traumatismes thoraciques

TRAUMATISMES THORACIQUES
3ème Année Médecine
2009-2010
Dr. KETATA Wajdi
I- INTRODUCTION
Les traumatismes thoraciques sont essentiellement le fait des accidents de la
voie publique (choc thoracique sur le volant) ou parfois suite à un accident de travail
ou de sport. Ils s’intègrent souvent dans le cadre d’un polytraumatisme et sont
directement responsables du quart des décès par traumatisme.
Les atteintes traumatiques du thorax se répartissent en traumatismes fermés
(les plus fréquents) et traumatismes ouverts ou pénétrants.
II- PHYSIOPATHOLOGIE
1- Mécanismes lésionnels des traumatismes thoraciques
a- Traumatismes fermés
Trois types de mécanismes lésionnels sont distingués :
 Contusion ou choc direct : le traumatisme localisé et appuyé entraîne
des dégâts en regard du point d’impact.
 Compression
ou
écrasement
:
en
général
antéro-postérieur,
l’écrasement est directement responsable de lésions médiastinales et à
distance de fractures costales bilatérales.
 Décélération : L’existence d’organes fixés à la paroi et d’autres
mobiles à l’intérieur du thorax explique lors dune décélération brutale
un effet de cisaillement su les zones charnières comme par exemple
l’isthme aortique.
b-Traumatismes ouverts
Les plaies pénétrantes du thorax sont des effractions en provenance de
l’extérieur, généralement provoquées lors d’agressions par armes blanches ou par
armes à feu

Plaies par armes blanches ou armes à feu à faible énergie
cinétique responsables d’écrasement et de lacération

Plaies par armes à feu à haute énergie cinétique responsables de
destructions thoraciques majeures.
2- Conséquences des traumatismes thoraciques
a- Conséquences cardio-circulatoires
Le choc hémodynamique peut être de deux types, qui dans ce contexte,
peuvent être associés.
 Choc hypovolémique par rupture d’un vaisseau dans une cavité
thoracique
 Choc cardiogénique
secondaire
à une dysfonction
systolique
ventriculaire (large contusion myocardique, infarctus par dissection
d’une artère coronaire) ou gêne au retour veineux (tamponnade,
épanchement pleural compressif).
b- Conséquences respiratoires
L’hypoxémie, possiblement conjuguée à une hypercapnie et à une acidose
respiratoire, peut être due à :
 Hypoventilation alvéolaire par altération de la mécanique ventilatoire
due à des lésions pariétales mobiles (volet costal mobile), perte du vide
pleural
(hémothorax,
pneumothorax),
obstruction
ou
perforation
trachéo-bronchique.
 Collapsus alvéolaire (par œdème pulmonaire hémorragique) se
traduisant par un effet shunt (alvéoles perfusées, non ventilées).
A noter que la douleur et l’anxiété vont venir s’ajouter au tableau clinique en
entraînant une polypnée et une tachycardie aggravant les conséquences
respiratoires et cardio-circulatoires.
III- LESIONS THORACIQUES
Nous distinguons classiquement des lésions pariétales, des lésions de
l’appareil respiratoire et des lésions du cœur et des gros vaisseaux.
1- Lésions pariétales
Elles intéressent certes le squelette osseux, mais aussi son plancher
musculaire : le diaphragme.
a- Fractures costales
La fracture de côte est la lésion de la paroi thoracique la plus fréquente. Elle
touche surtout l’arc moyen ou sa jonction avec l’arc antérieur. Les signes cliniques
sont représentés par une douleur en regard de la fracture, exacerbée par la toux ou
la palpation, un hématome ou une défense musculaire en regard du foyer de
fracture.
Les fractures des deux premières côtes traduisent généralement un choc
violent et s’associent fréquemment à des lésions cranio-encéphaliques, une atteinte
du plexus brachial, des vaisseaux sous-claviers ou de l’axe trachéo-bronchoique ou
une rupture de l’isthme aortique. Alors que pour les fractures des dernières côtes, il
faut toujours évoquer des lésions spléniques, rénales ou hépatiques.
Le traitement de la fracture de côte repose sur le repos et la prise
d’antalgiques. L’infiltration intercostale par la lidocaïne peut s’avérer nécessaire chez
les sujets à risque. La consolidation est obtenue en 3 à 6 semaines.
b- Volets costaux
Le volet costal se définit par l’existence sur 3 étages costaux successifs d’au
moins 2 foyers de fracture au niveau de chaque arc costal.
Le volet costal est responsable, en plus des douleurs fracturaires de troubles
de la mécanique ventilatoire. En effet, libéré de ses attaches, le volet va subir les
pressions endothoraciques au lieu de les commander, entraînant des mouvements
anormaux que l’on appelle respiration paradoxale. Tout se passe alors comme si le
volet s’enfonçait à l’inspiration et s’expansait à l’expiration. En pratique, la respiration
paradoxale n’est qu’une illusion d’optique traduisant l’oscillation dans le même sens,
mais à des amplitudes différentes des 2 surfaces.
Selon le siège, on distingue 3 types principaux de volets thoraciques
 Latéraux : les plus fréquents, toujours mobiles
 Postérieurs : rarement mobiles
 Antérieurs ou chondro-costaux détachant une partie du plastron
sterno-costal sont très mobiles et particulièrement graves.
Le diagnostic est avant tout clinique : l’examen est effectué en respiration
normale puis à la toux le diagnostic est évident car le volet se voit et se palpe.
Le traitement repose sur :
 Traitement antalgique
 Traitement orthopédique réservé aux volets costaux mobiles, instables
ou menaçants. Il peut s’agir d’une réduction avec ostéosynthése ou
d’une mise en traction du volet.
 L’assistance respiratoire est souvent nécessaire compte tenu de la
fréquence des lésions sous jacentes chez des patients souvent
polytraumatisés.
c- Fractures sternales
Les fractures sternales sont rares, le plus souvent transversales sur le
manubrium (à la hauteur de l’angle de Lewis) et correspondent souvent à des chocs
directs violents. Il faut toujours craindre une rupture de l’isthme aortique ou une
contusion myocardique. Le diagnostic est radiologique (cliché thoracique de face et
de profil, au besoin scanner). Le traitement est médical sauf en cas de déplacement
important.
d- Rupture diaphragmatique
C’est la communication entre thorax et abdomen par rupture des 3 tuniques
constituant
le
diaphragme,
ceci
permet
d’éliminer
hernie
et
éventration
diaphragmatiques où il persiste toujours une tunique au moins. Le diagnostic est
purement
radiologique
devant
la
présence
d’images
hydro-aériques
intra-
thoraciques. Le traitement toujours chirurgical : réintégration des viscères herniés
avec suture diaphragmatique.
1- Lésions de l’appareil respiratoire
a- Syndromes pleuraux
Ils sont fréquents, accompagnant 80 % des traumatismes thoraciques.
Aériens, hémorragique ou mixtes, ils sont responsables de séquelles pleurales et
fonctionnelles respiratoires.
a-1- Pneumothorax
C’est un épanchement aérien situé dans la cavité pleurale.
Dans les traumatismes fermés, le pneumothorax est le plus souvent
consécutif à un embrochage sur fracture costale, plus rarement en rapport avec une
rupture trachéo-bronchique ou une contusion pulmonaire. Dans les traumatismes
ouverts, c’est la plaie mettant en communication espace pleural et air atmosphérique
qui est responsable du pneumothorax.
L’examen clinique trouve un syndrome d’épanchement pleural gazeux
(tympanisme, disparition des vibrations vocales et des murmures vésiculaires) et
parfois un emphysème sous cutané.
Le diagnostic est confirmé sur la radiographie thoracique en montrant une
clarté aérique, dépourvue de structure vasculaire et limitée à l’intérieur par une
opacité linéaire correspondant à la plèvre viscérale.
Le traitement dépend essentiellement du contexte:
 Surveillance simple en cas de pneumothorax partiel, bien toléré chez
un patient ne présentant aucune autre lésion thoracique
 Drainage thoracique (soit sur la ligne axillaire moyenne à la hauteur du
mamelon soit en antérieur dans le 2ème EIC sur la ligne médioclaviculaire) dès qu’il existe une insuffisance respiratoire même latente
ou qu’une ventilation assistée est rendue nécessaire.
a-2- Hémothorax
C’est un épanchement de sang dans la plèvre. Il est consécutif à un
délabrement pulmonaire important ou à la rupture d’un vaisseau intercostal ou
mammaire interne. Plus rarement, il peut être secondaire à une rupture de l’isthme
de l’aorte (hémothorax gauche).
L’examen clinique montre typiquement un syndrome d’épanchement pleural
liquidien (matité, abolition des murmures vésiculaires et des vibrations vocales) avec
parfois un état de choc hémorragique.
Le traitement consiste à évacuer le sang soit par ponction, soit par drainage
en cas d’épanchement abondant et compressif. La thoracotomie en urgence est
indiquée si le débit sanguin du drainage est de 200 ml/h, si le volume de sang
recueilli est > 2000 ml, s’il existe une augmentation rapide de l’hémothorax ou des
signes de choc cardiogénique.
b- Contusion pulmonaire
C’est l’ensemble des conséquences liées aux traumatismes pulmonaires
Mécanisme lésionnel : le traumatisme fermé du thorax crée une rupture
alvéolaire et capillaire se traduisant par une effraction de sang et d’air dans la zone
contuse. Cette contusion peut se compliquer d’un pneumothorax ou d’un hémothorax
lorsqu’elle atteint la périphérie des poumons. Secondairement, apparait un œdème
lésionnel aggravant les lésions parenchymateuses qui dans les formes sévères peut
prendre l’aspect d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Le diagnostic clinique est difficile d’une part par le manque de spécificité des
signes (dyspnée, hémoptysie, anomalies auscultatoires localisées) et d’autre part par
la fréquence des lésions pleurales ou pariétales surajoutées masquant les signes liés
à la contusion.
La radiographie thoracique montre des opacités parenchymateuses non
systématisées, et hétérogènes. Le scanner permet une meilleure analyse du
parenchyme et une meilleure quantification des lésions
Le retentissent de la contusion est apprécié par les gaz du sang.
Le traitement dépend de l’importance de la contusion et des lésions
associées. L’évolution spontanée se fait vers la résorption et la cicatrisation en 1 à 2
mois. Les cas les plus graves sont traités comme un œdème pulmonaire lésionnel
(restriction hydro-sodée, aspirations bronchiques pour permettre une meilleure
toilette bronchique et mise en route d’une ventilation en pression positive).
c- Rupture trachéo-bronchique
C’est l’ensemble des lésions de trachée ou des grosses bronches entraînant
une fuite d’air temporaire, intermittente ou continue vers le médiastin
Cliniquement, tout emphysème sous cutané prédominant ou ayant débuté
dans le cou, toute hémoptysie post-traumatique, toute atélectasie inexpliquée et tout
pneumothorax sans fracture de côte doivent faire suspecter le diagnostic de rupture
bronchique.
Le diagnostic repose sur la fibroscopie qui en localisant la lésion permet de
décider de la technique opératoire.
Le traitement est exclusivement chirurgical.
3- Lésions du cœur et des gros vaisseaux
Elles surviennent surtout lors des traumatismes antérieurs violents.
a- Rupture de l’isthme de l’aorte
L’isthme de l’aorte constitue une région vulnérable, particulièrement sensible
aux chocs avec décélération brutale du fait du caractère mobile de la crosse de
l’aorte contrastant avec la fixité de l’aorte descendante.
Sur le cliché thoracique, les signes évocateurs sont les suivants :

Elargissement du médiastin avec disparition du bouton aortique

Refoulement de la bronche souche vers le bas

Refoulement du trajet de la sonde naso-gastrique vers la droite,
déviation trachéale

Hématome du sommet pulmonaire gauche

Effacement de la ligne para-aortique

Rarement pleurésie gauche
Le traitement est chirurgical (suture vsaculaire après clampage aortique ou
sous circulation extracorporelle).
b- Rupture cardiaque
Elle peut concerner toutes les cavités cardiaques. Elle se manifeste par
l’association d’un état de choc cardiogénique et hémorragique à une tamponnade
très rapidement compliquée d’un arrêt cardio-circulatoire.
c- Contusion cardiaque
La contusion correspond à la présence de foyers de nécrose et d’hémorragie
alors que la vascularisation myocardique est conservée à la différence de l’infarctus
secondaire à une atteinte coronaire traumatique.
IV- CONDUITE A TENIR
1- Le premier bilan sur le lieu de l’accident sera principalement axé sur la
recherche de signes de gravité initiaux
 Neurologiques (état de conscience, recherche d’un déficit moteur ou
sensitif…)
 Cardio-circulatoires (état de choc cardiogénique, hémorragique, arrêt
cardio-circulatoire)
 Respiratoires (détresse respiratoire, cyanose, tirage…).
2- Les gestes d’urgence comprennent :
 La pose de deux voies veineuses de gros calibre en vue d’un
remplissage vasculaire rapide
 L’exsufflation des pneumothorax compressifs
 Ponction péricardique devant un tableau de tamponnade
 Si besoin, une réanimation cardio-respiratoire (libération des voies
aériennes supérieures, bouche à bouche ou ventilation au masque,
massage cardiaque externe…)
 Une surveillance continue de la fréquence cardiaque, de la tension
artérielle et de la saturation artérielle tout en mobilisant le moins
possible le patient.
3- La prise en charge doit permettre d’assurer :
 Une ventilation alvéolaire satisfaisante par les moyens habituels
 Oxygénothérapie
 Ventilation au masque ou intubation puis ventilation assistée
 Une perfusion tissulaire efficace par remplissage vasculaire, transfusion
et drogues inotropes s’il existe un choc cardiogénique
 Un traitement antalgique en se méfiant des effets dépresseurs et
sédatifs des morphiniques
 Un bilan des lésions thoraciques et extra thoraciques (neurologiques,
rachidiennes, abdonimo-pelviennes, osseuses)
 Un traitement spécifique précoce prenant toujours en considération le
potentiel évolutif des lésions et leurs conséquences possibles sur la
fonction respiratoire
 Une kinésithérapie respiratoire entreprise dès que possible, au besoin
sous couvert d’antalgiques, afin de limiter les séquelles pleuropariétales et de prévenir une surinfection pulmonaire.