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31 SEMINAIRE
AMDTS
CHYPRE 2012
DIRECTEUR SCIENTIFIQUE : Dr Jean Baptiste COURROY
PRESIDENT D’HONNEUR : Dr Jacques RODINEAU
Siège social : Institut NOLLET – 23 rue Brochant – PARIS 75017
Association loi 1901, parue au J.O. le 18/10/198
PARTICIPANTS
Richard AMORETTI
Jean Louis BRASSEUR
Natalie BOUFFIOUX
Yves CATONNE
Jean Baptiste COURROY
Hervé DELABAREYRE
Olivier FICHEZ
Jean François KAUX
Patrick MIDDLETON
Jacques RODINEAU
Eric ROLLAND
AMDTS, Chypre 2012
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Table des matières
CLASSIFICATION DES LÉSIONS MUSCULAIRES…...…....p : 4
JEAN-LOUIS BRASSEUR, JÉRÔME RENOUX
L’ÉCHOGRAPHIE DU MOLLET……...……………………..…p : 32
JEAN-LOUIS BRASSEUR
LES PATHOLOGIES DES RETINACULA……………………p : 42
JL. BRASSEUR, G. MERCY, J. RENOUX, D. ZEITOUN-EISS
ACTUALITÉS SUR L’EMPLOI DES PRP...…………………..p : 67
DANS LES TENDINOPATHIES
JF. KAUX
LE CONCEPT DE L’ÉQUILIBRE MUSCULAIRE…….…….p : 78
P. MIDDLETON
LA LUXATION DES TENDONS FIBULAIRES……………….p : 85
H. de LABAREYRE
LES LESIONS DU LABRUM ACETABULAIRE...…………...p : 94
YVES CATONNE, HEDI SARIALI, ERIC ROLLAND, FREDERIC LAUDE
PIEGES NEUROLOGIQUES ET …..………………………….p : 108
ARTERIO-VEINEUX DU MEMBRES INFERIEURS
CHEZ LE SPORTIF
OLIVIER FICHEZ
AMDTS, Chypre 2012
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CLASSIFICATION
DES LÉSIONS
MUSCULAIRES
JEAN-LOUIS
BRASSEUR
JÉRÔME RENOUX
GH Pitié-Salpêtrière
INSEP
Adresse JL Brasseur
GH Pitié-Salpêtrière Service de Radiologie
Centrale (Pr Grenier)
83 bd de l’hôpital 75651 Paris Cedex 13
06 16 23 08 36
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Pour déterminer l’importance d’une lésion musculaire, il ne faut pas oublier que le muscle est
composé de 2 éléments histologiques : le tissu conjonctif et les fibres musculaires. Le tissu
conjonctif forme une véritable charpente intra et périmusculaire, un squelette sur lequel les
éléments musculaires viennent s’insérer. C’est au sein de ces cloisons conjonctives que l’on
retrouve les vaisseaux à l’origine du saignement accompagnant la lésion (à partir du grade 2). Le
calibre de ces vaisseaux, et donc l’importance du saignement éventuel, est d’autant plus grand
que la cloison conjonctive est épaisse ce qui explique pourquoi les hématomes sont souvent de
plus grande taille en périphérie des muscles [1-8].
Mais, avant d’analyser une lésion musculaire en échographie, il est indispensable d’en connaître
son mécanisme (intrinsèque ou extrinsèque ; contraction forcée ou contusion) car la sémiologie
ultrasonore est complètement différente [1,9].
1 LA LÉSION EXTRINSÈQUE
Le membre inférieur est le siège électif de ce type de lésions en particulier chez les sportifs. Une lésion
extrinsèque est à l’origine d’un remaniement correspondant à la désorganisation voire à la dilacération
des fibres musculaires et du tissu conjonctif de soutien associé à un hématome et, souvent, à une atteinte
de l’aponévrose périmusculaire.
L’écrasement du muscle et la dilacération qui en résulte étant plus importants si ce muscle est coincé
entre l’élément percuteur et un plan dur, c’est à dire un os, les lésions les plus graves se retrouvent au
niveau du vaste intermédiaire écrasé par le choc contre la diaphyse fémorale.
Pour analyser une lésion extrinsèque, il faut dans un premier temps, confirmer la topographie
intramusculaire de la lésion et éliminer les hématomes limités au tissu sous-cutané (sans lésion
musculaire) ; c’est l’aspect de l’aponévrose superficielle du muscle qui permet le diagnostic : elle est
concave en cas de lésion sous-cutanée et devient convexe dans les atteintes intramusculaires (Fig 1).
Ensuite, 3 éléments doivent être analysés pour déterminer la gravité de l’atteinte : le muscle, l’hématome
réactionnel et l’aponévrose superficielle du muscle. De plus, lors des contrôles, une ossification doit être
recherchée. (Tableau 1)
1-1 LA LÉSION MUSCULAIRE
L’évaluation de la désorganisation ou de la dilacération est difficile dans le plan longitudinal en raison
des coulées hématiques et c’est dans le plan axial qu’il faut l’analyser et la quantifier en déterminant le
pourcentage de surface musculaire atteinte à l’endroit où la lésion est maximale.
Dans les lésions bénignes, une tuméfaction diffuse et un aspect hyperéchogène du muscle s’observent
mais sans dilacération associée des fascicules musculaires (Fig 2).
Dans les lésions de gravité intermédiaire, une dilacération est présente mais moins de la moitié de la
surface du muscle est entreprise dans le plan axial (Fig 3) alors que dans la lésion grave plus de 50 % de
cette surface est entreprise. (Fig 4)
1-2 L’HÉMATOME
Aucune collection hématique n’est présente dans les lésions bénignes.
Dans les lésions de gravité intermédiaire, des coulées hématiques sont souvent présentes mais elles ne
sont pas circonscrites. (Fig 5)
Dans les atteintes sévères, des hématomes circonscrits peuvent apparaître et même déformer le muscle.
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Ce qui est alors important est de déterminer si l’hématome est organisé, cailloté ou s’il existe une
collection liquidienne (compressible par la sonde) afin d’effectuer la ponction-aspiration pour limiter
l’effet de masse, éviter la survenue d’une hyperpression au sein d’un compartiment musculaire, favoriser
la cicatrisation et, dans notre expérience, éviter la survenue d’ossification secondaire. (Fig 6)
1-3 L’APONÉVROSE PÉRIMUSCULAIRE
Son analyse est capitale mais paradoxale car la symptomatologie douloureuse est inversement
proportionnelle à la taille de la lésion aponévrotique et c’est surtout en l’absence de rupture de
l’aponévrose que la douleur est la plus importante. En effet, ce sont surtout les ecchymoses
aponévrotiques sans rupture et sans lésion musculaire associée qui sont importantes à dépister car leur
diagnostic est difficile alors qu’elles entraînent des douleurs majeures. Cet épaississement
aponévrotique est à l’origine d’une compression, de troubles vasomoteurs et d’une hyperpression
majeure du compartiment musculaire. Aucune majoration du calibre du muscle ne s’observe en
contraction car cet épaississement est une véritable gangue enserrant le muscle. (Fig 7) L’analyse
comparative dans le plan axial est indispensable pour dépister ces lésions graves et souvent méconnues
(tant en échographie qu’en IRM).
Une petite brèche aponévrotique est le plus souvent douloureuse à long terme car elle peut entraîner
une incarcération de quelques fibres musculaires et donner un « équivalent d’hernie étranglée » (Fig 8)
A l’inverse, la grande brèche aponévrotique qui accompagne souvent les lésions musculaires
extrinsèques les plus importantes est plutôt bénéfique car elle permet l’évacuation de l’hématome et
contribue à la diminution de la pression intramusculaire. (Fig 9) Par contre, cette large brèche peut
entraîner secondairement une hernie musculaire mais celle-ci est en général indolore et n’entraîne pas
de trouble fonctionnel. (Fig 10)
1-4 LES CALCIFICATIONS ET OSSIFICATIONS
Lors des contrôles, on recherche la survenue de calcifications pouvant se transformer en ossifications.
(Fig 11) ; elles peuvent être à l’origine d’une symptomatologie douloureuse et de récidives ; elles
surviennent plus fréquemment dans notre expérience si l’hématome n’a pas été ponctionné.
Elles doivent être différenciées de la myosite ossifiante circonscrite (MOC), lésion ovalaire ou arrondie
correspondant à une autre entité qui peut par ailleurs survenir en l’absence de traumatisme ; le
diagnostic des MOC se fait sur la variation rapide de la lésion au cours du temps et l’apparition d’un
anneau hyperéchogène précédant la survenue des calcifications sur les clichés. (Fig 12)
En cas de contusion, l’ossification est allongée, dans l’axe du muscle. Sa localisation est importante car,
si elle est proche d’une diaphyse, elle s’incorpore souvent au sein de la corticale ce qui constitue une
évolution favorable (Fig 13), alors qu’au centre du muscle, elle est génère souvent des récidives. Une
vascularisation entourant l’ossification doit être recherchée car il s’agit d’un élément confirmant son
caractère encore actif ce qui peut contrindiquer une remise sur le terrain.
2 LA LÉSION INTRINSÈQUE
Résultant d’un étirement anormal ou d’une contraction forcée, le plus souvent en course excentrique ou
en position d’allongement maximal, la classification anatomo-clinique des lésions intrinsèques décrite
par Durey et Rodineau (cité par [5]) montre bien l’importance respective du contingent conjonctif et de
l’atteinte musculaire. (Tableau 2)
Par contre, la classification utilisée dans le langage sportif, faisant appel à des termes comme
contracture, élongation, claquage, ne repose sur aucun élément objectif mais peut servir à faire passer
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un message en particulier concernant la durée d’immobilisation. L’IRM [10] et l’échographie [9] sont les
techniques d’imagerie permettant d’analyser ces lésions. Leur efficacité diagnostique est à ce jour
considérée comme identique [11,12] mais, de par sa disponibilité et son faible prix, l’échographie est la
technique à utiliser en première intention en cas de lésion traumatique musculaire.
En cas d’échographie négative chez un patient cliniquement suspect d’une lésion musculaire, l’IRM peut,
grâce à sa résolution en contraste, visualiser plus facilement une petite lésion ayant échappé à
l’échographie [1]. Par contre, l’analyse ultrasonore nous semble plus utile pour la gradation de l’atteinte
car on visualise mieux la différence entre la lésion elle-même et le saignement qu’elle entraîne.
L’échographie est également plus intéressante pour le suivi des lésions et l’évaluation de la cicatrisation
car elle permet, grâce au Doppler, d’apprécier la disparition de la vascularisation au sein de la cicatrice
[1,9].
Ces atteintes intrinsèques peuvent se situer à 3 niveaux : le muscle lui-même, la jonction entre les
fascicules musculaires et les éléments conjonctifs ou le squelette conjonctivo-aponévrotique [1,4,13-15].
En se limitant aux deux premiers sièges de lésion (muscle et jonctions musculo-conjonctives), la
classification échographique [9] peut tout à fait se superposer à celle de Durey et Rodineau (Tableau 3).
Nous allons les analyser dans un premier temps pour aborder ensuite les lésions limitées à la
composante conjonctivo-aponévrotique décrite par Folinais [15] qui sont très importantes et souvent
ignorées.
2-1 : LÉSIONS ENTREPRENANT UNIQUEMENT LES FIBRES MUSCULAIRES
Essentiellement après un exercice inhabituel en course excentrique, une atteinte diffuse du muscle sans
lésion du tissu conjonctif de soutien peut s’observer. Il s’agit d’une lésion limitée et réversible de la fibre
musculaire entraînant une perturbation métabolique, une composante d’œdème voire la libération de
certains facteurs. Elle dure quelques jours, peut être fort invalidante mais est spontanément réductible.
Elle entraîne une hypertrophie et un remaniement temporaire, souvent diffus, de la structure
musculaire qui devient hyperéchogène en échographie (Fig 14) ou en hypersignal T2 en IRM. Elle a été
décrite sous le nom de « DOMS » (delayed onset muscular soreness).
Cette lésion respecte donc le tissu conjonctif et pourrait correspondre en langage « courant » à la
courbature. C’est le grade 0 de la lésion intrinsèque.
2-2 : LÉSIONS SITUÉES À LA JONCTION DES FIBRES ET DU SQUELETTE
Il s’agit de la grande majorité des lésions intrinsèques.
2-2 a Lésion musculaire sans saignement
Dans ces atteintes correspondant au grade 1, il existe une lésion irréversible des fibres musculaires sans
rupture des éléments conjonctifs vascularisés et donc sans saignement. Ces lésions se situent le plus
souvent au contact d’une cloison conjonctive centro-musculaire. Elles sont visualisées, en échographie,
sous la forme d’un nuage hyperéchogène, sans désorganisation, respectant l’architecture « pennée » des
fibres musculaires (ou d’une plage en hypersignal T2 sans modification T1 en IRM). (Fig 15) Il s’agit
d’une atteinte bénigne atteignant un petit groupe de fascicules musculaires et de leur endomysium sans
atteinte du périmysium.
Leur dépistage est souvent plus aisé en IRM qu’en échographie car l’hypersignal T2 présente un
contraste important par rapport au reste du muscle. C’est pourquoi, en cas de clinique positive avec
étude ultrasonore négative, un complément IRM se justifie.
On pourrait rapprocher ce grade 1 du terme de « minime élongation » ; la symptomatologie disparaît en
général au bout d’une semaine.
2-2 b Lésion musculo-aponévrotique avec suffusion hémorragique
Dans les atteintes de grade 2, il existe une dilacération de la jonction des fascicules musculaires et du
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périmysium entrainant une désorganisation de l’architecture et la survenue de suffusions
hémorragiques. Ces atteintes se situent à l’une des 4 zones d’insertions des muscles sur le « squelette
conjonctif » (jonction muscle/cloison aponévrotique centro-musculaire, interface muscle/aponévrose
périmusculaire, jonction myotendineuse, jonction myo-osseuse).
Il en résulte, en échographie, une désorganisation hyperéchogène et hétérogène de l’architecture
musculaire. Les contours sont flous, présentant des prolongements hyperéchogènes (flammèches) en
raison de la diffusion du saignement le long des fascicules. (Fig 16) En IRM, ces images présentent un
hypersignal T2 mais aussi, du moins à la phase précoce, un hypersignal T1 de taille moins importante.
Aucune poche de décollement n’est présente à ce stade. On pourrait « traduire » cette lésion en
«élongation importante ». La durée d’évolution est en général de 3 semaines.
2-2 b Lésion musculo-aponévrotique avec hématome collecté
Dans ces lésions correspondant au grade 3, l’atteinte est de localisation identique mais est suffisamment
grave pour entraîner la survenue d’un hématome (plus ou moins cailloté) en raison de la rupture des
vaisseaux présents au sein de la composante conjonctive.
Cette désinsertion myo-aponévrotique entraîne la formation d’une « poche » à l’une des 4 zones de
jonction (muscle/cloison aponévrotique centro-musculaire, muscle/aponévrose périmusculaire (Fig
17), myotendineuse, myo-osseuse) [1,9]. Lorsqu’elle siège au voisinage d’une cloison conjonctive
intramusculaire, cette dernière est souvent modifiée de manière importante voire disparait en imagerie
(surtout en échographie) mais contrairement à la lésion à point de départ aponévrotique (voir plus loin),
l’hématome de développe en regard de l’un des versants de la cloison aponévrotique (Fig 18) (et non pas
symétriquement autour de la cloison). Ce type de lésion est le plus fréquemment rencontré en regard de
l’insertion distale du long biceps, de celle du gastrocnémien médial (tennis-leg), de la cloison frontale du
long adducteur et de la jonction myotendineuse du semi-membraneux. 90% des lésions se retrouvent au
membre inférieur, les autres étant surtout situées sur le biceps brachial et les muscles de la paroi
abdominale [6].
Tant en échographie qu’en IRM, c’est donc la collection sanguine circonscrite qui constitue l’élément clef
à rechercher à ce stade ; dans les 2 techniques, l’aspect peut être variable au cours du temps (caillotage
et sang frais hyperéchogène en échographie ; signal variable du sang en IRM) et il ne faut pas perdre de
vue que ces collections se constituent progressivement ce qui justifie un examen retardé (au 2ème jour
par exemple) voire un contrôle. Rappelons l’intérêt qu’il y a à ponctionner ces collections (puis à
comprimer pour éviter la récidive) lorsqu’elles sont en phase liquidienne.
Il faut également bien différencier la composante hématique de l’œdème réactionnel ce qui n’est pas
toujours aisé, en particulier en IRM où les lésions sont fréquemment surestimées.
Il semble difficile d’adapter un terme du langage courant à ce type de lésion ; claquage ou rupture sont
faux et il vaut mieux insister sur la notion d’hématome associé à une désinsertion du muscle. La durée
d’arrêt sportif est d’environ 4 à 6 semaines dans ce type de lésion.
2-2 c Désinsertion d’un faisceau musculaire
Le grade 4, le plus grave, est constitué par la désinsertion complète et surtout la rétraction d’un faisceau
musculaire complètement détaché ; ces atteintes surviennent soit en regard des jonctions
myotendineuses (portion inférieure du droit fémoral (Fig 19), partie proximale des insertions des
ischio-jambiers sur le tendon conjoint, ..) soit aux jonctions myo-aponévrotiques distales (long biceps,
gastrocnémien médial (Fig 20) , ..) où elles s’accompagnent d’une rupture associée de l’aponévrose
voisine. Tant en échographie qu’en IRM, le muscle est rétracté, son extrémité baigne souvent dans
l’hématome (aspect en battant de cloche) ; cette rétraction est au mieux dépistée en contraction. (Fig 21)
Passant par une brèche de l’aponévrose périmusculaire, l’hématome peut fuser entre les faisceaux
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musculaires, expliquant la survenue d’ecchymoses sous cutanées à distance du siège de l’atteinte (creux
poplité pour l’atteinte proximale des ischio-jambiers par exemple). C’est aussi dans ce type de lésion
qu’une dégénérescence graisseuse distale peut apparaitre secondairement si la rétraction est
importante et fixée ; elle peut passer inaperçue car on observe souvent une hypertrophie réactionnelle
des muscles de voisinage qui restaure souvent le volume global du groupe musculaire.
Il ne s’agit donc pas d’un claquage ou d’une rupture mais bien d’une désinsertion. Le terme « claquage »
peut toutefois être utilisé dans le langage courant pour insister sur la gravité de l’atteinte qui nécessite 2
à 3 mois d’arrêt des activités sportives.
2-3 : RUPTURE MUSCULAIRE
Autre présentation d’une lésion de grade 4, de véritables ruptures des faisceaux musculaires peuvent
survenir en plein corps mais elles sont exceptionnelles et ces « claquages vrais » semblent limités à
certains muscles des parois (grand pectoral, grand dorsal (Fig 22), droit de l’abdomen).[1,6]
L’architecture spécifique de ces muscles avec présence de fascicules musculaires de longueur
importante et absence de cloison conjonctive intramusculaire épaisse pourrait expliquer la survenue de
ce type de lésion.
2-4 LÉSIONS PUREMENT CONJONCTIVES [15 ]
Dans ces atteintes intrinsèques, il existe, comme dans les contusions, des lésions limitées au seul
squelette conjonctif sans anomalies des fascicules musculaires de voisinage. Elles s’expliquent par une
distensibilité 5 fois moins importante de l’aponévrose par comparaison à celle du muscle [15].
Différents stades de gravité [1,6] peuvent également s’observer dans ce type d’atteinte. (Tableau 4)
2-4 a Lésions bénignes
Elles se retrouvent en regard des septa conjonctifs centro-musculaires (prolongements tendineux ou
expansions aponévrotiques) qui, dans ce cas, s’épaississent et présentent un contour flou par
comparaison au côté opposé. (Fig 23) Ces lésions ne sont, à notre connaissance, pas décelée en IRM.
Il s’agit de lésions bénignes dont l’évolution est rapidement favorable, de l’ordre d’une semaine s’il s’agit
d’une aponévrose de petit calibre et plutôt deux semaines s’il s’agit d’une cloison conjonctive
importante.
2-4 b Lésions de gravité intermédiaire
3 types de lésions peuvent s’observer à ce stade : la disparition d’une cloison, la rupture d’une cloison
aponévrotique superficielle ou le décollement entre 2 cloisons.
L’évolution de ce type d’atteinte est d’environ 3 semaines.
2-4b 1 La disparition d’une cloison intramusculaire
Lors du balayage axial (technique de l’ascenseur), on ne visualise plus une partie de cloison centromusculaire sans qu’une interruption focale ne soit décelée. Un remaniement hyperéchogène et
hétérogène, centré sur la cloison, s’observe mais l’architecture musculaire de voisinage est respectée.
(Fig 24) Un repli aponévrotique périphérique ou un prolongement tendineux intramusculaire (tendon
conjoint par exemple) peut être le siège de ce type d’atteinte qui correspond très vraisemblablement à
des dissociations voire des microruptures étagées des fibres conjonctives constituant cette cloison.
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2-4b 2 La rupture d’une aponévrose superficielle
Lésion rare, peu connue, elle est parfois difficile à déceler en échographie alors qu’elle apparait évidente
en IRM. L’interruption de l’aponévrose superficielle est nette et en général de petite taille
s’accompagnant d’une nappe hypoéchogène située en sous-cutané mais aussi en superficie du muscle.
(Fig 25)
2-4b 3 Décollement interaponévrotique
Entreprenant l’accolement aponévrotique entre le court et le long biceps ou entre le gastrocnémien
médial et le soléaire, ce type de lésion est parfois difficile à dépister en l’absence d’épanchement associé
ce qui impose la comparaison au côté opposé. Dans ce cas, on observe uniquement un épaississement
hypoéchogène entre les 2 aponévroses hyperéchogènes (Fig 26); cet épaississement peut aussi se situer
plus distalement en regard de l’accolement aponévrotique situé en superficie du court biceps ou du
soléaire. Quand un épanchement interaponévrotique est présent, il est souvent peu important, « en
nappe », rarement collecté. Il ne s’agit pas dans ce cas d’une collection sanguine en provenance d’une
lésion plus proximale (qui doit bien entendu être recherchée car elle peut aussi entraîner un hématome
interaponévrotique) mais d’une atteinte purement aponévrotique localisée à ce niveau. La contraction
facilite le dépistage de ce type d’atteinte en particulier au niveau du mollet. En effet, le rôle de tendon du
plantaire y paraît important car il vient soulever l’aponévrose du gastrocnémien médial en contraction.
Ces lésions sont souvent peu graves en particulier si une ponction évacuatrice est rapidement effectuée
mais, en cas de persistance de l’hématome, elle donne lieu à des épaississements cicatriciels gênants car
il entraîne une diminution du glissement musculaire (lors de la contraction) au stade chronique. (Fig 27)
2-4 c Rupture d’une cloison intramusculaire
Le stade de gravité le plus important des lésions à point de départ conjonctif est la rupture d’une cloison
aponévrotique (Fig 28) ou d’une expansion tendineuse intramusculaire. De survenue brutale, elle
entraîne une impotence fonctionnelle parfois sévère. Les fibres musculaires s’insérant sur cette cloison
sont souvent lésées mais leur atteinte se présente de manière symétrique de part et d’autre de
l’aponévrose qui est au centre de la lésion (Fig 29) ce qui permet de la différencier d’une désinsertion
musculo-aponévrotique. Ce sont des lésions graves souvent méconnues si l’atteinte musculaire de
voisinage est peu importante ; elles donnent parfois lieu à des remises sur le terrain trop précoces alors
que leur durée d’évolution est de l’ordre de 6 semaines.
Quelque soit leur grade, ces lésions à point de départ conjonctif sont sous estimées et beaucoup plus
fréquentes que l’on imagine. On s’en rend compte en relisant d’anciens dossiers étiquetés « désinsertion
myoaponévrotique » alors que la lésion est parfaitement symétrique de part et d’autre des 2 versants
d’une aponévrose mal visible. La lésion initiale est en fait, dans ce type de présentation, une rupture
aponévrotique entrainant une désinsertion des fascicules musculaires insérés sur elle. Une coupe
effectuée dans l’axe présumé de la lame conjonctive (montré par l’étude comparative) permet de
redresser le diagnostic. (Fig 30)
2-5 IMPORTANCE DES CLASSIFICATIONS
La détermination de la gravité de la lésion et l’évolution de sa cicatrisation sont des éléments importants
pour décider la date de reprise des activités ou de la remise sur le terrain du sportif [16-20]. En effet, le
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véritable challenge de l’imagerie est d’éviter la récidive car elle est fréquente, en particulier dans les
lésions sévères, et chez les patients ayant un antécédent lésionnel [21-23]. On sait aussi que la
topographie proximale des lésions est un élément défavorable [24]. Pour tenter de prévenir les
récidives, des relations entre la taille de la lésion et la durée d’immobilisation ont été proposées, en
particulier en IRM [25-26]. Ce sont des facteurs à prendre en compte mais il nous semble que la
détermination du grade lésionnel comme proposé ci-dessus est l’élément le plus important du pronostic
car, comme nous l’a montré Renoux [27], le temps de reprise est proportionnel à la gravité de l’atteinte.
Cela semble surtout plus logique puisque, lorsqu’on mesure une lésion musculaire, c’est surtout le
saignement qui est mesuré et non la lésion elle-même.
La détermination de l’évolution cicatricielle en échographie avec la restauration de la netteté des
contours lésionnels (Fig 31) et la disparition de la vascularisation au centre de la cicatrice au Doppler
(Fig 32), sont également pour nous des facteurs importants car ils permettent d’envisager (si les tests
cliniques l’autorisent) un retour du sportif sur le terrain. Ces éléments ne semblent pas abordés dans la
littérature et constituent, à notre avis, des éléments diagnostics fort utiles en traumatologie sportive.
Les cicatrices et hypotrophie résiduelles doivent être analysées ; elles persistent dans la majorité des cas
après une lésion traumatique musculaire et peuvent s’accompagner d’un trouble fonctionnel [28]. En
effet, l’antécédent traumatique est systématiquement décrit, en plus de la fatigue musculaire et d’un
antécédent de lésion du croisé antérieur [17] comme un facteur favorisant la récidive [16,28-29]. Ces
constatations confortent l’idée de l’importance des étirements dans la prise en charge de ces lésions
[19,29,30].
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3. CONCLUSION
L’échographie est la première technique à utiliser en cas de lésion
traumatique musculaire.
En aigu, le but de l’imagerie est de préciser le siège exact de la
lésion ainsi que sa gravité mais aussi de déterminer quelle composante
anatomique est entreprise : muscle, conjonctif, jonction entre les 2
structures en n’oubliant pas que les lésions à point de départ conjonctif
sont très fréquentes et sous estimées.
L’échographie est le plus souvent le seul examen nécessaire
hormis dans 2 circonstances où une étude IRM complémentaire doit
être réalisée : un examen échographique initial négatif avec une
clinique positive et le bilan d’une désinsertion tendineuse proximale.
Une ponction-évacuation guidée par échoscopie et suivie d’une
compression doit être effectuée en cas d’hématome en phase liquide,
compressible par la sonde.
Le suivi de la cicatrisation des lésions et le dépistage des
complications comme les ossifications et les adhérences est également
de ressort de l’échographie.
Sa difficulté est par contre importante à l’origine de nombreuses
erreurs imposant une technique rigoureuse et la connaissance, d’une
part, de la sémiologique ultrasonore des lésions, et d’autre part, des
repères anatomiques permettant de conduire l’examen de manière
systématique.
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TABLEAU 1
CLASSIFICATION DES LÉSIONS EXTRINSÈQUES
COMPOSANTE
MUSCULAIRE
HÉMATOME
LÉSION BÉNIGNE
Tuméfaction hyperéchogène
sans dilacération des fibres
musculaires
Pas d’hématome
LÉSION DE GRAVITÉ
INTERMÉDIAIRE
Dilacération représentant
moins de 50% de la surface
axiale du muscle
Coulées hématiques non
circonscrites
LÉSION GRAVE
Dilacération représentant plus
de 50% de la surface axiale du
muscle
Hématome collecté à
ponctionner s’il est en phase
liquide (hyperpression
intramusculaire possible en cas
d’absence de rupture de
l’aponévrose périphérique)
+ ANALYSE DES
APONÉVROSES EN AIGU ET
RECHERCHE DES
OSSIFICATIONS LORS DES
CONTRÔLES
TABLEAU 2
CLASSIFICATION CLINIQUE DE DUREY ET RODINEAU
GRADE 0
Atteinte réversible de la fibre musculaire
Pas d’atteinte du tissu conjonctif de soutien
GRADE 1
Atteinte irréversible de la fibre musculaire
Pas d’atteinte du tissu conjonctif de soutien
GRADE 2
Atteinte irréversible d’un nombre réduit de fibres musculaires
Atteinte du tissu de soutien
GRADE 3
Atteinte irréversible d’un nombre important de fibres musculaires
Atteinte du tissu de soutien + Hématome
GRADE 4
Rupture partielle ou totale d’un muscle
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TABLEAU 3
CLASSIFICATION DES LÉSIONS MUSCULAIRES ET MUSCULOAPONÉVROTIQUES INTRINSÈQUES (EN PARALLÈLE AVEC LA
CLASSIFICATION DE DUREY ET RODINEAU)
Atteinte réversible de la fibre
musculaire
Pas d’atteinte du tissu conjonctif
de soutien
DOMS
Atteinte irréversible de la fibre
musculaire
Pas d’atteinte du tissu conjonctif
de soutien
Hypertrophie hyperéchogène du
muscle
GRADE 2
Atteinte irréversible d’un
nombre réduit de fibres
musculaires
Atteinte du tissu de soutien
Plage hyperéchogène à contours
flous et irréguliers (flammèches)
avec désorganisation de
l’architecture musculaire
GRADE 3
Atteinte irréversible d’un
nombre important de fibres
musculaires
Atteinte du tissu de soutien +
Hématome
Désinsertion musculoaponévrotique ou musculotendineuse avec hématome
collecté
GRADE 4
Rupture partielle ou totale d’un
muscle
Désinsertion ou rupture d’un
faisceau musculaire avec
rétraction
GRADE 0
GRADE 1
Remaniement hyperéchogène
sans désorganisation de
l’architecture musculaire
TABLEAU 4
CLASSIFICATION DES LÉSIONS APONÉVROTIQUES
Lésion bénigne
Epaississement à contours flous d’une cloison conjonctive
intramusculaire
Lésions de gravité
intermédiaire
- Disparition d’une cloison conjonctive intramusculaire
- Rupture d’une aponévrose périmusculaire
- Décollement interaponévrotique (avec ou sans hématome)
Lésion grave
Rupture d’une cloison conjonctive intramusculaire épaisse (avec ou
sans lésion musculaire de part et d’autre de la rupture)
AMDTS, Chypre 2012
14
ICONOGRAPHIE
Fig1. Lésion extrinsèque
A : hématome sous cutané ;
l’aponévrose musculaire (têtes de flèche) est
concave
B : hématome intramusculaire ;
l’aponévrose musculaire (têtes de flèche) est
convexe.
Fig2. Lésion extrinsèque bénigne ;
remaniement hyperéchogène sans
dilacération du vaste intermédiaire et de
la partie profonde du vaste latéral
AMDTS, Chypre 2012
15
Fig 3. Lésion extrinsèque de gravité
intermédiaire ; la dilacération
musculaire entreprend moins de 50%
de la surface axiale du muscle
Fig 4. Lésion extrinsèque grave ; la
dilacération hétérogène du vaste
intermédiaire entreprend plus de 50% de la
surface axiale du muscle
Fig5. Lésion extrinsèque de gravité
intermédiaire ; coulées hématiques
non circonscrites.
AMDTS, Chypre 2012
16
Fig 6. Lésion extrinsèque grave ;
hématome collecté occupant une
grande partie de la surface axiale du
vaste intermédiaire
Fig7. Important épaississement post
contusionnel sans rupture de
l’aponévrose superficielle du
gastrocnémien médial ; le versant
superficiel du muscle reste concave
en superficie lors de la contraction
Fig 8. Lésion limitée de
l’aponévrose musculaire
superficielle avec incarcération de
fibres musculaires après contusion
(ayant également entraîné une
fissuration de l’ulna)
AMDTS, Chypre 2012
17
Fig 9. Dilacération post traumatique
importante de l’aponévrose
superficielle du soléaire
Fig10. Hernie musculaire indolore
après désinsertion de l’attache tibiale
de l’aponévrose superficielle
AMDTS, Chypre 2012
18
Fig 11. Volumineux amas de
calcification trois semaines après
une contusion grave du vaste
intermédiaire
Fig12. Anneau hyperéchogène typique d’une
myosite ossifiante circonscrite (MOC)
AMDTS, Chypre 2012
19
Fig 13. Aspect allongé des calcifications de
topographie juxtacorticale ; elles s’intègrent
progressivement au sein de la corticale ce
qui constitue une évolution favorable.
Fig 14. DOMS ; tuméfaction
hyperéchogène des muscles fléchisseurs
superficiels de l’avant bras après pratique
intense de wind surf
Fig 15. Grade 1. Plage hyperéchogène
au sein du semimembraneux sans
modification de l’architecture
musculaire.
AMDTS, Chypre 2012
20
Fig 16. Grade 2.
Plage hyperéchogène à contours flous
et irréguliers s’accompagnant de
prolongements en flammèche et surtout
d’une désorganisation de la structure
musculaire.
Fig 17. Grade 3. Désinsertion
périphérique du droit fémoral avec
poche de décollement.
AMDTS, Chypre 2012
21
Fig 18. Grade 3. Désinsertion avec
hématome collecté de la jonction
musculaire sur la cloison
aponévrotique centrale du droit
fémoral ; on voit bien chez ce patient
que ce n’est pas la cloison qui est
rompue mais la jonction entre muscle
et conjonctif
Fig 19. Grade 4. Désinsertion
myotendineuse du droit fémoral avec
rétraction du corps musculaire
entrainant le classique « coup de
hache ».
Fig20. Grade 4. Désinsertion distale
du gastrocnémien médial avec
rupture de sa cloison
aponévrotique superficielle
AMDTS, Chypre 2012
22
Fig 21. Grade 4. Epreuve de
contraction montrant la
rétraction d’un long biceps
désinséré.
Fig 22. Grade 4. Rupture
intramusculaire au sein d’un
muscle de la paroi ; ici le grand
dorsal ; il s’agit d’une « vraie »
déchirure musculaire (rare++)
23. Lésion conjonctive bénigne.
Epaississement à contours
flous de la cloison
aponévrotique frontale du
semimembraneux.
A : côté gauche pathologique
AMDTS, Chypre 2012
23
Fig 23. Lésion conjonctive
bénigne. Epaississement à
contours flous de la cloison
aponévrotique frontale du
semimembraneux.
B : côté droit comparatif.
Fig 24. Lésion conjonctive de grade
intermédiaire ; disparition du tendon conjoint.
A : côté droit pathologique
B : côté gauche comparatif.
AMDTS, Chypre 2012
24
Fig 25. Lésion conjonctive de grade
intermédiaire. Rupture focale de
l’aponévrose superficielle du long
biceps avec petite nappe liquidienne
fusant dans le tissu sous cutané.
26. Lésion conjonctive de grade intermédiaire.
Décollement interaponévrotique en entre le
gastrocnémien médial et le soléaire ; la lésion
est centrée sur le tendon du plantaire
A : côté gauche normal
B : côté droit pathologique
AMDTS, Chypre 2012
25
Fig 27. Epaississement séquellaire
après décollement interaponévrotique ;
un trouble fonctionnel en résulte suite à
la perte de glissement entre les 2
muscles.
Fig 28. Lésion grave. Rupture d’une
cloison aponévrotique du
semitendineux qui est rétractée et
détendue
Fig 28. Lésion grave. Rupture d’une
cloison aponévrotique du
semitendineux qui est rétractée et
détendue.
AMDTS, Chypre 2012
26
Fig 30a. Lésion décrite initialement comme
une désinsertion myotendineuse de
l’attache du biceps sur le tendon conjoint
Fig 30b. La coupe réalisée dans l’axe du
tendon montre qu’il s’agit en fait d’une
rupture tendineuse.
Fig 31. Epaississement cicatriciel
ancien, à contours parfaitement
nets d’une désinsertion sur la
cloison frontale du long
adducteur
AMDTS, Chypre 2012
27
Fig 32. Contrôles successifs d’une
désinsertion distale du long biceps droit.
A : 2 semaines après la survenue de
la lésion, la vascularisation cicatricielle est
importante
B : 15 jours plus tard, il persiste
encore des vaisseaux au centre de la
cicatrice
C : 1 semaine plus tard, seul un
vaisseau est visible en périphérie de la
cicatrice: cette cicatrisation est acquise d’un
point de vue échographie (ce qui ne veut
pas dire qu’elle est solide).
AMDTS, Chypre 2012
28
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AMDTS, Chypre 2012
31
L’ÉCHOGRAPHIE
DU MOLLET
JEAN-LOUIS
BRASSEUR
GH Pitié-Salpêtrière
INSEP
Adresse JL Brasseur
GH Pitié-Salpêtrière Service de Radiologie
Centrale (Pr Grenier)
83 bd de l’hôpital 75651 Paris Cedex 13
06 16 23 08 36
Adresse de l’auteur
Dr JL Brasseur
33 rue Paule Bert 93370 MONTFERMEIL
01 43 30 50 40
06 16 23 08 36
[email protected]
AMDTS, Chypre 2012
32
L’échographie du mollet est l’une des indications les plus fréquentes en
échographie de l’appareil locomoteur le plus souvent en raison d’une
symptomatologie douloureuse aiguë ou chronique et parfois pour un
problème de tuméfaction.
De nombreuses lésions musculaires sont retrouvées permettant
d’expliquer l’origine de la symptomatologie dans la plupart des cas
mais bon nombre d’atteintes articulaires, vasculaires ou même
osseuses sont parfois découvertes.
Cette analyse du mollet doit donc être impérativement globale et en
aucun cas limitée à une seule structure anatomique ; pour cette raison,
l’échographiste vasculaire doit être capable de détecter une lésion
musculaire et le musculosquelettique doit connaître les lésions
vasculaires.[1-3]
1. ANATOMIE DU MOLLET [4-5]
3 couches musculaires forment le mollet : les muscles fléchisseurs en profondeur, le soléaire et les
gastrocnémiens au versant postérieur, superficiel. Soléaire et gastrocnémiens forment le triceps sural se
terminant par le tendon d’Achille.
Un muscle isolé : le plantaire s’insère sur la coque condylienne latérale au voisinage de l’attache du
gastrocnémien latéral ; son corps musculaire dont la taille est très variable se positionne au versant
profond de ce gastrocnémien latéral et il se termine par un long tendon cheminant obliquement de
dehors en dedans et de haut en bas dans l’interface aponévrotique séparant le gastrocnémien médial du
soléaire en se situant à hauteur du tiers inférieur du mollet au versant médial de l’aponévrose
postérieure du soléaire.
Les gastrocnémiens (anciennement jumeaux) médial et latéral sont, en dehors du plantaire, les seuls
muscles biarticulaires du mollet puisqu’ils s’insèrent sur les coques condyliennes et se terminent en
formant le tendon d’Achille. Certains mécanismes de flexion-extension du genou peuvent donc entraîner
des lésions de ces muscles. Leur insertion proximale s’effectue par une courte lame aponévrotique qui se
prolonge en épaississant l’aponévrose postérieure de ces muscles gastrocnémiens jusqu’au tiers moyen
du mollet. A l’union du tiers supérieur et du tiers moyen débute un autre épaississement aponévrotique
situé au versant antérieur (profond) des muscles qui se poursuit sous la jonction des fibres musculaires
distales pour tapisser le versant postérieur de l’aponévrose du soléaire et former ensuite le contingent
postérieur du tendon d’Achille. Les fascicules musculaires sont tendus entre ces 2 aponévroses, obliques
en bas et en avant réalisant un aspect unipenné dont l’aspect fibrillaire est bien visible en échographie.
L’insertion des fascicules sur l’aponévrose antérieure forme un angle aigu (angle de pennation) se
majorant en contraction (il devient alors proche de 90°).
Le soléaire a une architecture totalement différente. Il s’insère sur la partie haute de la diaphyse du
tibia et de la fibula ; ses 2 attaches supérieures forment une arcade laissant le passage au paquet
vasculonerveux (arcade du soléaire). Ces insertions se font par de courtes lames aponévrotiques se
prolongeant au sein du muscle. A la partie haute du tiers moyen du mollet, débute un épaississement de
l’aponévrose postérieure formant progressivement une lame postérieure constituant, sous la jonction
myotendineuse, la portion antérieure du tendon d’Achille. Elle est tapissée en postérieur par
l’aponévrose antérieure des gastrocnémiens et son prolongement distal.
AMDTS, Chypre 2012
33
La jonction entre ces éléments du triceps sural est donc formée par l’accolement de 2 aponévroses au
sein duquel on retrouve le tendon du plantaire.
Outre l’épaississement aponévrotique postérieur, il existe, à la partie inférieure du soléaire, sous
l’insertion musculaires distales des gastrocnémiens, une cloison aponévrotique sagittale, implantée sur
cette cloison postérieure qui se poursuit pratiquement jusqu’à l’extrémité distale du muscle. D’autres
cloisons aponévrotiques centromusculaires, frontales celles-là, sont également décelées formant un
véritable squelette conjonctif au centre de ce soléaire.
L’insertion des fascicules musculaires du soléaire est totalement différente de celles des gastrocnémiens
; certaines zones seront unipennées comme entre l’insertion osseuse et l’aponévrose postérieure mais
l’orientation principale est radiaire, au départ de la cloison sagittale postérieure et il existe également
des aspects bipennés entre les différentes cloisons aponévrotiques.
Dans une loge plus profonde se retrouvent les muscles fléchisseurs (tibial postérieur, long
fléchisseur de l’hallux et long fléchisseur des orteils.
Le plus profond est le tibial postérieur qui s’insère essentiellement sur la membrane interosseuse qui
constitue le versant antérieur de cette loge. Ce muscle présente la particularité d’avoir un tendon distal
qui se prolonge au sein du muscle jusqu’au tiers supérieur du mollet ; l’insertion des fibres sera donc
bipennée de part et d’autre de ce tendon. Le long fléchisseur des orteils est plus postérieur et plus
médial s’insérant essentiellement sur la corticale postérieure du tibia alors que le long fléchisseur de
l’hallux est plus postérieur et plus latéral se détachant de la corticale fibulaire. Le tendon du long
fléchisseur des orteils apparaît au sein du muscle au tiers moyen alors que celui du long fléchisseur de
l’hallux se forme au départ d’une lame aponévrotique centromusculaire débutant au tiers inférieur.
Les éléments vasculonerveux suraux sont situés au sein de cette loge entre le versant postérieurs
des muscles fléchisseurs et le soléaire pour les vaisseaux tibiaux postérieurs et entre le tibial postérieur
et le long fléchisseur de l’hallux pour les vaisseaux fibulaires. Les éléments vasculaires tibiaux antérieurs
ne font pas partie du mollet puisqu’ils se situent au versant antérieur de la membrane interosseuse.
Il ne faut par contre pas oublier d’analyser les vaisseaux intramusculaires et en particulier les veines des
gastrocnémiens car leur thrombose complique fréquemment les lésions musculaires qui, lorsqu’ils sont
lésés ne peuvent plus jouer leur rôle de pompe laissant stagner le sang dans le membre inférieur.
2 ETIOLOGIES DES DOULEURS AIGUËS
Outre l’ischémie aiguë et le syndrome de loge aigu dont la clinique est différente et les traumatismes
justifiant la réalisation de clichés standard, il existe 2 causes de douleur d’apparition brutale au niveau
du mollet : les lésions musculaires et la rupture du kyste poplité
2.1. LES LÉSIONS MUSCULAIRES [1-4,6-9]
Apparaissant brutalement le plus souvent lors d’une contraction excentrique parfois minime, ces lésions
sont à l’origine d’une impotence fonctionnelle majeure et empêchent par exemple la poursuite d’une
course.
AMDTS, Chypre 2012
34
Fig 1: Désinsertion distale du gastrocnémien médial avec
hématome interposé dans l’espace interaponévrotique
L’aspect des lésions diffère en fonction du muscle atteint. Au niveau des gastrocnémiens, et
principalement en médial, ce sont des désinsertions distales qui s’observent le plus souvent (Fig 1). Des
classifications basées sur la taille mais surtout sur la largeur de la désinsertion ont été proposées pour la
quantifier au mieux mais il faut différencier surtout 2 types de désinsertion. Dans le premier cas, les
fibres distales du gastrocnémien médial se détachent de son aponévrose profonde sans la rompre.
L’hématome est le plus souvent limité et la lésion peu importante. Par contre, lorsque cette désinsertion
entraîne une rupture de l’aponévrose distale, antérieure du muscle, l’hématome fuse dans l’espace
interaponévrotique en le décollant et il peut alors être de taille très importante [4,10-11].
La ponction de l’hématome (suivi d’une compression afin d’éviter la récidive) est, dans notre expérience,
toujours bénéfique lorsqu’il est en phase liquide car cette ponction permet d’éviter au maximum la
survenue d’un cordon cicatriciel, parfois hypertrophique, souvent générateur de douleurs chroniques
(voir plus loin). La surélévation des talons est de mise même en aigu pour restaurer la marche au plus
vite afin d’éviter LA complication de cette désinsertion : la phlébite. Celle-ci est très fréquente survenant
le plus souvent après 5 jours d’évolution ; elle entraîne une modification de la symptomatologie et se
localise le plus souvent uniquement au sein des veines musculaires [1,5]. Pour l’éviter, le port de bas de
contention peut être utile.
Des décollements sans désinsertion musculaire peuvent également s’observer au niveau de l’accolement
entre les 2 aponévroses. La contraction du plantaire semble constituer l’un des facteurs expliquant ce
décollement. La différence d’origine proximale des muscles (gastrocnémiens sur le genou et soléaire sur
la jambe) peut également expliquer ces lésions car cette divergence de la portion supérieure des muscles
peut s’accentuer lors de certaines contractions et favoriser le décollement interaponévrotique.
L’hématome généré peut y être extrêmement réduit, parfois limité à une lame liquidienne millimétrique
et c’est la comparaison au côté opposé qui prouve la lésion.
Les lésions du soléaire sont très différentes et variables en raison des formes multiples d’insertion entre
les fascicules musculaires et le squelette tendino-aponévrotique. Elles se manifestent le plus souvent par
des plages hyperéchogènes sans (grade 1) (Fig 2) ou avec (grade 2) (Fig 3) modification de l’architecture
musculaire. Les lésions de grade 3 (avec poche de décollement) y sont exceptionnelles. De nombreuses
lésions limitées à une aponévrose (sans atteinte musculaire) sont également décelées au niveau du
soléaire sous la forme d’un épaississement focal à contours flous d’une aponévrose centromusculaire.
C’est bien entendu la comparaison au côté opposé qui permet alors le diagnostic [4,10-11].
AMDTS, Chypre 2012
35
Fig 2 : Lésion musculaire de grade 1 au sein du soléaire ;
plage hyperéchogène sans désorganisation de
l’architecture du muscle
3 : Lésion musculaire de grade 2 au sein du soléaire ;
plage hyperéchogène et hétérogène avec désorganisation
de l’architecture du muscle
Les lésions des muscles fléchisseurs sont similaires (grade 1 et 2) mais siègent essentiellement au
niveau des interfaces myotendineuses centromusculaires en raison du prolongement du tendon distal
au sein des muscles (et surtout du tibial postérieur).
Dans chaque groupe musculaire, ou dans plusieurs groupes en même temps, peuvent aussi se
développer des lésions purement musculaires rapidement réversibles résultant de contractions
excentriques inhabituelles entraînant un remaniement hyperéchogène diffus correspondant au DOMS
(Delayed Onset Muscles Soreness) [12,13]. La faible durée des lésions et l’anamnèse facilite le diagnostic.
Enfin, il ne faut pas oublier les lésions du plantaire
qui peut présenter de multiples lésions. Son muscle,
comme celui du muscle poplité, est parfois atteint
en cas de rupture du pivot central ; sa jonction
myotendineuse peut être le siège de désinsertions
(partielle ou complète) et le tendon distal peut lui
aussi être à l’origine de douleurs en raison de
ruptures partielles ou totales [14,15] (Fig 4).
Fig 4 : Rupture du tendon du plantaire au sein de l’espace
interaponévrotique
2.2. LA RUPTURE DU KYSTE POPLITÉ.
Autre cause de douleur du mollet d’apparition brutale, la rupture du kyste poplité est souvent méconnue
et confondue avec une autre pathologie (musculaire ou vasculaire) [1,5].
AMDTS, Chypre 2012
36
Fig 5 : Rupture d’un kyste poplité avec nappe
liquidienne en superficie du gastrocnémien médial
Elle survient spontanément, sans facteur déclenchant ou à la suite d’un mouvement banal et sièg au
départ au tiers supérieur du mollet. Elle est parfois précédée d’une tuméfaction ou d’une tension
douloureuse du creux poplité ; ces éléments permettent déjà de soupçonner le diagnostic
L’échographie retrouve, dans ces cas de rupture, une lame hypo ou anéchogène qui tapisse le versant
postérieur du gastrocnémien médial (Fig 5). Elle peut être très fine, rendant le diagnostic difficile en cas
d’étude réalisée tardivement. C’est ici aussi la comparaison au côté opposé qui permet de l’affirmer.
3. ETIOLOGIE DES DOULEURS CHRONIQUES [1-12]
Autant les lésions aiguës posent peu de problèmes diagnostiques, autant les douleurs chroniques,
survenant souvent à la course après quelques kilomètres, sont beaucoup plus difficiles à analyser et
l’étiologie douloureuse est parfois peu précise. En dehors des lésions vasculaires artérielles et veineuses,
ce sont les cicatrices des lésions décrites ci-dessus qui constituent la cause la plus fréquente de douleurs.
Des phénomènes de traction musculaire chronique doivent également être évoqués ainsi que les
atteintes osseuses ou nerveuses souvent méconnues (en dehors des irradiations sciatiques parfois
trompeuses).
3.1. LES CICATRICES MUSCULAIRES.
Toute cicatrice au sein d’un muscle peut être à l’origine de douleurs chroniques en particulier lorsqu’elle
entraîne une rétraction lors de l’épreuve de contraction et l’analyse échographique doit d’abord
rechercher de manière comparative tout épaississement aponévrotique ou périaponévrotique
hyperéchogène.
La localisation cicatricielle la plus fréquente est l’interface entre le gastrocnémien médial et le soléaire
AMDTS, Chypre 2012
37
Fig 6 : Cordon cicatriciel interposé entre le
gastrocnémien médial et le soléaire en superficie du
tendon du plantaire
A : coupe sagittale
B : coupe axiale
dans les suites d’une désinsertion distale du gastrocnémien. Un véritable cordon hyperéchogène peut se
développer (Fig 6) principalement si aucune ponction évacuatrice n’a été effectuée. Il remonte souvent
jusqu’au tiers supérieur du mollet.
Cette cicatrice doit être analysée à la recherche d’une incarcération du tendon distal du plantaire qui,
lorsqu’il est « coincé » au sein de la cicatrice, est une cause fréquente de douleurs [14].
Il en est de même lorsqu’une lame liquidienne persiste au sein de la cicatrice car elle est à l’origine de
mouvements de cisaillements pérennisant la lésion [1].
Autre étiologie de douleur cicatricielle, les séquelles de décollement interaponévrotique, sans lésion
musculaire associée, se manifestant par un épaississement hyperéchogène et une fusion des 2 feuillets
aponévrotiques à l’origine d’un déficit de glissement entre les muscles associé parfois à une
incarcération du plantaire. C’est, ici aussi, la comparaison entre les 2 mollets qui permet de faire de
diagnostic. Cet épaississement se limite parfois à un cordon cicatriciel au versant postérieur du tendon
du plantaire confirmant son rôle dans l’étiologie de ces décollements ; ce tendon agissant, lors de
certaines contractions, comme une corde écartant les deux aponévroses [10].
3.2. TRACTION ET DÉGÉNÉRESCENCE MUSCULAIRE.
On est parfois étonné par l’importance du remaniement hyperéchogène qui s’observe au niveau des
muscles du mollet. Cet aspect peut résulter d’une forme de myosite mais la localisation préférentielle
(extrémité distale du gastrocnémien médial (Fig 7) et jonction myotendineuse du soléaire sur le tendon
d’Achille, oriente plutôt vers un diagnostic de traction chronique dans le cadre d’un raccourcissement (le
plus souvent d’une diminution de souplesse) de la chaîne postérieure.
AMDTS, Chypre 2012
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7 : Remaniement hyperéchogène diffus de l’extrémité du
soléaire chez un jeune sportif ayant une lésion rétractile
des ischiojambiers
Un travail d’étirement et une surélévation des talons en sont les remèdes.
Ces phénomènes réactionnels nous semblent beaucoup plus fréquents que les syndromes de loge
chroniques, systématiquement cités, et qui semblent surtout constituer le diagnostic « fourre-tout » des
douleurs d’étiologies indéterminées. Leur survenue au niveau du mollet nous paraît très rare et seule la
prise des pressions intramusculaire permet de l’affirmer.
3.3. LES CAUSES NEUROVASCULAIRES
Dans les atteintes artérielles, les lésions ischémiques doivent être recherchées car leur présentation
clinique peut être atypique et donner le change pour une atteinte chronique d’autre origine.
Une poplitée piégée est également systématiquement recherchée par un écartement anormal entre
l’artère et la veine poplitée sur la coupe sagittale (une insertion anormale du gastrocnémien médial
s’insinuant ente les deux structures) et par une sténose de l’artère poplitée, avec accélération du flux)
survenant lors des épreuves de flexion (plantaire et dorsale) de la cheville. Attention toutefois aux
nombreux faux positifs de cette technique dynamique ; seule une différence significative entre les deux
côtés doit être retenue.
Sur le plan veineux, la phlébite et l’insuffisance veineuse sont les éléments à analyser car leur
présentation peut également être atypique mais un facteur compressif au niveau du creux poplité doit
surtout être recherché et en particulier un kyste se développant au versant profond du gastrocnémien
médial ainsi qu’une hypertrophie musculaire du muscle plantaire, du gastrocnémien médial voire d’un
faisceau accessoire.
Chez le sportif, lorsqu’aucune cause musculaire n’est découverte, une étude des veines
gastrocnémiennes en station à la recherche d’une distension (plus de 6 mm) doit être effectuée car ce
signe peut constituer un signe d’orientation diagnostique et surtout thérapeutique [16].
Sur le plan nerveux, la compression du nerf tibial par un processus poplité (kystique ou musculaire)
peut également intervenir mais il faut aussi analyser le passage de ce nerf sous l’anneau du soléaire à la
recherche d’une déformation ou d’une douleur élective à la palpation échoscopique. Cette atteinte
AMDTS, Chypre 2012
39
survient essentiellement lorsqu’une collection post-traumatique est présente au sein du muscle poplité
qui est le seul élément musculaire situé au versant antérieur du paquet vasculonerveux.
Le conflit du nerf sural au niveau de sa traversée aponévrotique postérieure constitue certainement
l’une des étiologies de douleurs chroniques les plus méconnues. Le nerf et cette traversée sont bien
visibles en échographie avec les appareils actuels. Le siège de ce conflit se situe au tiers moyen du
mollet, entre les 2 gastrocnémiens, avant que ce nerf qui accompagne la saphène externe se dirige
latéralement. Un test anesthésique guidé par échographie à l’endroit où le nerf traverse l’aponévrose
permet de confirmer facilement ce diagnostic à évoquer devant toutes douleurs de la partie centrale du
mollet.
Les atteintes du nerf fibulaires commun entraînent par contre des douleurs plus latérales facilement
identifiables cliniquement
3.4 LES CAUSES OSSEUSES
On oublie souvent que les fractures de fatigue du tibia mais surtout de la fibula sont des diagnostics
difficiles, restant souvent longtemps ignorés et que l’échographie est une excellente technique pour les
dépister.
Fig 8 : Fracture de fatigue de la fibula ; plage
hyperéchogène douloureuse à la palpation entourant la
corticale fibulaire.
La plage hétérogène souvent hyperéchogène péricorticale (Fig 8), parfois vascularisée au Doppler, ainsi
que la douleur élective à la palpation échoscopique, sont d’excellents signes sémiologiques orientant
vers ce diagnostic dont la confirmation par IRM se justifie.
AMDTS, Chypre 2012
40
CONCLUSION
La détermination de l’origine d’une douleur du mollet est un
challenge intéressant pour l’échographiste. Cette étude ne se limite pas
à la recherche d’une phlébite ou à l’exclusion d’une désinsertion
musculaire ; ces éléments sont importants mais ne doivent pas faire
oublier les nombreux autres facteurs à analyser, souvent méconnus,
comme les phénomènes cicatriciels, les lésions de traction, les
atteintes nerveuses et celles du plantaire [17].
Ce n’est que par une analyse globale, systématique et
comparative qu’un diagnostic étiologique vrai pourra être effectué en
évitant de ranger de nombreuses atteintes sous le vocable de
syndrome de loge chronique, terme « fourre-tout» bien commode mais
le plus souvent incorrect et ne permettant pas l’instauration d’un
traitement étiologique .
AMDTS, Chypre 2012
41
LES PATHOLOGIES
DES RETINACULA
JL. BRASSEUR
G. MERCY
J. RENOUX
D. ZEITOUN-EISS
GH. PITIÉSALPÉTRIÈRE
AMDTS, Chypre 2012
42
Les retinacula sont des structures peu recherchées dont
l’anatomie et la pathologie sont mal connues. Leurs atteintes sont
en fait extrêmement variées et accompagnent ou compliquent
bon nombre de pathologies à l’origine de nombreuses
symptomatologies chroniques.
Le caractère dynamique de l’échographie est fort utile pour
dépister leur désinsertion éventuelle, suivre ces retinacula jusqu’à
leurs attaches et les comparer à ceux du côté opposé ;
l’échographie semble donc la meilleure technique pour préciser le
rôle pathologique de ces structures.[1-3]
ANATOMIE
Les retinacula sont des épaississements aponévrotiques qui renforcent ou dédoublent les aponévroses
superficielles. Ils présentent des points d’ancrage osseux en adhérant de manière extrêmement solide à
la corticale et surtout au périoste tapissant l’os. Un parallélisme peut être fait entre ces retinacula qui
renforcent l’aponévrose et les ligaments qui ont le même rôle pour la capsule articulaire.[4-5]
La composition histologique de ces retinacula est similaire à celle des poulies digitales. Ils sont
composés de 3 couches : la plus périphérique est formée d’un tissu conjonctif vascularisé, la moyenne
comporte des fibres transversales de collagène et d’élastine et la couche centrale, constitue la surface de
glissement, où l’on retrouve des fibres de collagène orientées longitudinalement et des fibroblastes
sécrétant de l’acide hyaluronique. On y retrouve également des terminaisons nerveuses susceptibles
d’expliquer certaines symptomatologies douloureuses.[5-6]
Le rôle des retinacula varie avec la topographie :
- s’il s’agit d’un renforcement de l’aponévrose, ils auront pour but de maintenir une structure en place
(latin : retinere : retenir), le plus souvent un tendon qui reste ainsi plaqué contre la corticale ce qui lui
évite de « prendre la corde » en cas de contraction musculaire ; ce rôle est donc identique à celui d’une
poulie digitale et, en raison de cette similitude fonctionnelle (et histologique [5-6]), les 2 structures sont
regroupées.
- s’il s’agit d’un dédoublement d’une aponévrose, on observe la formation d’un véritable tunnel qui non
seulement maintient en place mais aussi sert de « guide » à une structure (tendineuse ou vasculonerveuse)
- un rôle spécifique s’observe au niveau des retinacula patellaires qui maintiennent en place la rotule
(volumineux os sésamoïde) et contribue à la guider dans son rail trochléen.
AMDTS, Chypre 2012
43
TOPOGRAPHIE
Où retrouve-t-on les principaux retinacula?
Que ce soit au membre supérieur ou au membre inférieur, ils sont essentiellement distaux et les
ceintures ne comportent pas, à notre connaissance, de telles structures.
Au niveau du coude, on étudie le retinaculum qui s’insère au versant ulnaire de l’humérus et sur
l’olécrane pour former la gouttière rétro-épicondylienne médiale renfermant le nerf ulnaire.
Au niveau du poignet, l’aponévrose postérieure est renforcée par un retinaculum formant les 6 coulisses
tendineuses dorsales ; c’est le retinaculum du premier compartiment renfermant les tendons long
abducteur et court extenseur du pouce et celui du sixième compartiment comprenant l’extenseur ulnaire
du carpe (ancien cubital postérieur) qui sont fréquemment l’objet de remaniements rétinaculaires
pathologiques. Au versant palmaire, c’est le retinaculum des fléchisseurs (ancien ligament annulaire du
carpe) qui est le plus fréquemment étudié maintenant en place le nerf médian et les tendons fléchisseurs
des doigts dans la concavité du carpe ; ce retinaculum s’insère en radial sur le scaphoïde et le trapèze et,
au versant ulnaire, il se divise en 2 pour former la loge de Guyon dans laquelle passe le paquet vasculonerveux ulnaire puis il s’attache sur le pisiforme et l’hamatum.
Au niveau de la main, ce sont les poulies digitales qui retiennent l’attention, leur description est connue
[7-10] et elles maintiennent en place les tendons fléchisseurs des doigts à chaque contraction.
Au niveau du genou, on retrouve les retinacula patellaires (anciens ailerons rotuliens), véritables lames
aponévrotiques unissant la patella (rotule) au fémur mais aussi au versant inférieur du quadriceps.
Au niveau de la cheville et du pied, de nombreux retinacula s’observent [2-11]. Ils maintiennent les
différents groupes tendineux en place en les empêchant de « prendre la corde » mais ils présentent
plusieurs dédoublements permettant, en particulier, d’engainer les paquets vasculo-nerveux tibiaux et
pédieux. C’est au niveau du pied et de la cheville que l’anatomie mais aussi la pathologie de ces
retinacula est la plus complexe, et de ce fait, la plus méconnue.
PATHOLOGIE DES RETINACULA
Types lésionnels
Comme pour les tendons et les ligaments, plusieurs pathologies peuvent affecter ces retinacula.
Au stade aigu ou subaigu, on observe des ruptures et des désinsertions partielles ou totales mais aussi
des décollements rétinaculaires ; ce dernier type de lésion permet la malposition des tendons que ces
retinacula sont sensés maintenir en place.
Au stade chronique, ce sont essentiellement des épaississements qui s’observent, soit partiel (aux
insertions ou après un traumatisme focal), soit total. Dans ce dernier cas, il peut s’agir d’une simple
majoration d’épaisseur mais, dans certains cas, on observe, outre l’épaississement, une composante de
rétraction d’allure cicatricielle pouvant limiter certains mouvements ; elle dépend d’une réaction de la
couche superficielle du retinaculum mais il faut aussi tenir compte du rôle des hématomes
accompagnant les lésions traumatiques car on connaît l’importance de la fibrose de voisinage qu’ils
peuvent induire.
Des remaniements kystiques peuvent également s’observer.
Les différentes pathologies rétinaculaires du pied et de la cheville
AMDTS, Chypre 2012
44
Les lésions sont fort diversifiées mais peuvent être classées en groupes pathologiques.
- On observe d’abord les lésions de décollement lors de la luxation des fibulaires en latéral et du tendon
tibial postérieur en médial ; ces lésions, souvent méconnues cliniquement, peuvent s’accompagner de
l’arrachement d’une écaille osseuse ; c’est celle-ci et l’épaississement résiduel qui doivent attirer
l’attention car, dans l’immense majorité des cas, le tendon se remet en place après l’épisode aigu et seule
l’épreuve dynamique (éversion contrariée en latéral et inversion contrariée en médial) affirme le
diagnostic. Ces manœuvres doivent donc être systématiquement réalisées lors d’une échographie de la
cheville et en particulier dans un bilan d’entorse.[12] Ce décollement peut aussi être partiel, n’entraînant
pas de véritable malposition tendineuse à l’origine d’un épaississement réactionnel de la zone
d’insertion.
- Les ruptures rétinaculaires, classiquement décrites au niveau fibulaire par exemple [13-16], sont fort
rares dans notre expérience; les seuls cas que nous avons observés sont des lésions par traumatisme
direct au versant dorsal du tarse entraînant une interruption hypoéchogène en aigu et des
remaniements cicatriciels avec épaississement réactionnel au stade chronique. Ces lésions posttraumatiques sont également à l’origine d’ecchymose intrarétinaculaire et de dilacération partielle.
- Les désinsertions nous semblent plus fréquentes et souvent méconnues ; elles peuvent entreprendre le
retinaculum des extenseurs selon un mécanisme similaire aux lésions des poulies digitales [17-18]; les
tendons extenseurs prennent alors « la corde » et s’écartent du tibia de manière plus importante du côté
lésé en particulier lors de la flexion dorsale de la cheville. Des lésions, toujours partielles dans notre
expérience, peuvent également se détecter aux insertions du retinaculum des extenseurs à la partie
superficielle du sinus du tarse (diagnostic différentiel avec l’entorse antérieure) et à l’attache
calcanéenne du retinaculum inférieur des fibulaires (à l’origine de douleurs péricalcanéennes tout à fait
atypiques).
Dans le même groupe, il faut également citer les désinsertions rétinaculaires des attaches malléolaires
adjacentes aux zones d’insertion ligamentaires ; en effet, tant en médial (surtout en antéromédial), qu’en
latéral, une désinsertion proximale du ligament peut s’accompagner d’une désinsertion partielle du
retinaculum adjacent et, lors de la cicatrisation, c’est l’épaississement réactionnel du retinaculum qui
prédomine et nous semble être le facteur le plus important à prendre en compte pour déterminer
l’étiologie de la douleur résiduelle.
Enfin, des désinsertions, fréquemment méconnues, peuvent accompagner et doivent être recherchées en
regard des foyers de fracture si le trait atteint la zone de l’insertion d’un retinaculum.[19]
- Des enthésopathies d’insertion, résultant de phénomènes de traction répétés, se retrouvent à toutes
les attaches rétinaculaires en particulier au niveau périmalléolaire mais aussi aux insertions du
retinaculum des extenseurs dans le sinus du tarse ou aux attaches médiales des retinacula des tendons
fléchisseurs. Comme pour les enthésopathies tendineuses, les lésions se marquent par une tuméfaction
hypoéchogène de la zone d’insertion qui peut être centrée d’un spicule hyperéchogène à la phase
chronique.
L’élément sémiologique le plus fréquent est donc l’épaississement rétinaculaire qui est réactionnel à de
nombreux facteurs étiologiques. Il peut être vascularisé au Doppler (comme une fibrose au stade actif).
Nous avons montré l’importance de son repérage après un décollement mais il ne faut pas penser que
tout épaississement périmalléolaire soit une séquelle d’une luxation tendineuse ; on a déjà vu qu’il peut
s’agir d’une enthésopathie, d’une désinsertion partielle accompagnant une lésion ligamentaire ou d’un
décollement partiel mais un épaississement rétinaculaire peut également s’observer après fracture
d’une malléole, en regard d’une irrégularité d’une corticale voire au voisinage d’un nodule ossifié.
Au versant dorsal du tarse,il existe encore d’autres causes d’épaississement [20]; on observe ainsi chez
certains sportifs (surtout des basketteurs dans notre expérience) des majorations d’épaisseur diffuses
des retinacula des extenseurs évoquant des phénomènes de traction répétée (overuse) similaires aux
épaississements des poulies observés au niveau de la main. De plus, des ruptures tendineuses, des
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45
tendinopathies et péritendinopathies peuvent entraîner une majoration diffuse du retinaculum adjacent
[21] (comme au niveau du poignet en cas de ténosynovite de de Quervain). A noter encore les conflits
par frottement extrinsèque (avec la chaussure ou une attelle) qui sont à l’origine de majorations diffuses
parfois importantes.
Enfin, quand on voit en aigu, la diffusion oedémateuse ou hémorragique infiltrant les retinacula, on
comprend mieux pourquoi, en chronique, ceux-ci peuvent être englobés dans des processus de fibrose ;
cet aspect est particulièrement démonstratif après rupture du tendon d’Achille au niveau des retinacula
médiaux et ces épaississements fibreux nous semblent très importants pour expliquer certaines
limitations de flexion dorsale observées au stade séquellaire.
En dehors des rétractions, des phénomènes sténotiques peuvent résulter de ces épaississements, que ce soit
en raison de la majoration d’épaisseur des 2 éléments d’un retinaculum dédoublé ou de la réduction d’espace
libre entre le retinaculum et une autre structure (un ligament ou une corticale osseuse le plus souvent). Ce
sont les tendons qui sont le plus souvent enserrés dans ces véritables pinces qui limitent leur mobilité et sont
source de ténosynovites secondaires (comme dans un doigt à ressaut) mais le paquet vasculo-nerveux tibial
peut également être entrepris de cette façon au niveau du tunnel tarsien.
- Citons encore, l’existence de kystes rétinaculaires, le plus souvent au voisinage du sinus du tarse et la
réaction à corps étrangers induisant un remaniement hétérogène focal.
AMDTS, Chypre 2012
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CONCLUSION
La pathologie des retinacula de la cheville et du pied est donc très
variée et polymorphe. Certaines lésions prédominent en fonction de
leur topographie et doivent être systématiquement recherchées car
leur méconnaissance est source d’imprécisions diagnostiques, tant en
aigu qu’en chronique, à l’origine de mauvaises orientations
thérapeutiques.
Les décollements peuvent être congénital, aigu ou chronique résultant
dans ce dernier cas de la traction effectuée par un tendon qui présente
une tendance à la subluxation lors de la contraction de son muscle.
Les ruptures totales ou partielles sont plutôt des lésions post
contusionnelles dans notre expérience mais peuvent aussi résulter
d’une traction excessive. Les désinsertions peuvent être isolées ou
accompagnent celle d’une attache ligamentaire voire d’une atteinte
osseuse de voisinage.
Ces 3 types de lésions (rupture, désinsertion, décollement) peuvent
donner des épaississements au stade chronique mais ceux-ci peuvent
aussi être visualisés :
- lors de phénomènes de traction répétés sur les insertions
rétinaculaires réalisant soit de véritables enthésopathies focales
(parfois centrées d’un spicule calcifié en chronique), soit des
épaississements diffus à l’origine de lésions sténosantes (comme dans
les atteintes chroniques des poulies)
- en cas de ténosynovite sous-jacente
- lors de lésions consécutives à un frottement extrinsèque.
Citons encore les fibroses rétinaculaires rétractiles (post-hématome ?)
les corps étrangers et les kystes disséquant leurs fibres.
L’échographie de haute résolution joue un rôle capital dans le
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démembrement et le suivi des lésions car son caractère dynamique lui
permet d’effectuer les épreuves de stress indispensables ; de plus, elle
est aussi à même de suivre ces éléments anatomiques jusqu’à leurs
zones d’insertion et de les comparer à ceux du côté opposé. Certaines
pathologies sont maintenant bien établies alors que d’autres sont à
peine soupçonnées et il existe selon toutes vraisemblances au départ
de cette structure anatomique rétinaculaire un groupe d’atteintes
souvent méconnues que l’échographie contribuera à démembrer.
AMDTS, Chypre 2012
48
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AMDTS, Chypre 2012
50
ICONOGRAPHIE :
1a : Insertion du retinaculum sur la corticale
osseuse adjacente à la gaine du tendon
fléchisseur de l’hallux
1b : Insertion du retinaculum des extenseurs
sur la corticale calcanéenne au versant
superficiel du sinus du tarse
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Fig2 : Les 3 couches histologiques se
retrouvent sur ce retinaculum épaissi visible
sous la forme d’une bande hyperéchogène
entourée de 2 bandes hypoéchogènes
Fig 3 : Sur cette coupe axiale antérieure, on
remarque que le retinaculum des extenseurs vient
« retenir » le tendon long extenseur des orteils et
celui de l’extenseur de l’hallux mais vient entourer
le tendon tibial antérieur
Fig 4 : Retinaculum fermant le 6ème
compartiment tendineux dorsal du carpe,
celui de l’extenseur ulnaire
AMDTS, Chypre 2012
52
Fig 5 : Aspect bilaminaire du retinaculum
patellaire médial
Fig6 : Les différents feuillets du retinaculum des
fléchisseurs viennent pratiquement entourer le
paquet vasculo-nerveux tibial postérieur
a : Feuillet superficiel
b : Feuillet profond
AMDTS, Chypre 2012
53
Fig 7 : Décollement partiel du retinaculum
des fibulaires créant une poche antérieure
dans laquelle le tendon pourra se luxer
Fig 8 : Epaississement fibreux postérolatéral adhérant au versant superficiel du
retinaculum des fibulaires
AMDTS, Chypre 2012
54
Fig 9 : Epaississement diffus sans décollement
évoquant une enthésopathie de l’attache du
retinaculum sur la malléole médiale
AMDTS, Chypre 2012
55
Fig10 : Le retinaculum du nerf ulnaire
10 a : Le retinaculum est bien inséré et maintient le nerf
ulnaire qui reste en place lors de la flexion du coude
10b : Subluxation antérieure du nerf en flexion avec
décollement du retinaculum
10c : Luxation antérieure du nerf ulnaire et d’un chef du
muscle triceps lors de la flexion du coude ; anomalie
d’insertion du retinaculum
AMDTS, Chypre 2012
56
Fig 11 : Epaississement post-opératoire du
retinaculum des fléchisseurs du carpe
susceptible d’être à l’origine d’une récidive
douloureuse
Fig12 : Aspect pseudo-tumoral de
l’épaississement du retinaculum de la
première colonne dorsale du carpe dans le
cadre d’une ténosynovite de de Quervain
Fig13 : Luxation antérieure brutale du tendon
de l’extenseur ulnaire du carpe avec décollement
du retinaculum de la 6ème colonne dorsale chez
un tennisman ayant effectué un coup droit lifté
Fig 14 : Epaississement hypoéchogène du
retinaculum de la 4ème colonne dorsale à son
attache sur le triquetrum au voisinage de celle
de la sangle ligamentaire dorsale
AMDTS, Chypre 2012
57
Fig 15 : Epaississement diffus du retinaculum de
la 4ème colonne dorsale en raison d’une
ténosynovite sous-jacente
Fig16 : Epaississement de la poulie A1 à l’origine
d’un doigt à ressaut avec déformation des fibres
tendineuses sous-jacentes lors de la manœuvre
de flexion
Fig17 : Désinsertion avec arrachement osseux de
l’attache rotulienne du retinaculum patellaire
médial après luxation de la rotule
AMDTS, Chypre 2012
58
Fig 18 : Rupture en plein corps du
retinaculum patellaire médial après luxation
de la rotule
Fig : 19 Tuméfaction hétérogène de l’attache
fémorale du retinaculum patellaire médial
jouxtant une désinsertion partielle de l’insertion
proximale du ligament collatéral médial
Fig 20 : Epaississement diffus du retinaculum
patellaire latéral dans le cadre d’un syndrome
d’hyperpression externe
21 : Luxation tendon tibial postérieur
21 a :Luxation irréductible du tendon tibial
postérieur en périphérie de la malléole
médiale
21b : Luxation réduite du tendon tibial
postérieur ; l’antécédent de mobilisation est
suspecté en raison de l’écaille osseuse
constituant la « signature » de la luxation
tendineuse
21c : Luxation réduite du tendon tibial
postérieur ; l’antécédent de mobilisation est
suspectée en raison de l’épaississement
résiduel du retinaculum imposant la
réalisation d’une épreuve dynamique
AMDTS, Chypre 2012
59
Fig 22 : Dilacération ecchymotique avec
épaississement hypoéchogène du retinaculum
des extenseurs
Fig23 : Ecchymose intra-rétinaculaire posttraumatique sans rupture au niveau rétromalléolaire médial
AMDTS, Chypre 2012
60
24a : En dorsiflexion, le tendon tibial
antérieur est en position normale
24b : En dorsiflexion, la distance entre le
tendon tibial antérieur et la corticale
tibiale est majorée après désinsertion
partielle du retinaculum
Fig 25a : Aspect détendu avec épaississement
ecchymotique hyperéchogène de l’attache
calcanéenne du retinaculum des fibulaires
Fig 25b : Désinsertion partielle électivement
douloureuse à la palpation après entorse en varus
équin sans lésion du ligament talo-fibulaire
antérieur
AMDTS, Chypre 2012
61
Fig 26a : Décollement rétinaculaire
périmalléolaire latéral accompagnant une
désinsertion partielle de l’attache proximale du
ligament talo-fibulaire antérieur
Fig 26b : 3 mois près un traumatisme, on
remarque le développement d’une petite
calcification à l’attache proximale du ligament
collatéral médial mais aussi un important
épaississement séquellaire de l’insertion
rétinaculaire
Fig 27 : Aspect détendu du retinaculum
supérieur des extenseurs en raison d’une
désinsertion partielle de son attache située
juste en regard d’un foyer de fracture
AMDTS, Chypre 2012
62
Fig 28 : Epaississement diffus électivement
douloureux du retinaculum des fibulaires en
dehors d’un contexte traumatique ; l’aspect
évoque une enthésopathie d’insertion
Fig29a : Spicule hyperéchogène avec
épaississement diffus à l’attache antérieure du
retinaculum des fibulaires ; l’aspect évoque
une enthésopathie chronique
Fig 29b : Idem à l’insertion du retinaculum
des extenseurs dans le sinus du tarse
Fig 30 : Au contact d’un volumineux nodule
sous-malléolaire, il existe un épaississement
du retinaculum médial au versant
superficiel du tendon tibial postérieur
AMDTS, Chypre 2012
63
Fig 31 : Epaississement diffus (bilatéral)
électivement douloureux du retinaculum des
extenseurs évoquant un over-use chez un
basketteur
Fig 32 : Important épaississement diffus
du retinaculum des extenseurs après
conflit avec le versant antérieur d’une
attelle
Fig 33 : Après entorse, on remarque
l’infiltration oedémateuse des racines du
retinaculum des fibulaires
AMDTS, Chypre 2012
64
Fig34 : Important épaississement de l’attache
tibiale du retinaculum des fléchisseurs qui
pourrait expliquer la limitation de flexion dorsale
observée chez ce patient
Fig 35 : Retinacula et tendons fibulaires
35a : Les tendons fibulaires sont enserrés dans une
véritable pince constituée par le ligament calcanéofibulaire et le retinaculum épaissi de manière diffuse
35b : Idem pour le tendon tibial postérieur sans
lésion ligamentaire sous-jacente
35c : Epaississement cicatriciel focal (posttraumatique chez ce patient) à l’origine d’une
sténose limitant l’expansion du paquet vasculonerveux tibial postérieur
AMDTS, Chypre 2012
65
Fig 36 : Volumineux kyste « disséquant » les
fibres du retinaculum des extenseurs au
versant dorsal du tarse
AMDTS, Chypre 2012
66
ACTUALITÉS
SUR L’EMPLOI DES
PRP DANS LES
TENDINOPATHIES
JF. KAUX
Service de Médecine de l’Appareil
Locomoteur et Traumatologie du Sport, CHU de Liège, Université
de Liège,
Belgique
[email protected]
AMDTS, Chypre 2012
67
Les tendinopathies représentent un problème majeur en traumatologie du
sport. Elles demeurent un véritable défi pour le monde médical dans la
mesure où, en l’absence de « gold standard » en matière traitement, elles
évoluent fréquemment vers la chronicité (21). L’emploi du plasma riche en
plaquettes (platelet-rich plasma ou PRP) représente un énorme espoir au
moment où des thérapeutiques telles que les anti-inflammatoires non
stéroïdiens, les injections locales d’anti-inflammatoires tels que les
corticoïdes, le renforcement excentrique, les ondes de chocs, etc. ont montré
leur limites dans le traitement des tendinopathies chroniques.
Ce nouveau produit est donc au centre de l’attention des cliniciens, en
particulier ceux actifs dans le domaine sportif, et ceci d’autant plus qu’il peut
s’avérer peu couteux, de fabrication aisée et rapide et qu’il n’est plus repris
sur la liste des produits dopants (http://www.wada-ama.org).
1. LE PRP
Le PRP peut être utilisé sous plusieurs formes différentes, les plus fréquentes étant la forme injectable et
le « gel de fibrine » applicable in loco ou suturable. La dentisterie et la chirurgie maxillo-faciale furent les
premières disciplines à tirer profit des propriétés d’accélération de la régénération osseuse des gels de
fibrine. Depuis, son application dans le domaine de la chirurgie va en grandissant, avec une préférence
pour tout ce qui touche au domaine des lésions sportives. Le défi étant là de diminuer le temps
d’invalidité engendré par les lésions musculo-tendineuses et de favoriser ainsi une reprise précoce chez
des patients ayant des délais de récupération raccourcis en raison des échéances sportives et des
exigences fonctionnelles maximales (18).
Le PRP est obtenu par centrifugation de sang autologue, permettant d’obtenir une concentration en
plaquettes jusqu’à 50 fois supérieure à celle du plasma, habituellement comprise pour le traitement des
tendinopathies entre 3 et 10 selon la méthode d’obtention. Il semblerait qu’une concentration en
dessous de 3,8.105 plaquettes/µl aurait un effet sub-optimal et qu’une concentration au-dessus de
1,8.106 plaquettes/µL aurait un effet inhibiteur paradoxal, la moyenne étant de l’ordre de 106
plaquettes/µl (38).
Le PRP peut être activé préalablement à son injection grâce à l’adjonction de thrombine, de citrate de
calcium ou le choix peut se porter sur une activation in situ par le collagène (15).
Les différentes techniques de préparation du PRP ne permettent donc pas d’obtenir un produit final
identique et varient tant en volume qu’en concentration plaquettaire, mais également en concentration
lymphocytaire et érythrocytaire (22). En effet, selon la technique de préparation, le PRP contient une
quantité variable de cellules de la lignée blanche. Celles-ci ont, selon la majorité des auteurs, un effet
néfaste sur la cicatrisation via la libération de facteurs pro-inflammatoires responsables d’une
dégradation de la matrice extracellulaire (20, 34). L’absence d’érythrocytes s’avère aussi nécessaire car
leur lyse entraîne une libération de radicaux libres aux effets dommageables pour les structures
tissulaires (17). Pour nous le PRP idéal devrait donc comporter le minimum de cellules que ce soit des
lignées blanche ou rouge. Cependant, il n’existe encore actuellement aucun consensus international à ce
sujet.
AMDTS, Chypre 2012
68
2. RÔLES DES PLAQUETTES
Les plaquettes, outre leur rôle bien connu dans la coagulation, dans les processus inflammatoires et dans
la modulation de l’immunité, possèdent aussi des propriétés « réparatrices ». En effet, lors de leur
dégranulation, celles-ci vont libérer de cytokines et différents facteurs de croissance (VEGF, PDGF, TGFB, IGF-I, HGF) favorisant l’angiogénèse, le remodelage et la cicatrisation tissulaire (os, peau, muscle,
tendon...) (1, 18). De plus, les plaquettes réduiraient les phénomènes douloureux par un mécanisme
encore mal connu dépendant apparemment de la libération de protéases aux propriétés antalgiques (2).
Il a également été démontré que le PRP exercerait aussi un rôle antimicrobien (S. pneumoniae, E.Coli)
(6). Dernièrement, il aurait été mis en évidence que le PRP aurait un rôle protecteur contre les effets
secondaires de la Dexaméthasone et de la Ciprofloxacine en culture de ténocytes humains (5).
3. COMPLICATIONS & PRÉCAUTIONS D’USAGE.
Tout d’abord, il convient de préciser qu’à l’heure actuelle aucune étude concernant l’utilisation du PRP
n’a rapporté d’effets secondaires. Il convient donc de se demander si tous les effets indésirables
éventuellement rencontrés sont rapportés et, à fortiori, publiés. Cependant, dans notre pratique clinique,
nous avons rencontré un cas de réaction inflammatoire locale exubérante post-injection chez un patient
diabétique.
Etant donné le caractère autologue du produit injecté, les risques d’incompatibilité et de transmissions
de maladies transmissibles par voie sanguine sont évités (18).
Comme lors de toute injection, un risque d’infection existe si les règles de stérilité ne sont pas
respectées, malgré le rôle potentiellement antimicrobien du PRP. Les précautions d’usages d’asepsie
sont donc à appliquer avec rigueur, notamment en ambulatoire, lors de l’injection en intratendineux, afin
d’éviter toute inoculation bactérienne dans un tissu peu vascularisé.
A noter toutefois que les anti-inflammatoires sont à proscrire, étant donné l’inhibition qu’ils exercent
sur l’action du PRP (18).
Une controverse existe quand à l’emploi ou non d’une anesthésie pour réaliser l’injection (11). Il a été
démontré que certains anesthésiques généraux (sevoflurane, halothane) ont une action inhibitrice de la
cyclo-oxygénase, interférant donc avec l’agrégation plaquettaire (16). Dans le même ordre d’idées, la
réalisation d’une anesthésie locale avant ou l’adjonction d’anesthésique à l’injection du PRP en diminue
l’efficacité par la modification du pH tissulaire. En effet, la libération des cytokines notamment par les
plaquettes est pH dépendant (13).
Dans l’état des connaissances actuelles, il est recommandé d’éviter l’usage de PRP chez les patients ayant
été exposés au préalable à des agents carcinogènes oraux (alcool, tabac), présentant des lésions ORL
précancéreuses ou dysplasiques.
Dans un article, le Comité Olympique International recommande l’injection guidée par échographie pour
s’assurer du bon positionnement de l’aiguille (11). Cependant, ceci n’est pas toujours applicable, comme
nous avons pu le constater lors de notre pratique clinique, et majore le risque théorique d’infection.
Aucun consensus n’existe actuellement quant à injecter le PRP dans ou aux alentours du tendon.
AMDTS, Chypre 2012
69
4. UTILISATION DU PRP DANS LE TRAITEMENT DES TENDINOPATHIES.
Les tendons n’ayant pas un index métabolique élevé, leur capacité de guérison et de régénération est
lente. Les facteurs de croissance libérés par les plaquettes favorisent la prolifération des ténocytes et
induit une libération accrue de VEGF et HGF. D’autres propriétés des facteurs de croissance
plaquettaires ont été démontrées telle que la stimulation de l’angiogénèse, mais aussi les plaquettes
auraient un rôle dans le mécanisme de l’analgésie. De nombreux modèles animaux (rats, chevaux...) ont
démontré la capacité du PRP à stimuler et à accélérer le processus physiologique de régénération
tissulaire, notamment lors de ruptures de tendons d’Achille notamment (3, 7, 19). Une qualité tissulaire
optimale nécessiterait selon certains auteurs l’application de charges mécaniques appropriées en plus
de l’administration du PRP (4).
Il convient d’employer le PRP pour des lésions tendineuses à caractère chronique (> 3 mois). En effet, le
but est d’initier à nouveau une réaction inflammatoire aiguë, mais surtout de passer le plus rapidement
possible à la phase proliférative où il y aura une synthèse accrue de collagène, nécessaire à la
cicatrisation tendineuse. Le PRP ne doit donc par conséquent pas être employé pour des tendinopathies
aigües et à fortiori des atteintes inflammatoires des tendons telles les ténosynovites.
4.1. EPICONDYLITE.
Beaucoup plus fréquemment rencontrée dans sa forme latérale, aussi dénommée « tennis elbow », que
dans sa forme médiale ou « golf elbow », cette tendinopathie se caractérise par des douleurs localisées à
la face externe du coude principalement lors des mouvements de prono-supination dans le 1er cas et à la
face interne lors des douleurs au serrage dans le second.
En 2006, Suresh et al. (36) ont évalué l’efficacité du traitement de l’épicondylite médiale ou « golf elbow
» réfractaire par injections (deux ou trois) de sang autologue et stimulation par piqûres au niveau du
tendon (« dry needling »). Les résultats obtenus à 4 et 10 mois post-traitement sont encourageants, avec
une réduction significative de la douleur, de la néovascularisation à l’écho-doppler et de
l’hypoéchogénicité du tendon chez les 17 des 20 patients.
Etant donné les résultats prometteurs décrits par cette étude et sachant que la présence d’éléments des
lignées blanches et rouges, présents dans le sang autologue, peut s’avérer néfaste pour la régénération
tendineuse, il semblerait judicieux d’évaluer l’efficacité de l’injection de PRP dans les golfs elbows.
La même année, la première étude clinique concernant l’injection de PRP a été publiée par Mishra et al
(30). Elle concernait 20 patients souffrant d’épicondylite latérale chronique résistante au traitement non
chirurgical répartis en un groupe contrôle (5 sujets) et un groupe traité (15 sujets). L’étude n’a pas été
réalisée en aveugle. Les résultats obtenus lors de l’évaluation finale, les symptômes douloureux étaient
en régression dans les 2 groupes, avec diminution significativement plus importante dans le groupe
traité tout comme les scores analogiques visuels et le score de Mayo concernant l’épaule.
Une autre étude, contrôlée et randomisée, a comparé le traitement de l’épicondylite latérale par
injection de corticostéroïdes (CS) et par PRP chez 100 patients (49 CS, 51 PRP). A court terme, les
résultats obtenus au DASH score (Disabilities of the Arm, Shoulder, and Hand) et sur les échelles
visuelles analogiques par le groupe traité par CS était meilleurs. Cependant, un an après l’injection, la
proportion de patients ayant été traités avec succès était significativement plus élevée dans le groupe
traité par PRP (73%), dont la symptomatologie s’est améliorée progressivement, que dans celui ayant
reçu l’injection de corticostéroïdes (49%).
4.2. TENDINOPATHIES ROTULIENNES
AMDTS, Chypre 2012
70
Aussi fréquemment dénommée « Jumpers’ Knee », cette tendinopathie est caractérisée notamment par
des douleurs lors de la contraction du quadriceps et lors de la palpation et la pression au niveau de la
rotule, dues à une surcharge. Celle-ci survient le plus souvent, comme son nom l’indique, chez des
sportifs effectuant des impulsions de grande intensité à répétition tels que les sauteurs en hauteur et les
volleyeurs.
Filardo et al. (12) ont obtenu des résultats encourageant lors d’une étude concernant le traitement de
tendinopathie rotulienne réfractaire aux traitements classiques par 3 injections de PRP en l’espace de 15
jours. Les résultats ont été comparés à ceux obtenus chez des patients ayant bénéficié d’un traitement
par physiothérapie en première intention. La comparaison de l’évaluation clinique à 6 mois par rapport
à celle pré-traitement, sur base du score de Tegner (évaluant l’activité sportive) et d’une évaluation de la
douleur sur échelle visuelle analogique, s’est révélée meilleure dans le groupe traité par PRP, et encore
meilleur avec l’ajout de physiothérapie après l’injection. Les groupes étaient semblables point de vue du
sexe, de l’âge et du degré d’activité sportive. Les seules différences significatives concernaient la durée
des symptômes et les traitements antérieurs.
Une autre étude menée par Volpi et al. (36) sur 8 athlètes présentant une tendinopathie rotulienne
chronique résistante aux traitements conservateurs corrobore les résultats obtenus par Filardo et al.
quatre mois après traitement par injection de PRP et réadaptation personnalisée, une amélioration
significative des scores VISA de 91% en moyenne et une réduction de l’irrégularité à l’image
radiologique par RMN chez 80% des patients ont été obtenues, par rapport à celles obtenues avant
l’injection. Le retour aux activités sportives s’est effectué en moyenne vers 12 semaines.
D’autres résultats similaires ont été relevés par une étude sur 20 sportifs compétiteurs masculins
souffrant de jumper’s knee chronique et traités par 3 injections de PRP dont la concentration en
plaquette était de 600% celle du plasma (24). Les consignes post-traitement étaient les suivantes : repos
et glaçage entre les deux 1ères injections, stretching et activités douces entre la 2e et la 3e injection.
Après 1mois, le renforcement et un retour progressif aux activités sportives ont été tolérés. Seule la
présence d’une douleur modérée et d’une raideur post-injections est à relever.
Dans notre étude préliminaire sur les tendinopathies rotuliennes supérieures (10 sujets), nous
constatons que 6 semaines après une injection non échoguidée de PRP in loco dolenti (à la pointe de la
rotule), la symptomatologie douloureuse des patients était globalement améliorée (23). En effet, nous
constatons une diminution significatives des scores algofonctionnels (IKDC, VISA-P et EVA lors des tests
fonctionnels). Cependant, nous ne constatons pas de modification des explorations d’imagerie médicale
(échographie et IRM).
4.3. TENDINOPATHIES ACHILEENES
Des résultats encourageants ont été obtenus par Gaweda et al. (14) suite à une injection de PRP chez des
patients présentant une tendinopathie chronique de la portion moyenne du tendon d’Achille réfractaire
au traitements classiques. Dix-huit mois après l’injection, la symptomatologie aiguë avait disparu chez
tous les patients, les différents scores (AOFAS, VISA-A) améliorés, tout comme l’examen dynamique de la
cheville et l’image échographique obtenue par Power Doppler.
Contrairement à Gaweda et al. qui notait une augmentation de la néovascularisation concomitante de la
disparition des symptômes jusqu’à 3 mois de suivi au Doppler, Ohberg et al. (31) ont démontré un effet
potentiellement néfaste de celle-ci.
Alors que les premières études semblaient prometteuses, la première étude en double aveugle,
randomisée, dirigée par de Vos et al. (10) n’a pas permis de démontrer de différence significative lors du
traitement de tendinopathie chronique d’Achille par PRP en comparaison avec un Placebo. Cinquante-
AMDTS, Chypre 2012
71
quatre patients souffrant de tendinopathie chronique ont été répartis de manière aléatoire en 2
groupes et ensuite selon l’AAS (Ankle Activity Score), l’un recevant un une injection de PRP, l’autre une
injection d’un liquide salin. Après l’injection, tous les patients ont effectué un programme de
renforcement excentrique. Au terme des 24 semaines d’évaluation, le score visuel analogique VISA-A,
ainsi que des scores basés sur la satisfaction du patient et son retour aux activités sportives étaient
améliorés de manière significative, sans toutefois constater de différence entre les 2 groupes.
La même constatation peut-être tirée des contrôles ultrasonographiques effectués au doppler couleur :
jusqu’à la 6e semaine une néovascularisation a été constatée dans les 2 groupes. A la 24e semaine, pas
de différence avec le niveau de vascularisation pré-étude (9).
Il est possible que l’introduction de l’aiguille «sèche» (needling) initie elle-même une réponse de
guérison tissulaire par un phénomène de saignement local. De plus, la réponse positive au placebo
pourrait être liée au fait que le geste est invasif et entraine une attente plus importante de la part du
patient. De plus, les résultats auraient peut-être été autres si le choix des patients et de la technique de
préparation et d’injection du PRP avaient été différents. En effet, il aurait peut-être été judicieux de
recruter des patients dont la symptomatologie demeure rebelle aux traitements actifs tels que le
programme rééducatif excentrique. En effet, après injection de PRP, un programme d’exercices
excentriques sous maximal nécessaire à la bonne cicatrisation tendineuse était initié dans les 2 groupes.
Une partie des patients inclus aurait pu être « guéris » de leur tendinopathie avec cette prise en charge.
De plus, le PRP employé contient un grand nombre de GB et GR qui ont un potentiel effet néfaste sur la
cicatrisation comme mentionné plus haut.
Récemment, Owen et al. ont démontré qu’un injection de PRP dans le cadre d’une tendinopathie
Achiléenne corporéale améliorait modestement les patients fonctionnellement mais qu’aucun
changement IRM ne pouvait être observer après un suivi moyen de 13 mois (32).
4.4. PATHOLOGIE DE LA COIFFE DES ROTATEURS.
Actuellement, nous n’avons encore trouvé aucune étude employant le PRP dans le cadre des
tendinopathies de la coiffe des rotateurs. Seules quelques études post-chirurgicale existent dans la
littérature.
Après lésion de coiffe et réinsertion de celle-ci sur l’humérus, la capacité de régénération est limitée
entre autres en raison de la faible vascularisation et de la modification structurelle du tendon restant
(27). Une étude encourageante de Randelli et al. (35) a obtenu des bénéfices durables lors l’adjonction
de PRP activé lors des sutures de coiffes arthroscopiques chez 14 patients. Après 24 mois de suivi et par
rapport aux données habituelles, une diminution de la douleur et une meilleure mobilité articulaire ont
été notées, évaluées sure base du score subjectif de Constant, d’échelles analogiques visuelles et de
l’UCLA. On note aussi un autre cas où des résultats similaires ont été obtenus lors d’une suture de coiffe
à l’aide d’une membrane de fibrine autologue (28). Cependant, une étude récente de Castricini et al. (8)
n’ont pas pu obtenir de bénéfice significatif lors d’une suture de coiffe par arthroscopie avec PRP par
rapport au groupe contrôle. Quatre-vingt-huit patients souffrant d’une rupture de coiffe ont été répartis
aléatoirement en 2 groupes, traité par PRP ou contrôle. A 30 mois, le score de Constant et l’évaluation
par imagerie RMN étaient améliorés par rapport à l’évaluation pré-op, mais sans différence significative
entre les 2 groupes.
4.5. FASCIITES PLANTAIRES
Egalement connue sous le nom d’aponévrosite plantaire, elle se caractérise par une irritation du fascia
engainant les tendons responsables du maintien de l’arche plantaire. Il ne s’agit pas d’un tendon en tant
que tel mais la symptomatologie engendrée et son traitement sont similaires à ceux rencontrés dans les
AMDTS, Chypre 2012
72
tendinopathies, raison pour laquelle nous la considérons dans cette revue.
Lee et al. (25) ont obtenu des résultats qui ne sont pas en faveur de l’utilisation d’injections de sang
autologue dans le traitement de la fasciite plantaire, dont la réponse aux traitements standards est
imprévisible. La comparaison lors d’une étude randomisée contrôlée, l’observateur aveugle, entre le
traitement par PRP ou corticoïdes chez 61 patients. Après 6 mois, le score de douleur quotidienne
maximale et le seuil de sensibilité induite par un algomètre de pression montre une diminution
significative dans les 2 groupes mais pas de différence significative entre les 2 groupes. Par ailleurs le
score visuel analogique de douleur à 3 mois était significativement plus bas dans le groupe traité par
corticostéroïdes. Les injections de sang autologue, dont la concentration en plaquette est, rappelons-le,
bien moindre que celle obtenue dans le PRP, se sont donc avérées efficaces dans le traitement de la
fasciite plantaire mais les corticostéroides agissent de manière plus rapide.
D’autre part, un cas intéressant a été décrit par Logan et al. (26). L’injection de toxine botulinique et de
sang autologue dans un cas de fasciite plantaire résistant aux traitements conventionnels chez une fille
de 18 ans s’est avéré un succès. Alors que ses douleurs lui imposaient des déplacements en chaise
roulante, celles-ci ont régressé de manière spectaculaire en 3 jours, jusqu’à la disparition totale de la
douleur à la marche à J10 et à la dorsiflexion à J21. Par ailleurs une amélioration de la mobilité de la
cheville a été obtenue.
Enfin, une étude contrôlée et randomisée dont le but est d’obtenir des données sur l’intérêt de
l’utilisation du PRP dans la fasciite plantaire est actuellement en cours (33).
AMDTS, Chypre 2012
73
CONCLUSION ET PERSPECTIVES.
Etant donné le nombre croissant de sportifs souffrant de lésions
tendineuses et l’absence de traitement « miracle », le défi relevé par le PRP
est de taille : la récupération rapide des performances mécaniques tissulaires
identiques au tissu non lésé. Sa facilité et sa rapidité de fabrication, son coût
pouvant être peu élevé ainsi que son caractère peu invasif le rendent très
attractifs aux yeux des sportifs désirant récupérer rapidement.
Non négligeable également, le fait qu’une rééducation précoce et une
diminution de la douleur sont directement bénéfiques, non seulement pour le
patient, mais aussi, via une réduction de la durée des soins, pour la société. A
ceci s’ajoute une grande facilité et sécurité d’utilisation, aucune complication
n’ayant été décrite dans la littérature à ce jour, constituant un avantage de
taille dans la prise en charge des tendinopathies par rapport, notamment, aux
corticostéroïdes.
Force est de constater que malgré les preuves de l’efficacité in vitro du
PRP sur la régénération tissulaire, peu de preuves cliniques tangibles sont
disponibles à l’heure actuelle. En effet, le nombre réduit d’études concernant
ce sujet relativement récent disponibles pour le moment ne sont pas
comparables pour la simple raison qu’aucun consensus n’est actuellement
établi quant à la préparation, mais surtout la qualité du PRP obtenu
(concentration plaquettaire mais également en leucocytes et érythrocytes), la
méthode d’injection et le protocole à suivre après l’injection.
Il ressort cependant de cette revue de la littérature que l’injection du PRP
devrait idéalement avoir lieu au niveau de la zone tendineuse lésée,
éventuellement localisée via contrôle échographique durant l’injection.
Comme décrit plus haut, cette condition n’est cependant pas toujours
applicable en pratique clinique et majore le risque d’accident septique.
Des études futures devront être réalisées pour permettre d’établir des
guidelines de manière à pouvoir standardiser la réalisation des études sur le
sujet.
AMDTS, Chypre 2012
74
BIBLIOGRAPHIE :
1. Anitua E, Andia I, Sanchez M, Azofra J, del Mar Zalduendo M, de la Fuente M, Nurden P, Nurden AT:
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AMDTS, Chypre 2012
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LE CONCEPT
DE L’ÉQUILIBRE
MUSCULAIRE
P. MIDDLETON
Docteur Patrick MIDDLETON Médecin Chef Médecine Physique et de Réadaptation Médecine du Sport DU Traumatologie du Sport
[email protected]
Clinique les grands chênes
40 r Stéhélin BP 204 33021
Bordeaux Cedex
Tel. 05 57 81 08 00 fax 05 56 08 07 35
[email protected]
AMDTS, Chypre 2012
78
La notion d’équilibre musculaire sous-entend que le déséquilibre
musculaire puisse avoir un rôle iatrogène et favoriser la survenue des
lésions de l’appareil locomoteur lors de la pratique sportive.
De nombreuses publications scientifiques, grâce à l’apport de
l’évaluation musculaire sur dynamomètre isocinétique, notamment au
niveau de l’épaule et du genou, ont mis en avant le rôle du déséquilibre
musculaire dans la survenue d’un nombre important de pathologies.
Ainsi l’insuffisance des rotateurs externes d’épaule a été pointée du
doigt dans les tendinopathies de la coiffe des rotateurs, alors que le
déséquilibre musculaire entre quadriceps et Ischio-jambiers est rendu
responsable de nombreuses lésions : rupture du LCA, lésions du
tendon rotulien et des muscles ischio-jambiers, survenue d’une
lombalgie ou d’une pubalgie….
Ces résultats ne font pourtant que confirmer ce que l’on connaissait déjà. En effet, la pratique du sport
développe les qualités musculaires du quadriceps au niveau du genou et des rotateurs internes, entre
autre, au niveau de l’épaule car ces groupes musculaires sont les muscles effecteurs du mouvement. Ils
se renforcent. Ce qui n’est pas le cas de leurs antagonistes qui de ce fait deviendraient faibles ?
Ces études se sont intéressés dans un premier temps à l’équilibre entre la force concentrique du muscle
agoniste et la force concentrique du muscle antagoniste (ratio standard) puis dans un deuxième temps
entre la force concentrique du muscle agoniste et la force excentrique du muscle antagoniste (ratio
fonctionnel). En effet, lors du geste sportif, le muscle effecteur du mouvement (muscle agoniste) travaille
de manière concentrique alors que le muscle antagoniste s’allonge et travaille comme feinateur du
mouvement. Ce ratio dit fonctionnel parait plus physiologique.
Evaluation musculaire concentrique du genou : le ratio IJ conc/Quadriceps conc est diminué chez le
sportif
Le reproche que l’on peut faire à la plupart de ces études est qu’elles reposent essentiellement sur une
analyse statistique sans qu’à aucun moment soit évoquée la physiopathologie des lésions. Et dans ce
domaine, il faut également souligner que nous avons des progrès à faire.
 l’hyper sollicitation du quadriceps est responsable de la lésion. Cela se traduit lors de
l’évaluation isocinétique par une force plus grande du quadriceps. Cela semble logique
AMDTS, Chypre 2012
79

Il se produit chez le sportif un déséquilibre musculaire à l’origine d’une instabilité fonctionnelle
responsable de la tendinopathie. Il faut donc renforcer les IJ. Pourquoi pas ?
Nous allons voir que ni l’une, ni l’autre de ces 2 hypothèses n’est infaillible.
L’étude des lésions de la coiffe des rotateurs de l’épaule en est la démonstration.
La physiopathologie des lésions de la coiffe des rotateurs a donné lieu à de nombreuses discussions.
Neer, dans un premier temps a évoqué le rôle de la force ascensionnelle du Deltoïde et mis en avant la
notion de conflit. Cette théorie a été contredite grâce à l’amélioration de nos connaissances. En effet la
lésion se produit à distance du conflit éventuel et nous savons aujourd’hui que les abaisseurs de l’épaule
sont plus forts que les abducteurs de l’épaule. Gilles Walch a découvert l’existence du conflit en position
de l’armer tandis que Jobe met en avant le rôle de la laxité capsulo ligamentaire induite par la pratique
sportive.
La pratique sportive induit au niveau de l’épaule, de manière indéniable, comme au niveau du genou un
déséquilibre musculaire entre les rotateurs internes et les abaisseurs d’un côté et les rotateurs externes
et les élévateurs de l’autre.
En isocinétique, seule l’évaluation des rotateurs est validée scientifiquement ce qui limite les données et
rend très aléatoire l’interprétation des résultats obtenus
Rotateurs externes concentriques
Rotateurs internes concentriques
L’analyse de l’évaluation isocinétique des rotateurs d’épaule de cette joueuse de tennis confirme cette
notion de renforcement du muscle agoniste du côté dominant. En concentrique, on note une force des
rotateurs internes augmentée du côté dominant (+33%) alors que la force des rotateurs externes est
symétrique. La physiopathologie des lésions des supra et infra épineux du sportif ne semble donc pas
liée à leur hyper sollicitation.
On ne peut donc pas parler du rôle de l’hyper sollicitation musculaire comme facteur déclenchant de la
lésion, pas plus que du déséquilibre musculaire qui expliquerait une fois la lésion du muscle « fort »
(exemple du quadriceps) et l’autre celle du muscle « faible » (pathologie de la coiffe des rotateurs).
De plus l’évaluation des rotateurs n’a pas de relation directe avec une éventuelle lésion du supra épineux
ou de la longue portion du biceps.
AMDTS, Chypre 2012
80
Il faut donc se poser la question de la physiopathologie des lésions
tendineuses.
Il existe des avancées scientifiques qui doivent nous interpeller et, peut-être, sûrement, modifier nos
protocoles thérapeutiques.
Le ténocyte serait fragilisé par la traction, l’hypoxie et l’hyperthermie. Le tendon serait également
victime du phénomène de transition et du paradoxe excentrique.
LE PHÉNOMÈNE DE TRANSITION DE LEADBETTER
Le ténocyte est l’élément régulateur de l’homéostasie tendineuse. Son activité métabolique est un juste
équilibre entre l’activité catabolique et l’activité anabolique. Le ténocyte a pour rôle d’entretenir la
qualité de la matrice extra cellulaire et la qualité du collagène tendineux.
Toute variation d’activité musculaire peut mettre en péril l’équilibre métabolique du tendon. S’il est
admis que l’augmentation brutale de l’activité physique favorise la lésion car le ténocyte n’est pas
capable de s’adapter aux contraintes imposées, il n’était pas évident d’affirmer que la diminution brutale
de l’activité est également responsable d’une fragilisation tendineuse.
L’étude d’ARNOCZKY chez l’animal, de publication récente, est, à cet effet, instructive.
ARNOCZKY montre que l’arrêt brutal de l’activité physique est responsable d’une réponse catabolique
du ténocyte et de l’apparition de lésions au niveau du collagène tendineux.
On peut conclure de ces travaux, que l’augmentation de la charge de travail doit être progressive afin
que le tendon puisse supporter de plus en plus de contraintes mécaniques. Un entraînement bien
conduit, chez un sportif de haut niveau, permet ainsi à celui-ci de supporter des charges de travail de
plus en plus importantes et d’améliorer ses performances.
Mais LEADBETTER et ARNOCZKY soulignent également que les vacances ou le repos, pourtant préconisé
comme traitement privilégié de la douleur tendineuse, est néfaste pour le tendon. Ce phénomène est
connu des sportifs et des médecins de terrain.
Un arrêt brutal de l’activité sportive en fin de saison, associé à une reprise brutale en début de la saison
suivante, représente le modèle idéal d’induction de la lésion tendineuse. Le tendon se « dégrade »
pendant la phase de repos et est dans l’incapacité de supporter un stage intensif de reprise.
LE PARADOXE EXCENTRIQUE
Autre élément de réflexion, c’est ce que nous appellerons le paradoxe excentrique.
STANISH propose la réalisation d’un travail musculaire excentrique dans le traitement des
tendinopathies non rompues des tendons rotuliens et d’Achille. L’objectif est d’améliorer la résistance à
l’étirement du complexe musculo-tendineux et, ce faisant, de reculer le seuil lésionnel.
Cela a le mérite d’être simple et logique. STANISH préconise un travail progressif de reprogrammation
du tendon. Le travail est réalisé à vitesse et résistance progressivement croissantes.
Le travail musculaire excentrique est aujourd’hui proposé de manière systématique sans que pour
autant, nous ne détenions la preuve scientifique de son efficacité.
Ce travail favoriserait l’orientation de la « cicatrisation » tendineuse, il accélèrerait la maturation du
collagène et augmenterait le nombre de ponts entre les fibres de collagène, ce qui permettrait
d’augmenter la résistance à la traction.
AMDTS, Chypre 2012
81
Il est également iatrogène.
L’analyse de la biomécanique du geste sportif nous en apporte l’explication.
Le travail musculaire excentrique peut effectivement favoriser la cicatrisation tendineuse, mais l’hypersollicitation excentrique du complexe musculo-tendineux est le facteur responsable de la lésion
tendineuse. C’est le paradoxe excentrique.
En effet, le travail musculaire excentrique remplit toutes les conditions de fragilisation du ténocyte. Il le
sollicite en traction, il est responsable d’une hyperthermie et surtout, c’est le mode de travail musculaire
idéal pour provoquer une anoxie tissulaire. L’association étirement et contraction musculaires étant
préjudiciables à une bonne perfusion tendineuse.
D’autres facteurs vont intervenir :
 soit en augmentant les contraintes en étirement : trouble morpho-statique, mauvais geste
technique (technopathie)
 -soit en en diminuant la résistance à l’étirement du tendon : phénomène de transition par
exemple, mais aussi peut-être des facteurs génétiques, diététiques, métaboliques,
inflammatoires…
Ceci explique que la tendinopathie puisse se produire sur des muscles « forts », Achille et tendon
rotulien, par exemple, qui sont sollicités de manière excentrique lors de la pratique sportive et les
muscles de la coiffe, dits « faibles » mais qui ont un rôle freinateur lors du geste sportif.
L’hyper sollicitation excentrique est le dénominateur commun à la survenue
de toutes les tendinopathies rencontrées lors de la pratique sportive.
Rotateurs internes excentriques
Rotateurs externes excentriques
Si l’on reprend le bilan de notre joueuse de tennis on s’aperçoit sur l’évaluation excentrique qu’il existe
une discrète augmentation (non significative) de la force excentrique des RI du côté dominant et qu’il
n’existe aucune différence entre les 2 côtés en ce qui concerne la force excentrique des RE.
On peut, dans ce cas, estimer que le déséquilibre, induit par la pratique sportive, entre la force
concentrique des RI et la force excentrique des RE du côté dominant puisse favoriser la lésion
tendineuse de l’infra épineux, mais seulement de l’infra épineux.
Au niveau musculaire, on retrouve le même mécanisme (déséquilibre entre la force excentrique des IJ et
la force concentrique du quadriceps) pour expliquer la lésion des IJ.
AMDTS, Chypre 2012
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Côté sain
Côté lésé
Nous avons ici l’exemple d’un sportif présentant des séquelles de lésons musculaires itératives des
ischio-jambiers. Le résultat de l’évaluation musculaire isocinétique comparant le côté non lésé et le côté
lésé ne met pas en évidence de déficit de force concentrique de l’ischio-jambier lésé par rapport au
muscle controlatéral. Par contre, il persiste un déficit de 25% de force excentrique du côté lésé. On peut
parler, là encore, de déséquilibre musculaire entre la force concentrique du quadriceps et la force
excentrique des IJ
Le rôle d’un éventuel déséquilibre musculaire dans toute autre lésion, notamment pour expliquer une
lésion ligamentaire, n’est que pure spéculation. En effet la lésion du ligament se réalise dans des
traumatismes à haute énergie cinétique avant la contraction musculaire réflexe du muscle stabilisateur.
Encore faut-il préciser qu’en tant que stabilisateur, un muscle est sollicité en étirement. Il travaille donc
de manière excentrique. Seule une contraction musculaire anticipée peut lutter contre une force
lésionnelle externe. L’intérêt des ratios IJ/Q au genou et éverseur/inverseur au niveau de la cheville
n’ont pas grand intérêt. Dans sa thèse de doctorat en masso-kinésithérapie, J-L Thonnard a montré que
la lésion du ligament collatéral latéral de cheville se produisait dans les 15 à 20 ms suivant la réception
au sol alors que le temps nécessaire pour obtenir une contraction musculaire réflexe est de 45 à 60ms. Il
rapporte également, chez des danseurs, une contraction musculaire anticipée 100ms avant la réception
au sol de tous les muscles de la cheville.
AMDTS, Chypre 2012
83
CONCLUSION :
L’analyse de la physiopathologie des lésions rencontrées lors de
la pratique sportive met en avant l’importance pour le complexe
musculo tendineux d’avoir une bonne résistance à l’étirement pour
retarder le seuil lésionnel. Ceci est vrai pour la plupart, pour ne pas dire la
totalité des lésions musculaires, tendineuses et ligamentaires.
La recherche d’un déséquilibre musculaire entre muscle agoniste et
antagoniste ne concerne que le ratio dit fonctionnel et ne peut expliquer
que les lésions du muscle antagoniste dont la résistance à l’étirement ne
pourrait plus contrôlée la force concentrique du muscle antagoniste.
Seules les lésions des muscles Ij et des tendons de la coiffe des rotateurs
sont concernées. La mise en cause d’un déséquilibre musculaire dans toute
autre pathologie ne fait que masquer notre méconnaissance de la
physiopathologie des lésions.
AMDTS, Chypre 2012
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LA LUXATION
DES TENDONS
FIBULAIRES
H. de LABAREYRE
Adresse de l’auteur
Traumatologie du Sport
[email protected]
Clinique des Lilas
49 Avenue du Marechal JUIN
Les Lilas 93260
Tel : 0143622160
Service d'Orthopédie de la Pitié
Service d’orthopédie. Professeur Y.CATONE
Paris
AMDTS, Chypre 2012
85
Accident peu fréquent mais non exceptionnel, la luxation des fibulaires
ou, plus souvent du court fibulaire ne doit pas être méconnue en
urgence.
Le diagnostic est le plus souvent clinique, parfois confirmé par la
radiographie ou, dans les cas difficiles, par une imagerie plus
complexe.
Les traitements médicaux ou chirurgicaux peuvent se discuter, à
l'avantage de ces derniers actuellement.
L’absence d’une prise en charge appropriée conduit souvent à une
instabilité chronique des fibulaires, source d’instabilité de cheville.
La première description a été faite par Monteggia en 1803, chez un
danseur.
RAPPEL ANATOMIQUE
Le long fibulaire s'insère sur la face latérale des deux tiers supérieurs de la fibula et sur la
membrane interrosseuse. Le court fibulaire part des deux tiers inférieurs de la fibula, et
s'insère en avant du long fibulaire. Les tendons gardent les mêmes rapports et descendent
obliquement vers la région postéro-latérale de la malléole latérale.
La gaine tendineuse s'épaissit en arrière de la malléole latérale et prend le nom de retinaculum
supérieur, entre le calcaneus et la malléole latérale, environ 1 à 2cm au-dessus de la pointe de
la malléole.
Les tendons passent dans une gouttière à la face postérieure de la malléole. Le court fibulaire,
plus large, est directement placé au fond de la gouttière, plaqué par le tendon du long fibulaire,
plus fin, en arrière de lui. L'association de la gouttière, du ligament calcanéo-fibulaire, du
ligament talo-fibulaire postérieur et du retinaculum supérieur forme un tunnel ostéo-fibreux
dans lequel passent les deux tendons.
La gouttière est limitée par un rebord médial et un rebord latéral (ou antérieur). Le rebord
médial de la gouttière est formé par les deux ligaments cités ci-dessus (LCF et LTFP) alors que
le rebord antérieur est formé par une petite excroissance osseuse (de 2 à 4mm) sur laquelle
s'accroche le retinaculum supérieur lui-même siège d'un renforcement. Ce renfort est
d'apparence fibro-cartilagineuse, a une épaisseur de 1 à 2mm sur une hauteur de 3 à 4cm (2,
6). A l'examen micoscopique, ce renfort est en fait un mélange de fibres collagènes et d'élastine,
fixé lâchement au périoste et sur lequel le rétinaculum n'est également pas fixé de façon très
serrée. Il s’agit sans doute de l’élément de maintien principal des tendons dans leur gouttière.
Après avoir contourné la pointe de la malléole, le court fibulaire se dirige vers la base du
cinquième métatarsien en passant au-dessus du tubercule des fibulaires à la face latérale du
calcaneus alors que le long fibulaire passe sous le tubercule des fibulaires et va ensuite
contourner le bord latéral du pied sur le cuboïde pour aller se diriger vers la base du premier
métatarsien et le cunéiforme médial.La gouttière rétro-malléolaire peut présenter des
variantes, favorisant éventuellement des accidents d'instabilité. Elle est retrouvée, peu
profonde, jamais supérieure à 3mm, dans 82% des cas, absente dans 11% des cas et convexe
dans 7% des cas (3). Le rebord latéral est de petite taille dans 48% des cas et absent dans 30%
AMDTS, Chypre 2012
86
des cas (8), ce qui explique l’importance du renfort fibro-cartilagineux. La largeur moyenne de
la gouttière est de 6mm. Récemment, des auteurs n’ont pas retrouvé de différence de
creusement de la gouttière rétro-malléolaire entre les patients ayant présenté une luxation des
fibulaires et d’autres n’en ayant jamais présenté (13)
Le retinaculum supérieur est également variable. Son absence ou sa laxité a été décrite. Sa
largeur, son épaisseur ainsi que ses insertions sont variées. La plupart des sujets possèdent
une insertion postérieure sur le tendon calcanéen mais la plus importante est plus basse, sur le
calcaneus.
LES LESIONS OBSERVEES
Les lésions anatomiques observées sont très différentes d'une publication à l'autre.
Sur 73 explorations chirurgicales, Eckert et Davis (2) n'ont jamais retrouvé de déchirure du retinaculum
à proprement parler. Ils ont en revanche décrit 3 types de lésions. Le grade 1 comporte un décollement
du périoste par le retinaculum avec le tendon luxé entre le périoste et l'os à nu (51% des cas), le grade 2
emporte en plus le renfort fibro-cartilagineux (33% des cas) et le stade 3 entraîne encore en plus un
arrachement osseux sur lequel s'accroche le renfort fibro-cartilagineux (16% des cas).
Il est impossible de déterminer le grade lésionnel cliniquement. Seul le grade 3 peut être diagnostiqué
par la radiographie.
Curieusement, Ferran et al (5) reprennent cette classification mais montrent une authentique déchirure
du retinaculum sur leurs schémas (?) et ajoutent un grade 4 qui correspond à une déchirure du
rétinaculum en arrière, au niveau de son insertion calcanéenne.
Ils insistent sur le fait que les subluxations sont souvent contemporaines de fissurations longitudinales
du court fibulaire et d'instabilité de cheville.
Tourné et al (12) décrivent 3 types de lésions: soit la déchirure en plein corps du retinaculum, soit une
désinsertion au ras de la malléole, soit un décollement fibro-périosté. Les lésions sont à la fois plus
simples et différentes des précédentes.
AMDTS, Chypre 2012
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CIRCONSTANCES DE SURVENUE
Le traumatisme initial le plus souvent retrouvé est une dorsiflexion forcée brutale sur un pied
en inversion avec une contraction brutale des fibulaires. Dans cette situation, il existe une
tension du ligament calcanéo-fibulaire, une diminution de la taille du tunnel ostéo-fibreux et
une poussée des tendons sur l'insertion du retinaculum, en avant (Stover et Bryan). Moins
fréquemment, on retrouve une flexion plantaire modérée sur un pied en éversion avec, là
encore, une contraction brutale des fibulaires. Cette contraction est nécessaire à la survenue
d'une lésion du rétinaculum.
Le ski a longtemps été considéré comme le principal sport pourvoyeur, cela est sans doute
moins vrai avec les chaussures actuelles. Des descriptions ont pu être faites dans de
nombreuses autres disciplines sportives (football, football américain, patinage, basket-ball,
course à pied,…).
En cas de luxations chroniques, l’interrogatoire cherche à retrouver l’épisode initial (souvent
considéré comme une entorse habituelle) et les éléments négligés évocateurs d’une atteinte
des fibulaires et doit ensuite détailler les accidents ultérieurs décrits comme des entorses à
répétition sans que l’on retrouve les paramètres ligamentaires habituels.
EXAMEN CLINIQUE
Initialement, le patient raconte une pseudo-entorse latérale de cheville avec signes de gravité.
Il a ressenti un craquement ou un claquement, une impression de déchirure et parfois une
impression de déboîtement. Tous ses symptômes sont rétro-malléolaires latéraux tout comme
le gonflement qui est précoce et important. Plus tardivement, apparaîtra une ecchymose dont
le trajet suit la gouttière rétro-malléolaire et descend plus ou moins bas sur la face latérale du
calcaneus.
Si l'activité est poursuivie, un ressaut ou une instabilité peuvent être perçus.
La palpation de toute la région rétro-malléolaire est douloureuse. Il est rare que le tendon soit
spontanément en position luxée. Il est néanmoins possible de reproduire la luxation en
effectuant un testing des fibulaires, le pied en légère flexion plantaire et en éversion. On
réveille au moins une douleur rétro-malléolaire et la poussée vers l'avant des tendons
fibulaires par le pouce de l'examinateur peut aider la luxation. La non réalisation systématique
de ce test devant une cheville traumatisée conduit fatalement à des erreurs de diagnostic par
défaut, par méconnaissance de la lésion.
On peut également rencontrer des tableaux de subluxations où les symptômes sont plus
discrets (la luxation n'est pas reproduite) mais engagent les fibulaires de façon formelle.
A un stade chronique, la luxation récidivante des fibulaires se manifeste sous la forme d’une
instabilité chronique de cheville avec la perception d’un ressaut ou d’un claquement audible à
chaque reprise. La reproduction manuelle de la luxation est généralement très facile alors qu’il
n’existe pas de laxité latérale (mais l’association est possible). Le patient est souvent capable
de reproduire lui-même sa luxation, à volonté.
AMDTS, Chypre 2012
88
En cas d’association à un syndrome fissuraire, on peut retrouver des symptômes évocateurs de
souffrance dans la gaine (épanchement rétro-malléolaire, ressaut intra-tendineux).
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
La radiographie montre parfois une image pathognomonique qui est une écaille osseuse qui
double la malléole latérale, 2cm au-dessus de la pointe. Cette image est mieux visible sur un
cliché de face avec 20° de rotation interne. Inconstante, cette image serait présente dans 15 à
50% des cas, le chiffre bas de la fourchette nous paraissant plus vraisemblable, surtout si l'on
en croit Eckert et Davis.
Cette image peut permettre un diagnostic en urgence ou, rétrospectivement, des mois ou des
années plus tard.
L'échographie peut retrouver la chambre de décollement antérieure et l'analyse dynamique
des images peut retrouver la luxation ou une subluxation tendineuse en dehors et en avant du
rebord antérieur de la gouttière. Elle peut retrouver un syndrome fissuraire associé.
Une IRM précoce montre des signes oedémateux et inflammatoires de la région rétromalléolaire, un élargissement du tunnel ostéo-fibreux et un défaut de fixation du retinaculum
sur la gorge malléolaire. Elle peut également visualiser un syndrome fissuraire associé. En
revanche, la lésion osseuse, si elle existe, sera mieux visible sur une tomodensitométrie. Ces
examens sont loin d'être nécessaires.
LE TRAITEMENT MEDICAL
Le traitement médical de la luxation des tendons fibulaires en urgence consiste à essayer de
maintenir les tendons en position réduite, dans leur position anatomique normale, pendant le
temps de cicatrisation du retinaculum.
De nombreuses modalités thérapeutiques ont été décrites: ce sont l'abstention complète, la
protection par strappings adhésifs avec ou sans coussinets péri-malléolaires, l'utilisation de
bandages élastiques, l'immobilisation dans une botte tout ceci avec ou sans appui et avec un
programme de rééducation variable dans les suites.
Il faut souligner d'emblée que ce choix thérapeutique n'a actuellement pas bonne presse avec,
dans la littérature récente, la notion que le taux de récidive se situe entre 40 et 50%. Ces
notions sont toujours basées sur des études anciennes qui paraissent néanmoins parfois moins
pessimistes.
Stover et Bryan (11) proposent en 1962 une botte plâtrée sans appui pendant 6 semaines, bien
moulée derrière la malléole latérale, avec un tendon en place. Ils proposent l'immobilisation en
discrète flexion plantaire, pour relâcher les tendons. Ils rapportent 5 succès. Leurs 2 échecs
(luxation récidivante) ont été observés lors de l'utilisation d'un plâtre 6 semaines avec appui et
lors d'une immobilisation de 2 semaines seulement.
AMDTS, Chypre 2012
89
Ils rapportent également 9 traitements par strappings en position neutre à 90°: 3 cas
seulement sont jugés satisfaisants.
En 1976, Eckert et Davis (2) ont utilisé le plâtre 4 fois et le strapping 3 fois, pendant 4
semaines. Quatre patients ont présenté des récidives, 6 ont gardé une cheville douloureuse. Un
seul de leur patient a retrouvé une cheville stable et indolore.
En 1980, Escalas et coll (4) rapportent 74% de mauvais résultats après une immobilisation à
l'aide d'un simple bandage de compression.
Mac Lennan (7) a rapporté les résultats de 6 traitements médicaux pour des diagnostics
effectués entre 1 semaine et un mois par rapport à l'accident, en 1980. Il n'y a pas eu de
protocole précis puisque de nombreuses possibilités thérapeutiques ont été tentées. La
décharge complète avec deux cannes pendant les 3 premières semaines a été utilisée assez
systématiquement. Les résultats ont été qualifiés 5 fois d'excellent et 1 fois de bon avec reprise
des activités sportives. Néanmoins 3 patients ont conservé des subluxations, ceci ne semblant
pas entraîner de gêne fonctionnelle. La conclusion de l'auteur est quand même de proposer la
solution chirurgicale chez les patients sportifs.
Segal et al (10) ont publié une série de 9 cas en 1985: 3 immobilisations plâtrées et 6 bandages
ou strappings. Un seul cas a donné a donné un bon résultat à distance, sans récidive de la
luxation.
LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
C’est donc une lésion éminemment chirurgicale en raison de ces résultats orthopédiques
médiocres et surtout en raison des types anatomiques de lésions permettant des résultats
excellents à « chaud », à l’aide de techniques. simples. Dans les formes chroniques , les
techniques sont plus variées, plus complexes et plus aléatoires.
INDICATIONS
Selon la littérature, peu abondante, elles doivent posées de principe dans les formes récentes
surtout chez le sportif si on a eu la chance d’avoir un diagnostic précoce sauf en cas de contreindication opératoire ou anesthésique (âge, pathologie …). Porter (9) rapporte notamment une
série de 14 cas chez 13 patients sportifs à qui il a laissé le choix initial (avertis du taux d’échec
du traîtement orthopédique - sans que les modalités de celui-ci soit précisées) ; tous ont choisi
cette solution non opératoire mais tous ont été opérés secondairement entre 15 semaines et 12
mois pour instabilité. Mason (6) rapporte 9 succès sur 11 cas opérés, sa technique opératoire
comporte une butée osseuse par ostéotomie de la fibula, une synovectomie du tendon et une
réinsertion du retinaculum supérieur.
TECHNIQUES
Elles doivent être très simples dans les luxations récentes. C’est une suture simple en cas de
rupture de la gaine, une réinsertion éventuellement avec ancres d’un rebord osseux fracturé ou
la réinsertion trans-osseuse par des points en U du décollement de la gaine selon les techniques
AMDTS, Chypre 2012
90
de Méary (8) ou de Tourné et Saragaglia (12) qui diffèrent seulement par le siège de l’incision de
cette gaine distendue.
Les suites nécessitent habituellement un plâtre sans appui trois semaines et avec appui trois
semaines supplémentaires, souvent remplacé par des appareillages amovibles, et suivi d’une
rééducation.
Le problème du creusement de la gouttière rétro-péronière ne se pose pas en principe en aigu
mais les techniques nouvelles sont moins agressives et peuvent s’associer aux réparations des
lésions chroniques que l’on veut éviter par une chirurgie en urgence. En effet les techniques
sont alors très variées, même si la réinsertion trans-osseuse reste la base, avec des plasties
locales, des plasties de retournement périosté ou des butées osseuses dont le résultat est plus
aléatoire. Le principe de réparation a été codifié par Ferran (5) en cinq catégories : réinsertion
anatomique de la gaine, butée osseuse, plastie locale de renforcement, déroutement des
tendons, creusement de la gouttière.
Il existe toujours des rares cas particuliers avec gaine simplement « distendue » et des
anomalies anatomiques prédisposantes (gouttière non creusée, gros tendons et corps charnus
descendant bas, présence d’un peroneus quartus…) qui peuvent être diagnostiquées par
l’imagerie et qui peuvent conduire à des gestes différents.
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91
CONCLUSION
Le traitement de la luxation récente des fibulaires baigne dans une
atmosphère nettement plus chirurgicale que médicale. L'objectif est
d'éviter une instabilité chronique toujours invalidante.
En ce qui concerne les lésions anciennes, les techniques sont très
nombreuses, plus ou moins complexes: la simplicité reste préférable.
AMDTS, Chypre 2012
92
BIBLIOGRAPHIE
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J Traumatol Sport 11 :26-28 1994
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péroniers. Int Orthop, 1995, 19, 197-203
13 – Adachi N, Fukuhara K, Kobayashi T, Nakasa T, Ochi M ; Morphologic variations of the
fibular malleolar groove with recurrent dislocation of the peroneal tendons . Foot Ankle Int;
2009, 30, 6, 540-4
AMDTS, Chypre 2012
93
LES LESIONS
DU LABRUM
ACETABULAIRE
YVES CATONNE
HEDI SARIALI
ERIC ROLLAND
FREDERIC LAUDE
SERVICE DE CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET
TRAUMATOLOGIQUE
CHU Pitié-Salpêtrière
83 bd de l’hôpital 75651 Paris Cedex 13
[email protected]
AMDTS, Chypre 2012
94
INTRODUCTION
Initialement méconnues ou décrites en association avec une luxation
traumatique de hanche (4, 16), les lésions du labrum acétabulaire ont
donné lieu au cours des dix dernières années à de nombreuses
publications et ceci pour deux raisons essentielles :
Le démembrement du conflit fémoro-acétabulaire (CFA) décrit par Ganz
en 2003 (8) au cours duquel les lésions labrales sont très fréquentes
Le développement de l’arthroscopie de hanche qui prend une
importance croissante dans la chirurgie conservatrice de la hanche.
1. LE LABRUM ACETABULAIRE : ANATOMIE, PHYSIOLOGIE
1-1 : ANATOMO-PATHOLOGIE
Inséré autour de la cavité cotyloidienne, le labrum est un fibro-cartilage triangulaire à la
coupe : une de ses faces s’insère sur le sourcil cotyloidien, la seconde est articulaire et prolonge
le cartilage du cotyle, la troisième sur laquelle se fixe la capsule articulaire.
Le labrum acétabulaire comporte quelques analogies avec les ménisques au niveau du genou :
-
Sa vascularisation est surtout importante près de son insertion synoviale et
s’interrompt à quelques millimètres de celle-ci.
Physiologiquement, il augmente la congruence articulaire et joue un rôle
d’amortisseur dans les mouvements extrêmes.
Les mouvements de rotation peuvent être vulnérants particulièrement lorsqu’ils
sont associés à des amplitudes extrêmes en flexion-extension
Sur le plan anatomo-pathologique, les lésions du labrum acétabulaires ont donné lieu à des
classifications (11) en fonction de l’étiologie, du type de lésion (radiale, longitudinale, instable)
ou de son siège.
T Boyer propose une classification en 3 stades :
 Type 1 : Fissure franche détachant une languette instable ou une anse de seau
 Type 2 : Dilacération ou lésion complexe
 Type 3 : Kyste labral
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95
1.2 : CAUSES DES LESIONS LABRALES
1.2.1. L’origine traumatique des lésions labrales
Elle est la plus anciennement connue : il peut s’agir de lésions associées à une luxation de
hanche ou de lésions isolées. La dysplasie de hanche s’accompagne parfois de lésions du
labrum. Le plus souvent les lésions sont d’origine microtraumatique et entrent dans le
cadre d’un conflit fémoro-acétabulaire.
1.2.2. Conflit fémoro-acétabulaire et lésions du labrum
Le conflit fémoro acétabulaire a été décrit par Ganz et al (8, 13)
Il peut être lié à une anomalie architecturale constitutionnelle ou acquise : ainsi la maladie
de Legg Perthes Calve ou l’épiphysiolyse de hanche peuvent générer un conflit antérieur
comme l’avait souligné Henri Carlioz dés 1968. D’autres causes ont été décrites : cal
vicieux fémoral supérieur, ostéochondromatose ou CFA secondaire à une ostéotomie périacétabulaire. Le rôle des ostéophytes de la tête fémorale dans la génèse du CFA reste
discutée : s’agit-il de la cause ou de la conséquence du CFA ?
Il existe deux types de CFA :
 Le premier est un conflit par effet came secondaire à une anomalie de la
jonction tête-col qui bute sur l’acetabulum générant ainsi des lésions du
labrum puis du cartilage (Figure 2).
conflit femoro-acetabulaire par effet came
 Le deuxième est un conflit par effet pince, secondaire à une couverture
antérieure excessive de la tête par l’acétabulum, ce qui génère ainsi un
contact prématuré entre une jonction tête - col normale et le rebord du
cotyle (Figure 3). Une rétroversion de la partie supérieure de l’acétabulum
en constitue une cause fréquente.
AMDTS, Chypre 2012
96
Effet pince due à une rétroversion de la
partie proximale du cotyle
Ce contact anormal peut générer une lésion labrale dans un premier temps puis une
délamination du cartilage première étape dans le processus dégénératif.
Effet came et effet pince sont souvent associés, réalisant le « cam-pincer
impingement » des Anglos Saxons (1).
Le CFA est fréquemment retrouvé chez des sujets pratiquant des sports requérant des
mouvement répétés en pivot ou en flexion de hanche (sports de combat, hockey,
football). (15)
1.2.2. Lésions isolées du labrum
Des lésions labrales s’observent en dehors de tout CFA. C’est le cas au cours de la
pratique ce certains sports au cours desquels la hanche atteint des amplitudes
importantes en flexion et rotation (sports de combat, danse), c'est-à-dire souvent sur le
même terrain que les CFA.
1.2.3. Lésions traumatiques du cotyle : luxations et fractures
Les lésions labrales sont courantes voir quasi constantes dans les luxations de hanche
ou les fractures de cotyle et le traitement proposé n’en tient pas compte en dehors des
cas exceptionnels d’incarcération entrainant l’ irréductibilité d’une luxation.
1.2.4. Dysplasie de hanche et lésions du labrum
Les dysplasies de hanche s’accompagnent d’une dysplasie du labrum. La plupart des
séries publiées font état d’une dysplasie de hanche dans un certain nombre de leurs
cas : 4 cas sur 12 pour Bonnomet (3). Pour Dorrel (7), la lésion labrale constitue le
premier signe de dégénérescence arthrosique de la dysplasie de hanche.
1.2.5. Lésions du labrum et arthrose
Certains auteurs ont affirmé que les lésions labrales étaient une cause fréquente de
coxarthrose. Ainsi Mac Carthy (14) retrouve une importante corrélation entre lésions
labrales et lésions cartilagineuses à la fois sur une série de 436 arthroscopies et sur
l’étude cadavérique de 54 sujets.
AMDTS, Chypre 2012
97
Cette affirmation nous parait discutable : en effet, à partir d’un certain degré d’arthrose
les lésions labrales sont pratiquement constantes, et elles nous semblent être
davantage la conséquence que la cause de l’arthrose.
En cas de lésion dégénérative il est fréquent de constater un liseré de séparation entre
cartilage et bord libre du labrum, surtout à la partie antéro-supérieure de l’articulation.
2. DIAGNOSTIC DES LESIONS LABRALES ET DE LEURS CAUSES
Lorsque l’on suspecte une lésion labrale, il convient d’en faire le diagnostic par la
clinique et l’imagerie, mais aussi d’en rechercher l’étiologie afin de définir le traitement.
2.1.Examen clinique
Les patients décrivent l’apparition progressive de douleurs de l’aine, pouvant irradier à
la face interne de cuisse ou vers le genou. Ces douleurs s’aggravent lors des activités
physiques ou après une position assise prolongée.
La moitié des patients décrivent des dérangements mécaniques à type de blocage ou de
craquement douloureux.
A l’examen clinique, ils présentent souvent une boiterie de Tredelenburg et un test de
conflit positif : à 90° de flexion, un mouvement d’adduction-rotation interne forcé
déclenche une douleur de l’aine (Figure 1). Le test d’infiltration intra-articulaire est
positif.
AMDTS, Chypre 2012
98
Le test en flexion-adduction-rotation
interne déclenche une douleur de l'aine
Il faut cependant insister sur le fait que ce test n’est pas pathognomonique de CFA et
peut être positif en cas de lésion isolée du bourrelet ou d’arthrose débutante.
2.2.
Imagerie
2.2.1. Le bilan radiographique standard
Il est très important et comporte un bassin de face, un profil du col et un faux profil de
Lequesne.
La radio de face étudie la jonction tête col et l’acetabulum :
Le comblement de la jonction cervico-céphalique et l’augmentation du rapport
entre col et tête est caractéristique mais n’apparait que tardivement.
- La rétroversion de la partie haute de l’acetabulum se traduit par un signe du
croisement.
La radio de profil doit dérouler le col fémoral. Certains la réalisent en position de conflit
(10). On recherche une bosse à la jonction col-tête et une diminution du décalage entre
le bord antérieur du col et de la tête.
-
La radio recherche des signes d’arthrose débutante (parfois simples calcifications du
labrum) et des signes de dysplasie de hanche.
2.2.2.
L’arthro-scanner et l’arthro IRM
permettent de visualiser directement les lésions labrales en montrant une fissure du
bourrelet sous forme d’une image d’addition linéaire, une désinsertion du labrum, une
image traduisant une anse de seau ou un aspect de kyste du labrum.
AMDTS, Chypre 2012
99
Faut-il préférer l’arthro-scanner ou l’arthro-IRM ? Ce dernier serait le plus performant
pour analyser le labrum avec une sensibilité proche de 90%, mais l’arthro-scanner
reste supérieur pour l’analyse du cartilage articulaire. Les lésions de celui-ci sont
souvent limitées à la partie antéro-supérieure de l’articulation.
3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Une douleur de l’aine chez le sportif doit faire évoquer certains diagnostics :
3.1. Lésions chondrales isolées
Elles sont souvent associées au lésions du labrum mais peuvent aussi être isolées.
Ces lésions peuvent être traumatiques ou dégénératives avec de nombreuses
étiologies possibles. Les symptômes sont non-spécifiques. L’imagerie permet de
faire le diagnostic de ces lésions associées. L’arthroscopie permet de faire le bilan
des lésions cartilagineuses et de les traiter.
3.2.
Fracture de fatigue du col fémoral
Elle peuvent être dues à des micro-traumatismes répétés ou à un os pathologique.
L’IRM est beacoup plus sensible que la radiographie pour établir le diagnostic et le
traitement enrègle chirurgical
3.3.
Pubalgie
C’est une cause fréquente de douleurs de l’aine chez le sportif. Les sports à risque
sont parfois les mêmes : Hockey, football, tennis, rugby. La douleur cède au repos. Elle
est localisée au niveau du pubis avec irradiation, dans l’aine et la cuisse. Le diagnostic
est souvent fait cliniquement. L’échographie et L’IRM permettent d’analyser les droits
abdominaux et le tendon conjoint.
3.4.
Lésions des adducteurs
Elles peuvent être associées à une pubalgie ou isolées. Cliniquement, on retrouve une
douleur à l’adduction contrariée. L’échographie permet de confirmer le diagnostic.
3.5.
Tendinite de l’Ilio-Psoas et ressaut interne de hanche
Le ressaut interne n’est généralement pas douloureux sauf en cas de tendinite du
psoas. Le patient décrit alors des douleurs antérieures de l’aine avec une impression
de ressaut, perception de bruit et de dérangement mécaniques. Le ressaut peut être
AMDTS, Chypre 2012
100
reproduit à l’examen clinique lors du passage de la flexion-abduction-Rotation
externe à l’extension-adduction-Rotation interne.
Un examen échographique peut mettre en évidence un épaississement du tendon
ainsi qu’une bursite avec épanchement.
3.6.
Corps étrangers intra-articulaires
Ils peuvent être secondaires à une maladie (chondromatose, synovite villonodulaire,
ostéochondrite dissécante) ou à un traumatisme et se manifester par des douleurs de
l’aine ou une raideur de hanche, ainsi que des blocages avec une impression de
dérangement articulaire de nature mécanique. Le CE calcifiés sont visibles à la
radiographie. Dans le cas contraire, le diagnostic est fait avec une IRM injectée
(gadolinium) ou une arthro-IRM.
4. TRAITEMENT
Il est actuellement admis que si les douleurs inguinales persistent après restriction ou
arrêt des activités sportives, mise au repos de la hanche et traitement antalgique et
anti-inflammatoire, un traitement arthroscopique peut être envisagé. Celui-ci peut être
discuté après un délai de 3 à 6 mois de traitement conservateur (18).
Le but du traitement est d’une part de traiter les lésions labrales, d’autre part en cas de
CFA de traiter la cause de ces lésions. Le but serait de prévenir l’évolution arthrosique,
bien que, faute de recul et de séries suffisantes, nous ne pouvons actuellement pas
donner d’arguments scientifiques pour affirmer que ce but peut être atteint.
L’arthroscopie existait bien avant la description du CFA et le traitement isolé des
lésions labrales est pratiqué depuis 25 ans (5, 6). Le CFA n’ayant été individualisé que
depuis 2003, la technique opératoire s’est modifiée progressivement. Initialement,
Ganz (1,2,13) pratiquait ce traitement chirurgicalement après abord antérieur de la
hanche et luxation de celle-ci : il réalisait ainsi l’ensemble des gestes : traitement des
lésions labrales, fémoroplasties dans les cas de bosse fémorale. acétabuloplastie.
Secondairement, certains auteurs ont souligné l’intérêt d’associer à un mini-abord
chirurgical associé à une arthroscopie avec environ ¾ de bons et très bon résultats à 4
ans de recul moyen (12)
En fait la tendance actuelle est de réaliser l’ensemble du traitement sous
arthroscopie :
 Traitement des lésions labrales, gestes éventuels sur le cartilage articulaire
en cas de lésion,
 Traitement du CFA (fémoroplastie, acétabuloplastie).
4.1. Traitement arthroscopique des lésions labrales
AMDTS, Chypre 2012
101
Le premier temps consiste en une exploration des lésions permettant de les traiter
selon leur type (Figure 4) : débridement ou résection partielle en cas de lésion
superficielle, suture-réinsertion si déchirure profonde avec corps du labrum préservé,
résection en cas de lésion complexe jugée non réparable (Figure 5).
Figure 4 :
Bilan chondral arthroscopique
Figure 5 :
Résection d'une lésion labrale instable
Les sutures sont actuellement pratiquées à l’aide de fils non résorbables appuyés sur
des implants osseux résorbables.
4.1.1 : Traitement des lésions cartilagineuses
Les clapets cartilagineux sont réséqués à l’aide du shaver ou d’une pince, des lésions
plus étendues peuvent être traitées par microfractures ou perforations transfixiantes.
Certains préconisent une refixation de décollements cartilagineux à l’aide de biocolle
ou le remplacement du lambeau par une matrice d’interposition.
4.1.2. Traitement arthroscopique du conflit fémoro-acétabulaire
( Figures 4,5,6,7)
Actuellement la plupart des chirurgiens ayant une bonne expérience de l’arthroscopie
de hanche réalisent l’ensemble du traitement dans le même temps arthroscopique
( 9, 17, 18)
AMDTS, Chypre 2012
102
Le geste pratiqué dépend bien entendu des lésions rencontrées :
 S’il existe une perte de la sphéricité céphalique (conflit de type came ou
mixte), une fémoroplastie est réalisée, le plus souvent à la fraise, parfois
après capsulotomie partielle au shaver pour faciliter le passage des
instruments (Figure 7).
Acétabuloplastie pour rétroversion de la
partie proximale du cotyle
 S’il existe un conflit par effet pince ou mixte, on pratique une
acétabuloplastie (Figure 6). Celle-ci consiste à traité l’excès de couverture
acétabulaire lié à la rétroversion de la partie supérieure du cotyle. Il faut
alors désinsérer le bourrelet s’il ne l’est déjà ou compléter sa désinsertion
de façon à passer une fraise entre labrum et anneau acétabulaire et à
diminuer la couverture de celui-ci. Le labrum est ensuite réinséré selon la
technique décrite ci-dessus.
Ostéochondroplastie de la tête
fémorale pour effet came
Après ces différents gestes, un test dynamique peut être réalisé en position de conflit
après relâchement de la traction.
Les résultats du traitement chirurgical à sont satisfaisants à un faible recul : environ
75% de bons résultats aussi bien pour le traitement à foyer ouvert (2), pour le
traitement arthroscopique (18) ou pour l’association mini-abord-arthroscopie.
AMDTS, Chypre 2012
103
L’ensemble des auteurs est d’accord sur un point : les résultats sont mauvais en cas de
lésions chondrales, sans que l’on puisse fixer une limite précise au traitement
conservateur.
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104
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
Les lésions labrales sont sans doute plus fréquentes que l’on
l’imaginait avant le développement de l’arthroscopie. Lorsqu’il existe un
CFA avéré le traitement des lésions labrales doit être associé à un
traitement de leur cause.
La plupart des auteurs s’accordent sur le fait que le traitement
chirurgical ou arthroscopique améliore les symptômes et permet
souvent une reprise sportive.
Certains points restent controversés et des questions demeurent :
 Quelle attitude vis-à-vis du labrum : résection ou
réinsertion ?
 La résection partielle du labrum est-elle réellement
arthrogène ?
 Les gestes sur le cartilage ont-ils une réelle utilité ?
 Quelles limites donner à l’acétabuloplastie, ce geste
paraissant plus difficile à « doser » que la
fémoroplastie ?
 Les gestes réalisés permettant une reprise fréquente du
sport, le traitement ne risque-il pas à long terme
d’aggraver les lésions dégénératives ?
La réalisation de séries plus importantes et à plus long recul permettra
sans doute de répondre à ces questions.
AMDTS, Chypre 2012
105
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AMDTS, Chypre 2012
107
DIAGNOSTIC DES
PIEGES
NEUROLOGIQUES ET
ARTERIO-VEINEUX DU
MEMBRES INFERIEURS
CHEZ LE SPORTIF
OLIVIER FICHEZ
Adresse de l’auteur
Dr Olivier FICHEZ
Saint Louis
Place Pierre Coulet
83700 SAINT RAPHAEL
0494195050
[email protected]
AMDTS, Chypre 2012
108
LES PIEGES NEUROLOGIQUES
1. LES LESIONS TRONCULAIRES
Elles concernent les atteintes du nerf fibulaire communs (ex-sciatique
poplitée externe) ou de ses branches de division correspondant au nerfs
fibulaire superficiel (ex-musculo-cutané) et fibulaire profond (ex nerf tibial
antérieur).
1.1. ATTEINTE DU NERF FIBULAIRE COMMUN ( ex SPE )
1.1.1 ANATOMIE
Ce nerf fibulaire commun nait à la partie supérieure du creux poplité par division terminale du nerf
sciatique en nerf fibulaire et nerf tibial. Il va s’orienter en bas et en dedans, contourné en écharpe le
col du péroné avec à ce niveau une faible protection cellulo-graisseuse et perforer le chef superficiel
du muscle long péronier réalisant une 2ème zone à risque en aval duquel il se divise en ses deux
branches terminales.
1.1.2
SYMPTOMATOLOGIE
AMDTS, Chypre 2012
109
L’agression de ce nerf fibulaire va générer :
- Une douleur irradiant à la face antéro-externe de jambe ainsi qu’à la face dorsale du pied.
- Une sensation subjective de faiblesse, voire d’instabilité de la cheville par parésie des
péroniers latéraux.
- Une hypo-esthésie de la face antéro-externe de jambe et du dos du pied.
A l’examen clinique, on retrouvera une douleur à la compression ou à la percussion du nerf au col du
péroné reproduisant des dysesthésies descendantes pouvant également être générées lors de
l’étirement en flexion plantaire, inversion de cheville.
L’électromyogramme confirmera le diagnostic de lésion neuro-tronculaire par :
-
Une diminution de l’amplitude du potentiel évoqué musculaire ou pédieux.
Par ralentissement des vitesses de convulsions sensitives au col du péroné. Cette EMG qui
permettra d’éliminer l’atteinte radiculaire entre autre par l’absence d’atteinte du moyen
fessier et du jambier postérieur.
Le diagnostic étiologique repose essentiellement sur :
-
-
Les compression extrinsèque soit par kyste synovial poplité, soit par kyste de l’articulation
péronéo-tibiale supérieure.
Instabilité de cette articulation péronéo-tibiale supérieure en ayant conscience de la
fréquence de ces lésions neurologiques dans les suites d’une arthroplastie (0.9 % dans les
statistiques de ROSE)
Compression dynamique ou posturale par étirement lors de l’accroupissement prolongé,
professionnel chez les carreleurs.
1.2. ATTEINTE DU NERF FIBULAIRE SUPERFICIELLE ( ex Nerf musculo-cutané)
Ces atteintes doivent être connues et réalisent un syndrome canalaire d’effort responsable d’une
douleur inféro-externe irradiant la face dorsale du pied.
1.2.1. ANATOMIE
Ce nerf fibulaire superficiel est, nous l’avons vu, une branche de division du nerf fibulaire commun
après son passage du col du péroné et sa traversée aponévrotique du long péronier latéral. La zone
conflictuelle du nerf fibulaire superficiel se situe beaucoup plus bas lorsqu’elle ressort de la loge des
péroniers à travers un défilé aponévrotique prenant alors un trajet sous cutané au tiers inférieur de la
jambe.
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110
2 : Nerf Fibulaire Superficiel
Une étude anatomique de Bonnel a permis de situer ce défilé aponévrotique à environ 11 cm de la
pointe malléolaire externe. En aval, au dessus du rétinaculum des extenseurs, il se divise en ses deux
branches terminales, interne et externe, inarrant la face dorsale du pied à l’exception du premier
espace innervé par le nerf fibulaire profond.
Cette localisation au tiers inférieur de jambe va expliquer l’implication ergonométrique et
technopathique lors de l’utilisation de chaussures à tige montante (roller, skate bord, chaussures de
ski, chaussures militaires) dans l’induction de ces syndromes canalaires.
Les autres sources d’agressions potentielles sont :
-
Les séquelles d’entorse en varus Equin générant un étirement du nerf fibulaire superficiel.
Toute anomalie intrinsèque peut participer à cette agression (déficit du fascia, lésion des
péroniers latéraux, hernie musculaire, lipome …).
Enfin, il faut avoir à l’esprit la possibilité d’un syndrome neuro-tronculaire du fibulaire
superficiel lors des suites d’une aponévrotomie.
1.2.2 TABLEAU CLINIQUE
Typiquement lors d’un effort de course, de marche ou de roller, apparition de manière stéréotypée
d’une douleur parfois bilatérale, débutant précisément au point d’émergence du nerf, irradiant au
tiers antéro-externe de la jambe et de la face dorsale du pied, s’accompagnant de paresthésies, voire
d’hypo-esthésies, obligeant à l’arrêt et souvent imposant un déchaussage du fait de l’intensité de ces
dysesthésies. La symptomatologie disparait totalement en une dizaine de minutes, au repos.
A l’examen clinique, classiquement trois signes vont être retrouvés et sont à rechercher après effort.
-
-
Reproduction de la symptomatologie lors de la compression du point d’émergence à 11 cm
de la malléole en effectuant une manœuvre active des versions en flexion dorsale de la
cheville.
Reproduction de ce même tableau toujours en comprimant cette zone et cette fois en flexion
plantaire, inversion passive de la cheville.
Enfin, présence d’un signe de Tinel positif à 11 cm de la malléole externe alors que ce signe
de Tinel est négatif au col du péroné, et le centre désormais de Brest, dans une publication
du journal de traumato du sport en 1997, propose un test dynamique avec un test
anesthésique facilement réalisable. La manœuvre consiste à se hisser sur la pointe du pied
douloureux en se stabilisant avec une main tout en ramenant l’autre jambe contre la fesse
avec l’autre main. Le maintien de cet équilibre suppose une contraction synergique des
AMDTS, Chypre 2012
111
inverseurs et éverseurs du pied qui va reproduire rapidement la symptomatologie vécue. Le
signe de Tinel est très significativement positif lors de ce test.
La disparition de symptomatologie après une injection de 2 ml de Xylocaïne lors de ce même test
dynamique, signe, d’après ses auteurs le diagnostic. Ce test est d’autant plus intéressant que les
investigations complémentaires n’ont d’intérêt que dans le cadre de diagnostics différentiel
sjusqu’à l’EMG, qui est ici peu exploitable compte tenu du caractère épisodique à l’effort de la
symptomatologie.
1.2.3 LE TRAITEMENT
Le traitement sera essentiellement :
 Modification ergonomique de la chaussure.
 Rééducation physiothérapie par ultra-sons du défilé aponévrotique.
 Infiltration de corticoïde.
En cas d’échec, il est licite de recourir au traitement chirurgical de décompression par fasciatomie
avec 80 % de bons résultats dans ces études de Styf.
1.3 ATTEINTE DE LA BRANCHE PROFONDE DU NERF FIBULAIRE (EX NERF
TIBIAL ANTERIEUR)
L’atteinte du nerf fibulaire profond se situe essentiellement sous le retinaculum des muscles
extenseurs, responsable d’une symptomatologie quasiment exclusivement podal (syndrome du tunnel
tarsien antérieur).
1.3.1. Les signes cliniques
La douleur et dysesthésie du dos du pied.
Hypo-esthésie du 1er espace, ( le reste de l’innervation revenant au fibulaire superficiel.)
Il a été décrit des associations statistiquement significatives entre atteinte du nerf fibulaire
profond et syndrome de loge antérieure.
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2. ATTEINTE DU NERF TIBIAL (EX SCIATIQUE POPLITE INTERNE)
Les atteintes du nerf tibial sont exceptionnelles au creux poplité mais il peut être comprimé :
 soit par l’arcade du soléaire ;
 soit par une bande fibreuse entre les jumeaux.
L’essentiel des compressions de ce nerf survient au tunnel tarsien postérieur, le plus souvent en
rapport avec une ténosynovite des fléchisseurs des orteils ou du tendon tibial postérieur. Elles
génèrent alors une algie plantaire des deux branches de division interne et externe.
3. ATTEINTE DU NERF SURAL ( ex N. Saphène Externe )
Dans le cadre des douleurs chroniques, les plus intéressantes ce sont les douleurs du nerf
sural, branche collatérale, uniquement sensitive du nerf tibial postérieur.
La compression du nerf sural se situe à la face postérieure du mollet, à son tiers inférieur qui
se trouve comprimé lors de sa traversée de l’aponévrose surale superficielle.
Cette zone sensible peut entrer en conflit lors du port de chaussure haute, à tige montante (ski ou
roller).
Le diagnostic doit être évoqué devant toute douleur postérieure n’ayant pas fait la preuve de
son origine, majorée par la flexion plantaire qui coince le nerf sural entre le muscle et le relief
achilléen. On retrouve classiquement une zone à gâchette reproduisant la douleur à la pression de
même qu’un signe de Tinel positif, tout élément disparaissant lors d’un test anesthésique.
Le traitement reste essentiellement chirurgical par libération de ce défilé aponévrotique.
4. ATTEINTE DU NERF SAPHENE INTERNE
4.1 ANATOMIE
Ce nerf est une des quatre branches terminales du nerf crural. Il est purement sensitif et
longe la face interne de la cuisse à proximité de l’artère fémorale superficielle sous les muscles,
couturier et droit interne.
La zone d’agression se situe au niveau du canal de Hunter qui perfore sa partie basse pour
donner ces deux branches terminales :
- l’une patellaire innervant la face antéro-interne du genou ;
- l’autre accompagnant la veine saphène interne et innervant la face interne de jambe.
Ses deux branches de division vont expliquer les atteintes classiques :
- l’une post-saphènectomie ou lors de la prise de greffon veineux dont la fréquence est
d’environ 25 % ;
- l’autre secondaire à la chirurgie du genou et notamment prothétique.
Dans la forme primitive du sportif, au canal de Hunter, la douleur peut être trompeuse, irradiant à la
face interne du genou, plus classiquement à la face interne de jambe.
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113
4.2. LES SIGNES CLINIQUES
On retrouvera les signes classiques qui sont, lors d’atteinte neuro-tronculaire, la douleur palpée avec
zone gâchette au niveau du canal de Hunter, disparaissant après un test anesthésique local, prudent
du fait de la proximité de l’artère fémorale superficielle.
L’EMG est à discuter compte tenu d’une atteinte peu fréquente.
4.3. LE TRAITEMENT
Il doit toujours être initialement médical par infiltration prudente de corticoïdes locaux, donnant 40
% de succès dans une série de Mozes.
En cas d’échec du traitement médical, discussion d’une intervention chirurgicale entre les partisans
de la neurolyse ou de la neurectomie, cette dernière technique semblant l’emporter aux vues des
fréquents échecs de la neurolyse et de la gêne modérée générée par l’hypoesthésie résiduelle postneurectomie.
LES PIEGES VASCULAIRES
Face à un sportif jeune présentant une claudication intermittente évoquant initialement un syndrome
de loge, il faudra toujours évoquer parallèlement la possibilité d’un piège vasculaire et proposer à
titre quasi-systématique deux investigations de débrouillage non invasif :
L’amplitude du pouls au repos et à l’effort par plétysmographie avec en cas de ces pièges artériels, la
disparition d’un pouls systolique (ce qu’on ne retrouve pas dans les syndromes de loge chronique).
Une mesure de l’indice de pression cheville-bras qui se réduit considérablement à l’effort.
1. LES PIEGES ARTERIELS
Les deux situations les plus fréquemment retrouvées reposent sur :
 Une artériosclérose précoce révélée par le sport.
 Un piège artériel, en l’occurrence poplité.
De manière un peu caricaturale, on peut voir deux types de piège :
1.2.
LES PIEGES ANATOMIQUES
Les pièges anatomiques sont liés à une anomalie de structure entrainant une déviation du trajet de
l’artère poplitée. Ils sont susceptibles de complication grave :
 Anévrysme
 Sténose intrinsèque
 Thrombose
Et ce, en corrélation avec le micro-traumatisme répété de l’artère poplitée.
L’ischémie aigue potentielle va bien sûr sous entendre la nécessité d’un traitement chirurgical de
libération, le plus souvent par voie sus-articulaire.
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114
1.2. LES PIEGES FONCTIONNELS
Ces pièges fonctionnels sont uniquement en rapport avec :
 La position du genou
 La contraction musculaire
Ces deux facteurs pouvant être intriqués sans que l’on ne retrouve d’anomalie de structure.
La topographie des pièges fonctionnels se trouve essentiellement en sous articulaire, à la partie
externe de l’anneau du soléaire. Les études de la littérature n’ont pas retenu d’argument en faveur
d’un risque accru d’occlusion artérielle.
L’indication chirurgicale parait donc plus nuancée et par une voie différente, interne, selon la
technique de Turnispeed.
1.3 QUELLE METHODOLIE DIAGNOSTIQUE PROPOSER ?
Classiquement, l’angiographie traditionnelle, remplacée actuellement qualitativement par
l’angiographie par résonnance magnétique, qui va permette de différencier les formes fonctionnelles
des pièges anatomiques.
 Dans un piège anatomique :
On retrouve un déplacement interne ou une position aberrante de l’artère poplitée, plus ou moins
associée à des altérations intrinsèques :
 Ectasie anévrysmale
 Encoche compressive du jumeau interne
 Thrombose
 Dans le piège fonctionnel :
On ne retrouve aucun déplacement en position anormale. Seules, les épreuves dynamiques, et
notamment la flexion plantaire forcée va générer ce déplacement.
1.4. TRAITEMENT :
Le traitement sera bien sûr chirurgical en cas de pièges anatomiques, du fait des complications
potentielles, le geste reposant essentiellement sur une résection du jumeau interne par voie
postérieure juxta ou sous articulaire.
En cas de pièges fonctionnels, l’indication chirurgicale ne sera portée qu’en cas d’expression
clinique.
Ce piège fonctionnel repose le plus souvent sur l’arcade du soléaire, la voie d’abord sera donc
interne, inféro-articulaire, avec résection aponévrotique du soléaire.
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115
2 LE PIEGE VEINEUX
Le deuxième problème vasculaire est celui du piège veineux et de son implication potentielle au
syndrome de loge.
On n’abordera pas dans ce cadre, l’attitude diagnostique face à une grosse jambe chez le sportif et
qui suppose dans l’urgence de répondre à cette double question :
 S’agit-il d’une thrombose veineuse ? Cette situation n’est pas rare chez le sportif en partie en
rapport avec l’inversion circulatoire, la masse musculaire limitant la circulation profonde,
exagérant en conséquence la circulation superficielle de retour. Le corolaire thérapeutique
étant bien évidemment une héparinothérapie.
 S’agit-il d’une lésion musculaire ? et cette lésion contre indique bien évidemment une
héparinothérapie. L’écho-doppler en urgence, voire la phlébographie permettra de répondre.
2.1 ROLE D’UNE ENTRAVE AU RETOUR VEINEUX LORS DE L’EFFORT
PHYSIQUE
Ce qui va nous intéresser dans cet exposé, est le rôle possible d’une entrave au retour veineux lors de
l’effort physique, pouvant générer une véritable claudication veineuse d’effort plus ou moins
intriquée, voire responsable du syndrome de loge chronique.
2.1.1.Le tableau clinique
Il est tout à fait similaire :
 Claudication douloureuse intermittente d’effort,
 plus ou moins œdème d’effort toujours susceptible de se compliquer d’une thrombose
veineuse profonde.

Il ne faudra jamais oublier l’interrogatoire, de s’enquérir de l’utilisation de ce traitement
oestroprogestatif ou d’antagoniste calcique en cas d’hypertension artérielle.
2.1.2. Les facteurs responsables potentiels
Ils peuvent appartenir à tous les éléments constitutifs du creux poplité :
 Musculaire
 Par le biais d’une hypertrophie du jumeau interne plus rarement du plantaire grêle
 Par le biais d’une arcade de fibrose entre les deux jumeaux
2.3. VASCULO-NERVEUX
La compression peut résulter du croisement de la veine contre un nerf ou une artère. Cette veine
pouvant par ailleurs présenter des lésions intrinsèques, plexiformes, qui l’expose à des compressions.
2.4. OSTEO-ARTICULAIRE
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116
Ce sont notamment les veines comprimées et écrasées par le condyle interne lors de l’hyperextension du genou. Ceci rejoint certains évènements spécifiques au sport :
 Compression prolongée du creux poplité aux agrès ou sur une barre de voltige.
 Compression classique du kayakiste assis sur ses talons
On peut assimiler à ces insuffisances veineuses, les classiques jambes œdémateuses par contusions
répétées tout à fait typiques chez les karatékas, responsables d’un œdème prenant le godet,
inhérentes au décollement des plans cutanés profonds et que l’on peut assimiler au syndrome de
Morel Lavallée de la cuisse du footballeur.
CONCLUSION
A ce motif de consultation fréquente de « douleurs de jambes chroniques »
correspond tout un panel d’étiologie de diagnostics parfois difficiles.
C’est bien sûr l’examen clinique et surtout l’interrogatoire attentif qui vont
permettre de guider les investigations complémentaires variées et très
spécifiques à chacune de ces étiologies et de permettre d’orienter le
traitement.
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