’acide).
Aucun effet sur la reproduction n’a été observé chez des rats albinos mâles et femelles
(n = 25 par sexe par dose et par génération) ayant reçu dans leurs rations alimentaires du MCPA
(94,8 %) à raison de 0, 50, 150 ou 450 ppm (équivalant à des doses de 0, 2,5, 7,5 ou 22,5 mg/kg
p.c. par jour) sur deux générations (MacKenzie, 1986; Bellet et coll., 2001). Aucun effet lié au
traitement n’a été noté quant au nombre moyen de naissances vivantes, le ratio du sexe à la
naissance ni la survie des petits dans toutes les portées des groupes traités des deux générations.
À la concentration alimentaire élevée (450 ppm), des différences statistiquement significatives
ont été observées concernant le gain de poids corporel chez les petits mâles (F1a) et femelles
(F1a et F1b), ainsi que le poids corporel et le gain de poids chez les petits mâles et femelles des
générations F2a et F2b. Aucun effet significatif sur la fonction reproductrice n’a été observé chez
les deux générations des deux sexes (MacKenzie, 1986; Bellet et coll., 2001).
Dans cette étude, la NOEL relative à la fonction reproductrice des rats ayant reçu du
MCPA a été estimée à 450 ppm (environ 22,5 mg/kg p.c. par jour). La NOEL relative à la
toxicité générale était de 150 ppm (environ 7,5 mg/kg p.c. par jour), d’après le poids corporel des
animaux adultes de la génération F1b et les effets sur les petits de la génération F1b (réduction du
poids et gain de poids plus faible). D’après les résultats de l’étude, le MCPA n’a pas d’effet
toxique sur la reproduction chez les rats, ce qu’a confirmé la U.S. EPA (2003). Cependant,
l’ARLA (2006) a déterminé que la DMT n’avait pas été atteinte dans cette étude. Toujours selon
l’ARLA (2006), le MCPA pourrait accroître la sensibilité des jeunes en l’absence de toxicité
maternelle, et ce, en raison de la diminution du poids corporel et du gain de poids moindre chez
les petits des deux générations durant la lactation. Après l’évaluation de cette étude sur deux
générations, le troisième groupe de travail sur le MCPA a soumis à l’ARLA (2007) deux études
supplémentaires confidentielles portant sur une génération, dans lesquelles on a administré aux
sujets des doses de MCPA acide ou de MCPA-EHE plus élevées que dans l’étude sur deux
30
générations susmentionnée. Aucun effet nocif n’a été constaté sur le poids corporel des petits
jusqu’au moment du sevrage, ce qui indique que les petits ne présentaient pas une sensibilité
accrue par rapport aux mères.
En raison de ses préoccupations concernant la neurotoxicité des diverses formes de
MCPA observée dans les études sur la toxicité aiguë et subchronique, la U.S. EPA (2004e) a
déclaré, dans le cadre du rapport de l’Hazard Identification Assessment Review Committee,
qu’il était nécessaire d’après les données actuelles de procéder à une étude de la neurotoxicité
pour le développement.
10.0 Classification et évaluation
En raison de l’insuffisance des données issues des études épidémiologiques et du manque
d’études adéquates chez l’animal, Santé Canada classe le MCPA dans le groupe VIA
(inclassable en ce qui concerne la cancérogénicité chez l’être humain), selon sa définition
(1994). Le CIRC (1983) a évalué le MCPA et conclu qu’« aucune donnée adéquate n’était
disponible pour évaluer la cancérogénicité du MCPA chez les animaux de laboratoire. Les
données chez l’humain sont également inadéquates. Les données dont on dispose sont
insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité du MCPA seul chez l’humain. » Le CIRC (1986) a
aussi évalué la famille des herbicides chlorophénoxy et conclu qu’« un nombre limité de données
indique que l’exposition professionnelle aux herbicides chlorophénoxy peut entraîner le cancer
chez l’humain. » La U.S. EPA (2003, 2004c,e) a classé le MCPA parmi les substances « qui ne
sont probablement pas cancérogènes pour l’humain », en raison du manque de données relatives
à sa cancérogénicité chez les souris et les rats.
Un nombre limité d’études épidémiologiques a été mené sur les effets du MCPA et des
composés chlorophénoxy apparentés, mais ces études ne permettent pas de conclure que ces
produits sont cancérogènes et ont des effets sur la reproduction. Dans le cadre de ces études, on a
évalué des expositions multiples à des mélanges d’herbicides chlorophénoxy, d’autres pesticides
et des composés organiques. Les résultats étaient difficiles à interpréter, et les études ont été
jugées limitées pour plusieurs raisons, comme l’absence de prise en compte des facteurs de
confusion et la faible taille de l’échantillon.
Aucun signe de cancérogénicité n’a été observé dans les études d’exposition de longue
durée au MCPA sous forme d’acide menées chez la souris ou le rat. Toutefois, l’ARLA (2005b,
2006, 2007) a indiqué que durant l’étude de l’exposition de longue durée chez le rat, la dose
maximale tolérée n’avait pas été atteinte et que cette étude n’était donc pas considérée comme
adéquate pour l’évaluation du potentiel global de cancérogénicité. Les tests visant à mesurer la
génotoxicité et la mutagénicité étaient en grande partie négatifs.
Des études de la toxicité subchronique ont montré que le chien était plus sensible que le
rat et la souris aux effets du MCPA et des composés apparentés : le niveau des effets observés
était au moins 10 fois plus bas chez le chien que chez le rat et la souris dans les études de toxicité
chronique et subchronique. L’étude allométrique des données sur le rat, le chien et l’être humain
indique que la clairance rénale du MCPA chez le chien est 10 fois plus lente que chez l’être
humain (Timchalk, 2004). La sensibilité particulière du chiens aux effets du MCPA soulignée
dans la littérature peut donc être attribuée à la clairance rénale réduite des acides organiques
(p.ex.: le MCPA), qui entraîne des concentrations sanguines plus élevées que chez l’humain et
les autres espèces. Ce fait suggère que le chien n’est pas une espèce indicatrice appropriée pour
l’évaluation de la toxicité du MCPA chez l’humain (Timchalk, 2004). En se basant sur les
31
résultats de l’ajustement allométrique entre les espèces raporté par Timchalk (2004), et les
données disponibles chez les animaux, l’ARLA (2007) a déterminé que le rat est le modèle le
plus approprié pour effectuer une évaluation des risques à la santé chez l’humain pour les
utilisations du MCPA en agriculture et autres usages non-reliés aux pelouse. Aucune étude à
long-terme chez les chiens n’a été trouvée dans la litérature scientifique.
L’ARLA (2006, 2007, 2008) a dérivé une dose de référence alimentaire chronique
(pendant la durée de la vie), ou dose journalière admissible (DJA), de 0,012 mg/kg p.c. par jour
pour le MCPA sur la base d’une NOAEL de 3,6 mg/kg p.c. par jour établie par une étude de 90
jours sur le rat effectuée par Kirsch (1985b). La NOAEL était fondée sur les effets sur le rein
(augmentation du poids relatif et absolu, concentration urinaire de bilirubine et crystaux et pH
urinaires).
La DJT est calculée en utilisant le NOAEL et les facteurs d’incertitude identifiés par
l’ARLA dans leur dérivation de la DJA :
DJT
où :
1.
2.
=
3,6 mg/kg p.c. par jour
300
=
0,012 mg/kg p.c. par jour
3,6 mg/kg p.c. par jour est la NOAEL de l’étude de 90 jours sur le rat effectuée par
Kirsch (1985b);
300 est le facteur d’incertitude : × 10 pour tenir compte de la variation à l’intérieur de
l’espèce; × 10 pour tenir compte de la variation entre les espèces; × 3 pour tenir compte
d’une base de données incomplète - caractère inadéquat de l’évaluation de la
cancérogénicité, la DMT n’ayant pas été atteinte lors de l’étude de deux ans sur le rat
(Bellet, 1999).
Bien que la NOAEL provienne d’une étude sous-chronique, l’emploi d’un facteur
d’incertitude de × 10 pour tenir compte d’une base de données incomplète (utilisation d’une
étude de toxicité sous-chronique au lieu d’une étude de toxicité chronique) n’est pas justifié, car
les effets sur le rein observés après 90 jours d’administration de doses plus élevées de MCPA
n’étaient pas apparents dans l’étude de deux ans, ce qui laisse penser que le rat pourrait être
capable de s’adapter à ces effets. Cependant, l’étude de deux ans sur les rats (Bellet, 1999) n’a
pas atteint la DMT, et on a considéré les effets observés au bout de 90 jours comme étant
indicatifs d’une atteinte toxique initiale du rein, celui-ci étant l’organe cible dans toutes les
espèces étudiées. Comme la NOAEL sur les reins tirée de l’étude de 90 jours sur le rat était la
NOAEL la plus faible rapportée dans la base de données sur la toxicité du MCPA chez les
animaux(à l’exception du chien), la DJT du MCPA assure également une protection contre tous
les effets nocifs mentionnés dans les études de toxicité subchronique et chronique chez le rat
(effets généraux et effets sur les reins, le foie, les testicules, la reproduction, le développement
et le système nerveux).
En utilisant la DJT de 0,012 mg/kg p.c. par jour, la concentration maximale acceptable
(CMA) pour le MCPA est derivée comme suit :
32
CMA =
DJT × PC × FA
CE
=
0,012 mg/kg p.c. par jour × 70 kg × 0,20
1,5 L/jour
=
0,112 mg/L (arrondie à 0,1 mg/L)
où :
DJT
PC
CE
=
=
=
FA
=
dose journalière tolérabledérivée ci-dessus;
poids corporel; le poids corporel moyen d’un adulte au Canada est estimé à 70 kg;
consommation d’eau; 1,5 L est le volume quotidien moyen d’eau potable
consommée par un adulte;
facteur d’attribution : proportion de la dose journalière totale de MCPA estimée
comme provenant d’une exposition par l’eau potable, comparativement aux autres
sources (aliments, sol, air et produits de consommation). En l’absence de données
complètes ou appropriées sur l’exposition aux autres sources environnementales
pertinentes, on utilise un facteur d’attribution par défaut de 20 %.
10.1
Considérations internationales
La U.S. EPA n’a pas établi de concentration maximale de contaminants (CMC) dans le
cas du MCPA dans l’eau potable. Elle a établi un avis sanitaire pour la durée de vie en 1988, afin
de fournir des conseils techniques informels pour aider les autorités fédérales, étatiques et
locales responsables de la protection de la santé publique en cas de déversements ou de
contamination (U.S. EPA, 1987, 2006).
L’OMS (1996) a établi une ligne directrice de 0,002 mg/L pour le MCPA dans l’eau
potable d’après l’étude d’un an sur l’alimentation du chien qui indiquait une NOAEL de
0,15 mg/kg p.c. par jour pour la toxicité rénale et hépatique publiée par Hellwig (1986). La
dérivation de cette ligne directrice utilisait un facteur d’incertitude de 300 pour tenir compte de
la variation à l’intérieur de l’espèce (× 10), de la variation entre les espèces (× 10) et du caractère
inadéquat de la base de données (× 3) ainsi qu’en attribuant un pourcentage de 10 % de la DJT
pour l’exposition par l’eau potable (OMS, 1996, 2003).
11.0 Justification
Le MCPA est couramment utilisé comme herbicide au Canada. Le MCPA est homologué
au Canada pour utilisation dans des sites agricoles, sur le gazon fin, la pelouse et le gazon de
placage, ainsi qu’en foresterie et dans des sites industriels. Le MCPA est employé partout au
Canada, particulièrement dans les Prairies, et compte parmi les 10 pesticides les plus vendus
dans le pays. Bien que le MCPA soit couramment employé au Canada, les données d’exposition
ne démontrent pas de niveaux importants dans l’eau potable.
Santé Canada classe le MCPA comme étant inclassable en ce qui concerne la
cancérogénicité chez l’être humain, en raison de l’insuffisance des données issues des études
épidémiologiques et du manque de données adéquates chez l’animal. Cette classification est
similaire aux classifications établies par le CIRC et par l’U.S. EPA. La concentration maximale
acceptable pour le MCPA dans l’eau potable a été établie d’après les effets de ce composé sur le
rein chez le rat.
33
Cette CMA est atteignable par les technologies de traitement disponibles, et mesurable
par les méthodes d’analyse disponibles.
Santé Canada continuera, dans le cadre de son processus continu de révision des
recommandations, à suivre les nouvelles recherches à ce sujet, et recommandera au besoin
toute modification jugée nécessaire.
12.0 Bibliographie
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45
Annexe A : Liste des sigles
2,4-D
2,4-DB
2,4-DP
2,4,5-T
ADN
ALT
ANSI
ARLA
AST
CAG
CCN
CG
CIRC
CLHP
CMA
COA
COD
DJT
DL50
DMT
EBCT
EPA
EPS
HMCPA
IC
LMR
LNH
LOAEL
MCPA
MCPA-DMAS
MCPA-EHE
MCPB
MCPP
MCPP-p
NOAEL
NOEL
NSF
OHC
OMS
PA
POA
p.c.
PDA
RC
acide dichloro-2,4 phénoxyacétique
acide dichloro-2,4 phénoxybutyrique
acide dichloro-2,4 phénoxypropanoïque
acide trichloro-2,4,5 phénoxyacétique
acide désoxyribonucléique
alanine aminotransférase
American National Standards Institute
Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire
aspartate aminotransférase
charbon actif granulé
Conseil canadien des normes
chromatographie en phase gazeuse
Centre international de recherche sur le cancer
chromatographie liquide haute performance
concentration maximale acceptable
carbone organique assimilable
carbone organique dissous
dose journalière tolérable
dose létale médiane
dose maximale tolérée
temps de contact en fût vide
Environmental Protection Agency (États-Unis)
extraction en phase solide
acide (4-chloro-2-hydroxyméthylphénoxy)acétique
intervalle de confiance
limite maximale de résidus
lymphome non hodgkinien
dose minimale avec effet nocif observé
acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)acétique
sel de diméthylamine du MCPA
ester de 2-éthylhexyl du MCPA
acide (4-chloro-2-méthylphénoxy)butyrique
acide (±)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque (mecoprop)
acide (R)(+)-2-(4-chloro-2-méthylphénoxy)propanoïque (mecoprop-p)
dose sans effet nocif observé
dose sans effet observé
NSF International
ovaire de hamster chinois
Organisation mondiale de la santé
phosphatase alcaline
processus avancé d’oxydation
poids corporel
barrette de photodiodes
rapport de cotes
46
S9
SM
STM
UV
activation métabolique (9 000 × g surnageant)
spectrométrie de masse
sarcome des tissus mous
ultraviolet
47

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