Le point sur les probiotiques en parodontologie et odontologie

Transcription

N° d’ordre : 42 20 16
ANNÉE 2016
THÈSE D'EXERCICE / UNIVERSITÉ DE RENNES 1
FACULTÉ D’ODONTOLOGIE
sous le sceau de l’Université Européenne de Bretagne
THÈSE EN VUE DU
DIPLÔME D'ÉTAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
présentée par
Matilda PAGEOT
née le 30 juin 1990 à Rennes
et
Fanny PRIMAULT
née le 10 septembre 1989 à Lannion
Le point sur les
probiotiques en
parodontologie et
odontologie
conservatrice en
2015
Thèse soutenue à Rennes
le 21 janvier 2016
devant le jury composé de :
Sylvie JEANNE
Professeur des Universités, U.F.R. Odontologie de
Rennes / Présidente
Anne LE GOFF
Maître de Conférence des Universités, U.F.R.
Odontologie de Rennes / Juge
Justine LE CLERC
Julien DEMOY
Assistant Hospitalo-Universitaire, U.F.R.
Odontologie de Rennes / Co-directeur de thèse
Alexandre PHILIPPAKIS
N° d’ordre : 42 20 16
ANNÉE 2016
THÈSE D'EXERCICE / UNIVERSITÉ DE RENNES 1
FACULTÉ D’ODONTOLOGIE
sous le sceau de l’Université Européenne de Bretagne
THÈSE EN VUE DU
DIPLÔME D'ÉTAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
présentée par
Matilda PAGEOT
née le 30 juin 1990 à Rennes
et
Fanny PRIMAULT
née le 10 septembre 1989 à Lannion
Le point sur les
probiotiques en
parodontologie et
odontologie
conservatrice en
2015
Thèse soutenue à Rennes
le 21 janvier 2016
devant le jury composé de :
Sylvie JEANNE
Professeur des Universités, U.F.R. Odontologie de
Rennes / Présidente
Anne LE GOFF
Justine LE CLERC
Julien DEMOY
Alexandre PHILIPPAKIS
2
U.F.R. ODONTOLOGIE
UNIVERSITE DE RENNES I
1er octobre 2015
CORPS ENSEIGNANTS DE L'U.F.R. D'ODONTOLOGIE
56e SECTION : DEVELOPPEMENT, CROISSANCE ET PREVENTION
SOUS-SECTION 01 : PEDODONTIE
Professeur des Universités
Maître de Conférences des Universités
Assistant Hospitalier Universitaire
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M.
Mme
Mme
Mme
SIXOU Jean-Louis
MARIE-COUSIN Alexia
GENDRONNEAU Marion
PELLERIN Constance
SOUS-SECTION 02 : ORTHOPEDIE DENTO-FACIALE
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M.
Mme
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M.
Mme
M.
SOREL Olivier
MANO Marie-Charlotte
GIVELET Morgan
LEGRAND Nicolas
GUILLON Mathilde
GUEDON Jonathan
SOUS-SECTION 03 : PREVENTION, EPIDEMIOLOGIE, ECONOMIE DE LA SANTE, ODONTOLOGIE
LEGALE
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Mme
M.
Mme
Mme
BERTAUD-GOUNOT Valérie
PRIGENT Hervé
TROHEL Gilda
AMBROISE Constance
57e SECTION : SCIENCES BIOLOGIQUES, MEDECINE ET CHIRURGIE BUCCALES
SOUS-SECTION 01 : PARODONTOLOGIE
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Mme
Mme
Mr
Mme
JEANNE Sylvie
BOLLE Caroline
PHILIPPAKIS Alexandre
SOENEN Anne-Hélène
SOUS-SECTION 02 : CHIRURGIE BUCCALE, PATHOLOGIE ET THERAPEUTIQUE,
ANESTHESIE ET REANIMATION
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M.
M.
Mme
Mme
Mme
LEJEUNE-CAIRON Sophie
LIMBOUR Patrick
CLIPET Fabrice
BADER Gérard
OBRY Faustine
MASSOT Murielle
THIBAUT Flora
SOUS-SECTION 03 : SCIENCES BIOLOGIQUES (Biochimie, Immunologie, Histologie, Embryologie,
Génétique, Anatomie Pathologique, Bactériologie, Pharmacologie)
Maître de Conférences associé
des Universités
Assistant Associé Universitaire
Assistant Associé Universitaire
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Mme
M.
BONNAURE-MALLET Martine
MEURIC Vincent
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Mme
M.
Mme
Mme
MARTIN Bénédicte
BOYER Emile
LECLERC Julia
DAVID Sandrine
3
58e SECTION : SCIENCES PHYSIQUES ET PHYSIOLOGIQUES ENDODONTIQUES ET
PROTHETIQUES
SOUS-SECTION 01 : ODONTOLOGIE CONSERVATRICE, ENDODONTIQUE
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Mme
Mme
M.
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Mme
M.
Melle
Mr
VULCAIN Jean-Marie
DAUTEL-MORAZIN Anne
LE GOFF Anne
TURPIN Yann-Loïg
PERARD Matthieu
LE CLERC Justine
GICQUEL Pierre-Etienne
DUMONT Laure-Anne
DEMOY Julien
SOUS-SECTION 02 : PROTHESES (Conjointe, Adjointe Partielle, Complète, Maxillo-Faciale)
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M.
M.
Mme
M.
M.
M.
M.
RAVALEC Xavier
BEDOUIN Yvan
BARRAU-VASLIN Lorianne
CARDONA Julien
PLARD Hervé
POIRIER Charles-Edouard
VASLIN Marc
SOUS-SECTION 03 : SCIENCES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES,
OCCLUSODONTIQUES BIOMATERIAUX, BIOPHYSIQUE,
RADIOLOGIE
:
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:
M.
Mme
Mme
Mr
CATHELINEAU Guy, Président de l'Université
CHAUVEL-LEBRET Dominique
MEARY Fleur
LE PADELLEC Clément
:
Mme
TAMANAI-SHACOORI Zohreh
ENSEIGNANTS AUTRES SECTIONS
41e section : Sciences Biologiques
Maître de Conférences
64e/65e section : Biochimie et Biologie Moléculaire/Biologie Cellulaire
Maître de Conférences
: Mme GAUTIER-COURTEILLE Carole
******
4
A Madame la Professeur Sylvie JEANNE,
qui nous a fait l’honneur de présider ce jury de thèse.
Nous vous remercions vivement pour l’intérêt que vous avez porté à notre thèse. Nous
souhaitons vous exprimer notre profonde reconnaissance pour avoir accepté d’évaluer
notre travail.
5
A Madame le Docteur Anne LEGOFF,
qui nous a fait l’honneur d’accepter de siéger au sein de ce jury de thèse.
Nous vous remercions pour votre disponibilité et pour vos conseils avisés. Merci aussi
pour votre enseignement durant nos années d’études dentaires.
6
A Madame le Docteur Justine LE CLERC,
qui nous a fait l’honneur d’accepter de siéger au sein de ce jury de thèse.
Nous vous remercions pour votre bonne humeur, et pour votre enseignement durant nos
années d’études dentaires.
7
A Monsieur le Docteur Julien DEMOY,
qui nous a fait l’honneur d’accepter la direction de notre thèse.
Votre disponibilité et vos conseils avisés nous ont permis d’aller jusqu’au bout de ce
travail. Votre éternelle bonne humeur et bienveillance nous ont permis de fournir le
meilleur travail possible. Encore merci d’avoir partagé cette aventure avec nous. Nous
espérons avoir été dignes de la confiance que vous nous avez accordée. Nous avons
beaucoup appris à vos côtés et avons été honorées de vous avoir comme encadrant.
8
A Monsieur le Docteur Alexandre PHILIPPAKIS,
qui nous a fait l’honneur d’accepter la direction de notre thèse.
Votre disponibilité et vos conseils avisés nous ont permis d’aller jusqu’au bout de ce
travail. Votre éternelle bonne humeur et bienveillance nous ont permis de fournir le
meilleur travail possible. Encore merci d’avoir partagé cette aventure avec nous. Nous
espérons avoir été dignes de la confiance que vous nous avez accordée. Nous avons
beaucoup appris à vos côtés et avons été honorées de vous avoir comme encadrant.
9
A tous nos professeurs de la faculté d’odontologie. Pour la qualité de l’enseignement et la
transmission de leur savoir.
A notre promotion. Pour tous les bons moments passés ensemble au cours de ces cinq
années.
10
A mes deux directeurs de thèse, Julien et Alexandre, ce n’est pas pour rien que nous vous
avons choisis pour notre thèse ! Merci pour le temps que vous nous avez accordé, pour vos
conseils avisés, votre rigueur, votre patience et votre sympathie. Merci pour ces années de
cliniques passées ensemble, sans vous, notre goût pour la dentisterie ne serait sûrement pas
le même !
A mes parents, 25 ans que vous me supportez. C’est grâce à vous que j’en suis là
aujourd’hui, je vous en suis tellement reconnaissante. A Papou, toi pour qui les mots
souvent me manquent pour te dire que je t’aime, j’espère que tu es fier de moi. A ma petite
maman que j’aime, merci de prendre constamment soin de moi, merci d’être toujours
présente quand j’ai besoin de toi. Merci pour ta douceur, ta patience, ta gentillesse à toute
épreuve.
A ma sœur Carla, ma grande yoyo. A toutes nos disputes qui nous permettent surtout de
toujours nous réconcilier. Je t’aime et je suis fière d’être ta petite sœur.
A tout le reste de ma famille: Mamie Simouille et Mamie de Redon, Etienne, Raymond,
Marité, Lauréline, Clémence, Martine, Charlotte et Dédé, Monique, Cyril, Stéphanie et
compagnie… Rose, Claudine, Guy et j’en passe.
11
A Raphaël, merci pour tout : ta patience, ton soutien, ta bienveillance, ta générosité. Merci
de me supporter, car je sais bien que ce n’est pas toujours facile. Tu n’as pas besoin de mots
pour savoir ce que je ressens pour toi. Merci aussi à ta famille pour m’avoir accueillie avec
toute la bienveillance et la sympathie qui leur est propre.
Aux filles du cab’, Murielle, Lucile, Emilie, Axelle et Anne, merci de m’avoir accueillie parmi
vous, de m’avoir fait confiance. Merci pour votre bonne humeur, le temps passe tellement
vite à travailler avec vous! C’est un honneur de faire partie de cette sacrée équipe.
Au mon petit groupe rencontré en dentaire. A ma petite Flounette, ma cœur cœur love, tu
seras toujours ma binome de choc. Je ne me lasserai jamais de t’écouter chanter « New
York », ni de t’écouter faire tes acccents. A ma petite Cécé, à quand un autre périple en
mode « toutounette » ? A ma grosse Lulu, tu es partie bien trop loin, il me tarde de te voir
plus souvent. A Agathe, merci pour ta gentillesse et à l’attention constante que tu portes aux
autres. A Laura (et Rob’ !) et Julie, rencontrées bien trop tardivement mais avec qui, je le
sais, l’amitié n’est pas prête de se terminer, loin de là ! A fanny, coloc et co-thésarde, nos
deux caractères de cochon se sont bien trouvés, même si parfois j’ai bien envie de t’étriper !
Merci à vous toutes pour votre amitié, vos fous rires, votre écoute et vos conseils, tellement
contente d’avoir passé ces années d’étude avec vous.
A Anna, des années maintenant que tu me fais rire, je t’admire tellement, je guette ton
retour avec impatience !
12
A Anne-Marie, pour m’avoir donné le goût d’apprendre, pour tes conseils, pour tes lettres
qu’il me tarde encore de recevoir.
A tous les autres… Nono, Arthur, Elie, Romain, Marine et Ambre, , Pierre Marie, Martin,
Adrien, Charly, Anne Hélène, Jej et Beru, Maud, Mélodie et Marine, Pamp et Chachou,
Brybry, Camille … Et à tous ceux que j’oublie !
13
A notre directeur de thèse, Docteur Alexandre Philippakis.
Merci d’avoir accepté de diriger ce travail et pour ta disponibilité malgré la distance et merci
également pour ces années hospitalo-universitaires qui furent un réel plaisir en ta
compagnie.
A Florent, merci de m’avoir supporté durant ces derniers mois, je sais que je n’ai pas
toujours été facile à vivre et merci également pour ton aide précieuse car comme tu as pu le
remarquer, l’informatique et moi ne faisons pas bon ménage !
A mes parents et à mon frère, merci de m’avoir soutenu pendant toutes mes années d’étude
et d’avoir toujours été présent pour moi.
A mes amis, Elise, Clémence, Damien, Lydie, Antoine… merci pour votre bonne humeur et
pour votre présence à mes côtés, vous avez réussi à me détendre durant des moments où je
ne pensais pas que c’était possible.
A Florence et Matilda, merci pour ces années de rire aussi bien à la clinique qu’en dehors,
j’espère qu’on restera en contact encore très longtemps.
14
« Je certifie sur l’honneur ne pas avoir repris pour mon compte des propos, citations, ou
illustrations déjà publiées »
Matilda PAGEOT
« Je certifie sur l’honneur ne pas avoir repris pour mon compte des propos, citations, ou
illustrations déjà publiées »
Fanny PRIMAULT
15
TABLE DES MATIERES
1.
2.
Introduction générale .............................................................................................. 19
Probiotiques : généralités ........................................................................................ 19
2.1. Définitions et historique .............................................................................................. 19
2.1.1.
Définition et historique des probiotiques ..................................................................... 19
2.1.2.
Présentation des prébiotiques ...................................................................................... 23
2.1.3.
Définition des symbiotiques .......................................................................................... 24
2.2. Identification et Classification des probiotiques............................................................ 24
2.2.1.
Principaux micro-organismes utilisés comme probiotiques ......................................... 24
2.2.1.1. Les bactéries lactiques ............................................................................................................ 25
2.2.1.1.1. Les Lactobacilles ............................................................................................................... 27
2.2.1.1.2. Les Bifidobactéries ........................................................................................................... 28
2.2.1.2. Les levures de type Saccharomyces ....................................................................................... 29
2.2.1.3. Autres bactéries...................................................................................................................... 29
2.2.2.
Critères de sélection des souches probiotiques ............................................................ 30
2.3. Mode d'action des probiotiques ................................................................................... 32
2.3.1.
Action Au niveau intestinal............................................................................................ 32
2.3.1.1.
2.3.1.2.
Effets immunologiques ........................................................................................................... 33
Effets non immunologiques.................................................................................................... 33
2.3.2.
Actions au niveau de la cavité buccale .......................................................................... 35
2.4. Innocuité des probiotiques .......................................................................................... 37
2.4.1.
Infections ....................................................................................................................... 38
2.4.2.
Effets immunologiques indésirables ............................................................................. 39
2.4.3.
Transfert de gènes ......................................................................................................... 39
2.4.4.
Activités métaboliques néfastes ................................................................................... 40
2.5. Particularités d'un bon probiotique .............................................................................. 40
2.6. Indications des probiotiques en santé .......................................................................... 40
2.6.1.
Gastro-entérologie ........................................................................................................ 41
2.6.2.
Affections cardio-vasculaires......................................................................................... 42
2.6.3.
Infections uro-génitale .................................................................................................. 42
2.6.4.
Allergies ......................................................................................................................... 43
2.6.5.
Cancérologie .................................................................................................................. 43
2.6.6.
Autres ............................................................................................................................ 44
2.6.7.
Odontologie ................................................................................................................... 45
2.7. Législation et commercialisation des probiotiques ........................................................ 45
2.7.1.
Législation...................................................................................................................... 45
2.7.2.
Commercialisation ......................................................................................................... 47
3.
Etude bibliographique des probiotiques en parodontologie ...................................... 52
3.1. Introduction ................................................................................................................ 52
3.2. Materiels et methodes................................................................................................. 53
3.2.1.
Critères de sélection des articles ................................................................................... 53
3.2.2.
Démarche de recherche ................................................................................................ 54
3.3. Resultats et analyses ................................................................................................... 58
3.3.1.
Méthodologie des études.............................................................................................. 66
3.3.2.
Effets recueillis .............................................................................................................. 69
3.3.2.1.
3.3.2.2.
Effets cliniques........................................................................................................................ 69
Effets microbiologiques .......................................................................................................... 70
16
3.3.2.3.
3.4.
3.5.
4.
Effets immunologiques ........................................................................................................... 72
Discussion ................................................................................................................... 72
Conclusion................................................................................................................... 78
Les probiotiques en odontologie conservatrice ......................................................... 80
4.1. la maladie carieuse ...................................................................................................... 80
4.1.1.
Facteurs directement liés à la carie............................................................................... 81
4.1.2.
Facteurs liés à l’environnement buccal ......................................................................... 82
4.1.3.
Facteurs propres à l’individu ......................................................................................... 83
4.1.4.
Dynamique du processus carieux .................................................................................. 84
4.1.5.
Prevention de la carie dentaire ..................................................................................... 86
4.2. Etude bibliographique des probiotiques en odontologie conservatrice .......................... 87
4.2.1.
Matériels et méthodes .................................................................................................. 88
4.2.1.1.
4.2.1.2.
4.2.2.
4.2.2.1.
4.2.2.2.
4.2.2.3.
4.2.2.4.
4.2.3.
4.2.4.
5.
6.
Critères de sélection des articles : .......................................................................................... 88
Démarche de recherche : ....................................................................................................... 89
Résultats ........................................................................................................................ 91
Articles n’étudiant que les taux de streptocoques et/ou lactobacilles salivaires .................. 91
Articles étudiant l’incidence des lésions carieuses................................................................. 95
Articles étudiant l’effet des probiotiques sur le système immunitaire ................................ 100
Articles étudiant l’effet des probiotiques sur les paramètres salivaires .............................. 104
Discussion .................................................................................................................... 110
Conclusion ................................................................................................................... 113
Conclusion ..............................................................................................................115
Annexes ..................................................................................................................116
6.1. Annexe 1 : les 214 espèces de lactobacilles répertoriées en 2015 (Parte AC. 2014) .......116
6.2. Annexe 2 : Les 51 espèces de Bifidobactéries répertoriées en 2015 (Parte AC. 2014) .....119
6.3. Annexe 3 : Indications, fondées sur les preuves, à l’utilisation des probiotiques en
gastroentérologie pédiatrique ...............................................................................................121
6.4. Annexe 4 : Indications basées sur l’évidence par les preuves pour les probiotiques en
gastroentérologie chez l’adulte ..............................................................................................123
6.5. Annexe 5 : Complexes bactériens de Socransky (Herbert F et al. 2005) .........................125
6.6. Annexe 6 Les indices épidémiologiques .......................................................................126
6.6.1.
L’indice CAOD et COD .................................................................................................. 126
6.6.2.
Le SIC ........................................................................................................................... 127
6.6.3.
L’indice CAOF et COF ................................................................................................... 127
6.6.4.
L’indice RCI .................................................................................................................. 128
6.6.5.
Classification ICDAS II .................................................................................................. 128
6.7. Annexe7 : La formation du biofilm dentaire ................................................................130
6.8. Annexe 8 : méta-analyse de laleman ...........................................................................132
7.
Bibliographie ..........................................................................................................135
17
LISTE DES FIGURES
Figure 1 - Le projet Proeuhealth, d'après Tiina Mattila-Sandholm , Blaut M, Daly C, Diré J, Gibson G
Goossens H et al. 2002 .................................................................................................................. 22
Figure 2 - Taxonomie des bactéries (d’après andryrasamindrakotroka.e-monsite.com) ..................... 25
Figure 3 - Taxonomie des bactéries lactiques ....................................................................................... 26
Figure 4 - Lactobacillus reuteri en microscopie électronique (code-of-happiness.org) ....................... 27
Figure 5 - Bifidobactéries en microscopie électronique (biopolis.es) ................................................... 28
Figure 6 - Saccharomyces en microscopie électronique (musee.afrappier.qc.ca)................................ 29
Figure 7 - ONUAA/OMS Lignes directrices pour l’évaluation des probiotiques destinés à l’alimentation
humaine (Guidelines for probiotics in food, FAO/WHO 2002) ..................................................... 30
Figure 8 - Mecanismes d'actions des micro-organismes probiotiques au niveau intestinal, d'apres
Gagon m (2007) et adapte de Calder et Kew (2002) et Kaur (2002). ............................................ 35
Figure 9 - Les hypothetiques mecanismes d'action des probiotiques sur la flore buccale, d'apres
Meurman JH, 2005. ....................................................................................................................... 37
Figure 10 - Gamme periobalance® des laboratoires GUM® (gumbrand.com)...................................... 50
Figure 11 – Probiotiques à usage bucco-dentaire (proparo.fr, iherb.com, easyparapharmacie.com) . 51
Figure 12 - Articles inclus dans la revue de littérature.......................................................................... 57
Figure 13: Schéma de la trilogie de Keyes. ............................................................................................ 81
Figure 14: Les trois niveaux de facteurs liés à la carie: les facteurs directement liés à la carie, les
facteurs liés à l'environnement buccal et les facteurs propres à l'individu (d’après Lasfargues et
Colon). ........................................................................................................................................... 84
Figure 15 - Articles inclus dans la revue de littérature.......................................................................... 90
18
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 - Les principaux critères de sélection des souches probiotiques Adapté de MattilaSandholm et al. 1999 ; Saarela et al. 2000 ; et FAO/WHO 2002 ................................................... 31
Tableau 2 - exemples de produits a base de probiotiques commercialises (Guarner F et al. 2011). ... 48
Tableau 3 - Liste non exhaustive de médicaments à base de probiotiques et bénéficiant d'une AMM.
(vidal.fr) ......................................................................................................................................... 50
Tableau 4 - Articles retirés de la revue finale ........................................................................................ 56
Tableau 5 - Caractéristiques générales des études sélectionnées ........................................................ 58
Tableau 6 - Caractéristiques générales de la population et conduite de l'étude ................................. 60
Tableau 7 - Indice de plaque (IP) ........................................................................................................... 62
Tableau 8 - Indice gingival (IG) .............................................................................................................. 63
Tableau 9 - Indice de saignement (IS) ................................................................................................... 64
Tableau 10 - Profondeur de poche (PP) moyenne ................................................................................ 65
Tableau 11 - Caractéristiques de la population..................................................................................... 75
Tableau 12 - Facteurs amplificateurs et inhibiteurs de la maladie carieuse liés à l'environnement
buccal. ........................................................................................................................................... 82
Tableau 13 - Caractéristiques générales des études s'intéressant seulement aux taux salivaires de
streptocoques mutans et lactobacilles: ........................................................................................ 92
Tableau 14 - Démographie et caractéristiques des sujets participants aux études ne s'intéressant
qu'aux taux salivaires de streptocoques mutans et lactobacilles. ................................................ 93
Tableau 15 - Caractéristiques générales des études s'intéressant à la fois aux taux salivaires de
streptocoques mutans et lactobacilles, ainsi qu'à l'apparition et l'évolution de lésions carieuses.
....................................................................................................................................................... 98
Tableau 16 - Démographie et caractéristiques des sujets participants aux études s'intéressant à la fois
aux taux salivaires de streptocoques mutans et lactobacilles, ainsi qu'à l'apparition et l'évolution
de lésions carieuses. ...................................................................................................................... 99
Tableau 17 - Caractéristiques générales des études s'intéressant à l'effet des probiotiques sur le
système immunitaire................................................................................................................... 102
Tableau 18 - Démographie et caractéristiques des sujets participants aux études s'intéressant à l'effet
des probiotiques sur le système immunitaire. ............................................................................ 103
Tableau 19 - Caractéristiques générales des études s'intéressant à l'effet des probiotiques sur les
paramètres salivaires. ................................................................................................................. 107
Tableau 20 - Démographie et caractéristiques des sujets participants aux études s'intéressant à l'effet
des probiotiques sur les paramètres salivaires. .......................................................................... 109
19
1. INTRODUCTION GENERALE
Depuis une dizaine d’années, les probiotiques ont le vent en poupe. Omniprésents
dans les publicités, les pharmacies et les supermarchés, ils prétendent être les remèdes à tous
les maux. Chaque jour, des millions d’individus à travers la planète consomment ces microorganismes sans le savoir. Présents dans les produits fermentés, mais aussi les glaces, les
barres céréalières, la charcuterie, le pain au levain etc., les probiotiques présentent de
nombreux effets bénéfiques pour la santé humaine. Les probiotiques sont d’ores et déjà
utilisés dans de nombreux domaines médicaux. Récemment, le potentiel d’application des
probiotiques à la santé bucco-dentaire a attiré l’intérêt de plusieurs équipes de chercheurs.
Malgré le peu d’études cliniques réalisées, les résultats obtenus suggèrent que les
probiotiques pourraient être utilisés pour la prévention et le traitement des infections
buccales.
2. PROBIOTIQUES : GENERALITES
2.1. DEFINITIONS ET HISTORIQUE
2.1.1. DEFINITION ET HISTORIQUE DES PROBIOTIQUES
La notion de probiotique est apparue au début du XXème siècle avec les travaux d’Elie
Metchnikoff (professeur à l’institut Pasteur de Paris, lauréat du Prix Nobel de médecine en
1908 pour ses découvertes sur la phagocytose). Ce microbiologiste russe remarque que les
populations consommatrices de produits laitiers (tels que le lait caillé ou le kéfir) vivent mieux
et plus longtemps. Partant de ce constat, il démontre que les bactéries lactiques contenues
dans le lait fermenté étaient capables de contrer les effets pathogènes de certaines bactéries
responsables de désordres intestinaux (Metchnikoff E. 1907).
20
A la même période, Henri Tissier, pédiatre et chercheur à l’institut Pasteur, constate
que les selles d’enfants souffrant de diarrhées diffèrent de celles d’enfants sains. Les enfants
malades présentent moins de bactéries à morphologie en Y que les enfants non touchés. Il
émet donc comme hypothèse que l’administration de ces bactéries dites bifides (fendues en
deux dans le sens de la longueur) pourrait permettre de rétablir une flore bactérienne
intestinale saine chez ces enfants.
Le concept de probiotiques est donc né engendrant l’apparition de nombreux
médicaments dans les années 1950- 1960 (Rambaud JC et al. 2004).
Utilisé pour la toute première fois en 1965 par Daniel M. Lilly et Rosalie H. Stilwel, le
terme « Probiotique » (du grec pro « pour » et biotikos, « en faveur de la vie ») sert alors à
désigner « les facteurs promoteurs de croissance produits par des micro-organismes » (Lilly
DM et al. 1965). De nombreux auteurs proposent par la suite leurs propres définitions. En
2001, la conférence FAO/OMS (Food and Agriculture Organization des Nations Unies,
Organisation Mondiale de la Santé) qualifie les probiotiques comme des « micro-organismes
vivants qui, lorsqu’ils sont administrés en quantités adéquates, produisent un bénéfice sur la
santé de l’hôte en améliorant les propriétés de sa flore intestinale ». (World Health
Organization, Food and Agriculture Organization of the United Nations. 2001).
Toutes les définitions mettent en avant deux notions importantes :

La première est que le terme probiotique ne s’applique qu’aux microorganismes vivants.

La deuxième est la nécessité d’une dose adéquate de probiotiques pour
bénéficier des effets souhaités.
21
L’industrie pharmaceutique a commencé à commercialiser de nombreux médicaments
probiotiques dès les travaux de Metchnikoff et Tissier. Le concept n’étant pas
scientifiquement démontré, et les études sur le sujet, encore trop anecdotiques, il a fallu
attendre les deux dernières décennies pour que la recherche fasse des progrès considérables
et que leurs bénéfices sur la santé soient scientifiquement démontrés.
En 2001, encouragée par la multiplication d’études sur le sujet, l’Union Européenne
lance même le projet PROEUHEALTH dont le but est alors d’analyser scientifiquement la place
des bactéries probiotiques dans notre santé. Composé de soixante-quatre partenaires de
recherche répartis sur 16 pays européens, cet important groupe de recherche a mené des
travaux pendant 4 années pour démontrer scientifiquement que certaines bactéries
probiotiques, et particulièrement celles du genre Lactobacillus et Lactococcus, étaient
capables d’empêcher l’inflammation dans l’intestin (Mattila-Sandholm T et al. 2002).
Bien d’autres recherches ont depuis été menées, toutes surveillées par la Commission
Européenne qui veille à valider ou rejeter les allégations de santé imputées aux bactéries
probiotiques.
22
Projet 1 : MICROBE
DIAGNOSTICS.
Projet 8 : EU et
MICROGUNCTION
Détermination de l'efficacité
et la sécurité des
probiotiques, prébiotiques
et symbiotiques dans
l'alimentaion.
Identification des bactéries
intestinales humaines par
leur ADN et détection des
modifications liées à l'âge,
au régime alimentaire, au
mode de vie et aux
maladies.
Developement de
marqueurs des probiotiques
permettant de comprendre
leur action dans
l'organisme.
Projet 7 : PROSAFE
Développement de
recommandations relatives
à l'évaluation de la sécurité
biologique des bactéries
lactiques probiotiques avant
production et
commercialisation.
Projet 2 : DEPROHEALTH
Etude des maladies liées à
Helicobacter pylori et aux
rotavirus à l'origine
d'ulcères gastriques et
diarrhées, développement
de probiotiques de seconde
génération et interraction
de ces derniers avec le
système immunitare.
Projet 3 : PROGID
PROEUHEALTH
Developpement de
nouvelles stratégies
thérapeutiques et
préventives des Maladies
Inflammatoires Chroniques
de l'intestin.
Projet 4 : CROWNALIFE
Projet 6 : PROPATH
Etude de l'inhibition des
bactéries nocives à l'origine
de diarrhées et de troubles
gastriques par les bactéries
lactiques.
Projet 5 : PORTECH
Développement de
nouveaux probiotiques
résistants aux conditions de
production et stockage,
étude des effets synergiques
entre prébiotiques et
probiotiques.
Etude des effets du
vieillissement sur le
microbiote intestinal et
développement de
nouveaux aliments
fonctionnels destinés aux
personnes âgées.
FIGURE 1 - LE PROJET PROEUHEALTH, D'APRES TIINA MATTILA-SANDHOLM , BLAUT M, DALY C, DIRE J, GIBSON G GOOSSENS H ET AL. 2002
23
2.1.2. PRESENTATION DES PREBIOTIQUES
Le concept de prébiotique est apparu bien après celui des probiotiques. Introduits en
1995 par Gibson et Roberfroid, les prébiotiques sont alors définis comme « une substance non
digestible qui induit un effet physiologique bénéfique à l’hôte en stimulant de façon spécifique
la croissance et/ou l’activité d’un nombre limité de populations bactériennes déjà établies
dans le colon » (Gibson GR et al. 1995).
Pour pouvoir être désignées par le terme prébiotique, ces substances doivent donc
répondre à certaines caractéristiques comme le fait de ne pas être assimilables par les cellules
de l’intestin. Elles doivent également constituer le substrat de bactéries intestinales
bénéfiques et en favoriser la croissance, modifiant ainsi la flore bactérienne intestinale aux
bénéfices de la santé de l’hôte.
Les principaux substrats des bactéries intestinales sont des glucides. Tous n’ont pas de
propriété prébiotique. Les principaux prébiotiques se retrouvent dans les fruits, les légumes,
mais également le miel ou encore la chicoré. Ce sont par exemple l’inuline, l’oligo-fructose, le
lactose.
De nombreuses études ont démontré les bienfaits des prébiotiques. Par exemple, la
fermentation de l’oligo-fructose dans le colon induit la croissance des bactéries bifides
responsables de l’inhibition d’agents pathogènes cœliaques. Elle permettrait également
l’amélioration de la digestion en diminuant le temps de transit gastro-intestinal et en
transformant la consistance des selles par augmentation de leur teneur en eau (Guarner F et
al. 2011).
D’autres études ont également prouvé que certains prébiotiques, particulièrement
l’inuline, entrainent une augmentation de l’absorption intestinale de minéraux (Scholz-Ahrens
24
KE et al.2001) notamment de calcium, ce qui permettrait de prévenir le risque d’ostéoporose
(Roberfroid M et al. 2014).
Les prébiotiques joueraient également un rôle dans le métabolisme des lipides en
ayant un effet sur la triglycéridémie et la cholestérolémie. Brighenti (2007) a démontré que
les prébiotiques permettraient une diminution de la concentration de triglycérides dans le
sang. Ils peuvent donc constituer une aide précieuse dans le traitement des dyslipidémies ou
encore de l’insulino-résistance caractéristiques des patients souffrant d’obésité (Beserra BT et
al. 2014).
Les prébiotiques contribueraient également à moduler notre immunité en ayant un
rôle bénéfique sur le système immunitaire par l’intermédiaire des tissus lymphoïdes associés
à l’intestin (Vogt L et al. 2015).
2.1.3. DEFINITION DES SYMBIOTIQUES
Les symbiotiques sont quant à eux « des substances contenant à la fois un ou des
prébiotiques et un ou des probiotiques » (Bengmark S et al. 2005). Cela n’inclut pas qu’il y ait
obligatoirement une synergie entre l’une et l’autre famille, mais généralement les
prébiotiques servent d’adjuvants aux probiotiques pour permettre à ces derniers de ne pas
être détruits dans le tractus digestifs pour arriver vivants dans l’intestin.
2.2. IDENTIFICATION ET CLASSIFICATION DES PROBIOTIQUES
2.2.1. PRINCIPAUX MICRO-ORGANISMES UTILISES COMME PROBIOTIQUES
En microbiologie, une famille de microorganismes regroupe en son sein plusieurs
genres bactériens. Un genre bactérien est lui-même un groupe d’espèces semblables.
L’espèce est l’unité fondamentale de la classification des bactéries. Elle regroupe les
25
organismes qui possèdent de nombreux caractères communs. A l’intérieur d’une même
espèce, il est possible de distinguer des souches, définies comme la sous-division d’une
espèce, et des clones, définis comme une population descendant d’une même souche.
FIGURE 2 - TAXONOMIE DES BACTERIES (D’APRES ANDRYRASAMINDRAKOTROKA.E-MONSITE.COM)
Actuellement, les principaux micro-organismes utilisés comme probiotiques
proviennent de quatre genres bactériens et un genre de levures : les bacillles, les lactobacilles,
les bactéries bifides, et les Saccharomyces cerevisiae.
Ces probiotiques peuvent être classés en trois groupes distincts.
2.2.1.1.
LES BACTERIES LACTIQUES
Les bactéries lactiques se caractérisent par leur capacité à produire de l’acide lactique
à partir de différents substrats carbonés, c’est-à-dire à partir de sucres. Ce sont des bactéries
Gram positif, qui peuvent prendre la forme de bacilles ou de coques, dont le métabolisme
26
peut être anaérobie strict ou facultatif. Elles ne possèdent ni catalase, ni nitrate-réductase, ni
cytochrome oxydase. Ces bactéries se retrouvent dans de nombreux milieux naturels, dans la
flore alimentaire et également dans la flore commensale des muqueuses humaines.
Selon la taxonomie habituelle bactérienne (c’est-à-dire la classification des bactéries),
on peut classer les bactéries lactiques de la manière suivante :

Domaine : Bactéries (Bacteria)

Phylum : Firmicutes

Classe : Bacilli

Ordre : Lactobacillales et Bifidobacteriales

Familles
:
Aerococcaceae,
Carnobacteriaceae,
Enterococcaceae,
Lactobacillaceae, Leuconostocaceae, Streptococcaceae, et Bifidobacteriaceae
(Lahtinen S et al. 2011).
FIGURE 3 - TAXONOMIE DES BACTERIES LACTIQUES
27
Notons que les lactobacilles et les bifidobactéries sont les plus utilisés comme
probiotiques pour l’homme c’est pourquoi nous les développerons ci-dessous.
2.2.1.1.1.
LES LACTOBACILLES
Les lactobacilles sont des bactéries anaérobies facultatives, non flagellées et non
sporogènes (qui ne produit pas de spores permettant sa dissémination), en général de forme
bâtonnet.
FIGURE 4 - LACTOBACILLUS REUTERI EN MICROSCOPIE ELECTRONIQUE (CODE-OF-HAPPINESS.ORG)
Leur métabolisme peut être soit homofermentaire (c’est-à-dire produisant plus de 85%
d’acide lactique à partir du glucose), soit hétérofermentaire (c’est-à-dire produisant en
quantité équimolaire à partir du glucose de l’acide lactique, du CO2, et de l’éthanol).
En 2015, on dénombre 214 espèces de lactobacilles (Parte AC. 2014).
Les principaux lactobacilles considérés comme des probiotiques sont d'après
Hopzapfel : L. acidophilus, L. amylovorus, L. casei, L. crispatus, L. delbruckii subsp. bulgaricus,
28
L. gallinarum, L. gasseri, L. johnsonii, L. paracasei, L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus
(Holzapfel WH et al. 1998).
2.2.1.1.2.
LES BIFIDOBACTERIES
Les bifidobactéries sont également des bactéries lactiques, anaérobies strictes, de
morphologie particulière ramifiée en Y.
FIGURE 5 - BIFIDOBACTERIES EN MICROSCOPIE ELECTRONIQUE (BIOPOLIS.ES)
Le métabolisme de ces bactéries suit une voie particulière appelée voie bifide qui
permet de produire, à partir du glucose, de l’acide lactique et de l’acide acétique (Corrieu G
et al. 2008).
En 2015, on dénombre 51 espèces de bifidobactéries (Parte AC. 2014).
29
2.2.1.2.
LES LEVURES DE TYPE SACCHAROMYCES
Les levures sont des micro-organismes de forme ovoïde utilisées depuis l’antiquité
pour la fabrication de vin et boissons fermentées comme la bière, de pain, ou encore de kéfir
(Drider D et al. 2009).
FIGURE 6 - SACCHAROMYCES EN MICROSCOPIE ELECTRONIQUE (MUSEE.AFRAPPIER.QC.CA)
La principale souche utilisée comme probiotique est Saccharomyces boulardii,
communément appelée levure de bière «vivante». Elle fut l’un des premiers probiotiques à
recevoir une autorisation de mise sur le marché et être commercialisé par l’industrie
pharmaceutique sous différents noms : Ultra levure, Floratil, Enterol etc. (Rambaud JC et al.
2004).
2.2.1.3.
AUTRES BACTERIES
D’autres bactéries sont également utilisées comme probiotique, comme Bacillus
subtilis et Bacillus cereus, ou encore Enterococcus faecium et Enterococcus faecalis. Ces
bactéries sont couramment utilisées pour traiter de nombreux troubles gastro-intestinaux.
30
2.2.2. CRITERES DE SELECTION DES SOUCHES PROBIOTIQUES
Pour pouvoir être commercialisés, les probiotiques doivent répondre à de nombreux
critères rationnels établis en 2002 par la FAO et l’OMS (World Health Organization and Food
and Agriculture Organization of the United Nations. 2002).
La figure 7 résume ces grandes lignes directrices.
FIGURE 7 - ONUAA/OMS LIGNES DIRECTRICES POUR L’EVALUATION DES PROBIOTIQUES DESTINES A L’ALIMENTATION HUMAINE
UIDELINES FOR PROBIOTICS IN FOOD, FAO/WHO 2002)
Pour jouir d’une (G
assertion
en santé, les souches de bactéries prétendantes au titre de
probiotiques doivent donc être déposées dans une collection internationale (par exemple la
CNCM en France, Collection Nationale de Cultures de Microorganismes) validée par le traité
31
de Budapest (traité régissant la reconnaissance internationale du dépôt des micro-organismes
aux fins de la procédure en matière de brevets créée en 1977).
L’innocuité de chaque souche doit être démontrée par des tests in vitro, des études
menées sur l’animal puis sur l’homme, pour que cette dernière puisse bénéficier du statut
GRAS : «Generally regarded as safe». Ce statut créé en 1958 par la FDA (Food and Drug
Administration) caractérise les produits ajoutés à l’alimentation considérés comme sans
danger pour la santé (CFSAN Center for Food Safety and Applied Nutrition).
Leurs caractérisations fonctionnelles doivent être attestées à la fois par des tests in
vitro mais également par des études sur les animaux. Il en est de même pour leurs
caractéristiques technologiques comme leur survie lors des procédés de fabrication ou encore
leur stabilité lors de leur stockage (Saarela M et al. 2000).
Ces grands critères sont résumés dans la figure 7 (pour toutes utilisations confondues
des probiotiques chez l’homme) :
TABLEAU 1 - LES PRINCIPAUX CRITERES DE SELECTION DES SOUCHES PROBIOTIQUES ADAPTE DE MATTILA-SANDHOLM
ET AL. 1999 ; SAARELA ET AL. 2000 ; ET FAO/WHO 2002
Critères de sécurité
Critères fonctionnels
Critères technologiques







Souche déposée dans une
collection de culture
internationale
Souche caractérisée par
des méthodes
phénotypiques et
génotypiques
Statut GRAS (historique de
non pathogénicité)
Aucune possibilité de
transmission de gènes de
résistance aux
antibiotiques
Pas de déconjugaison
(déshydroxylation)
excessive des sels biliaires




Résistance à l’acidité
gastrique
Résistance aux sels biliaires
Résistance aux spermicides
Adhérence aux cellules
épithéliales humaines et
autres lignées des cellules
du tractus digestif et/ou au
mucus
Antagonisme vis-à-vis des
pathogènes, réduction de
l’adhésion de ces
pathogènes et productions
de substances
antimicrobiennes
(bactériocines)




Stabilité au cours des
procédés de production
Stabilité dans le produit
finis
Stabilité lors du stockage
Conservation des
propriétés probiotiques
après production
Conservation de la
quantité adéquate de
bactéries viables dans le
produit finis
32


pouvant entrainer des
lyses cellulaires
Pas d’activité métabolique
nocive
Pas de production de
toxine

Stimulation du système
immunitaire
En plus de ces directives de la FAO et de l’OMS, l’Autorité Européenne de Sécurité des
Aliments (EFSA), agence indépendante de conseils scientifiques crée en 2002 et financée par
l’Union Européenne a mis en place depuis 2007 la méthode dite «de la présomption
d’innocuité reconnue» (QPS, « Qualified Presumption of Safety) pour évaluer, avant
commercialisation, les risques potentiels liés à l’utilisation de micro-organismes (Barlow S et
al. 2007).
2.3. MODE D'ACTION DES PROBIOTIQUES
La diversité des souches de probiotiques ainsi que le nombre considérable de
situations cliniques dans lesquelles leur efficacité a été montrée suggère qu'il existe non pas
un mais plusieurs mécanismes d'actions impliqués. Ces derniers sont encore difficiles à
expliquer et ont fait le sujet de nombreuses études notamment au niveau intestinal.
2.3.1. ACTION AU NIVEAU INTESTINAL
Selon la World Gastroenterology Organisation, les probiotiques agissent sur
l’écosystème intestinal en stimulant les mécanismes immunitaires muqueux et en stimulant
les mécanismes non immunitaires par opposition et compétition avec les micro-organismes
pathogènes.
33
2.3.1.1.
EFFETS IMMUNOLOGIQUES
Les probiotiques présentent des effets immunologiques du fait de leur capacité à
activer des macrophages locaux afin d'amplifier la présentation des antigènes aux
lymphocytes B et d'augmenter le taux d’immunoglobulines sécrétoires A (IgA). Ils sont
capables de diminuer la réponse des anticorps face aux antigènes présents dans l'alimentation
par augmentation de la concentration de TGF-β. Ils ont également une action antiinflammatoire par stimulation de la synthèse de cytokines anti-inflammatoires comme
l'InterLeukine-10 (Kaila M et al. 1992, Rautava S et al. 2002, Steidler L et al. 2000, Amrouche
T. 2005).
2.3.1.2.
EFFETS NON IMMUNOLOGIQUES
Les probiotiques ont également une action intestinale non immunologique puisqu’ils
sont capables d’améliorer la digestion de certains sucres comme le lactose en apportant des
quantités supplémentaires d’enzymes digestives comme les béta-galactosidases qui
hydrolysent le lactose (Marteau P et al. 1990).
Ils inhibent également les pathogènes intestinaux, et ce grâce à de nombreux
mécanismes :

En entrant en compétition avec les pathogènes intestinaux au niveau de leur
adhésion aux cellules de l’intestin,

En ayant une consommation des mêmes nutriments que ceux utilisés par ces
pathogènes,

En produisant des bactériocines,

En modifiant les toxines dérivées de ces pathogènes,
34

En modifiant le pH local créant ainsi un environnement défavorable aux
entéropathogènes.
Les probiotiques permettent d’améliorer la fonction de la barrière intestinale en
stimulant la production de mucus par l’épithélium intestinal.
Notons pour finir qu’ils permettent aussi l’élimination des radicaux superoxydes, ou
radicaux libres, dont les effets nocifs ont depuis longtemps été démontrés (Guarner F et al.
2011, Gagon M. 2007, Calder C et al. 2002, Kaur IP et al. 2002).
35
Compétition
spécifique
pour
l'adhésion
Stimulation
des
mécanismes de
défense
immunitaires
Compétition
non spécifique
pour
l'adhésion
PROBIOTIQUES
Compétition au
niveau de
l'utilisation des
nutriments
Production de
substances
antimicrobiennes
FIGURE 8 - MECANISMES D'ACTIONS DES MICRO-ORGANISMES PROBIOTIQUES AU NIVEAU INTESTINAL, D'APRES GAGON M (2007) ET ADAPTE
DE CALDER ET KEW (2002) ET KAUR (2002).
2.3.2. ACTIONS AU NIVEAU DE LA CAVITE BUCCALE
Malgré le développement de nombreuses études in vitro, les mécanismes d'action des
probiotiques au niveau de la cavité buccale sont encore mal connus.
Plusieurs mécanismes grâce auxquels les probiotiques exerceraient leurs effets
bénéfiques dans la cavité buccale ont été proposés, et ce notamment par Meurman, dans sa
revue publiée en 2005.
Aujourd’hui ces modes d’action ne sont pas encore complétement élucidés (Lakshman
Anusha R et al. 2015).
36
Actuellement, les hypothèses émises quant aux mécanismes d’action des probiotiques
sur le biofilm buccal sont en faveur d’interactions qui seraient à la fois directes et indirectes.
Ces interactions directes se feraient par l’intermédiaire de liaisons entre les bactéries
probiotiques et les protéines responsables de l’initiation et la formation du biofilm oral, mais
également par l’adhésion au sein même de la plaque dentaire. De plus, les bactéries
probiotiques entreraient directement en compétition avec les micro-organismes buccaux en
utilisant les mêmes substrats disponibles et en produisant des substances inhibant ces
derniers.
Les bactéries probiotiques exerceraient également des actions indirectes sur les
bactéries orales :

Par modulation de la fonction immunitaire systémique,

Par action à la fois sur les mécanismes de défense de l’immunité locale, et à la
fois sur les mécanismes de défense non immunologiques ;

Par le contrôle la perméabilité des muqueuses,

En exerçant une pression de sélection sur la microflore orale permettant à cette
dernière d’être de moins en moins constituée d’espèces pathogènes.
37
FIGURE 9 - LES HYPOTHETIQUES MECANISMES D'ACTION DES PROBIOTIQUES SUR LA FLORE BUCCALE, D'APRES
MEURMAN JH, 2005.
2.4. INNOCUITE DES PROBIOTIQUES
Les probiotiques se doivent de présenter une parfaite innocuité pour leurs
consommateurs. Selon l’approche QPS (Qualified Presumption of Safety) dite de la
«présomption d’innocuité reconnue» mise en place, l’innocuité des bactéries probiotiques est
évaluée en fonction de quatre critères : l’identité de ces bactéries (leur groupe taxonomique),
les connaissances disponibles (comme le développement de résistances aux antibiotiques),
leur éventuelle pathogénicité, et leur utilisation finale prévue (Thimoleon B. 2011).
38
On sait maintenant que l’innocuité des probiotiques est liée à la vulnérabilité
potentielle du consommateur, mais également à la dose, la fréquence d’administration et la
durée de la consommation.
La caractéristique essentielle des probiotiques réside dans le fait qu’ils sont ingérés
vivants. Ils présentent donc un risque de pathogénicité et de toxicité par leur production de
toxines in situ, et entraînent également un risque d’apparition d’activités métaboliques
délétères. Autre fait important, l’utilisation de bactéries vivantes génère un risque de transfert
de gènes de résistance aux antibiotiques. Il faut de plus considérer le risque d’apparition
d’effets immunologiques comme le développement d’une immunomodulation excessive,
notamment chez certaines populations vulnérables comme les personnes immunodéprimées
ou encore les nourrissons et enfants en bas âge.
Dans sa revue publiée en 2010, Sanders ME répertorie quelques études relatant des
effets indésirables survenus après consommation de probiotiques (en tout 11 études parues
entre 1998 et 2008). A quelques exceptions près, ces effets indésirables ont tous été rapportés
chez des patients présentant des troubles médicaux sous-jacents (Sanders ME et al. 2010).
2.4.1. INFECTIONS
De nombreuses études ont été menées sur l’animal pour évaluer l’infectiosité de
certaines souches probiotiques, et notamment dans le cadre du projet de l’Union Européenne
PROSAFE.
Si l’on prend par exemple les études ayant testé l’effet de souches probiotiques sur
l’apparition d’endocardite infectieuse chez des rats et souris immunodéprimés, ces études ont
39
montré que les lactobacilles étaient entre 100 et 10 000 fois moins pathogènes que les agents
pathogènes communément responsables de l’endocardite infectieuse.
Par ailleurs, dans de nombreuses études cliniques, les souches probiotiques sont
administrées à des patients immunodéprimés (infectés par le VIH ou souffrant de maladies
auto-immunes comme la maladie de Crohn) ou encore à des personnes âgées et à l’inverse à
des bébés prématurés ; sans qu’aucun fait d’infection opportuniste ne soit rapporté.
Les études rapportant des cas d'infections locales ou systémiques (endocardites,
septicémies...) restent donc très rares, voire anecdotiques (Sanders ME et al. 2010).
2.4.2. EFFETS IMMUNOLOGIQUES INDESIRABLES
On sait depuis longtemps que la flore intestinale joue un rôle crucial dans la régulation
du système immunitaire. La supplémentation de probiotiques chez des personnes en bonne
santé ne semble pas entrainer de désordres immunitaires. Cependant, ces compléments
alimentaires chez des personnes âgées peuvent entraîner une activation excessive de la
réponse immunitaire non spécifique (Gil HS et al. 2001).
Les probiotiques peuvent induire la production de médiateurs de l’inflammation
comme les cytokines. Ces dernières sont impliquées dans les réactions allergiques et les
maladies auto-immunes. Il n'existe pas actuellement suffisamment d'études montrant
l'implication des probiotiques dans ces pathologies.
2.4.3. TRANSFERT DE GENES
Toute communauté microbienne est un lieu d'échanges génétiques entre les microorganismes présents. Le risque est donc que les souches probiotiques acquièrent des facteurs
de virulence ou des gènes de résistance aux antibiotiques par transfert horizontal entre
40
probiotiques et bactéries pathogènes. Néanmoins à ce jour, aucun effet de ce genre n’a été
rapporté.
2.4.4. ACTIVITES METABOLIQUES NEFASTES
Les probiotiques ont la capacité de produire des substances et de promouvoir
certaines activités métaboliques. Il est donc important de vérifier que celles-ci n'ont pas un
effet négatif sur la santé. Certaines bactéries intestinales comme les bifidobactéries et
lactobacilles peuvent transformer les sels biliaires primaires en acides biliaires libres qui sont
des substances toxiques altérant les muqueuses digestives voire carcinogènes (cancer du
côlon) (Ridlon JM et al. 2006), (Sanders ME et al. 2010).
2.5. PARTICULARITES D'UN BON PROBIOTIQUE
Pour être qualifiées de «bons» probiotiques, les souches bactériennes probiotiques
doivent avoir certaines qualités. Elles doivent tout d’abord présenter une complète innocuité
vis-à-vis de l'hôte. Elles doivent avoir un effet bénéfique sur la santé, adhérer aux cellules des
muqueuses et être résistantes aux milieux acides. Les probiotiques doivent également pouvoir
se conserver, être présents dans l’organisme en quantité suffisante et avoir des propriétés
organoleptiques acceptables (goût, odeur, aspect visuel, texture etc.). Ce sont ces propriétés
organoleptiques qui joueront un rôle primordial dans la perception du produit avant sa
consommation et dans son appréciation une fois qu’il sera consommé (Luquet FM et al. 2005).
2.6. INDICATIONS DES PROBIOTIQUES EN SANTE
De nombreuses études ont prouvé de manière scientifique l’efficacité des probiotiques
dans le traitement de nombreuses pathologies, et ont fait de ces bactéries de véritables
dispositifs médicaux. Nutritionnistes et médecins en recommandent d’ailleurs de plus en plus.
41
Cependant, aucune allégation de santé relative aux probiotiques n’a été reconnue
comme valide par l'EFSA (European Food Safety Authority).
Dans ce chapitre, nous présenterons donc les indications «potentielles» des
probiotiques en santé.
2.6.1. GASTRO-ENTEROLOGIE
Les effets bénéfiques des probiotiques ont été démontrés dans la prévention et le
traitement de la diarrhée, qu’elle soit aigüe (avec notamment les souches Lactobacillus
reuteri, Lactobacillus casei GG, Saccharomyces boulardii), associée aux antibiotiques (avec S.
boulardii, L. rhamnosus GG), ou due à Clostridium difficile. En 2011, la World Gastroenterology
Organisation a publié les indications, fondées sur les preuves, de l’utilisation de certaines
souches spécifiques de probiotiques en gastroentérologie chez l’enfant et l’adulte (Barnes D
et al. 2015, Fox MJ et al. 2015, Szajewska H et al. 2015, Xie C et al. 2015, Allen SJ. 2015, Debast
SB et al. 2014).
Le rôle des probiotiques dans la prévention du risque d’entérocolite nécrosante chez
les nouveau-nés a également été démontré.
Il en est de même pour leur utilité dans le traitement des infections à Helicobacter
pylori, bactérie responsable de l’apparition des ulcères gastroduodénaux, voire de cancer de
l’œsophage et de l’estomac (Homan M et al. 2015, Dore MP et al. 2015, Li BZ et al. 2015,
Hauser G et al. 2015, Ermis F et al. 2015, Zhu R et al. 2014).
Des souches de probiotiques ont également prouvé leurs bienfaits dans l’amélioration
des symptômes de l’intolérance au lactose.
42
Quant aux effets des probiotiques sur les maladies inflammatoires intestinales, comme
l’avait affirmé en 2011 la WGO, ils se sont avérés bénéfiques dans la prévention primaire et
secondaire de la pouchite (inflammation de la poche constituée après anastomose iléo-anale).
Ils participent aussi au maintien en rémission des colites ulcéreuses.
2.6.2. AFFECTIONS CARDIO-VASCULAIRES
Dans sa méta-analyse publiée en septembre 2015, Sun J a analysé tous les essais
cliniques publiés entre 2000 et 2014 (en utilisant comme base de données Pubmed et Scopus)
étudiant l’effet de la consommation de probiotiques sur les facteurs de risques associés aux
maladies cardiovasculaires. Il en a conclu que la supplémentation en probiotiques est efficace
pour diminuer ces les facteurs de risque (Sun J et al. 2015).
Toujours en 2015, une autre méta-analyse confortant ces résultats a été publiée, dans
laquelle Shimizu M a analysé 33 études cliniques et a démontré que la supplémentation en
probiotiques pourrait être utile dans la prévention primaire de l’hypercholestérolémie et
pourrait donc amener à une diminution des facteurs de risques des maladies cardiovasculaires
(Shimizu M et al. 2015).
2.6.3. INFECTIONS URO-GENITALE
De nombreuses études ont été menées sur l’effet des probiotiques sur le microbiote
vaginal.
En 2006, dans deux études, Anukam K a démontré que les probiotiques, et plus
particulièrement les souches de type Lactobacilles, étaient efficaces contre les vaginoses
bactériennes en augmentant les effets thérapeutiques des traitements conventionnels
antibiotiques et en étant même parfois plus efficaces (Anukam K et al. 2006).
43
D’autres études viennent conforter ces résultats, qu’il s’agisse de vaginoses
bactériennes ou fungiques (Falagas et al. 2006, Martinez RC et al. 2009, Vujic G et al. 2013,
Bodean O et al. 2013, De Seta F et al. 2014, Huang H et al. 2014).
La capacité des probiotiques à restaurer et maintenir une flore vaginale saine,
notamment après un traitement antibiotique a également été démontrée (Recine N et al.
2015).
D’autres études ont montré l’effet bénéfique des probiotiques dans la prévention des
infections des voies urinaires (Uehara S et al.2006, Stapleton AE et al. 2011, Grin PM et al.
2013, Vicariotto F. 2014).
2.6.4. ALLERGIES
On sait que les probiotiques ont un effet immunomodulateur. Ils peuvent donc jouer
un rôle dans le traitement ou la prévention de certaines allergies, ces dernières se
caractérisant par un déséquilibre de la réponse immunitaire.
Plusieurs études ont démontré depuis quelques années l’effet bénéfique des
probiotiques pour les patients atteints de dermatite atopique ou d’eczéma (Matsumoto M et
al. 2014, Allen SJ et al. 2014, Morgan AR et al. 2014, Niccoli AA et al. 2014, Drago L et al. 2014,
Inoue Y et al. 2014, Kim SO et al. 2014, Mansfield JA et al. 2014, Panduru M et al. 2015).
2.6.5. CANCEROLOGIE
En France, en 2013, les chercheurs du centre Gustave Roussy (premier centre de lutte
contre le cancer en Europe), de l’INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche
médicale), de l’institut Pasteur et de l’INRA (Institut National de Recherche Agronomique) ont
démontré que renforcer la flore bactérienne intestinale, notamment par un traitement
44
probiotique, pourrait contribuer à augmenter l’efficacité des chimiothérapies, en particulier
celles utilisant comme molécule la cyclophosphamide (Viaud S et al. 2013, Ligue-cancer.net)
Depuis 2004, des revues de littératures avaient déjà mis en avant les mécanismes
potentiels impliqués dans l’effet anti-carcinogène des probiotiques dans le cadre du cancer
colorectal (Rowland I et al. 2004, Commane D et al. 2005). Une revue de Zhong L. publiée en
2014 réaffirme que les probiotiques (en particulier les bactéries lactiques) ont la capacité
d’inhiber l’initiation ou la progression du cancer colorectal (Zhong L et al. 2014).
D’autres études ont été menées sur l’influence bénéfique des probiotiques sur
d’autres cancers comme les lymphomes, cancers qui touchent les cellules de l’immunité
(Mitsuko LY et al. 2013).
De plus, l’utilisation des probiotiques comme traitement de confort en adjuvant des
chimiothérapies ou radiothérapies n’est plus à démontrer (Lee JY et al. 2014, Liu J et al. 2014).
La consommation de probiotiques en pré et post-opératoire lors de chirurgies
d’exérèse de cancer, notamment colorectal, a également fait ses preuves en particulier pour
diminuer les risques de complications infectieuses post-opératoires (Liu Z et al. 2015, Liu ZH
et al. 2013, He D et al. 2013, Kinross JM et al. 2013).
2.6.6. AUTRES
Des résultats prometteurs dans le traitement des infections respiratoires ont été
également rapportés (Hao Q et al. 2015, Jespersen L et al. 2015, Garaiova I et al. 2015)
D’autres effets bénéfiques des probiotiques ont été explorés, notamment dans la
prévention de la pneumonie sous ventilation assistée (PVA) contractée par les patients qui
respirent à l’aide d’un ventilateur (Banupriya B et al. 2015, Bo L et al. 2014, Wang J et al. 2013).
45
Les probiotiques se sont également avérés efficaces dans le traitement de l'arthrite
rhumatoïde et de la spondylarthrite (Sandhya P et al. 2015, Reimold AM et al. 2014, Alipour B
et al. 2014, Vaghef-Mehrabany E et al. 2014).
2.6.7. ODONTOLOGIE
En odontologie, outre leurs effets sur la carie et les maladies parodontales étudiés dans
les chapitres suivants, les probiotiques joueraient un rôle dans le traitement de l'halitose en
réduisant l'apparition de composés soufrés volatiles due à l'accumulation de bactéries
anaérobies et de plaque dentaire (Suzuki N et al. 2014, Keller MK et al. 2012, Iwamoto T et al.
2010).
Ils permettraient également de réduire la prévalence des candidoses buccales (KraftBodi E et al. 2015, Li D et al. 2014, Hatakka K et al. 2007).
2.7. LEGISLATION ET COMMERCIALISATION DES PROBIOTIQUES
2.7.1. LEGISLATION
L’industrie agroalimentaire a longtemps tiré des bénéfices considérables de la vente
de ces aliments dits fonctionnels qui prétendent améliorer la santé de ceux qui les
consomment. Malheureusement pour ces industriels, l’Europe a mis en place des
réglementations visant à démontrer par les preuves scientifiques les propriétés imputées à
ces aliments.
C’est le règlement (CE) numéro 178/2002, établi par le Parlement Européen et le
Conseil de l’Union Européenne du 28 janvier 2002, qui dicte pour la première fois les principes
généraux de la législation alimentaire ainsi que les procédures relatives à la sécurité des
denrées alimentaires. Ce règlement a permis la création de l’Autorité européenne de sécurité
46
des Aliments (EFSA pour European Food Safety Authority) (Journal Officiel des Communautés
Européennes, 2002). Modifiés à de nombreuses reprises (en 2003, 2006, 2008, 2009 et plus
récemment en 2014), il s’applique dans tous les états membres de l’Union Européenne.
L’EFSA a donc vu le jour en 2002 en tant qu’agence indépendante financée par l’Union
Européenne. Elle a pour rôle d’évaluer les risques relatifs à la sécurité des aliments (dédiés à
l’alimentation humaine ou animale) et de fournir des avis scientifiques sur les produits étudiés
à la Commission Européenne. C’est cette dernière qui décida par la suite de l’autorisation
d’allégation en santé à attribuer à ces produits.
Un autre règlement, le règlement (CE) numéro 1924/2006 du Parlement européen et
du Conseil de l’Union Européenne du 20 décembre 2006 (Journal Officiel des Communautés
Européennes. 2006) concernant les allégations nutritionnelles et de santé portant sur les
denrées alimentaires est entré en application le 1er juillet 2007.
Ce nouveau règlement vise à ce que les allégations de santé portant sur les effets
bénéfiques des produits soient étayées par des preuves scientifiques, preuves scientifiques
indépendamment vérifiées par l'EFSA (Bulletin de l’Organisation mondiale de la Santé. 2009)
Notons que par allégation de santé, on entend toutes mentions utilisées que ce soit
lors des campagnes de publicité ou simplement sur les étiquettes, selon lesquelles le produit
consommé peut avoir des bienfaits sur la santé.
Autre fait important, la réglementation de mise sur le marché des probiotiques diffère
selon que ces derniers aient une application médicamenteuse, alimentaire (dans les
compléments alimentaires) ou zootechnique (jouant alors un rôle d’additifs pour
l’alimentation animale). Par exemple, tous les produits à application alimentaire mis sur le
47
marché après mars 2006 doivent être déclarés à la DGCCRF (Direction Générale de la
concurrence, de la Consommation et de la Répression des Fraudes) et respecter des règles
strictes d’étiquetage. Le produit commercialisé doit en effet présenter une dénomination de
vente de type : « complément alimentaire à base de … », il doit préciser la dose journalière
recommandée ainsi que les quantités présentes dans le produit par dose journalière, et doit
présenter certains avertissements (type «ne pas dépasser la dose journalière recommandée
», « tenir hors de portée des enfants» etc.). Et surtout, toute allégation thérapeutique est
toujours interdite, que le produit intervienne au niveau de la prévention ou du traitement de
telle ou telle pathologie (Thimoleon B. 2011).
2.7.2. COMMERCIALISATION
Les probiotiques sont commercialisés sous de nombreuses formes : sous forme de
produits laitiers, d’aliments supplémentés en probiotiques, sous forme lyophilisée dans des
capsules, gélules, sachets, ou poudre à diluer, sous forme de bain de bouche, de gommes à
mâcher, etc. Chaque produit contient une dose de probiotiques qui diffère selon la nature de
la souche bactérienne utilisée et du type de produit commercialisé (Guarner F et al. 2011).
48
TABLEAU 2 - EXEMPLES DE PRODUITS A BASE DE PROBIOTIQUES COMMERCIALISES (GUARNER F ET AL. 2011).
Souches
Bifidobacterium animalis DN 173 010
Bifidobacterium animalis subsp. lactis Bb-12
Bifidobacterium breve Yakult
Bifidobacterium infantis 35624
Bifidobacterium lactis HN019 (DR10)
Bifidobacterium longum BB536
Enterococcus LAB SF 68
Escherichia coli Nissle 1917
Lactobacillus acidophilus LA-5
Lactobacillus acidophilus NCFM
Lactobacillus casei DN-114 001
Lactobacillus casei CRL431
Lactobacillus casei F19
Lactobacillus casei Shirota
Lactobacillus johnsonii La1 (Lj1)
Lactococcus lactis L1A
Lactobacillus plantarum 299V
Lactobacillus reuteri DSM 17938
Lactobacillus rhamnosus ATCC 53013 (LGG)
Lactobacillus rhamnosus LB21
Lactobacillus salivarius UCC118
Saccharomyces cerevisiae (boulardii) lyo
Testé comme mélange:
Lactobacillus acidophilus CL1285 & L.casei Lbc80r
Testé comme mélange:
Nom commercial
Fabricant
Activia
Danone
Bifiene
Align
Howaru Bifido
Yakult
Procter & Gamble
Danisco
Morinaga Milk Industry
Cerbios-Pharma
Ardeypharm
Chr. Hansen
Danisco
Danone/Dannon
Bioflorin
Mutaflor
Actimel,
DanActive
Cultura
Yakult
LC1
Norrmejerier
GoodBelly, ProViva
Chr. Hansen
Arla Foods
Yakult
Nestlé
NextFoods Probi
L. reuteri Protectis
Vifit et autres
Verum
BioGaia
Valio
Norrmejerier
DiarSafe,
Ultralevure, etc.
Wren Laboratories,
Biocodex, etc.
Bio K+
Bio K+ International
49
Lactobacillus rhamnosus GR-1 & L. reuteri RC-14
FemDophilus
Testé comme mélange :
VSL#3 (mélange d’une souche de Strepto-coccus
thermophilus, quatre de Lactobacillus spp. et trois de VSL#3
Bifidobacterium spp.)
Lactobacillus acidophilus CUL60 & Bifidobacterium
bifidum CUL 20
Lactobacillus helveticus R0052 & L. rhamnosus R0011 A’Biotica et autres
Souches de Bacillus clausi O/C, NR, SIN, et T
Enterogermina
Chr. Hansen
Sigma-Tau
Pharmaceuticals, Inc.
Institut Rosell
Sanofi-Aventis
50
Il existe également des produits probiotiques à application médicamenteuse bénéficiant
d’une autorisation de mise sur le marché.
TABLEAU 3 - LISTE NON EXHAUSTIVE DE MEDICAMENTS A BASE DE PROBIOTIQUES ET BENEFICIANT D'UNE AMM. (VIDAL.FR)
Souche
Nom
commercial
Laboratoire
Indications
Lactobacillus
Lactobacillus casei
Lacteol
Bacilor
Aptalis Pharma SAS
Alfa Wassermann Pharma
Traitement d'appoint des
diarrhées
Lactobacillus casei var
rhamnosus Döderleini
Florgynal
Trophigil
Iprad Pharma
Besins International
Restaure la flore vaginale chez
femme ménauposée ou ayant
une carence en estrogènes
Bifidobacterium bifidum
Lyo Bifidus
Tradiphar
traitement d'appoint des
diarrhées
Dans le domaine de la santé bucco-dentaire, on trouve également de plus en plus de produits
à base des probiotiques. Le monopole revient au laboratoire GUM® avec sa gamme Periobalance®.
Elle se présente sous forme de comprimés à sucer ou de chewing-gum renfermant la souche
Lactobacillus reuteri prodensis et vise à rétablir l'équilibre naturel de la flore buccale.
FIGURE 10 - GAMME PERIOBALANCE® DES LABORATOIRES GUM® (GUMBRAND.COM)
D’autres produits existent, comme Prolacsan® commercialisé par Proparo® pour améliorer
la flore bactérienne buccale. Disponible sous forme de gel en seringue pour un usage au fauteuil,
51
Prolacsan® est directement appliqué au niveau des poches parodontales après débridement de ces
dernières. Il existe également sous forme de pastille à sucer pour un usage quotidien.
On trouve également comme produits probiotiques à usage bucco-dentaire Oral Biotic®,
commercialisé par NowFood®, Lactibiane buccodental® commercialisé par le laboratoire Pileje®.
FIGURE 11 – PROBIOTIQUES A USAGE BUCCO-DENTAIRE (PROPARO.FR, IHERB.COM, EASYPARAPHARMACIE.COM)
52
3. ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DES PROBIOTIQUES EN
PARODONTOLOGIE
3.1. INTRODUCTION
Les maladies parodontales sont des pathologies infectieuses à manifestation inflammatoire,
dont l’étiologie principale est le biofilm bactérien. On distingue dans un premier temps la gingivite,
inflammation se limitant aux tissus parodontaux superficiels.
La gingivite peut évoluer en
parodontite. L'inflammation atteint alors le parodonte profond (os alvéolaire, LAD, cément)
entraînant une destruction des tissus de soutien de la dent. La vitesse d’évolution de la parodontite
et sa sévérité dépendent de plusieurs facteurs : pathologies générales, qualité des défenses
immunitaires, prédisposition familiale, facteurs de risque locaux…
Le biofilm bactérien est une communauté organisée de micro-organismes au sein d’une
matrice d’exo-polymères adhérant aux surfaces dentaires. De manière générale, il est composé
d'une flore commensale relativement stable et en équilibre avec son environnement, on parle
d'homéostasie microbienne.
Si le biofilm n’est pas régulièrement désorganisé, des colonisateurs tardifs apparaissent,
ceux sont essentiellement des bactéries à gram négatif comme Porphyromonas gingivalis (P.
gingivalis), Aggregati actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans), Tannerella forsythensis
(T. forsythensis), Treponema denticola (T. denticola). Ces bactéries ont été classées en complexe en
fonction de leur pathogénicité (annexe 5 : complexes bactériens de Socransky).
Les méthodes de traitement conventionnelles actuelles consistent en un débridement
mécanique visant à désorganiser le biofilm au niveau des surfaces radiculaires afin de rétablir une
flore compatible avec la santé parodontale.
53
Cependant la recolonisation des sites débridés par des bactéries pathogènes est inévitable
et quasi-immédiate (Sbordone et al. 1990). Une thérapeutique parodontale de soutien (TPS) stricte
et suivie tous les 3 à 6 mois ainsi qu'un bon contrôle de plaque sont indispensables pour maintenir
les résultats obtenus (Lindhe J et al. 1984). Le patient est donc acteur de son traitement. Pourtant il
a été observé qu’au-delà de 3 ans, la compliance diminue de moitié (Hye-Won Lee et al. 2009). Afin
d’assurer la stabilité de la maladie parodontale sur le très long terme, la recherche s’oriente vers
des traitements alternatifs permettant de maintenir une flore bactérienne compatible avec la santé
parodontale.
La littérature propose des stratégies thérapeutiques basées sur l'utilisation des probiotiques.
Ces derniers sont couramment utilisés en gastro-entérologie et en gynécologie dans le but de
rééquilibrer la flore. (Williams, 2010, CNGOF, 2007)
Depuis quelques années de nombreux auteurs se sont intéressés à l'effet de ces microorganismes vivants en odontologie notamment Teughels dont les travaux en 2007 ont abouti au
concept de thérapeutique de remplacement. Cette dernière utilise des bactéries bénéfiques dans le
but d’inhiber la recolonisation des poches parodontales par les bactéries pathogènes (Teughels et
al. 2007).
L’objectif de ce travail est d’analyser la littérature afin d’évaluer les effets des probiotiques
en parodontologie.
3.2. MATERIELS ET METHODES
3.2.1. CRITERES DE SELECTION DES ARTICLES
Critères d'inclusion :

Type d'étude : études cliniques randomisées contrôlées in vivo
54

Date de parution : après février 2012 (date de parution d’une thèse sur le sujet)

Sujets : population sans problème de santé générale recevant des probiotiques en
prévention ou dans le but de traiter une gingivite ou une parodontite.

Paramètres recherchés : les paramètres cliniques avec pour critère de jugement
principal la profondeur de poche (PP) et pour critères secondaires l'indice de plaque
(IP), l'indice gingival (IG) et l'indice de saignement (IS).
Critères d'exclusion :

Les études cliniques sur les probiotiques dans la lutte contre la carie, l'halitose, les
candidoses, les études réalisées sur l'animal, les études uniquement in vitro.

Les sujets ayant des problèmes de santé.
3.2.2. DEMARCHE DE RECHERCHE
Trois bases de données ont été utilisées : Medline sous Pubmed, Cochrane library et
Dentistry & Oral Sciences Source (EBSCOhost).
La stratégie de recherche était basée sur l'utilisation des mots clés suivants : «probiotic and
periodontal disease», «probiotic and gingivitis», «probiotic and periodontitis», «lactobacillus and
periodontal disease» et «lactobacillus and gingival inflammation».
Après avoir appliqué les critères d'inclusion et d'exclusion, 17 études ont été retenues dont
2 méta-analyses. Cependant, une fois ces articles analysés, 4 études ont été retirées de la revue
finale (tableau 1) en raison d'un risque élevé de biais. En effet, dans deux d'entre elles, une gingivite
expérimentale était induite sur des patients sains (Lee et al. 2015 et Hallström et al. 2013), ce qui
ne correspondait pas à une situation réaliste.
55
L'étude de Szkaradkiewicz et al. (2014) ne précisait pas si elle était randomisée et n'était pas
contrôlée par placebo ou par une thérapeutique conventionnelle. Celle de Sutula et al. (2012) se
réalisait uniquement sur des sujets porteurs de prothèses amovible; ce qui n'était pas représentatif
de la population général
56
TABLEAU 4 - ARTICLES RETIRES DE LA REVUE FINALE
Auteur
Sutula et al. 2012
Hallström et al.
2013
Szkaradkiewicz et
al. 2014
Lee et al. 2015
Titre de l'article
The effect of a commercial probiotic drink on oral microbiota in healthy complete
denture wearers
Effect of probiotic lozenges on inflammatory reactions and oral biofilm during
experimental gingivitis
Effect of Oral Administration Involving a Probiotic Strain of Lactobacillus reuteri on
Pro-Inflammatory Cytokine Response in Patients with Chronic Periodontitis
Modulation of the host response by probiotic Lactobacillus brevis CD2 in
experimental gingivitis
Raison de l'exclusion
Sujets porteurs d'une prothèse dentaire amovible
Induction d'une gingivite chez des patients sains
Etude non randomisée et non contrôlée par
placebo ou thérapeutique conventionnelle
Induction d'une gingivite chez des patients sains
57
FIGURE 12 - ARTICLES INCLUS DANS LA REVUE DE LITTERATURE
58
3.3. RESULTATS ET ANALYSES
TABLEAU 5 - CARACTERISTIQUES GENERALES DES ETUDES SELECTIONNEES
Etude
Suzuki et al.
2012
Iniesta et al.
2012
Type de probiotique et sa forme
pharmaceutique
Type d'étude
Gouttes d'huile contenant
Randomisée
Lactobacillus salivarius (L. salivarius) contrôlée par
WB21 (4,0x108 CFU/j)
placebo
Comprimés contenant 2 souches de
L. reuteri (2x108 CFU/cp)
Randomisée en
double aveugle,
standardisée,
contrôlée
Groupe
test
Groupe
contrôle
20
22
20
20







Piyush Shah
et al. 2013
Probiotique Inersan® (VSL
Randomisée,
Pharmaceuticals, Inc., USA) avec 108 contrôlée par
CFU/g de L. brevis
thérapeutique
conventionnelle
Teughels et
al. 2013
Pastilles de L. reuteri (1x108
CFU/pastille)
Vicario et al.
2013
Gum PerioBalance cp de 2 souches
Randomisée en
de L. reuteri (ATCC 55730, ATCCPTA double aveugle,
5289) (2x108 cellules/cp)
Randomisée en
double aveugle,
contrôlée


Groupe
test A :
10
Groupe
test B :
10
15
10
15


10
9




Critères de jugement principal et
secondaires
Durée de
l'étude
IS, PP
Flux salivaire, pH salivaire
Taux de P. gingivalis, P. intermedia, S.
mutans, T. forsythensis, T. denticola,
Fusobacterium nucleatum (F.
nucleatum) dans la salive
Taux de L. salivarius dans la salive
IP, IG
Taux de F. nucleatum, L. spp., P.
gingivalis, P. intermedia dans la salive et
la plaque dentaire sous-gingivale
Taux de L. Reuteri dans la salive et la
plaque dentaire sous-gingivale
IP, IG, PP, NAC
Taux d'A. actinomycetemcomitans dans
la salive
Taux de L. brevis dans la salive
15 jours
IP, IG, IS, PP, REC, NAC
Taux de Tannerella forsythia (T.
forsythia), P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans, F. nucleatum
et P. intermedia dans la salive et la
plaque supra et sous gingival
IP
IS
PP
12
semaines
8
semaines
2 mois
30 jours
59
Muthu
Karuppaiah
et al. 2013
Dhawan et
al. 2013
Tekce et al.
2015
Produits laitiers caillés
Capsules de Bifilac-Hp (100 millions
de L. sporogenes, 60 million de S.
faecalis T-110JPC, 4 millions de
Clostridium butyrium TO-A et 2
millions de Bacillus mesentericus
TO-A JPC)
Pastilles de L. reuteri (Prodentis,
BioGaia, Lund, Sweden)
Ince et al.
2015
Pastilles de L. reuteri
Toiviainen et
al. 2015
Cp à mâcher avec 50% xylitol et
46% sorbitol + L. rhamnosus GG
(4,4x108) + Bifidobacterium animalis
subsp. lactis BB-12 (4,8x108)
Laleman et
al. 2015
Cp contenant S. oralis KJ3, S. uberis
KJ2 et S. rattus JH145 (Probiora3,
Oragenics, Alachua, Florida, USA)
avec 108 CFU de chaque espèce/cp
standardisée,
contrôlée
Randomisée en
double aveugle,
contrôlée
Randomisée en
double aveugle,
contrôlée
Randomisée en
double aveugle,
standardisée,
contrôlée
Randomisée en
double aveugle,
standardisée,
contrôlée
Randomisée en
double aveugle,
contrôlée
104
104


IP
IG
30 jours
20
20




IP
IG
CSI
Taux de Streptococcus mutans (S.
mutans) dans salive
1 mois
20
20


IP, IG, IS, PP, gain d'attache
Taux de L. reuteri et de bactéries
anaérobies dans plaque dentaire
360 jours
15
15


IP, IG, IS, PP, gain d'attache
taux de MMP-8 et TIMP-1 dans le fluide
gingival créviculaire
360 jours
29
31


IP, IG
Taux de S. mutans et de lactobacilli dans
la salive
Taux de micro-organismes dans la
plaque supra-gingival
IP, IG, IS, PP, NAC, REC
Taux de F. nucleatum, P. gingivalis, P.
intermedia, T. forsythia dans la plaque
supra et sous-gingival, sur le dos de la
langue et dans la salive
4
semaines

Randomisée en
double aveugle,
standardisée,
contrôlée
24
24


IP : indice de plaque IG : indice gingival IS : indice de saignement PP : profondeur de poche NAC : niveau d'attache clinique
REC : récession gingivale CSI : indice de surface de tartre CFU : Colony-Forming Units
24
semaines
60
TABLEAU 6 - CARACTERISTIQUES GENERALES DE LA POPULATION ET CONDUITE DE L'ETUDE
Etude
Nombre
de sujets
Perdus
de vue
Suzuki et al.
2012
51
9
Iniesta et al.
2012
Piyush Shah
et al. 2013
40
Teughels et
al. 2013
30
Vicario et al.
2013
20
1
Muthu
Karuppaiah
et al. 2013
Dhawan et al.
2013
216
8
40
4
30
Plan de traitement
Paramètres
cliniques relevés
Pas d'examen prophylactique ou d'instruction au brossage,
traitement probiotique et placebo à J0 (5 gouttes 3x/j pendant 15j
après manger et après brossage)
Polissage 4 semaines avant démarrage du traitement probiotique
et placebo (1cp/j pdt 28j) (J0)
Détartrage et débridement, examen prophylactique à J0 après
relevé des paramètres cliniques et microbiologiques.
Durant l'étude, brossage des dents 2x/j avec leur brosse à dent et
dentifrice
Pas de bain de bouche du commerce.
Traitement donné à partir de J+2 sem (2cp/j pour probiotique et
1cp/j pour doxycycline pdt 14j)
Bain de bouche à la CHX 0,12% pendant 2 min puis détartrage et
débridement radiculaire sur 2j + désinfection des surfaces
muqueuse à la CHX suivi du traitement probiotique et placebo
(1cp le matin et 1cp le soir/j après brossage pendant 12 sem)
IS, PP, relevé à J+1 et
J+15
à J+1 et J+15
IP, IG à J0, à 4 sem, à
8 sem
IP, IG, PP, NAC à J0,
J+2 sem, J+2 mois
à J0, à J+4 sem, à J+8 sem
IP et IG à J0, à J+3
sem, à J+6 sem, à J+9
sem, à J+12 sem
PP, REC, IS, NAC à J0
et à 12 sem
IP, IS et PP à J0 et J30
à J0, à J+3 sem, à J+ 6
sem, à J+9 sem, à J+12
sem
Aucun examen prophylactique, ni instruction de brossage,
traitement probiotique et placebo à J0 (1cp/j le soir après
brossage pdt 30j)
Examen prophylactique 1 semaine avant puis à J0, cure de
produits laitiers caillés pdt 30 j
Aucun examen prophylactique, ni instruction de brossage
2 périodes de 2 sem :
- J0 à J+2 sem : traitement probiotique et placebo (2cp/j) (T1-T2)
- J+2 sem à J+4 sem : arrêt du traitement (T2-T3)
Paramètres
microbiologiques
relevés
0,5ml de salive non
stimulée prélevée à J0,
J+2 sem, J +2 mois
IP et IG à J0 et J30
IP, IG et CSI à J0, J+2
sem et J+4 sem
à J0, J+2 sem et J+4 sem
61
Tekce et al.
2015
40
Ince et al.
2015
30
Toiviainen et
al. 2015
62
Laleman et al.
2015
48
2
Détartrage et débridement radiculaire suivi du traitement
probiotique et placebo (J0) (1cp le matin et 1 cp le soir après
brossage pdt 3 sem)
Instructions d'hygiène buccale 1 sem avant la période
expérimentale (JO), détartrage et débridement radiculaire à 1 sem
d'intervalle en 2 séances.
Traitement probiotique et placebo démarre au début du
traitement parodontal (1 cp le matin et 1 cp le soir après brossage
pdt 3sem)
Consommation de chewing-gum contenant 42 % de xylitol,
18 % de sorbitol et 5 % de maltitol (4/j pdt 4 sem) avant le
traitement probiotique/placebo (à JO) (4cp/j à mâcher pdt 4 sem
dont 1cp le matin et 1cp le soir après brossage)
Examen clinique à J0 avec relevé des paramètres cliniques suivi
d'instructions sur le brossage, d'un rinçage de 2min à la CHX 0,1%
(Eludril) et d'un détartrage et débridement sur 2 jours et sous
irrigation à la CHX 0,12%, désinfection des surfaces muqueuses à
la CHX et brossage de la langue avec un gel à la CHX pdt 1min
puis traitement probiotique/placebo (1cp 2x/j matin et soir à
laisser fondre sur la langue pdt 3mois)
IP, IG, IS, PP et gain
d'attache à J0, J21,
J90, J180 et J360
IP, IG, IS, PP à J0, J21,
J90, J180 et J360
Niveau d'attache
relative à J0 et gain
d'attache à J90, J180
et J360
IP et IG à J0 et à J+4
sem
aucune hygiène orale
24h avant et pas de
cp le matin du
prélèvement
IS, PP, REC, NAC à J0,
J+12 sem, J+24 sem
IP et IG à J0, J+4 sem,
J+8 sem, J+12 sem,
J+24 sem
à J0, J21, J90, J180 et
J360
à J0, J21, J90, J180 et
J360
à J0 et à J+4 sem après
évaluation de l'IP et l'IG
à J0, J+4 sem, J+8 sem,
J+12 sem, J+24 sem
62
TABLEAU 7 - INDICE DE PLAQUE (IP)
Etude
Iniesta et al. 2012 (t-test)
Piyush Shah et al. 2013 (ttest)
Teughels et al. 2013
Méthode
Turesky et al.
1970
Loe 1967
Silness & Loe
1964
Vicario et al. 2013 (t-test)
Ainamo et Bay
1975
Muthu Karuppaiah et al.
Turesky et al.
2013 (t-test)
1970
Dhawan et al. 2013 (t-test)
Silness & Loe
1964
Tekce et al. 2015 *
Silness & Loe
1964
Ince et al. 2015 *
Silness & Loe
1964
Toiviainen et al. 2015 (tSilness & Loe
test)
1964
Laleman et al. 2015
Silness & Loe
1964
D.S.: différence significative (p<0,05)
N.S.: différence non significative
* : Bonferroni-corrected paired sample t test
Groupe test
à J0
Groupe
contrôle à J0
Groupe test
final
Groupe contrôle
final
p-value
(intra-gpe
p-value (intergpe)
1,82
1,78
2,13
2,11
N.C.
N.S.
gpe A : 0,61
gpe B : 0,95
95%
0,80
0,28
69,5%
62,9%
52,5%
67,4%
D.S. (les 3
gpes)
D.S. (les 2
gpes)
D.S. (gpe test)
N.S.
99,66%
gpe A: 0,30
gpe B : 0,36
16,34%
4,74
4,72
3,22
4,09
N.C.
D.S.
0,53
0,51
0,43
0,52
D.S.
2,29
2,31
0,73
1,39
2,25
2,23
0,76
1,43
1,10
0,94
0,94
0,82
D.S. (les 2
gpes)
D.S. (les 2
gpes)
D.S. (les 2
gpes)
D.S. (gpe test)
99%
99,7%
51,7%
73,1%
D.S. (gpe test)
D.S. à J+24 sem
24,88%
D.S. à J+6 sem
N.C.
N.C.
N.C.
N.C.
63
TABLEAU 8 - INDICE GINGIVAL (IG)
Etude
Iniesta et al. 2012 (t-test)
Piyush Shah et al. 2013 (ttest)
Méthode
Lobene et al.
1986
Loe 1967
Silness & Loe
1963
Muthu Karuppaiah et al.
Silness & Loe
2013 (t-test)
1963
Dhawan et al. 2013 (t-test)
Silness & Loe
1963
Tekce et al. 2015
Silness & Loe
1963
Gizem Ince et al. 2015 *
Silness & Loe
1963
Toiviainen et al. 2015 (tSilness & Loe
test)
1963
Laleman et al. 2015
Silness & Loe
1963
D.S. : différence significative (p<0,05)
N.S. : différence non significative
* : Bonferroni-corrected paired sample t-test
Groupe test
à J0
Groupe
contrôle à J0
Groupe test
final
Groupe contrôle p-value (intrafinal
gpe)
p-value (intergpe)
1,56
1,56
1,66
1,61
N.C.
N.S.
gpe A : 2,00
gpe B : 2,03
97,77%
2,00
1,60
D.S. (les 3 gpes)
N.S.
99,57%
gpe A : 1,63
gpe B : 1,46
4,3%
29,01%
D.S. (les 2 gpes)
D.S. à J+12 sem
2,64
2,92
2,22
2,79
N.C.
N.S.
0,53
0,49
0,54
0,39
N.C.
2,12
2,11
0,80
1,66
D.S. (les 2 gpes)
D.S. (sauf entre
T2-T3)
N.C.
2,15
2,11
0,73
1,73
D.S. (les 2 gpes)
N.C.
0,71
0,70
0,57
0,61
D.S. (gpe test)
N.C.
97,9%
99,1%
44%
59%
D.S. (les 2 gpes)
N.S.
64
TABLEAU 9 - INDICE DE SAIGNEMENT (IS)
Etude
Méthode
Suzuki et al. 2012
Mesure sur 6
sites/dent
Mesure sur 6
sites/dent
Vicario et al. 2013
Ainamo & Bay
(Wilcoxon-test)
1975
Tekce et al. 2015 *
Ainamo & Bay
1975
Ince et al.2015 *
Ainamo & Bay
1975
Laleman et al. 2015
Mesure sur 6
sites/dent
N.S. : différence non significative
* : Bonferroni-corrected paired sample t-test
Groupe test
à J0
Groupe
contrôle à J0
Groupe test
final
Groupe contrôle
final
p-value (intragpe)
p-value (intergpe)
D.S. (Mann–
Whitney U test)
N.S.
87,9%
91,4%
61,6%
83,7%
70,70%
67,53%
15,51%
16,58%
D.S. (les 2 gpes)
(t-test)
D.S. (les 2 gpes)
55,3%
40,0%
29,3%
47,0%
D.S. (gpe test)
N.C.
88,90%
88,65%
11,05%
19,05%
D.S. (les 2 gpes)
N.C.
88,90%
88,65%
11,60%
19,00%
D.S. (les 2 gpes)
N.C.
87,44%
85,55%
26,98%
30,11%
D.S. (les 2 gpes)
N.S.
65
TABLEAU 10 - PROFONDEUR DE POCHE (PP) MOYENNE
Etude
Méthode
Groupe test à
J0
Groupe
contrôle à J0
Groupe test
final
Groupe
contrôle final
p-value
(intra-gpe)
p-value (intergroupe)
Suzuki et al. 2012
(t-test)
Piyush Shah et al.
2013 (t-test)
Mesure sur 6 sites/dent
3,3mm
3,3mm
2,8mm
3,0mm
D.S. (2 gpes)
N.C.
N.C.
gpe A: 3,79mm
gpe B: 3,75mm
3,75mm
3,08mm
D.S. (3 gpes)
N.S.
Teughels et al.
2013
Tekce et al. 2015
Ince et al. 2015
Laleman et al. 2015
Mesure sur 6 sites/dent
4,15mm
4,32mm
gpe A:
3,17mm
gpe B:
3,01mm
2,73mm
2,93mm
D.S (2 gpes)
N.S.
Sonde paro CP-15 UNC
Sonde paro CP-15 UNC
Mesure sur 6 sites/dent avec
sonde paro North Carolina
5,23mm
5,85mm
4,50mm
5,36mm
5,57mm
4,59mm
3,49mm
4,15mm
2,99mm
4,80mm
5,01mm
2,98mm
D.S. (2 gpes)*
D.S. (2 gpes)*
D.S. (2 gpes)
D.S.**
D.S. (t-test)
N.S.
N.S. : différence non significative,
* : Bonferroni-corrected paired sample t test
** : Bonferroni-corrected Student’s t-test
66
3.3.1. METHODOLOGIE DES ETUDES
Toutes les études inclues sont randomisées et contrôlées. La randomisation s'est faite en
double aveugle dans 9 études et 5 études sur 11 ont fait appel à un examinateur calibré.
Le plan de traitement diffère d'une étude à l'autre ; certains sujets reçoivent un détartrage
et un débridement tandis que d'autre n'ont qu'un polissage et certains n'ont aucun examen
prophylactique (tableau 3).
Concernant la population étudiée, la pathologie va de la gingivite à la parodontite mais dans
certaines études les sujets ne présentaient aucun problème parodontal (Muthu Karuppaiah et al.
2013, Toiviainen et al. 2015).
La taille de l'échantillon est différente et relativement faible dans la plupart des études
hormis celle de Muthu Karuppaiah et al. en 2013 (216 sujets). 4 études ont calculé la taille de
l'échantillon selon la méthode de Vivekananda et al. (2010) permettant d'obtenir une puissance de
80%.
Les souches probiotiques sont multiples et parfois mal définies : la souche principale utilisée
est le Lactobacillus reuteri mais 5 études utilisent d'autres souches de probiotiques (Suzuki et al.
2012, Piyush Shah et al. 2013, Dhawan et al. 2013, Toiviainen et al. 2015 et Laleman et al. 2015)
comme L. Salivarius, L. Brevis, Streptococcus faecalis, S. oralis, S. uberis, S. rattus, L. sporogenes ,
Clostridium butyrium, Bacillus mesentericus, L. rhamnosus, Bifidobacterium animalis subsp. Lactis.
La plupart des produits se présente sous forme de comprimés à dissoudre en bouche alors
que d'autre sont consommés sous la forme de produit laitiers caillés (Muthu Karuppaiah et al. 2013)
ou d’huile (Suzuki et al. 2012).
67
Enfin, la durée de suivi est très variable (tableau 2) ; elle peut se dérouler sur 15 jours ou 2
mois voire même une année (Tekce et al. 2015, Gizem Ince et al. 2015).
Les paramètres étudiés ne sont pas toujours les mêmes. Certaines études s'intéressent
uniquement aux paramètres cliniques et d'autre relèvent également des paramètres
microbiologiques ou immunologiques.
Les auteurs ne relèvent pas les paramètres au même moment (tableau 3) ni de la même
manière (tableau 4 et 5). En général La profondeur de poche est relevée en mm sur 6 sites par dent
à l'aide d'une sonde parodontale CP-15 UNC excepté dans l'étude de Laleman et al. (2015) qui utilise
une sonde North Carolina.
Des études se sont également intéressées au « risque de progression de la maladie » défini
selon Lang & Tonetti (2003) comme faible (≤ 4 sites avec PP ≥ 5 mm), modérée (5-8 sites avec PP ≥ 5
mm) ou élevée (≥ 9 sites avec PP ≥ 5 mm) et à «la nécessité d'une chirurgie » calculée selon Cionca
et al. (2009) et défini comme ceci : un site « nécessite une chirurgie » si la profondeur de poche est
supérieure ou égale à 6 mm ou égale à 5 mm avec un indice de saignement positif ; une dent
nécessite d'une chirurgie si elle a au moins un site ayant besoin d'une intervention chirurgicale et un
patient nécessite d'une chirurgie si au moins une dent a besoin d'une chirurgie.
Tous les auteurs ont relevé la profondeur de poche moyenne (voir tableau 3) excepté Vicario
et al. (2013) qui se sont intéressés uniquement au pourcentage de sites avec une profondeur de
poche comprise entre 4mm et 5 mm ou supérieure ou égale à 6mm. De même, Laleman et al. (2015)
et Teughels et al. (2013) ont également comparé les deux groupes sur les poches parodontales
modérées (PP de 4 à 6mm) et profondes (PP ≥ 7mm).
Concernant l'indice de plaque, la méthode utilisée diffère d'une étude à l'autre :
68

Iniesta et al. (2012) et Muthu Karuppaiah et al. (2013) ont utilisé l'indice de Turesky
et al. (1970) où un score de 0 à 5 est attribué à chaque surface vestibulaire et linguale
de toutes les dents à l'exception des troisièmes molaires puis un indice est déterminé
pour l’ensemble de la bouche en divisant le score total par le nombre de surfaces
examinées.

Vicario et al. (2013) ont ramené l'indice de plaque en pourcentage en se rapportant
à la méthode de Ainamo et Bay (1975) où l'indice de plaque est enregistré en
attribuant un score binaire à chaque surface (1 pour la présence de plaque, 0 pour
l'absence de plaque)

Les autres auteurs ont utilisé l'indice de Silness et Loe (1964) et deux études ont
ramené le résultat en pourcentage (Teughels et al. 2013, Laleman et al. 2015).
L'indice gingival est reporté dans toutes les études exceptées celle de Vicario et al. (2013).
Les résultats sont affichés dans le tableau 5.
Contrairement aux autres auteurs, Iniesta et al. (2012) ont utilisé l'indice de Lobene et al.
(1986) appelé également indice de modification gingivale (MGI) dont les critères sont :

0 = absence d’inflammation ;

1 = légère inflammation ou légère modification de couleur et de texture, exceptée au
niveau de la gencive marginale ou papillaire ;

2 = légère inflammation touchant la gencive marginale ou papillaire ;

3 = inflammation modérée, surface brillante, érythème, œdème et / ou hypertrophie
gingivale marginale ou papillaire ;
69

4 = grave inflammation : érythème, œdème et / ou hypertrophie gingivale marginale
ou saignements spontanés voir congestion, ulcération.
3.3.2. EFFETS RECUEILLIS
3.3.2.1.
EFFETS CLINIQUES
La profondeur de poche (PP) : La profondeur de poche est relevée dans 7 études. Elles
ont toutes montré une réduction de la profondeur de poche parodontale mais sans
différence significative entre les deux groupes exceptée dans 3 d'entre elles (Vicario et
al. 2013, Gizem et al. 2015 et Teckce et al. 2015). En revanche, Teughels et al (2013) ont
noté une réduction significativement plus importante dans le groupe test concernant
les poches parodontales profondes (PP ≥ 7mm).
L'indice de plaque (IP) : Cette donnée est reportée dans toutes les études (voir résultats
tableau 4). 3 études montrent une différence significative entre le groupe test
(probiotique) et le groupe contrôle (placebo). L'étude de Toiviainen et al. (2015) note
une réduction significative de l'indice de plaque dans le groupe test mais pas dans le
groupe contrôle.
L'indice gingival (IG) : Seule l'étude de Dhawan et al. (2013) montre une différence
significative entre le groupe test et le groupe contrôle. Dans l'étude de Toiviainen et al.
(2015), on note également une réduction significative de l'indice gingival dans le groupe
test contrairement au groupe contrôle.
L'indice de saignement (IS) : 6 études reportent cet indice. Parmi celles-ci, les études de
Suzuki et al. (2012), Tekce et al. (2015), Ince et al. (2015) ont montré des différences
significatives entre le groupe test et le groupe contrôle. Dans l'étude de Vicario et al.
70
(2013), on observe une réduction significative pour le groupe test mais pas pour le
groupe contrôle.
Gain d'attache et/ou niveau d'attache clinique : 5 études s'intéressent à ces
paramètres. Seules les études d’Ince et al. (2015) et Teckce et al. (2015) ont montré un
gain d'attache significativement plus important dans le groupe test comparé au groupe
contrôle. Dans l'étude de Teughels et al. (2013), une différence significative entre les 2
groupes a également été notée pour les poches parodontales modérées et profondes.
Récession gingivale : 2 études reportent cette variable sans montrer de différence entre
le groupe test et le groupe contrôle (Teughels et al. 2013, Laleman et al. 2015)
Le CSI correspond à l'indice de surface de tartre selon Ennever, Sturzenberger et Radike
en 1961. Reporté uniquement dans l'étude de Dhawan et al. (2013), on note une
réduction significativement plus importante de cet indice dans le groupe test comparé
au groupe contrôle.
3.3.2.2.
EFFETS MICROBIOLOGIQUES
Parmi les études inclues, 7 se sont intéressées à l'effet des probiotiques sur les bactéries
parodontales pathogènes.
Chez Suzuki et al. (2012), le nombre total de bactéries ubiquitaires diminuait, en revanche,
il n'y avait pas de changement significatif concernant le taux de bactéries parodontales pathogènes
sauf pour le taux de Prevotella intermedia pour lequel on notait une augmentation significative dans
le groupe contrôle.
Iniesta et al. (2012) ont montré une baisse du taux de P. intermedia dans la salive sans
différence significative entre les deux groupes excepté pour les taux de P. gingivalis et d’A.
71
actinomycetemcomitans en sous gingival. De même chez Piyush Shah et al. (2013) où on observe
une diminution du taux d'A. actinomycetemcomitans dans les trois groupes mais cette valeur n'est
statistiquement significative qu'avec la mesure ANOVA.
Pour Teughels et al. (2013), les résultats microbiologiques ont montré une réduction
significative de P. Gingivalis et P. intermedia dans le groupe test comparé au groupe contrôle.
Pour Toiviainen et al. (2015), aucun changement n'a été observé pour les paramètres
microbiologiques dans les deux groupes.
Dans l'étude de Tekce et al. (2015), on notait une réduction du taux de bactéries anaérobies
à la fin de l'étude mais il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes.
Dans celle de Laleman et al. (2015) il y avait une réduction significative du taux de bactéries
parodontales pathogènes dans les deux groupes mais sans différence significative entre les deux à
l'exception du taux de P. intermedia dans la salive à J+12 sem (p=0.02).
Chez certains auteurs, le taux de probiotiques dans les produits prescrits est évalué durant
l'étude (Suzuki et al. 2012, Iniesta et al. 2012, Piyush Shah et al. 2013, Tekce et al. 2015 et Toiviainen
et al. 2015). Iniesta et al. (2012), Piyush Shah et al. (2013) et Tekce et al. (2015) ont notamment
relevé le taux de souches probiotiques présent après arrêt du traitement pendant une période de
temps donnée.
Chez Piyush Shah et al. (2013) et Iniesta et al. (2012), la concentration de probiotique a été
évaluée jusqu'à 30 jours après l'arrêt du traitement. De plus, dans l'étude d'Iniesta et al. (2012), il a
été noté que la souche probiotique ATCCPTA-5289 était capable de coloniser à la fois la salive et la
plaque sous-gingivale, alors que la souche DSM-17938 a été détectée moins souvent, en particulier
dans la zone sous-gingivale. En outre, la souche ATCC PTA-5289 a colonisé rapidement la salive, mais
72
est restée présente plus longtemps dans la plaque sous-gingivale. Dans l'étude de Teckce et al.
(2015), les lactobacilles étaient détectés jusqu'au 3ème mois, soit plus de 2 mois après la fin du
traitement. En revanche, au bout de 6 mois, on ne détectait aucun lactobacille.
3.3.2.3.
EFFETS IMMUNOLOGIQUES
L'étude d’Ince et al. (2015) a relevé le taux de certains marqueurs de l'inflammation (MMP8 et TIMP-1) présent dans le fluide gingival créviculaire (FGC). Une diminution significative du
volume de FGC (microlitres) et de la concentration en marqueur MMP-8 et une augmentation
significative de la concentration en TIMP-1 (nanogrammes par millilitre) à J21, J90, J180 étaient
observées pour les deux groupes. La comparaison intergroupe de ces paramètres a montré une
différence significative entre le groupe test et le groupe contrôle pour tous les intervalles de temps
sauf à J360 où ces paramètres avaient presque retrouvé leur valeur de référence dans les deux
groupes.
3.4. DISCUSSION
L'objectif de cette revue bibliographique est d'évaluer les effets des probiotiques en
parodontologie.
Ces dernières années, de nombreuses études cliniques portant sur ce sujet ont été publiées.
Néanmoins les données disponibles ne permettent pas de faire une déclaration claire quant
à l'efficacité des probiotiques, étant donné que, pour les mêmes paramètres étudiés, Les articles
ont montré des résultats différents.
Concernant la profondeur de poche parodontale bien qu'on observe une réduction de cette
dernière à la fin de chaque étude, seule trois d'entre elles ont montré une diminution
73
significativement plus importante dans le groupe test comparé au groupe contrôle (Vicario et al.
2013, Ince et al. 2015 et Teckce et al. 2015).
En revanche, les probiotiques ont montré une action intéressante sur l'inflammation
gingivale et la formation de plaque dentaire. Mais cet intérêt n'est pas cliniquement pertinent étant
donné la grande hétérogénéité entre les études. En effet, les études inclues dans cette analyse ont
démontré une grande variabilité dans le type de probiotique utilisé, sa concentration, sa forme
pharmaceutique, la durée de traitement et la dose prescrite ; cette dernière étant parfois même
inconnue (Muthu Karuppaiah et al. 2013). De plus, les caractéristiques de la population testée
varient d'une étude à l'autre (tableau 7) et présentent dans certains cas un risque élevé de biais
comme dans l'étude d’Iniesta et al. (2012), où des sujets fumeurs ont été répartis inéquitablement
entre les groupes. De même 5 études ont été réalisées chez des sujets jeunes de moins de 30 ans
dont une chez des adolescents (Muthu Karuppaiah et al. 2013) et deux chez des étudiants en
odontologie (Iniesta et al. 2012, Dhawan et al. 2013).
En outre, la durée de suivi trop faible dans la plupart des études ne permet pas de montrer
un réel effet sur le long terme. Seulement deux études évaluent la population sur une année (Tekce
et al. 2015, Ince et al. 2015). De même, on n’a relevé aucune étude comparant l'effet du probiotique
associé à une TPS avec une TPS seule. En revanche certains auteurs se sont intéressés à l'efficacité
des probiotiques après l'arrêt du traitement (Iniesta et al. 2012, Piyush Shah et al. 2013, Tekce et al.
2015). On constate, de manière générale, que la présence des probiotiques est détectée jusqu'à 2
mois après la fin du traitement. L'étude d’Iniesta et al. (2012), a même noté qu’une des deux souches
testées restait plus longtemps dans la plaque sous-gingivale que dans la salive.
Concernant la puissance des études analysées, seulement 4 d'entre elles ont calculé la taille
de l'échantillon (selon Vivekananda et al. 2010) nécessaire pour avoir une puissance suffisante
74
(Iniesta et al., Wim Teughels et al., Gizem Ince et al., Laleman et al. 2015); 9 ont réalisé une
randomisation en double aveugle et 5 ont fait appel à un examinateur calibré.
75
TABLEAU 11 - CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
Etude
Critères d'inclusion
Critères d'exclusion
Suzuki et al.
2012
Patients atteints de parodontite avec PP ≥ 4
mm et saignement au sondage, âgés de 21 à
76 ans
Consommation d'ATB dans les trois mois avant l'étude,
consommation de probiotiques, réactions indésirables au
lactose ou à des produits laitiers fermentés
Iniesta et al.
2012
Sujets sains (étudiants dentaire) présentant
une gingivite avec un IG > 1, sans perte
d'attache
Patients âgés de 14 à 35 ans avec PP ≥ 5 mm
et perte osseuse radiologiquement visible
ATB dans les trois mois précédant l'étude, consommation de
probiotique ou bdb, maladie systémique ou autre condition
interférant sur les résultats de l'étude
Maladies systémiques, consommation d'ATB, AI dans les 6
mois précédant l'étude, traitement parodontal dans les 6
mois avant l'étude, caries, fumeurs, problèmes
psychiatriques, grossesse, intolérance au lactose ou aux
probiotiques, allergie à la doxycycline
Consommation d'ATB dans les 6 mois précédant l'étude ou
nécessité d'une prophylaxie ATB avant traitement dentaire,
femmes enceintes ou allaitantes, ATCD de diabète, maladies
hépatique ou rénale, déficiences neurologiques, affections
rhumatismales, maladies immunologiques ou utilisation de
médicaments pouvant affecter tissus parodontaux
(phénytoïne, cyclosporine, nifidepine, utilisation régulière
d'AINS, drogues), lésions buccales aiguës ou parodontite
ulcéro-nécrotique, fumeurs ou ancien fumeurs
Femmes enceintes ou allaitantes, nécessité d'une
prophylaxie ATB avant l'examen parodontal, consommation
ATB ou ATS dans les 3 mois précédant l'étude, utilisation de
toutes les formes de nicotine (tabac, les gommes de
substitution, etc.) maladies systémiques telles que le diabète
non contrôlé, maladies cardiovasculaires et maladies
infectieuses.
Piyush Shah
et al. 2013
Teughels et
al. 2013
Bonne santé, au moins 35 ans, au moins 3
dents naturelles/quadrant (en dehors des
3ème molaires), jamais traité pour une
parodontite chronique modérée à sévère
Vicario et al.
2013
Sujets âgés de 18 ans ou plus, non-fumeurs,
atteints de parodontite chronique selon
classification internationale de l’Armitage
1999, bonne santé générale disponible,
volontaire et capable de se conformer au
protocole.
Santé de la
population
Âge
moyen
Parodontite
chronique
modérée à
sévère
Gingivite
fumeurs et nonfumeurs
Parodontite
agressive et nonfumeurs
44-45 ans
Parodontite
chronique
modérée à
sévère, nonfumeurs
35 ans et
plus
Parodontite
chronique, nonfumeurs
53-58 ans
20-24 ans
24-25 ans
76
Muthu
Karuppaiah
et al. 2013
Dhawan et
al. 2013
Enfants âgés de 14 à 17 ans sans carie ou signe
de maladies parodontales
Consommation d'ATB ou de fluor topique dans les 4
semaines précédant l'étude, signes d'intolérance au lactose.
Sujets (étudiants dentaire) souffrant de
gingivite chronique
Tekce et al.
2015
Sujets âgées de 35 à 50 ans présentant une
lyse osseuse horizontale à la radio et au moins
2 dents/quadrant avec IG ≥ 2 et PP de 5 à
7mm
Suivi actuellement chez un dentiste, consommation d'ATB
dans le mois précédant l'étude, consommation de
probiotiques
Traitement ATB ou parodontal dans les 6 mois précédant
étude, pathologies systémiques, grossesse, fumeurs,
consommation de probiotiques, intolérance au lactose ou
aux produits laitiers fermentés
Ince et al.
2015
Patients avec parodontite chronique (perte
osseuse horizontale radiologiquement visible
et présence de 2 dents/ quadrant avec PP de 5
à 7mm et IG ≥ 2)
Toiviainen et
al. 2015
Sujets sains (étudiants), volontaires et un taux
salivaire de S.mutans ≥ 103 CFU/ml
Laleman et
al. 2015
Pas de maladie systémique, au moins 36 ans,
un minimum de 3 dents naturelles/quadrant,
non traités pour une parodontite chronique
modérée à sévère
Traitement parodontale ou ATB dans les 6 mois avant étude,
maladies systémiques telle que diabète, maladies hépatique
ou rénale déficiences neurologiques, affections
rhumatismales, maladies immunologiques ou utilisation de
médicaments pouvant affecter tissus parodontaux, fumeur
ou ancien fumeur, grossesse, consommation de
probiotiques, ATCD de réactions indésirables au lactose ou
aux produits laitiers fermentés
N.C.
Consommation d'ATB dans les 6 mois avant l'étude ou
nécessitant une prophylaxie ATB avant traitement dentaire,
ATCD de diabète, rhumatisme articulaire aigu, maladies
hépatique ou rénale, déficiences neurologiques,
consommation de médicaments pouvant affecter tissus
parodontaux, grossesse, lésions buccales aiguës ou
parodontite ulcéro-nécrotique, le personnel dentaire.
Bonne santé
générale et
buccale
Gingivite
chronique
14-17 ans
Parodontite
chronique
modérée à
Parodontite
chronique
modérée à
35-50 ans
Bonne santé
générale et
buccale, nonfumeurs
Parodontite
chronique
avancée, nonfumeurs
24-25 ans
21 ans en
moyenne
35-50 ans
37-58 ans
77
Les lacunes, énumérées ci-dessus sont conformes aux observations antérieures faites
par Dhingra en 2012 et Yanine et al. en 2013. Ces derniers ont sélectionné des études
randomisées et contrôlées par placebo ou par une thérapeutique parodontale
conventionnelle. Les plus récentes dataient de 2010.
La revue de Yanine et al. (2013) avait comme critère de jugement principal la
profondeur de poche et comme critères secondaires l'indice de plaque et l'inflammation
gingivale. Celle de Dhingra (2012) s’intéressait aux études relevant les effets immunologiques,
microbiologiques, les effets indésirables et les paramètres cliniques (IP, IG, IS, PP).
Dans ces deux revues de littérature, seulement 4 études ont été retenues. La plupart
présentait un échantillon de petite taille, une durée de suivi insuffisante, un manque de
dissimulation de la répartition, des périodes et doses de traitement différentes, un manque
de caractérisation des produits utilisés et des facteurs de confusion potentiels.
Bien que dans cette revue de littérature on note une réduction significative des
paramètres cliniques dans chaque groupe, on observe rarement de différence significative
entre le groupe test (probiotique) et le groupe contrôle (placebo). Pour cela, il faudrait
davantage d'études comparant les groupes entre eux. En effet pour l'indice de plaque et
l'indice de saignement, près de la moitié des études n'ont pas réalisé de comparaison
intergroupe. De même, il manque d'études comparant les effets du probiotique seul avec une
thérapeutique parodontale conventionnelle. Seule l'étude de Piyush Shah et al. (2013) a
comparé l'effet du probiotique Inersan seul avec la consommation d'antibiotique dans le
traitement de la parodontite aggressive mais il aurait été plus intéressant de le comparer avec
un détartrage ou un débridement radiculaire.
78
De même, afin d'étudier l'intérêt des probiotiques sur le long terme, il faudrait évaluer
leur effet dans une thérapeutique parodontale de soutien.
Par ailleurs, comme vue précédemment, certaines études se sont intéressées aux
effets microbiologiques et immunologiques des probiotiques. Les résultats microbiologiques
ne sont pas très révélateurs, on note cependant une diminution significative de certaines
espèces pathogènes comme P. intermedia, P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans.
De plus, l'étude d’Ince et al. (2015) a montré un effet positif du L. Reuteri sur les
marqueurs de l'inflammation. Il pourrait donc être intéressant de développer ce sujet par la
suite afin de mieux comprendre leur action au niveau de la cavité buccale.
3.5. CONCLUSION
Dans cette revue, les probiotiques ont montré un effet positif dans la maladie
parodontale notamment par leur action sur l'inflammation gingivale. Cependant, en raison de
l'hétérogénéité des études, d'une méthodologie incomplète (standardisation, calcul de
l'échantillon, double aveugle), de la présence de biais, d'une durée de suivi courte et d'un
échantillon trop faible et peu représentatif de la population générale, il est impossible de
conclure en faveur d’un intérêt concret des probiotiques dans le traitement et la prévention
des maladies parodontales.
Les résultats de cette revue systématique confirment que davantage d'études sont
nécessaires pour évaluer l'efficacité des probiotiques avec des échantillons plus larges, sur des
périodes de temps plus longues. Des études comparant des souches de probiotiques seules
avec une thérapeutique parodontale conventionnelle (détartrage, débridement radiculaire)
ou associées à une thérapeutique parodontale de soutien seraient également intéressantes
79
pour déterminer si oui ou non cette nouvelle approche peut remplacer ou compléter un
traitement parodontal.
80
4. LES PROBIOTIQUES EN ODONTOLOGIE CONSERVATRICE
Classée troisième fléau mondial par l’OMS, la maladie carieuse constitue un véritable
problème de santé dans les pays industrialisés où elle touche entre 60% et 90% de la
population (OMS. 2003). La carie est une pathologie chronique aboutissant à la destruction
des tissus durs de la dent affectant la couronne et les racines.
Des moyens de prévention existent, tels que le contrôle mécanique et chimique de la
plaque dentaire, l’utilisation topique de fluor, le contrôle de l’alimentation... Une nouvelle
stratégie de prévention de la carie dentaire basée sur le contrôle des espèces bactériennes
cariogènes (tel Streptococcus mutans), émerge par le biais de l’ingestion de probiotiques.
4.1. LA MALADIE CARIEUSE
La carie est une maladie infectieuse multifactorielle, transmissible et chronique,
caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides produits par la
fermentation bactérienne des glucides alimentaires (Fejerskov O and al. 2004. Selwitz RH and
al. 2007). Le point de départ de la maladie carieuse est un basculement du fragile et complexe
équilibre microbiologique établi au sein de la plaque dentaire. Ce désordre résulte de
l’interaction de nombreux facteurs de risque parmi lesquels le débit et la composition de la
salive, l’exposition aux fluorures, l’apport de sucres alimentaires et évidemment le
comportement préventif du patient (hygiène bucco-dentaire).
Ces facteurs de risques interagissent pour favoriser la maladie carieuse et l’apparition
de nouvelles lésions. La connaissance de ces facteurs permet d’évaluer le risque carieux d’un
patient et d’établir ainsi une action préventive et/ou une stratégie thérapeutique
individualisée. La cariologie distingue ainsi trois catégories de facteurs de risque : les facteurs
81
directement liés à la carie, les facteurs liés à l’environnement buccal et les facteurs propres à
l’individu (Selwitz et al. 2007).
4.1.1. FACTEURS DIRECTEMENT LIES A LA CARIE
Les facteurs directement liés à la carie sont ceux rencontrés en première ligne. Ils
correspondent aux éléments indispensables à l’apparition de la lésion carieuse. Il s’agit du
biofilm et des bactéries cariogènes, des glucides fermentescibles (métabolisés par les
bactéries cariogènes) et de la vulnérabilité ou résistance des tissus dentaires. Un quatrième
facteur est indissociable de ces trois premiers : le temps. Ces facteurs ont été illustrés pour la
première fois par Keyes en 1962.
FIGURE 13: SCHEMA DE LA TRILOGIE DE KEYES.
82
4.1.2. FACTEURS LIES A L’ENVIRONNEMENT BUCCAL
Les facteurs liés à l’environnement buccal interviennent dans un second temps. Ils
correspondent aux facteurs physiques et biologiques propres au milieu buccal de chaque
patient. Ils jouent un rôle modulateur (amplificateur ou inhibiteur) dans l’action des facteurs
directement reliés à la carie.
TABLEAU 12 - FACTEURS AMPLIFICATEURS ET INHIBITEURS DE LA MALADIE CARIEUSE LIES A L'ENVIRONNEMENT
BUCCAL.
Facteurs amplificateurs de la maladie carieuse





Facteurs inhibiteurs de la maladie
carieuse
Déficiences salivaires (pouvoir tampon, débit, 
Nettoyage mécanique naturel par
composition)
la mastication
Apports sucrés de clairance et fréquence

Nettoyage par le brossage et
élevées
autres adjuvants comme les
Taux salivaire élevé en streptocoques (S.
chewing-gums
mutans) et lactobacilles

Utilisation d’agents antibactériens
Concentrations en calcium, phosphates, et

Apports topiques de fluor
fluorures sous saturées

Scellements des sillons et puits
Facteurs locaux favorisant l’accumulation de
plaque : malpositions dentaires,
(sealants)

Concentrations en calcium,
appareillages orthodontiques, soins et
phosphates et fluorures
restaurations débordants, etc.
importantes,

Présence de certaines protéines
(comme les phosphopeptides de
caséines-CPP- issus du lait)
83
4.1.3. FACTEURS PROPRES A L’INDIVIDU
Il existe d’autres facteurs, individuels cette fois, qui influent sur la maladie carieuse.
Ainsi le statut socio-économique, le niveau de revenu, le niveau de couverture sociale peuvent
constituer de véritables obstacles financiers et conditionnent de manière directe l’accès aux
soins. De même, les niveaux d’éducation et de connaissances en matière de santé du patient
modulent sa motivation et sa compliance.
Les mauvaises habitudes d’hygiène buccale (manquements au brossage biquotidien)
et les comportements alimentaires néfastes (grignotage, la consommation excessive et
répétée de sucreries, sodas et autres boissons sucrées à n’importe quelle heure de la
journée…) entrainent une dégradation importante de l’état dentaire du patient.
Les phobies que développent certains patients vis-à-vis du dentiste ont une influence
aussi dans la maladie carieuse. Elles poussent ces patients à s’abstenir de consulter alors qu’ils
en ont besoin : angoisse de la douleur, peur de l’anesthésie…
Tous ces facteurs conditionnent le comportement du patient face à sa santé dentaire,
sa compliance et sa participation aux soins nécessaires.
84
FIGURE 14: LES TROIS NIVEAUX DE FACTEURS LIES A LA CARIE: LES FACTEURS DIRECTEMENT LIES A LA CARIE, LES
FACTEURS LIES A L'ENVIRONNEMENT BUCCAL ET LES FACTEURS PROPRES A L'INDIVIDU (D’APRES LASFARGUES ET
COLON).
4.1.4. DYNAMIQUE DU PROCESSUS CARIEUX
La maladie carieuse nécessite l’interaction au cours du temps de bactéries capables de
synthétiser des acides, d’un substrat métabolisable par ces bactéries et de facteurs favorables
liés à l’hôte.
85
Ces bactéries cariogènes sont transmises par contacts salivaires entre l’enfant et ses
parents après l’apparition des premières dents lactéales (19-31 mois) (Caufiel et al. 1993).
Elles métabolisent les glucides fermentescibles et produisent ainsi des acides organiques
faibles provoquant une chute locale du pH. Cette modification entraine une déminéralisation
des tissus dentaires minéralisés et peut aboutir à une cavitation si la perte de phosphate, de
calcium et de carbonate se poursuit.
Aux stades initiaux, le phénomène est réversible par réincorporation de ces derniers
éléments. Le fluor permet la diffusion d’ions calcium et phosphate vers la dent et agit comme
un véritable catalyseur de diffusion. Cette reminéralisation nécessite une restauration
préalable du pH du biofilm local par l’intermédiaire du pouvoir tampon de la salive.
La lésion carieuse se développe si le biofilm cariogène persiste à la surface de la dent.
La cavité constitue alors une véritable niche écologique à pH acide, où les bactéries cariogènes
se développent et créent des enzymes bactériennes. Ces-dernières accèdent progressivement
à la dentine et stimulent la dégradation de la matrice dentinaire.
Depuis les travaux de Miller en 1980, de nombreuses recherches ont identifié les trois
principales espèces bactériennes pathogènes pour les tissus durs de la dent :

Les streptocoques, essentiellement S. mutans, sont des coccis à Gram positif
en général non encapsulés et immobiles. Ils représentent environ 50% des
bactéries buccales au niveau des plaques supragingivales (surfaces lisses, puits
et sillons). Ces bactéries sont cariogènes de par leur métabolisme. Elles sont en
effet acidogéniques (elles produisent de grandes quantités d’acides organiques
qui déminéralisent les tissus durs de la dent), aciduriques et acido-résistantes
(capables de survivre et se développer dans des milieux extrêmement acides).
86
Elles synthétisent des polymères extracellulaires qui leurs permettent
d’adhérer aux surfaces dentaires et de co-agréger entre elles. De plus, elles
synthétisent à partir de tous glucides fermentescibles des polymères de glucose
intracellulaires qui constituent une réserve glucidique utilisée en cas de
carence en glucides exogènes.

Les lactobacilles quant à eux, représentent environ 20% de la flore buccale, et
interviennent surtout dans la colonisation secondaire après les streptocoques.
Présentant une faible capacité d’adhérence sur les surfaces lisses, ces bactéries
sont essentiellement rencontrées dans les sites pauvres en oxygène (puits,
sillons, fissures, hiatus…). Les lactobacilles jouent un rôle dans le
développement des lésions puisqu’elles possèdent également des propriétés
acidogéniques et aciduriques.

Enfin, les actinomyces qui ne représentent que 2% des bactéries buccales, sont
essentiellement responsables des lésions carieuses profondes, des caries
récurrentes et des caries radiculaires. Elles possèdent aussi des propriétés
acidogéniques et aciduriques, et sont également capables de produire des
polysaccharides extra et intracellulaires.
4.1.5. PREVENTION DE LA CARIE DENTAIRE
Il existe de nombreux moyens de prévention de la carie. Quel que soit le risque carieux
individuel d’un patient, la mesure la plus efficace de prévention de la maladie carieuse est un
brossage biquotidien avec un dentifrice fluoré à teneur adaptée à l’âge (Direction Générale de
la santé. 2009).
87
La stratégie de prévention est ainsi individualisée et adaptée au risque carieux
individuel du patient. Parmi l’arsenal préventif, il est possible de citer :

Les apports fluorés, qu’il s’agisse de topiques fluorés (dentifrices, bain de
bouche, gel, vernis) ou du fluor par voie systémique (comprimés, gouttes :
seulement pour les enfants à risque élevé de carie, après bilan préalable
obligatoire des apports journaliers en fluor).

Les agents antibactériens, comme la chlorhexidine.

Les chewing-gums sans sucre à base d’édulcorants comme le xylitol, puisque
leur mastication permet, après les repas, d’augmenter le flux salivaire. En
résulte un meilleur nettoyage des débris alimentaires et une neutralisation des
acides produits par les bactéries buccales.

Le scellement de sillons des molaires permanentes, indiqué pour la première
fois en 1967 (Cueto El et al. 1967), et maintenant remboursé par les organismes
sociaux (HAS. 2005).
4.2. ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DES PROBIOTIQUES EN ODONTOLOGIE
CONSERVATRICE
Aujourd’hui, une nouvelle tendance de prévention émerge : la « méthode probiotiques
». Elle vise à introduire dans le microbiote buccal des bactéries capables d’interférer avec les
bactéries pathogènes responsables de la carie dentaire. Dans la revue de littérature qui suit,
nous étudierons les articles traitant de l’effet des probiotiques sur la maladie carieuse, et ce
en fonction des paramètres étudiés de chaque étude.
88
4.2.1. MATERIELS ET METHODES
4.2.1.1.
CRITERES DE SELECTION DES ARTICLES :
Type d’études : études cliniques in vivo.
Date de parution : après juin 2013 (puisque qu’en 2014, une méta analyse a été
publiée, celle de Laleman et al., regroupant toutes les études traitant de l’effet des
probiotiques sur la maladie carieuse menées sur l’homme jusqu’en juin 2013) et jusqu’en
septembre 2015.
Sujets : population sans problème de santé générale recevant des probiotiques dans
le but de prévenir la maladie carieuse.
Paramètres recherchés : les critères de jugement principaux tels que l’apparition de
carie, l’évolution des lésions carieuses, et des critères secondaires comme les taux salivaires
de S. mutans et lactobacilles, les paramètres salivaires, et les paramètres liés au système
immunitaire.
Critères d’exclusion :

Les études cliniques sur les probiotiques dans la prévention et la lutte des
maladies parodontales, l’halitose, les candidoses buccales.

Les études portant sur l’animal.

Les études uniquement in vitro.

Les études avec des sujets atteints de problèmes de santé, porteurs d’appareils
orthodontiques, ou utilisant des moyens d’hygiène autres que le simple
brossage des dents.
89
4.2.1.2.
DEMARCHE DE RECHERCHE :
Trois bases de données ont été utilisées : Medline sous Pubmed, Cochrane Library et
Dentistry and Oral Science Source (EBSCO).
La stratégie de recherche était basée sur l’utilisation des mots clés suivants :
« probiotic and carie », « probiotic and decay », « lactobacillus and carie », « probiotic and
streptococcus mutans », « probiotic and dental plaque ».
Sur les 768 articles initialement trouvés, après avoir appliqué les critères d’inclusion et
d’exclusion, 21 études ont été retenues. Cependant, après analyse des articles, seules 11 ont
été finalement retenues.
90
FIGURE 15 - ARTICLES INCLUS DANS LA REVUE DE LITTERATURE
91
4.2.2. RESULTATS
4.2.2.1.
ARTICLES N’ETUDIANT QUE LES TAUX DE STREPTOCOQUES ET/OU
LACTOBACILLES SALIVAIRES
Les probiotiques sont des micro-organismes administrés vivants faisant naturellement
partie de la flore saprophyte de la cavité buccale et du tube digestif. Ils jouent un rôle positif
dans le maintien d’une flore équilibrée compatible avec la santé. L’apport de ces bactéries non
pathogènes pourrait ainsi constituer une manière d’influencer la formation et la composition
du biofilm par interférence ou inhibition d’autres micro-organismes. Cette modification
permettrait alors de diminuer le risque carieux.
La composition de leur biofilm étant immature, la plupart des essais thérapeutiques a
été réalisée chez l’enfant. Il a ainsi été suggéré que l’introduction précoce de bactéries
probiotiques pourrait conduire à leur colonisation permanente.
En 2015, quatre études ont mené des essais thérapeutiques de phase III afin de
déterminer l’effet des probiotiques sur les concentrations salivaires en streptocoques et
lactobacilles. Elles ont ainsi comparé l’effet d’une souche probiotique administrée à un groupe
contrôle à l’effet d’un traitement placebo donné à un groupe témoin.
92
TABLEAU 13 - CARACTERISTIQUES GENERALES DES ETUDES S'INTERESSANT SEULEMENT AUX TAUX SALIVAIRES DE STREPTOCOQUES MUTANS ET LACTOBACILLES:
Auteurs
(année)
Etude
randomisée
en double
aveugle
Nombres de
sujets des
groupes
contrôle (C) et
probiotique (P)
C=30
P=30
Véhicule des
probiotiques
Souche probiotique
Critères de
jugement
étudiés
durée du
suivi
résultats
pvalue
Ashwin
et al.
(2015)
oui
Crème glacée
Bifidobacterium lactis
Bb-12 et Lactobacillus
acidophilus La-5 (1
x106 CFU/prise)
- Taux de
streptocoques
mutans
salivaires
Diminution significative
du taux salivaire de S
mutans après T1 et T2
dans le groupe test,
mais pas après T3.
D.S.
oui
C= 15
P=15
Lait caillé
Bifidobacterium lactis
12
- Taux de
streptocoques
mutans
salivaires
T1= 7
jours
T2= 30
jours
T3= T1 +6
mois
T1= 1
heure
T2= 7
jours
Bhalla et
al.
(2015)
mutans dans le groupe
test après T1 et T2.
D.S.
Mishra
et al.
(2014)
oui
C1= 20
C2= 20
P= 20
7 jours
mutans dans les trois
groupes mais de
manière plus faible
dans le groupe
probiotique.
Aucun effet significatif
des probiotiques que ce
soit sur les S mutans ou
les lactobacilles
salivaires.
D.S.
Streptococcus oralis
KJ3®, Streptococcus
uberis KJ2®, and
Streptococcus rattus
JH145®
- Taux de
Bain de
streptocoques
bouche
mutans
salivaires
- Accumulation
de la plaque
dentaire
Nozari
oui
C : 25
Yaourt
Bifidobacterium lactis - Taux de
et al.
P : 24
(1*106 CFU/prise)
streptocoques
(2015)
mutans
salivaires
- Taux de
lactobacilles
salivaires
D.S. : différence significative (p<0,05), N.S.: différence non significative, CFU : Colony-Forming Units
2
semaines
N.S.
93
TABLEAU 14 - DEMOGRAPHIE ET CARACTERISTIQUES DES SUJETS PARTICIPANTS AUX ETUDES NE S'INTERESSANT QU'AUX TAUX SALIVAIRES DE STREPTOCOQUES MUTANS ET
LACTOBACILLES.
Etude
Pays Nombre de Homme Femme Age
participants
Ashwin Inde
et al.
(2015)
Bhalla
et al.
(2015)
Mishra
et al.
(2014)
Inde
Inde
60
30
60
N.R.
N.R.
N.R.
N.R.
N.R.
N.R.
6 à 12 ans
12 à 14
ans
6 à 14 ans
Caractéristiques des sujets de l’étude
Critères d’inclusion :
 Enfants résidants dans la même ville depuis leur naissance, et utilisant la même
source d’eau à boire (supplémentée a 0,4 ppm de fluor).
 Indice carieux CAO égal à zéro.
 Traitements dentaires en cours,
 Traitements antibiotiques dans les trois mois précédant l’étude,
 Applications topiques de fluor dans les trois mois précédant l’étude,
 Utilisation quotidienne de probiotiques,
 Consommation de chewing-gums au xylitol,
 Problèmes médicaux sévères.
 Toutes les dents permanentes déjà sorties (sauf les 3èmes molaires),
 Absence de lésion carieuse cliniquement détectable,
 Pas d’antécédent de traitement dentaire préventif.
 Pathologies médicales sévères,
 Traitement médical dans les 6 mois précédant l’étude,
 Traitement orthodontique en cours.
 Présence de dents cariées,
 Indice de plaque > ou = à 0,9,
 Pas de traitement antibactérien ou médicamenteux dans les 3 mois précédant
l’étude.
94
Nozari
et al.
(2015)
Iran
49
N.R.
N.R.
6 à 12 ans
Critère d’exclusion :
 Utilisation de moyens d’hygiène autres que le simple brossage des dents,
 Traitements dentaires ou orthodontiques en cours.
 Sujets en bonne santé
 Pas de prise d’autres probiotiques
 Utilisation de produits contenant du xylitol,
 Traitement à base de fluor quel qu’il soit
N.R.= Non Renseigné
95
Au terme de leurs études, trois auteurs (Ashwin, Bhalla et Mishra) concluent que la
consommation quotidienne de probiotiques entraîne, quel que soit le vecteur utilisé, une
diminution significative du nombre de streptocoques buccaux. Cependant cet effet n’est
observable qu’à court terme et stoppe rapidement après l’arrêt de l’administration des
probiotiques.
L’étude de Nozari A. et al présente quant à elle des résultats contrastés. Cette
différence peut s’expliquer sur la méthodologie de l’essai qui diffère des trois premières
études. Une période de « sevrage », pendant laquelle aucun des enfants ne consomme de
probiotiques, a été réalisée au cours de l’essai. Nozari montre que la souche probiotique
utilisée n’a d’effet significatif ni sur les streptocoques buccaux, ni sur les lactobacilles.
Toutes ces études présentent un niveau de preuve scientifique insatisfaisant pour de
nombreuses raisons. Les sujets étudiés ne sont pas représentatifs de la population en générale
puisqu’il s’agit toujours d’enfants, indiens pour trois études sur quatre. De plus, les
paramètres étudiés ne sont que des critères secondaires puisqu’aucune étude ne s’est
directement intéressée à l’apparition de caries. Notons également que pour les études de
Mishra, Bhalla et Nozari le suivi s’est fait à très court terme.
4.2.2.2.
ARTICLES ETUDIANT L’INCIDENCE DES LESIONS CARIEUSES
Une consommation régulière raisonnée de probiotiques semble diminuer les taux
salivaires des bactéries cariogènes de la sphère buccale. Certains auteurs se sont ainsi
intéressés à l’influence de ces micro-organismes vivants sur l’apparition de la maladie carieuse
et son évolution.
96
Hasslof P. et al, en juillet 2013, a analysé l’effet de probiotique sur l’apparition de
caries, sur les taux salivaires des bactéries cariogènes ainsi que sur la colonisation de la souche
probiotique dans la microflore buccale. L’étude est réalisée sur des enfants ayant consommé
ces micro-organismes entre 4 et 13 mois. À l’âge de neuf ans, les taux de streptocoques
mutans et de lactobacilles sont similaires dans les deux groupes et aucune preuve de
colonisation permanente de la souche probiotique n’a pu être retrouvée. L’apparition de
lésions carieuses, que ce soit sur dents lactéales ou permanentes, ne présente aucune
différence entre le groupe test et le groupe contrôle.
En 2015, Hedayati-Hajikand T. et al. ont réalisé une étude comparative randomisée sur
des enfants âgés de 2 à 3 ans. La présence de lésions carieuses a été analysée avant et après
l’étude. Elles ont été classées selon leurs stades d’évolution (aucune preuve de carie, stade de
carie initial, cavitation de l’émail avec ou sans atteinte de la dentine, carie arrêtée). Après
séchage et nettoyage de ces lésions, le score carieux de chaque enfant a été exprimé en
surface de dent cariée. Ainsi, on a pu suivre individuellement l’effet des probiotiques sur
l’augmentation de la surface des lésions carieuses.
Au terme de l’année de suivi, Hedayati-Hajikand a démontré que la sévérité de
l’atteinte carieuse est significativement plus faible dans le groupe test que dans le groupe
placebo. Il constate également que la majorité des nouvelles lésions carieuses observées sont
des lésions initiales circonscrites à l’émail et qu’il n’existe aucune différence significative entre
les deux groupes quant à la sévérité de ces dernières.
Cette étude démontre donc que la prise quotidienne de probiotiques, en complément
de l’utilisation quotidienne de dentifrice fluoré, entraine une réduction significative des caries
97
de la petite enfance, avec davantage d’effet sur les lésions débutantes plutôt que sur les
lésions cavitaires.
Sidhu G.K, en 2015 a réalisé une étude prospective sur des enfants âgés de 10 à 15 ans
pendant un an. Menée sur vingt enfants répartis en deux groupes non égaux (15 enfants dans
le groupe test et 5 dans le groupe placebo), il observe une diminution des streptocoques
mutans et une augmentation des lactobacilles chez les sujets consommant les probiotiques.
Quant aux indices carieux, ils restent en grande majorité inchangés.
Au vu du nombre restreint de sujets participants à l’étude (20) et de la grande disparité
de nombre existant entre les deux groupes, ces résultats ne peuvent amener à une conclusion
significative quant à l’effet bénéfique de la consommation de probiotique sur la santé orale.
98
TABLEAU 15 - CARACTERISTIQUES GENERALES DES ETUDES S'INTERESSANT A LA FOIS AUX TAUX SALIVAIRES DE STREPTOCOQUES MUTANS ET LACTOBACILLES, AINSI QU'A L'APPARITION
ET L'EVOLUTION DE LESIONS CARIEUSES.
Auteurs
(année)
Etude
randomisée
en double
aveugle
Nombres de
Véhicule des Souche
sujets des groupes probiotiques probiotique
contrôle (C) et
probiotique (P)
Critères de jugement
étudiés
durée
du
suivi
résultats
P
value
Hasslof et
al.
(2013)
oui
Initialement 179
participants mais
seulement 118 au
terme du suivi.
C= 62
P= 56
Céréales
enrichies
Lactobacillus
paracasei F19
(1.108 CFU/prise)
- Taux de streptocoques
mutans salivaires
- Taux de lactobacilles
salivaires
- Apparition de lésions
carieuses
- établissement
permanent de la souche
probiotique
9 ans
N.S.
HedayatiHajikand
et al.
(2015)
oui
138 au début de
l’étude puis 110 au
terme du suivi.
C= 56
P= 54
Chewing-gum
- Apparition et
développement des
lésions carieuses
(sévérité de l’atteinte
carieuse et évolution de
la surface cariée)
1 an
Sidhu et
al.
(2015)
Non : étude
prospective
C:5
P : 15
Fromage
blanc
Streptococcus
uberis KJ2,
Streptococcus
oralis KJ3,
Streptococcus
rattus JH145
(1.108
CFU/chewing-gum)
- Lactobacilles
(souche précise
non renseignée)
mutans salivaires
salivaires
- Apparition de lésions
carieuses
1 an
- Pas de différence
significative quant aux taux
salivaires de S mutans et
lactobacilles entre les deux
groupes.
- pas de différence
significative quant à
l’apparition de lésions
carieuses dans les deux
groupes.
- pas d’établissement
permanent de la souche
probiotique
- Incrément carieux
significativement plus
faible dans le groupe test.
- aucune différence
significative entre les deux
groupes quant à la sévérité
des lésions carieuses
nouvellement apparues.
- pas de conclusion
significative au vu du
nombre restreint de sujet
et de la grande disparité de
nombre entre groupe test
et contrôle.
D.S.: différence significative (p<0,05), N.S.: différence non significative, CFU : Colony-Forming Units
D.S.
N.S.
N.S.
99
TABLEAU 16 - DEMOGRAPHIE ET CARACTERISTIQUES DES SUJETS PARTICIPANTS AUX ETUDES S'INTERESSANT A LA FOIS AUX TAUX SALIVAIRES DE STREPTOCOQUES MUTANS ET
LACTOBACILLES, AINSI QU'A L'APPARITION ET L'EVOLUTION DE LESIONS CARIEUSES.
Etude
Pays
Nombre de participants
Homme femme âge
Hasslof et al.
(2013)
Suède
179 au début de l’étude puis
finalement 118 au terme du suivi.
N.R.
N.R.
enfants nés à terme par voie naturelle, pesant plus de 2500 g à
la naissance.
HedayatiHajikand et al.
(2015)
Suède
138 au début de l’étude et
finalement 110 au terme du suivi.
53
57
Sidhu et al.
(2015)
Inde
20
N.R.
N.R.
Des 4
premiers
mois de vie à
9 ans
2 à 3 ans
10 à 15 ans
sujets en bonne santé,
pas de pathologie chronique sévère,
pas d’allergie,
sujets capables de coopérer à l’étude.
enfants issus de familles immigrantes d’origines diverses et de
niveau socio-économique modeste.
brossage des dents biquotidien avec dentifrice fluoré dosé à
1 100 ppm de fluor.
traitements médicamenteux ou antibiotique en cours,
usage régulier de probiotiques,
lésions carieuses nécessitant des soins restaurateurs ou des
avulsions,
enfants incapables de participer physiquement ou
mentalement à l’étude.
sujets en bonne santé
anomalies dentaires
anomalies des muqueuses
présence de caries
100
4.2.2.3.
ARTICLES ETUDIANT L’EFFET DES PROBIOTIQUES SUR LE SYSTEME
IMMUNITAIRE
Certains auteurs se sont intéressés à l’effet des probiotiques sur le système
immunitaire. Un des mécanismes d’action possible de ces molécules est l’immunomodulation
qui pourrait avoir pour cible les polynucléaires neutrophiles. Ces-derniers jouent en effet un
rôle primordial dans la phagocytose des bactéries. Stimulés par des antigènes portés par les
cellules cibles reconnues comme étrangères, les neutrophiles permettent en effet la
destruction de ces dernières par mécanisme toxique.
Il a été démontré que le taux salivaire de neutrophiles 1-3 (HNP1-3 pour Human
Neutrophil Peptide 1-3) est plus important chez les enfants exempts de caries que chez les
enfants porteurs de caries (Tao Rand et al. 2005). Cette constatation suggère le rôle préventif
des neutrophiles dans l’apparition et le développement de la maladie carieuse.
En 2015, Wattanarat O., dans une étude comparative randomisée, a comparé les taux
salivaires de neutrophiles chez deux groupes, l’un recevant des probiotiques l’autre recevant
un placebo. Les taux salivaires de neutrophiles, de streptocoques mutans, et de lactobacilles
ont ensuite été analysés à T0, à T3 (trois mois plus tard), à T6 (six mois plus tard), et à T12
(douze mois plus tard). Il s’est également intéressé à l’apparition de lésions carieuses.
Contrairement au groupe contrôle, une diminution significative de l’apparition des
caries des puits et sillons a été notée dans le groupe recevant la souche probiotique. Les caries
des surfaces lisses ne présentent pas de diminution significative.
La consommation de probiotiques a également temporairement augmenté les taux de
neutrophiles buccaux et diminué le nombre de Streptocoques mutans. Néanmoins,
Wattanarat n’a décelé aucune corrélation entre l’augmentation du nombre de neutrophiles
101
et la diminution du nombre de streptocoques. Il conclue que les probiotiques impliquent le
recours à un autre mode d’action.
En 2014, Stensson M. et al. ont réalisé un essai étudiant l’effet des probiotiques sur les
immunoglobulines A sécrétoires (IgAs). Ces cellules appartiennent à l’immunité locale et sont
produites par le système immunitaire présent dans les muqueuses. Elles constituent la
première ligne de défense contre les bactéries et virus présents dans la cavité buccale.
Au terme de son étude, Stensson constate que le groupe test possède davantage
d’enfants indemnes de carie sur la dentition lactéale. Les taux de streptocoques mutans et de
lactobacilles contenus dans la salive ou la plaque dentaire ne présentent aucune différence
significative entre les deux groupes. Stensson remarque que les taux d’IgAs tendent à être plus
élevés chez les enfants consommant des probiotiques. Cette observation pourrait être la
raison de l’inhibition de l’activité de S. mutans et donc de la baisse du risque d’apparition de
lésions carieuses.
Stensson conclue ainsi que l’administration quotidienne de probiotiques avant
l’établissement de la microflore orale chez l’enfant est associée à une diminution de la
prévalence de la carie dentaire sans influence sur les taux de bactéries cariogènes. Cette
observation est d’autant plus remarquable que les dents lactéales examinées n’avaient pas
encore fait leur éruption au moment de la prise de probiotiques. D’autres études sont
nécessaires pour mettre en évidence les phénomènes qui entrent en jeu dans ce cas.
102
TABLEAU 17 - CARACTERISTIQUES GENERALES DES ETUDES S'INTERESSANT A L'EFFET DES PROBIOTIQUES SUR LE SYSTEME IMMUNITAIRE
Auteurs
(année)
Etude
randomisée en
double aveugle
Nombres de sujets
des groupes
contrôle (C) et
probiotique (P)
Véhicule des
probiotiques
Souche
probiotique
Critères de jugement
étudiés
durée
du
suivi
résultats
P
value
Wattanarat
et al.
(2015)
oui
C= 30
P= 30
Lait en poudre
Lactobacillus
paracasei SD1
(7.5 ± 0.20x108
CFU/g)
mutans salivaires
salivaires
- Apparition et
évolution des lésions
carieuses
- taux salivaire de
neutrophiles 1-3,
T1= 3
mois
T2= 6
mois
T3= 12
mois
A T3 et T2 dans le groupe
test :
- diminution significative de
S mutans
- augmentation significative
des neutrophiles salivaires
- diminution significative de
l’apparition de caries des
puits et sillons.
A T3 : aucune différence
salivaires de S mutans et
neutrophiles entre les deux
groupes.
- Pas de différence
de S mutans et lactobacilles
entre les deux groupes.
Dans le groupe test :
- Taux d’IgAs tendant à être
plus élevé
- Prévalence plus faible de
lésions carieuses proximales
- Sites atteints de gingivite
moins nombreux
D.S.
Stensson et
al.
(2014)
oui
C= 53
P= 60
Gouttes
Lactobacillus
reuteri ATCC
55730
(108
CFU/goutte)
mutans salivaires
salivaires
- Taux
d’immunoglobulines A
sécrétoires
- Présence de lésions
carieuses
- Indice de plaque
- Présence de gingivite.
9 ans
N.S.
N.S.
N.S.
D.S.
D.S.
103
TABLEAU 18 - DEMOGRAPHIE ET CARACTERISTIQUES DES SUJETS PARTICIPANTS AUX ETUDES S'INTERESSANT A L'EFFET DES PROBIOTIQUES SUR LE SYSTEME IMMUNITAIRE.
Etude
Wattanarat
et al.
(2015)
Stensson et
al.
(2014)
Pays
Nombre de
participants
Thaïlande 60
Homme femme âge
N.R.
N.R.
13 à 15 ans
Suède
55
58
Du dernier mois de
vie intra utéro à
l’âge de 9 ans
 Bonne hygiène dentaire avec brossage des dents avec
dentifrice fluoré,
 Pas plus de deux dents cariées,
 Présence de toutes les secondes molaires,
 Pas de lésion carieuse profonde active ou non traitée,
 Pas de maladie parodontale,
 Sujets non-fumeurs.
 Plus de deux dents cariées,
 Sujets atteints de maladies systémiques sévères,
 Traitement systémique antibiotique dans les 6 semaines
précédant l’étude,
 Consommation de probiotiques ou de xylitol,
 Allergie au lait de vache,
 Intolérance au lactose,
 Allergies alimentaires importantes.
 mères suivies dans l’hôpital de Jönköping et ayant une
maladie allergique de type asthme, eczéma etc.
113
104
4.2.2.4.
ARTICLES ETUDIANT L’EFFET DES PROBIOTIQUES SUR LES PARAMETRES
SALIVAIRES
La salive joue un rôle primordial de défense contre la pathologie carieuse. Ce rôle
protecteur et préventif repose sur le flux salivaire (qui aide à l’élimination des bactéries et
aliments), le pouvoir tampon qui permet la neutralisation des acides bactériens, le réservoir
d’ions nécessaires à la reminéralisation (calcium, fluor, phosphate), et les substances
antibactériennes (IgA sécrétoires, péroxydases…) qui contrôlent la prolifération bactérienne.
Le fluor, reconnu depuis longtemps comme étant l’élément cariostatique de référence,
réduit le nombre des streptocoques mutans oraux et favorise la reminéralisation des lésions
carieuses initiales. De nombreuses études ont montré que l’augmentation de la
consommation en soins fluorés entraîne une diminution du taux de caries chez les enfants.
Cet effet n’est pas observé chez l’adolescent et le jeune adulte du fait de mauvaises habitudes
alimentaires et d’une certaine négligence face à son hygiène buccale.
Face à ce constat, Ghasempour M. et al. ont réalisé en 2014 une étude croisée afin de
comparer les effets de l’administration d’une souche de probiotique et d’une solution fluorée
comme moyen de prévention de la carie. L’investigateur choisit le kéfir comme vecteur de la
souche probiotique car Cogulu D. et al. ont démontré, en 2010, que celui-ci administré à une
dose journalière seuil, était efficace pour inhiber la croissance des bactéries cariogènes. Le pH
salivaire et le taux de streptocoques mutans sont analysés. Ghasempour note une diminution
significative du taux de streptocoques mutans avant et après administration des deux
solutions. L’étude n’a démontré aucune différence de potentiel d’inhibition ni de différence
significative de pH entre les deux produits testés. La consommation de probiotiques sous
105
forme de kéfir n’entraîne pas de diminution du pH salivaire en dessous du seuil auquel la
déminéralisation de l’émail intervient.
En 2014, Nishihara T. et al. s’intéressent à leur tour aux effets des probiotiques sur les
facteurs de risque de la carie tels que les taux de streptocoques mutans et les lactobacilles
salivaires, le flux salivaire, le pH et le pouvoir tampon de la salive.
Après analyse des résultats, il s’avère que le flux et le pH salivaire ne présentent aucune
différence significative entre les groupes. Nishihara note également que le flux salivaire et le
pouvoir tampon ne sont pas modifiés dans les groupes consommant les bactéries probiotiques
contrairement au pH salivaire qui lui tend à augmenter. Nishihara démontre également que
l’administration à court terme de souche probiotique diminue significativement le nombre de
streptocoques mutans salivaire. L’auteur en conclue que la consommation de comprimés
contenant les souches probiotiques aide à prévenir le développement des caries.
Une seule étude française s’intéresse à l’effet des probiotiques sur les paramètres
salivaires, c’est pour cela que nous l’avons inclus dans notre revue malgré le fait qu’elle ait été
publiée avant juillet 2013. Réalisée par Caroline Grad et Mathilde Huckert dans le cadre de
leur thèse soutenue en 2010, cet essai thérapeutique consiste à évaluer l’effet de Lactobacillus
reuteri sur divers paramètres : le pH de la plaque dentaire, le pH salivaire, le pouvoir tampon
de la salive, le taux de streptocoques mutans salivaire. Menée sous la forme d’une étude
randomisée portant sur deux groupes de participants (un groupe test et un groupe témoin),
les participants à l’étude ont consommé quotidiennement pendant 4 semaines des pastilles à
sucer contenant la souche probiotique déjà commercialisées par GUM® sous le nom de
Periobalance.
106
L’étude conclue que la prise journalière de L reuteri semble avoir un effet bénéfique
en modérant à la fois la diminution de pH de la plaque et de la salive, ainsi que du pouvoir
tampon salivaire après une attaque acide. Se basant sur leur étude et la bibliographie, les
auteurs notent que L. reuteri semble donc avoir un effet préventif bénéfique sur la carie
dentaire. Elles ont démontré que la valeur absolue du pH de la plaque est plus faible dans le
groupe test. Ce résultat semble indiquer que la consommation de probiotiques améliore la
réaction de la plaque dentaire à l’attaque acide découlant de la consommation de sucres. Ce
résultat n’est cependant pas statistiquement significatif. Les auteurs ont démontré que la
valeur absolue de la chute du pH consécutive au rinçage à la solution sucrée semble la plus
faible dans le groupe test. Ce résultat montre que la consommation quotidienne de
probiotiques améliore la réaction salivaire à l’attaque acide due à l’administration de sucres.
Quant au pouvoir tampon de la salive, c’est encore dans le groupe test que la valeur absolue
de la chute du pouvoir tampon après rinçage est la plus faible. Cela prouve que la prise
journalière de probiotiques améliore la réaction salivaire à l’attaque acide des sucres.
Ces auteurs ont donc tous démontré que l’administration journalière de probiotiques
influence de façon positive les paramètres salivaires en renforçant le pouvoir tampon de la
salive et en évitant au pH salivaire de chuter en dessous du seuil auquel une déminéralisation
de l’émail apparaît.
107
TABLEAU 19 - CARACTERISTIQUES GENERALES DES ETUDES S'INTERESSANT A L'EFFET DES PROBIOTIQUES SUR LES PARAMETRES SALIVAIRES.
Auteurs
(année)
Ghasempour
et al.
(2014)
Nishihara et
al.
(2014)
Etude
randomisée
en double
aveugle
Oui
en cross over
Non : étude
comparative
ouverte
Nombres de sujets
des groupes
contrôle (C) et
probiotique (P)
C= 11
P= 11
C= 18
P1= 17
P2= 16
et un 4eme groupe
consommant des
comprimés à bas
d’anticorps anti
glucosyltransférase = 13
Véhicule des
probiotiques
Souche probiotique
Kéfir
Lactobacillus casei,
Pseudo plantarum
et Saccharomyces
cerevisiae
comprimés
L. salivarius WB21
(P1)
L. salivarius TI 2711
(P2)
(6.7 × 108
CFU/comprimé)
Critères de
jugement
étudiés
durée du
suivi
- Taux de
streptocoques
mutans
salivaires
- pH salivaire
2 semaines
- Taux de
streptocoques
mutans
salivaires
- Taux de
lactobacilles
salivaires
- Flux salivaire
- pH salivaire
- Pouvoir
tampon de la
salive
Quelques
minutes
après la prise
des
comprimés
résultats
- diminution
significative de S
mutans après
utilisation des
probiotiques et des
fluorures.
- pas de différence
significative quant au
pH salivaire après
utilisation des
probiotique.
- diminution
significative du taux
de S mutans dans les
groupes consommant
les probiotiques et les
anticorps.
- aucune différence
significative entre
tous les groupes
quant au flux et pH
salivaires.
- Aucune différence
significative dans les
groupes probiotiques
quant au pouvoir
tampon salivaire.
P
value
D.S.
N.S.
D.S.
N.S.
N.S.
108
Grad C. et
Huckert M.
(2010)
oui
C=41
P=40
Pastilles à
sucer
Lactobacillus
reuteri
(108
CFU/comprimé)
- Taux de
streptocoques
mutans
salivaires
- pH de la
plaque dentaire
- pH salivaire
- Pouvoir
tampon de la
salive
4 semaines
- pas de résultat
exploitable pour le
taux salivaire de
streptocoques
mutans,
- pour le pH de
plaque : pas de
différence
significative entre les
deux groupes ;
- pour le pH salivaire :
pH salivaire de valeur
plus faible dans le
groupe probiotique ;
- pouvoir tampon
salivaire de valeur
plus faible dans le
groupe probiotique.
N.S.
D.S.
D.S.
109
TABLEAU 20 - DEMOGRAPHIE ET CARACTERISTIQUES DES SUJETS PARTICIPANTS AUX ETUDES S'INTERESSANT A L'EFFET DES PROBIOTIQUES SUR LES PARAMETRES SALIVAIRES.
Etude
Pays
Ghasempour et
al.
(2014)
Iran
Nishihara et al.
(2014)
Japon
Grad C. et
Huckert M.
(2010)
France 81
Nombre de
participants
22
Homme
femme
âge
11
11
22 à
32 ans
64
Pour l’étude a
court terme : 8
39
Pour l’étude a
court terme : 4
25
Pour l’étude a
court terme : 4
6 ans
 Bonne hygiène dentaire,
 Pas de traitement antibiotique ou antibactérien
ou à base de fluor dans le mois précédent l’étude.
 Pas de caries actives ou non traitées.
 Critère d’exclusion :
 Fumeurs,
 Utilisation de chewing-gum au xylitol,
 Traitement orthodontique en cours
Critère d’inclusion :
 Sujets en bonne santé,
 Pas de traitement dentaire en cours,
 Pas de traitement antibiotique dans les trois mois
 Pas d’intolérance au lactose ou d’allergie aux
produits laitiers,
NR
NR
18 à
25 ans
Critère d’inclusion :
 Sujets en bonne santé,
 Pas de traitement dentaire en cours,
 Pas de traitement antibiotique dans les mois
110
4.2.3. DISCUSSION
La bactériothérapie constitue une alternative séduisante puisqu’elle propose de
remplacer les micro-organismes pathogènes par d’autres bactéries aux effets bénéfiques sur
la santé buccale. L’objectif de notre travail a été d’évaluer l’effet de l’administration de
bactéries probiotiques dans la prévention de la carie dentaire.
Pour être efficace contre les infections orales, l’adhérence des probiotiques et leur
colonisation de la cavité buccale est un prérequis essentiel. Les études de notre revue
d’articles ont démontré que les probiotiques ne sont pas capables de coloniser la cavité
buccale de manière permanente. Un apport régulier et continu est donc nécessaire. Dans les
différentes études, une grande hétérogénéité de véhicules est utilisée pour l’administration
des probiotiques. Les produits laitiers sont privilégiés du fait de leur effet carioprotecteur
(Stegeman C.A. et al. 2005). En apportant dans le milieu buccal du calcium et du phosphore,
ils entrainent un effet tampon et augmentent le pH buccal, améliorant ainsi la reminéralisation
des tissus dentaires et contrant les acides produits par les bactéries cariogènes (Ravishankar
T. et al, 2012). Le lait contient aussi de la caséine qui est un peptide inhibiteur de certaines
espèces bactériennes cariogènes comme S mutans. La diminution de S. mutans observée avec
les probiotiques véhiculés sous la forme de produits laitiers peut donc être en partie imputée
aux propriétés anti-cariogéniques propres au lait. Dans la pratique quotidienne,
l’administration de probiotiques sous forme de produits laitiers comme la crème glacée peut
faciliter la compliance des enfants. Dans les six autres études, les probiotiques sont
administrés sous forme de supplément (pastilles, des gommes à mâcher, sous forme de liquide
à boire à la paille, de gouttes, de poudre, et de bain de bouche). Dans l’étude de HedayatiHajikand, les probiotiques sont administrés sous forme de chewing-gum. Sous cette forme,
cela permet en plus de stimuler le flux salivaire, et neutraliser l’acidité de la plaque dentaire
111
favorisant ainsi la reminéralisation de l’émail. Les autres formes de supplémentation n’ont pas
d’effet de prévention sur la carie en eux même.
Outre l’hétérogénéité des véhicules utilisés, notre revue se distingue par
l’hétérogénéité des souches probiotiques testées. Les plus utilisées appartiennent au genre
lactobacillus et bifidobacterium. Les études ne testant qu’une seule souche de probiotique
prédominent. Les interventions « multisouches » sont plus rares (Ashwin, Mishra, HedayatiHajikand et Ghasempour). Or, on sait qu’un nombre important d’espèces bactériennes
cohabitent dans la cavité buccale, et que ces combinaisons bactériennes diffèrent d’une
personne à l’autre. Une souche unique comme solution universelle ne semble donc pas être
la plus pertinente, un mélange de plusieurs souches semble plus approprié.
La plupart des études relèvent comme paramètres des critères intermédiaires ou de
substitution plutôt que de véritables paramètres d’intérêt comme l’incidence de la carie.
Seules trois études (celles de Hasslof, Hedayati-Hajikand et Sidhu) se sont directement
intéressées à l’incidence de la carie. Or on sait que les critères de jugement intermédiaires
(taux de bactéries, taux d’anticorps…) s’intéressent plutôt aux mécanismes d’action du
traitement. Un argument s’appuyant sur un critère intermédiaire n’est donc pas une preuve
directe d’efficacité. Il ne garantit en aucun cas que l’objectif recherché soit atteignable par
l’utilisation du traitement testé.
La démonstration de l’effet d’un traitement sur un critère de jugement clinique, qui
serait dans notre cas l’apparition de carie, nécessite le plus souvent un grand nombre de sujets
mais également un suivi prolongé correspondant au temps nécessaire pour les nouvelles
lésions carieuses de se développer. C’est sans doute pour cela que les auteurs ont choisi des
critères intermédiaires qui permettent, avec un nombre de participants moindre et un temps
de suivi diminué, d’anticiper les effets du traitement testé. Dans notre revue, seules deux
112
études ont réalisé un suivi à long terme de l’effet de la consommation de probiotiques : celle
de Stensson et celle de Hasslof. Ici, l’analyse des études a donc surtout permis de montrer que
les probiotiques peuvent jouer le rôle d’agents antagonistes des bactéries cariogènes, mais de
façon transitoire, de courte durée.
Il faut noter que certaines études, bien qu’explorant seulement des critères
intermédiaires, proposent une approche originale. C’est le cas de celle de Lodi C. S. et al.
(2015) qui s’est intéressée à l’impact des probiotiques sur les caractéristiques de l’émail. Son
étude, réalisée in vitro et in vivo, a analysé l’effet de probiotiques sur des sujets amenés à
porter en bouche des dispositifs palatins contenant chacun des blocs d’émail dentaire
d’origine bovine. Au terme de son étude, Lodi note une meilleure résistance au niveau de la
dureté de l’émail bovin après consommation des probiotiques.
Des études qui n’ont pas été inclues dans la revue ont cherché à décrire les
mécanismes d’action des probiotiques. C’est le cas de l’étude de Wu C.C. et al. (2014), qui a
montré que la souche probiotique, et était capable d’en influencer la morphologie en
modulant les exo-polysaccharides présents à la surface de ce dernier. En cherchant à savoir
si cette inhibition mettait en jeu des interactions cellule-cellule directes, Wu démontra que,
même sans contact direct, la formation du biofilm des streptocoques est inhibée. Cela suggère
une modulation de ce dernier par des facteurs sécrétoires comme les bactériocines, le
péroxyde d'hydrogène, l'acide lactique, qui restent encore à étudier. Wu a également
démontré que l’expression de certains gènes responsables de la virulence de S mutans est
diminuée lorsque ce dernier est co-cultivé avec la souche probiotique. Pour finir, il a démontré
la capacité immunomodulatrice de la souche probiotique d'activer la production d'interféron,
protéine impliquée dans la présentation des peptides étrangers aux lymphocytes T et dans
l’activation des macrophages et d’autres cellules de l’immunité.
113
Il est donc clair que les souches probiotiques ont une influence sur le biofilm bactérien
responsable de la maladie carieuse. Néanmoins, d’autres études sont nécessaires pour
explorer les mécanismes d’action des probiotiques.
Notons aussi que le risque potentiel qu’une souche probiotique entraîne une
augmentation du risque de carie doit être pris en compte, puisque ces bactéries sont capables
de former des biofilms et de produire des acides. Les investigations menées sur l’acidité du
biofilm après intervention des probiotiques ont l’air d’écarter ce risque. Malheureusement
d’autres effets délétères potentiels n’ont pas été pris en considération dans les études
examinées.
Des études supplémentaires seraient nécessaires pour identifier la souche probiotique
la plus adaptée pour un usage buccal (pourquoi pas des souches probiotiques issues de la flore
indigène de l’homme qui présenteraient l’avantage d’être parfaitement adaptées à
l’écosystème buccal), la dose optimale ainsi que le véhicule à privilégier. Ces futures études
devront être réalisées sur des échantillons de taille plus importante, avec un suivi à long
terme. A l’heure actuelle il ne semble donc pas encore raisonnable d’imaginer l’utilisation de
la bactériothérapie comme un adjuvant aux techniques conventionnelles.
4.2.4. CONCLUSION
Dans cette revue, en raison de l'hétérogénéité des études, de la présence de biais,
d'une durée de suivi trop courte, d’échantillons de taille trop restreinte et peu représentatifs
de la population générale, il est impossible de conclure en faveur d’un intérêt réel des
probiotiques dans la prévention de maladie carieuse.
114
Les résultats de cette revue confirment que davantage d'études sont nécessaires pour
évaluer l'efficacité des probiotiques avec des paramètres étudiés plus pertinents, des
échantillons plus larges, sur des périodes de temps plus longue.
115
5. CONCLUSION
Les probiotiques se sont montrés efficaces en santé générale, notamment au
niveau intestinal. L’objectif de ce travail était donc de déterminer si oui ou non, ces microorganismes présentaient un intérêt en odontologie et plus particulièrement en
parodontologie et en odontologie conservatrice.
Après analyse d’un certain nombre d’études cliniques publiées ces dernières années,
les probiotiques ont montré leur influence sur l’inflammation gingivale par la réduction des
marqueurs de l’inflammation et des indices cliniques ainsi que sur le biofilm bactérien en
agissant sur la croissance des S. mutans.
Cependant, devant l’hétérogénéité des études, leur méthodologie incomplète,
leur courte durée de suivi, leur échantillon trop faible et peu représentatif de la population
générale, on ne peut conclure à un réel intérêt des probiotiques dans ces deux domaines de
la dentisterie.
Davantage d’études avec une méthodologie plus complète et précise, un
échantillon plus large, un véhicule et une posologie plus adaptée pour le probiotique ainsi
qu’un suivi sur le long terme seraient nécessaire pour valider l’utilisation des probiotiques
dans le traitement et la prévention des maladies parodontales et carieuses.
116
6. ANNEXES
6.1. ANNEXE 1 : LES 214 ESPECES DE LACTOBACILLES REPERTORIEES EN 2015
(PARTE AC. 2014)
Lactobacillus Beijerinck 1901 (Approved Lists 1980), genus.
Lactobacillus acetotolerans Entani et al. 1986, sp. nov.
Lactobacillus acidifarinae Vancanneyt et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus acidipiscis Tanasupawat et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus acidophilus (Moro 1900) Hansen and Mocquot 1970 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus acidophilus Johnson et al. 1980, sp. nov.
Lactobacillus agilis Weiss et al. 1982, sp. nov.
Lactobacillus algidus Kato et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus alimentarius (ex Reuter 1970) Reuter 1983, sp. nov., nom. rev.
Lactobacillus amylolyticus Bohak et al. 1999, sp. nov.
Lactobacillus amylophilus Nakamura and Crowell 1981, sp. nov.
Lactobacillus amylotrophicus Naser et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus amylovorus Nakamura 1981, sp. nov.
Lactobacillus animalis Dent and Williams 1983, sp. nov.
Lactobacillus antri Roos et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus apinorum Olofsson et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus apis Killer et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus apodemi Osawa et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus aquaticus Mañes-Lázaro et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus arizonensis Swezey et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus aviarius Fujisawa et al. 1985, sp. nov.
Lactobacillus aviarius subsp. araffinosus Fujisawa et al. 1986, subsp. nov.
Lactobacillus aviarius subsp. aviarius (Fujisawa et al. 1985) Fujisawa et al. 1986, subsp. nov.
Lactobacillus bavaricus Stetter and Stetter 1980, sp. nov.
Lactobacillus bifermentans (ex Pette and van Beynum 1943) Kandler et al. 1983, sp. nov. nom. rev.
Lactobacillus bobalius Mañes-Lázaro et al. 2008, sp. nov.
Lactobacillus bombi Killer et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus brantae Volokhov et al. 2012, sp. nov.
Lactobacillus brevis (Orla-Jensen 1919) Bergey et al. 1934 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus buchneri (Henneberg 1903) Bergey et al. 1923 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus bulgaricus (Orla-Jensen 1919) Rogosa and Hansen 1971 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus cacaonum De Bruyne et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus camelliae Tanasupawat et al. 2007, sp. nov.
Lactobacillus capillatus Chao et al. 2008, sp. nov.
Lactobacillus carnis Shaw and Harding 1986, sp. nov.
Lactobacillus casei (Orla-Jensen 1916) Hansen and Lessel 1971 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus casei subsp. alactosus Mills and Lessel 1973 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus casei subsp. casei (Orla-Jensen 1916) Abo-Elnaga and Kandler 1965 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus casei subsp. pseudoplantarum Abo-Elnaga and Kandler 1965 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus casei subsp. rhamnosus Hansen 1968 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus casei subsp. tolerans Abo-Elnaga and Kandler 1965 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus catenaformis corrig. (Eggerth 1935) Moore and Holdeman 1970 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus cellobiosus Rogosa et al. 1953 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus ceti Vela et al. 2008, sp. nov.
Lactobacillus coleohominis Nikolaitchouk et al. 2001, sp. nov.
Lactobacillus collinoides Carr and Davies 1972 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus composti Endo and Okada 2007, sp. nov.
Lactobacillus concavus Tong and Dong 2005, sp. nov.
Lactobacillus confusus (Holzapfel and Kandler 1969) Sharpe et al. 1972 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus coryniformis Abo-Elnaga and Kandler 1965 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus coryniformis subsp. coryniformis Abo-Elnaga and Kandler 1965 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus coryniformis subsp. torquens Abo-Elnaga and Kandler 1965 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus crispatus (Brygoo and Aladame 1953) Moore and Holdeman 1970 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus crustorum Scheirlinck et al. 2007, sp. nov.
Lactobacillus curvatus (Troili-Petersson 1903) Abo-Elnaga and Kandler 1965 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus curvatus subsp. curvatus (Troili-Petersson 1903) Torriani et al. 1996, subsp. nov.
117
Lactobacillus curvatus subsp. melibiosus Torriani et al. 1996, subsp. nov.
Lactobacillus cypricasei Lawson et al. 2001, sp. nov.
Lactobacillus delbrueckii (Leichmann 1896) Beijerinck 1901 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus (Orla-Jensen 1919) Weiss et al. 1984, comb. nov.
Lactobacillus delbrueckii subsp. delbrueckii (Leichmann 1896) Weiss et al. 1984, subsp. nov.
Lactobacillus delbrueckii subsp. indicus Dellaglio et al. 2005, subsp. nov.
Lactobacillus delbrueckii subsp. lactis (Orla-Jensen 1919) Weiss et al. 1984, comb. nov.
Lactobacillus delbrueckii subsp. sunkii Kudo et al. 2012, subsp. nov.
Lactobacillus dextrinicus (Coster and White 1964) Haakensen et al. 2009, comb. nov.
Lactobacillus diolivorans Krooneman et al. 2002, sp. nov.
Lactobacillus divergens Holzapfel and Gerber 1984, sp. nov.
Lactobacillus durianis Leisner et al. 2002, sp. nov.
Lactobacillus equi Morotomi et al. 2002, sp. nov.
Lactobacillus equicursoris Morita et al. 2010, sp. nov.
Lactobacillus equigenerosi Endo et al. 2008, sp. nov.
Lactobacillus fabifermentans De Bruyne et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus faecis Endo et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus farciminis (ex Reuter 1970) Reuter 1983, sp. nov. nom. rev.
Lactobacillus farraginis Endo and Okada 2007, sp. nov.
Lactobacillus ferintoshensis Simpson et al. 2002, sp. nov.
Lactobacillus fermentum Beijerinck 1901 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus floricola Kawasaki et al. 2011, sp. nov.
Lactobacillus florum Endo et al. 2010, sp. nov.
Lactobacillus formosensis Chang et al. 2015, sp. nov.
Lactobacillus fornicalis Dicks et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus fructivorans Charlton et al. 1934 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus fructosus Kodama 1956 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus frumenti Müller et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus fuchuensis Sakala et al. 2002, sp. nov.
Lactobacillus furfuricola Irisawa et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus futsaii Chao et al. 2012, sp. nov.
Lactobacillus gallinarum Fujisawa et al. 1992, sp. nov.
Lactobacillus gasseri Lauer and Kandler 1980, sp. nov.
Lactobacillus gastricus Roos et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus ghanensis Nielsen et al. 2007, sp. nov.
Lactobacillus gigeriorum Cousin et al. 2012, sp. nov.
Lactobacillus gorillae Tsuchida et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus graminis Beck et al. 1989, sp. nov.
Lactobacillus halotolerans (ex Reuter 1970) Kandler et al. 1983, nom. rev. comb. nov.
Lactobacillus hammesii Valcheva et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus hamsteri Mitsuoka and Fujisawa 1988, sp. nov.
Lactobacillus harbinensis Miyamoto et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus hayakitensis Morita et al. 2007, sp. nov.
Lactobacillus heilongjiangensis Gu et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus helsingborgensis Olofsson et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus helveticus (Orla-Jensen 1919) Bergey et al. 1925 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus heterohiochii Kitahara et al. 1957 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus hilgardii Douglas and Cruess 1936 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus hominis Cousin et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus homohiochii Kitahara et al. 1957 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus hordei Rouse et al. 2008, sp. nov.
Lactobacillus iners Falsen et al. 1999, sp. nov.
Lactobacillus ingluviei Baele et al. 2003, sp. nov.
Lactobacillus intestinalis (ex Hemme 1974) Fujisawa et al. 1990, sp. nov. nom. rev.
Lactobacillus jensenii Gasser et al. 1970 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus johnsonii Fujisawa et al. 1992, sp. nov.
Lactobacillus kalixensis Roos et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus kandleri Holzapfel and van Wyk 1983, sp. nov.
Lactobacillus kefiranofaciens Fujisawa et al. 1988, sp. nov.
Lactobacillus kefiranofaciens subsp. kefiranofaciens (Fujisawa et al. 1988) Vancanneyt et al. 2004, subsp. nov.
Lactobacillus kefiranofaciens subsp. kefirgranum (Takizawa et al. 1994) Vancanneyt et al. 2004, comb. nov.
Lactobacillus kefirgranum Takizawa et al. 1994, sp. nov.
Lactobacillus kefiri corrig. Kandler and Kunath 1983, sp. nov.
Lactobacillus kimbladii Olofsson et al. 2014, sp. nov.
118
Lactobacillus kimchicus Liang et al. 2011, sp. nov.
Lactobacillus kimchiensis Kim et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus kimchii Yoon et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus kisonensis Watanabe et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus kitasatonis Mukai et al. 2003, sp. nov.
Lactobacillus koreensis Bui et al. 2011, sp. nov.
Lactobacillus kullabergensis Olofsson et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus kunkeei Edwards et al. 1998, sp. nov.
Lactobacillus lactis (Orla-Jensen 1919) Bergey et al. 1934 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus leichmannii (Henneberg 1903) Bergey et al. 1923 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus lindneri (ex Henneberg 1901) Back et al. 1997, sp. nov. nom. rev.
Lactobacillus malefermentans (ex Russell and Walker 1953) Farrow et al. 1989, sp. nov. nom. rev.
Lactobacillus mali Carr and Davies 1970 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus maltaromicus Miller et al. 1974 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus manihotivorans Morlon-Guyot et al. 1998, sp. nov.
Lactobacillus mellifer Olofsson et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus mellis Olofsson et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus melliventris Olofsson et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus mindensis Ehrmann et al. 2003, sp. nov.
Lactobacillus minor (ex Abo-Elnaga and Kandler 1965) Kandler et al. 1983, nom. rev. comb. nov.
Lactobacillus minutus (Hauduroy et al. 1937) Moore and Holdeman 1972 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus mucosae Roos et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus mudanjiangensis Gu et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus murinus Hemme et al. 1982, sp. nov.
Lactobacillus nagelii Edwards et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus namurensis Scheirlinck et al. 2007, sp. nov.
Lactobacillus nantensis Valcheva et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus nasuensis Cai et al. 2012, sp. nov.
Lactobacillus nenjiangensis Gu et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus nodensis Kashiwagi et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus odoratitofui Chao et al. 2010, sp. nov.
Lactobacillus oeni Mañes-Lázaro et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus oligofermentans Koort et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus oris Farrow and Collins 1988, sp. nov.
Lactobacillus oryzae Tohno et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus otakiensis Watanabe et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus ozensis Kawasaki et al. 2011, sp. nov.
Lactobacillus panis Wiese et al. 1996, sp. nov.
Lactobacillus pantheris Liu and Dong 2002, sp. nov.
Lactobacillus parabrevis Vancanneyt et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus parabuchneri Farrow et al. 1989, sp. nov.
Lactobacillus paracasei Collins et al. 1989, sp. nov.
Lactobacillus paracasei subsp. paracasei Collins et al. 1989, subsp. nov.
Lactobacillus paracasei subsp. tolerans (Abo-Elnaga and Kandler 1965) Collins et al. 1989, comb. nov.
Lactobacillus paracollinoides Suzuki et al. 2004, sp. nov.
Lactobacillus parafarraginis Endo and Okada 2007, sp. nov.
Lactobacillus parakefiri corrig. Takizawa et al. 1994, sp. nov.
Lactobacillus paralimentarius Cai et al. 1999, sp. nov.
Lactobacillus paraplantarum Curk et al. 1996, sp. nov.
Lactobacillus pasteurii Cousin et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus paucivorans Ehrmann et al. 2010, sp. nov.
Lactobacillus pentosus (ex Fred et al. 1921) Zanoni et al. 1987, sp. nov. nom. rev.
Lactobacillus perolens Back et al. 2000, sp. nov.
Lactobacillus piscicola Hiu et al. 1984, sp. nov.
Lactobacillus plantarum (Orla-Jensen 1919) Bergey et al. 1923 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus plantarum subsp. argentoratensis Bringel et al. 2005, subsp. nov.
Lactobacillus plantarum subsp. plantarum (Orla-Jensen 1919) Bringel et al. 2005, subsp. nov.
Lactobacillus pobuzihii Chen et al. 2010, sp. nov.
Lactobacillus pontis Vogel et al. 1994, sp. nov.
Lactobacillus porcinae Nguyen et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus psittaci Lawson et al. 2001, sp. nov.
Lactobacillus rapi Watanabe et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus rennini Chenoll et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus reuteri Kandler et al. 1982, sp. nov.
119
Lactobacillus rhamnosus (Hansen 1968) Collins et al. 1989, comb. nov.
Lactobacillus rimae Olsen et al. 1991, sp. nov.
Lactobacillus rodentium Killer et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus rogosae Holdeman and Moore 1974 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus rossiae corrig. Corsetti et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus ruminis Sharpe et al. 1973 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus saerimneri Pedersen and Roos 2004, sp. nov.
Lactobacillus sakei corrig. Katagiri et al. 1934 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus sakei subsp. carnosus corrig. Torriani et al. 1996, subsp. nov.
Lactobacillus sakei subsp. sakei corrig. (Katagiri et al. 1934) Torriani et al. 1996, subsp. nov.
Lactobacillus salivarius Rogosa et al. 1953 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus salivarius subsp. salicinius Rogosa et al. 1953 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus salivarius subsp. salivarius Rogosa et al. 1953 (Approved Lists 1980), subspecies.
Lactobacillus sanfranciscensis corrig. (ex Kline and Sugihara 1971) Weiss and Schillinger 1984, sp. nov., nom. rev.
Lactobacillus saniviri Oki et al. 2012, sp. nov.
Lactobacillus satsumensis Endo and Okada 2005, sp. nov.
Lactobacillus secaliphilus Ehrmann et al. 2007, sp. nov.
Lactobacillus selangorensis (Leisner et al. 2000) Haakensen et al. 2011, comb. nov.
Lactobacillus senioris Oki et al. 2012, sp. nov.
Lactobacillus senmaizukei Hiraga et al. 2008, sp. nov.
Lactobacillus sharpeae Weiss et al. 1982, sp. nov.
Lactobacillus shenzhenensis Zou et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus sicerae Puertas et al. 2014, sp. nov.
Lactobacillus silagei Tohno et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus siliginis Aslam et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus similis Kitahara et al. 2010, sp. nov.
Lactobacillus sobrius Konstantinov et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus songhuajiangensis Gu et al. 2013, sp. nov.
Lactobacillus spicheri Meroth et al. 2004, sp. nov.
Lactobacillus suebicus Kleynmans et al. 1989, sp. nov.
Lactobacillus sucicola Irisawa and Okada 2009, sp. nov.
Lactobacillus sunkii Watanabe et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus suntoryeus Cachat and Priest 2005, sp. nov.
Lactobacillus taiwanensis Wang et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus thailandensis Tanasupawat et al. 2007, sp. nov.
Lactobacillus thermotolerans Niamsup et al. 2003, sp. nov.
Lactobacillus trichodes Fornachon et al. 1949 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus tucceti Chenoll et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus uli Olsen et al. 1991, sp. nov.
Lactobacillus ultunensis Roos et al. 2005, sp. nov.
Lactobacillus uvarum Mañes-Lázaro et al. 2009, sp. nov.
Lactobacillus vaccinostercus Kozaki and Okada 1983, sp. nov.
Lactobacillus vaginalis Embley et al. 1989, sp. nov.
Lactobacillus versmoldensis Kröckel et al. 2003, sp. nov.
Lactobacillus vini Rodas et al. 2006, sp. nov.
Lactobacillus viridescens Niven and Evans 1957 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus vitulinus Sharpe et al. 1973 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus xiangfangensis Gu et al. 2012, sp. nov.
Lactobacillus xylosus Kitahara 1938 (Approved Lists 1980), species.
Lactobacillus yamanashiensis (ex Nonomura et al. 1965) Nonomura 1983, sp. nov. nom. rev.
Lactobacillus yamanashiensis subsp. mali (Carr and Davies 1970) Nonomura 1983, comb. nov.
Lactobacillus yamanashiensis subsp. yamanashiensis (ex Nonomura et al. 1965) Nonomura 1983, subsp. nov. nom. rev.
Lactobacillus zeae (ex Kuznetsov 1959) Dicks et al. 1996, nom. rev. comb. nov.
Lactobacillus zymae Vancanneyt et al. 2005, sp. nov.
6.2. ANNEXE 2 : LES 51 ESPECES DE BIFIDOBACTERIES REPERTORIEES EN 2015
(PARTE AC. 2014)
Bifidobacterium Orla-Jensen 1924 (Approved Lists 1980), genus.
Bifidobacterium actinocoloniiforme Killer et al. 2011, sp. nov.
Bifidobacterium adolescentis Reuter 1963 (Approved Lists 1980), species.
120
Bifidobacterium aesculapii Modesto et al. 2014, sp. nov.
Bifidobacterium angulatum Scardovi and Crociani 1974 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium animalis (Mitsuoka 1969) Scardovi and Trovatelli 1974 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium animalis subsp. animalis (Mitsuoka 1969) Masco et al. 2004, subsp. nov.
Bifidobacterium animalis subsp. lactis (Meile et al. 1997) Masco et al. 2004, comb. nov.
Bifidobacterium asteroides Scardovi and Trovatelli 1969 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium biavatii Endo et al. 2012, sp. nov.
Bifidobacterium bifidum (Tissier 1900) Orla-Jensen 1924 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium bohemicum Killer et al. 2011, sp. nov.
Bifidobacterium bombi Killer et al. 2009, sp. nov.
Bifidobacterium boum Scardovi et al. 1979 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium breve Reuter 1963 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium callitrichos Endo et al. 2012, sp. nov.
Bifidobacterium catenulatum Scardovi and Crociani 1974 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium choerinum Scardovi et al. 1979 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium coryneforme (ex Scardovi and Trovatelli 1969) Biavati et al. 1982, sp. nov. nom. rev.
Bifidobacterium cuniculi Scardovi et al. 1979 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium denticolens Crociani et al. 1996, sp. nov.
Bifidobacterium dentium Scardovi and Crociani 1974 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium faecale Choi et al. 2014, sp. nov.
Bifidobacterium gallicum Lauer 1990, sp. nov.
Bifidobacterium gallinarum Watabe et al. 1983, sp. nov.
Bifidobacterium globosum (ex Scardovi et al. 1969) Biavati et al. 1982, sp. nov. nom. rev.
Bifidobacterium indicum Scardovi and Trovatelli 1969 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium infantis Reuter 1963 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium inopinatum Crociani et al. 1996, sp. nov.
Bifidobacterium kashiwanohense Morita et al. 2011, sp. nov.
Bifidobacterium lactis Meile et al. 1997, sp. nov.
Bifidobacterium longum Reuter 1963 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium longum subsp. infantis (Reuter 1963) Mattarelli et al. 2008, comb. nov.
Bifidobacterium longum subsp. longum (Reuter 1963) Mattarelli et al. 2008, subsp. nov.
Bifidobacterium longum subsp. suis (Matteuzzi et al. 1971) Mattarelli et al. 2008, comb. nov.
Bifidobacterium magnum Scardovi and Zani 1974 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium merycicum Biavati and Mattarelli 1991, sp. nov.
Bifidobacterium minimum Biavati et al. 1982, sp. nov.
Bifidobacterium mongoliense Watanabe et al. 2009, sp. nov.
Bifidobacterium moukalabense Tsuchida et al. 2014, sp. nov.
Bifidobacterium pseudocatenulatum Scardovi et al. 1979 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium pseudolongum Mitsuoka 1969 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium pseudolongum subsp. globosum (Biavati et al. 1982) Yaeshima et al. 1992, comb. nov.
Bifidobacterium pseudolongum subsp. pseudolongum (Mitsuoka 1969) Yaeshima et al. 1992, subsp. nov.
Bifidobacterium psychraerophilum Simpson et al. 2004, sp. nov.
Bifidobacterium pullorum Trovatelli et al. 1974 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium reuteri Endo et al. 2012, sp. nov.
Bifidobacterium ruminantium Biavati and Mattarelli 1991, sp. nov.
Bifidobacterium saeculare Biavati et al. 1992, sp. nov.
Bifidobacterium saguini Endo et al. 2012, sp. nov.
Bifidobacterium scardovii Hoyles et al. 2002, sp. nov.
Bifidobacterium stellenboschense Endo et al. 2012, sp. nov.
Bifidobacterium stercoris Kim et al. 2010, sp. nov.
Bifidobacterium subtile Biavati et al. 1982, sp. nov.
Bifidobacterium suis Matteuzzi et al. 1971 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium thermacidophilum Dong et al. 2000, sp. nov.
Bifidobacterium thermacidophilum subsp. porcinum Zhu et al. 2003, subsp. nov.
Bifidobacterium thermacidophilum subsp. thermacidophilum (Dong et al. 2000) Zhu et al. 2003, subsp. nov.
Bifidobacterium thermophilum corrig. Mitsuoka 1969 (Approved Lists 1980), species.
Bifidobacterium tsurumiense Okamoto et al. 2008, sp. nov.
121
6.3. ANNEXE 3 : INDICATIONS, FONDEES SUR LES PREUVES, A L’UTILISATION DES PROBIOTIQUES EN GASTROENTEROLOGIE
PEDIATRIQUE
Pathologie/traitement
Traitement de la diarrhée infectieuse aigüe
Prévention de la diarrhée associée aux
antibiotiques
Prévention de la diarrhée nosocomiale
Prévention des infections gastro-intestinales
courantes acquises dans la communauté
Souche de probiotique
Dosage recommandé
Références
Lactobacillus rhamnosus GG
Saccharomyces boulardii, souche de S.
cerevisiae
Dahi indien contenant Lactococcus lactis, L.
lactis cremoris et Leuconostoc mesenteroides
cremoris
S. boulardii, souche de S. cerevisiae
1010–1011
ufc, 2 x /j
200 mg, 3 x/j
Szajewska et al, 2007
Szajewska et al, 2007
1010 ufc de chaque
souche, 2 ou 3 x/j
Kotowska et al, 2005
250 mg, 2 x/j
L. rhamnosus GG
1010 ufc, 1 x/j
Bifidobacterium lactis Bb12 + Streptococcus
thermophilus
L. rhamnosus (souches E/N, Oxy et Pen)
L. rhamnosus GG
107 + 106 ufc/g de
formule
2 × 1010, 2 x/j
1010–1011 ufc, 2 x/j
Kotowska et al, 2005 ;
Szajewska et al, 2005,
Arvola et al, 1999 ;
Vanderhoof et al, 1999
Correa et al, 2005
B. lactis Bb12 + S. thermophilus
108 + 107 ufc/g de
préparation
1010 ufc, 1 x/j
L. casei DN-114 001 dans du lait fermenté
B. lactis Bb-12 ou L. reuteri ATCC 55730
L. casei Shirota dans du lait
107 ufc/g de
préparation en
poudre
1010 ufc, 1 ou 2 x/j
Ruszczynski et al, 2008
Szajewska et al, 2001 ;
Hojsak et al, 2010
Saavedra et al, 1994
Merenstein et al, 2010 ;
Pedone et al, 1999 et
2000
Weizman et al, 2005
Sur D et al, 2011
122
Thérapie adjuvante pour l’éradication de H.
pylori
Pour l’amélioration de certains symptômes
rencontrés dans les troubles intestinaux
fonctionnels
Colique infantile
Prévention de l'entérocolite nécrosante chez
les prématurés
Fermenté
L. rhamnosus GG
L. reuteri DSM 17938
L. reuteri DSM 17938
B. bifidum NCDO 1453, L. acidophilus NCDO
1748
Infloran®: L. acidophilus + B. infantis
B. infantis, B. bifidum, S. thermophilus
Traitement de la colite ulcéreuse
modérément active
VSL#3 (mélange d’une souche de S.
thermophilus, quatre de Lactobacillus spp., &
trois de Bifidobacterium spp.)
1010–1012 ufc/j
pendant 14 j
1010–1011 ufc, 2 x/
108 ufc, 2 x/j
10^8 ufc/jour
109 ufc de chaque
souche, 2 x/j
108 ufc de chaque
souche, 2 x/j
109 ufc de chaque
souche, 1 x/j
4-9 x1011 ufc 2 x/j
Sykora et al, 2005
Horvath et al, 2011
Coccorullo et al, 2010 ;
Romano et al, 2010
Savino et al, 2010
Lin HC et al, 2008
Lin HC et al, 2005
Bin-Nun et al, 2005
Miele et al, 2009
123
6.4. ANNEXE 4 : INDICATIONS BASEES SUR L’EVIDENCE PAR LES PREUVES POUR LES PROBIOTIQUES EN GASTROENTEROLOGIE
CHEZ L’ADULTE
Pathologie/traitement
Traitement de la diarrhée aigüe
Prévention de la diarrhée associée
aux antibiotiques
Prévention de la diarrhée due à
Clostridium difficile
Souche de probiotique
Dosage recommandé
Références
Enterococcus faecium LAB SF68
Lactobacillus paracasei B 21060 ou L.
rhamnosus GG
Saccharomyces. boulardii, souche de S.
cerevisiae
E. faecium LAB SF68
L. rhamnosus GG
L. acidophilus CL1285 + L. casei LBC80R
108
Allen et al, 2010
Grossi et al, 2010
Bacillus clausii (souches d’Enterogermina)
L. acidophilus + B. bifidum (souches Cultech)
2 × 109 spores, 3 x/j
1 g ou 4 × 10^9/j
2 × 1010 ufc de chaque
souche, 1 x/j
109 ufc de chaque souche, 1
x/j
5 × 109 ufc, 1 ou 2 x/j
2–3 × 109 pendant 28 jours,
poursuivi pendant encore 4
semaines
6 × 109 ufc, 2 x/j
2 × 109 spores, 3 x/j
500 mg–1 g ou 2–4 × 109
ufc/j
L. rhamnosus HN001 + L. acidophilus NCFM
L. acidophilus CL1285 + L. casei LBC80R
Thérapie adjuvante pour
l'éradication de H. pylori
L. rhamnosus GG
B. clausii (souches d’Enterogermina)
ufc, 3 x/j
2 x/j
109 ufc
109 ufc par capsule de
250mg, 2–6capsules/j
108 ufc, 2 x/j
1010 ufc, 2 x/j
1010–1011 ufc, 2 x/j
1010 ufc, 2 x/j
5 × 1010 ufc, 1 ou 2 x/j
Allen et al, 2010 ; Hochter
et al,1990
Sazawal et al, 2006
Hickson et al, 2007
Sazawal et al, 2006
Hickson et al, 2007
Beausoleil et al, 2007 ; Gao
et al,2010
Nista et al, 2004
Sazawal et al, 2006
Plummer et al, 2004
Lahtinen et al, 2011
Gao et al, 2010
McFarland et al, 1994 ;
Surawicz et al, 2000
Tong et al, 2007
Tong et al, 2007
Tong et al, 2007 ; Song et al,
2010
124
Réduit les symptômes associés à une
maldigestion du lactose
Diminue quelques symptômes du
syndrome de l’intestin irritable
Traitement de la colite ulcéreuse ou
d’une pouchite modérément active
Prévention et maintien de la
rémission dans la pouchite
L. reuteri ATCC 55730
Yaourt avec des cultures vivantes de L.
delbrueckii subsp. bulgaricus et Streptococcus
thermophilus
Bifidobacterium infantis
35624
108 ufc/jour
Au moins 108 ufc de chaque
souche par g de produit
B. animalis DN-173 010 dans du lait fermenté
1010 ufc, 2 x/j
L. acidophilus SDC 2012, 2013
1010 ufc/j
L. rhamnosus GG, L. rhamnosus LC705, B.
breve Bb99 et Propionibacterium
freudenreichii ssp. Shermanii
B. longum 101 (29%), L. acidophilus 102
(29%), Lactococcus lactis 103 (29%), et S.
thermophilus 104 (13%)
VSL# 3
1010 ufc, 1 x/j
VSL# 3
2 × 4.5 × 1011 ufc, 2 x/j
108 ufc, 1 x/j
1010 ufc, 1 x/j
2 × 9 × 1011 ufc, 2 x/j
Lionetti et al, 2006
EFSA Panel on Dietetic
Products, Nutrition and
Allergies, 2010
O'Mahony et al, 2005 ;
Whorwell et al, 2006 ;
Moayyedi et al, 2010
Guyonnet et al, 2007 ;
Agrawal et al, 2009 ;
Sinn et al, 2012, 2013 ;
Kajander et al, 2005 ;
Kajander et al, 2008 ;
Drouault-Holowacz et al,
2008 ; Moayyedi et al, 2010
Tursi et al, 2010 ; Gionchetti
et al,
2007 ; Sood et al, 2009
Gionchetti et al, 2003
125
6.5. ANNEXE 5 : COMPLEXES BACTERIENS DE SOCRANSKY (HERBERT F ET AL. 2005)
Complexes bleu, violet, jaune et vert : - compatibles avec les sites sains - bactéries bénéfiques
Complexe orange : - souvent détecté avec une plus grande fréquence dans les sites avec perte d’attache importante
Complexe rouge : - détecté avec une plus grande fréquence dans les sites avec perte d’attache importante – peut être associé au complexe orange mais pas aux
violet, jaune et vert
126
6.6. ANNEXE 6 LES INDICES EPIDEMIOLOGIQUES
Les indices épidémiologiques ont été mis au point pour décrire l’état de santé buccodentaire d’une population ou d’un individu à un moment donné. Cela permet à la fois des
comparaisons dans le temps, et dans l’espace, ce qui permet l’évaluation des résultats de
stratégies préventives ou thérapeutiques.
Valeur
Définition
Indice
CAOD/CAO
Indice CAOF/COF
Valeur comprise
entre 0 et 32.
Somme des dents
cariées (C),
Absentes pour
cause de caries
(A), et obturées
(O).
Valeur comprise
entre 0 et 128.
Somme des faces
dentaires cariées
(C), absentes
pour cause de
caries (A) et
obturées (O).
Indice SIC
(Significant
Caries Index)
Valeur comprise
entre 0 et 32.
Valeur de l’Indice
COAD moyen
calculé sur le
tiers d’une
population
présentant les
indices CAOD les
plus élevés
Indice RCI (Roots
Caries Index)
Valeur comprise
entre O et 100%
Somme des faces
radiculaires
cariées ou
obturées
rapportée au
nombre total de
faces
radiculaires.
6.6.1. L’INDICE CAOD ET COD
Mis au point dans les années 1930 par Klein, Palmer et Knutson, l’indice CAOD (ou
indice DMFT pour Decayed Missing Filled Teeth) est un indice de sévérité de l’atteinte carieuse
qui mesure les antécédents de cette dernière. Il représente la somme des dents permanentes
cariées (C), absentes pour cause de caries (A) et obturées chez un individu, et peut par la suite
caractériser une cohorte ou une population. Cet indice a donc une valeur comprise entre zéro
et trente-deux. Chez les enfants il ne peut être comptabilisé que sur les premières molaires
définitives car on ne peut pas savoir avec certitude si les dents temporaires absentes le sont
pour cause de carie, ou si elles ont subies un traumatisme, ou encore si elles se sont exfoliées
naturellement.
127
L’indice initiale CAOD ne prend en compte que les lésions cavitaires avec atteinte de la
dentine, ce qui exclues les lésions initiales de circonscrites à l’émail qui peuvent encore se
reminéraliser. Il a donc été corrigé pour devenir d’une part l’indice C1AOD qui prend en
compte les caries de l’émail et de la dentine ; et d’autre part l’indice C3AOD qui lui ne prend
en compte que les caries atteignant la dentine.
Notons que dans l’indice CAOD, on distingue le besoin de soins (exprimé par le « C »),
et le passé pathologique (avec le « A » et le « O »)
6.6.2. LE SIC
A l’échelle d’une population, l’indice CAOD ou COD moyen n’est pas très représentatif,
et peut cacher des disparités. C’est pourquoi un nouvel indice, le SIC (Significant Caries Index),
a été introduit par l’OMS pour mettre en évidence les individus les plus touchés par la maladie
carieuse au sein d’une population. Pour calculer cet indice, les individus d’une population
étudiée sont classés en fonction de la valeur de leur indice CAOD, le tiers de cette population
présentant les scores les plus élevés est ensuite sélectionner, puis l’indice CAOD moyen de ce
groupe est ensuite calculé. La valeur trouvée correspond au SIC.
6.6.3. L’INDICE CAOF ET COF
Cet indice comptabilise de nombre total de faces dentaires cariées (C), absentes pour
cause de carie (A) ou obturées (O). Les dents permanentes postérieures possédant cinq faces
et les dents permanentes antérieures quatre, l’indice CAOF chez l’adulte a une valeur
comprise entre zéro et cent vingt-huit. Difficile et long à déterminer, cet indice est réservé à
l’étude de population spécifique et notamment dans l’évaluation de stratégies de prévention.
128
6.6.4. L’INDICE RCI
L’indice RCI, pour « Roots Caries Index », est égal le nombre de faces radiculaires
cariées ou obturées rapporté au nombre total de faces radiculaires. Cet indice est le plus
souvent utilisé pour caractériser la population des personnes âgées chez laquelle la
prévalence des caries radicalaires est plus importante en raison du maintien prolongé des
dents sur l’arcade.
6.6.5. CLASSIFICATION ICDAS II
C’est Pitts qui dénonce pour la première fois en 1997 la limite des outils
épidémiologiques à travers sa métaphore de l’iceberg. Cette métaphore met en avant la sousestimation de l’état carieux réel et l’abus de l’expression « indemne de carie », et donc la sousestimation des besoins en prévention et traitement qui en découle. Il met en avant le fait que
l’examen clinique conventionnel, utilisé par ailleurs pour les études épidémiologiques et lors
des campagnes de dépistage, sans radiographie ni aide diagnostique, évalue seulement les
lésions carieuses évoluées nécessitant un traitement restaurateur (partie émergée de
l’iceberg) et omet les lésions initiales relevant de thérapeutiques préventives (partie
immergée de l’iceberg).
129
`METAPHORE DE L’ICEBERG SELON PITTS
Sa constatation pose la nécessité de nouvelles méthodes de diagnostic et dépistage.
C’est dans ce contexte qu’a été créée la méthode de classification ICDAS par la NIH (National
Institute of Health) en 2001, modifiée par la suite en ICDAS II en 2005.
Scores
ICDAS 0
Examen visuel
Surface dentaire saine : pas de changement de
translucidité et de coloration
Changements visibles après séchage (blanc ou
marron)
Atteinte histologique
Pas de déminéralisation
ICDAS 2
Changements visibles sans séchage (blanc ou
marron)
Déminéralisation dans la moitié interne
de l’épaisseur de l’émail.
Atteinte de la JAD
ICDAS 3
Rupture localisée de l’émail sans
déminéralisation de la dentine sous-jacente
visible
Atteinte de la JAD : début de
déminéralisation de la dentine dans le
tiers externe
ICDAS 4
Dentine cariée visible par transparence sans ou Déminéralisation dans le tiers externe ou
avec rupture localisée de l’émail
moyen de la dentine
ICDAS 5
Microcavité avec dentine visible du fait de la
perte d’intégrité de surface
ICDAS 1
Déminéralisation limités à la moitié
externe de l’épaisseur de l’émail
Déminéralisation dans le tiers moyen de
la dentine
130
ICDAS 6
Cavité dentinaire étendue avec complication
pulpaire
Déminéralisation dans le tiers profond de
la dentine
INDICE ICDAS
6.7. ANNEXE7 : LA FORMATION DU BIOFILM DENTAIRE
131
COURS DE BACTERIOLOGIE, JEAN-CLAUDE ROBERT
132
6.8. ANNEXE 8 : META-ANALYSE DE LALEMAN
ARTICLES INCLUENT DANS L’ANALYSE DESCRIPTIVE DE LALEMAN :
Auteurs
(année)
Nase et al.
(2001)
Ahola et al.
(2002)
Nikawa et al.
(2004)
Çaglar et al.
(2005)
Çaglar et al.
(2006)
Çaglar et al.
(2007)
Çaglar et al.
(2008b)
Sujets des groupes
contrôle (C) et
probiotique (P)
C : 220
P : 231
Agés de 1,3 à 6,8 ans
C : 36
P : 38
Agés de 18 à 35 ans
Véhicule des
probiotiques
Souche probiotique
Conclusion des auteurs
Lait
Lactobacillus
rhamnosus GG
Fromage
C : 40
P : 40
Agés de 20 ans
C : 21
P : 21
C1 : 30
C2 : 30
P1 : 30
P2 : 30
C1 : 20
P1 : 20
C : 24
P : 23
Agés de 20 ans
Yaourt
Lactobacillus
rhamnosus GG
Lactobacillus
rhamnosus LC
L. reuteri
Les taux de S. mutans sont plus faibles à la fin de l’étude et la
consommation de probiotiques à réduit de manière significative le risque
de développer des caries, notamment chez les 3 à 4 ans.
La consommation de probiotiques semble réduire le risque d’avoir un
taux élevé de S. mutans.
Yaourt
Bifidobacterium DN
Eau bue à la
paille (P1) et
pastilles à sucer
(P2)
Chewing-gum
L. reuteri (P1 et P2)
Glace
Bifidobacterium
lactis Bb-12®
L. reuteri
La consommation de yaourts aux probiotiques réduit de manière
significative le taux de S. mutans oraux en comparaison au yaourt
placebo.
La consommation de probiotiques entraine une diminution significative
des taux de S. mutans ainsi qu’une diminution du taux de lactobacilles,
mais pas de manière significative.
La consommation de probiotiques entraine une diminution significative
des taux de S. mutans ainsi qu’une diminution du taux de lactobacilles,
mais pas de manière significative.
Une diminution significative du taux de S. mutans est observée dans le
groupe consommant les probiotiques, mais aucun changement dans le
taux de lactobacilles n’est démontré.
Une diminution significative du taux de S. mutans est observée dans le
groupe consommant la glace aux probiotiques, mais aucun changement
dans le taux de lactobacilles n’est démontré.
133
Cogulu et al.
(2010)
C : 34
P1 : 35
P2 : 35
Kefir
(P1 : 2 fois par
jour ;
P2 : 1 fois par
jour)
Aminabadi
et al.
(2011)
C : 35
P1 : 35
P2 : 35
C : 19
P : 19
C : 50
P1 : 50
P2 : 50
Yaourt
Cildir et al.
(2011)
Jindal et al.
(2011)
Lactococcus lactis
ssp. lactis,
Lactococcus lactis
ssp. cremoris,
Lactococcus lactis
ssp.
diacetylactis,
Leuconostoc
mesenteroides ssp.
Cremoris,
Lactobacillus kefyr,
Kluyveromyces
marxianus and
Saccharomyces
unisporus.
Lactobacillus spp
Streptococcus spp.
Lactobacillus
rhamnosus GG
Une diminution significative des taux de S. mutans et de lactobacilles est
observée en comparaison aux taux initiaux dans le groupe P1
consommant deux fois par jour le kéfir.
Gouttes
L. reuteri DSM
L. reuteri ATCC
Bain de bouche
P1 : Lactobacillus
rhamnosus,
Bifidobacterium
longum and
Saccharomyces
cereviasae
P2 : Bacillus
coagulans
Aucune différence significative n’est observée quant aux taux de S.
mutans et de lactobacilles, que ce soit après consommation des
probiotiques, ou après consommation du placebo.
Une diminution significative des taux de S. mutans est observée dans les
groupes P1 et P1 après consommation des probiotiques.
Le traitement à la chlorhexidine avant l’administration des probiotiques
induit une colonisation plus stable des souches de Lactobacillus
rhamnosus GG en comparaison avec le probiotique seul.
134
Petersson et
al.
(2011)
C : 25
P : 27
Lait en poudre
Lactobacillus
rhamnosus
Singh et al.
(2011)
C : 39
P : 39
Glace
Mortazavi
and
Akhlaghi
(2012)
C : 31
P : 29
Fromage blanc
Bifidobacterium
lactis
Bb-12
Lactobacillus
acidophilus La-5
L. Casei LAF
Keller and
Twetman
(2012)
C : 18
P : 18
D’âge moyen 26 ans
Pastilles
L. reuteri DSM
L. reuteri ATCC
Keller et al.
(2012)
C : 30
P : 32
D’âge moyen 23 ans
C : 20
P : 20
C : 20
P : 20
C : 43
P : 40
Comprimé
L. reuteri DSM
L. reuteri ATCC
Lait caillé
Lactobacillus
acidophilus
Lait
Lactobacillus
rhamnosus
Comprimé
Streptococcus
salivarius
Sudhir et al.
(2012)
Juneja and
Kakade
(2012)
Burton et al.
(2013)
Chez les personnes âgées, l’administration quotidienne de lait
supplémenté en fluorures et/ou probiotiques peut permettre de stopper
et d’inverser le processus carieux des caries primaires radiculaires de
taille normale, moyenne et grande.
La consommation de glaces aux probiotiques entraine une diminution
significative des taux de S. mutans mais pas de diminution significative
des taux de lactobacilles.
Une diminution significative de S. mutans est observée après
consommation des probiotiques.
La diminution de S. mutans n’est pas significative entre le groupe
contrôle et le groupe des probiotiques.
Concernant les taux de lactobacilles, aucune différence significative inter
ou intra-groupe n’est mise en évidence.
Le taux de S. mutans n’est pas statistiquement changé après
consommation des probiotiques.
Le taux de lactobacilles augmente de manière significative dans le groupe
consommant les probiotiques.
L’administration quotidienne de L. reuteri ne semble pas affecter le délai
de re-croissance de S. mutans après les bains de bouche à la
chlorhexidine.
La consommation à court terme de lait caillé aux probiotiques peut
réduire les taux de S. mutans.
Une diminution significative des taux de S. mutans est observée dans le
groupe consommant les probiotiques après le traitement et après le
suivi.
Une diminution significative des taux de S. mutans est observée dans le
groupe consommant les probiotiques.
135
7. BIBLIOGRAPHIE
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147
Serment d'Hippocrate modifié et actualisé pour les Médecins dentistes
Au moment d’être admis à exercer une profession médicale, je promets et je jure
d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité. Mon premier souci sera de préserver, de
promouvoir ou de rétablir la santé dans toutes ses dimensions, physique et mentale,
personnelle et sociale. Pour cela, je travaillerai en partenariat respectueux avec mes confrères
et avec toutes les autres professions qui partagent les mêmes objectifs. J’aiderai les autorités
sanitaires dans leurs efforts pour préserver et améliorer la santé de la population. Je ne
permettrai pas que des considérations de religion, d’ethnie, de classe sociale ou de revenus
viennent s’interposer entre mes patients et moi. Je donnerai mes soins à l’indigent et à
quiconque me les demandera. J’aurai comme objectif de prodiguer à mes patients les soins
reconnus comme les plus efficients par les sciences médicales du moment. Je ne me laisserai
pas influencer par la soif du gain. Je préserverai l’indépendance nécessaire à
l’accomplissement de ces missions. Je n’entreprendrai rien qui dépasse mes compétences et
je considérerai comme un devoir absolu de perfectionner sans cesse celles-ci. Je respecterai
toutes les personnes, et leur autonomie. J’informerai les patients des décisions envisagées, de
leurs raisons et de leurs conséquences. Je tiendrai compte de leurs choix et de leurs
préférences pour leur procurer la qualité de vie la meilleure. Je ne ferai rien pour forcer leur
conscience. Je garderai à mes maîtres le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.
J’apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu’à leurs familles dans l’adversité. Que les
hommes et mes confrères m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je
sois couvert d’opprobre et méprisé si j’y manque.
UFR D’ODONTOLOGIE DE RENNES
N° 42 20 16
PAGEOT Matilda et PRIMAULT Fanny
- Le point sur les probiotiques en parodontologie et odontologie conservatrice en 2015.
147 f., 15 ill., 20 tabl., 30 cm.- Thèse : Odontologie ; Rennes 1; 2016 ; N° 42 20 16
Objectif: Cette revue de littérature s’est intéressée à l’effet des probiotiques sur les maladies
parodontales ainsi que la maladie carieuse.
Matériels et méthodes : Une recherche électronique a été menée à partir de trois bases de données
(Medline sous Pubmed, Cochrane library et Dentistry & Oral Sciences Source) pour identifier
toutes les études pertinentes sur le sujet. Seules les études cliniques in vivo réalisées sur l’homme
et menées sur des sujets sains ont été retenues. Les études portant sur les maladies parodontales
étudiaient comme critère de jugement principal la profondeur moyenne de poche parodontale, et
comme critères secondaires l’indice de plaque, l’indice gingival et l’indice de saignement. Pour les
études portant sur la maladie carieuse, les paramètres principaux étudiés étaient l’apparition de
lésions carieuses et leur évolution, et les paramètres secondaires les taux salivaires de
streptocoques mutans et lactobacilles, les paramètres salivaires et les paramètres liés au système
immunitaire.
Résultats : Au total, 13 études randomisées et contrôlées, publiées entre 2012 et 2015 ont été
retenues pour l’étude des effets des probiotiques sur les maladies parodontales. Dans le domaine
de l’odontologie conservatrice, ce sont 11 études publiées entre 2013 et 2015 qui ont été
sélectionnées pour la revue de littérature. L’analyse de chaque étude a souvent fait apparaître une
méthodologie incomplète, des risques de biais, une durée de suivi courte, un échantillon faible et
peu représentatif de la population générale.
Conclusion : En présence de ces lacunes, il est impossible de conclure en faveur d’un intérêt
concret des probiotiques dans le traitement et la prévention des maladies parodontales et
carieuses. Davantage d'études sont nécessaires pour évaluer l'efficacité des probiotiques dans ces
deux domaines.
Rubrique de classement :
PARODONTOLOGIE, ODONTOLOGIE CONSERVATRICE
Mots-clés :
Mots-clés anglais MeSH :
JURY :
Probiotique
Maladie parodontale
Gingivite
Parodontite
Carie
Biofilm dentaire
Streptocoques mutans
Lactobacilles
Probiotic
Periodontal disease
Gingivitis
Periodontitis
Carie
Dental plaque
Streptococcus mutans
Lactobacilli
Président :
Madame le Professeur Sylvie JEANNE
Assesseurs :
Monsieur le Docteur Julien DEMOY
Monsieur le Docteur Alexandre PHILIPPAKIS
Madame le Docteur Anne LE GOFF
Madame le Docteur Justine LE CLERC
Adresses des auteurs :
Matilda PAGEOT
25 Le frêche rondel
35770 Vern sur Seiche
Fanny PRIMAULT
164 rue Shirin Ebadi
34000 Montpellier

Le point sur les probiotiques en parodontologie et odontologie

Transcription

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