anesthésie du patient insuffisant rénal aigu-chronique

Anesthésie et insuffisance
rénale
F. Sztark
Pôle Anesthésie Réanimation
CHU Bordeaux
Ecole IADE Avril 2013
Anesthésie et Insuffisance rénale
Physiologie rénale
Physiopathologie de l’insuffisance rénale
chronique (IRC)
– Modifications de la pharmacologie des
agents de l’anesthésie
Principes de l’anesthésie de l’IRC
Insuffisance ré²nale aiguë (IRA)
Prévention de l’IRA postopératoire
Anatomie Fonctionnelle
Parenchyme rénal : 2 parties
– La corticale
– La médullaire
Unité structurale = néphron
– 106 par rein
– Glomérule : Filtration (urine primitive)
– Tubule : Réabsorption et sécrétion (concentration de l’urine
primitive) - Tube proximal, anse de Henlé, tube distal, canal
collecteur
Consommation d’O2 importante et grande
vulnérabilité à l’ischémie en cas d’hypoperfusion
rénale
Rappels anatomo-histologiques
Organisation des néphrons :
1. Artériole afférente
2. 2. capillaires péritubulaires
3. tube distal
4. tube proximal
5. glomérule juxtamédullaire
6. vaisseaux interlobulaires
7. vasa recta
8. papille
9. tube collecteur
10. anse de Henlé, branche ascendante
11. vaisseaux arqués
12. artériole efférente
13. glomérule sous-cortical
Filtration glomérulaire
Estimée par la clairance de la
créatinine (mL/min)
Cl = U x V / P
100-120 ml/min
Estimation de la fonction rénale
Formule de Cockroft (1976)
1,23* x (140-âge) x Poids (kg)
Créatininémie (µmol/L)
* 1,04 chez la femme
Inapplicable si :
Obésité, œdèmes, masse musculaire faible, IR sévère
Formule de MDRD (1999)
CLCR = K x 170 x Cr–0,999 x Âge–0,176 x U–0,170 x Albumine0,318
CLCR = Clairance de la créatinine (ml/min),
K = 1 pour l’homme et 0,762 pour la femme,
Cr = Créatininémie (mg/dl),
Âge (années),
U = Urée sanguine (mg/dl), Albumine = Albuminémie (g/dl).
Multiplier par 1,18 pour le sujet afro-américain
Avantages et inconvénient des formules
d’estimation
Cockroft et Gault
– Satisfaisante chez le sujet de moins de 65 ans
– Donne des valeurs largement inférieures a celles du
DFG mesuré chez le patient agé (1)
MDRD
–
–
–
–
–
Semble mieux adapté chez le sujet agé (1)
Ne nécessite pas de connaître le poids (2)
Mieux adapté quand le DFG<90ml/min/1.73m2(3)
Validé dans la néphropathie diabétique (4)
Plus précise chez les sujets obèses (IMC >
30kg/m2)(5)
Fonctions tubulaires
Réabsorption de 99% de
l’eau et Na+ de l’urine
primitive
Anse de Henlé (+++)
diurétiques de l’anse
(inhibition du cotransport
Na+/K+/2Cl-)
Rein et Homéostasie
Bilan de l’eau et du sodium
Bilan du potassium
– Tube collecteur sous l’influence de l’aldostérone
Équilibre acido-basique
– Réabsorption des ions HCO3– Élimination des ions H+ (acidité titrable et ammoniac)
Fonctions endocrines du rein
1-hydroxylation de la vit D (après 5-OH au
niveau hépatique Vit D3 (forme active)
Erythropoïétine
Prostaglandines, kinines : agent
vasodilatateurs, mécanisme protecteur du
débit de FG
Rénine
SRAA
Angiotensinogène
(foie)
Catécholamines circulantes
et innervation sympathique rénale
Pression de perfusion
glomérulaire
+ Rénine
débit et concentration de Cl- et Na+
Angiotensine I
Enzyme de conversion
Effets de AII :
Angiotensine II
- vasoconstriction systémique
- vasoconstriction de l’artériole efférente
- Augmentation de la synthèse d’aldostérone et réabsorption de
sodium et d’eau
Insuffisance rénale chronique
Problème de Santé publique
2 à 3 millions d’habitants concernés
Insuffisance rénale chronique terminale
–
–
–
–
Environ 35 000 dialysés en France
25 000 greffés vivants en France
Environ 8000 nouveaux cas par an en France
2,5 % du budget de la santé publique
Insuffisance rénale chronique
2 étiologies principales :
– Diabète
– Athérosclérose
Sinon pathologie rénale primitive
– Néphropathie glomérulaire
– Néphropathie interstitielle
Les différents stades de l’IRC
Stades Définitions DFG
(ml/min/1,73 m2)
1
Maladie rénale chronique
avec DFG ≥ 60
2
Insuffisance rénale
modérée 30-59
3
Insuffisance rénale
sévère 15-29
4
Insuffisance rénale
terminale < 15
Répercussion de l’IRC
Cardiovasculaire
–
–
–
–
HTA, insuffisance cardiaque
Artériosclérose, coronaropathie (diabète)
Variation de la volémie (dialyse)
Fistule artérioveineuse
Fonction rénale
– Hyperkaliémie
– Acidose métabolique
– Surcharge vasculaire ou déshydratation, hypoNa+
Répercussion de l’IRC (2)
Respiratoire (œdème pulmonaire)
SNC
– urémie : lenteur, convulsions? coma
– Dysautonomie neurovégétative
Digestif (ulcère, volume gastrique acide augmenté)
Répercussion de l’IRC (3)
Hématologie
– Anémie (EPO diminuée)
– Thrombopathie (trouble de l’agrégation plaquettaire)
Fonctions immunitaires altérées
– Risque infectieux
– Contamination viral (VIH, VHC …)
Répercussion de l’IRC (4)
Modifications pharmacocinétiques
– Acidose : baisse de la forme ionisée des
anesthésiques, augmentation du VD et de la T1/2
d’élimination
– Hypoprotidémie : augmentation de la fraction
libre, augmentation du VD
– Baisse de l’excrétion urinaire : accumulation de
métabolites
– Altération de la BHE : effet des hypnotiques
plus marqué
Hypnotiques IV et IRC
Propofol, Thiopental, Midazolam,
Etomidate
– Métabolisme hépatique – Pas d’accumulation
– Fixation protéique élevée – Augmentation de la
fraction libre si hypoprotidémie
– Attention au bolus de thiopental et propofol (risque
hémodynamique)
– Retard de réveil après administration prolongée de
midazolam par accumulation de métabolites actifs
Morphiniques et IRC
Morphine :
– métabolisme hépatique avec production de
métabolites actifs (morphine 3 et 6 glucuronide)
éliminés par le rein
– Risque d’accumulation et de dépression respiratoire
– Diminuer de 50% les doses voire 75% si IRC
Fentanyl, sufentanil, alfentanil
– Métabolisme hépatique non modifié en cas d’IRC
– Faible quantité d’alfentanil éliminée sous forme
inchangée
– Pas d’adaptation des doses
Rémifentanil : pas de modification
Curares et IRC
Succinylcholine
– Risque d’hyperkalièmie grave (attention si K+ > 5,5
mmol/L
– Bloc prolongé si diminution significative des
cholinestérases
Curares non dépolarisants
– Atracurium et cisatracurium : RAS
– Stéroïdiens : bloc prolongé (surtout pancuronium et
vécuronium) et grande variabilité (rocuronium)
– Monitorage fortement recommandé
Halogénés et IRC
Baisse du débit sanguin rénal
Toxicité de l’ion fluor
– Produit du métabolisme de 3 halogénés :
méthoxyflurane (retiré du marché), enflurane et
sévoflurane
Toxicité du composé A
– Produit de dégradation du sévoflurane dans la chaux
sodée à bas débit de gaz frais
Toxicité du composé A
Toxicité rénale et hépatique
Seuil de néphrotoxicité chez le rat
150-300 ppm.h
Études contradictoires chez l’homme
(aucun risque avec les nouvelles chaux sodées comme
LoFloSorb)
The effects of prolonged low-flow sevoflurane
anesthesia on renal and hepatic function
Obata et al. Anesth Analg 2000;91:1262-8
30 patients, chirurgie ≥ 10 h
3 groupes
– Sevoflurane, DGF 1 L/min
– Sevoflurane, DGF 6-10 L/min
– Isoflurane, DGF 1 L/min
The effects of prolonged low-flow sevoflurane
anesthesia on renal and hepatic function
Composé A (sevoflurane 1 L/min)
– Concentration max : 29 ± 8 ppm
– AUC : 277 ± 120 ppm.h
Fonction rénale postopératoire
– Pas de variation de la CLCr
– Augmentation comparable dans les 3 groupes
de l’excrétion urinaire de glucose albumine, NAG
Fonction hépatique postopératoire
– Paramètres inchangés
The effects of low-flow sevoflurane and isoflurane
anesthesia on renal function in patients with stable
moderate renal insufficiency
Higuchi et al. Anesth Analg 2001;92:650-5
Insuffisance rénale modérée (créat > 1.5 mg.dl)
Groupe isoflurane (n =8) et groupe sévoflurane
(n=8) avec DGF à 1 L/min
AUC composé A :
51 ± 42 ppm.h
(durée 263 ± 93 min)
CLCr (mL/min)
Avant
J7 PO
Sévo
Iso
35 ± 5
44 ± 14
29 ± 12
38 ± 11
Agents de choix pour l’IRC
Hypnotique
Propofol
Etomidate
Isoflurane
Desflurane
Sévoflurane
Morphinique
Sufentanil
Rémifentanil
Myorelaxant
Atracurium
Cisatracurium
Insuffisance rénale préop et mortalité ?
Mortalité intra- hospitalière
chir mineure
Ins rénale préop
Globale
chir majeure
réglée
urgente
réglée
urgente
0%
17%
0%
12%
0,1%
0,8%
0,4%
3,2%
Pedersen Acta Anaesthesiol Scand 1990
Prise en charge d’un IRC
Éviter tout médicament néphrotoxique
– Aminosides
– Anti-inflammatoires
– Produits de contraste iodés
Préservation du capital veineux
– Limiter les abords veineux et artériels à un seul bras
– Éviter la voie sous-clavière (thrombose)
– Si fistule en place : KT périphériques et centraux en
controlatéral
Risque majeur = thrombose de la fistule
Surveillance +++
Attention à l’hypotension, position, brassard …
Prise en charge d’un IRC (2)
Équilibre hydroélectrolytique
– Si chirurgie programmée : dialyse la veille de
l’intervention
– Attention à l’hypovolémie si dialyse trop rapprochée
de l’intervention
– Bilan postdialyse, préop (surveiller K+ …)
Anémie (objectif hématocrite > 25%)
– EPO (efficacité max en 10-14 j)
– Transfusion
Hémostase
– Dialyse préop
– Desmopressine (Minirin® 0,4 µg/kg 30-60 min avant)
Prise en charge d’un IRC (3)
Produits de remplissage
– Volume guidé par le monitorage : compenser
les pertes hydriques et maintenir la volémie
– Pas de potassium (½ G5% - ½ NaCl 0,9%)
– En postopératoire, réhydratation limitée au
minimum si anurique (500 cc/24h)
– Problème des HEA ?
HEA, insuffisance rénale et sepsis
Shörtgen et al. Lancet 2001
HEA
Créat
143 (88-203)
I. rénale pré
36/65
Néphrotoxiques 29/65
IRA post
27/65
Oligurie
35/62
Créat max
225 (130-339)
Gélatine
114 (42-64)
54/64
29/64
15/64*
23/63*
169 (106/273)*
Mortalité identique dans les 2 groupes !
3147
Patients
HEA :
Pas
d’effet
sur la
fonction
rénale
ALR et IRC
Modifications pharmacologiques des AL liées à
l’acidose
– Durée d’action prolongée
– Toxicité potentialisée
Blocs périphériques :
– pas de CI en l’absence de troubles sévères de
l’hémostase
– Rechercher des signes de polynévrite urémique
Anesthésie rachidienne déconseillée
– Trouble de l’hémostase +++
– Dysautonomie neurovégétative
Faut-il privilégier une technique ?
Anesthésie rachidienne vs AG = diminution du
risque d IRA post-opératoire (-43%) Rodgers Br
Med J 2000
Si AG: modifications pharmacologiques +/estomac plein
Si ALR : Bloc périphérique en l’absence de
trouble de l’hémostase
Insuffisance rénale aiguë
Insuffisance rénale aiguë
Altération rapide, en quelques heures à quelques
jours, de la filtration glomérulaire d'intensité plus ou
moins marquée, responsable de désordres
hydroélectrolytiques, volémiques et acidobasiques.
Diurèse conservée, ou oligoanurie quand la diurèse est
inférieure à 500 mL par 24 heures.
La mortalité des malades de réanimation ayant une
insuffisance rénale aiguë reste élevée malgré les
progrès réalisés, en particulier dans les techniques
d'épuration extrarénale.
définition pour l’insuffisance rénale
aiguë en réanimation
Monitorage de la fonction rénale en
réanimation - Biomarqueurs
Monitorage de la fonction rénale
en réanimation
Etiologie des IRA
Cause la plus fréquente d'insuffisance rénale
aiguë en réanimation : nécrose tubulaire aiguë
– par hypoxie médullaire d'origine hémodynamique
(80% des cas)
– d’origine toxique (20%), en particulier
médicamenteuse.
Différents types d’IRA
Pré-rénale :
baisse de la perfusion rénale
Post-rénale :
obstacle sur les voies excrétrices
Parenchymateuse :
lésion tubulaire, interstitielle, glomérulaire ou
vasculaire.
Insuffisance rénale aiguë
Pré-rénale
30-60%
Vasculaire
Rénale
20-40%
Glomérulaire
Ischémique
Post-rénale
1-10%
Interstitielle
Toxique
Tubulaire
Pigments
Quel est le retentissement de
l'IRA ?
Hyperkaliémie
– L'électrocardiogramme (ECG) est indispensable et permet
d'apprécier le retentissement de l'hyperkaliémie.
– La gravité de l'hyperkaliémie est plus liée à la rapidité de son
installation qu'à sa valeur absolue.
– Une kaliémie supérieure à 7 mmol/L est le plus souvent une
indication à l'épuration extrarénale.
Acidose métabolique
Hyperhydratation
Troubles de l'hémostase
L'IRA est-elle organique ou
fonctionnelle ?
L'insuffisance rénale fonctionnelle (ou prérénale) est
induite par tous les facteurs qui diminuent la perfusion
rénale. Elle peut être la conséquence d'une
hypovolémie vraie, d'une hypovolémie efficace, d'une
hypotension ou d'une cause iatrogène. Elle représente
50 % des IRA.
La correction rapide de l'hypovolémie fait régresser
l'insuffisance rénale. À l'inverse, si cette
hypoperfusion rénale se prolonge ou devient sévère,
cela conduit à l'ischémie médullaire rénale qui ellemême entraîne la nécrose tubulaire aiguë.
Diagnostic de l'insuffisance rénale
fonctionnelle
Les éléments qui permettent de reconnaître une IRA
fonctionnelle sont les suivants :
– Contexte d'hypovolémie (troubles digestifs : diarrhée,
vomissements, troisième secteur, lésions cutanées étendues)
– Signes cliniques de déshydratation extracellulaire.
– Biologie : signes d'hémoconcentration, élévation de l'urée
supérieure à celle de la créatininémie, élimination uréique
urinaire élevée avec urée urinaire/urée plasmatique > 10,
sodium urinaire bas avec Na/K urinaire < 1.
– Autres causes : pertes rénales hydrosodées (tubulopathies
avec perte de sel), ou hypovolémies relatives (insuffisance
cardiaque, cirrhose ou syndrome néphrotique).
Existe-t-il un obstacle sur les voies
excrétrices ?
IRA postrénales ou obstructives = 5 à 25 % des IRA.
L'obstacle peut être uni- ou bilatéral, total ou partiel. Les
formes qui se compliquent d'une insuffisance rénale aiguë
anurique correspondent à des obstacles bilatéraux, ou à
des obstructions sur rein unique anatomique ou
fonctionnel.
L'échographie abdominale confirme le plus souvent
l'obstacle en montrant une dilatation des cavités
pyélocalicielles.
La thérapeutique consiste à dériver les urines en urgence.
Quelle est la cause d’une IRA
d’origine parenchymateuse ?
Environ 30 % des IRA.
Nécrose tubulaire aiguë
– cause la plus fréquente d'IRA en réanimation.
– 70 à 75 % des cas d'insuffisance rénale aiguë
organique. Elle fait suite à une agression
hémodynamique ou toxique
– NTA d'origine ischémique : cause la plus fréquente
des NTA.
– NTA d'origine toxique : aminoglycosides,
amphotéricine B, cisplatine, produits de contraste
iodés
Quelle est la cause d’une IRA
d’origine parenchymateuse ?
Néphropathies interstitielles aiguës (NIA)
– NIA immunoallergique
– NIA d'origine infectieuse
– NIA d'origine toxique
IRA d'origine glomérulaire
– GNA postinfectieuses (streptococcique …)
– Glomérulonéphrites rapidement progressives (GNRP)
IRA d'origine vasculaire
Epuration extrarénale (EER)
L'indication d'une EER (en dehors de la
toxicologie) repose sur les éléments suivants :
– hyperkaliémie menaçante,
– hyperhydratation avec retentissement pulmonaire
(oedème pulmonaire),
– élévation des chiffres d'urée et de créatininémie,
– acidose métabolique,
– contrôle nutritionnel.
Epuration extrarénale (EER)
Un circuit d'EER se compose :
–
–
–
–
–
d'un
d'un
d'un
d'un
d'un
abord vasculaire,
circuit extracorporel,
échangeur (hémodialyseur ou hémofiltre),
générateur,
liquide d'échange (dialysat) ou de substitution.
Deux techniques principales sont utilisées en
réanimation : l'hémodialyse intermittente
(HDI) et l'hémofiltration continue (HFC).
Anesthésie de l’IRA
Intervention en urgence et IRA
Un seul problème : hyperkalièmie
menaçante
– Glucose-insuline, Furosémide, Kayexalate
– Dialyse en urgence : pontage pour ischémie
d’un membre
Préférer l’anesthésie générale
Insuffisance rénale
postopératoire
Etiologies des IRA en Réanimation
Association de
facteurs =
55% des cas
Mortalité = 60
à 89 % des cas
Polytrauma
9%
Médicale
Postop
43%
Grossesse
14%
Mazze 1977, Hou 1983
Incidence dans certaines chirurgies à
risques
Chirurgie cardiaque
- 2,5 % ; mortalité = 60 %
Anévrisme Aortique
- rompu = 30%
- non rompu = 6%
Diehl 1983
IRA et chirurgie générale
Charlson, 1989
278 patients - 76% HTA, 38% diabétiques, 8% IRC préexistantes
Elévation postopératoire de la créatinine> 20% préop
- postop immédiat = 23 % des patients
- persistant à 24h = 12%
- persistant à la sortie = 6%
Facteurs de risque
- Hypotension - reprise chirurgicale - toxiques
(aminosides - produits de contraste)
2004
3. Quels facteurs de risque
préopératoire ?
Facteurs liés au terrain
– IRC, âge > 75 ans, diabète : 3 principaux facteurs de
risque d’IRA postopératoire
– Déplétion sodée, insuffisance cardiaque,
insuffisance hépatique
– Angiographies préopératoires
Facteurs toxiques et pharmacologiques
– AINS, aminosides, IEC
– Produits de contraste
– HEA ?
4. Quels facteurs de risque
peropératoire ?
Chirurgie à risque
– Cardiaque
– Thoraco-abdominale
– AAA
Situations à risque
– Rabdomyolyse (position ….)
– Clampage/Reperfusion (ischémie)
– Sepsis
– Hémorragie
5-6. Mesures préventives
Correction de l’hypovolémie vraie ou relative =
pré-requis obligatoire
Hydratation peropératoire (10-15 ml/kg/h)
Optimisation des paramètres hémodynamiques
systémiques (expansion volémique …)
Dopamine et rein
Effet vasodilatateur rénal
Effet natriurétique et diurétique
Effets secondaires : tachycardie,
augmentation de consommation en O2 du
myocarde
Dopamine à visée rénale : non
recommandée ni à titre de prévention, ni
dans le traitement de l’IRA
Dopamine : effet préventif d ’une aggravation
de la fonction rénale ?
328 patients multicentrique, Créat 150 - 300 mmol/l
ou ↑ créat 80 mmol/l/24H ,
Dopamine 2 mg/kg/min vs placebo
Dopa
Pic Créat
245 (144)
↑créat
62 (107)
Créat > 300
56/161
Diurèse à 24 H 96 (101)
Dialyse
35/161
Placebo
249 (147)
66 (108)
56/163
92 (72)
40/163
ANZICS group Lancet 2000
NS
Autres moyens de
prévention
Diurétiques = pas d'effet préventif ni curatif
sur la Clcréat mais obtention d'une IRA à
diurèse conservée si réserve néphronique
Pas de mannitol
Inhibiteurs calciques si AAA, cyclosporine,
produits de contraste ???
Vasopressine, ANF ???
Conclusion
Dépistage et surveillance des patients à risque
Pas de thérapeutique miracle !
Privilégier la volémie (perop/ crush syndrome)
Privilégier les pressions de perfusion si sepsis
Éviter les agents néphrotoxiques (AINS++)
Pas d'utilisation à titre préventif et
systématique de dopamine ou furosémide