TD2 cellule nerveuse

PRAG D BRUANT
([email protected])
(www.univ-lemans.fr/~dbruant/)
L1 STAPS (semestre 1)
TD 2 de physiologie
Structure, propriétés et rôle du neurone
I)
Structure du neurone et du nerf :
-
Légender et titrer chaque schéma.
2
1
3
1
2
3
4
5
6
12
11
10
9
8
II)
-
7
Localisation des parties du neurone dans le système nerveux :
Remplir le tableau avec les diverses parties du neurone.
SNC (système nerveux central)
Substance grise
Substance blanche
III)
SNP (système nerveux périphérique)
nerf
Contact synaptique
Mécanisme du potentiel de repos et d’action :
Schéma de montage pour enregistrer un potentiel
1) Potentiel de repos :
Une série d’expériences est réalisé afin de comprendre l’origine du potentiel de repos.
Exp 1 : Un dosage des ions Na+ et K+ dans le cytoplasme de l’axone et dans l’eau de mer donne les résultats suivants :
Ions
Axoplasme
Eau de mer
K (mmol/L)
150
5
Na+(mmol/L)
12
145
+
Exp 2 : Une augmentation de la concentration en ions K+ de l’eau de mer entraîne une diminution du potentiel de repos.
Exp 3 : Un potentiel de repos est peu modifié lorsque l’on introduit l’axone dans une solution isotonique dépourvue de Na +.
Exp 4 : L’axone est placé dans une eau de mer avec du sodium radioactif. Après quelques heures, cet axone est replacé dans une
eau de mer non radioactive. Cette eau de mer devient progressivement radioactive.
-
Préciser la position des deux électrodes réceptrices A et B pour enregistrer un potentiel de repos.
-
Quelle est la valeur du potentiel de repos ?
-
Analyser chaque expérience.
-
Schématiser les mécanismes intervenants dans le potentiel de repos.
2) Potentiel d’action :
Le graphe représente le tracé d’un potentiel d’action neuronal obtenu à partir de l’enregistrement réalisé par l’oscilloscope.
-
Indiquer les phases du potentiel d’action et celle du potentiel de repos sur le graphique ci-dessous.
-
Schématiser le montage qui a permis d’enregistrer le potentiel d’action.
-
Que veut dire intensité supraliminaire ?
-
Indiquer les 3 valeurs de ddp (différence de potentiel) en mV à ajouter sur l’axe de l’ordonnée.
-
Expliquer les phénomènes ioniques du potentiel d’action.
-
Pourquoi parle t-on de loi du tout ou rien.
-
Dans un nerf, on parle de loi de recrutement des fibres. Expliquer cette dénomination.
-
Schématiser les potentiels d’actions obtenues grâce à cette loi de recrutement des fibres.
IV)
L’influx nerveux : vitesse et influence de certains paramètres :
1) Calcul de la vitesse de l’influx nerveux :
Le document ci-dessous présente le schéma de montage pour calculer la vitesse de l’influx nerveux.
t= 1 ms
t= 2 ms
Calculer cette vitesse en m.s-1.
-
2) Les paramètres qui modifient l’influx nerveux :
1
2
Différentes fibres utilisées
Fibre à myéline de mammifère
Fibre sans myéline de mammifère
3
4
Fibre à myéline de mammifère
Fibre sans myéline de mammifère
5
6
Fibre à myéline de mammifère
Fibre sans myéline de mammifère
V)
-
Diamètre en µm
20
Température (°C)
30
20
Vitesse en m/sec
120
30
40
30
10
10
5
30
30
60
2
10
5
Analyser les expériences et en déduire les paramètres qui influent le potentiel d’action.
La transmission synaptique :
Légender (1 à 7)
Expliquer chaque étape (B à F)
2
4
VI)
Un exemple de pathologie : la myasthénie :
Il existe deux groupes de myasthénies :
- Myasthénies congénitales
o Défaut de synthèse ou de mobilisation de l’acétylcholine.
C’est une maladie autosomale récessive. L'origine en serait une diminution progressive du contenu des terminaisons synaptiques
en vésicules d'acétylcholine.
o Déficit congénital en acétylcholinestérase
C’est une maladie autosomale récessive, la maladie se traduit par une faiblesse et une fatigabilité anormales dès la naissance. La
maladie est due à l'absence d'acétylcholinestérase dans la jonction neuromusculaire. De ce fait, l'interaction entre acétylcholine et
récepteurs est prolongée ce qui explique l’augmentation de durée des potentiels de plaque.
o Syndrome du canal lent.
Maladie autosomique dominante. La biopsie musculaire montre une prédominance des fibres de type I, de petits groupes de fibres,
des agrégats tubulaires et des vacuoles près des plaques motrices. Le syndrome du canal lent est dû à une mutation du gène d'une
sous-unité des récepteurs d'acétylcholine.
o Déficit congénital en récepteurs d'acétylcholine
L'origine en serait une insuffisance de synthèse ou un excès de destruction des récepteurs.
- Myasthénie immunologique
La myasthénie ou « Myasthenia Gravis » est une maladie auto-immune liée à un blocage des récepteurs de la plaque motrice par
des anticorps anti-récepteurs d'acétylcholine, traduite par une fatigabilité excessive de la musculature striée, améliorée par le repos
ou sous l'effet des drogues anticholinestérasiques. Le phénomène myasthénique est un déficit de la force musculaire dont le
caractère essentiel est de s'accroître à l'occasion d'un effort. La faiblesse musculaire ainsi provoquée tantôt se limite aux muscles
directement mis en action au cours de l'effort, tantôt se manifeste à distance d'eux. La fatigabilité s'accroît au cours de la journée.
Cette fatigue se corrige au repos. Le phénomène myasthénique est causé par un bloc de transmission de type post-synaptique.
L'origine de la réaction auto-immune reste inconnue. Il est toutefois vraisemblable que l'immunogène soit proche des récepteurs
d'acétylcholine humain. Il pourrait s'agir d'un récepteur légèrement modifié (par infection virale par exemple) ou d'un antigène
étranger, viral ou bactérien, ayant une réactivité croisée avec le récepteur d'acétylcholine. La responsabilité du thymus est
importante. Les récepteurs d'acétylcholine des cellules myoïdes du thymus entraîneraient la stimulation d'anticorps contre les
récepteurs d'acétylcholine de la jonction neuromusculaire. Le thymus serait une source de lymphocytes T "helper" stimulant la
production de ces anticorps par les lymphocytes B.
(Source : http://www.univ-rouen.fr/servlet/com.univ.utils).
1) Définir la myasthénie.
2) Que veut dire le terme maladie auto-immune (MAI) ?
3) A quoi correspond l’acétylcholinestérase.
VII)
Questions supplémentaires ouvertes :
1) Que veut dire le terme neurotoxine ? Citez des exemples de neurotoxines.
2) Une expression indique « petit nerveux et grand tout mou ». Cette expression est-elle prouvée scientifiquement ?
3) Indiquer l’ensemble des étapes qui permettent la réalisation d’un mouvement à partir de l’aire motrice cérébrale.
4) Pourquoi parle t-on de plasticité neuronale lorsque l’on évoque l’accumulation des connaissances ?