Infections sexuellement transmissibles

Infections sexuellement transmissibles
J.-M. Bohbot
Fréquence : 340 millions.
Chlamydia trachomatis.
Infections : 90 millions/an. Adolescents ++.
Clinique : signes atténués + troubles urinaires - métrorragie.
Infections cervicales asymptomatiques.
Paraclinique : technique d’amplification génique.
Traitement des cervicites : azythromycine 2 gr.
Infections à mycoplasmes.
Manifestations cliniques subaiguës.
Traitement par cyclines ou macrolides en cas de troubles cliniques.
Gonococcie.
Transmission sexuelle vulvo-vaginale subaiguës.
Fréquence des localisations : anale et pharyngée.
Traitement « minute » en cas d’infection basse.
Trichomonas vaginalis.
Responsable de vulvo-vaginite subaiguë.
Diagnostic extemporané au microscope.
Culture facile.
Traitement par dérivés midazolés.
Herpès génital.
Participation des 2 types de virus (HSV1 : 35 %).
Primo-infection symptomatique : vulvite œdémateuse, adénopathies inguinales.
Diagnostic par culture virale ou examen par immunofluorescence.
Traitement : valaciclovir 2g/10 jours.
INTRODUCTION
Les maladies sexuellement transmissibles ont
changé de dénomination. Afin de prendre en compte
les formes asymptomatiques, les autorités sanitaires
internationales ont décidé de remplacer le mot maladies par celui d’infections. On parle désormais
d’IST (infections sexuellement transmissibles).
Dans son dernier rapport mondial, l’OMS (1)
évalue à 340 millions le nombre de cas annuels
d’IST curables (hors HIV, herpès, HPV et hépatites) dont 17 millions en Europe de l’Ouest.
Même si l’on dénombre une vingtaine d’agents
microbiens susceptibles de se transmettre par voie
sexuelle, il n’existe que peu de germes exclusive-
ment ou principalement transmissibles par voie
sexuelle : Chlamydia trachomalis (CT), Neisseria
gonorrhoeæ, Trichomonas vaginalis, Treponema
pallidum, HSV, HPV. Les autres peuvent occasionner des infections féminines en dehors de toute
transmission sexuelle (Mycoplasmes, Candida…).
INFECTIONS
À CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Épidémiologie
Chlamydia trachomatis infecte environ 90 millions d’individus dans le monde annuelle-
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Pelvi-périnéologie
ment (1). Les populations les plus touchées sont
les tranches d’âge les plus jeunes et particulièrement les adolescentes avec un risque accru de complications. Pour certains auteurs, CT touche cinq
fois plus d’adolescentes que de femmes adultes.
La transmission est exclusivement sexuelle chez
les adultes, mais une mère infectée peut contaminer son enfant au cours de l’accouchement.
Germe en cause
Chlamydia trachomalis est une bactérie parasite
cellulaire obligatoire, c’est-à-dire qui ne peut se
développer qu’à l’intérieur de cellules-hôtes.
Cette caractéristique explique la lenteur d’apparition des symptômes cliniques de l’infection. CT
peut revêtir des formes de latence qui expliquent
des « résurgences » des mois, voire des années
après un épisode correctement traité.
Clinique
Les circonstances de découverte de l’infection
féminine à CT sont :
– soit au décours d’une urétrite du partenaire
masculin ;
– soit lors d’un examen systématique à la suite
d’un rapport « à risque » ;
– soit, enfin, dans l’exploration étiologique
d’une infertilité du couple.
En effet, l’infection féminine à CT est peu
symptomatique (30 % des cas). On peut
observer :
– une cervicite muco-purulente ;
– des leucorrhées non spécifiques ;
– des métrorragies souvent postcoïtales ;
– parfois une dysurie, une urétrite ou des brûlures mictionnelles isolées…
Les infections basses totalement asymptomatiques sont fréquentes (70 % des cas). Elles sont
sources de complications en raison du retard diagnostique et thérapeutique. Aussi est-il difficile
de dater précisément l’ancienneté d’une infection
à CT de même que les circonstances d’acquisition.
Il n’est pas rare de découvrir une infection à CT
plusieurs mois ou années après la contamination.
De plus, les formes de latence de la bactérie sont
sources de réactivations cliniques tardives.
Chez l’homme, l’urétrite subaiguë est l’expression clinique la plus courante. Les complications génitales (prostatites, épididymites) sont
fréquentes.
Il existe également, chez l’homme comme
chez la femme des localisations extra-génitales de
l’infection : pharyngée et anorectale. Cette dernière peut engendrer une gêne locale ou un écoulement anorectal.
Complications
Les complications génitales de l’infection à CT
ne sont pas rares, en raison de la bénignité de la
symptomatologie de l’infection basse.
– les salpingites évoluent généralement sur un
mode subaigu, voire totalement asymptomatique.
Le risque évolutif majeur est représenté par l’obturation tubaire (stérilités, grossesses ectopiques).
– dans 30 % des cas, la salpingite est associée
à une inflammation de la capsule du foie ou périhépatite formant ainsi le classique syndrome de
Fitz-Hugh-Curtis.
– CT est également impliqué dans la survenue
de conjonctivites, le plus souvent hyperhémiques,
non purulentes et de manifestations articulaires
(arthralgies ou véritables arthrites).
Examens complémentaires
L’examen direct pratiqué par bon nombre de
laboratoires manque de sensibilité (risque de faux
négatifs +++).
La culture est très sensible, mais délicate techniquement, et nécessitant des conditions de
recueil des prélèvements rigoureuses.
Les techniques d’amplification génique (dont
la PCR) permettent maintenant un diagnostic
rapide, avec des conditions de recueil des prélèvements simplifiées. Ces techniques s’appliquent
avec une grande fiabilité aux prélèvements génitaux (col, urètre) mais aussi au premier jet
d’urine (très adapté au dépistage des infections de
l’adolescente). Elles représentent la technique
diagnostique de choix actuellement.
La sérologie est un très mauvais test diagnostique. La plupart des techniques présentent des
réactions croisées avec d’autres types de Chlamydia conduisant à des diagnostics d’infections
par excès. Le seul intérêt de la sérologie réside
dans le dépistage de localisations hautes en cas de
taux d’IgG > 1/64e. Il est également possible
qu’un taux élevé d’IgM (> 1/20e) soit évocateur
d’une infection évolutive, mais ceci est discuté.
Infections sexuellement transmissibles
Enfin, le taux d’anticorps est peu influencé par le
traitement et donc la sérologie n’est pas un test
fiable de suivi de l’infection.
Indications des examens de laboratoire
La recherche de CT est justifiée en cas de signes
cliniques d’appel (cf supra).
En l’absence de symptômes cliniques, les critères suivants incitent au dépistage (2) :
– urétrite du partenaire ;
– partenaires multiples ou changement récent
de partenaire en l’absence d’utilisation systématique du préservatif ;
– dépistage des populations les plus exposées
(femmes de moins de 25 ans ayant une activité
sexuelle) ;
– femme consultant pour une demande d’IVG.
Traitement
En cas de cervicite, le traitement de première
intention est l’azithromycine à raison de 2 g per
os en 1 seule prise 2 heures avant un repas. L’azithromycine est un macrolide azalidé qui présente
une concentration tissulaire efficace plusieurs
jours après une simple prise per os. Cette concentration tissulaire est optimale au niveau du col de
l’utérus, de l’endomètre, des trompes et de
l’urètre. C’est un traitement épidémiologique de
choix étant donné sa facilité d’utilisation.
D’autres traitements sont possibles :
– cyclines per os pendant sept jours : doxycycline 200 mg per os × 7 jours ;
– macrolides : érythromycine 2 g per os × sept
jours ;
– ofloxacine 400 mg per os × 7 jours.
En cas d’infection haute (endométrite, salpingite), le traitement antibiotique par cyclines sera
prolongé quinze à vingt jours en association avec
métronidazole 1 g per os pendant quinze à vingt
jours.
Gestion des partenaires
L’infection par CT est une IST. Le partenaire
sexuel doit être traité systématiquement même
en l’absence de symptômes (azithromycine 2 g
per os).
Suivi des patientes
Le contrôle post-traitement n’est pas obligatoire.
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S’il est effectué, un délai doit être respecté
entre la fin du traitement et le contrôle :
– au moins deux semaines pour la culture ou
l’examen direct ;
– quatre semaines pour l’amplification génique ;
– la sérologie n’est pas un test suffisamment
sensible pour le suivi de l’infection. La persistance (logique) d’un taux d’anticorps élevé peut
conduire à des cures antibiotiques inutiles.
Pendant la grossesse
L’infection par CT peut atteindre le nouveau-né
au moment de l’accouchement provoquant
conjonctivite ou/et pneumopathie.
Le traitement de l’infection chez la femme
enceinte repose sur l’érythromycine 2 g per os
pendant sept sept jours et contrôle post-traitement.
Ce traitement peut également être proposé pendant l’allaitement.
INFECTIONS GÉNITALES
À NEISSERIA GONORRHOEÆ
Épidémiologie
Dans le monde, l’incidence annuelle de la gonococcie est évaluée à 62 millions de cas dont
1 million de cas en Europe de l’Ouest (1).
La gonococcie connaît une recrudescence
récente dans tous les pays industrialisés avec une
persistance de l’endémie dans les pays en voie de
développement.
En France, depuis quatre ou cinq ans, les cas
de gonococcies colligés par RENAGO (le réseau
de surveillance nationale de l’infection gonococcique) sont en progression fulgurante (dans certaines régions de 140 à 200 % en une année). La
progression touche surtout la population homosexuelle masculine, mais également, à un degré
moindre la population hétérosexuelle (hommes
et femmes). Depuis un an, les chiffres semblent
se stabiliser.
Germe en cause
La gonococcie est due à un cocci Gram –, Neisseria gonorrhoeæ.
Sa culture est aisée. La recherche de gonocoques fait partie de l’examen cytobactério-
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Pelvi-périnéologie
logique cervicovaginal standard et ne nécessite
donc pas de prescription spécifique.
Modes de contamination
La transmission est exclusivement sexuelle chez
l’adulte. Exceptionnellement, on a pu décrire des
ophtalmies purulentes gonococciques ou des
vulvo-vaginites gonococciques chez des petites
filles dont la mère était atteinte (échange de linge
souillé). Il existe un risque de transmission verticale d’une femme enceinte infectée à son enfant
pendant l’accouchement.
Formes cliniques génitales
Le délai d’incubation est court chez l’homme
trois et cinq jours après le rapport contaminant,
plus long chez la femme : sept à dix jours.
Chez l’homme, le tableau clinique est plus
franc et c’est bien souvent l’urétrite masculine
qui incite la femme à consulter. La gonococcie
masculine se manifeste par une urétrite aiguë
avec successivement des brûlures mictionnelles
violentes (classique « pisse-chaude » de Rabelais)
puis un écoulement purulent jaune-verdâtre très
abondant au fur et à mesure que les brûlures mictionnelles s’amendent.
Chez la femme, la vulvo-vaginite aiguë gonococcique a pratiquement disparu. On observe
essentiellement des vulvo-vaginites subaiguës
associant vaginite avec leucorrhées plus ou moins
abondantes, jaune-verdâtre et vulvite souvent de
moyenne intensité. Cette vulvite peut se résumer
à un simple prurit léger, voire être absente. Les
patientes relatent parfois des épisodes de brûlures
mictionnelles. Les formes totalement asymptomatiques sont loin d’être rares (environ 50 % des
cas).
Localisations extragénitales
Chez la femme comme chez l’homme homosexuel, la gonococcie peut se localiser au niveau
anorectal et au niveau pharyngé à la suite de rapports sexuels ano-génitaux ou bucco-génitaux.
L’anorectite gonococcique et pharyngite
gonococcique sont peu symptomatiques et passent très fréquemment inaperçues :
– l’anorectite gonococcique associe des brûlures locales à un écoulement muco-purulent
anal. Parfois, l’inflammation muqueuse aboutit à
des rectorragies ;
– la pharyngite gonococcique est moins évidente
et se résume le plus souvent à une simple dysphagie. Cette localisation méconnue est une source
de contamination extrêmement fréquente (pour ne
pas dire la plus fréquente) à l’heure actuelle : on
estime que plus d’un tiers des gonococcies masculines sont consécutives à une fellation avec un ou
une partenaire infecté (e) au niveau de la gorge.
Complications génitales
Chez la femme, deux complications principales
sont possibles : les bartholinites et les salpingites :
– les bartholinites sont le plus souvent unilatérales avec gonflement rapide et douloureux d’une
grande lèvre. La ponction ramène un pus franc et
peut permettre le drainage complet de l’abcès si
ce dernier n’est pas cloisonné. La récidive de ces
bartholinites peut conduire à un drainage chirurgical voire à une ablation de la glande ;
– les salpingites gonococciques évoluent classiquement sur le mode aigu. Elles sont très rares
actuellement. Il existe cependant des formes subaiguës peu différentiables cliniquement des salpingites à CT. On considère que, dans 30 % des
cas, une péri-hépatite est associée à la salpingite
gonococcique. Comme pour les autres étiologies,
la salpingite gonococcique est susceptible d’induire une stérilité tubaire ou favoriser une grossesse ectopique.
Chez l’homme, les symptômes de début de la
gonococcie étant très bruyant, le traitement peut
être instauré suffisamment tôt pour que les complications n’apparaissent pas. Ces dernières sont
donc très rares : prostatites aiguës ou subaiguës,
orchi-épididymites.
Complications générales
Elles sont rares dans les pays développés.
Citons : la conjonctivite purrulente gonococcique
de l’adulte, les septico-pyohémies gonococciques
à partir surtout de foyers pharyngés passés
inaperçus, les arthrites, les localisations dermatologiques (papulo-pustules disséminées), les
endocardites…
Gonococcie et grossesse
La gonococcie n’est pas impliquée dans les avortements spontanés, les prématurités, les malfor-
Infections sexuellement transmissibles
mations ou les enfants de petit poids. En
revanche, l’enfant peut se contaminer lors de l’accouchement par passage dans la filière maternelle
infectée et développer ainsi une ophtalmie purulente bilatérale souvent catastrophique. Ce
tableau ne se rencontre plus que dans les pays en
voie de développement où dans des circonstances
de grossesse et d’accouchement démédicalisés.
La prévention consiste en l’application de collyre
antiseptique ou antibiotique à la naissance.
Examens de laboratoire
Chez l’homme, l’urétrite gonococcique est tellement parlante cliniquement que la confirmation biologique est quasi inutile. Quand cela est possible,
l’observation par examen direct d’une goutte de pus
par coloration au bleu de méthylène ou au Gram
confirme l’impression clinique. La culture n’a d’intérêt qu’en zone de forte résistance antibiotique.
Chez la femme, les tableaux cliniques sont
moins évidents et la recherche de gonocoques
par la biologie peut être utile. Cette recherche
fait partie de l’examen cytobactériologique standard (examen direct et cultures des sécrétions
cervico-vaginales).
En dehors des tableaux cliniques évocateurs, il
existe certaines conditions au cours desquelles il
est recommandé de rechercher le gonocoque. Voici
les conditions de « screening systématique » préconisées par l’IUSTI (International Union against
Sexually Transmitted Infections) en 2001 (3) :
– partenaire atteint de MST ou d’infection pelvienne ;
– âge < 25 ans ;
– rapports non protégés avec nouveau (elle)
partenaire récent, partenaires multiples ;
– suspicion de comportement à risque chez le
(ou la) partenaire.
Attention aux associations infectieuses : 40 à
60 % des infections gonococciques sont mixtes et
associent gonocoque + CT, gonocoque + mycoplasmes, gonocoque + Trichomonas vaginalis…
Traitement
Le traitement dit « minute » est adapté aux infections basses. Dans de très nombreux pays depuis
des années, une résistance croissante du gonocoque aux antibiotiques classiques (β-lactamines,
cyclines) se développe. Les protocoles actuels de
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traitement préconisés par les organisations internationales sont les suivantes (3) :
– ciprofloxacine 500 mg per os ;
– ceftriaxone 250 mg IM ;
– ofloxacine ou pefloxacine 400 à 800 mg per os;
– spectinomycine 2 g IM ;
– alternative :
- amoxicilline 2 ou 3 g + probénécide 1 g
per os ;
- amoxicilline 3 g per os + acide clavulanique 250 mg + probénécide 1 g per os.
Il est important de noter qu’en France, la résistance aux fluoroquinolones progresse rapidement
ce qui rend plus difficile l’utilisation de la ciprofloxacine, de la pefloxacine et de l’ofloxacine.
Les localisations extragénitales devront plutôt
bénéficier d’un traitement de cinq à sept jours
(mais cette notion est discutée).
Les infections compliquées sont redevables
d’un traitement plus long : céphalosporines de
3e génération, fluoroquinolones…
Le traitement du, de la ou des partenaires
sexuels est indispensable.
Le contrôle post-traitement n’est pas nécessaire si les symptômes ont disparu. Dans le cas
contraire, un contrôle s’impose. Plusieurs éventualités sont à envisager :
– traitement inefficace (cf supra) ;
– recontamination à partir d’un partenaire non
traité ;
– étiologie mixte (association avec Trichomonas vaginalis, CT, etc.)
INFECTIONS
À TRICHOMONAS VAGINALIS
Épidémiologie
Il s’agit d’une infection très fréquente puisqu’on
estime que 170 millions d’individus en sont
atteints chaque année dans le monde (1). La
transmission est quasi exclusivement sexuelle.
Quelques cas anecdotiques de transmission extrasexuelle (linge, objet de toilette…) ont été rapportés.
Germe en cause
Trichomonas Vaginalis est un protozoaire flagellé
de 7 à 23 µ de long sur 5 à 12 µ de large. Sa
540
Pelvi-périnéologie
mobilité permet de le repérer aisément par
examen microscopique entre lame et lamelle
d’une goutte de sécrétion génitale diluée dans du
sérum physiologique.
vaginal classique et ne nécessite pas de prescription spécifique.
Clinique
Il repose sur les imidazolés. Les traitements
courts donnent d’excellents résultats
– métronidazole per os 4 cp de 500 mg en
1 prise ;
– secnidazole 2g per os ;
– nimorazole 2 g per os ;
– tinidazole 2 g per os.
On peut également prescrire du métronidazole
1 g par jour pendant sept jours.
Des cas d’échecs à ce type de traitement ont
été décrits (résistance au métronidazole ?).
On conseille alors d’augmenter les doses et la
durée du traitement (1,5 à 2 g par jour pendant 15
à 20 jours) et éventuellement d’adjoindre un traitement par métronidazole local (ovules).
Chez la femme, Trichomonas vaginalis est responsable de vulvo-vaginites subaiguës dans 60 à
70 % des cas. Les leucorrhées sont typiquement
mousseuses et aérées. La vulvite n’est pas aussi
marquée que lors des mycoses. On note également une dyspareunie d’intromission dans un
premier temps puis totale au fur et à mesure que
l’infection progresse.
À l’examen, la muqueuse vaginale apparaît
érythémateuse parsemée d’un piqueté plus
sombre.
On peut observer des formes plus aiguës avec
inflammation vulvo-vaginale intense.
Des symptômes urinaires peuvent s’associer
aux tableaux ci-dessus : dysurie, pollakiurie, discrètes brûlures mictionnelles.
Chez l’homme l’urétrite subaiguë est le tableau
le plus fréquent. Les formes pauci-symptomatiques voire totalement asymptomatiques ne sont
pas rares.
Complications
On ne connaît pas de complications aux infections féminines à Trichomonas vaginalis chez la
femme (hormis rares formes hyperalgiques ou
métrorragiques). On a décrit des prostatites subaiguës ou des prostato-vésiculites à Trichomonas
vaginalis.
Examens complémentaires
La clinique est souvent évocatrice (aspect typique
des leucorrhées). Si l’on dispose d’un microscope, on peut confirmer le diagnostic par un
examen entre lame et lamelle des sécrétions génitales diluées par une goutte de sérum physiologique. Le parasite apparaît alors très mobile, traversant le champ du microscope. On peut parfois
apercevoir les flagelles du parasite.
La culture du parasite est facile et donne des
résultats en 24 à 48 heures. Cette recherche fait
partie de l’examen cytobactériologique (ECB)
Traitement
Gestion des partenaires
Dans tous les cas, un traitement systématique
doit être instauré : métronidazole en dose unique,
secnidazole 2 g per os ou métronidazole en traitement de sept jours.
Suivi des patientes
La disparition des symptômes signe la guérison.
Les tests de contrôle bactériologiques sont
inutiles. La persistance de symptômes peut signer
un échec du traitement (cf supra) ou une recontamination par un partenaire non traité.
Pendant la grossesse
L’infection par Trichomonas vaginalis n’a aucune
incidence sur la grossesse ou le nouveau-né. En
début de grossesse, on traitera plutôt par ovules
de métronidazole, bien qu’il n’y ait pas de contreindication à l’utilisation du métronidazole per os.
Vulvo-vaginite de la petite fille
Très rarement, on découvre des infections à Trichomonas vaginalis chez des petites filles. Il
s’agit dans l’immense majorité des cas d’une
contamination familiale à partir d’une mère
infectée (lors d’un bain commun ou du partage de
linge de toilette). Le traitement repose sur le
métronidazole per os (comprimés ou suspension
buvable) à la dose de 30 mg/kg/jour.
Infections sexuellement transmissibles
HERPÈS GÉNITAL
Épidémiologie - transmission
Quinze à 25 % de la population des pays développés est atteinte d’herpès génital, soit 1 personne sur 6 à 1 personne sur 4. L’herpès génital
étant une IST, cette infection est très rare avant
les premiers rapports sexuels.
On estime la progression annuelle de l’incidence de cette infection à 0,6 % depuis l’adolescence jusqu’à l’âge de quarante-cinq ans.
Mais, si l’herpès génital est principalement
une IST, il peut également être transmis de la
mère contaminée vers son nouveau-né au
moment de l’accouchement.
La transmission se fait :
– par contact avec des lésions cliniques herpétiques (qu’elles soient reconnues ou non…) ;
– par contact avec un sujet a priori sain, mais
présentant une excrétion virale asymptomatique.
Tous les types de rapports sexuels peuvent être
contaminants en particulier, les rapports sexuels
oro-génitaux (fellations et cunnilingus). De
même, des lésions cutanées d’origine herpétique
comme le panaris herpétique font que de simples
attouchements manuels ou une masturbation
puissent transmettre le virus. Dans le cas de
transmission oro-génitale ou cutanéo-génitale,
c’est généralement le HSV1 qui est en cause.
Enfin, les rapports ano-génitaux sont également contagieux soit à partir de lésions cliniques
soit également à partir d’excrétions virales
asymptomatiques.
Le germe en cause
L’herpès génital est une infection due à Herpes
Simplex Virus. Classiquement, on attribuait à
HSV2 la quasi-totalité des cas d’herpès génital.
Actuellement, HSV1 est responsable de 35 à
50 % des cas d’herpès génital selon les études.
Primo-infection
Clinique
La primo-infection herpétique est l’accident clinique qui signe le premier contact de l’organisme
avec HSV 1 ou 2.
Le tableau clinique dépend d’un certain
nombre de critères :
541
– patient précédemment en contact avec un
autre HSV (antécédents d’herpès buccal par
exemple) on parle alors d’un épisode initial nonprimaire. Ce tableau clinique est souvent moins
violent que la véritable primo-infection et peut
même passer inaperçu ;
– patient n’ayant jamais été en contact avec un
autre HSV. Il s’agit d’une vraie primo-infection.
Cependant, même dans ce cas :
- 20 % des tableaux de primo-infections
sont reconnus comme d’origine herpétique,
- 60 % des primo-infections symptomatiques ne sont pas reconnues,
- 20 % des primo-infections sont asymptomatiques ;
– primo-infection passée inaperçue (asymptomatique ou erreur diagnostique). L’infection se
révèle alors des mois ou des années plus tard par
une récurrence « inaugurale » : il s’agit d’une
primo-manifestation.
La vraie primo-infection débute entre cinq et
quinze jours après la contamination :
Chez l’homme comme chez la femme, les
symptômes généraux sont fréquents : fièvre,
malaise général, asthénie, syndrome méningé,
parfois pharyngite herpétique.
Localement, la femme présente dans la région
vulvaire puis vaginale et/ou périanale:
– un œdème important et douloureux ;
– puis l’apparition progressive de vésicules ;
– rapidement transformées en érosions hyperalgiques ;
– accompagnées d’adénopathies satellites douloureuses ;
– de paresthésies radiculaires ;
– d’une dysurie et parfois même d’une rétention aiguë d’urines.
Il est utile de recommander à ces femmes
d’uriner dans un bidet rempli d’eau tiède.
Chez l’homme, les lésions débutent par une
plaque érythémato-œdémateuse généralement
située sur le fourreau de la verge. Cette lésion est
sensible, voire douloureuse. Rapidement, elle est
surmontée de vésicules puis d’érosions de plus en
plus douloureuses, parfois confluentes. L’adénopathie satellite est habituelle.
La cicatrisation survient spontanément en deux
à trois semaines. La mise en route précoce d’un
traitement antiviral raccourcit la durée de l’épisode et diminue l’intensité des symptômes.
542
Pelvi-périnéologie
Il existe une grande diversité de formes cliniques surtout en fonction de la sévérité des
tableaux. Les pièges diagnostiques les plus fréquents sont représentés par les localisations extragénitales de la primo-infection, en particulier,
ano-rectale. En effet, les lésions prennent un
aspect très trompeur : ano-rectite inflammatoire
très douloureuse, fissures hyperalgiques, écoulement muco-sanglant, surinfections…
Examens complémentaires
L’examen de choix pour la confirmation biologique du diagnostic est la culture virale. Malheureusement, cette technique est réservée à certains laboratoires équipés pour la virologie.
En cas d’impossibilité d’obtenir une culture,
on peut avoir recours à un examen direct par
technique ELISA ou immunofluorescence, accessible à tous les laboratoires. Ces techniques ont
une bonne sensibilité et une bonne spécificité.
Cependant, elles ne permettent pas de typer le
virus et donc de différencier les infections à
HSV2 et HSV1.
La PCR reste réservée à certains laboratoires
spécialisés.
La sérologie n’a aucun intérêt puisqu’en cas de
primo-infection vraie, les anticorps ne sont pas
encore présents (apparition en 20 à 90 jours).
L’herpès génital résultant d’une transmission
sexuelle, il est important d’envisager un dépistage
d’autres infections sexuellement transmissibles
et plus particulièrement de prescrire un test sérologique pour le VIH.
Traitement
Il repose sur le valaciclovir 2 g per os par jour
pendant sept à dix jours.
En pratique, il peut être utile de débuter par
des doses massives de valaciclovir (3 voire 4 g
par jour pendant 2 à 3 jours).
La prescription d’antalgiques est souvent utile,
du moins au début.
Les topiques locaux ont un intérêt limité. On
peut prescire éventuellement des applications de
crème à l’aciclovir à raison de 4 applications par
jour.
Le traitement systématique du partenaire n’a
aucun intérêt.
Récurrences
Après l’épisode inaugural, le HSV entre en
latence au sein de cellules nerveuses situées dans
un ganglion sensitif lombosacré. Des réactivations virales vont se produire aboutissant soit à
des récurrences symptomatiques (reconnues ou
non) soit à des excrétions virales asymptomatiques. Dans tous les cas, le sujet est contagieux.
Aspects cliniques
Les récurrences durent en moyenne huit jours.
Elles sont précédées de prodromes dans 50 %
des cas, un à deux jours avant l’apparition des
lésions : sensations d’irritations, de brûlures, de
fourmillements localisés, névralgies locales ou
plus étendues (fesse, cuisse, membre inférieur),
parfois signes généraux (malaise, fatigue…).
Parfois, ces prodromes ne sont pas suivis
d’éruption cutanéo-muqueuse. Il s’agit pourtant
d’une récurrence contagieuse bien qu’abortive.
La récurrence classique se présente comme
une petite tache érythémateuse, légèrement œdémateuse rapidement surmontée de vésicules
s’érodant, laissant place à des érosions, puis à
des croûtes, avant cicatrisation complète.
La récurrence est généralement peu douloureuse et parfois accompagnée d’une adénopathie
satellite.
La réactivation virale se produit généralement
sous l’influence de facteurs déclenchants.
Pour un individu donné, ce sont souvent les
mêmes conditions qui aboutissent à la récurrence.
Les facteurs les plus fréquemment évoqués
sont : le stress, les rapports sexuels, les états de
fatigue liés à d’autres affections ou à des troubles
psychologiques, les règles, la fièvre…
Formes trompeuses
Elles sont une cause majeure d’erreurs diagnostiques et accroissent donc le risque de diffusion
épidémiologique de l’herpès. En effet, il existe de
multiples formes cliniques :
– en fonction de l’intensité des symptômes :
formes totalement indolores ou à peine sensibles,
formes très douloureuses (surinfection possible) ;
– en fonction de la nature des lésions : herpès
fissuraire de la vulve (ressemblant à des fissures
mycosiques), herpès purement érythémateux
(sans vésicules ou érosions) ;
Infections sexuellement transmissibles
– en fonction de la localisation : herpès anal
(fissure fréquente), herpès méatique chez
l’homme et la femme provoquant des « pseudocystites » récidivantes, herpès migrateur (changeant de localisations).
D’après l’étude Herpimax (4), 68 % des sujets
atteints d’herpès génital n’ont jamais présenté de
lésions cliniques. Sur les 32 % de formes symptomatiques, près de la moitié avaient des formes cliniques non reconnues comme herpétiques (fig. 1).
En fait, devant toute lésion ou sensation récidivante de la région génito-anale, le diagnostic
d’herpès devrait être évoqué et éventuellement
confirmé par des tests biologiques : culture virale
(ou à défaut examen direct par technique ELISA)
sur lésion récente.
13,20 %
herpès symptomatique non reconnu
18,80 %
herpès symptomatique reconnu
formes asymptomatiques
68 %
Fig. 1 – Symptomatologie de l’herpès génital à HSV2
(étude française HERPIMAX)
Traitement
Traitement de la récurrence :
– valaciclovir 500 mg per os 2 fois par jour
pendant 5 jours
– le traitement local par aciclovir n’est pas
indispensable.
Traitement suppressif :
– indications : ce traitement est réservé aux
patients présentant plus de 6 récurrences herpétiques par an ;
– efficacité : ces traitements entraînent une
réduction de 74 à 93 % des récurrences herpétiques (avec parfois une disparition totale des
récurrences pendant le traitement) et une réduction des excrétions virales asymptomatiques pouvant atteindre 94 % ;
– posologie : valaciclovir 500 mg en 1 prise,
à heure fixe, tous les jours ;
– la durée du traitement demeure à la discrétion du praticien. Des études ont montré une tolé-
543
rance clinique et biologique excellente de l’aciclovir pendant sept ans de prise continue. En pratique, on peut conseiller d’interrompre le traitement au bout de six mois ou d’un an pour
réévaluer l’activité virale. En cas de reprise d’un
rythme soutenu des récurrences, le traitement
sera à nouveau prescrit.
INFECTIONS À MYCOPLASMES
Les germes en cause
Trois types de mycoplasmes sont incriminés dans
les infections gynécologiques : Ureaplasma urealyticum (Uu), Mycoplasma hominis (Mh) et
Mycoplasma genitalium (Mg). Ce dernier est de
plus en plus souvent incriminé dans les urétrites
non gonococciques masculines, mais aussi dans
les cervicites muco-purulentes. Cependant, le diagnostic de l’infection par Mg pose problème dans
la mesure où sa culture nécessite environ six
semaines et que la PCR demeure l’apanage de
peu de laboratoires. Ureaplasma urealyticum
(Uu) et Mycoplasma hominis (Mh) sont des bactéries commensales de la cavité vaginale de nombreuses femmes. Leur multiplication au-delà d’un
certain taux (104 ucc par ml) est considéré
comme anormal (ce qui ne signifie pas nécessairement pathogène).
Les mycoplasmes font partie des germes responsables d’IST. Cependant, la transmission
sexuelle n’est pas le seul mécanisme de déclenchement de l’infection féminine. En effet, Uu et
Mh sont retrouvés dans la flore vaginale normale
chez nombre de femmes saines. Sous l’effet d’un
déséquilibre de cette flore, Mh ou Uu peuvent se
développer et exercer leur pouvoir pathogène, en
dehors de toute contamination sexuelle.
Clinique
Les infections à mycoplasmes provoquent des
manifestations cliniques subaiguës :
– leucorrhées peu abondantes sans caractéristiques particulières ;
– légère inflammation vaginale ;
– dyspareunie discrète ;
– signes urinaires (dysurie parfois)…
544
Pelvi-périnéologie
Leur fréquente association avec des germes
anaérobies fait que les symptômes de la vaginose
(malodeur en particulier) prennent souvent le pas
sur les manifestations propres des mycoplasmes.
Complications
La responsabilité des mycoplasmes dans les salpingites ou stérilités tubaires est moins évoquée
qu’il y a quelques années.
En revanche, les mycoplames seraient responsables d’infections néonatales et de septicémies
du nouveau-né.
Il est important d’éliminer une étiologie mixte
(Chlamydia…).
En dehors des cas ci-dessus qui nécessitent
une nouvelle antibiothérapie, il est superflu (voire
néfaste) de prescrire une nouvelle cure d’antibiotiques, car la persistance de mycoplasmes est
liée à un déséquilibre de l’écosystème vaginal.
Si l’on tient à une nouvelle antibiothérapie,
privilégier les macrolides (moins agressifs pour
les lactobacilles).
En cas d’association avec des germes anaérobies, le métronidazole per os associé à un correcteur de la flore vaginale permet de rééquilibrer
l’écosystème.
Examens complémentaires
La recherche de mycoplasmes se fait par culture
sur prescription spécifique. On considère comme
normale une concentration < 104 ucc/ml.
Au-delà, la présence de mycoplasmes est:
– soit une infection réelle généralement transmise sexuellement ;
– soit le reflet d’un déséquilibre de la flore
vaginale.
En cas d’infection pure à mycoplasmes, il y a
peu de réaction inflammatoire.
L’antibiogramme guide la thérapeutique. Cet
examen est hors nomenclature.
Traitement de première intention
Les traitements les plus efficaces sont les cyclines
ou les macrolides per os pendant sept jours. On
se guidera sur l’antibiogramme.
Il ne semble pas nécessaire de traiter systématiquement le partenaire sexuel mais plutôt de prescrire une recherche de mycoplasmes soit par prélèvement urétral soit sur 1er jet d’urines. En cas de
positivité significative, un traitement sera instauré.
En cas de découverte de mycoplasmes à taux
élevé sans symptôme clinique, le traitement antibiotique est inutile. Comme nous l’avons vu, la
prolifération des mycoplasmes est souvent la
conséquence d’un déséquilibre de la flore vaginale.
D’un point de vue thérapeutique, on se contentera
donc d’un rééquilibrage de la flore vaginale.
Traitement des récidives
Il faut d’emblée s’assurer que le partenaire a bien
été examiné et traité s’il était porteur de mycoplasmes.
Traitement des partenaires
Les urétrites à mycoplasmes existent. Certains
hommes hébergent même dans leur urètre des
mycoplasmes à taux élevés sans symptômes.
Pour autant, il est préférable de privilégier le
dépistage (sur premier jet d’urines) que le traitement systématique, car dans la grande majorité
des cas, le développement important de mycoplasmes dans le vagin n’est pas lié à une contamination sexuelle.
Il ne faut pas perdre de vue que l’évocation
d’une IST doit être faite à bon escient en raison
des conséquences psychologiques que ce diagnostic peut entraîner au sein du couple.
Suivi des patientes
La visite ou les tests de contrôle sont inutiles en
cas de guérison clinique. En cas de récidives,
penser à rééquilibrer la flore plus qu’à renouveler
l’antibiothérapie.
AUTRES INFECTIONS
SEXUELLEMENT
TRANSMISSIBLES
Syphilis
Elle touche encore 12 millions d’individus dans
le monde chaque année (1). On a noté une légère
recrudescence des cas de syphilis en France au
cours de ces dernières années.
Le germe responsable est une bactérie non cultivable appelée Treponema pallidum. Sa trans-
Infections sexuellement transmissibles
mission est exclusivement sexuelle, mais une
mère porteuse de l’infection peut contaminer son
enfant dès le 4e mois de grossesse, en l’absence
de traitement.
La première manifestation de la syphilis est le
chancre (accident primaire) qui apparaît vingt
jours à trois mois après le rapport au point d’inoculation (organes génitaux, anus, bouche,
gorge…). Le chancre est une ulcération de taille
moyenne (1 à 2 cm), arrondie ou ovalaire à bords
réguliers, indurée, non creusante et non douloureuse. Il est flanqué d’une adénopathie satellite
constante (inguinale, sous-maxillaire…).
Chez la femme, le chancre peut être non seulement externe (vulve, périnée, pubis), mais aussi
interne (vagin, col, anus, gencives, langue,
gorge…). Dans ce dernier cas, il passe souvent
inaperçu.
Le chancre cicatrise spontanément en quinze à
vingt jours.
En l’absence de traitement, trois mois à un an
après la contamination survient la phase secondaire caractérisée par des éruptions cutanéomuqueuses diverses (roséole, syphilides secondaires, plaques muqueuses…) et des
manifestations générales variables (micropolyadénopathies, manifestations viscérales…) évoluant par vagues pendant plusieurs années.
La phase tertiaire gravissime survient cinq à
vingt ans après la contamination. Elle est absolument exceptionnelle dans les pays développés,
mais persiste dans les pays en voie de développement.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence
du tréponème pâle à partir de lésions cliniques
(examen direct uniquement, car la bactérie ne se
cultive pas), mais surtout par la sérologie :
VDRL, TPHA. Cette sérologie demeure obligatoire lors des déclarations de grossesse.
Le traitement n’a pas varié depuis des dizaines
d’années. Les pénicillines retard sont toujours
efficaces : Extencilline® 2,4 M d’unités en IM
une seule injection en cas de syphilis primaire et
545
trois injections à huit jours d’intervalle pour les
syphilis plus anciennes.
L’examen et le traitement éventuel des partenaires sexuels sont indispensables.
La candidose vaginale et les vaginoses
Ces deux infections génitales féminines ne rentrent pas dans le cadre des IST. Le traitement
systématique des partenaires sexuels est donc
strictement inutile quand ceux-ci sont asymptomatiques. En particulier, le traitement systématique par crème antifongique des partenaires de
femmes atteintes de mycose génitale récidivante
ne repose sur aucune justification médicale.
Cependant, quand le partenaire masculin présente des signes cliniques évidents (balanite, urétrite…) le traitement systématique ou mieux,
l’exploration biologique est nécessaire. Même si
elles sont rares, les infections génitales hautes
(prostatites subaiguës en particulier) à germes
anaérobies existent. L’homme présente alors des
manifestations cliniques qui inciteront à prescrire
un traitement antibiotique.
Références
1. Who (2001) Global prevalence and incidence of
selected curable sexually transmitted infections. Overview and estimates. World Health Organization
Geneva
2. Stary A (2001) European guideline for the management of chlamydial infection. Intern J of STD and
AIDS 12 (suppl 3): 30-3
3. Bignell CJ (2001) European guideline for the management of gonorrhoeae. Intern J of STD and AIDS 12
(suppl 3): 27-9
4. Halioua B, Malkin JE, Morand P et al. (2000) Étude
épidémiologique de l’herpès génital en France :
Résultats de l’étude Herpimax génital réalisée chez
7 821 sujets. Comm 2e Journée d’Actualités de pathologie infectieuse en gynécologie et dermatologie.
Paris 23 Juin.