Stimulation cérébrale profonde et maladie de Parkinson Deep brain

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
http://france.elsevier.com/direct/ANNRMP/
Article original
Stimulation cérébrale profonde et maladie de Parkinson
Deep brain stimulation and Parkinson’s disease
D. Boisson a,b,c
a
Service de rééducation neurologique, hôpital Henry-Gabrielle, hospices civils de Lyon, 20, route de Vourles, 69230 Saint-Genis-Laval, France
b
Service de rééducation, hôpital Pierre-Wertheimer, hospices civils de Lyon, 59, boulevard Pinel, 69500 Bron, France
c
Espace et action, Inserm unité 864, 16, avenue du Doyen-Lépine, 69500 Bron, France
Reçu le 19 avril 2008 ; accepté le 19 avril 2008
Résumé
Dix ans après la révolution thérapeutique, née de la découverte de la L-dopa, quelques équipes pionnières installaient la renaissance d’un
nouveau traitement chirurgical stéréotaxique, mais non ablatif, issu de la révélation de l’intérêt de la stimulation à haute fréquence. Trois cibles sont
retenues comme siège d’une inhibition fonctionnelle réversible : le noyau ventral intermédiaire (Vim), le pallidum interne (GPI) et le noyau sousthalamique (NST). La stimulation unilatérale ou bilatérale, modulable et éventuellement réversible a abouti à une collaboration médicochirurgicale
exceptionnelle, dans des centres experts, autour du contrôle de la triade symptomatique de la maladie. Initialement, la stimulation est réservée aux
formes évoluées de la maladie, après la période du contrôle médical des performances motrices, tandis que les effets péjoratifs de l’évolution
comme du traitement s’installent. Puis, la recherche des critères de sélection et le contrôle rigoureux de la préparation au geste stéréotaxique
comme de la période per- et postopératoire, en collaboration avec le patient et son entourage, ont amené progressivement les différentes équipes à
un recours plus précoce à cette nouvelle option du traitement, réservé à des cas retenus dans une totale concertation médicochirurgicale. Les
prémices d’un déclin cognitif et postural comme le stade de résistance avéré à la L-dopa tendent à devenir de vraies contre-indications. Malgré la
relative faiblesse initiale des études contrôlées pour des effectifs limités de patients, la multiplication des études de suivi dans la durée, au sein
d’études multicentriques de grande qualité, a permis de valider les pratiques dans le respect de différences liées aux compétences initiales des
équipes. En Europe d’abord, la cible sous-thalamique s’est imposée ; elle tend à se généraliser. Un nouvel objectif s’impose, la recherche du
maintien d’une qualité de vie pour le patient au-delà du seul bénéfice moteur. L’adaptation sociale chez un patient encore relativement jeune est
aussi prise en compte. Si cette démarche de recherche clinique exemplaire, efficace pour le patient, n’a pas transformé le pronostic de la maladie à
long terme ni réduit l’intérêt d’un traitement médical de mieux en mieux contrôlé, elle continuera d’enrichir la compréhension de la pathologie
dégénérative et de son extension ; elle demeure sans doute riche d’avenir dans un contexte de progrès technologiques constant, probablement bien
au-delà de la maladie de Parkinson.
# 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Ten years after the therapeutic revolution that emerged from the discovery of L-dopa, some pioneer teams led the rebirth of a new nonablative
stereotaxical surgical treatment, which came from the interest of high frequency stimulation. Three targets were retained as the main location of a
reversible functional inhibition: Vim, GPI and STN. The unilateral or bilateral stimulation, adjustable and possibly reversible, led to an exceptional
medicosurgical collaboration, within expert dedicated places, based on the control of the Parkinson’s disease’s (PD) triad. The stimulation was
initially applied to the most advanced forms of PD, after the medical control period of the motor performance, when the pejorative effects of the
evolution settled and/or when side effects of the treatment appeared. Subsequently, the research of selection criterions and the strict control of the
stereotaxical procedure during the per- and postoperatory period, with the collaboration of the patient and his family, progressively brought
different teams to an earlier indication of this new treatment option, up to now reserved for fully medicosurgical concerted cases. Apparition of
cognitive and postural decline as well as the known resistance stage to L-dopa tend to become a real contra-indication. Despite the initial relative
weakness of controlled studies with limited number of patients, the multiplication of follow-up studies among high quality multicentric cohorts
enabled the validation of practices respecting the differences related to the initial background of each different team. In Europe first, the prevalence
Adresse e-mail : [email protected].
0168-6054/$ – see front matter # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.annrmp.2008.04.008
492
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
of the subthalamic target is now to be generally admitted. A new objective is now imposing itself: trying to maintain the patient’s quality of life,
beyond the only motor benefit. The social adaptation of a young patient is now also taken into account. If this exemplary clinical research approach,
efficient for a few highly selected patients, has not transformed the long-term prognostic of the PD, it will continue to improve the comprehension
of this degenerative pathology and its extension. It still remains hopeful for the future in the actual constant technological progress, and that
probably beyond the only PD.
# 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Maladie de Parkinson ; Traitement ; Stimulation cérébrale profonde
Keywords: Parkinson’s disease; Therapy; Deep brain stimulation
1. Introduction
La fréquence de la maladie de Parkinson, comme l’insuffisance des traitements médicaux alors disponibles, avait
largement participé à l’essor de la chirurgie stéréotaxique, dès
la fin des années 1950. Il s’agissait alors d’une chirurgie
fonctionnelle ablative dont les cibles s’étaient progressivement
concentrées vers le thalamus et le pallidum. Une compétence
nouvelle, développée par quelques équipes très spécialisées,
avait pour objectif l’atteinte, avec précision et reproductibilité,
d’une cible choisie et minutieusement repérée radiologiquement
[24].
Dix ans plus tard, à la fin des années 1960, l’application aux
patients de la L-dopa thérapie constitue une véritable révolution
thérapeutique née de la recherche pharmacologique moderne.
Une étape supplémentaire marquante, autour de 1967, est la
mise en évidence de l’intérêt d’une introduction progressive du
traitement, pour améliorer la tolérance et repousser l’apparition
des effets secondaires de type dyskinétique. La L-dopa, enrichie
des différents agents dopaminergiques développés depuis,
s’impose comme le chef de file d’une véritable révolution
thérapeutique de la maladie de Parkinson. Elle le reste depuis.
Pendant quelques années, seules certaines situations de
tremblements, tremblements essentiels ou tremblements
résistants à la dopathérapie continuent d’être traités chirurgicalement par la coagulation d’une cible thalamique, le noyau
ventral intermédiaire (Vim).
Pourtant, même si le traitement médical, L-dopa seul, puis en
association aux inhibiteurs de la dopa-décarboxylase ou de la
mono-amine-oxydase B (MAO-B) ou de la catéchol-O-méthyl
transférase (COMT), et/ou autres agents dopaminergiques, ne
cesse de s’enrichir, la décennie des années 1980 voit le retour de
la chirurgie fonctionnelle, alors que la difficulté du contrôle par
le seul traitement médical se confirme, tandis que la maladie
évolue. Le déficit dopaminergique striatal et le dysfonctionnement du réseau cortico-sous-cortical qui en découle demeurent
l’enjeu central dans le cadre d’une pathologie dégénérative
progressive qui ne comporte toujours aucune thérapeutique
étiologique.
En règle générale, après huit à dix ans de traitement médical
bien contrôlé parfois plus tardivement, les difficultés et les
limites de la correction se confirment. Pour le patient, c’est la
fin de la « lune de miel », pour la communauté scientifique
neurologique, c’est l’émergence d’un nouveau regain d’intérêt
pour une nouvelle chirurgie fonctionnelle stéréotaxique. La
chirurgie ablative n’avait pas été abandonnée dans d’autres
indications (dystonies, tics) moins fréquentes et non accessibles
à un traitement médical spécifique. Les possibilités nouvelles
de la stimulation cérébrale profonde ont transformé leur
approche thérapeutique [27].
2. La renaissance de la chirurgie fonctionnelle : la
stimulation cérébrale profonde dans le cadre de la
maladie de Parkinson, les origines d’une aventure
pluridisciplinaire
La stimulation électrique du système nerveux central à basse
fréquence, excitatrice, avait été utilisée dans les années 1950
dans le cadre du traitement de la douleur [47]. Son intérêt avait
été conforté par la description de structures endomorphiniques
périacqueducales, comme par le succès de la théorie du gate
control de la douleur [48] dans des situations physiopathologiques douloureuses variées.
La découverte peropératoire et quasi fortuite [4] d’un
effet inhibiteur réversible de la stimulation à haute
fréquence, lors d’un geste de thalamotomie pour tremblements essentiels chez un patient éveillé, constitue une étape
plus récente et particulièrement décisive pour l’avenir de la
neurochirurgie fonctionnelle de la maladie de Parkinson : le
concept d’inhibition fonctionnelle réversible des noyaux
gris centraux parfois qualifié, initialement, de brouillage
était né.
En outre, la description d’un nouveau schéma fonctionnel
des boucles cortico-sous-corticales, au niveau des ganglions de
la base [1] qui s’accompagne d’une révision de l’interprétation
de la maladie de Parkinson [9], participe au choix des cibles.
L’expérimentation animale chez le singe MPTP, modèle animal
reconnu de la maladie [5], confirme la correction de la triade
symptomatique comme la reproductibilité et l’innocuité de la
stimulation à haute fréquence (autour de 130 Hz). Pour
quelques équipes d’experts formées à la stéréotaxie, ces
techniques s’imposent alors comme une alternative à la
chirurgie ablative. Aux différentes cibles de la chirurgie
lésionnelle, Vim du thalamus, pallidum interne (GPI), vient
s’ajouter le noyau sous-thalamique (NST), structure clé du
contrôle moteur sous-cortical dont la destruction n’était pas
envisageable, en particulier du fait du risque d’hémiballisme.
La stimulation bilatérale à haute fréquence, réversible et
modulable, chez un patient éveillé pendant le repérage
stéréotaxique s’avère rapidement riche de promesses pour
l’équipe pionnière grenobloise, où une cible favorite s’impose
rapidement, le NST, tandis que la stimulation du pallidum
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
interne reste préférée par de nombreuses autres équipes dans le
monde [68].
Après deux études préliminaires [57,41] où la stimulation à
haute fréquence du NST confirme, chez le sujet parkinsonien, la
qualité des résultats de l’expérimentation animale, tant sur le
plan des effets antiparkinsoniens que sur celui des fluctuations
motrices et des dyskinésies induites par la L-dopa, le choix de la
chirurgie fonctionnelle s’oriente vers cette nouvelle cible. Les
indications sont alors réservées aux formes sévères et évoluées
de la maladie ; celles pour qui, malgré un traitement médical
bien contrôlé, le bénéfice recherché l’emporte sur le risque
opératoire forcément encouru [40].
Les résultats sont retrouvés dans une courte série canadienne
menée en double insu [37]. À un an, il se confirme la possibilité
d’une réduction significative de la dose journalière de L-dopa,
en moyenne 50 %, associée à un bénéfice moteur important
évalué par les scores II et III de l’échelle UPDRS, et à un
contrôle très significatif des dyskinésies induites par le
traitement [22].
Une étude rétrospective [35] sélectionne les formes à début
précoce, avant 40 ans, mais traitées depuis 16 ans en moyenne
avec des scores de Hoehn et Yahr élevés (2 à 3 en phase on, 4 à 5
en phase off), témoins d’une sensibilité à la L-dopa. Il s’agit
d’une étude comparative, cinq cas de stimulations pallidales
internes et huit cas de stimulations sous-thalamiques. Sous
stimulation bilatérale chronique et dans les différentes
situations de traitement, les effets moteurs favorables sont
jugés comparables dans les deux populations concernées. La
stimulation du GPI est capable d’interrompre instantanément
les dyskinésies induites par le traitement, mais ne permet pas de
diminuer les doses de L-dopa. Cet avantage est le témoin d’une
différence d’action selon la cible. Mais il est compensé pour la
stimulation de la cible NST par une remarquable possibilité de
réduction du traitement médical dopaminergique dans le seul
groupe NST [73]. Il se confirme aussi pour ces patients que le
test à la dopa, proposé en période off après 12 heures de
sevrage, constitue le meilleur marqueur prédictif quant aux
résultats favorables de la stimulation du NST : les effets de la
stimulation sont proches ou égaux, mais jamais supérieurs, à la
meilleure réponse possible au traitement médical. En outre,
dans la durée, l’effet anti-akinétique s’avère supérieur dans le
groupe NST où l’aggravation des dyskinésies en phase on peut
être corrigée par une nouvelle adaptation concertée du
traitement. L’absence d’effets de la stimulation sur les
symptômes « non moteurs », fatigue et apathie, incite à ne
pas rechercher une interruption totale du traitement médical
dopaminergique.
La première étude contrôlée internationale du groupe Deep
brain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna
of the globus pallidus in Parkinson’s disease (2001) [8] réunie
les résultats colligés pour 96 patients stimulés au niveau du
NST, d’une part, et pour 38 patients au niveau du GPI, d’autre
part, au sein de 18 centres de référence pendant quatre ans, de
1995 à 1999. L’objectif est la généralisation du contrôle des
pratiques, pour chaque équipe pluridisciplinaire : indication,
contrôle des paramètres de stimulation pendant l’étape
stéréotaxique de l’implantation, surveillance précise et évaluée
493
de la période postopératoire. Les possibilités de réversibilité du
geste, le bénéfice supplémentaire des stimulations bilatérales et
contrôlables dans la durée sont autant d’arguments décisifs
malgré les risques inhérents au geste opératoire. L’accent est
mis sur l’importance d’un partage des protocoles même si une
évaluation commune indispensable aux études multicentriques
doit se faire dans le respect des pratiques locales, dans une
approche complète et organisée mais « pragmatique » dans un
maximum de proximité autour des patients.
Les différentes séries courtes rapportées dans la littérature
sont venues confirmer la majorité de ces résultats en insistant
sur la nécessité d’une sélection très rigoureuse des patients,
tandis que la pratique du test à la L-dopa, en préopératoire, se
généralisait [7,31,55,59,61,73].
Une nouvelle étude prospective grenobloise [33] confirme,
sur cinq ans, la qualité et la durée des résultats moteurs
(49 patients) avec une exception pour le langage qui n’apparaı̂t
jamais amélioré. Malgré l’absence de groupe témoin,
l’aggravation de l’apathie, des troubles de la posture et de la
marche, parfois des fonctions cognitives apparaı̂t en lien avec
l’histoire naturelle de la maladie et conforte l’intérêt d’une
indication chirurgicale moins tardive chez des patients plus
jeunes.
Une première évaluation neuropsychologique de l’évolution
postopératoire [2], 62 cas de formes évoluées de la maladie
sélectionnés selon les critères d’inclusion en vigueur, confirme
l’impression clinique partagée d’une absence de déficit cognitif
significatif pendant la stimulation, quel que soit le site (NST ou
GPI), alors qu’une altération de la fluence lexicale, en phase on
de stimulation, est souvent constatée. Les résultats sont
confirmés sous stimulation en aigu par une étude complémentaire [54].
Plusieurs études s’attachent à la recherche des critères
cliniques du bon pronostic postopératoire [71,75] et confirment
la qualité des critères d’inclusions classiques. L’évaluation très
rigoureuse en préopératoire (un mois avant), puis en postopératoire (trois ou six mois après), alors que s’est installée une
phase de stabilité des effets, explore la situation clinique par les
différentes sections du score de l’UPDRS [18] (activité de la vie
quotidienne [AVQ], de la section II ; « score axial » de la section
III) dans les différentes situations possibles du traitement
postopératoire. Les résultats de l’analyse statistique confirment
que la sévérité des complications relatives au traitement
médical, et en particulier les dyskinésies induites par la L-dopa,
n’est pas un facteur prédictif. Pour certains, il serait plutôt, à
long terme, un argument en faveur de la stimulation [71].
L’amélioration de l’autonomie motrice en période off du
traitement, comme la diminution des dyskinésies au fil des
semaines, pourrait traduire un fonctionnement plus favorable
des boucles sous-corticales, témoignant du caractère plus
régulier des effets du traitement à la dopa associé à la
stimulation chronique. À l’inverse, la fréquence des réactions
dépressives et/ou apathiques, parfois constatée malgré le
respect des critères d’exclusion, pourrait correspondre à la
diminution d’un effet cognitif complémentaire de la dopa chez
des patients qui, traités depuis longtemps, auraient développé
un certain niveau d’addiction au traitement [71,25].
494
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
L’étude multicentrique européenne et canadienne rapportée
par Rodriguez-Oroz et al. en 2005 [60] compare les conditions
d’évolution du traitement et le déclin relatif des effets à long
terme. Il s’agit d’une nouvelle étude, dans la continuité de celle
de 2000 [59], pour des patients suivis pendant quatre ans de
plus. Les effets secondaires liés à l’implantation chirurgicale
sont surtout fréquents pendant la période postopératoire au
cours des premiers mois, tandis que l’adaptation du traitement
doit s’effectuer dans la meilleure évaluation possible du rapport
bénéfice/risque. À plus long terme, l’aggravation devient
significative en période on du traitement médical, elle concerne
les activités de la vie courante, la qualité de la marche et de
l’équilibre ainsi que le déclin cognitif et la détérioration de
l’humeur. Ainsi, l’existence d’une atteinte axiale débutante et/
ou d’un déficit cognitif débutant, même modérée, est reconnue
comme un facteur péjoratif, au même titre que l’âge et la durée
d’évolution de la maladie. La nécessité d’une évaluation
multidisciplinaire, pré-, per- et postopératoire, bien au-delà de
la seule évaluation de l’autonomie motrice, est largement
confirmée. Pour chaque patient, c’est non seulement l’indication opératoire, mais aussi le moment de cette indication qui
s’installe au cœur du débat.
Les indications sont forcément limitées par la lourdeur
méthodologique, le coût et le risque opératoire encouru, avec 2
à 3 % de complications hémorragiques ou infectieuses. Une
évaluation au cas par cas du rapport bénéfice/risque est réalisée
en concertation avec le patient et son entourage pour établir, en
préopératoire, une sorte de contrat sur l’avenir. En moyenne,
seuls 5 à 10 % des patients parkinsoniens sont concernés. Le
délai imposé par l’augmentation de la demande dans les
différents centres peut être mis à profit pour conforter
l’indication et préparer le patient comme son entourage aux
possibles difficultés de la période postopératoire.
La participation peropératoire du patient, éveillé au moment
de l’implantation, et si possible sevré de L-dopa depuis
12 heures, permet une surveillance clinique optimum des
effets immédiats en présence et sous le contrôle de l’équipe
multidisciplinaire.
L’optimisation des paramètres de stimulation [50] confirme
définitivement l’intérêt de la haute fréquence, tandis que le
contrôle du voltage ( 3 V) constitue le facteur le plus critique
du niveau d’activité sur la cible NST.
La position optimale de l’électrode de stimulation pour un
meilleur effet clinique et une moindre consommation d’énergie
a été déterminée chez 14 patients à six mois de l’implantation
au contact du bord de la région dorsolatérale du noyau [28].
Le suivi postopératoire doit bénéficier de la poursuite de la
collaboration médicochirurgicale étroite instaurée lors de
l’implantation [34]. L’augmentation progressive de l’intensité
de stimulation, contemporaine de la diminution du traitement à
la L-dopa, nécessite une compétence partagée quant aux
conséquences motrices et non motrices de la stimulation
chronique. L’ajustement doit se discuter au cas par cas. La
possibilité d’une période de relative aggravation doit avoir été
expliquée au patient. Si le contrôle de la rigidité et du
tremblement est immédiat et stable, en relation très directe avec
la stimulation, l’effet sur l’akinésie est plus secondaire, tandis
que le risque d’aggravation avec dyskinésies et dystonies doit
avoir été signalé au patient et à son entourage.
Un résultat stable à trois mois de l’implantation est le plus
souvent possible, les modifications des paramètres de stimulation à plus long terme sont en règle limitées.
Un contrôle secondaire de la position correcte des électrodes
est parfois nécessaire [49,51]. L’ajustement du traitement
médical permet une réduction progressive d’environ 50 % des
doses de L-dopa. Le sevrage total n’est plus un objectif. Le
retour aux agents dopaminergiques est proposé secondairement
après optimisation du traitement et stabilité des paramètres de
stimulation.
Certains effets secondaires sont plus directement liés au
siège sous-thalamique de la stimulation du NST : dyskinésie,
hypotonie, apraxie de l’ouverture des paupières, dysarthrie,
déviation conjuguée des yeux, prise de poids progressive. Les
effets limbiques ou cognitifs ne sont pas toujours faciles à
distinguer des conséquences directes ou indirectes de la
diminution du traitement dopaminergique.
En France, dès l’année 1999, la direction des hôpitaux a
soutenu financièrement quatre centres experts. Puis 11 nouveaux centres, qui avaient fait la preuve d’une compétence
multidisciplinaire spécifique en 2001, ont été créés avec
pérennisation des crédits depuis 2003. L’objectif est un
développement par région, selon la densité de la population
et dans les meilleures possibilités locales du contrôle des
pratiques.
En parallèle, une organisation nationale en réseau est
nécessaire au suivi à long terme des patients porteurs d’une
stimulation chronique implantée. Une approche épidémiologique complémentaire de santé publique est, elle aussi,
indispensable à l’évaluation de l’impact médicoéconomique
de l’utilisation de la stimulation cérébrale profonde dans le
traitement de la maladie de Parkinson.
3. L’interprétation physiopathologique des effets de la
stimulation cérébrale profonde
Elle fait l’objet d’une abondante littérature, mais reste
discutée. Les possibilités d’enregistrement électrophysiologiques peropératoires constituent une opportunité nouvelle quant
au développement chez l’homme des résultats du modèle
animal de la maladie.
Le schéma d’organisation des voies parallèles directes et
indirectes du système extrapyramidal est adopté par tous
comme modèle théorique commun [1]. L’efficacité conceptuelle n’est pas contestable, mais ne permet en aucun cas une
explication uniciste des effets de la stimulation cérébrale
profonde. « Le paradoxe », évoqué par Marsden et Obeso dès
1994 [44], de l’efficacité de la stimulation du GPI et/ou du NST
reste d’actualité, tandis que les possibilités de recherche
clinique chez l’homme ne cessent de se diversifier dans une
grande multidisciplinarité [13,21].
Au sein des équipes d’experts fortement spécialisés, les
abandons de la stimulation par le patient sont décrits comme
assez rares en l’absence de difficultés techniques ou
infectieuses autour du geste d’implantation. L’intérêt des effets
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
cliniques, dont la robustesse est largement confirmée dans la
durée, comme la reproductibilité des résultats, participe
largement au développement des connaissances et à l’évolution
des interprétations.
Alors que les indications de la stimulation du Vim se sont
limitées au traitement du tremblement essentiel invalidant,
celles du GPI restent préférées par certaines équipes pour son
efficacité sur les dyskinésies et sa possible meilleure tolérance.
Au fil des ans, l’intérêt de la cible NST se confirme [72],
d’abord en Europe où elle est considérée comme la meilleure
cible de la stimulation cérébrale profonde chronique [74].
L’hyperactivité du NST s’avère d’une importance majeure
quant à l’expression clinique de la triade symptomatique. Son
origine reste débattue, mais l’hypothèse d’une hyperactivité des
voies corticosubthalamiques, afférentes aux ganglions de la
base, qui ferait du NST une structure d’entrée majeure et directe
du système, plutôt qu’un relais sur la voie indirecte paraı̂t
prometteuse [19]. Au-delà de l’organisation parallèle et
somatotopique classiquement décrites, chaque noyau pourrait
correspondre à un réseau particulièrement complexe et
distribué où activation et inhibition participent avec précision
au codage des paramètres temporels et spatiaux pour moduler le
comportement, et en particulier le comportement moteur, à
partir des informations convergentes nées du cortex sensorimoteur [52].
Les différentes approches de recherche clinique chez
l’homme, neurophysiologique ou d’imagerie fonctionnelle,
s’intéressent aux conséquences de la stimulation à haute
fréquence sur l’activité cérébrale. Les études se multiplient
dans des contextes variés, parfois controversés. Elles sont
encore en débat. Certains points sont néanmoins validés par
l’exploration en PET-scan [53,70] : la restauration de
l’activation de la boucle fronto-striato-thalamique au cours
du mouvement réalisé sous stimulation du NST est confirmée
par l’imagerie. Celle-ci montre une augmentation d’activation
de l’aire motrice supplémentaire (AMS) et du cortex préfrontal
dorsolatéral. Cette activation est contemporaine d’une réduction de l’activité du cortex primaire et des circuits moteurs
accessoires qui témoigneraient d’un contrôle inhibiteur des
systèmes moteurs compensateurs. La stimulation du NST
pourrait diminuer l’hyperactivité anormale du système corticosous-cortical constatée au repos sur le modèle animal comme
chez le patient parkinsonien. Cette correction permettrait de
restaurer la sélectivité spatiale de la commande en relation avec
les aires sensorimotrices mises en jeu lors du mouvement.
Une approche électrophysiologique complémentaire, au
niveau du cortex sensorimoteur et prémoteur, explore la
préparation motrice dont les altérations ont été décrites dès le
stade précoce de la maladie chez le sujet parkinsonien et sont en
partie corrigées par l’introduction du traitement à la L-dopa
[10]. À un stade plus évolué de la maladie, la correction motrice
introduite par la stimulation du NST s’avère, dans cette
approche de recherche clinique, analogue et complémentaire de
celle de la L-dopa. Les résultats électrophysiologiques recueillis
au niveau de l’activité corticale pourraient bien refléter
l’amélioration de la bradykinésie comme le meilleur contrôle
des programmes moteurs compétitifs qui sont générateurs, chez
495
le patient mal corrigé par le traitement, de la rigidité et des
mouvements anormaux caractéristiques des périodes off de
fluctuations motrices [14].
L’effet correcteur spécifique de la haute fréquence, quant
aux paramètres de la stimulation, est un autre élément
d’importance. Les variations du degré de synchronisation
des activités oscillatoires des ganglions de la base, en relation
directe ou indirecte avec celles du cortex moteur, participent à
l’organisation du pattern spatial et temporel du mouvement.
L’efficacité spécifique de la haute fréquence (au-dessus de
70 Hz), si remarquable au niveau du NST, alors que la basse
fréquence (5 à 10 Hz) est capable d’aggraver les signes moteurs
[50] pourrait traduire un effet postsynaptique renforcé par la
stimulation dans un système oscillant dont le fonctionnement
normal résonne à 70 Hz [6], lors de l’organisation du
mouvement volontaire normal chez le sujet sain. Un
retentissement fonctionnel cortical comparable des deux
approches complémentaires du traitement, stimulation à haute
fréquence et L-dopa [36,76], est aussi suggéré par la pratique
clinique : le remarquable effet prédicteur du test à L-dopa,
comme la possibilité d’une économie contrôlée du traitement
dans la période postopératoire, pour la cible sous-thalamique,
pourraient en être le témoin. . .
4. Le partage des pratiques et la confrontation des
résultats
Au début des années 2000, l’évaluation des effets associés au
bénéfice moteur se généralise.
La qualité des études cliniques, poursuivies dans la durée, a
confirmé l’abandon de tout espoir d’un effet neuroprotecteur
chez l’homme. Une stimulation très précoce est jugée sans
intérêt pour retarder le déclin moteur, d’autant plus que
l’évolution de la maladie sous traitement médical permet de
valider le diagnostic et la nature idiopathique de la maladie de
Parkinson. Malgré son intérêt majeur, le traitement demeure
exclusivement symptomatique [38,39].
Au stade de la possible indication opératoire, une recherche
attentive des critères d’exclusion s’impose, dont certains sont
de l’ordre de la faisabilité générale : conditions socioéconomiques, possibilités géographiques, facteurs de risques
généraux ou traitements associés (anticoagulants, antécédent
de phlébite. . .). Certaines études rétrospectives des échecs
confirment largement l’intérêt d’une sélection très contrôlée
[29,51].
Les réserves d’ordre neurologique ou neuropsychiatrique,
quant à l’indication, sont confrontées à la nécessité d’une
évaluation préopératoire plus globale (cognition, comportement, humeur) qui s’impose progressivement au sein des
différentes équipes.
Les protocoles et les évaluations se multiplient, tandis que la
multidisciplinarité s’élargit : bilans neuropsychologiques,
protocoles d’explorations contrôlées des fonctions exécutives,
évaluation de plus en plus précise du statut familial et social du
patient, de ses éventuels antécédents psychiatriques.
Alors que le processus dégénératif évolue et risque de
s’étendre au-delà de la dégénérescence nigrostriatale dopami-
496
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
nergique, les effets de la stimulation, comme la sensibilité au
traitement médical, risquent d’être compromis par l’âge et
l’ancienneté de l’évolution.
Ainsi, si l’état général est conservé, l’absence d’atteinte
axiale au score UPDRS, l’absence de déficit cognitif
préopératoire, la normalité de l’IRM sont autant de facteurs
potentiels d’inclusion pour des patients arrivés au stade des
fluctuations motrices incontrôlables et dont le test à la dopa a
confirmé l’indication motrice [75,21].
L’idéal d’un profil cognitif prédictif favorable peut apparaı̂tre
comme une nouvelle ambition qui s’inscrit dans une toute autre
complexité, en l’absence de marqueurs comparables au test à la
L-dopa pour les effets moteurs.
Une revue très complète des multiples facettes de l’évaluation
neuropyschologique du patient illustre particulièrement les
difficultés et les limites de la démarche [65]. L’approche se doit
d’être holistique, cognitive, neuropsychiatrique et psychosociale. L’évaluation quantifiée doit s’adapter aux réalités de
l’équipe soignante et à la situation du patient. Elle s’accompagne
d’une prise en charge personnalisée, régulière, coûteuse en temps
et en énergie pour l’équipe soignante, aussi élargie que possible à
l’environnement familial et social du patient dans la longue
période de la préparation à la chirurgie.
L’objectif, au-delà de la nécessaire détection précise des
contre-indications, est la définition d’un pronostic des possibilités d’évolution du patient dans son contexte de vie. Le risque
dépressif est fréquent au stade initial de la maladie de Parkinson
où une atteinte débutante des fonctions exécutives, si elle se
discute, peut justifier d’un traitement spécifique antidépresseur et
anxiolytique. L’évaluation de la tolérance au stress et des
capacités de participation active du patient à l’étape opératoire,
lors du contrôle des paramètres de stimulation, est aussi un
élément déterminant quant à l’indication.
Une étude rétrospective [29] des conséquences comportementales de la stimulation cérébrale du NST illustre, à travers
quelques cas cliniques, la remarquable variété des décompensations aiguës rencontrées parfois, alors que les antécédents
psychiatriques avaient été méconnus dans la période préopératoire. Globalement, 15 sur 24 des patients opérés
présentent, malgré la qualité du résultat moteur, des difficultés
quant au retour à une nouvelle organisation de vie. La reprise
professionnelle, comme la nouvelle adaptation à une vie
familiale active, nécessite une prise en charge spécifique
souvent délicate. Le résultat moteur n’est pas forcément
accompagné, à terme, d’un bénéfice psychologique et d’une
amélioration de la qualité de vie. L’évaluation des conditions
d’adaptation sociale doit s’intégrer au bilan préopératoire.
Le contrôle dans la durée du devenir [23] permet d’analyser,
pour 70 patients suivis plus de trois ans, les différentes
dimensions de l’évolution : pas de détérioration cognitive
globale, mais aggravation possible de l’apathie et de la fluence
verbale, témoignant de la détérioration des possibilités d’autoactivation du patient malgré le traitement ; risque confirmé de
décompensation de l’humeur et du comportement en corrélation
probable avec la fréquence de la dépression et du déclin
des fonctions exécutives classiques chez le sujet parkinsonien
vieillissant.
Une exploration particulièrement précise et contrôlée des
effets de la stimulation (NST ou GPI) sur les fonctions
exécutives, chez 13 patients parkinsoniens évolués, sevrés
depuis 12 heures de leur traitement médical, et explorés en
situation on et off de la stimulation autour de la période
opératoire [30], cherche à distinguer les effets globaux
témoignant de la levée de l’inhibition fonctionnelle du cortex
frontal — effet comparable à la levée de l’akinésie sur le plan
moteur — à des effets plus spécifiques de la stimulation du
système striatal : perception de la nouveauté et troubles de
l’attention partagée. Aucune corrélation des résultats n’est
possible quant à l’évolution des fonctions exécutives, aucune
différence n’est retenue selon la cible. En outre, rien ne garantit,
en particulier dans le cadre de la stimulation du NST, que les
effets de celle-ci ne sont pas étendus au-delà du système striatal.
Dans une approche complémentaire [63], les conséquences
neuropsychologiques de la stimulation sous-thalamique sont
étudiées chez 11 patients âgés et évolués, suivis de six à 12 mois
en postopératoire.
Malgré les bénéfices moteurs et l’amélioration de l’autonomie, l’évolution se rapproche, en postopératoire, du déclin
cognitif rencontré dans le cadre de la paralysie supranucléaire
progressive (PSNP) et confirme les réticences quant à
l’indication de stimulation chronique chez des patients âgés
arrivés à un stade évolué de leur maladie [11,17,58].
4.1. La qualité de vie du patient : un nouvel objectif
incontournable
Au début des années 2000, certaines équipes soulignent la
nécessité d’introduire aussi l’évaluation de la qualité de vie, en
référence plus étroite avec la perception et le vécu du patient
dans son évolution. Plusieurs échelles sont validées [3,20] et
utilisées couramment comme outil commun : échelle
générique : SF36, échelle spécifique : PDQ39 [45,46]. Si les
deux domaines habituels, autonomie motrice et activité de la
vie courante, sont franchement améliorés et confirment
l’indication, les résultats sont souvent plus inégaux pour les
autres aspects cliniques. La dépression et l’anxiété sont
retenues comme les premiers facteurs prédictifs quant à
l’évolution de la maladie dans sa globalité [15,29,71,75].
Pour 37 patients [16] sélectionnés dans le respect des critères
d’exclusion habituelle, l’évaluation à un an des différents subscores de la PDQ39 révèle une dissociation entre les items
physiques franchement améliorés et les autres items non
moteurs, émotion, bien-être, communication, évalués par le
malade lui-même. Malgré le retour à une nouvelle « lune de
miel » relative, la dimension psychologique et mentale, comme
l’incidence sociale, restent plus délicates à appréhender pour
chaque patient.
Une étude contrôlée hollandaise [69], pour des patients
évalués à six mois, ne retient aucun lien entre la qualité de
l’évolution motrice et le déclin neuropsychologique, labilité de
l’humeur, plaintes cognitives, modification progressive du
comportement social. Il est remarqué aussi qu’un déficit
cognitif mineur n’est pas forcément la preuve d’un processus
démentiel débutant chez un patient dont la vie risque d’être
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
transformée par la qualité du résultat moteur de la stimulation.
Le retentissement du déclin des fonctions exécutives, qui risque
de concerner l’entourage autant que le patient lui-même,
s’avère à long terme un vrai facteur prédictif marqueur de
l’évolution.
Une grande étude multicentrique [12], 156 patients suivis
quatre ans, où les patients sont sélectionnés par paires
randomisées mais sans groupe témoin, concerne des sujets
parkinsoniens évolués, âgés de moins de 75 ans. La
comparaison s’effectue entre les patients stimulés chroniquement, en association avec le traitement L-dopa, et les patients
seulement traités médicalement, dans les « meilleures conditions possibles » pendant six mois.
L’objectif principal est l’évolution de la qualité de vie
(évaluée par la PDQ-39) et la sévérité des signes moteurs en
phase off du traitement médical.
L’objectif secondaire est l’évaluation des dyskinésies, par le
score UPDRS, partie II et l’échelle de Schwab et England.
L’évolution cognitive est aussi évaluée par l’échelle de
Matis et un bilan neuropsychologique complet. L’autoévaluation, par le patient, fait l’objet d’un suivi très régulier de l’état
clinique, de demi-heure en demi-heure trois jours avant la
chirurgie, puis à nouveau trois jours avant l’hospitalisation et à
six mois de l’inclusion. Les résultats font état d’une
amélioration d’environ 25 % de la qualité de vie chez les
patients stimulés chroniquement.
Si les complications sont plus graves dans le groupe opéré
(un hématome intracérébral, un suicide), les complications du
traitement sont plus nombreuses dans le groupe « traitement
médical exclusif ». Les effets bénéfiques de la stimulation sont
considérés comme bien supérieurs aux inconvénients du
traitement médical seul. Dans tous les cas, les épisodes
dépressifs et/ou apathiques représentent les éléments majeurs
de l’évolution quant à la qualité de vie. Les résultats des études
antérieures sont confirmés quant à l’absence de risques
significatifs de détérioration cognitive ou neuropsychologique.
L’étude pilote parisienne récente [67] reprend la même
méthodologie, mais appliquée à des patients plus jeunes et
surtout à un stade moins évolué de la maladie (6,8 1 an) avec
des scores moteurs modérés (UPDRS III = 29 12).
Les résultats sont favorables pour la population stimulée
évaluée à six, 12 et 18 mois et méritent d’être contrôlés dans la
durée. À 18 mois, la qualité de vie est améliorée de 24 % dans le
groupe chirurgical avec un effet positif net sur les complications psychiatriques et l’anxiété. L’intérêt de la réduction des
doses de L-dopa et du meilleur contrôle des dyskinésies est aussi
largement retrouvé. Une étude multicentrique devrait venir
confirmer l’intérêt de cette nouvelle stratégie pour des patients
jeunes encore dopa-sensibles, et moins fragilisés dans leur vie
sociale et familiale par l’évolution de la maladie.
En 2006 [32], une méta-analyse du devenir des Parkinsoniens implantés au niveau du NST de 1993 à 2004 fournit, dans
le détail, une excellente présentation quantifiée des résultats
pour 37 cohortes de patients, soit 921 au total, alors que 20 000
patients avaient été implantés dans le monde.
La diminution de score II UPDRS (activité de la vie
courante) et des scores III (motricité), selon les conditions du
497
traitement médical sous stimulation chronique, est hétérogène
et d’interprétation délicate du fait de la diversité des
populations étudiées.
Après la chirurgie, la réduction moyenne de la dose
quotidienne de lévodopa (ou équivalent) est de 55,9 %, celle des
dyskinésies est de 69,1 %, celle de la durée des périodes off au
long de la journée est de 68,2 %.
La complication la plus sévère, accident hémorragique lié à la
stimulation, de fréquence très inégale selon les séries, est
globalement de 3,9 %. Les complications les plus fréquentes sont
les complications psychiatriques, d’ordre thymique et/ou
comportemental. Elles sont souvent décrites comme contrôlées
par un nouvel ajustement de la prise en charge multidisciplinaire
du patient et de son entourage. Elles méritent une surveillance
spécifique prolongée, le risque suicidaire est d’évaluation
difficile, il justifie d’une attention particulière [75]. L’impact
de la stimulation du NST sur l’amélioration de la qualité de vie
est souligné. Il est évalué à 56 % pour les scores étudiés qui
privilégient l’évaluation du bénéfice moteur et fonctionnel.
Les modifications du moment de l’indication opératoire, à
partir des années 2002, sont confirmées. L’indication ne
privilégie plus les formes évoluées de la maladie [64], mais
recherche les critères prédictifs de bon pronostic avec, tout
particulièrement, le souci du maintien d’un statut socioprofessionnel chez un patient encore jeune pour qui un bénéfice
prolongé, au-delà de cinq ans, devient l’objectif réaliste [66].
Si une nouvelle « lune de miel » témoigne des effets
moteurs, la surveillance médicale dans la durée en postopératoire, au sein de l’équipe multidisciplinaire, doit
s’organiser autour de la stimulation chronique. Certaines
complications et/ou évolutions sont devenues classiques telles
la prise de poids ou la détérioration de la fluence du langage et/
ou de la posture. Elles font l’objet de prises en charge
spécifiques (conseils diététiques, prise en charge rééducative,
kinésithérapique et orthophonique). Malgré la fréquence des
épisodes dépressifs, le risque suicidaire souvent signalé dans la
littérature, à l’occasion d’observations uniques, n’est pas
vraiment confirmé. Il pourrait avoir été contrôlé par une
surveillance postopératoire particulièrement complète des
courtes séries suivies avec précision.
Les effets à long terme, suivis jusqu’à quatre ou cinq ans au
sein de larges cohortes, sans groupe témoin, confirment la
qualité dans la durée du bénéfice moteur, tandis que la
progression de la maladie s’accompagne d’une détérioration
des résultats en phase on des performances motrices, marche,
posture et expression orale, souvent associée à l’aggravation de
l’apathie et du syndrome dysexécutif frontal débutant [62].
Au total, il peut apparaı̂tre, à la longue, un véritable contraste
entre l’amélioration de la maladie et l’absence d’effet favorable
sur le plan de l’adaptation sociale. Les décompensations
psychiatriques sont d’interprétation et de contrôle délicat,
particulièrement au stade du déclin confirmé chez le sujet âgé
dont les possibilités de maintien à domicile s’épuisent [62].
Une mise au point récente [42], dans le cadre d’une étude
multicentrique chirurgicale, compare les critères de sélection et
les différentes pratiques alors que 400 centres experts ont
implanté 30 000 patients en 2006. Elle confirme la qualité des
498
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
pratiques sans retenir de contre-indication absolue quant à l’âge
du patient.
Si l’aptitude à la préparation au geste stéréotaxique et la
qualité du bilan général sont les vrais marqueurs de l’indication,
l’objectif est d’améliorer, dans la réalité du quotidien, la qualité
de vie du patient et de son entourage dans son véritable contexte
sociofamilial. Le choix de la cible reste le plus souvent lié au
contexte géographie dans le respect des compétences des
équipes expertes concernées.
restent probables dans l’avenir, d’autres indications cliniques
seront proposées dans le cadre de la neuropsychiatrie. Elles sont
encore en cours d’investigation [72]. Pourtant, la stimulation
cérébrale restera sans doute une indication privilégiée
d’exception pour des patients parkinsoniens soumis à une
sélection particulièrement précise et rigoureuse, et dont il
faudra suivre l’évolution et les conditions du vieillissement.
4.2. L’avenir et ses perspectives
[1] Alexander GE, Crutcher MD. Functional architecture of basal ganglia
circuits: neural substrates of parallel processing. TINS 1990;13(7):
266–71.
[2] Ardouin C, Pillon B, Peiffer E, Bejjani P, Limousin P, Damier P, et al.
Bilateral subthalamic or pallidal stimulation for Parkinson’s disease
affects neither memory nor executive functions: a consecutive series of
62 patients. Ann Neurol 1999;46:217–23.
[3] Auquier P, Sapin C, Ziegler M, Tison F, Destée A, Dubois B, et al.
Validation en langue française d’un questionnaire de qualité de vie dans la
maladie de Parkinson : le Parkinson’s disease questionnaire - PDQ-39.
Rev Neurol 2002;158(1):41–50.
[4] Benabid AL, Pollak P, Louveau A, Henry S, De Rougemont J. Combined
(thalamotomy and stimulation) stereotactic surgery of the Vim thalamic
nucleus for bilateral Parkinson disease. Appl Neurophysiol 1987;50:
344–6.
[5] Bergman H, Wichmann T, DeLong MR. Reversal of experimental parkinsonism by lesions of the subthalamic nucleus. Science 1990;249:
1346–8.
[6] Brown P, Oliviero A, Mazzone P, Insola A, Tonali P, Di Lazzaro V.
Dopamine dependency of oscillations between subthalamic nucleus and
pallidum in Parkinson’s disease. J Neurosci 2001;21(3):1033–8.
[7] Charles PD, Van Blercom N, Krack P, Lee SL, Xie J, Besson G, et al.
Predictors of effective bilateral subthalamic nucleus stimulation for
Parkinson’s disease. Neurology 2002;59:932–4.
[8] Deep brain stimulation for Parkinson’s disease study group (the). Deepbrain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the
globus pallidus in Parkinson’s disease. N Engl J Med 2001;345(13):
956–63.
[9] DeLong MR. Primate models of movement disorders of basal ganglia
origin. TINS 1990;13(7):281–5.
[10] Defebvre L, Bourriez JL, Destée A, Guieu JD. Movement-related desynchronisation pattern preceding voluntary movement in untreated Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:307–12.
[11] Derost PP, Ouchchane L, Morand D, Ulla M, Llorca PM, Barget M, et al. Is
DBS-STN appropriate to treat severe Parkinson disease in a elderly
population? Neurology 2007;68(17):1345–55.
[12] Deuschl G, Schade-Brittinger C, Krack P, Volkmann J, Schäfer H, Bötzel
K, et al. A randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson’s
disease. N Engl Med 2006;355(9):896–908.
[13] Devos D, Labyt E, Cassim F, Bourriez JL, Blond S, Destée A, et al.
Mécanismes physiopathologiques de la stimulation à haute fréquence dans
la maladie de Parkinson : restauration des systèmes oscillatoires de haute
et basse frequences. Rev Neurol 2005;161(11):1029–43.
[14] Devos D, Labyt E, Derambure P, Bourriez JL, Cassim F, Reyns N, et al.
Subthalamic nucleus stimulation modulates motor cortex oscillatory
activity in Parkinson’s disease. Brain 2004;127:408–19.
[15] Diamond A, Jankovic J. The effect of deep brain stimulation on quality
of life in movement disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;76:
1188–93.
[16] Drapier S, Raoul S, Drapier D, Leray E, Lallement F, Rivier I, et al. Only
physial aspects of quality of life are significantly improved by bilateral
subthalamic stimulation in Parkinson’s disease. J Neurol 2005;252:583–8.
[17] Dujardin K. Apathie et pathologies neurodégénératives : physiopathologie
évaluation diagnostique et traitement. Rev Neurol 2007;163(5):513–21.
[18] Fahn S, Elton RL. UPDRS Development Committee Unified Parkinson’s
disease rating scale. In: Fahn S, Marsden CD, Calne D, editors. Recent
La qualité des études multicentriques a permis d’optimiser
les pratiques et la surveillance clinique des patients dans la
durée jusqu’à quatre ou cinq ans. Elles ont contribué à la
modification des indications quant au moment idéal de
l’implantation, comme quant aux conditions générales de
poursuite du traitement antiparkinsonien sous stimulation
cérébrale chronique.
Le niveau de preuve est encore intermédiaire (3 à 4 selon les
critères habituels de la médecine factuelle). Pour des raisons
éthiques évidentes, la réalisation d’études randomisées en
double insu contre placebo qui représente le gold standard n’a
pas pu être envisagée à grande échelle, alors que la qualité des
résultats s’est confirmée cliniquement dans une démarche
d’abord empirique.
Goetz et al. 2005 [26] ont cherché à évaluer le niveau de
preuves des différents traitements pharmacologiques et
chirurgicaux de la maladie de Parkinson dans une revue de
la littérature, réalisée entre 2001 et 2004. Ils considèrent que la
stimulation profonde du NST peut être retenue comme une
démarche thérapeutique innovante et efficace développée de
façon parallèle à l’évolution des connaissances physiopathologiques de la maladie de Parkinson.
Le bénéfice réel apporté au patient par la stimulation
profonde du NST s’est confirmé au fur et à mesure que se sont
affinées les conditions de stimulation, comme les critères de
sélection des patients dans une approche multidisciplinaire très
contrôlée.
L’exploration récente de la localisation précise de la
stimulation, par une approche en microélectrophysiologie
peropératoire du NST, a été entreprise récemment chez deux
patients qui avaient présenté un épisode maniaque postopératoire et accepté la reproduction des effets à l’occasion
d’une étude en PET-scan.
Les résultats sont largement en faveur d’une organisation en
réseau au sein du noyau avec identification de sous-territoires
qui pourrait témoigner d’un rôle intégrateur pour les différents
composants moteur, cognitif et émotionnel du comportement.
Cette situation anatomofonctionnelle pourrait participer aux
effets non moteurs constatés souvent en aigu lors de la
stimulation du NST [43]. Par ailleurs, une étude anglaise
récente explore l’intérêt du déplacement de la stimulation vers
la zona incerta (portion caudale) qui permettrait un effet moteur
controlatéral plus sélectif [56].
D’autres modifications de la stimulation (basse fréquence),
d’autres améliorations de précision et/ou de choix de la cible
Références
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]
[28]
[29]
[30]
[31]
[32]
[33]
[34]
[35]
[36]
[37]
[38]
[39]
[40]
developpments in Parkinson’s disease, 2. Florham Park, NJ: MacMillan
Healthcare Information; 1987. p. 153–63.
Féger J. Updating the functional model of the basal ganglia. TINS
1997;20(4):152–3.
Fitzpatrick R, Jenkinson C, Peto V, Hyman N, Greenhall R. Desirable
properties for instruments assessing quality of life: evidence from the
PDQ-39. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;62:104.
Fraix V, Pollak P, Chabardes S, Ardouin C, Koudsie A, Benazzouz A, et al.
La stimulation cérébrale profonde dans la maladie de Parkinson. Rev
Neurol 2004;160(5):511–21.
Fraix V, Pollak P, Van Blercom N, Xie J, Krack P, Koudsie A, et al. Effect
of subthalamic nucleus stimulation on levodopa-induced dyskinesia in
Parkinson’s disease. Neurology 2000;55:1921–3.
Funkiewiez A, Ardouin C, Caputo E, Krack P, Fraix V, Klinger H, et al.
Long-term effects of bilateral subthalamic nucleus stimulation on cognitive function, mood, and behavior in Parkinson’s disease. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2004;75:834–9.
Gildenberg PL. History of movement disorder surgery. In: Lozano AM,
(Editor), Movement Disorder Surgery. Toronto; 2000. p. 1–20.
Giovannoni G, O’Sullivan JD, Turner K, Manson AJ, Lees AJL. Hedonistic homeostatic dysregulation in patients with Parkinson’s disease on
dopamine replacement therapies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:
423–8.
Goetz CG, Poewe W, Rascol O, Sampaio C. Evidence-based medical
review update: pharmacological and surgical treatments of Parkinson’s
disease: 2001 to 2004. Mov Disord 2005;20(5):523–39.
Hamani C, Moro E. Surgery for other movement disorders: dystonia, tics.
Curr Opin Neurol 2007;20:470–6.
Herzog J, Fietzek U, Hamel W, Morsnowski A, Steigerwald F, Schrader B,
et al. Most effective stimulation site in subthalamic deep brain stimulation
for Parkinson’s disease. Mov Disord 2004;19(9):1050–99.
Houeto JL, Mesnage V, Mallet L, Pillon B, Gargiulo M’, Tezenas du
Moncel S, et al. Behavioural disorders; Parkinson’s disease and subthalamic stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72(6):701–2.
Jahanshahi M, Ardouin CMA, Brown RG, Rothwell JC, Obeso J, Albanese A, et al. The impact of deep brain stimulation on executive function in
Parkinson’s disease. Brain 2000;123:1142–54.
Kleiner-Fisman G, Fisman DN, Sime E, Saint-Cyr JA, Lozano AM, Lang
AE. Long-term follow up of bilateral deep brain stimulation of the
subthalamic nucleus in patients with advanced Parkinson disease. J
Neurosurg 2003;99:489–95.
Kleiner-Fisman G, Herzog J, Fisman DN, Tamma F, Lyons KE, Pahwa R,
et al. Subthalamic nucleus deep brain stimulation: summary and metaanalysis of outcomes. Mov Disord 2006;21(14):S290–304.
Krack P, Batir A, Van Blercom N, Chabardes S, Fraix V, Ardouin C, et al.
Five-year follow-up of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus
in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med 2003;349:1925–34.
Krack P, Fraix V, Mendes A, Benabid AL, Pollak P. Postoperative
management of subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease.
Mov Disord 2002;17(3):S188–97.
Krack P, Pollak P, Limousin P, Hoffmann D, Xie J, Benazzouz A, et al.
Subthalamic nucleus or internal pallidal stimulation in young onset
Parkinson’s disease. Brain 1998;121:457–541.
Kühn AA, Williams D, Kupsch A, Limousin P, Hariz M, Schneider GH,
et al. Event-related beta desynchronization in human subthlalamic nucleus
correlates with motor performance. Brain 2004;127(4):735–46.
Kumar R, Lozano AM, Kim YJ, Hutchison WD, Sime E, Halket E,
et al. Double-blind evaluation of subthalamic nucleus deep brain
stimulation in advanced Parkinson’s disease. Neurology 1998;51:
850–5.
Lang AE, Obeso JA. Challenges in Parkinson’s disease: restoration of the
nigrostriatal dopamine system is not enough Lancet. Neurol 2004;3:
309–16.
Lang AE, Widner H. Deep brain stimulation for Parkinson’s disease:
patient selection and evaluation. Mov Disord 2002;17(3):S94–101.
Limousin P, Krack P, Pollak P, Benazzouz A, Ardouin C, Hoffmann D.
Benabid AL Electrical stimulation of the subthalamic nucleus in advanced
Parkinson’s disease. N Engl J Med 1998;339:1105–11.
499
[41] Limousin P, Pollak P, Benazzouz A, Hoffmann D, Le Bas JF, Broussolle E,
et al. Effect on parkinsonian signs and symptoms of bilateral subthalamic
nucleus stimulation. Lancet 1995;345:91–5.
[42] Machado A, Rezai AR, Kopell BH, Gross RE, Sharan AD, Benabid AL.
Deep brain stimulation for Parkinson’s disease: surgical technique and
perioperative management. Mov Disord 2006;21(14):S247–58.
[43] Mallet L, Schüpbach M, N’Diaye K, Remy P, Bardinet E, Czernecki V,
et al. Stimulation of subterritories of the subthalamic nucleus reveals its
role in the integration of the emotional and motor aspects of behavior. Proc
Natl Acad Sci U S A 2007;34:10661–6.
[44] Marsden CD, Obeso JA. The functions of the basal ganglia and the
paradox of sterotaxic surgery in Parkinson’s disease. Brain 1994;117:
877–97.
[45] Martinez-Martin P. An introduction to the concept of ‘‘quality of life in
Parkinson’s disease’’. J Neurol 1998;245(1):S2–6.
[46] Martinez-Martin P, Valldeoriola F, Tolosa E, Pilleri M, Molinuevo JL,
Rumià J, et al. Bilateral subthalamic nucleus stimulation and quality of life
in advanced Parkinson’s disease. Mov Disord 2002;17:372–7.
[47] Mazars G, Roge R, Mazars Y. Résultats de la stimulation du faisceau
spinothalamique et leur incidence sur la physiopathologie de la douleur.
Rev Neurol 1960;103:136–8.
[48] Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:
971–9.
[49] Moro E, Poon YYW, Lozano AM, Saint-Cyr JA, Lang AE. Subthalamic
nucleus stimulation - Improvements in outcome with reprogramming.
Arch Neurol 2006;63:1266–72.
[50] Moro E, Esselink RJA, Xie J, Hommel M, Benabid AL, Pollak P. The
impact on Parkinson’s disease of electrical parameter settings in STN
stimulation. Neurology 2002;59:706–13.
[51] Okun MS, Tagliati M, Pourfar M, Fernandez HH, Rodriguez RL, Alterman RL, et al. Management of referred deep brain stimulations failures.
Arch Neurol 2005;62:1250–5.
[52] Parent A, Cicchetti F. The current model of basal ganglia organization
under scrutiny. Mov Disord 1998;13(2):199–202.
[53] Payoux P, Remy P, Damier P, Miloudi M, Loubinoux I, Pidoux B, et al.
Subthalamic nucleus stimulation reduces abnormal motor cortical overactivity in Parkinson disease. Arch Neurol 2004;61:1307–13.
[54] Pillon B, Ardouin C, Damier P, Krack P, Houeto JL, Klinger H, et al.
Neuropsychological changes between ‘‘off’’ and ‘‘on’’ STN or GPI
stimulation in Parkinson’s disease. Neurology 2000;55(3):411–8.
[55] Pinter M, Alesch F, Murg MM, Helscher RJ, Binder H. Apomorphine test:
a predictor for motor responsiveness to deep brain stimulation of the
subthalamic nucleus. J Neurol 1999;246:907–13.
[56] Plaha P, Ben-Shlomo Y, Patel NK, Gill SS. Stimulation of the caudal zona
incerta is superior to stimulation of the subthalamic nucleus in improving
contralateral parkinsonism. Brain 2006;129:1732–47.
[57] Pollak P, Benabid AL, Gross C, Gao DM, Laurent A, Benazzouz A, et al.
Effets de la stimulation du noyau sous-thalamique dans la maladie de
Parkinson. Rev Neurol 1993;149(3):175–6.
[58] Riley D, Lozano A. The fourth dimension of stereotaxis – Timing of
neurosurgery for Parkinson disease. Neurology 2007;68:252–3.
[59] Rodriguez-Oroz MC, Gorospe A, Guridi J, Ramos E, Linazasoro G,
Rodriguez-Palmero M, et al. Bilateral deep brain stimulation of the
subthalamic nucleus in Parkinson’s disease – Deep brain stimulation
for Parkinson’s disease and tremor: articles. Neurology 2000;55(12 Suppl.
6):S45–51.
[60] Rodriguez-Oroz MC, Obeso JA, Lang AE, Houeto JL, Pollak P,
Rehncrona S, et al. Bilateral deep brain stimulation in Parkinson’s disease:
a multicentre study with four years follow-up. Brain 2005;128:2240–9.
[61] Rodriguez-Oroz MC, Zamarbide I, Guridi J, Palmero MR, Obeso JA.
Efficacy of deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease four years after surgery: double-blind and open-label
evaluation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:1382–5.
[62] Russmann H, Ghika J, Villemure JG, Robert B, Bogousslavsky J, Burkhard PR, et al. Subthalamic nucleus deep brain stimulation in Parkinson
disease patiente over age 70 years. Neurology 2004;63:1952–4.
[63] Saint-Cyr JA, Trépanier LL, Kumar R, Lozano A.M., Lang AE. Neuropsychological consequences of chronic bilateral stimulation of
500
[64]
[65]
[66]
[67]
[68]
[69]
D. Boisson / Annales de réadaptation et de médecine physique 51 (2008) 491–500
the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease. Brain 2000;123:
2091–108.
Saint-Cyr JA, Albanese A. STN DBS in PD – Selection criteria for surgery
should include cognitive and psychiatric factors. Neurology 2006;66:
1799–800.
Saint-Cyr JA, Trépanier LL. Neuropsychologic assessment of patients for
movement disorder surgery. Mov Disord 2000;15(5):771–83.
Schüpbach M, Gargiulo M, Welter ML, Mallet L, Béhar C, Houeto JL,
et al. Neurosurgery in Parkinson disease – A distressed mind in a repaired
body? Neurology 2006;66:1811–6.
Schüpbach WMM, Maltête D, Houeto JL, Tezenas du Montcel S, Mallet
L, Welter ML, et al. Neurosurgery at an earlier stage of Parkinson disease –
A randomized, controlled trial. Neurology 2007;68:267–71.
Siegfried J, Lippitz B. Bilateral chronic electrostimulation of ventroposterolateral pallidum: a new therapeutic approach for alleviating all parkinsonian symptoms (technique and application). Neurosurgery 1994;35(6):
1126–30.
Smeding HMM, Speelman JD, Koning-Haanstra M, Schuurman PR,
Nijssen P, Van Laar T, et al. Neuropsychological effects of bilateral
STN stimulation in Parkinson disease – A controlled study. Neurology
2006;66:1830–6.
[70] Thobois S, Dominey P, Fraix V, Mertens P, Guenot M, Zimmer L, et al.
Effects of subthalamic nucleus stimulation on actual and imagined
movement in Parkinson’s disease: a PET study. J Neurol 2002;249:
1689–98.
[71] Thobois S, Mertens P, Guenot M, Hermier M, Mollion H, Bouvard M,
et al. Subthalamic nucleus stimultation in Parkinson’s disease – Clinical
evaluation of 18 patients. J Neurol 2002;249:529–34.
[72] Volkmann J. Update of surgery for Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol
2007;20:465–9.
[73] Volkmann J, Allert N, Voges J, Weiss PH, Freund HJ, Sturm V. Safety and
efficacy of pallidal or subthalamic nucleus stimulation in advanced PD.
Neurology 2001;56:548–51.
[74] Walter BL, Vitek JL. Surgical treatment for Parkinson’s diseases. Lancet
neurol 2004;3:719–28.
[75] Welter ML, Houeto JL, Tezenas du Montcel S, Mesnage V, Bonnet AM,
Pillon B, et al. Clinical predictive factors of subthalamic stimulation in
Parkinson’s disease. Brain 2002;125:575–83.
[76] Williams D, Tijssen M, Van Bruggen G, Bosch A, Insola A, Di Lazzaro V,
et al. Dopamine-dependent changes in the functional connectivity
between basal ganglia and cerebral cortex in humans. Brain 2002;125:
1558–69.