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L'hématocrite_et_les_anémies
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Composition du sang
Le sang est constitué du plasma et des éléments figurés. Le plasma est une solution renfermant un grand nombre de
solutés, incluant des nutriments, de l?oxygène, différents ions et les facteurs de coagulation. Les éléments figurés
sont les globules rouges et blancs, des cellules, ainsi que les plaquettes. L?hématocrite est la mesure du
pourcentage du volume total de sang occupé par les globules rouges. Elle correspond théoriquement à 45 % du
volume total, alors que le plasma occupe presque entièrement les 55 % restant. En effet, les globules blancs et les
plaquettes ne représentent même pas 1 % du volume sanguin.
Les globules rouges sont les plus abondantes cellules sanguines (4 à 6 X1012/litre de sang); ils sont petits, aplatis
et biconcaves. À maturité, ils sont dépourvus de noyau et de mitochondries. Ces caractéristiques leurs permettent
d?avoir un rapport surface/volume élevé, ce qui facilite les échanges. L?absence de mitochondries les contraint au
métabolisme anaérobie, ce qui évite qu?ils ne consomment eux-mêmes l?oxygène qu?ils transportent. 33% de la
masse de ces cellules est faite d?hémoglobine, soit environ 250 M de molécules par cellule.
Les leucocytes sont les cellules de la défense de l?organisme. Ils sont nucléés et possèdent tous les organites
habituels d?une cellule. Ils se déplacent en réponse à un chimiotactisme positif et, contrairement aux globules
rouges, ne sont pas contraints à demeurer dans le sang. Ils peuvent donc accomplir leur rôle de défense partout
dans l?organisme (à l?exception du système nerveux central).
Hématopoïèse
Les éléments figurés ont une durée de vie limitée. Les globules rouges, par exemple, ne reste dans la circulation
que 3-4 mois; ils sont ensuite détruits par des phagocytes dans le foie et la rate. Les cellules sanguines et les
plaquettes sont toute formées dans la moelle osseuse rouge à partir d?une cellule souche pluripotente appelée
hémocytoblaste. Chez l?adulte, seuls les os du thorax et de la partie supérieure des os longs jouent un rôle dans
l?hématopoïèse.
Les hémocytoblastes se divisent constamment par mitose et se différencient en fonction de différents facteurs
chimiques. L?érythropoïétine est une hormone responsable de la différenciation et de la maturation des cellules
souches en érythrocytes (globules rouges). Elle est produite par les reins lorsque la concentration sanguine
d?oxygène diminue. Sa libération est aussi stimulée par la testostérone, ce qui explique en partie la différence entre
les hommes et les femmes. À l?inverse, une oxygénation excessive entraîne une diminution de la sécrétion de
l?hormone. L?entraînement aérobie augmente la sécrétion d?érythropoïétine, ce qui conduit donc à une
augmentation de l?hématocrite.
Composition du sang
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L'hématocrite_et_les_anémies
La maturation des érythroblastes, précurseurs des érythrocytes, comporte deux mécanismes dont la synchronisation
est primordiale. Il s?agit de la division cellulaire par mitose (précédée de la réplication de l?ADN du noyau), et de
la synthèse de l?hémoglobine dans le cytoplasme. Parallèlement, tous les organites disparaissent. Ces deux
phénomènes sont synchronisés : l?arrêt de division par mitose survient lorsque la concentration en hémoglobine
dans le cytoplasme approche 32 %. La rupture de ce synchronisme est toujours pathologique. Tout ralentissement
dans la synthèse de l?hémoglobine entraîne des mitoses supplémentaires et une microcytose; inversement, un
retard dans les divisions cellulaires (synthèse d?ADN) entraîne une macrocytose.
Le fer utilisé pour la synthèse d?hémoglobine provient de l?absorption quotidienne (? 1 à 3 mg/jour) ou des
réserves (0,6 à 1,2 g stocké dans la moelle osseuse, le foie et la rate), mais surtout de la récupération du fer libéré
par le recyclage de l?hémoglobine des globules rouges morts. Les macrophages du foie, de la rate et de la moelle
osseuse retournent le fer à l?érythropoïèse. Dans les aliments, cet élément est présent dans la viande, le foie, le
jaune d??uf, les crustacés, les légumineuses, la mélasse, les fruits secs et les noix. Une carence en fer entraîne un
ralentissement de la synthèse de l?hémoglobine conduisant à une anémie dite ferriprive.
L?acide folique est un cofacteur indispensable au fonctionnement de plusieurs enzymes dont certaines servent à la
synthèse de précurseurs de l?ADN (bases azotées). Les besoins en acide folique sont donc d?autant plus grands que
les divisions cellulaires sont intenses (grossesse, allaitement, cancer, érythropoïèse accélérée reliée à une
hémorragie, etc.). En dehors de ces cas, les besoins sont de l?ordre de 50 à 100 µg par jour, et un régime équilibré
contient beaucoup plus que cette dose (400 µg). L?absorption se fait dans l?intestin grêle. Les réserves sont
essentiellement concentrées dans le foie, mais elles sont faibles et rapidement épuisables (deux semaines à quatre
mois) en cas de carence d?apport ou d?excès d?utilisation. On le retrouve surtout dans les légumes verts et les
céréales, mais aussi dans le foie et les viandes.
La vitamine B12 favorise, elle aussi, la synthèse de l?ADN, mais indirectement du fait de son intervention dans
l?activation de l?acide folique. En d?autres termes, sans la vitamine B12, l?acide folique est inefficace et ne peut
assurer sa fonction. Elle est présente dans divers aliments : fruits de mer, poissons et surtout dans le foie des
animaux. Les besoins quotidiens de l?organisme en vitamine B12, de l?ordre de 1 µg, sont largement couverts par
la plupart des régimes. Les réserves essentiellement hépatiques sont considérables, suffisantes pour quatre ans en
moyenne. L?absorption se fait dans l?intestin grêle (iléon) après le couplage de la vitamine B12 avec une protéine
d?origine gastrique, le facteur intrinsèque.
Les anémies
Le terme anémie désigne une diminution de la capacité de transport d?oxygène du sang. Une anémie n?est donc
pas automatiquement due à une carence en fer. Elle peut résulter de deux mécanismes fondamentaux : l?excès de
perte ou la production insuffisante. Le schéma ci-dessous résume la classification des anémies.
Anémies causées par un excès de perte de globules rouges
Ces anémies sont causées par une destruction ou une disparition accélérée des globules rouges à laquelle une
augmentation compensatrice de l?érythropoïèse ne parvient pas à faire face. Les réticulocytes circulants
augmentent, témoignant de l?effort de la moelle osseuse pour compenser l?excès de perte. On qualifie ces anémies
de régénératives. Les anémies par excès de perte sont toujours normochromes et la plupart du temps
normocytaires.
Hématopoïèse
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L'hématocrite_et_les_anémies
Anémies hémorragiques aiguës
Toute hémorragie abondante (externe ou interne) et survenant dans un délai court (de l?ordre de quelques jours)
provoque une perte de globules rouges suffisante pour entraîner une anémie.
Anémies hémolytiques
L?hyperhémolyse est le raccourcissement de la durée de vie des globules rouges (en-dessous de 120 jours).
L?érythropoïèse doit s?accélérer pour permettre un renouvellement plus rapide des globules rouges. Si la demande
est trop importante, une anémie s?installe. Les causes des hyperhémolyses sont variées : hyperhémolyse d?origine
héréditaire (anémie à hématies falciformes), hyperhémolyse d?origine chimique ou médicamenteuse (intoxication
au plomb ou à l?arsenic), l?hyperhémolyse d?origine immunologique (lors d?une incompatibilité f?to-maternelle
liée au facteur Rhésus).
Anémies causées par une production de globules rouges insuffisante
Les autres anémies sont dues à un ralentissement de l?érythropoïèse par la moelle osseuse qui se traduit par une
baisse du taux des réticulocytes circulants, suivie d?une baisse du taux d?hémoglobine. On qualifie ces anémies
d?arégénératives.
Les anémies arégénératives sont toujours caractérisées par une diminution du nombre de réticulocytes puisqu?il y a
ralentissement de l?érythropoïèse. Ces anémies relèvent de deux grands types de mécanismes : une insuffisance
quantitative de l?érythropoïèse ou une anomalie qualitative de celle-ci.
Anémies par insuffisance quantitative
Dans le cas d?une insuffisance quantitative de l?érythropoïèse, le tissu érythropoïétique diminue ou disparaît de la
moelle osseuse. L?anémie qui en résulte est généralement normocytaire et normo¬chrome; la thrombopénie est
aussi constante. Ces anémies peuvent être causées par des agents chimiques (toxines microbiennes, produits
toxiques), certains médicaments (chimiothérapie), des radiations (gamma, rayons x). La disparition partielle du
tissu érythropoïétique peut aussi être reliée à l?envahissement de la moëlle par des métastases cancéreuses ou la
leucémie.
Anémies par insuffisance qualitative
Une insuffisance qualitative de l?érythropoïèse est caractérisée par une lignée érythroblastique anatomiquement
présente, mais une érythropoïèse inefficace. Les anomalies qui sont en cause ici peuvent porter soit sur la synthèse
de l?ADN, soit sur celle de l?hémoglobine. Une anomalie de la synthèse de l?ADN peut être la conséquence
d?une carence en acide folique ou en vitamine B12 nécessaire à la synthèse de l?ADN. Les divisions cellulaires
sont de ce fait retardées et la concentration optimale (32 %) en hémoglobine dans l?éry¬throblaste est atteinte
avant les quatre mitoses normales. Cet arrêt précoce des mitoses entraîne une macrocytose. Cette anémie est de
type macrocytaire et normochrome.
Une anomalie de la synthèse de l?hémoglobine est le plus souvent attribuable à une carence en fer. Durant
l?érythropoïèse, la concentration globulaire en hémoglobine normale n?est pas atteinte au terme du nombre normal
de mitoses (ce qui explique l?hypochromie). Des mitoses supplémentaires ont lieu, ce qui aboutit à une
Anémies hémorragiques aiguës
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microcytose sans empêcher l?hypochromie. Une anémie apparaît lorsque le défaut de synthèse de l?hémoglobine
est tel que, malgré un nombre de globules rouges normal, voire élevé, le contenu en hémoglobine de chaque
globule rouge est trop faible.
La perte d?hémoglobine par saignement chronique est de loin la cause la plus fréquente (90 % des cas) d?anémies
ferriprives. Les points de départ de ces saignements sont le plus souvent digestifs (ulcères) ou génitaux chez la
femme non ménopausée. Les autres causes de carence en fer sont les carences nutritionnelles chez le nourrisson et
les alcooliques par exemple, et les défauts d?absorption par des lésions digestives.
Anémies par insuffisance qualitative
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