Sophie Gagnon 16 novembre 2012

Sophie Gagnon
16 novembre 2012
Objectifs
  Connaître
la définition de la pré-
éclampsie
  Connaître les différentes atteintes des
organes cibles et leur traitement
  Connaître les différentes approches
possibles au niveau obstétrical
  Connaître les différentes approches
anesthésiques dans la pré-éclampsie
Définition
  Pré-éclampsie
  TA systolique ≥ 140 mmHG et/ou diastolique
≥ 90mmHG
  Doit survenir après 20 semaines de
grossesse
  Doit avoir nouvelle protéinurie (≥ 0,3g/24
heure) ou
Définition
  Si
hypertension pré-existante
  Pré-éclampsie
○  Hypertension résistante ou protéinurie
nouvelle ou s’aggravant ou un ou plusieurs
états aggravants
○  20% des patientes hypertendues prégrosssesse vont développer une prééclampsie
Définition
 
Pré-éclampsie sévère
  Définition américaine: pré-éclampsie avec 1 des
facteurs suivants
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
TA ≥ 160/110
Protéinurie ≥ 5g/24 heures ou 3+ bâtonnet
Oligurie
Atteinte visuelle ou cérébrale
Oedème pulmonaire
Douleur épigastrique ou cadran supérieur droit
Atteinte fonction hépatique
Thrombocytopénie
RCIU
Définition
  Pré-éclampsie
sévère: version canadienne
  Seuil de 34 semaines: plus de morbidité
maternelle et foetale
  TA ≥ 160/110 mmHg: ↑risque d’ACV en grossesse
  Aucune pré-éclampsie sévère après 34
semaines???
Définition
  Hypertension
ou protéinurie peuvent
être absentes:
  10-15% des HELLP
  38% des éclampsies
  Pré-éclampsie
<20 semaines
  Maladie trophoblastique
  Pré-éclampsie
peut survenir ad 6
semaines post-partum (la plupart < 48
heures)
Pathophysiologie
  Les
hypothèses abondent (maladie des
théories)
  Mauvaise adaptation immunitaire aux
antigènes paternels
  Différentiation et invasion trophoblastique
altérées
  Dysfonction endothéliale et placentaire
  Réponse inflammatoire systémique altérée
Pathophysiologie
Pathophysiologie
  2
types de pré-éclampsie avec causes
et évolutions différentes
  < 34 semaines
○  Placentation anormale sec. à des facteurs
génétiques et environnementaux
○  ↑ résistances périphériques et avec ↓
perfusion placentaire
  ≥ 34 semaines
○  Reliée à une demande élevée (macrosomie,
grossesse multiple, obésité)
○  Résistances basses
Facteurs de risque
 
Familiaux
  Hx familiale , père atcd de conjointe pré-éclamptique
Nullipare
  âge
  Primipaternité
  Conditions médicales
 
  Diabète, hypertension, syndrome antiphospholipide,
maladies autoimmunes, maladies rénales,
thrombophilies, obésité
Grossesse multiple
  Tabagisme ↓ 50% risque
 
Complications reliées à la prééclampsie
 
Maternelles
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
○ 
 
DPPNI (3-4%)
CIVD-HELLP (10-20%)
Oedème pulmonaire/aspiration (2-5%)
IRA (1-5%)
Éclampsie (1%)
Insuffisance hépatique ou hémorragie (rare)
ACV (rare)
Mort
Foetales
○  RCIU
○  Prématurité (ad 70%)
○  Mort foetale (1-2%)
Décès
Causes de décès
Décès
Neurologique
  Hémorragie
cérébrale demeure la cause
la plus fréquente de décès
  Why mothers die report
  Importance d’un contrôle rapide de la TA
○  Systolique ≤ 155mmHg
○  Diastolique ≤ 105mmHg
Neurologique
  Éclampsie
  Incidence de 5,7/10000 (0,05%)
accouchements au Canada en 2007
  Nette diminution de l’incidence sec. aux
soins anténataux et MgSO4
Neurologique
  Éclampsie
(suite)
  Mécanisme des convulsions
○  2 hypothèses
  Hypoperfusion
-  Spasme des artères cérébrales en réponse à
l’hypertension→diminution du débit
cérébral→oedème cytoxique et ischémique
  Hyperperfusion
-  Perte de l’autorégulation cérébrale→dommage à la
barrière hémato-encéphalique→oedème cérébral
vasogénique
Neurologique
 
Éclampsie (suite)
  Début antépartum 50% , péripartum 25%, post-
partum (48 heures) 25%
  TA normale dans 25% des cas
  Traitement
○  ABC (O2 et contrôle rapide des voies aériennes
avec intubation et séquence rapide)
○  Contrôle des convulsions svt de courte durée
(benzo, penthotal, propofol)
○  Débuter MgSO4 (si non fait)
○  Contrôle de la TA
○  Stabiliser la mère avant de sortir le bébé
Neurologique
 
PRES
  Posterior reversible encephalopathy syndrome
○  Symptômes cliniques:
  Céphalée, trouble de vision, hémianopsie, nausée,
altération de l’état de conscience, convulsions
fréquentes
  70-80% hypertension modérée à sévère
  20-30% TA normale
○  Causes
  Pré-éclampsie, éclampsie (principale)
  Immunosuppression
  sepsis
  Transplantation etc...
Neurologique
  Mécanismes
incertains
  Hypoperfusion vs hyperperfusion
  IRM
  Gold standard
  Lésions dans les lobes pariéto-occipitaux
  Pronostic
  Syndrome réversible la plupart du temps si traité
tôt et adéquatement
  Récupération complète sur quelques semaines vs
dommages cérébraux permanents
Neurologique
  PRES
  Traitement
○  Identifier la cause
○  Retrait de la cause (accouchement ou
césarienne)
○  ABC
○  ↓ TAM 105-125 mmHg (pas plus de 25% dans
la première heure)
○  Traitement du status épilepticus
  MgSO4
  Benzo, propofol, barbituriques
Cardiovasculaire
  Typiquement,
traitée
pré-éclampsie sévère non
  Hyperdynamique avec résistances
normales à élevées
  Volume intravasculaire diminué (30-40%)
  TVC 4 +/- 2
  PCWP 6 +/- 2
  Mais
  Situation plus imprévisible et variable chez
les patientes traitées
Cardiovasculaire
Cardiovasculaire
 
 
 
Patientes pré-éclamptiques sont susceptibles de
développer de l’oedème pulmonaire dû à une
pression oncotique abaissée
antepartum
post-partum
Grossesse normale
22 mmHg
17 mmHg
Pré-éclampsie
18 mmHg
14 mmHg
Oedème pulmonaire dans 3% des pré-éclamptiques
avec un début moyen autour de 71 hres post
accouchement
1/3 des oedèmes pulmonaires sec. dysfonction
diastolique
Hépatique
  Douleur
au niveau du foie est un
symptôme sérieux
  Causée par oedème du foie, hémorragie
péri-portale, hématome sous-capsulaire,
rupture hépatique
  Nécessite imagerie surtout si accompagnée
par une augmentation des enzymes
hépatiques
HELLP
 
Hémolyse, enzymes hépatiques élevés,
thrombocytopénie
  10-20% des pré-éclampsies sévères, 30% post-partum
  15-20% TA normale ou absence de protéinurie
  Nadir des plaquettes svt 48-72 heures post-accouchement
  Diagnostic différentiel
○  PTT (atteinte neuro, fièvre)
○  SHU (IR)
○  Acute fatty liver
  Complications
○  hémorragie
○  DPPNI
○  Hématome hépatique avec rupture
○  ARDS
HELLP
  Traitement
  Accouchement dans les 24-48 heures
○  Qqes cas management conservateur avec
résolution
  Transfusion plaquettaire prophylactique si:
○  Décompte plaq < 50 x 109/l pour une
césarienne
○  Décompte plaq < 20 x 109/l pour un
accouchement vaginal
○  Demander des plaquettes si chute rapide,
transfuser selon la clinique
HELLP
  Traitement
(suite)
  Corticostéroïdes
○  Aucune amélioration de la morbidité ou
mortalité maternelle
○  Amélioration des plaquettes
  Peu d’évidence sur l’utilité des
plasmaphérèses
Rénal
  Diminution
du volume plasmatique
  Diminution de la perfusion rénale et de
la filtration glomérulaire
  Oligurie pré-rénale peut amener une
nécrose tubulaire aïgue avec un bon
pronostic
  Nécrose corticale rare (mauvais
pronostic)
Prise en charge
  Le
seul traitement curatif est
l’accouchement
  La décision entre poursuivre la
grossesse ou provoquer l’accouchement
doit se faire en tenant compte de l’âge
gestationnel du foetus, le statut foetal et
la sévérité de la condition maternelle.
  Seulement environ 40% des femmes
seraient éligibles à une approche
conservatrice
Prise en charge
Prise en charge
  Conclusions
Prise en charge conservatrice est
sécuritaire pour un sous-groupe de
patientes entre 24-34 semaines.
II.  Prise en charge conservatrice pour les
grossesses < 24 semaines est associée à
une morbidité maternelle élevée avec peu
d’avantages pour le foetus
III.  À partir de 36 semaines, on accouche.
IV.  Entre 34-36 semaines, étude en cours.
I. 
Traitement
  Stabilisation
de la patiente
  Priorité sur le foetus et l’accouchement
  Accouchement
  Certaines patientes se détériorent ad 72
heures post-partum
  Des cas de pré-éclampsie et d’éclampsie
documentés ad 6 semaines post-partum
Traitement
 
MgSO4
  Recommandé pour la prévention et la récidive de
convulsions (évidence 1-A) dans la pré-éclampsie
sévère
○  Eclampsia Collaborative Trial
  Diminution de 52% des récidives
○  Étude Magpie
  RR 0,41 éclampsie
  NNT 50 pré-éclampsie sévère
  NNT 100 pré-éclampsie
○  Peut être considéré chez les femmes avec pré-
éclampsie légère
○  Étude Lampet en cours
  Labétalol vs magnésium dans la prévention des convulsions
Traitement
 
MgSO4
  Mécanismes d’action multiples
  Bolus 4-6 gr iv puis perfusion 1-2 gr/hre, récurrence
de convulsions 2-4 gr iv.
  Excrétion rénale
  Effets secondaires
○  Sédation
○  Faiblesse musculaire
○  Toxicitié respiratoire et cardiaque
○  Diminution de la contractilité utérine
○  Potentialisation des non-dépolarisants et des
dépolarisants
○  Dimnution de la variabilité du coeur foetal
Traitement
  MgSO4
  Niveaux sériques
○  Thérapeutique 4-7 meq/l
○  Perte des réflexes 8-10 meq/l
○  Dépression respiratoire 10-15 meq/l
○  Paralysie respiratoire 12-15 meq/l
○  Arrêt cardiaque 25-30 meq/l
  Traitement
○  Arrêt du MgSO4
○  Calcium iv
Traitement
  Hypertension
○  Viser TA syst. ≤ 155 mmHg et diast. ≤ 105 mmHg
  Labetalol (1ère ligne)
○  20 mg iv, 10 min. plus tard 40 mg iv, 10 min., 80
mg., 10 min. hydralazine 10 mg iv.
○  Si insuffisant, agents de deuxième ligne
  Hydralazine (1 ère ligne)
○  10 mg iv, 20 min. plus tard 20 mg iv, 20 min.,
labetalol 20 mg iv, 10 min., labetalol 40 mg.
○  Si insuffisant, agents de deuxième ligne
Traitement
  Hypertension (suite)
  Traitement de deuxième ligne
○  Labétalol en perfusion
  Débuter à 20 mg/hre ad 160 mg/hre avec augmentation de
20 mg/hre aux 15-30 minutes
  Dose maximale par 24 heures 300 mg
○  Nicardipine 2,5 mg/hre perfusion ad 15 mg/hre
  Pas de problème noté avec magnésium
  Augmentation possible du risque d’atonie
○  Nitroprussiate
  En dernier recours, durée la plus courte
  Dose: 0,20 µg/kg/min. ad 4 µg/kg/min.
  Toxicité au cyanure et thiocyanate chez la mère et le bébé
  Vasodilatation cérébrale
Thérapie liquidienne
  Aucune
étude sur le type ou le volume
optimal de liquides dans la prise en charge
de la pré-éclampsie
  Oedème pulmonaire (3% pré-éclampsies)
  Pression capillaire hydrostatique augmentée
  Pression oncotique diminuée
  1/3 des cas: dysfonction diastolique sévère
  Maintenance
1cc/kg/heure
Thérapie liquidienne
Monitoring
  Canule
artérielle
  Pas toujours nécessaire
  Facilite les prélèvements
  Monitoring
central
Monitoring
  Monitoring
central
  Oligurie sévère
  Oedème pulmonaire
  Hypertension réfractaire
  Échographie
  LIDCO
Anesthésie pour le travail
  Buts
  Maintenir stabilité hémodynamique
  Analgésie du travail excellente
  Être capable de procéder rapidement à une
anesthésie pour une césarienne
Analgésie régionale pour le
travail
 
Avantages
  Analgésie supérieure aux narcotiques
parentéraux
  Effets hémodynamiques positifs
○  Diminution de 20% TA avec légère ↓ SVR et IC
préservé
○  Amélioration du flot utérin à des niveaux
comparables à des patientes sans pré-éclampsie
○  ↑ flot intervilleux de 77%
  Permet une anesthésie rapide pour une
césarienne urgente
Anesthésie pour la césarienne
  Régionale
Rachidienne vs péridurale
Rachi associée avec une incidence + élevée hypotension
Rachi associée avec besoin + élevé de vasopresseurs
Meilleure qualité de bloc avec rachi
Outcome néonatal identique (perfusion placentaire?)
Signification clinique???
Rachi pré-éclampsie vs grossesse normale
Monis d’hypotension chez la pré-éclamptique
Moins besoin de vasopresseurs
N’est pas relié aux poids des bébés
Anesthésie pour la césarienne
  Régionale
Rachi et débit cardiaque chez la pré-éclamptique
Bolus initial ↑ le débit cardiaque chez la pré-éclamptique
mais non chez la patiente saine (colloïde)
↑ du débit cardiaque à la délivrance chez la PE due
uniquement à une ↑ de la FC et non du VE
IC inférieur lors de la délivrance chez la PE (dysfonction
diastolique, pré-charge basse)
Anesthésie pour césarienne
  Régionale
  Dans le contexte d’une éclampsie...
○  Option très intéressante mais seulement si,
patiente stable, niveau de conscience normal
et pas de déficit neurologique
○  Attention à la possibilité d’oedème cérébral
Régionale
  La
fameuse question: Quel nombre de
plaquettes tolérez-vous docteur pour
une pré-éclampsie?
  Zone très grise
  Recommandations basées sur des avis
d’experts
  Dépend du nombre absolu, de la tendance
(stable ou baisse +/- rapide), du risquebénéfices et de la compréhension de la
patiente
  Péridurale vs rachi
Régionale
  Plaquettes
  Quelques faits dans la pré-éclampsie
○  Examens de laboratoire
  Plaquettes seulement si ≥ 100 000
  INR-TCA à ajouter si ≤ 100 000
○  Dysfonction plaquettaire probable dans la pré-
éclampsie (corroboré par le PFA-100)
○  Hématome relié à la rachi, péri mais aussi au
retrait du cathéter
○  Rôle du PFA-100 et du TEG à préciser
Pourquoi préfère-t-on une
régionale à une générale dans la
pré-éclampsie?
  Airway, Airway!!!
  Oedème ++ (langue, facial, laryngé)
  Poussées
hypertensives à la
laryngoscopie, l’intubation et l’extubation
  ACV principale cause de décès
  Flot
placentaire et cathécolamines
circulantes
  Tonus utérin: magnésium + volatils
  Potentialisation des curares
Anesthésie pour césarienne
 
Générale
  Si nécessaire seulement
  Tous les principes de base chez la femme enceinte
  Contrôle de la TA primordial
○  Anti-hypertenseurs
 
 
 
 
Labétolol
Hydralazine
Esmolol...
Nitroglycérine, nitroprussiate
○  Narcotiques
  Rémifentanil
-  0,5 ug/kg vs 1 µg/kg
-  Agit à 1 min ad 3 min.
○  Lidocaïne
  Aucun effet
Conclusion
  Maladie
complexe avec multiples
atteintes
  Contrôle de la TA primordiale
  Stabiliser la patiente avant
l’accouchement