Le DHEA : quel potentiel de prévention chez les

ACTUALITES EN MEDECINE GERIATRIQUE
DE BOBIGNY
Ouverture : Pr J Belmin, Coordonateur de la Capacité de Gérontologie de Bobigny
Démences nouvelles et anciennes
Modérateurs : Dr C Berbezier (Institut Universitaire de Gérontologie , Bobigny) & Dr P Frémont
(Hôpital de Lagny, Marne-le-Vallée)
• Comment reconnaître les démences fronto-temporales.
Dr F Hy (Centre René Pleven, Dinan)
• Le diagnostic des démences à corps de Lewy
Dr S Ferchichi, Dr A Smagghe (Hôpital Notre-Dame de Bonsecours, Paris)
• Démence et alcool : le point en l’an 2000
Dr S Pariel-Madjlessi (Hôpital René Muret, Sevran)
1.
Les démences vésaniques existent-elles encore ? Un nouveau regard à partir des troubles cognitifs des
malades psychotiques. Dr N Bazin (Centre Hospitalier, Versailles)
La prévention chez les personnes âgées
Modérateurs : Pr J Doucet (Hôpital de Bois-Guillaume, Rouen) & Pr J Belmin (Hôpital René Muret,
Sevran)
• La DHEA : quel potentiel de prévention chez les personnes âgées ?
Dr A Raynaud-Simon (Hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine)
• La prévention des chutes et des fractures
Dr V Kostek, Pr B Vellas (Hôpital Casselardit, Toulouse)
• La prévention des effets indésirables des médicaments chez les personnes âgées
Pr J Doucet (Hôpital de Boisguillaume, Rouen)
Déjeuner sur place
2
ACTUALITES EN MEDECINE GERIATRIQUE
DE BOBIGNY
La prévention chez les personnes âgées (2)
Modérateurs : Pr JM Léger (CHU, Limoges) & Dr Ph Taurand (Eaubonne)
• Dépistage de la dépression et prévention du risque suicidaire chez les personnes âgées.
Pr JM Léger (CHU, Limoges)
• La prévention des escarres en gériatrie
Dr P Senet, Dr S Meaume (Hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine)
• La prévention des maladies infectieuses chez les personnes âgées
Dr C Trivalle (Hôpital Paul Brousse, Villejuif)
• La prévention des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées
Dr J Boddaert (Hôpital Pitié-Salpétrière, Paris)
Nutrition clinique en gériatrie
Modérateurs : Dr B Derycke (Hôpital Joffre-Dupuytren, Draveil) & Dr A Raynaud-Simon (Hôpital
Charles Foix, Ivry-sur-Seine)
• Efficacité de la supplémentation orale chez le sujet âgé dénutri
Dr A Bruhat (Hôpital René Muret, Sevran)
• Comparaison de 3 modalités de supplémentation diététique orale en gériatrie
Dr B Derycke (Hôpital Joffre-Dupyutren, Draveil), Dr D Bielikova (Centre Hospitalier, Pithiviers)
• Présentation d’un guide de procédures d’assistance nutritionnelle en gériatrie.
Dr J Sibony-Prat (Hôpital René Muret, Sevran)
Conclusions de la journée
Mme G Laroque, Présidente de l’Institut Universitaire de Gérontologie, Bobigny
3
Remerciements aux partenaires de la journée :
Les laboratoires :
Aventis
Biopharma
Chiesi
Eisai
Ipsen
Janssen
Lafon
Novartis
Pfizer
Schwartz
Servier
La Faculté de Médecine de Bobigny
Remerciements au
Secrétariat des Enseignements de Gérontologie de la Faculté de Bobigny,
Secrétariat Médical du service du Pr Belmin, Hôp. René Muret, Sevran,
Service AudioVisuel de la Faculté de Bobigny,
Service Reprographie de la Faculté de Bobigny,
4
SOMMAIRE DES RESUMES
Comment reconnaître les démences fronto-temporales.
P7
Dr F Hy (Centre René Pleven, Dinan)
Le diagnostic des démences à corps de Lewy
P 13
Dr S Ferchichi, Dr A Smagghe (Hôpital Notre-Dame de Bonsecours, Paris)
Démence et alcool : le point en l’an 2000
P 19
Dr S Pariel-Madjlessi (Hôpital René Muret-Bigottini, Sevran))
Les démences vésaniques existent-elles encore ? Un nouveau regard à partir des troubles
P 22
cognitifs des malades psychotiques.
Dr N Bazin (Centre Hospitalier, Versailles
La DHEA : quel potentiel de prévention chez les personnes âgées ?
P 24
Dr A Raynaud-Simon (Hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine)
La prévention des chutes et des fractures
En annexe
Dr V Kostek, Pr B Vellas (Hôpital Casselardit, Toulouse))
La prévention des effets indésirables des médicaments chez les personnes âgées
P 25
Pr J Doucet (Hôpital de Boisguillaume, Rouen)
Dépistage de la dépression et prévention du risque suicidaire chez les personnes âgées.
Non parvenu
Pr JM Léger (CHU, Limoges)
La prévention des escarres en gériatrie
P 29
Dr P Senet, Dr S Meaume (Hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine)
La prévention des maladies infectieuses chez les personnes âgées
P 36
Dr C Trivalle (Hôpital Paul Brousse, Villejuif)
La prévention des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées
P 40
Dr J Boddaert (Hôpital Pitié-Salpétrière, Paris
Efficacité de la supplémentation orale chez le sujet âgé dénutri
P 42
Dr A Bruhat, J Sibony-Prat, S Pariel-Madjlessi, N Bojic, J Belmin (Hôpital René MuretBigottini, Sevran)
Comparaison de 3 modalités de supplémentation diététique orale en gériatrie
P 45
5
Dr D Bielikova (Centre Hospitalier, Pithiviers), Dr B Derycke (Hôpital Joffre-Dupyutren,
Draveil).
Présentation d’un guide de procédures d’assistance nutritionnelle en gériatrie.
P 47
Dr J Sibony-Prat, A Bruhat, S Medjahed, F Soumah, C Vogler, A Frou, J Belmin (Hôpital
René Muret-Bigottini, Sevran)
6
Comment reconnaître les démences
fronto-temporales
Dr. Fabienne HY
Centre René Pleven, Dinan
Définition :
Le premier cas de démence fronto-temporale (DFT) est décrit par A. Pick en 1892. Pendant très longtemps, la
maladie de Pick a été synonyme de DFT.
Les DFT sont redécouvertes dans les années 80. De nouveaux syndromes cliniques sont individualisés, corrélés
non pas à l’histologie mais à la localisation de l’atrophie cérébrale. La maladie de Pick devient alors un concept
histologique (présence de corps de Pick). Actuellement, on considère qu’elle représente moins de 2% des DFT.
Depuis 1994, le terme de DFT est adopté pour regrouper différentes entités, hétérogènes sur le plan clinique et
génétique, sans préjuger du type d’atteinte histologique sous-jacente.
Les DFT sont des démences de type dégénératif. Leur caractéristique commune est l’existence d’une atrophie
des lobes frontaux et/ou temporaux du cortex cérébral, avec souvent des modifications sous-corticales.
Les DFT représentent jusqu’à 15% de toutes les démences confondues. Il s’agit de la
troisième cause de démences dégénératives, après la maladie d’Alzheimer (MA) et la maladie
des corps de Lewy.
Sémiologie de la forme clinique commune des DFT (la démence fronto-temporale) :
Le tableau clinique est classiquement identique à celui de la maladie de Pick.
Les troubles initiaux sont des troubles non cognitifs :
il s’agit de troubles du comportement (modification des habitudes alimentaires, apathie…), de troubles des
conduites sociales et de l’humeur (signes de dépression, hallucinations…). Ces symptômes peuvent survenir
plusieurs années avant l’altération des fonctions supérieures.
Les troubles cognitifs sont des troubles tardifs
7
Les fonctions instrumentales touchées dans les DFT sont l’attention (de façon précoce et massive), la mémoire,
le langage (ce sont les patients les plus apathiques, qui présentent davantage de troubles du langage), le
jugement et le raisonnement. Il existe une anosognosie ou une anosodiaphorie.
Les fonctions instrumentales, préservées dans les DFT, sont l’orientation spatiale, les gnosies, la compréhension
du langage, les activités visuo-constructives, et les praxies.
Le stade terminal se caractérise par une activité effondrée du patient, une apathie et un
mutisme.
Les fonctions exécutives ( = fonctions frontales) correspondent à toutes les opérations qui permettent d’effectuer
des tâches abstraites (organiser, faire des projets, résoudre des problèmes …).
Les tests évaluant ces fonctions comportent notamment le Trail Making test A et B, le test de
Stroop et le test de la tour d’Hanoi. Ils sont classiquement perturbés, ainsi que les séquences
gestuelles (séquence de Luria) et la fluence verbale.
Les troubles des fonctions instrumentales seraient davantage liés aux troubles de l’attention et
des fonctions exécutives, témoignant de l’atteinte des lobes frontaux, plutôt qu’à une atteinte
cérébrale postérieure.
L’examen neurologique
Il montre
- un syndrome frontal : préhension pathologique (grasping), comportement d’imitation,
stéréotypies gestuelles, akinésie parfois pseudo-parkinsonienne, démarche “traîne- savates ”...
Les réflexes archaïques (1/3 des cas) apparaissent généralement en début d’évolution. Il s’agit
principalement du réflexe palmo-mentonier.
- des signes extrapyramidaux axiaux (inconstants et tardifs).
- parfois des signes en faveur d’une atteinte du motoneurone (réflexes vifs et diffusés,
amyotrophie des membres) => faire un EMG.
Les examens complémentaires
L’électroencéphalogramme (EEG) est normal même aux stades tardifs.
L’imagerie morphologique
L’atrophie n’est pas souvent évidente au scanner cérébral. L’atrophie lobaire est temporale
antérieure et frontale. Les lobes pariétaux et occipitaux sont en revanche épargnés. Une
atteinte des lobes temporaux internes est possible.
L’imagerie fonctionnelle
La tomographie par émission monophotonique peut être normale. Sinon, elle montre une hypofixation antérieure
des hémisphères cérébraux (lobes frontal et temporal antérieur).
Les critères diagnostiques de la démence fronto-temporale
8
Critères diagnostiques du consensus de Lund et Manchester (1998) :
Extraits : Liste 1 Les critères diagnostiques cliniques de démence fronto-temporale : un changement de
caractère et des conduites sociales perturbées sont les critères dominants initialement et au cours de l’évolution
de la maladie. Les fonctions instrumentales (perception, capacités visuo-spatiales, praxies et mémoire) sont
intactes ou relativement bien préservées.
1-critères diagnostiques principaux
début insidieux et évolution progressive
déclin précoce de la vie de relation
affectivité émoussée précocement
2-critères diagnostiques facultatifs
A-
troubles comportementaux
déclin de l’hygiène personnelle et de l’aspect physique
distractibilité et déconcentration
hyperoralité et modifications alimentaires
comportements d’utilisation
B-
Paroles et langage
réduction du débit verbal
stéréotypies du langage
persévérations
C-
signes physiques
réflexes archaïques
incontinence
tension artérielle basse et fluctuante
D-
investigations
neuropsychologie : perturbations significatives aux tests du lobe frontal en l’absence d’amnésie sévère,
d’aphasie ou de troubles des fonctions visuo-spaciales
électroencéphalogramme : EEG conventionnel normal malgré une démence évidente cliniquement
imagerie cérébrale (anatomique et/ou fonctionnelle) : anomalies prédominant en frontal et/ou en
temporal antérieur
9
Liste 4 Critères communs aux syndromes cliniques de dégénérescence fronto-temporale
1-critères facultatifs
A-
début avant 65 ans : avec histoire familiale de troubles similaires dans la lignée du
premier degré
B-
paralysie bulbaire, faiblesse musculaire et amyotrophie, fasciculations (l’association à
une maladie du motoneurone est présente chez une minorité de patients)
2-critères diagnostiques d’exclusion
A-
histoire et clinique
début brutal avec un événement déclenchant
traumatisme crânien inaugurant la maladie
amnésie sévère précoce
désorientation spatiale
ataxie cérébelleuse
choréo-athétose
B-
investigations
imagerie cérébrale : déficit fonctionnel ou anatomique prédominant en postéro-central ; lésions
multifocales au scanner cérébral ou à l’IRM
examens biologiques indiquant une atteinte cérébrale par troubles métaboliques ou inflammatoires
tels que sclérose multiple, syphilis, encéphalopathie VIH ou herpétique
3-critères diagnostiques d’exclusion relative
histoire typique d’alcoolisme chronique
antécédents de maladie vasculaire (angor, claudication…)
Il n’est pas précisé par les auteurs, combien de critères doivent être remplis, pour répondre à la définition de
DFT. S’il faut remplir tous les critères du groupe de Lund et Manchester, le diagnostic de DFT ne peut être
posé qu’à un stade évolué de la maladie.
Le diagnostic différentiel
Les DFT restent une source de confusion diagnostique avec des démences mieux connues et les pathologies
psychiatriques, le syndrome frontal n’étant pas spécifique de ces DFT.
Nous prenons comme exemple, la maladie d’Alzheimer qui est le premier diagnostic
différentiel parmi les démences. Le diagnostic différentiel entre ces deux maladies pose des
difficultés aux stades initiaux de la maladie, essentiellement.
Les critères diagnostiques cliniques de MA (NINCDS-ADRDA) ne sont pas assez spécifiques pour éliminer une
DFT.
Les éléments diagnostiques discriminants entre DFT et maladie d’Alzheimer.
Critères non cognitifs :
10
Les troubles non cognitifs comportementaux sont statistiquement discriminants (hyperoralité, jovialité excessive,
apathie…).
Une échelle rend compte de ce caractère discriminant, entre DFT et MA : l’échelle de dysfonctionnement frontal
de Lebert et Pasquier. Elle a une spécificité de 93% et une sensibilité de 100%, pour les DFT.
Un résultat supérieur ou égal à 3, chez un patient atteint de démence légère, est en faveur
d’une DFT
Echelle de dysfonctionnement frontal, de Lebert et Pasquier.
Troubles du contrôle de soi
Modifications alimentaires (nouvelles préférences alimentaires)
Hyperphagie
Conduites alcooliques
Désinhibition verbale
Désinhibition comportementale
Irritabilité
Trouble du contrôle des émotions
Instabilité psychomotrice (incapacité à rester longtemps à la même place,
hyperactivité physique)
Négligence physique portant sur
Hygiène corporelle (négligence de la toilette, malpropreté)
Vêtements (harmonie, propreté)
Cheveux (coupe)
Manifestation d’une baisse d’intérêt
Apathie (manque d’initiative, besoin d’être stimulé pour initier une action,
tendance à s’assoupir en l’absence de stimulation)
Persévérations idéiques, comportements stéréotypés (préoccupations rituelles,
anxiété inhabituelle au sujet de l’argent, la nourriture, le tabac, l’heure des
repas…)
Hypochondrie (plaintes somatiques)
Désintérêt social
Troubles de l’humeur
Exaltation
Tristesse apparente (à n’importe quel moment, le faciès est inexpressif)
Indifférence affective (notamment envers les membres de la famille)
Hyperémotivité (pleurs plus fréquents, plus intenses lors de circonstances
déclenchantes : pensées tristes, expression de sympathie, arrivée ou départ de
visiteurs, présence d’étrangers, scènes de tragédie à la télévision, écoute
musicale.)
Critères cognitifs :
C’est essentiellement la mémoire à long terme qui permet de distinguer DFT et maladie
d’Alzheimer (bénéfice de l’indiçage).
Critères paracliniques :
Le diagnostic basé uniquement sur la clinique reste très difficile.
La différence la plus statistiquement significative, entre DFT et MA, reste la mesure de l’atrophie du lobe
temporal interne au scanner. Cette mesure, bien connue maintenant, est un argument en faveur d’une MA,
lorsqu’elle est inférieure à 11,5 mm.
11
Conclusion :
Il est important d’établir un diagnostic précoce et fiable de DFT, pour organiser une prise en charge optimale de
ces démences (le traitement et l’information donnée aux familles sont différents de ceux de la MA ou d’une
pathologie psychiatrique)
Le grand diagnostic différentiel des DFT, depuis l’amélioration des critères de dépression, reste la maladie
d’Alzheimer.
Cette démence correspond d’avantage à un désordre cognitif progressif, touchant les fonctions instrumentales,
alors que les DFT correspondent à un désordre comportemental, avec des troubles de l’attention et une altération
des fonctions exécutives.
L’interrogatoire des proches aidants, sur les troubles initiaux, reste fondamental pour établir le diagnostic
différentiel. Les examens complémentaires sont également d’une grande utilité.
Principales différences entre DFT et maladie d’Alzheimer.
Age
Symptômes inauguraux
Présentation
Mémoire
Troubles du comportement
DFT
Maladie d’Alzheimer
50 (35-65)
65 (40-90)
troubles précoces de la personnalité
et du comportement
perte des convenances sociales
troubles de la mémoire
bonne
troubles du rappel
perturbations de la mémoire
sémantique prédominent
constants
troubles de l’encodage, du stockage
et du rappel
troubles de la mémoire épisodique
prédominent
tardifs et rares
Attention
atteinte précoce et massive
Langage
réduction progressive
mutisme
conservées
atteintes
conservée
atteinte
plus fréquemment perturbé
moins fréquemment perturbé
Praxies
Orientation spatiale
Raisonnement
Mesure du lobe temporal interne
(scanner cérébral)
Tomographie par émission
monophotonique
E.E.G
Pas d’atrophie
aphasie
Atrophie < 11,5 mm
Jamais d’hypofixation postérieure
Hypofixation postérieure
normal
Ondes lentes
12
La démence à corps de Lewy
Dr. S. FERCHICHI, Dr. A. SMAGGHE
Service de Réadaptation Gérontologique
Hôpital Notre Dame de Bon Secours - 75014-Paris.
La démence à corps de Lewy est une entité clinique ancienne, puisque la publication des premiers cas remonte à
1961, mais sa description a été formalisée surtout à partir de 1980 par les auteurs japonais (1). Elle représente la
deuxième cause de démence neurodégénérative dans certaines séries de patients déments recrutés de façon
consécutive, après la maladie d’Alzheimer, soit 15 à 25% des vérifications anatomiques (2). Elle est définie par
l'association d'un syndrome démentiel de profil clinique particulier, et d'une lésion anatomique, la présence de
corps de Lewy au niveau du cortex cérébral. La nature du lien entre les signes cliniques et les lésions
anatomiques reste discutée.
ANATOMO-PATHOLOGIE
Les corps de Lewy sont des inclusions neuronales intra-cytoplasmiques éosinophiles et habituellement
sphériques. Ils sont principalement constitués de filaments neuronaux dits “ intermédiaires ”, éléments normaux
du cytosquelette, et d'une protéine normale du neurone, anormalement agrégée en filaments insolubles, l’alphasynucleine, protéine présynaptique qui aurait un rôle dans l'apprentissage (3,4). La présence de l'Ubiquitine dans
les corps de Lewy témoigne d'un processus plus général d'élimination des dépôts intracellulaires anormaux.
Les maladies à corps de Lewy sont multiples. Les corps de Lewy ont été décrits pour la première fois par
Friedrich H. Lewy en 1912 dans les neurones de la substantia inomata de cas de maladie de Parkinson et sont
retrouvées anatomiquement dans un large éventail de situations cliniques. Dans certaines affections la présence
des corps de Lewy associées à la perte neuronale représente la lésion anatomo-pathologique principale (maladie
de Parkinson, Démence à corps de Lewy, essentiellement). Dans d’autres affections la présence des corps de
Lewy s’associe avec d’autres lésions anatomo-pathologiques caractéristiques de ces affections (maladie
d’Alzheimer, atrophie multisystémique, paralysie supra nucléaire, dégénérescence cortico basale, syndrome de
Down, maladies du motoneurone…)
La Démence à corps de Lewy se définit anatomiquement par la présence de corps de Lewy corticaux, toujours
associés à des corps de Lewy sous-corticaux, mais en nombre variable.
Les corps de Lewy corticaux sont retrouvés de façon préférentielle dans certaines aires cérébrales avec le ratio
de fréquence suivant :
13
Cortex entorhinal = cortex cingulaire > cortex temporal > cortex frontal = cortex pariétal > cortex occipital.
Les corps de Lewy s'associent à la présence, dans certains prolongements neuronaux, de filaments d'Alphasynucléine non-agrégés en corps de Lewy ("Lewy related neurites").. Il est probable que le dépôt anormal
d'Alpha-synucléine dans les neurites précède la formation des corps de Lewy.
Les corps de Lewy s'associent également à des pertes neuronales d'importance discutée :
-
Au niveau de la substantia nigra, avec une diminution des projections
dopaminergiques striatales responsable du syndrome Parkinsonien
-
Au niveau du locus coeruleus, origine des projections noradrénergiques corticales
-
Au niveau du noyau basal de Meynert, origine des projections cholinergiques
corticales. Au niveau de ce noyau la perte neuronale est identique voire supérieure à celle retrouvée
dans la maladie d’Alzheimer (5).
Enfin, des lésions compatibles avec l’existence d’une maladie d’Alzheimer associée (plaques de tout type et
dégénérescences neurofibrillaires) ne sont pas rares. Selon le critère utilisé pour le diagnostic de la maladie
d’Alzheimer (plaques et dégénérescences neurofibrillaires ou plaques seules) la fréquence d’une maladie
d’Alzheimer associée varie de 32% à 89% dans une même série autopsique.
L’association anatomique des lésions des deux affections est donc fréquente, mais il est important de noter qu’il
existe des démences à corps de Lewy sans aucune lésion de maladie d’Alzheimer (ni plaque ni dégénérescence
neurofibrillaire). Ces démences à corps de Lewy sont dites “ pures ” (6).
CLINIQUE
Les signes cliniques de la Démence à corps de Lewy ont été précisés par un groupe de travail international qui
s'est réuni en octobre 1995 à NEWCASTLE (7). Ces signes associent un requis obligatoire et des critères
associés.
REQUIS :
Détérioration cognitive progressive suffisante pour interférer avec une activité sociale ou professionnelle
normale avec une altération de la mémoire absente ou au second plan et une altération surtout de la vigilance, de
l’attention, de la fluence verbale, des fonctions visuo-spatiales et des fonctions exécutives.
CRITERES ASSOCIES PRINCIPAUX :
Deux des signes cardinaux suivant sont nécessaires pour un diagnostic de forme probable, un pour une forme
possible :
- Fluctuations cognitives notamment de la vigilance et de l’attention
- Hallucinations visuelles élaborées et persistantes
- Syndrome Parkinsonien
CRITERES ASSOCIES SECONDAIRES :
De fréquence plus rare, ils renforcent le diagnostic :
- Syncopes et/ou pertes de conscience transitoires (probablement secondaires à une dysautonomie)
- Hypersensibilité aux neuroleptiques
14
- Délire systématisé
- Hallucinations autres que visuelles
CRITERES D’ELIMINATION :
Le diagnostic est moins probable si l'on retrouve :
- Un accident vasculaire cérébral avec des signes focaux et/ou neuroradiologiques
- Une maladie générale ou une autre affection cérébrale pouvant expliquer le tableau clinique
La sensibilité et la spécificité des critères cliniques du consensus restent à estimer dans des séries suffisamment
larges. Pour l'équipe de NEWCASTLE elles sont respectivement de 83% et 92%, identique à celles des critères
NINCDS-ADRDA pour la maladie d’Alzheimer (8).
Quelques précisions sur la clinique
Les fluctuations (9)
Elles peuvent se traduire par :
- Soit des variations d’un jour à l’autre des performances cognitives
- Soit des épisodes confusionnels en apparence spontanés et d’évolution régressive
- Soit des épisodes de plusieurs minutes de baisse importante de la vigilance avec retour rapide à l’état antérieur
pouvant être confondus avec des AIT.
Les Hallucinations visuelles (9, 10)
Elles sont élaborées (personnages, objets, enfants, animaux) et souvent mobiles.
Elles peuvent être angoissantes et sont souvent persistantes.
Elles peuvent être le premier symptôme et simuler une psychose hallucinatoire chronique tardive ou une
dépression psychotique jusqu'à l’apparition du déficit cognitif.
Le syndrome Parkinsonien (9)
Il est en général moins sévère que celui de la maladie de Parkinson et le tremblement de repos est souvent
absent. La relation dans le temps entre le syndrome Parkinsonien et le syndrome démentiel n’a pas été précisée
par le consensus clinique final, mais un certain nombre de membres de la conférence avaient proposé de limiter
à un an le délai d'apparition entre les troubles cognitifs et le syndrome parkinsonien, quel que soit l'ordre
d'apparition des ces deux types de signe. Si ce critère temporel n'est pas retenu, il est très difficile de différencier
cliniquement la démence à corps de Lewy de certaines formes de Démence parkinsonienne tardive.
PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie de la démence à corps de Lewy est un puzzle à nombreuses pièces dont l'emboîtement n'est
pas clair.
L'accumulation intracellulaire sous forme insoluble de l'Alpha-synucléine semble jouer un rôle équivalent à celui
du peptide amyloïde dans la maladie d'Alzheimer (11).
15
Le mécanisme de déclenchement de cette accumulation est très rarement génétique dans certaines formes
familiales de maladie de Parkinson et peut-être de démence à corps de Lewy, par mutation du gêne de l'Alphasynucléine. Les facteurs épigénétiques pouvant conduire à la même accumulation sont inconnus.
La nature du lien entre cette accumulation pathologique et les altérations fonctionnelles ou les lésions neuronales
est à déterminer.
Dans la production des symptômes, le rôle respectif du nombre et de la topographie des corps de Lewy
limbiques et néocorticaux, de l'altération des noyaux sous-corticaux notamment cholinergiques, et des lésions de
maladie d'Alzheimer souvent associées reste à préciser.
TRAITEMENT
Le traitement de la démence à corps de Lewy est symptomatique et ne peut s'appuyer sur des études contrôlées.
Pour autant les études de cas imposent de ne pas céder au défaitisme thérapeutique et des améliorations cliniques
prolongées sont parfois possibles.
La prise en charge non pharmacologique du patient et de son entourage doit être identique à celle proposée dans
la maladie d'Alzheimer.
La prise en charge médicamenteuse est difficile car le traitement de chaque manifestation symptomatique est
susceptible d'en aggraver une autre, notamment à l'intérieur du triptyque : syndrome parkinsonien,
hallucinations, troubles cognitifs.
a)
L'interruption de certains médicaments anti-Parkinsoniens est systématique du fait de leur rôle possible dans
la production des hallucinations :
Anticholinergiques, agonistes dopaminergiques, selegiline.
b) L'interruption éventuelle de la Dopathérapie est à discuter cas par cas, car cette arrêt risque d'aggraver l'état
moteur, et la Dopathérapie ne paraît pas jouer un rôle important dans la production des hallucinations qui
persistent le plus souvent après son interruption.
c)
Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase peuvent être utiles car les hallucinations seraient favorisées par la
diminution de l'activité cholinergique du cortex parieto-temporal, plus importante dans les cas avec
hallucinations que dans les cas ou elles sont absentes (12).
Par ailleurs, les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase seraient globalement plus actifs sur le déficit cognitif de
la démence à corps de Lewy que sur celui de la maladie d'Alzheimer du fait de l'importance du déficit
cholinergique cortical.
Il existe cependant un risque théorique d'aggravation du syndrome extra-pyramidal par les inhibiteurs de
l'acétylcholinestérase qui peuvent majorer, au niveau du striatum, l'hypercholinergie secondaire au déficit
en dopamine.
d) L'utilisation des neuroleptiques, en cas d'hallucinations sévères et sources de souffrance pour le malade, est
très problématique du fait de la possible hypersensibilité de certains patients liée à la perte de neurones
dopaminergiques au niveau de la substantia nigra qui ne serait pas compensée par une augmentation des
récepteurs D2 post-synaptiques striataux (13).
16
Les effets secondaires graves sont fréquents, se traduisant par la survenue d'une somnolence puis d'une
hypertonie sévère avec instabilité posturale et chutes, confusion majeure et complications de décubitus
parfois létales. Ils surviennent en règle dès les premiers jours de traitement. Bien que moins fréquents avec
les nouveaux antipsychotiques (Risperidone, Olanzapine, Clozapine) ces effets graves peuvent être observés
avec tous les produits de cette classe thérapeutique (14).
Leur utilisation éventuelle ne peut être envisagée qu'en milieu hospitalier avec une surveillance attentive des
premiers jours de traitement et un arrêt immédiat dès les moindre signe d'intolérance.
e)
L'utilisation symptomatique du Méprobamate, des thymorégulateurs, des antidépresseurs peut-être une
alternative aux neuroleptiques (13).
CONCLUSION
Les anomalies de l'Alpha-synucléine jouent probablement un rôle central dans les maladies à corps de Lewy et
donc principalement dans la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, conduisant à introduire pour
ces affections le concept d'Alpha-synucléinopathies(15).
Ce concept s'intègre bien dans le cadre plus vaste des affections neuro-dégénératives secondaires à l'agrégation
anormale de protéines conduisant à des dépôts fibrillaires insolubles, de topographie :
•
Intranucléaire, comme dans la maladie de Huntigton,
•
Intracytoplasmique, comme dans la Démence à corps de Lewy, les dégénérescences neuro-fibrillaires de la
maladie d'Alzheimer ou les Tauopathies,
•
Extracellulaire, comme dans les plaques de la maladie d'Alzheimer ou les maladies à Prion.
Nul doute que des reclassements nosologiques sont à venir dans ce vaste cadre pathologique.
RÉFÉRENCES
1 : Kosaka K, Matsushita M, Oyanagi S, Mehraein P. A clinicopathological study of the Lewy body disease .
Psychiatr Neurol Japon 1980 ; 82 : 292-311
2 : L.M Drach, S Schubert. Evaluation of clinical diagnostic criteria for dementia with Lewy bodies. Neurobiol
Aging 1998 ; Supp 4S : Abstract n° 857
3 : M G Spillantini et al. Alpha synucleine and Lewy bodies. Nature 1997 ; 388 : 839-840
4 : K A Conway et al. Structure and function of synucleine. Neurobiol Aging 1998 ; Supp 4S : A 849
5 : Jellinger K A, Bancher C. Dementia with Lewy bodies : relationships to Parkinson’s and Alzheimer’s
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Press
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18
Démence et Alcool : Actualités en 2000
Dr. S. PARIEL-MADJLESSI
Service de Médecine Interne Gériatrique,
Hopital René Muret et Université Paris Nord
L’alcoolisme est une conduite addictive qui affecte les personnes âgées comme les plus
jeunes, même si son diagnostic n’est pas toujours évoqué. Certaines études américaines
s’intéressant aux problèmes liés à l’alcool chez les personnes âgées, mettent en avant une
diminution de la fréquence de l’alcoolisme dans cette population (1,2), alors que des
recherches plus récentes s’accordent à reconnaître qu’elle augmente plutôt, en Amérique du
Nord et en France (3-5).
Le rôle de l’alcool est souvent controversé comme cause directe de démence ou comme facteur de risque
d’autres types de démences et surtout pour la maladie d’Alzheimer. La pathologie démentielle présentant une
morbi-mortalité importante avec l’avance en âge (5), le rôle de l’alcool est intéressant à clarifier parmi d’autres.
Dans notre revue de la littérature sur le sujet, nous nous sommes attardés dans un premier temps sur les
implications de l’alcoolisme chez le sujet âgé, au point de vue épidémiologique et aussi pour les pathologies
reconnues être en rapport avec les effets neurotoxiques directs de l’alcool ou les carences nutritionnelles qui y
sont plus souvent associées (Gayet-Wernicke, Korsakoff).
Nous nous sommes interrogés ensuite, sur l’existence de la démence alcoolique en tant
qu’entité clinique et neuropathologique définie, avant d’essayer de retrouver les interactions
de l’alcool avec la maladie d’Alzheimer. L’existence d’une démence liée à l’alcool est
controversée. Les différentes hypothèses proposées sont :
L’alcool contribue à la démence par de multiples mécanismes, dont les principaux sont les effets
neurotoxiques directs de l’alcool éthylique, la dysfonction métabolique et immunologique, les
traumatismes, les lésions vasculaires, le déficit en thiamine et les autres déficits nutritionnels. Cette
hypothèse est en faveur d’une contribution de l’alcool comme facteur aggravant de la démence, en
particulier de la maladie d’Alzheimer. L’alcool n’influencerait pas directement la survenue d’une
pathologie cérébrale dégénérative.
19
Le syndrome de Wernicke-Korsakoff au même titre que l’alcoolisme est sous diagnostiqué chez le
sujet âgé. Le diagnostic de démence alcoolique serait alors évoqué à tort à la place de ce syndrome.
La démence associée à une grande consommation d’alcool est plus fréquente que le syndrome de
Wernicke-Korsakoff. Il existerait donc bien une maladie à part entière que l’on pourrait nommer
démence alcoolique.
Il existe des arguments en faveur de chacune de ces trois hypothèses. Les données les plus récentes de la
littérature s’orientent néanmoins vers l’existence d’une démence alcoolique.
Pour finir, nous avons examiné les possibles effets protecteurs d’une consommation modérée d’alcool et en
particulier de vin sur la maladie d’Alzheimer. Ces effets semblent se confirmer à dix ans de suivi dans la cohorte
PAQUID, qui est l’étude la plus significative dans ce domaine.
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21
Les démences vésaniques existent-elles
encore? Un nouveau regard à partir des
troubles cognitifs des malades
psychotiques
Dr. Nadine BAZIN
Service de Psychiatrie, Centre Hospitalier, Versailles
Les premières descriptions cliniques des patients que nous appelons aujourd'hui des patients schizophrènes
évoquaient l'évolution vers une démence. C'est ainsi que la Démence Vésanique servait à décrire l'évolution
déficitaire des psychoses chroniques schizophréniques dans les asiles et que le terme de Démence Précoce a été
proposé par Kraepelin en 1899 pour décrire ces formes de psychoses qui évoluent vers un "affaiblissement de la
personnalité d'aspect déficitaire". Mais dès 1911, grâce à Bleuler qui conteste l'évolution inéluctablement
déficitaire de la maladie, l'accent est mis sur la dissociation et le terme de schizophrénie (la pensée divisée) est
proposé. C'est encore aujourd'hui autour de cette notion que se fédèrent la majorité des auteurs alors que le terme
de démence pour ces patients est totalement abandonné car inadapté.
Les travaux explorant les capacités cognitives des sujets schizophrènes ont par la suite permis de réfuter
l'hypothèse d'un déficit cognitif généralisé ou d'un trouble motivationnel en montrant que les schizophrènes
étaient particulièrement performants dans certaines tâches. La poursuite de ces travaux a ensuite permis de
réfuter l'hypothèse de l'atteinte spécifique d'une seule fonction cognitive (attention, mémoire, langage) pour
montrer que toutes ces fonctions étaient atteintes à des degrés divers, qu'il existe un déficit au niveau de
fonctions cognitives complexes qui sont mises en jeu dès que les tâches ne sont pas automatiques. Ces fonctions
cognitives complexes mises en cause sont la planification de l'action, l'intentionnalité ou le traitement du
contexte ... Ces travaux qui se sont beaucoup développés ces dernières années ne sont pas aboutis et la recherche
de tâches qui seraient spécifiquement altérées dans la schizophrénie est encore en cours.
La question des troubles cognitifs du sujet schizophrène vieilli apparaît donc à ce jour prématurée. La littérature
dans ce domaine fait état d'altérations cognitives majeures mais aspécifiques que l'on ne sait comment
interpréter: effet de l'évolution de la maladie? effet des traitements psychotropes au long court? effet du manque
22
de stimulation cognitive? effet du manque d'opportunité d'interactions? effet lié aux symptômes négatifs? etc...
La prise en compte de toutes ces variables est difficile voire impossible. Mais surtout, ces études montrant
l'existence d'un déficit cognitif chez les vieux schizophrènes utilisant des tâches totalement aspécifiques tel que
le Mini Mental Status test (MMS) ne nous mènent-t-elles pas à un retour en arrière violent qui serait la
"Démence Tardive" alors que nous avons mis des années à rejeter la notion de Démence Précoce?
La question intéressante est celle de l'évolution des troubles cognitifs spécifiques du sujet schizophrène sur une
étude longitudinale de suivi. Les travaux dans ce sens ne sont rares puisque les troubles spécifiques ne sont pas
encore pleinement identifiés mais ils sont particulièrement intéressants.
23
Le DHEA : quel potentiel de prévention
chez les personnes âgées ?
Dr. Agathe RAYNAUD-SIMON
Service de Gériatrie, Hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine
Le DHEAS est l’hormone stéroïde la plus abondante dans le sérum, et pourtant sa fonction biologique demeure
inconnue. Son rôle dans le vieillissement a été évoqué en raison :
1.
de la diminution de sa concentration plasmatique avec l’âge,
2.
d’études épidémiologiques chez l’homme, montrant un lien entre les taux de DHEA et certains effets de
maladies ou du vieillissement,
3.
d’études d’administration de DHEA chez l’animal rapportant un effet protecteur de DHEA vis à vis de
pathologies liées à l’âge. Le rôle du DHEAS a ainsi été évoqué dans l’immunosénescence, l’athérosclérose,
le cancer, le déclin des fonctions cognitives, avec des résultats contradictoires.
4.
L’administration de DHEA chez les sujets âgés n’avait fait jusqu’à présent l’objet que d’études de courte durée,
sur un nombre restreint de sujets. Les effets observés concernaient une principalement augmentation de la
sensation de bien-être. L’étude DHEAge a pour objectif d’évaluer le bénéfice en matière de prévention des
manifestations liées à l’âge et la tolérance de l’administration de DHEA chez des sujets âgés. Deux cent quatrevingt sujets (70 hommes et 70 femmes âgés de 60 à 69 ans, 70 hommes et 70 femmes âgés de 70 à 79 ans) ont
participé à cette étude multicentrique, randomisée, contre placebo, en double aveugle, concernant l’effet de
l’administration de DHEA, 50 mg/jour, per os, pendant un an. Les concentrations plasmatiques de DHEAS ont
atteint les valeurs observées chez l’adulte jeune. Chez les femmes, les concentrations plasmatiques de
testostérone et d’oestradiol ont augmenté modérément mais significativement. Les résultats positifs concernent
des modifications significatives de la densité minérale osseuse et des marqueurs biologiques du remodelage
osseux, une augmentation de la production de sébum, de l’hydratation et de la pigmentation de la peau, et une
augmentation de l’activité et de la satisfaction sexuelle. Ces effets ont été observés principalement dans le
groupe des femmes âgées de plus de 70 ans. Aucun effet secondaire n’a été noté.
En conclusion, l’administration de DHEA semble apporter un bénéfice sur le métabolisme osseux, la qualité de
la peau et la libido des femmes âgées. Ces effets pourraient être en partie liés à la transformation du DHEAS en
estrogènes et en androgènes. Les effets secondaires (signes de virilisation) et les risques (cancers hormonodépendants) de traitements plus prolongés restent à déterminer.
24
La prévention
des effets indésirables des médicaments
chez les personnes âgées
Pr. Jean DOUCET
Service de Gériatrie - CHU de Rouen
Les accidents médicamenteux sont en moyenne deux fois plus fréquents après 65 ans. Ils sont aussi plus graves.
Dix à 20 % des hospitalisations de personnes âgées sont dues à un effet indésirable médicamenteux.
De nombreux facteurs, souvent associés, favorisent les accidents médicamenteux chez le sujet âgé. Cependant,
la iatrogénie gériatrique n'est pas toujours inéluctable : on considère que 30% à 60% des effets indésirables sont
évitables si l'on corrige certains facteurs favorisants. La question est donc de déterminer les facteurs qui peuvent
être corrigés.
Il ne s'agit pas des facteurs inévitablement liés au vieillissement (modifications pharmacocinétiques et
pharmacodynamiques, contexte polypathologique…) : ils doivent être évidemment pris en compte lors de toute
décision thérapeutique mais le prescripteur peut difficilement en prévoir l'impact exact sur un malade déterminé,
d'autant qu'il ne peut souvent pas extrapoler, en pratique médicale courante, les principes d'utilisation établis à
partir des essais thérapeutiques.
En revanche, il est possible d'intervenir sur d'autres facteurs en rapport avec le médicament, le malade ou le
prescripteur.
Certains facteurs favorisants sont en rapport avec les médicaments eux-mêmes et peuvent être corrigés.
25
Les médicaments à marge thérapeutique étroite ou de longue demi-vie doivent être évités ou utilisés avec une
adaptation posologique (digitaliques, théophylline, aminosides et anti-histaminiques H2).
Les associations médicamenteuses à l'origine d'interactions dangereuses sont responsables de 15 % à 20 % des
effets indésirables et doivent être évitées. Ces interactions proviennent de l'administration de plusieurs
médicaments dans un contexte polypathologique ou d'une attitude de prescription excessive, notamment vis à vis
des psychotropes (association d'un anxiolytique et d'un somnifère). Ces interactions médicamenteuses sont
d'autant plus insidieuses qu'elles peuvent concerner deux médicaments appartenant à des classes
pharmacologiques différentes : c'est le cas, par exemple, de la potentialisation d'effets anticholinergiques.
D'autres facteurs favorisants les effets indésirables sont en rapport avec le comportement du malade et
peuvent bénéficier de mesures éducatives.
Les erreurs d’observance des traitements touchent 60 % des personnes âgées, notamment celles atteintes
de troubles cognitifs. Les erreurs d'administration concernent plus spécifiquement les malades qui reçoivent des
psychotropes, indépendamment de toute démence sous-jacente. Les erreurs de manipulation de certains
dispositifs médicaux sont fréquentes (systèmes d'inhalation de bronchodilatateurs). Quant à l'automédication
(anti-inflammatoires non stéroïdiens, laxatifs, somnifères), elle comporte, bien entendu, des risques qui doivent
être prévenus par le médecin, le pharmacien et les soignants.
Le comportement du prescripteur lui-même peut favoriser certains effets indésirables.
Le médecin ne doit pas sous-estimer l'importance de certaines modifications physiologiques liées au
vieillissement. La détermination de la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft) objective l'altération de
la filtration glomérulaire de près de 50 % à 80 ans. La découverte d'une altération cognitive débutante (MMS) ou
la mise en évidence d'un isolement social, permet de prévoir des erreurs d'observance. Une hypotension
orthostatique doit être régulièrement recherchée, notamment avant la prescription d'un traitement antihypertenseur.
Le prescripteur ne doit pas seulement connaître la maladie qu'il soigne mais il doit tenir compte des
maladies associées et de leurs traitements : cette notion est d'autant plus importante que les personnes âgées sont
généralement prises en charge par plusieurs médecins. Il est donc impératif d'harmoniser les prescriptions de
l'ensemble des prescripteurs, sans hésiter à "déprescrire" des médicaments redondants et/ou inutiles.
La prise en charge de la personne âgée impose de hiérarchiser ses maladies en privilégiant le traitement
de celles qui comportent un risque vital à court ou moyen terme et celles qui altèrent sa qualité de vie. La
dépression, l'anxiété, l'insomnie et l'agitation entraînent souvent des prescriptions injustifiées de psychotropes.
Le médecin connaît parfois insuffisamment les médicaments qu'il prescrit (effets indésirables,
interactions, précautions d'emploi). Certaines études ont noté que près de 25 % des personnes âgées
ambulatoires et 12 % des malades en institution recevaient un médicament considéré comme inapproprié (c'està-dire sans efficacité démontrée, à dose inadaptée ou pouvant être remplacé par un autre produit moins
dangereux) : il s'agissait notamment de benzodiazépines, d'hypoglycémiants oraux de longue demi-vie,
d'antidépresseurs très anticholinergiques ou de médicaments inefficaces sur la démence.
26
Chez les déments, les troubles du comportement sont souvent mal acceptés par l'entourage (familial ou
soignant) et ne doivent pas conduire à une prescription de sédatifs, a fortiori "à la demande", sans évaluation de
l'efficacité ni de la tolérance.
Tout "renouvellement d'ordonnance" ou toute introduction d'un nouveau médicament doit s'accompagner
d'une réévaluation du traitement antérieur en terme d'efficacité, de tolérance ou d'interférence avec une
pathologie supplémentaire intercurrente. Il est dangereux de relâcher la surveillance de médicaments sous
prétexte qu'ils sont administrés depuis plusieurs semaines et qu'ils sont jusqu'à présent bien tolérés (diurétiques,
psychotropes…).
Enfin, l'information et l'éducation du malade et de son entourage doivent être renforcées
pour améliorer l'observance et diminuer les erreurs d'administration : les personnes âgées (et …leur entourage)
ignorent souvent les indications précises de leurs médicaments.
En conclusion…
La iatrogénie médicamenteuse est fréquente, grave et, dans bon nombre de cas, évitable par des mesures
préventives aux trois étapes de la prise en charge thérapeutique:
Avant de prescrire : prendre la décision thérapeutique adaptée au malade et à ses maladies.
Lors de la prescription : discerner la meilleure attitude en fonction des maladies que l'on choisit de
traiter et des risques auxquels on expose le malade.
Après la prescription : évaluer régulièrement l'efficacité et la tolérance du traitement, sans hésiter à
"déprescrire" en cas de pathologie intercurrente modifiant les priorités de prise en charge. Cette évaluation
thérapeutique doit s'appuyer sur les informations obtenues auprès de l'ensemble des personnes intervenant
auprès du malade (infirmières, pharmacien).
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27
Prévention et traitement local des
escarres chez la personne âgée
Dr. Patricia SENET, Dr. Sylvie MEAUME
Service de Gérontologie V,
Hôpital Charles Foix, Ivry sur Seine
La prévention des escarres chez le sujet âgé nécessite l’identification des patients susceptibles de développer des
escarres (6). L’expertise clinique du médecin et de l’infirmière doit s’appuyer sur des échelles de risque (tableau
I).
PREVENTION (3,6)
Une fois le malade à risque identifié, il importe de mettre en place rapidement les mesures de prévention qui ont
pour but de réduire ou d'éliminer les facteurs mécaniques qui entraînent des escarres (pression, cisaillement), et
d'identifier les facteurs associés pour les traiter. Il faut éviter que le malade soit en appui continu sur une même
partie de son corps, et ne pas hésiter à installer sur un support. adéquat les zones susceptibles d’être le siège
d’une escarre. L’efficacité des massages, souvent encore pratiqués en France, n’a jamais été prouvée. Ils
risquent même d’augmenter la dilacération des tissus et sont de ce fait à éviter. L’alitement permanent doit être
évité au maximum dans la mesure du possible. Certaines positions sont à proscrire, comme le décubitus latéral
strict (avec appui sur le trochanter) ou la position demi assise avec une inclinaison supérieure à 30° par rapport
au plan du lit car elle risque de majorer les forces de cisaillement s’exerçant au niveau du sacrum. On lui préfère
les positions en décubitus latéral arrière à 30° en stabilisant le sujet par des coussins spécifiques (triangle de
positionnement). En aucun cas il ne faut omettre de changer de position le malade toutes les 2 à 3 heures, afin de
soulager les tissus soumis à la pression. Cette manipulation devra être effectué avec méthode, en évitant de
“ traîner ” le malade sur le plan du lit. Il est recommandé d’utiliser des potences ou des appareils de levage qui
réduisent les forces de cisaillements. Dès que possible l’installation au fauteuil doit être réalisée, avec un coussin
adapté et la prescription d'une mobilisation passive puis active par un kinésithérapeute. Le nombre croissant de
supports de plus en plus perfectionnés que les fabricants mettent à notre disposition rend complexe le choix que
nous devons effectuer (5). Ce dernier doit s’établir selon des critères précis. Une évaluation est souhaitable en
milieu spécialisé en utilisant si possible des capteurs de pression. Deux tableaux résument les principales
caractéristiques des supports utilisables lors de l’alitement et de la mise en fauteuil (Tableaux II et III). La
prévention doit s'inscrire dans les objectifs des soins à domicile des personnes âgées et la prescription du
matériel et des soins doit être adaptée à l'environnement du malade. Le remboursement des supports d'aide à la
prévention des escarres vient d'être amélioré dans le cas de patients non hospitalisés
28
TRAITEMENT (4,7)
Si la prévention a été négligée, insuffisante, ou plus souvent rendue inopérante par l’état du patient, la
personne âgée développe des escarres. Selon le contexte, les objectifs du traitement seront déterminés :
curatifs, ou, à défaut, palliatifs. Le traitement curatif de l'escarre associe toujours un traitement local adapté au
stade de la plaie et un traitement général étiologique : installation sur un support adapté, changements de
position, prise en charge nutritionnelle et traitement des complications. Les mesures préventives sont
maintenues et renforcées. Le traitement palliatif ne cherche pas à atteindre la cicatrisation de la plaie mais à
permettre au patient de diminuer la souffrance physique et morale engendrée par ses escarres (1). Le traitement
curatif local doit respecter l'écosystème bactérien de la plaie et éviter l'utilisation d'antiseptiques ou
d'antibiotiques locaux (8). Il repose sur une détersion, si possible mécanique, complétée le plus souvent par une
détersion auto lytique utilisant des pansements maintenant l'humidité au niveau de la plaie : pansements
hydrocolloïdes, alginates, hydrofibres, charbons, hydrogels selon l'importance des exsudats. Au stade de
bourgeonnement et d'épithélialisation, des pansements gras ou humides ou des pansements plus modernes
comme les hydrocellulaires, les hydrocolloïdes, les films de polyuréthane pourront être utilisés (Tableaux IV et
V). La prescription de matériel de pansement adaptés et de soins varie selon que le patient est hospitalisé ou
maintenu à domicile.
REFERENCES
1 - Meaume S. Douleurs et escarres chez les personnes âgées. Soins, avril 1999, supplément, n° 634 : 11-12
2 - Senet P, Meaume S. Hydrocolloides. Ann Dermatol Venereol 1999;1:71-75
3 - Meaume S. (Traducteur). Recommandations pour la prévention des escarres. Fiche technique European
Pressure Ulcer Advisory Panel, 1999
4 - Meaume S. (Traducteur). Recommandations pour le traitement des escarres. Fiche technique European
Pressure Ulcer Advisory Panel, 1999
5 - Meaume S., Ramamonjisoa M., Merlin L., Moulias R. Supports d’aide au traitement et à la prevention des
escarres pour les personnes âgées hospitalisées. Journal des Plaies et Cicatrisations, mars 1997, n° 6 : 17-21
6 - Meaume S, Senet P. Prévention des escarres chez la personne âgée. Presse Médicale, 1999, 28, n° 33 :
1846-1853
7 - Senet P., Meaume S. Traitement local et général des escarres de la personne âgée. Presse Médicale, 1999,
28, n° 33 : 1840-1845
8 - Senet P., Meaume S, Dubertret L. Cicatrisation normale et pathologique. Revue du Praticien, 2000, N° 8,
50 : 891-895
Tableau I : Echelle de Norton
NOM DU
MALADE
ETAT
GENERAL
4 BON
3 MOYEN
2 PAUVRE
1 TRES
MAUVAIS
ETAT MENTAL
ACTIVITE
4 ALERTE
3 APATHIQUE
2 CONFUS
1 INCONSCIENT
4 AMBULANT
3 MARCHE
AVEC AIDE
2 ASSIS AU
FAUTEUIL
1 ALITE
MOBILITE
INCONTINENCE
4 AUCUNE
4 TOTALE
3 OCCASIONNELLE
3 DIMINUEE
2 TRES LIMITEE 2 URINAIRE
1 IMMOBILE
1 URINAIRE ET
FECALE
SCORE
TOTAL
/20
29
DATE
/20
DATE
/20
SCORE ≥ 15
risque faible
12 < SCORE < 15 supérieur
risque élevé
SCORE ≤ 12
risque très élevé
Informations pour la cotation de l’échelle de Norton
A Etat Général
Etat clinique et santé
physique
(considéré le statut
nutritionnel, l’intégrité
des tissus, la masse
musculaire, l’état de la
peau)
4.Bon
Etat clinique stable,
parait en bonne santé et
bien nourri
B Etat Mental
Niveau de conscience et
d’orientation
C Activité
Degré et capacité à se
déplacer
D Mobilité
degré de contrôle et de
mobilisation des
membres
E Incontinence
Degré de capacité à
contrôler intestins et
vessie
4. Alerte
Orienté, a conscience de
son environnement
4. Ambulant
Capable de marcher de
manière indépendante
(inclue la marche avec
canne)
4. Aucune
Contrôle total des intestins
et de la vessie, a une sonde
urinaire et aucune
incontinence
3. Moyen
Etat clinique
généralement stable,
parait en bonne santé
3. Apathique
Orienté (2 fois sur 3),
passif
3. Marche avec aide
Incapable de marcher
sans aide humaine
2. Pauvre
Etat clinique instable ,
en mauvaise santé
2. Confus
Orienté (1 fois sur 2)
Conversation quelque
fois inapropriée
4. Totale
Bouge et contrôle tous
ses membres
volontairement,
indépendant pour se
mobiliser
3. Diminuée
Capable de bouger et
de contrôler ses
membre, mais avec
quelques degrés de
limitation, a besoin
2. Très limitée
Incapable de changer
de position sans aide,
offre peu d’aide pour
bouger, paralysie,
contractures
1. Très mauvais
Etat critique ou
précaire
1. Inconscient
généralement difficile à
stimuler, léthargique
2. Assis au fauteuil
Marche seulement
pour aller au fauteuil,
confiné au fauteuil à
cause de son état et/ou
sur prescription
médicale
1. Alité
Confiné en raison de
son état et/ou sur
prescription médicale
1. Immobile
Incapable de bouger,
incapable de changer
de position
3. Occasionnelle
A 1 à 2 incontinences
d’urine ou de selle par 24
H, a une sonde urinaire ou
un pénilex mais a une
incontinence fécale
2. Urinaire
A de 3 à 6 incontinences
urinaires ou diarrhéiques
dans les dernières 24 H
1. Urinaire et fécale
Ne contrôle jamais
intestins et vessies, a de 7
à 10 incontinence par 24H.
30
Tableau II : Support d'aide à la prévention et traitement des escarres au lit
REMBOURSEMENT
TYPE DE SUPPORT
CARACTÉRISTIQUES DES SUPPORTS
sur-matelas de fibres (type
Spenco™)
fibres synthétiques dans une enveloppe de tissu
compartimentée recouvert d'une housse imperméable.
Prévention
boudins se gonflant et se dégonflant rythmiquement,
grâce à un compresseur silencieux. Prévention
remboursé SS
mousse à plots fixes ou amovibles dont la partie
supérieure est découpée en gaufrier, remplaçant le
matelas
standard,
recouverte
d'une
housse
imperméable. Prévention
idem avec "inserts" de mousse remplacé par "insert"
en gel, à air (cellules téléscopiques), à eau. Prévention
mousse gardant la "mémoire" des formes, recouvert
d'une housse imperméable. Prévention
remboursé SS
surmatelas à air alterné
(type Bercendor™,
Alphatranscell™)
matelas de mousse
découpée en gaufrier (type
Aplot™, Cliniplot™,
Préventix™, Cliniplus™)
(Epsus™)
remboursé SS (surmatelas et
compresseur)
sur-matelas et matelas de
remboursé SS
mousse "à mémoire de
forme" (type Alova™,
Tempur-Med™,
Mémoba™)
matelas, sur-matelas et lit à enveloppe souple de PVC remplie d'eau ordinaire à remboursé SS
eau (type Hydromat™)
37°, maintenant le malade en flottaison, cadre d'air ou
de mousse. Prévention
- matelas à air gonflé initialement de façon adaptée remboursé SS
- sur-matelas à air
au sujet. Prévention
statique en une seule
remboursé SS
partie (type
- matelas d'air à "tétines" utilisant le principe de la
Sof'Care™,
Repose™,)
flottaison sèche, pas de pression alternante, à
- surmatelas
poser sur matelas standard. Prévention et
pneumatique à
traitement
cellules téléscopiques
(type Kinéris™,
Roho™)
matelas et sur-matelas à air boubins pneumatiques interconnectés avec air diffusé non remboursé SS
par micro perforations, gonflés en fonction du poids
assurant une
aérosuspension (type First du patient, avec parfois des capteurs de pression
intégrés, "impulsions" d'air créant une "flottaison" à
Step™, Medidev ™,
poser sur matelas standard ou en remplacement,
Plexus™, Duo™, Debut
électrique. Matelas ou surmatelas disponible.
MR ™, Airworks™,
Prévention et traitement
BAR™, Nimbus™,
Autoexcell™, Clinimat™)
lits fluidisés (type
micro particules de céramique siliconées en non remboursé SS
Clinitron™, Fluidair™)
suspension dans un courant d'air chaud (31 à 38°)
permettant une excellente répartition des pressions, lit
complet. Traitement
lit articulé, sur le principe des matelas et sur-matelas à non remboursé SS
lits à air (type Kinair™,
Therapulse™, Ultimate™) air avec aérosupension, comprend des capteurs de
pression intégrés. Traitement
électriques
31
Tableau III : Support d'aide au traitement des escarres au fauteuil
Les coussins sont utilisés essentiellement pour la prévention des escarres ischiatiques. En effet, un patient
présentant une escarre ischiatique ne doit plus être installé en position assise Par contre, un sujet ayant une
escarre sacrée peut être mis au fauteuil avec un coussin, sous réserve de l’absence d'extension de son escarre
à la région coccygienne.
CARACTÉRISTIQUES DES
SUPPORTS
TYPE DE SUPPORT
REMBOURSEMENT
coussin de gel (type Reston™,
Voyageur™, Oscare™, Gelscar™)
coussin en gel
remboursé SS
coussin de gel fluide (type Jay™) ou
autre fluide (Rik™)
coussin en gel de haute densité, réticulé
remboursé SS
coussin de fibres (type Spenco™)
remboursé SS
coussin de fibres synthétiques dans une
enveloppe de tissu compartimentée
recouvert d'une housse imperméable
coussin de mousse à plots fixes ou remboursé SS
amovibles dont la partie supérieure est
découpée en gaufrier, recouverte d'une
housse imperméable,
mousse gardant la "mémoire" des formes, remboursé SS
recouvert d'une housse imperméable
coussin de mousse découpée en
gaufrier (type Préventix™)
coussin de mousse viscoélastique dite
"mousse à mémoire de forme" (type
Alova™, Tempur-Med™, Mémoba™)
coussin composé de mousse et de gel
(Handiflow™, Ergomix ™)
coussins mixtes
coussin à eau (type Hydromat™)
enveloppe souple de PVC remplie d'eau remboursé SS
ordinaire à 37 cadre d'air ou de mousse,
coussins à air statique
- cellules pneumatiques
téléscopiques (type Roho™,
Kinéris™)
- un seul compartiment (Sofcare™,
Repose™)
- coussin (Vicair™)
coussin à air alterné (type Aura™)
remboursé SS
coussin d'air à "tétines" utilisant le - remboursé SS
principe de la flottaison sèche
- remboursé SS
- coussin à air gonflé initialement de - non remboursé SS
façon adaptée au sujet
- coussin composé de "berl!ngots"
remplits d'air
non remboursé SS
boudins se gonflant et se dégonflant
rythmiquement, grâce à un compresseur
silencieux
-
32
Tableau IV : Tableau des principaux pansements et biomatériaux utilisés dans le traitement des plaies
Classe de pansement
Hydrocolloïdes
Films semi-perméables
Alginates/ Alginate + CMC
Hydrofibres
Hydrocellulaires et mousses
Hydrogels
Pansements au charbon
Tulles non médicaux neutres
Interfaces
Pansements osmotiques
Produit commercialisés (Laboratoire)
Algoplaque™ / Urgoderm™ (Urgo)
Askina Biofilm™ (Braun-Biotrol)
Comfeel™ Plus (Coloplast)
Duoderm™ E (Convatec)
Hydrocol™ (Hartmann)
Restore™ (Incare)
Sureskin™ (Euromédec)
Tegasorb™ (3M)
Tetracolloid™ (Tetramedical)
Dermafilm™ (Vygon)
Epiview™ (Convatec)
Hydrofilm™ (Hartmann)
Mefilm™ (Mölnlycke)
Opraflex™ (Lohmann)
Opsite ™ (Smith & Nephew)
Optiskin™ (Urgo)
Stéridrap™ (3M)
Tegaderm™ (3M)
Visulin™ (Wuhrling Soplamed)
Algisite™* (Smith & Nephew)
Algosteril™ (Brothier)
Comfeel-Seasorb™ (Coloplast)
Dosastéryl™ (LDM)
Kaltostat™* (Convatec)
Melgisorb™ (Mölnlycke)
Sorbalgon™ (Hartmann)
Sorbsan™ (Braun-Biotrol)
Urgosorb™ (Urgo)
Aquacel™ (Convatec)
Allevyn™ (Smith & Nephew)
Askina transorbent™ (Braun-Biotrol)
Biatain™ (Coloplast)
Combiderm™ (Convatec)
Lumiderm 6000™* (Sarbach)
Lyomousse™ (Seton HealthCare Group)
Mepilex™ (Mölnlycke)
Sysspur-med™ (Hartmann)
Tielle™ (Johnson & Johnson)
Comfeel Purilon™ (Coloplast)
Duoderm hydrogel™ (Convatec)
Hydrosorb™ (Hartmann)
Intrasite gel™ (Smith & Nephew)
Normlgel™* (Mölnlycke)
Nu-Gel™ (Johnson & Johnson)
Urgo hydrogel™ (Urgo)
Surskin hydrogel™ (Euromedex)
Actisorb Plus™ (Johnson & Johnson)
Carboflex™ (Convatec)
Carbonet™ (Smith & Nephew)
Lyomousse C™ (Seton Health Care)
Vaselitulle™ (Sarbach)
Unitulle™ (Cassenne)
Lomatuell™ (Lohmann)
Jelonet™ (Smith & Nephew)
Adaptic™ (Johnson & Johnson)
Atrauman™ (Hartmann)
Mépitel™ (Mölnlycke)
Urgosorb™ (Urgo)
Debrisan™ (Pharmacia-Upjohn)
Hypergel™* (Mölnlycke)
Mesalt™* (Mölnlycke)
* Produit non remboursé au 15 septembre 2000
Tableau IV (suite) :
33
Classe de pansement
Polyacrylate
Produit commercialisés (Laboratoire)
Cutinova™ (Beiersdorf))
Tenderwet™ (Hartmann)
Hyalgin™* (Convatec) (AH film + eau)
Hyalofill™* (Convatec) (AH pur)
Hyalogran™* (Convatec) (AH + alginate)
Jaloskin™* (Convatec) (AH film)
Ialuset™ (Genevrier) (AH tulle et crème)
Pansements à base d’acide hyaluronique (AH)
* Produit non remboursé au 15 septembre 2000
Tableau V : Indications des principaux pansements en fonction du stade évolutif de l'escarre et de ses
caractéristiques.
Détersion
Hydrocolloïdes
Hydrocellulaires
Bourgeonnement
Epidermisation
<—————————— plaies modéremment exsudatives—————>
<———————— idem———————>
Hydrogels
<———————————————— plaie sèche —————>
Hydrofibres
<——————————————> plaie infectée, suintante
Alginates
<——————————————>plaie infectée, suintante, hémorragie
Charbons
<———————–––––––––> + plaie infectée, malodorante
Interface grasse
<———————— plaies peu exsudatives ——————————>
Films
<——— idem --———>
* Cette présentation a également été réalisée au cours des Journées Annuelles de la Société Française de Gériatrie, à Paris le 13 octobre
2000 et sera publiée dans l'Année Gérontologique 2001.
34
La prévention des maladies
infectieuses chez les personnes âgées
Dr. Christophe TRIVALLE
Service de Gérontologie et de Soins Palliatifs, Hôpital Paul Brousse, Villejuif
En ce qui concerne la prévention des maladies infectieuses en gériatrie, deux domaines sont
particulièrement importants, la prévention vaccinale (grippe, tétanos et pneumocoque) et la prévention des
infections nosocomiales.
PREVENTION VACCINALE ET PERSONNES AGEES
Les personnes âgées ayant une plus grande susceptibilité aux infections (polypathologie, dénutrition,
déficit relatif du système immunitaire), c’est dans cette population que la grippe, le tétanos et le pneumocoque
sont les plus fréquents et les plus mortels. Il est maintenant bien établi que les vaccinations sont efficaces même
chez les personnes très âgées. Pourtant, il n’existe aucune obligation vaccinale concernant les personnes âgées.
De plus, la majorité des personnes âgées n'ont jamais été vaccinées au cours de leur vie.
Vaccination anti-grippale
Il existe 3 souches de virus de la grippe (Myxovirus influenzae A, B, et C), sans immunogénicité croisée
entre elles. Chaque souche comprend de nombreux variants. Les épidémies annuelles concernent essentiellement
les souches A (décembre - février) et B (mars - avril). La dernière grande épidémie remonte à 1969-1970. Elle a
fait 18000 décès en 2 mois en France, dont 80% chez des personnes de plus de 65 ans. La mortalité annuelle est
estimée à 2500 décès par an en moyenne. La couverture vaccinale est de l'ordre de 40 à 70%. Les indications de
ce vaccin concernent l'entrée en institution et toutes les personnes de plus de 65 ans. Bien entendu, il est très
important de vacciner les personnels responsables de personnes âgées car malgré des taux de couverture
vaccinale de 100%, il peut apparaître des épidémies grippales en institution si le personnel n'est pas vacciné.
Pour les sujets âgés polypathologiques et dénutris, il semble illusoire de pouvoir obtenir des réponses
satisfaisantes et il est alors très important de vacciner l'entourage. La seule contre-indication est l'allergie vraie
aux oeufs. Les effets secondaires sont fréquents, et il faut bien prévenir la personne vaccinée, car c'est souvent
une cause de refus lors des revaccinations ultérieures. Les effets secondaires sont locaux dans 20% à 50% des
cas (rougeur, douleur,...) et généraux dans 3% à 12% des cas (syndrome pseudo-grippal qui répond à un
traitement par le paracétamol). Le vaccin peut être associé aux vaccins anti-tétanique (TETAGRIP), anti35
poliomyélite et anti-pneumococcique (injection dans un autre site). Le vaccin se fait en intra-musculaire ou en
sous-cutané profond, en une injection par an en septembre-octobre. L'immunité est acquise en 2 à 3 semaines. Le
vaccin est efficace même chez les personnes très âgées. Il permet une réduction de fréquence des épisodes
grippaux de 30% à 40% et il diminue surtout la fréquence des complications de 40% à 70% (surinfection,
décompensation respiratoire, hospitalisation) et la mortalité dans 70% des cas. Le vaccin coûte environ 43
francs. Il est pris en charge à 100% à partir de 65 ans et avant en cas de pathologie sévère.
Vaccination anti-tétanique
Il y a moins de 50 cas de tétanos par an en France (39 cas en 1996). Dans 70% des cas, les malades ont
plus de 65 ans avec une mortalité multipliée par 10. En France, le nombre très faible de cas de tétanos est plus en
rapport avec une excellente qualité de la prévention post-exposition qu'avec la couverture vaccinale. En effet,
seulement 30% des personnes âgées auraient des anticorps. Pour le vaccin, il s'agit d'une anatoxine qui n'a pas
de contre-indication. Les effets indésirables sont rares, faits essentiellement de réactions douloureuses locales.
Pour une première vaccination, il faut faire 2 injections en intra-musculaire ou en sous-cutané profond à 1 mois
d'intervalle avec un rappel à 6 ou 12 mois, puis tous les 10 ans. Lors des 2 premières injections, il semble que si
l'intervalle est supérieur à 1 mois (5-6 mois), la réponse vaccinale soit meilleure. Le vaccin peut être associé aux
vaccins contre la poliomyélite, la diphtérie et la grippe.
Vaccination anti-pneumoccocique
Quarante pour cent des pneumococcies surviennent chez des sujets de plus de 65 ans. C'est la première
cause de mortalité par maladie infectieuse après 70 ans. Il y aurait environ 4000 à 12000 décès par an en France
du au pneumocoque. Deux facteurs sont importants à prendre en considération pour développer cette vaccination
chez les personnes âgées. Le premier est que quels que soient les antibiotiques utilisés, le taux de mortalité
durant les 3 premiers jours de l'infection est très élevé (10 à 20%). Le deuxième facteur est l'augmentation
constante du nombre de souches résistantes aux ß-lactamines. En 1996, 21 à 35% des souches étaient de
sensibilité diminuée à la pénicilline, et il a été décrit des épidémies à pneumocoque résistant en maison de
retraite. Actuellement la couverture vaccinale est quasiment inexistante en France. Pourtant, depuis septembre
1997, une extension des indications de l’autorisation de mise sur le marché (AMM) a été délivrée par l’Agence
du Médicament. Les nouvelles indications concernent les “ sujets âgés de plus de 65 ans, particulièrement ceux
vivant en institution ”, et les “ sujets immunocompétents fragilisés (diabète, bronchite chronique, insuffisance
cardiaque, ...) ”. Le vaccin contient 23 sérotypes sur les 90 répertoriés. Ces 23 sérotypes sont responsables de
85% des infections sévères. Il n'y a pas de contre-indication en dehors de la revaccination qui ne doit pas être
faite dans un délai inférieur à 3 ans en raison du risque de choc anaphylactique par phénomène d'Arthus. Le
vaccin se fait en intra-musculaire ou en sous-cutané profond. L'injection peut être faite en même temps que la
grippe, à un site différent. Les effets secondaires peuvent être locaux dans 40 à 50% des cas (douleur ± érythème
pendant 48 heures) ou généraux dans moins de 1% des cas (fièvre pendant 24 heures). Le vaccin est efficace
dans 40 à 75% des cas chez la personne âgée. Il diminue le nombre d'hospitalisations pour pneumopathie, grippe
et insuffisance respiratoire et la mortalité globale de 39 à 54%. La protection dure 3 à 6 ans minimum. Le vaccin
est remboursé à 65% pour certaines indications (insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque, alcoolisme,...)
avec un prix de l’ordre de 89 francs.
36
PREVENTION DES INFECTIONS NOSOCOMIALES EN GERIATRIE
Les infections nosocomiales (IN) représentent une cause importante de morbidité et de mortalité. Dans
64% des cas, elles concernent des malades de plus de 60 ans. L’infection nosocomiale se définit comme une
infection qui n’est ni présente, ni en incubation à l’entrée du malade à l’hôpital, et qui se déclare 48 heures ou
plus après l’admission. La prévalence des IN est estimée à 7,6-9% en court séjour, 10,2-18,4% en moyen séjour
(SSR) et à 4,3-9,4% en long séjour (SLD). Dans les services de longue durée, la totalité des infections acquises
étant nosocomiales, il serait peut-être plus logique de surveiller les infections iatrogènes (liées à un geste invasif)
ou les infections à germes multirésistants spécifiques à l’hôpital : Staphylococcus aureus résistant à la
méticilline (SARM), Klebsiella pneumoniae productrices de bétalactamases, Acinetobacter baumanii,… Les
principaux facteurs de risques d’IN sont intrinsèques (âge, altération des défenses immunitaires, dénutrition,
troubles neuro-psychiques, troubles de la déglutition, troubles sphinctériens, polypathologie...) et extrinsèques
(sonde urinaire, SNG, gastrostomie,...). Les sites les plus souvent infectés sont : l’appareil urinaire (17-47%), les
poumons (25-48%) et la peau (9-25%). La mesure de prévention la plus efficace est le lavage des mains, 75 à
80% des infections nosocomiales étant manuportées. Cependant, il a été établi que c’était les médecins qui se
lavaient les mains le moins fréquemment. C’est pourquoi il est actuellement proposé d’avoir au moins recours,
comme par le passé, à une désinfection des mains avec une solution alcoolique. Certaines mesures générales ont
également démontré leur intérêt : corriger la dénutrition, limiter le nombre et la durée des dispositifs invasifs,
surveillance des bactéries multirésitantes (BMR), bonne utilisation des antibiotiques. Enfin, il est important de
pratiquer au moins un isolement technique des patients infectés par des BMR. Parfois, bien que contraignant,
l’isolement géographique peut être nécessaire.
37
La prévention des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées
Dr. Jacques BODDAERT
Service de Médecine Interne Gériatrique
Hôpital de la Pitié-Salpétrière - Paris.
La prévention des maladies cardio-vasculaires chez le sujet âgé repose essentiellement sur la prévention des
complications d’un processus pathologique qui a débuté dans l’enfance, l’athérosclérose. De plus, le
vieillissement vasculaire est étroitement lié à l’athérosclérose, dont il favorise le développement et les
conséquences. Ainsi, cette prévention repose t-elle en partie sur des modèles expérimentaux de prévention du
vieillissement vasculaire, et surtout sur les données d’études épidémiologiques d’intervention thérapeutique. En
effet, après avoir fait de la limite d’âge une quasi-constante dans les grandes études, la démonstration d’un
bénéfice thérapeutique souvent plus important dans cette classe d’âge, a modifié la conception de ces essais.
- Sur le plan expérimental, certains modèles ont montré l’intérêt de molécules telles que les inhibiteurs
de l’enzyme de conversion, ou encore d’inhibiteurs de la glycation des protéines sur la rigidité artérielle ou la
dégradation de la fonction endothéliale. Cependant, ces résultats ne sont pas toujours exploitables en pratique
clinique.
- La nécessité d’une prise en charge de certains facteurs de risque cardio-vasculaire en prévention
primaire est démontrée chez le sujet âgé. C’est le cas de l’hypertension artérielle, en prévention des accidents
vasculaires cérébraux. De même, l’activité physique régulière diminue le risque de maladies coronariennes. A
l’opposé, certaines préventions utiles chez le sujet jeune sont encore débattues, comme l’hypercholestérolémie,
dont l’association à un risque cardio-vasculaire plus important n’est pas retrouvée dans le grand âge. Enfin, le
bénéfice évoqué dans des travaux expérimentaux ou par certaines études n’est pas retrouvé dans des études
contrôles, comme pour l’efficacité du traitement hormono-substitutif de la ménopause.
- Le sujet âgé a également bénéficié des résultats d’un certain nombre d’études en prévention
secondaire, souvent par l’analyse d’un sous-groupe de patients plus âgés: dans le post-infarctus, les β-bloqueurs,
les inhibiteurs de l’enzyme de conversion en cas d’altération de la fonction ventriculaire, les statines sont des
thérapeutiques dont l’efficacité est démontrée. Dans la fibrillation auriculaire, les AVK et, en cas de contre38
indication, les antiagrégants plaquettaires, réduisent significativement le risque d’accident vasculaire cérébral
ischémique.
Ainsi, la prévention des pathologies cardio-vasculaires du sujet âgé est maintenant bien documentée, même si
nous manquons encore souvent de données spécifiques dans cette tranche d’âge. Reste maintenant à appliquer le
résultat de ces différentes études, car en pratique, l’âge est souvent le facteur essentiel limitant la prescription
d’une thérapeutique dont le bénéfice est pourtant clairement démontré.
39
Efficacité de la supplémentation
diététique orale chez le sujet âgé dénutri
Dr. A BRUHAT, Dr. J SIBONY-PRAT, Dr. S PARIELMADLESSI, Dr. N BOJIC, Pr. J BELMIN
Service de Médecine Interne Gériatrique, Hôpital René Muret-Bigottini, Sevran
La dénutrition proteino-energétique est fréquente chez le sujet âgé fragile et dépendant atteint de pathologie(s)
chroniques(s) invalidante(s) et au décours d'affection aiguë intercurrente (infection, fracture, acte chirugical,
troubles digestifs...). Elle concernerait environ 50% des sujets âgés admis à l'hôpital et 30% des sujets âgés
vivant en institution. Bien qu'étant fréquente, la dénutrition protéino-énergétique est souvent sous
diagnostiquée1. Or la dénutrition protéino-énergétique entraîne des complications secondaires graves: immunodépression augmentant le risque d'infections, fonte musculaire augmentant le risque de chutes et majorant la
perte d'autonomie fonctionnelle, réduction de la masse maigre et des protéines plasmatiques augmentant le
risque d'effets indésirables médicamenteux, diminution des capacités de cicatrisation tissulaire, asthénie et
fatigabilité entravant la rééducation motrice1. Toutes ces complications altère la qualité de vie du sujet âgé,
compromettent sa guérison et la restauration de ses capacités fonctionnelles antérieures et diminue ses chances
de retourner à domicile après son hospitalisation1. Aussi, il est important d'évaluer précocement et de manière
régulière l'état nutritionnel des sujets âgés fragiles admis à l'hôpital ou vivant en institution en les pesant et en les
observant s'alimenter au moment des repas. Ces mesures simples permettent de dépister une dénutrition
débutante et de la traiter rapidement pour éviter la survenue de complications secondaires liées à la dénutrition1.
Une dénutrition est suspectée en cas (i) d'amaigrissement ou de faible indice de masse corporelle (IMC≤ 21)
et/ou (ii) de prise alimentaire insuffisante1. La supplémentation orale hyperprotéique (SOH) est indiquée en cas
de dénutrition modérée. Elle consiste à enrichir l'alimentation en energie et en protéine1. Les suppléments
diététiques oraux (SDO) sont des produits de fabrication industrielle qui apportent sous un faible volume une
quantité élevée d'énergie, de protéine et vitamines et oligoéléments. Ils sont largement utilisés à l'hôpital et en
institution parce qu'ils sont faciles à utiliser (ils sont prêts à l'emploi) et parce que l'enrichissement naturel de
l'alimentation est souvent plus difficile à réaliser à l'hôpital et en institution qu'au domicile2. L'existence d'une
gamme variée de SDO permet d'adapter la prescription à la plupart des situations cliniques2. Les SDO existent
sous la forme de préparations sucrées (boissons lactées, jus de fruit enrichis, crèmes-desserts, flans) ou salées
40
(soupes enrichies, plats principaux mixés à texture modulable)2. La posologie habituelle est de 2 à 3
suppléments en fonction des ingesta spontanés et des besoins nutritionnels du sujet âgé2. Les SDO sont
poursuivis jusqu'à la correction de la dénutrition, la durée de la SOH étant variable selon la pathologie causale2
. Les études prospectives contrôlées et randomisées ayant comparé une SOH à l'alimentation habituelle ont
montré qu'une SOH administrée sous la forme d’une collation à distance des repas préservaient l'appétit des
malades au moment des repas et permettaient donc d'augmenter réellement les apports calorico-azotés3, 4, 5.
Une SOH peut améliorer l'état nutritionnel des sujets âgés modérément dénutris à la phase de convalescence de
diverses affections médicale et/ou chirurgicale3, 5, 6,7, 8, 9, 10. Une SOH débutée précocement à la phase aiguë
d'une affection médicale et/ou chirurgicale est capable de prévenir une détérioration de l'état nutritionnel4,
11,12, 13,14. Une SOH est incapable à elle seule d'augmenter la force musculaire15. Mais, l'autonomie
fonctionnelle du sujet âgé peut s'améliorer si la SOH est associée à une rééducation motrice précoce15 De plus,
une SOH administrée précocement au cours de diverses situations médicales et/ou chirurgicales, pourrait
diminuer la mortalité, comme l'a montré la méta-analyse de Potter et coll16. En conclusion, une SOH peut
améliorer le devenir clinique du sujet âgé modérément dénutri6, 8, 17, 18, 19, 20, si elle est débutée
précocement, si la cause de la dénutrition (affection médicale, chirurgicale ou psychologique) a pu être identifiée
et traitée efficacement, si le sujet âgé a compris et croit en l’efficacité de la SOH et si la SOH est intégrée à la
prise en charge globale du sujet âgé1, 2. L'intervention d'une diététicienne et l'implication du personnel soignant
ont aussi une grande importance1, 2. Par ailleurs, l'efficacité de la SOH sera régulièrement évaluée sur le poids,
la surveillance des ingesta spontanés, l’état général et le taux sanguin de préalbumine) afin de s’assurer de la
correction de la dénutrition ou le cas échéant pouvoir adopter rapidement une assistance nutritionnelle plus
intensive par sonde naso-gastrique. La compliance de la SOH sera aussi régulièrement évaluée afin de
déterminer rapidement les raisons de non compliance1, 2.
41
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42
Pratiques et coût de la
supplémentation diététique orale :
comparaison dans 3 services hospitaliers
de gériatrie
Dr. D. BIELIKOVA*, Dr. B. DERYCKE**, Dr. N.
ETIENNE***, Pr. J. BELMIN****,
Dr. A. BIZIEN***
*Centre Hospitalier Pithiviers; **Hôpital Joffre, Draveil; ***Hôpital G.
Clemenceau, Champcueil; **** Hôpital René Muret-Bigottini, Sevran
La dénutrition concerne 40 à 60% des personnes âgées de plus de 65 ans hospitalisés, si bien que le recours à
des supplémentations diététiques orales est très répandue en gériatrie. Toutefois les produits de supplémentation
diététique orale (SDO) sont nombreux et les modalités de supplémentation sont variées et les modalités
pratiques de la supplémentation diététique orale (SDO) sont mal codifiées. Il existe de nombreux produits
commercialisés sous différentes formes (poudre, liquide, flan, mixé) et ce marché évolue chaque année. Ils
peuvent être normo-caloriques apportant environ 1 kcal par ml ou par gramme de produit, hypercaloriques
apportant plus de calories (>1,2 kcal/ml) sous un même volume, normo-protidiques apportant 12 à 20 % de
l’énergie sous forme de protides et hyperprotidiques apportant 25 à 35 % de l’énergie sous forme de protides.
Enfin, les effets de différentes modalités de la SDO sur les ingesta restent mal connus.
Nous avons mené une enquête d’observation portant sur 360 patients présents en soins de suite et de
réadaptation (SSR) et de soins de longue durée (SLD) dans trois services hospitaliers de gériatrie sur 3 sites
différents dans le but d’étudier la fréquence et les modalités de la supplémentation diététique orale et son coût.
La méthode utilisée a consisté à mesurer des ingesta sur 3 jours chez les patients dénutris pour lesquels une SDO
était prescrite. On a évalué la prise alimentaire journalière réelle, calculé des apports calorico-protidiques
journaliers et en évalué le coût.
43
Une SDO était prescrite chez 62 patients, soit 17% des patients présents. Les modalité de SDO était très
différentes d’un site à l’autre : le site 1 utilisait la poudre de lait et des produits laitiers, site 2 utilisait les produits
industriels et le site 3 utilisait les 2 types de produits. Les apports caloriques moyens étaient de 1639 ± 280 kcal
avec un apport protidique de 18% (entre 18 et 19%). Il y avait une différence significative concernant ces
apports entre les 3 sites: le site 1: 1425 ± 336 kcal avec 18% de protides, site 2: 1801 ± 166 kcal avec 18%
protides, site 3: 1692± 340 kcal avec 19% de protides. Il faut noter que dans le site 1 les apports caloricoprotidiques journaliers ingérés par les patients sont inférieurs aux 2 autres sites. Ceci est peut-être du au fait que
l’âge de ces patients est significativement plus élevé 90±7 ans contre 83±10 et 84±7 dans les deux autres sites.
Il n’y avait pas de différences significatives quand à la fréquence du syndrome inflammatoire entre les patients
des 3 sites, en moyenne c’est 37% de patients.
Le coût de SDO varie en fonction du type de produit utilisé. Le coût d’un gramme de protides supplémentées
variait d’un site à l’autre passant de 0,10 F dans le site 1 à 0,25F dans le site 3 et à 0,35F dans le site 2
La consommation réelle des produits de SDO par les patients était un peu inférieure à la quantité proposée au
patient, elle même un peu inférieure à la quantité prescrite, ce qui est un facteur mineur de surcoût.
La SDO basée sur la poudre de lait et les produits laitiers est moins coûteuse, mais est associée à des ingesta
plus faibles.
Rappelons que d’après des données de littérature, seulement 32 à 37 % de patients dénutris sont pris en charge
sur le plan nutritionnel à l’hôpital. Ces patients ont le plus souvent des syndromes inflammatoires chroniques,
une anorexie et nécessitent une stimulation importante pour garder une alimentation orale suffisante. Pendant
notre enquête globalement 17% des malades présents dans les trois sites recevaient une SDO. Le pourcentage
nous a semblé relativement faible par rapport à la forte prévalence de la dénutrition décrite dans la littérature.
De plus, il faut noter que, vu les ingesta obtenus par la SDO, il parait important de prendre les malades en charge
plus précocement et se poser la question, du fait des coûts générés, d’un enrichissement peut-être plus global à
partir des compositions des repas dans les cuisines hospitalières.
Par ailleurs, à l’heure actuelle, nous ne pouvons pas évaluer ni le “ bénéfice/coût ” de différents types de SDO à
long terme ni évaluer la “ qualité/coût ” et il serait intéressant de développer des études prospectives pour
évaluer la qualité des différents types de supplémentation.
Bien sûr certains patients en soins de suite sortent au domicile, d’où l’intérêt d’un suivi éventuel par un réseau
de consultations de nutrition dans les hôpitaux gériatriques.
Au sein même de l’hôpital un travail important de sensibilisation d’information et de formation est à développer
vis à vis des équipes soignantes. Ceci devrait s ’améliorer dans les années à venir du fait de la création des
Comités de Liaison d’Alimentation et de Nutrition (CLAN) et de la mise en place des unités mobiles de
nutrition.
44
Procédures d’asssistance nutritionnelle
chez le sujet âgé dénutri : un guide de
bonne pratique à l’usage des soignants
en gérontologie
SIBONY-PRAT Joyce, BRUHAT Anne, MEDJAHED
Smahane, SOUMAH Fatou, VOGLER Catherine,
FROU Agnès, BELMIN Joël
Service de Médecine Interne Gériatrique,
Hôpital René Muret-Bigottini et Université Paris Nord, Sevran,
La prévalence de la dénutrition est de l’ordre de 3 % pour les personnes âgées en bonne santé de plus de 65 ans,
de 5 % pour les personnes âgées de 80 ans et plus. La prévalence de la malnutrition protéino-énergétique atteint
50 % lors de l’admission à l’hôpital en court séjour. Elle varie entre 30 à 60 % chez les personnes âgées
institutionnalisées. Ce taux de prévalence augmente significativement avec l’âge. Les personnes âgées de 80 ans
et plus représentant 4 % de l’ensemble de la population sont les plus atteintes. Ce groupe reflétant la moyenne
d’âge des personnes âgées institutionnalisées.
La malnutrition protéino-énergétique est définie par une perte de poids de plus de 10 % en moins de 6 mois aux
dépens préférentiellement de la masse musculaire par un indice de masse corporelle inférieur à 21 (IMC =
poids/taille 2). La dénutrition est en partie liée au vieillissement physiologique affectant à la fois l’apport
énergétique mais aussi son utilisation.
La malnutrition protéino-énergétique augmente de 2 à 6 fois la morbidité infectieuse et multiplie par 2 à 4 fois le
risque de mortalité chez la personne âgée. C’est un facteur de mauvais pronostic.
45
Il est fréquent de retrouver chez la personne âgée la notion de restriction alimentaire. Les apports énergétiques
sont insuffisants pour des raisons multiples et intriquées contribuant ainsi à la diminution des réserves protéinocaloriques.
C’est la survenue d’une pathologie qui est à l’origine d’un état d’hypercatabolisme permettant le passage à l’état
de malnutrition protéino-énergétique. Les réserves protéino-caloriques de l’organisme sont constituées
essentiellement par le tissu musculaire. Le vieillissement physiologique s’accompagne d’une fonte musculaire
de l’ordre de 50 % qui a, comme corollaire, une diminution des réserves protéiques et aussi une diminution des
réponses immunitaires rendant la personne âgée plus vulnérable aux infections.
Pour répondre à une agression, l’organisme nécessite la mobilisation d’acides aminés afin de produire de
nouvelles protéines dites défensives impliquées dans la réponse inflammatoire et le fonctionnement des cellules
du système immunitaire. Ce pool d’acides aminés est prélevé dans la réserve protéique que constitue le muscle.
Les conséquences de la malnutrition protéino-énergétique sont multiples :
1.
majoration du déficit immunitaire lié au vieillissement,
2.
majoration de la sensibilité aux infections,
3.
ralentissement des mécanismes de cicatrisation,
4.
diminution de la force musculaire,
5.
majoration de l’ostéoporose,
6.
sédentarité,
7.
majoration du risque d’escarre lors d’immobilisation,
8.
majoration du risque de chutes et fractures,
9.
perte d’autonomie et diminution de la qualité de vie,
10. augmentation du risque d’entrée en institution
Le diagnostic de la dénutrition doit être précoce ; la prise en charge efficace et rapide, toujours associée au
traitement de la pathologie causale.
La prise en charge thérapeutique d’une dénutrition nécessite une assistance nutritionnelle adaptée à visée
préventive ou thérapeutique, ce qui est fréquemment mis en œuvre dans les centres hospitaliers de gériatrie.
Toutefois, les modalités de soins de l’assistance nutritionnelle sont variées et le personnel soignant ne dispose
pas toujours d’informations suffisantes et claires pour réaliser cette assistance de façon optimale.
Nous avons élaboré un guide de bonne pratique de soins pour apporter une aide aux personnels soignants tout au
long de la mise en œuvre des procédures d’assistance nutritionnelle par voie orale ou entérale. Il rappelle les
définitions, la réglementation, les indications, le matériel de pose et la technique de pose d’une sonde nasogastrique, les soins nécessaires et les éléments de surveillance, les modalités d’administration et le suivi
nutritionnel de l'alimentation.
Le contenu a été élaboré par un groupe pluridisciplinaire d’un service hospitalier de gériatrie (médecins,
infirmiers, diététiciens) sur la base d’une revue de la littérature sur ce sujet. La présentation du guide a été
conçue pour former un classeur facile à consulter dans un poste de soin , en privilégiant la clarté des consignes.
Le guide a été validé par 3 experts reconnus dans le domaine de la nutrition clinique. Une version informatique a
46
été développée pour permettre une consultation sur un micro-ordinateur et une publication sur internet est
envisagée.
47