universite paris val de marne faculte de medecine de creteil

Transcription

UNIVERSITE PARIS VAL DE MARNE
FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
******************
ANNEE 2008
N°
THESE
POUR LE DIPLOME D’ETAT
DE
DOCTEUR EN MEDECINE
Discipline : Médecine Générale
------------
Présentée et soutenue publiquement le
à PARIS
Par COHEN Johan
Né le 25 octobre 1978 à Montpellier
-----------HEMATOMES SOUS DURAUX CHRONIQUES DE L’ADULTE ET DE
LA PERSONNE AGEE EN SERVICE DE NEUROLOGIE:
ETUDE RETROSPECTIVE SUR 22 CAS
------------
PRESIDENT DE THESE :
Mr le Professeur HOUDART
LE CONSERVATEUR DE LA
BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE
DIRECTEUR DE THESE :
Mr le Docteur CORABIANU
Signature du
Président de thèse
Cachet de la bibliothèque
universitaire
2
AVANT PROPOS ET REMERCIEMENTS
A mes parents, à ma sœur, pour leur affection et leur soutien tout au long de mes études.
Qu’ils en soient infiniment remerciés.
A mes grands parents qui m’ont toujours encouragé.
A toute ma famille.
A tous mes amis.
A Monsieur le Professeur HOUDART qui me fait l’honneur de présider ma thèse.
A Messieurs les Professeurs LOT et CHABRIAT qui ont l’amabilité de bien vouloir siéger au
jury de cette thèse.
Qu’ils trouvent ici, l’expression de mes remerciements et l’assurance de mon profond respect.
A mon directeur de thèse, Monsieur le Dr CORABIANU, pour ses compétences
exceptionnelles, sa disponibilité et son aide précieuse.
En témoignage de ma respectueuse admiration et de ma profonde gratitude.
3
TABLE DES MATIERES
I.
INTRODUCTION .......................................................................................................... 8
1.
DEFINITION ............................................................................................................... 10
2.
PHYSIOPATHOLOGIE .............................................................................................. 14
A.
Primum movens........................................................................................................ 14
B.
Facteurs participant à l’accroissement de l’HSDC .................................................. 15
3.
ANATOMOPATHOLOGIE ........................................................................................ 18
A.
Contenu et volume de l’hématome........................................................................... 18
B.
Parois de l’hématome ............................................................................................... 18
4.
ETIOLOGIE ................................................................................................................. 19
A.
Facteur de risque principal: le traumatisme crânien................................................. 19
B.
Autres facteurs favorisants ....................................................................................... 19
5.
EPIDEMIOLOGIE ....................................................................................................... 23
6.
PROFILS CLINIQUES ................................................................................................ 24
A.
Les signes cliniques .................................................................................................. 24
B.
Les formes cliniques................................................................................................. 27
7.
IMAGERIE .................................................................................................................. 28
A.
Le scanner cérébral................................................................................................... 28
B.
L’IRM cérébrale ....................................................................................................... 29
8.
TRAITEMENTS .......................................................................................................... 30
A.
Chirurgical ................................................................................................................ 30
B.
Médical ..................................................................................................................... 33
9.
II.
FACTEURS PRONOSTIQUES ET COMPLICATIONS ............................................ 35
A.
Facteurs pronostiques ............................................................................................... 35
B.
Complications........................................................................................................... 36
MATERIEL ET METHODES.................................................................................... 41
1.
2.
METHODES DE SELECTION ................................................................................... 41
A.
Critères de sélection ................................................................................................. 41
B.
Critères d’inclusion .................................................................................................. 41
C.
Critères d’exclusion.................................................................................................. 41
SCHEMA DE L’ETUDE ............................................................................................. 41
4
III.
1.
2.
IV.
1.
A.
Description de l’étude .............................................................................................. 41
B.
Mode de recueil des données ................................................................................... 41
C.
Critères de jugement................................................................................................. 42
D.
Objectif ..................................................................................................................... 42
RESULTATS ............................................................................................................... 43
OBSERVATIONS AVEC ICONOGRAPHIES ........................................................... 43
Observation n°1 .................................................................................................... 43
Observation n°2 .................................................................................................... 47
Observation n°3 .................................................................................................... 51
Observation n°4 .................................................................................................... 55
Observation n°5 .................................................................................................... 57
Observation n°6 .................................................................................................... 60
Observation n°7 .................................................................................................... 64
Observation n°8 .................................................................................................... 67
Observation n°9 .................................................................................................... 70
Observation n°10 .................................................................................................. 73
Observation n°11 .................................................................................................. 76
Observation n°12 .................................................................................................. 79
Observation n°13 .................................................................................................. 81
Observation n°14 .................................................................................................. 84
Observation n°15 .................................................................................................. 87
Observation n°16 .................................................................................................. 89
Observation n°17 .................................................................................................. 92
Observation n°18 .................................................................................................. 95
Observation n°19 .................................................................................................. 98
Observation n°20 ................................................................................................ 100
Observation n°21 ................................................................................................ 103
Observation n°22 ................................................................................................ 106
TABLEAUX RECAPITULATIFS ET FIGURES ..................................................... 109
DISCUSSION ............................................................................................................. 115
RAPPEL DES PRINCIPAUX RESULTATS ET COMPARAISON AVEC LA
LITTERATURE ................................................................................................................. 115
5
A.
B.
C.
2.
CARACTERISTIQUES DE L’ECHANTILLON ................................................. 115
Caractéristiques générales .............................................................................. 115
Modes d’admission en neurologie.................................................................. 119
Tableau clinique initial ................................................................................... 120
ASPECTS RADIOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES ................................... 122
Scanner cérébral initial ................................................................................... 122
Temps d’attente .............................................................................................. 124
Traitements .................................................................................................... 126
EVOLUTION ET PRONOSTIC ............................................................................ 130
Séjours en neurologie ..................................................................................... 130
Suivi post-hospitalisation ............................................................................... 131
Pronostic ......................................................................................................... 131
Séquelles......................................................................................................... 134
ORIGINALITE ET LIMITES DE L’ETUDE ............................................................ 135
V.
CONCLUSION .......................................................................................................... 136
VI.
BIBLIOGRAPHIE.................................................................................................... 138
6
LISTE DES FIGURES :
FIGURE 1 : INTERFACE DURE-MERE ARACHNOÏDE EN MICROSCOPIE
ELECTRONIQUE ........................................................................................................... 12
FIGURE 2 : SCHEMA DE L’INTERFACE DURE-MERE ARACHNOÏDE ........................ 13
FIGURE 3 : RAPPORT ENTRE COAGULATION, FIBRINOLYSE, SYSTEME KININEKALLICREINE ET LA MEMBRANE EXTERNE DE L’HSDC .................................. 17
FIGURE 4 : SCANNER CEREBRAL OBSERVATION N°1 ................................................ 45
FIGURE 10 : SCANNER CEREBRAL OBSERVATION N°3 .............................................. 53
FIGURE 24 : SCANNER CEREBRAL OBSERVATION N°10 ............................................ 75
7
FIGURE 39 : SCANNER CEREBRAL OBSERVATION N°18 ........................................... 97
FIGURE 40 : SCANNER CEREBRAL OBSERVATION N°20 .......................................... 102
FIGURE 46 : FACTEUR TRAUMATIQUE INITIAL……………………………………..113
FIGURE 47 : DIAGRAMME DE PRISE EN CHARGE DES HSDC A L’HOPITAL
ROBERT BALLANGER ENTRE 2001 ET 2005…………………………………………..114
LISTE DES TABLEAUX :
TABLEAU N°1 : CARACTERISTIQUES DE L’ECHANTILLON .................................... 110
TABLEAU N°2 : ASPECTS RADIOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES ...................... 111
TABLEAU N°3 : EVOLUTION ET PRONOSTIC .............................................................. 112
8
I. INTRODUCTION
Les hématomes sous duraux chroniques (HSDC) des adultes et des personnes âgées sont des
pathologies fréquentes, de diverses origines, dont le diagnostic souvent suspecté par les
médecins généralistes a été largement facilité par les progrès de l’imagerie cérébrale. Bien
que l’évacuation neurochirurgicale reste le traitement de référence, l’état général des patients,
leur âge, les pathologies associées, l’amélioration spontanée ou après corticothérapie, font que
seulement une partie de ces malades sont opérés. Il s’avère qu’une proportion non négligeable
des patients est prise en charge dans les hôpitaux généraux et notamment dans les services de
neurologie, comme c’est le cas à l’hôpital Robert Ballanger d’Aulnay-sous-Bois.
De surcroît, la diminution du nombre de lits dans les services de neurochirurgie ne fait
qu’accentuer cette tendance puisque la plupart des patients opérés ou en attente d’opération
sont hospitalisés dans les services de neurologie mais aussi de médecine. L’évolution de la
prise en charge semble se faire, tout au moins en Ile-de-France, vers un accroissement du
nombre de séjours dans ces services et vers un rôle accru aussi bien des neurologues que des
médecins généralistes dans la surveillance post-hospitalisation.
La prise en charge des HSDC des adultes et des personnes âgées repose donc de plus en plus
sur des compétences neurologiques, ce qui implique une bonne formation des neurologues à
cette pathologie fréquente de présentation souvent trompeuse et d’évolution parfois complexe.
Il en est de même pour les médecins généralistes qui doivent connaître les symptômes
d’alarme de cette pathologie, leur rôle étant capital dans le diagnostic précoce ainsi que le
dépistage des éventuelles récidives. De toutes les complications des traumatismes crâniens,
les HSDC devraient intéresser le plus les médecins non neurologues en raison de leur
fréquence et de leur bon pronostic habituel. Il s’agit aussi d’une des affections
neurochirurgicales les plus faciles à traiter.
Ce travail, qui est une étude rétrospective, a pour objectif de décrire la prise en charge préhospitalière, hospitalière et post-hospitalière des patients adultes et âgés porteurs d’HSDC
hospitalisés dans le service de neurologie de l’hôpital Robert Ballanger sur une période de 5
ans de 2001 à 2005. Les résultats permettront de faire un état des lieux plus précis de la
situation actuelle quant à la prise en charge de cette pathologie dans un service de médecine,
certes spécialisée, et de constituer une base de réflexion sur des améliorations possibles dans
9
l’avenir. Il n’y a, à notre connaissance, aucune étude récente dans la littérature française et
internationale traitant de ces aspects qui ont des conséquences significatives tant sur le plan
médical que sur le plan de l’organisation des soins.
Avant de nous intéresser à la méthode employée et aux résultats de notre étude, nous allons
dans un premier temps rappeler les principales caractéristiques de cette pathologie. Dans une
dernière partie, nous comparerons nos résultats aux données de la littérature et nous
essaierons de dresser un état des lieux de la situation actuelle de prise en charge de ces
patients dans un service de neurologie.
10
1. DEFINITION
L’HSDC est une collection de sang localisée dans l’espace sous dural à savoir entre la duremère et l’arachnoïde. Cet espace, autrefois qualifié de virtuel, s’apparente plutôt à une
interface distincte entre dure-mère et arachnoïde, comme le démontrent ces images en
microscopie électronique (fig 1) et ce schéma (fig 2). L’hématome est délimité par deux
membranes, une plus épaisse sur le côté de la dure-mère (membrane externe) et une plus fine
sur le versant arachnoïdien (membrane interne). Leur délai de formation est habituellement de
2 à 4 semaines.
L’HSDC est le plus souvent la conséquence de la rupture de veines pont qui amarrent les
veines du cortex cérébral au sinus longitudinal supérieur. Cette rupture survient
habituellement dans les suites d’un traumatisme crânien bénin souvent négligé par les patients
et leur entourage.
La chronicité de l’hématome sous dural est affirmée sur des critères temporels mais aussi
d’imagerie soit tomodensitométrique, soit IRM et macroscopiques en cas d’intervention
neurochirurgicale. Les critères temporels proposés par Mc KISSOCK (61) reposaient sur la
notion d’intervalle libre ou de temps de latence séparant le traumatisme de l’apparition des
premiers signes cliniques. Ils définissaient l’HSDC comme étant décelé environ 21 jours
après le traumatisme. Ceci le différenciait de l’hématome sous dural subaigu survenant entre
le 4ème et le 20ème jour et de l’hématome sous dural aigu diagnostiqué avant le 4ème jour. Ce
critère d’intervalle de temps après un traumatisme restant relativement subjectif et imprécis, il
n’est plus actuellement utilisé pour définir un HSDC. En 2008, le diagnostic est établi sur des
critères d’imagerie cérébrale. En effet, la tomodensitométrie cérébrale permet avec beaucoup
de précision d’identifier la grande majorité des cas. L’IRM est une méthode plus sensible
révélant des informations supplémentaires sur l’extension, l’âge et le cloisonnement éventuel
de l’HSDC. On considère, néanmoins, que la présence en peropératoire des néomembranes
interne et externe, dont seule la néomembrane externe est vasculaire, est le critère nécessaire
et suffisant pour définir le plus exactement l’HSDC. Ceci reflète aussi le mieux l’âge de
l’hématome (31). Mais cette définition, bien qu’exacte, ne peut s’appliquer qu’aux patients
opérés. En revanche, les critères d’imagerie aussi bien en tomodensitométrie cérébrale qu’en
IRM présentent l’avantage de s’appliquer à l’ensemble des patients.
11
L’HSDC est classiquement sus-tentoriel de localisation hémisphérique, au niveau de la
convexité de la voûte du crâne. Le siège le plus habituel est fronto-temporo-pariétal. Il est
beaucoup plus rare de le retrouver dans la fosse cérébrale postérieure, en situation inter
hémisphérique ou au niveau de la base du crâne. L’HSDC est plus fréquemment de
disposition unilatérale. Néanmoins, les formes bilatérales ne doivent pas être négligées; elles
représentent pour KUROKAWA (51) un peu plus de 14% et pour PENCHET (77) environ
18% des cas. Ces formes sont plus souvent l’apanage des sujets âgés (92) mais sont également
la conséquence d’un syndrome d’hypotension intracrânienne ignoré.
12
Figure 1 : Interface dure-mère arachnoïde en microscopie électronique
D’après SCHACHENMAYR et FRIEDE, American journal of Pathology, 1978
AT: trabéculations arachnoïdiennes
SA: espace sous arachnoïdien
IL: interface
AB: barrière arachnoïdienne DB: bord dure-mérien
13
Figure 2 : Schéma de l’interface dure-mère arachnoïde
D'après REINA, DE LEON CASASOLA, LOPEZ, Anesthesia Analgesia, 2002
14
2. PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie de l’HSDC est restée longtemps un sujet de controverse et une multitude
de théories ont été émises au cours du temps.
A. PRIMUM MOVENS
L’événement initial est le saignement dans l’espace sous dural. Ce saignement peut survenir
dans des circonstances diverses. La situation la plus fréquente, dans environ 50 à 70% des cas,
est celle où le saignement se produit suite à un traumatisme crânien mineur seul ou associé à
des facteurs favorisants. La rétraction progressive de l’hémisphère cérébral par exemple, très
fréquente chez la personne âgée, met en tension les veines cortico dure-mériennes qui gagnent
le sinus longitudinal supérieur. Un traumatisme crânien direct même mineur ou indirect peut
dans ces conditions aboutir à un déplacement de la masse encéphalique entraînant la déchirure
ou le cisaillement d’un de ces vaisseaux. Il se produit alors une faible hémorragie qui s’arrête
au moment où la pression de l’hématome égalise la pression veineuse. On assiste ainsi à un
tarissement rapide et spontané de l’hémorragie qui, au contact des différentes méninges,
évolue vers la formation d’un caillot de fibrine. La lyse secondaire de ce caillot avec dépôt de
fibrine (6) sur la dure-mère et l’arachnoïde donne lieu à la formation au 20ème jour des
membranes externe et interne. En effet, l’hémorragie sous durale secondaire à la rupture des
veines pont engendre, par le biais des produits de dégradation de la fibrine (PDF) issus de la
lyse du caillot, un processus inflammatoire local dans la couche de cellules durales bordant
l’hématome, comme l’attestent les hauts niveaux de cytokines proinflammatoires d’ Il 6 et Il 8
retrouvés dans des études récentes (33, 104). Ceci participe ainsi à la formation de la
membrane externe vascularisée de l’HSDC avec des capillaires nouvellement formés fragiles,
aux parois très fines et perméables (112).
Cette collection hématique n’entraîne pas de conséquences majeures dans un premier temps
mais elle devient pathogène lorsqu’il existe une rupture d’équilibre entre l’augmentation de
son volume et le processus de résorption naturelle (55).
Si le saignement veineux explique de manière satisfaisante le primum movens du processus
aboutissant à l’apparition de l’HSDC, les mécanismes donnant lieu à l’accroissement
progressif de l’hématome restent encore sujets à débat. Plusieurs théories ont été évoquées au
cours du XXème siècle puis abandonnées. On citera parmi les plus connues la théorie des
hémorragies récidivantes évoquée par CUSHING en 1925 et la théorie osmotique proposée
par GARDNER en 1932 puis réfutée par WEIR (108) en 1971 et 1980. Dès lors, la théorie
15
initiale du resaignement fut remise à l’ordre du jour et réétudiée. Les travaux de LABADIE et
GLOVER (52) en 1975 puis MARKWALDER (10, 59) en 1981 ont mis clairement en
évidence un trouble de la coagulation et de la fibrinolyse, fournissant ainsi une première
explication à l’accroissement perpétuel de l’HSDC. L’absence de résorption d’une
accumulation de sang ou de fibrine dans l’espace sous dural semble être due à un trouble de la
coagulation ainsi qu’à une activité fibrinolytique excessive des cellules de la néomembrane
bordant le versant dure-mérien.
B. FACTEURS PARTICIPANT A L’ACCROISSEMENT DE L’ HSDC
Les anomalies de la coagulation, de la fibrinolyse et du système kinine-kallicréine expliquent
donc d’une manière cohérente la physiopathologie de l’HSDC (fig 3) :
LA COAGULOPATHIE DE CONSOMMATION AU SEIN DE L’HSDC
Une suractivation de la coagulation est responsable d’une consommation première des
inhibiteurs de la coagulation (antithrombine 3). Rien ne s’oppose plus alors à la
consommation des facteurs de la coagulation, aboutissant à leur diminution responsable des
caractéristiques anticoagulantes du liquide d’HSDC et à l’accumulation de fibrinopeptide A
(FPA). Il s’agit d’une coagulopathie de consommation localisée à l’HSDC (19, 91).
L’HYPERFIBRINOLYSE
Au sein du caillot sous dural constitué, les mécanismes connus de fibrinolyse se déclenchent
dès le début afin d’entraîner la lyse de l’hématome et sa disparition. Or, ce processus dans le
cas de l’HSDC se dérègle et s’amplifie, aboutissant à une hyperfibrinolyse qui, si elle assure
la liquéfaction du fluide, va engendrer secondairement le phénomène actif de resaignement.
En effet, d’une part, la fibrine produite en excès par la coagulation accrue (rôle du FPA) est
dégradée par la fibrinolyse et est responsable d’une consommation des régulateurs de celle-ci
(alpha2 antiplasmine), aboutissant à une hyperfibrinolyse (43). Les taux de PDF sont alors
extrêmement hauts (91). D’autre part, il est établi que le fibrinogène contenu normalement
dans le caillot, était dégradé en fibrine sous l’action du FPA puis en PDF par la fibrinolyse
locale due à la plasmine. Cet enzyme fibrinolytique est activé grâce à l’activateur tissulaire du
plasminogène (ATP) qui est, dans le cadre de l’HSDC, produit en quantité anormalement
élevée par la membrane externe de l’hématome (43). Ceci provoque la lyse du caillot initial et
favorise la reprise du saignement.
16
En cas de surproduction prolongée de l’ATP, il se produit un cercle vicieux lié à une
hyperfibrinolyse anormale et/ou au déséquilibre plasmine-antiplasmine. La production
excessive de PDF (91) rend le fluide sous dural incoagulable, empêche toute agrégation
plaquettaire et, in fine, est responsable d’hémorragies multifocales issues de la membrane
limitante externe de l’hématome. Ces PDF s’accumulant au sein de l’hématome sont réutilisés
pour la formation de nouveaux caillots qui sont plus fragiles et ne permettent plus d’assurer
l’hémostase.
Ainsi une fois l’hématome encapsulé et constitué, les phénomènes de resaignement en son
sein, associés à l’hyperfibrinolyse, vont participer à son autoentretien et à l’augmentation
progressive de son volume. La période symptomatique traduit le conflit entre les structures
cérébrales et l’hématome sous dural qui devient plus volumineux ou qui resaigne.
LE SYSTEME KININE-KALLICREINE
Les anomalies histologiques sont majorées par l’hyperactivité du système kinine-kallicréine.
La bradykinine produite par le système kinine-kallicréine est responsable d’une
perméabilisation capillaire expliquant l’exsudation plasmatique et l’augmentation du volume
de l’HSDC (19).
En conclusion :
Le facteur principal de chronicité de ces hématomes serait donc l’existence de
microhémorragies (55) à partir du réseau de néocapillaires anormalement perméables au
niveau de la membrane externe par un mécanisme d’hyperfibrinolyse locale expliquée en
partie par une hyperproduction de fibrine et d’ATP.
Selon les rapports entre le saignement et le phénomène naturel de résorption, l’évolution
de l’hématome peut se faire sur 3 modes :
•
résorption spontanée
•
augmentation de volume de l’hématome autoentretenu et apparition puis
aggravation des signes cliniques.
•
organisation essentiellement fibreuse, véritable cicatrice de l’HSDC.
17
Figure 3 : Rapport entre coagulation, fibrinolyse, système kinine-kallicréine
et la membrane externe de l’HSDC
D’après CUNY, Neurochirurgie, 2001
18
3. ANATOMOPATHOLOGIE
A. CONTENU ET VOLUME DE L’HEMATOME
Le volume de l’HSDC peut être très variable mais en moyenne, il est d’environ 100cc.
Son contenu comporte initialement du sang qui suivra une évolution particulière au fil des
semaines selon l’importance des resaignements. Encore jeune, il sera constitué d’un liquide
parfois très visqueux, épais, mêlé de caillots, de couleur rouge brun voire noir dit jus de
pruneaux; au contraire en cas de vieil hématome, l’aspect sera celui du sang hémolysé brun
jaune dit xanthochromique. Néanmoins, la majorité des HSDC sont d’aspect jus de pruneaux,
confirmant l’hypothèse du resaignement itératif en leur sein et témoignant de leur évolutivité
chronique et active en parallèle avec la dégradation permanente de l’hémoglobine (10).
B. PAROIS DE L’HEMATOME
La membrane externe ou pariétale apparaît rouge brun, épaisse de plusieurs millimètres,
facilement abordable, elle est rattachée à la dure-mère par des néovaisseaux issus de la couche
durale interne qui ont l’aspect de capillaire sinusoïde. Ces néovaisseaux venant de la duremère contribuent à la vascularisation de la membrane externe. Les études réalisées par
WEIGEL (106) en 2001 concernant la pathogenèse de la vascularisation ont révélé des
concentrations élevées de facteur de croissance VEGF et bFGF dans le liquide de
l’hématome, expliquant ainsi la vascularisation pathologique retrouvée dans la membrane
externe de l’HSDC. Ainsi, cette membrane externe lamellaire exclusivement, car c’est la
seule richement vascularisée, est le siège de microsaignements multifocaux répétitifs
responsables de l’augmentation autonome du volume de l’hématome.
La membrane interne ou viscérale apparaît plus fine; elle est lisse, jaune, translucide et
avasculaire. Elle se trouve en relation intime avec l’arachnoïde et est composée de fibres de
collagène peu nombreuses et d’un tissu cellulaire très dense avec très peu de vaisseaux (113).
19
4. ETIOLOGIE
A. FACTEUR DE RISQUE PRINCIPAL: LE TRAUMATISME CRANIEN
L’HSDC est classiquement considéré comme une pathologie post-traumatique. Le
traumatisme crânien est le facteur le plus fréquemment associé à l’HSDC, en général retrouvé
dans 50 à 70% des cas (64, 75, 87).
La notion de facteur traumatique initial doit être nuancée; en effet, on y distingue le
traumatisme crânien par choc direct ou provoqué par une chute, fréquemment minime et
bénin, et le traumatisme indirect secondaire à une chute consistant en un ébranlement soudain
de la masse cérébrale à l’intérieur de la cavité crânienne. Tous deux aboutissant à la rupture
des veines cortico-méningées. Pour ADHIYAMAN (1), la notion de traumatisme crânien était
absente dans près de la moitié des cas.
Il est donc souvent bien difficile de déterminer et de dater le traumatisme crânien. De
nombreuses études de la littérature font part de l’inconstance à retrouver le traumatisme
crânien. ASGHAR (7) ne relevait que 32,5% de traumatismes crâniens par choc direct ou
suite à une chute. De manière générale, l’interrogatoire retrouve d’autant moins une cause
traumatique que le sujet est âgé (75). SPALLONE (94) semblait fournir une explication à
cette constatation. Selon lui, le traumatisme crânien était nettement moins sévère chez les
sujets âgés, expliquant ainsi qu’il soit facilement oublié.
Le traumatisme indirect secondaire à une chute semble être plus souvent retrouvé. Il peut
s’agir d’une chute avec ou sans impact crânien. ASGHAR (7) retrouvait une notion de chutes
dans 57% des cas et BAESCHLI (9) la rapportait dans 77% des cas. Il est intéressant de
souligner que les chutes ne représentent pas un facteur de risque de développer un HSDC
significativement plus important chez les sujets âgés (9).
B. AUTRES FACTEURS FAVORISANTS
Le traumatisme crânien peut s’accompagner de facteurs prédisposants. L’HSDC peut
également se rencontrer en l’absence de tout traumatisme.
LES TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS ET ANTIAGREGANTS
Les traitements anticoagulants
Le premier constat que nous pouvons faire est que l’incidence des pathologies thromboemboliques veineuses et artérielles justifiant une anticoagulation augmente clairement avec
l’âge. Le risque de développer des pathologies liées aux complications de ces traitements à
20
ces âges est, par conséquent, plus important. Chaque année en France, 17 000 hospitalisations
sont dues à des complications hémorragiques des anticoagulants (36). Toutefois, concernant
certaines pathologies thrombo-emboliques telles que la fibrillation auriculaire, de nombreuses
études ont révélé que les AVK étaient nettement sous prescrits chez les sujets âgés.
Le deuxième constat est le lien évident et démontré entre les anticoagulants et le risque
d’HSDC. L’association coïncidentale anticoagulants et HSDC a été définitivement exclue
depuis une étude rigoureuse réalisée par WINTZEN (10) en 1982, montrant une différence
significative de la fréquence de survenue des HSDC chez une population sous anticoagulants
par rapport à une population ne prenant pas d’anticoagulants. Selon BRETT (10) en 1975, les
HSDC constituaient le tiers des hémorragies intracrâniennes chez les patients sous
anticoagulants.
Actuellement, il existe une nette tendance à l’augmentation de la prescription de ces
médicaments et il en résulte donc un risque accru de développer un HSDC (44, 56), comme
en témoignait l’étude de GONUGUNTA (35) couvrant deux périodes différentes dans les
années 90. BAESCHLI (9) remarquait également que, bien que la fréquence des HSDC entre
1996 et 2002 fût restée relativement stable, la part des HSDC liée aux thérapeutiques
anticoagulantes était en augmentation. En 2006, RUST (85) quantifiait le risque de
développer un HSDC à 42,5 fois chez les patients sous Warfarin. Dans une étude publiée en
2007, ITSHAYEK (44) insistait sur le fait de garder en surveillance pendant 48 heures des
patients âgés sous traitement anticoagulant ayant subi un traumatisme crânien bénin en raison
du risque d’hématome sous dural différé.
Cependant, en 2001, GONUGUNTA (35) montrait que les patients sous Warfarin ayant subi
une intervention neurochirurgicale ne présentaient pas de différence significative quant à
l’issue opératoire, en comparaison des patients sans traitement anticoagulant. Autrement dit,
la Warfarin n’influençait pas le pronostic selon cet auteur. Il n’y avait pas non plus
d’augmentation du taux de récidive, suggérant que ce traitement pouvait être repris 3
semaines après l’intervention neurochirurgicale. ROZELLE (83) ajoutait que les
anticoagulants oraux n’augmentaient pas le taux de mortalité chez les patients atteints
d’HSDC mais l’étude comportait des biais de sélection pouvant expliquer cette conclusion qui
n’est pas confortée par l’expérience clinique.
Les traitements antiagrégants plaquettaires
Les études portant sur les facteurs étiologiques des HSDC révélaient souvent une proportion
plus importante de patients sous antiagrégants plaquettaires que sous anticoagulants. Cette
21
thérapeutique très répandue est souvent préférée aux anticoagulants, notamment chez les
personnes âgées. Le risque de développer un HSDC chez les patients sous antiagrégants
plaquettaires est clairement établi (85), bien que non quantifié de façon précise.
REYMOND (82), dans son étude en 1992, considérait qu’un patient sous aspirine devrait être
considéré comme à risque de développer un HSDC et considérait que l’aspirine ne devrait pas
être prescrite aux patients présentant des céphalées après un traumatisme. D’autre part,
BAESCHLI (9) notait une relation entre ces traitements et le risque de chute chez les sujets
âgés, il notait en effet que, parmi les 41% des patients sous antithrombotiques et porteurs d’un
HSDC, 32% avaient chuté. Il insistait également sur le fait qu’en dépit de leur caractère
anodin, l’indication de ces traitements tout particulièrement chez les sujets âgés devait être
mesurée avec précaution.
Cependant, en 2003, SPEKTOR (95) montrait qu’une faible dose d’aspirine délivrée de façon
prophylactique n’augmentait pas le risque d’un saignement méningé ou parenchymateux
notable faisant suite à un traumatisme crânien modéré ou mineur chez des patients de plus de
60 ans. L’étude montrait également qu’un traitement par aspirine ne favorisait pas un type
particulier d’hémorragie intracrânienne au profit d’un autre.
LES ANOMALIES DE L’HEMOSTASE
Quelques cas rares ont été décrits dans la littérature, notamment en rapport avec une maladie
de Von Willebrand, un déficit en facteur XIII (47) ou un purpura thrombopénique
idiopathique. L’hémophilie, maladie du sujet jeune chez qui l’espace sous dural est virtuel,
n’est qu’exceptionnellement retrouvée comme cause d’HSDC.
LES PATHOLOGIES NEUROLOGIQUES ASSOCIEES
Epilepsie
Elle n’interviendrait que par une prédisposition plus grande des patients épileptiques aux
chutes et par conséquent aux traumatismes crâniens.
Hypotension intracrânienne
La formation d’un HSDC compliquant l’hypotension intracrânienne s’explique par un
étirement puis une rupture des veines pont liée à l’attraction des structures cérébrales vers le
bas. Le syndrome d’hypotension intracrânienne se caractérise cliniquement par des céphalées
posturales et possiblement des troubles visuels avec signes cochléo-vestibulaires.
22
La cause habituelle de l’hypotension intracrânienne est une fuite de LCR par brèche durale.
On parle dans ce cas d’hypotension secondaire, par exemple due à une intervention
chirurgicale sur le canal rachidien, une craniotomie, une ponction lombaire; mais dans
certains cas, aucune brèche n’est retrouvée, il s’agit alors d’une hypotension intracrânienne
idiopathique (8).
L’ETHYLISME CHRONIQUE
Considéré par DESTANDAU (24) comme un facteur de mauvais pronostic, l’alcoolisme
chronique est retrouvé de façon non négligeable chez les patients atteints d’HSDC, environ
dans 20 à 30% des cas (75).
Plusieurs phénomènes intriqués sont en cause, à savoir un état d’hypocoagulabilité souvent lié
à une cirrhose hépatique, une fragilité vasculaire accrue en rapport avec une hypovitaminose
B1 et C, et une atrophie cérébrale souvent précoce induite par l’éthylisme chronique. Sans
oublier que l’éthylisme chronique est souvent pourvoyeur de chutes mécaniques ou
secondaires à des crises comitiales, à l’origine de traumatismes crâniens répétés.
Plusieurs auteurs se sont accordés à retrouver une prévalence plus importante de l’alcoolisme
chez les sujets les plus jeunes (29, 57, 94).
L’ATROPHIE CEREBRALE LIEE A L’AGE
L’atrophie cérébrale, qui est fréquente après 80 ans avec une diminution du poids du cerveau
d’environ 200g et une augmentation de l’espace entre le cerveau et la table interne passant de
6 à 11% (75), entraîne une traction des veines pont qui se déchirent plus facilement au
moindre traumatisme. Par ailleurs, cette réduction de substance cérébrale va laisser un espace
vide à l’intérieur de la boite crânienne, qui pourra être facilement comblé par une collection
hématique, expliquant ainsi la tolérance meilleure des sujets atrophiés.
Le phénomène de collapsus cérébral lié à la déshydratation parenchymateuse contribuerait
également à la mise en tension puis à la rupture des veines cortico dure-mériennes.
LES AUTRES CAUSES
Les kystes arachnoïdiens, les malformations vasculaires touchant la dure-mère, les tumeurs
cérébrales et l’hémodialyse peuvent être à l’origine d’HSDC mais de façon rare. Certaines
interventions neurochirurgicales peuvent provoquer un HSDC (65). Enfin, plusieurs cas
d’HSDC spontanés ont été décrits, notamment chez de jeunes adultes (12).
23
5. EPIDEMIOLOGIE
L’incidence annuelle varie grandement selon les auteurs et les populations étudiées, de 3,1 à
14,1 pour 100 000 habitants (13, 17, 18, 36, 50, 75).
Ce chiffre augmente clairement avec l’âge, surtout après 65 ans. En effet, BAESCHLI (9) a
démontré de façon significative une incidence plus élevée chez les sujets de plus de 65 ans,
comparativement aux sujets plus jeunes. ASGHAR (7), dans une étude réalisée en 2002
portant sur une population de patients âgés de plus de 65 ans, retrouvait une incidence à 8,2
pour 100 000 habitants. KUDO (50), dans une étude précise portant sur une population
particulière d’une île de 170 000 habitants, retrouvait une incidence annuelle globale de 13,1;
de 3,4 pour les patients âgés de moins de 65 ans; et de 58,1 pour les patients plus âgés qui
représentaient 18% de cette population. Dans la tranche d'âge supérieure à 80 ans, l’incidence
estimée atteignait selon certaines études (13, 18) environ 18 cas pour 100 000 habitants.
En 1975, FOGELHOLM (32) estimait cette incidence à 1,72 pour 100 000 habitants et par an
dans la population générale en Finlande et à 7,35 pour 100 000 habitants et par an dans une
tranche d’âge entre 70 et 79 ans. On constate ainsi en 30 ans à la fois une nette augmentation
de l’incidence globale mais aussi une augmentation de l’incidence dans les tranches d’âges les
plus élevées. L'explication se situe probablement dans les investigations plus faciles réalisées
pour la détection des HSDC avec l’avènement notamment du scanner cérébral, l’utilisation
accrue d’antithrombotiques et l’augmentation continue du nombre de personnes très âgées.
Nous pouvons nous attendre à ce que l'incidence de cette pathologie soit en constante
augmentation au cours des prochaines années. Pour preuve, cette extrapolation de KUDO (50)
qui prédisait une incidence de 16,3 cas pour 100 000 habitants au Japon en 2020.
L’ HSDC est donc typiquement une pathologie du sujet âgé. Elle s’observe dans 75% des cas
au-delà de 50 ans (8). L’âge moyen le plus communément retrouvé, notamment dans des
études sans restriction d’âge (34, 77), est de 72 ans.
D’autre part, il existe une nette prédominance masculine confirmée par bon nombre d’études
(9, 18, 75) avec des proportions classiques de 5 hommes pour 1 femme (87). Le risque
majoré d’expositions aux traumatismes crâniens (9) et la notion d’éthylisme pourraient
expliquer cette prépondérance masculine. Pour exemple, BAESCHLI (9), en 2004, retrouvait
cette tendance de façon significative dans toutes les tranches d’âge; cependant, il notait
qu’elle apparaissait moins marquée chez les sujets plus âgés. Cette prédominance semble en
effet s’estomper avec l’âge (94). L’espérance de vie plus longue chez les femmes associée à
un risque de chutes plus élevé chez les patientes âgées (36) semblent expliquer ce phénomène.
24
6. PROFILS CLINIQUES
L’HSDC est connu pour sa diversité clinique souvent trompeuse pouvant mimer nombre de
pathologies (28) et ainsi entraîner une certaine errance diagnostique, en général redressée par
l’examen tomodensitométrique. Une erreur diagnostique initiale est relevée dans près de 40%
des cas (28, 49, 75).
On doit garder à l’esprit que la présentation clinique dépend de nombreux facteurs: la taille de
l’hématome, sa topographie, sa rapidité d’extension, sa localisation uni ou bilatérale ainsi que
l’âge et les pathologies associées du patient. Le diagnostic est souvent plus tardif et moins
aisé chez le sujet âgé.
Le score de MARKWALDER (59), plus connu pour évaluer le degré de retentissement
clinique d’une affection neurologique, a souvent été utilisé par extension dans de nombreuses
études traitant de l’HSDC. Cette évaluation est intéressante dans un but pronostic. D’autres
auteurs se servent de l’échelle de BENDER (11).
A. LES SIGNES CLINIQUES
LES CEPHALEES
Leur incidence varie de 14 à 80% selon les différentes études (31, 45).
Elles représentent un des signes fréquemment retrouvés et traduisent un certain degré
d’hypertension intracrânienne, plus volontiers noté chez les sujets jeunes dont le cerveau est
peu compliant (10, 75, 94). Dans l’étude réalisée par LILIANG (57), elles étaient de façon
significative prédominantes chez les jeunes patients atteints d’HSDC et faisaient
généralement suite à un intervalle libre court. On peut, néanmoins, les retrouver chez les
sujets âgés mais de façon moins constante; elles accompagnent généralement un syndrome
neurologique déficitaire (10).
Ces céphalées n’ont absolument aucun caractère spécifique tant dans l’intensité que dans la
latéralisation. Résistantes aux antalgiques, associées aux nausées, vomissements et à un
œdème papillaire, elles peuvent rentrer dans le cadre du syndrome d’hypertension
intracrânienne. Mais la plupart du temps, elles sont révélatrices d’une irritation vasculaire
corticale ou durale, sans hypertension intracrânienne véritable, en regard de l’HSDC.
25
LES TROUBLES DEFICITAIRES
Fréquents et révélateurs, ils apparaissent souvent insidieusement pour s’aggraver
progressivement (1); ils vont de la monoparésie à l’hémiparésie modérée voire à l’hémiplégie
avec troubles phasiques s’il s’agit d’un hématome concernant l’hémisphère dominant. Des
signes d’irritation pyramidale tels qu’une hyperréflexivité ostéo-tendineuse, un signe de
Babinski ou de Hoffmann, peuvent également se voir de façon isolée. En raison de la
décussation bulbaire des voies pyramidales, les symptômes déficitaires se révèlent
classiquement du côté controlatéral à la lésion intracrânienne. Moins souvent, ils
s’accompagnent de troubles sensitifs.
Toutefois, on retrouve dans la littérature certains cas d’hémiparésies homolatérales à
l’hématome (10, 49). L’explication serait la translation du tronc cérébral avec compression du
pédoncule cérébral contenant le faisceau pyramidal controlatéral par la tente du cervelet du
côté opposé. Cette compression serait le fait d’une hernie temporale homolatérale ou bien
secondaire à l’action directe du processus expansif.
Il n’est pas rare que les troubles déficitaires soient transitoires (67), rendant ainsi obligatoire
la pratique d’un scanner cérébral avant la mise en route d’une anticoagulation. Leur incidence
varie de 1 à 12% selon les séries (75). L’explication physiopathologique non consensuelle de
ces troubles déficitaires ferait intervenir plusieurs mécanismes étiologiques comme un vol
vasculaire, une épilepsie avec déficits post-critiques, des microhémorragies répétées, une
compression vasculaire directe et intermittente.
LES TROUBLES DU LANGAGE
Ils accompagnent la plupart du temps le déficit moteur. Il s’agit principalement d’une aphasie
si l’HSDC touche l’hémisphère dominant à savoir le gauche pour un droitier. L’aphasie
pourra être motrice ou sensorielle en fonction de la localisation antérieure ou postérieure de
l’hématome. Leur incidence varie de 1,8 à 20% (66, 78).
LES TROUBLES PSYCHIQUES ET DU COMPORTEMENT
Plus fréquents chez les sujets âgés (1, 15, 58), ils englobent bon nombre de symptômes parmi
lesquels les troubles psychiques et du comportement (ralentissement psychique, troubles
anxio-dépressifs et symptômes paranoïdes) et les troubles cognitifs (mnésiques et de
l’attention). Le plus souvent, ils prennent la forme d’un véritable syndrome confusionnel avec
désorientation temporo-spatiale et trouble de la vigilance. Il faut insister sur la fréquence
26
élevée et le caractère déroutant de ces symptômes chez le sujet âgé. Pour ADHIYAMAN (1),
il s’agissait du mode de présentation le plus classique chez ce type de patient.
Avant l’ère du scanner, de nombreux patients présentant ce type de symptômes avaient été
considérés à tort comme des patients psychiatriques. En 1940, ALLEN (10) retrouvait 245 cas
d’HSDC non diagnostiqués chez 3100 patients psychiatriques autopsiés. Dans le même ordre
d’idées, une étude post-mortem réalisée par COLE (1) en 1978 portant sur des autopsies
pratiquées chez 200 malades psychiatriques avait révélé 14 cas d’HSDC.
Il est important également de souligner qu’un état psychique antérieur altéré peut rendre le
diagnostic plus difficile chez les sujets âgés et entraîner un retard diagnostique.
LES TROUBLES DE LA VIGILANCE
A la lumière de plusieurs études dont notamment celle de PENCHET (77), l’HSDC se traduit
finalement assez peu souvent par des troubles de la vigilance. REYMOND (82) ajoutait que,
parmi l’ensemble des complications des traumatismes crâniens, l’HSDC était celui qui
entraînait les troubles de la vigilance les moins sévères, comme l’indiquait le score de
Glasgow moyen à 13,6 chez ces patients. Néanmoins, ces troubles, lorsqu’ils existent, vont de
la somnolence au coma en passant par l’obnubilation et la stupeur. Ils sont classiquement
évalués par le score de Glasgow (GCS) allant de 3 à 15, le stade coma étant défini par un
score inférieur ou égal à 8. Il est important de noter que ces troubles ne sont pas forcément
plus fréquents chez les sujets âgés (57).
EPILEPSIE
L’épilepsie de novo est rarement révélatrice de l’HSDC, son incidence varie de 4,3 à 5,6%
(84). La membrane de l’hématome semble jouer un rôle important dans la genèse de
l’épilepsie, probablement par l’existence d’adhérences étroites avec le cortex cérébral et plus
particulièrement la pie-mère (8, 76). Les crises sont le plus souvent généralisées mais elles
peuvent être initialement partielles simples de type Bravais-Jackson sensitives ou motrices, se
généraliser secondairement et être l’unique manifestation de l’HSDC comme le décrivait
HILT (1). Il semblerait que les crises soient en relation avec des hématomes épais liés à un
déficit neurologique focal (1).
27
AUTRES SIGNES
D’autres symptômes, bien que plus rares, peuvent révéler un HSDC. On retrouve entre autres
les troubles de l’équilibre à l’origine de chutes (45), les paralysies oculomotrices, les
syndromes extrapyramidaux, les troubles vésico-sphinctériens (66).
Des associations fréquentes de symptômes peuvent aussi se rencontrer à savoir déficit moteur
et confusion; déficit moteur et troubles de l’équilibre (36).
B. LES FORMES CLINIQUES
FORMES PSEUDO TUMORALES
Il s’agit d’une forme fréquente caractérisée par l’installation insidueuse et progressive de
céphalées, de troubles de la vigilance et de signes neurologiques focaux.
FORMES PSEUDO DEMENTIELLES
Ces formes sont surtout l’apanage des sujets âgés. On emploie souvent le terme de « démence
réversible » à propos de l’HSDC (58). On retrouve au premier plan des troubles psychiques
et du comportement (ralentissement psychique, désorientation temporo-spatiale, anxiété,
syndromes dépressifs et syndromes paranoïdes) et des troubles cognitifs (troubles de la
mémoire et de l’attention) caractérisés par leur évolution fluctuante.
FORMES PSEUDO VASCULAIRES
L’HSDC quiescent asymptomatique peut, à l’occasion d’un resaignement récent, entraîner un
déficit neurologique brutal et mimer ainsi, de part le caractère soudain et fluctuant et la
topographie vasculaire, un accident vasculaire cérébral. Cette forme se rencontre plus
fréquemment chez le sujet âgé.
FORMES HYPERTENSIVES
Il s’agit d’une forme plus souvent retrouvée chez le sujet jeune, caractérisée par des céphalées
pulsatiles persistantes, parfois latéralisées, souvent associées à des nausées ou vomissements.
AUTRES FORMES
D’autres formes sont beaucoup plus rares, notamment les formes simulant des hémorragies
méningées, les formes irritatives, ataxiques et extra-pyramidales (75).
28
7. IMAGERIE
A. LE SCANNER CEREBRAL
Le scanner cérébral (fig 4 à 45) sans injection de produit de contraste est l’examen clé du
diagnostic positif d’HSDC. Il s’agit dans la plupart des cas du seul examen à réaliser, sa
sensibilité est supérieure à 90% (38, 48).
Les images retrouvées sont classiquement celles d’une collection péricérébrale concave en
dedans, convexe en dehors donnant un aspect en croissant de lune et occupant très souvent la
totalité de l’hémisphère cérébral. D’autres localisations plus rares, échappant souvent au
scanner cérébral, peuvent se rencontrer (fosse postérieure, base du crâne).
Certains signes indirects peuvent aider au diagnostic, notamment l’effacement des sillons
corticaux proches de la convexité en regard de l’HSDC qui traduit l’effet de masse de
l’hématome. L’engagement sous falcoriel visualisé par un déplacement du système
ventriculaire du côté opposé à l’hématome est un autre signe révélateur, il témoigne
également de l’importance de l’effet de masse. L’engagement de la face interne du lobe
temporal dans la fente de Bichat, révélé sur la tomodensitométrie par une disparition de la
citerne périmésencéphalique homolatérale à la compression, rend compte de l’extrême gravité
de la situation et nécessite une intervention neurochirurgicale urgente.
La densité de l’HSDC varie au fil du temps et est donc en relation directe avec son
ancienneté; hyperdense les deux premiers jours, isodense les deux premières semaines puis
hypodense au-delà. A titre d’exemple, GELABERT-GONZALEZ (34) retrouvait les
proportions suivantes superposables, quel que soit l’âge des patients: 7,5% d’isodensité,
70,5% d’hypodensité, 2,4% d’hyperdensité, 19,6% de collections hétérogènes. On peut
observer parfois un niveau de sédimentation sanguine au sein de la cavité, se décrivant
comme un niveau supérieur hypodense et un niveau inférieur hyperdense. Ceci est le témoin
d’un resaignement récent au sein d’un plus vieil hématome avec sédimentation des protéines
de l’hémoglobine sous l’effet de la gravité. Le mélange de sang frais avec le sang hémolysé et
dégradé de l’hématome plus ancien peut également donner une isodensité faussement
révélatrice d’un hématome relativement récent. Il n’est pas non plus rare de retrouver un
cloisonnement au sein de l’hématome se révélant au scanner par un aspect très hétérogène de
la collection avec notamment des composantes hyperdenses. Ces dernières traduisent
également des resaignement successifs.
29
A noter qu’il peut subsister quelques difficultés diagnostiques notamment avec le cas de
l’HSDC bilatéral isodense ou encore des diagnostics différentiels tels que l’hydrome
compressif et l’empyème.
Le scanner reste, en 2008, un outil diagnostique des plus performants pour l’HSDC
permettant à lui seul, dans l’immense majorité des cas, d’assurer le diagnostic, d’évaluer
l’ancienneté et d’élaborer la stratégie thérapeutique ainsi que le suivi.
B. L’IRM CEREBRALE
L’IRM est une technique d’imagerie dont la sensibilité pour la détection des HSDC est proche
de 100%. Compte tenu de l’excellente sensibilité, l’IRM est demandée lors d’une forte
suspicion diagnostique alors que le scanner cérébral ne révèle pas d’anomalie significative
(100), par exemple en cas de localisation inhabituelle, de suspicion de pathologie vasculaire
ou tumorale sous jacente ou bien encore chez des sujets jeunes. En effet, cet examen est
supérieur au scanner pour détecter de petits HSDC fréquents chez de jeunes patients (64).
Les caractéristiques IRM de l’hématome dépendent des caractéristiques ferromagnétiques des
produits de dégradation de l’hémoglobine, elles permettent ainsi de dater l’ancienneté de
l’hématome (110). Sans trop entrer dans les détails, on peut résumer cette évolution de la
façon suivante (38):
dans les 48 premières heures, l’oxyhémoglobine contenue dans les globules rouges se
transforme en désoxyhémoglobine, l’hématome est dans un stade aigu. La collection
apparaîtra isointense en T1 et hypointense en T2.
dans les 2 à 3 semaines qui suivent, la désoxyhémoglobine fait place à la
méthémoglobine, c’est le stade subaigu. La collection apparaîtra hyperintense en T1 et T2.
enfin l’hématome sous dural devient réellement « chronique »: la méthémoglobine se
dénature pour faire apparaître progressivement certains pigments de dégradation sanguine,
tels que l’hémosidérine ou l’hématoïdine. La collection apparaîtra hypointense en T1 et
hyperintense en T2.
30
8. TRAITEMENTS
Les HSDC ont, de tout temps, occupé une place de choix dans le domaine neurochirurgical du
fait de leur curabilité opératoire; un acte thérapeutique relativement simple, rapide et bien
codifié aboutissant le plus souvent à un succès.
Il faut garder à l’esprit que l’HSDC reste une urgence neurochirurgicale. L’indication d’un
traitement semble obligatoire dès que le diagnostic est posé et qu’il existe des signes
neurologiques déficitaires. En fonction de l’état clinique, l’intervention aura lieu le jour même
ou sera différée.
Chez les jeunes patients sans facteurs de risque, en bonne santé, avec une notion de
traumatisme déclenchant et présentant un tableau clinique comportant des signes
d’hypertension intracrânienne, le traitement chirurgical ne fait pas de doute. Il est également
raisonnable de ne pas retenir l’indication opératoire chez les patients âgés avec nombreuses
pathologies associées et dont l’HSDC est de petite taille ou avec un effet de masse peu
important. Entre ces deux extrêmes, se trouvent la plupart des patients pouvant bénéficier
d’un traitement chirurgical seul ou d’un traitement médical voire même d’une approche
combinée, en se rappelant que l’évacuation neurochirurgicale reste le traitement de référence.
A. CHIRURGICAL
INDICATIONS NEUROCHIRURGICALES
Indication d’évacuation (21)
Sur critères cliniques
– Crises comitiales
– Déficit focal
– Modification des fonctions supérieures
– Céphalées majeures
Sur critères radiologiques
– Effet de masse important
– Épaisseur maximum > 10 mm
Critères de refus neurochirurgical (45)
– Age avancé, démence et pathologies associées ne permettant la réalisation du
geste opératoire ou rendant peu utile l’intervention
– Absence d’effet de masse
31
TECHNIQUES CHIRURGICALES
Les traitements chirurgicaux des HSDC de l’adulte sont nombreux et il n’existe aucun
consensus sur la prise en charge de ces malades (14, 26, 88). On distingue schématiquement
les techniques « à crâne ouvert » (trou de trépan, « burr hole », craniotomie membranectomie)
des techniques « à crâne fermé » (« twist drill », « tapping »). Selon VIGNES (102), aucune
étude n’a démontré de façon claire la supériorité d’une technique sur une autre.
TECHNIQUES A CRANE OUVERT
Trépanation
Technique la plus communément pratiquée, elle permet l’évacuation de la collection par un
geste rapide à savoir le trou de trépan, un lavage au sérum physiologique et la mise en place
d’un drain sous dural avec drainage libre pendant au moins 24 heures, ceci sous anesthésie
locale. Il s’agit du traitement de choix de l’HSDC de la personne âgée en première intention
(29, 105) tant au niveau de la sûreté que de l’efficacité (107) avec notamment une durée
d’hospitalisation plus courte (74). L’enquête de la Société Française de Neurochirurgie
révélait que la moitié des neurochirurgiens français optait pour la trépanation. Cependant,
l’absence de visualisation de la cavité, le contrôle difficile de l’hémostase de la membrane
externe et le risque de lésion du parenchyme cérébral sont les principaux inconvénients de
cette technique. On note aussi que le drainage continu (46) est statistiquement plus efficace
que le drainage unique, compte tenu des périodes plus courtes d’hospitalisations postopératoires et du taux de récidive réduit. Le drainage continu à circuit fermé permet une
évacuation progressive de l’hématome, empêchant ainsi toute réexpansion brutale (105).
Burr Hole
Le but de cette technique consiste à évacuer le plus complètement possible l’hématome en
créant un circuit d’irrigation au moyen de 2 trous de trépan (41). L’intervention nécessite 2
trous de trépan à distance de 4 cm. L’évacuation de l’hématome est complétée par une
irrigation de l’espace sous dural par une solution saline, le premier trou de trépan servant de
porte d’entrée alors que le second en permet l’évacuation. Grâce à ce circuit de lavage ainsi
réalisé, les éventuels cloisonnements peuvent être éliminés. La plupart des neurochirurgiens y
associent un drainage post-opératoire. Cette technique permet aussi de contrôler l’hémostase
de la dure-mère et de la membrane externe. Il n’a pas été retrouvé de différence significative
entre cette technique et la précédente sur le plan des récidives pour GURELIK (39) en 2007,
contrairement à ce que retrouvait OKADA (74) en 2002. Néanmoins, en raison de son
caractère simple et des durées plus courtes d’hospitalisation, la trépanation est préférée (39).
32
Craniotomie-craniectomie
Il s’agit de la méthode chirurgicale la plus ancienne. Cette technique sous anesthésie générale
est réservée aux HSDC solides ou récidivants (29, 107). Elle permet de bien visualiser la
cavité et la collection, de contrôler au mieux l’hémostase et d’exciser la membrane externe. Il
existe plusieurs variantes de cette méthode:
-craniotomie par tréphine (tréphination) avec membranectomie éventuelle
-craniotomie à l’aide d’un trou de trépan élargi à la pince gouge avec membranectomie
éventuelle
-craniectomie par volet osseux reliant 2 trous de trépan avec membranectomie centrée sur la
collection hématique. Cette dernière variante permet d’ouvrir largement la dure-mère, d’en
assurer l’hémostase et de réséquer la néomembrane externe. Est souvent associé un rinçage
abondant de la cavité hématique jusqu’à obtention d’un liquide clair et un drainage postopératoire de 1 à 3 jours souvent tunellisé non aspiratif.
Ces approches chirurgicales étendues avec membranectomie n’ont aucun avantage au regard
du taux de réintervention et du résultat opératoire, selon l’étude réalisée par HAMILTON (40)
et plus récemment par LEE (54). Elles sont réservées aux resaignements aigus avec
hématomes solides (47). Selon WEIGEL (105), en dépit de son efficacité, elles ne devraient
être utilisées qu’en dernier recours en cas de récidives. Les risques fréquents d’une
craniectomie sont une réexpansion cérébrale trop brutale, une pneumencéphalie excessive,
une hémorragie post-opératoire et une infection liée au drain.
TECHNIQUES A CRANE FERME
Twist Drill Craniostomie
Cette intervention consiste à réaliser une craniostomie afin d’évacuer l’HSDC « à crâne
fermé ». Après une incision cutanée sous anesthésie locale en regard de la partie la plus haute
de l’HSDC, cette technique nécessite l’utilisation d’une mèche dirigée obliquement selon un
angle de 45°. La direction de la mèche permet de canuler l’hématome sur toute sa surface
après avoir perforé la dure-mère et la membrane externe. Un drain souple de type cathéter de
ventriculostomie est positionné dans la cavité sous durale au niveau ou légèrement sous le
niveau du site puis relié à une poche collectrice fermée en déclivité par rapport à la tête du
patient (21). Dans une étude réalisée en 2007, SUCU (97) affirmait que, malgré une
procédure rapide peu invasive avec moins de récidives (69), la twist drill craniostomie pouvait
entraîner quelques complications. Pour WILLIAMS (110), cette technique était inférieure en
terme de pronostic et de complications par rapport aux méthodes de trépanation mais pour
33
MUZII (69), elle semblait être associée à moins de récidives. L’intérêt de cette méthode
réside essentiellement en une décompression progressive du cerveau.
Ponction sous durale percutanée : « tapping »
Sans trop entrer dans les détails, cette technique, décrite par AOKI en 1984, nécessite un
matériel spécifique permettant une ponction de l’HSDC « au lit du patient » sans drainage
complémentaire (102).
B. MEDICAL
Nous parlerons essentiellement de la place de la corticothérapie (22, 33, 53, 98, 103).
La résolution spontanée de certains HSDC a encouragé la notion de traitement médical
exclusif (70). Il repose sur 2 idées: accélérer la résorption de l’hématome et faciliter la
réexpansion cérébrale. Plusieurs volets de ce traitement ont été étudiés, notamment la
réhydratation associée au repos au lit, la corticothérapie et l’osmothérapie. Le traitement
médical des HSDC n’est pas une idée récente puisqu’en 1962, AMBROSETTO (3) rapportait
la guérison de 3 patients par un traitement associant le repos au lit et la perfusion de sérum
glucosé hypertonique. En 1970, SUZUKI (99) publiait une série de 23 patients traités
médicalement par des perfusions de mannitol à 20%. Une évolution favorable était notée chez
22 des 23 patients. Le travail le plus important traitant de l’avènement d’un traitement
médical par corticothérapie date de 1974. BENDER (11) présentait une série de 100 patients
traités médicalement. Parmi ceux-ci, 27 avaient reçu 60 mg de Prednisone par jour avec une
décroissance progressive sur 3 semaines, dès l’apparition de l’amélioration clinique. Une
intervention chirurgicale fut nécessaire dans un second temps chez 10 de ces patients en
raison d’une dégradation rapide de l’état neurologique ou d’une absence d’amélioration à la
72ème heure. Il était noté que les patients traités médicalement avec succès avaient des
manifestations cliniques moins importantes que les patients opérés en 1ère ou 2ème intention.
Cette étude révélait aussi que plusieurs patients s’étaient améliorés sans traitement particulier
en dehors d’un repos au lit prolongé. Néanmoins, il apparaissait que les corticoïdes
diminuaient la durée d’hospitalisation. Pour comprendre l’efficacité de la corticothérapie dans
le traitement de l’HSDC, il convient de se référer aux travaux de LABADIE (53) réalisés en
1976 sur un modèle animal. L’injection sous cutanée de sang autologue hémolysé provoquait
l’apparition d’hématomes dont les caractéristiques évolutives, biologiques et histologiques
sont comparables à celles des HSDC avec notamment la formation d’une membrane
34
vascularisée. Chez les rats traités par corticoïdes (16 rats), les hématomes diminuaient
rapidement alors qu’ils augmentaient de volume chez 47% des rats non traités (17 rats). De
plus, l’histologie trouvait une absence de membrane vascularisée chez les rats traités.
Ces résultats permettent d’envisager un traitement médical de première intention dans certains
cas d’HSDC notamment chez les patients porteurs d’HSDC minimes et pauci
symptomatiques. Cependant, les modalités de la prise en charge ne sont pas définies:
surveillance simple avec repos au lit ou corticoïdes. En ce qui concerne la corticothérapie, il
n’existe pas de recommandations concernant la posologie initiale et la durée du traitement.
Son principal intérêt semble résider dans une diminution de la durée d’hospitalisation, en
comparaison à une surveillance simple.
En conclusion, de nombreux auteurs s’accordent à dire que le traitement chirurgical doit être
privilégié. Pour certains (2), l’âge avancé ne devrait pas constituer une contre indication. Le
traitement médical seul comporte beaucoup trop d’inconvénients notamment les durées
d’hospitalisation prolongées (98) avec les risques d’infection nosocomiale. On assiste en fait
actuellement de plus en plus à une approche combinée où le traitement médical associant
réhydratation, corticothérapie, correction de troubles métaboliques et antiépileptiques en
prophylaxie encadre le geste chirurgical.
35
9. FACTEURS PRONOSTIQUES ET COMPLICATIONS
A. FACTEURS PRONOSTIQUES
L’évolution est favorable chez 70 à 90% (27, 66) des patients, selon les études et la technique
utilisée. Le pronostic est classiquement bon, l’état neurologique au moment du diagnostic est
le facteur prédictif le plus important (1, 101). Pour WEIGEL (107), le pronostic de l’HSDC,
même s’il est globalement bon, n’a pas fondamentalement changé ces 20 dernières années.
FACTEURS CORRELES A UN BON RESULTAT POSTOPERATOIRE :
L’existence de céphalées en préopératoire (24, 28, 63)
Plus fréquentes chez les sujets jeunes et souvent liées à la tension peropératoire de
l’hématome, les céphalées témoignent de l’hypertension intracrânienne consécutive au conflit
existant entre hématome et parenchyme cérébral. Cette pression peropératoire s’oppose aux
cas nombreux où le parenchyme suit passivement le développement de l’hématome,
notamment en cas d’atrophie cérébrale. Ainsi, il en résulte une meilleure réexpansion
cérébrale dans les suites de l’évacuation chirurgicale et donc un meilleur pronostic.
Le caractère isodense de l’HSDC (24, 63)
L’isodensité permet de dater l’HSDC d’environ 3 semaines. Ainsi, un diagnostic réalisé à ce
stade donc précocement est plutôt de bon pronostic. En effet, un hématome qui devient
symptomatique assez tôt signifie un cerveau peu compliant qui se réexpandra plus facilement
en post-opératoire.
FACTEURS PREDICTIFS D’UN MAUVAIS RESULTAT IMMEDIAT EN POSTOPERATOIRE :
L’éthylisme chronique (24, 47, 63, 75)
Il s’agit d’un facteur de mauvais pronostic en raison des facteurs de risque associés comme
les troubles de la coagulation, les traumatismes crâniens à répétition, une altération de l’état
général et à plus long terme l’atrophie cérébrale et l’hypotension intracrânienne.
L’atrophie cérébrale (4)
Elle est en elle-même corrélée à une issue défavorable.
La présence d’un pneumatocèle postopératoire (24, 63, 75)
Ceci traduit l’existence d’une hypotension intracrânienne liée à plusieurs facteurs: l’âge, le
délai diagnostique. Elle permet d’expliquer la bonne tolérance de volumineux hématomes
chez le sujet âgé et peut être le caractère fluctuant de la symptomatologie; les aggravations
36
correspondant à des saignements qui rompent l’équilibre de pression entre cerveau et
hématome.
Un faible score de Glasgow à l’entrée
Les résultats post-opératoires (GOS) sont étroitement liés à l’état neurologique pré-opératoire
des patients (GCS) et ceci de façon significative (5, 28, 101).
Un HSDC de plus de 2 cm d’épaisseur (75)
Ce facteur n’est pas retrouvé dans toutes les études. C’est surtout le délai entre le diagnostic et
le traitement qui aggrave le pronostic, par retard à la réexpansion cérébrale après évacuation.
B. COMPLICATIONS
L’HSDC opéré se complique dans 5 à 10% des cas (76). Selon KOTWICA (49), les
complications post-opératoires étaient plus à craindre chez les patients de plus de 60 ans.
COMPLICATIONS CHIRURGICALES
L’œdème cérébral focal
Il n’est pas rare que l’œdème cérébral pré-opératoire soit aggravé par la procédure
chirurgicale, surtout en cas d’ablation des membranes; cependant il peut apparaître de novo en
post-opératoire mais cela est relativement rare. La physiopathologie n’est pas élucidée, il peut
s’agir d’un rebond post-opératoire de la pression intracrânienne par augmentation du débit
sanguin cérébral ou par un œdème vasogénique. Il s’agit d’une découverte habituelle au
scanner cérébral en association avec l’HSDC compressif.
Le défaut de réexpansion cérébrale
Il consiste en la persistance de l’espace sous dural malgré l’évacuation de l’hématome et ce
pendant une durée variable. Cette non disparition prolongée peut elle-même favoriser la
réaccumulation liquidienne au sein de la cavité sous durale. Toute cause d’atrophie corticale
physiologique ou provoquée et séquellaire est une cause favorisant cette non réexpansion.
Cette absence de réexpansion serait également partiellement due aux néomembranes.
Certaines techniques ont été mises en place pour prévenir cette complication, notamment
l’injection intraventriculaire d’un soluté. Pour MORI (66), l’âge avancé, un infarctus cérébral
préexistant et la persistance d’air dans l’espace sous dural après chirurgie étaient
significativement corrélés à une médiocre réexpansion cérébrale.
37
Actuellement, le suivi post-opératoire de ce défaut de réexpansion cérébrale est fait au
scanner cérébral et permet une évaluation assez précise; classiquement, il faut en moyenne 10
à 20 jours voire plus pour que le cerveau se recolle contre la paroi osseuse. Il existe souvent
une discordance entre un bon état clinique et la persistance d’un espace sous dural
radiologiquement visible.
Les collections post-opératoires sont fréquentes mais l’amélioration clinique ne requiert pas la
disparition complète de l’hématome. En post-opératoire précoce, la réaccumulation de sang
dans la cavité de l’hématome disparaît spontanément, généralement après 2 à 3 mois. La
résorption de l’hématome n’apparaît que 8 à 12 semaines plus tard mais l’effet de masse
s’atténue nettement. En cas d’amélioration clinique, il n’est pas souhaitable de pratiquer un
scanner cérébral, au risque de se méprendre entre un hématome résiduel et un hématome
récidivant. Par conséquent, il est habituel de ne pas traiter les collections sous durales
persistantes, en particulier supérieures à 20 jours, sauf dans les situations suivantes (21, 114) :
– Augmentation de volume au TDM
– Absence d’amélioration clinique
– Réaggravation
Le resaignement ou récidive hémorragique
Il peut être immédiat en peropératoire et est alors lié à une lésion vasculaire artérielle corticale
ou veineuse par un instrument chirurgical. Il peut être aussi lié à la blessure involontaire d’un
vaisseau au niveau de la zone de réflexion (10, 76).
Le saignement peut être différé, il provient généralement de la néomembrane externe qui soit
est soumise à une tension mécanique importante et resaigne, soit subit des altérations locales
des mécanismes d’hémostase et de fibrinolyse (109). La récidive survient aussi en fonction du
geste chirurgical, elle est notamment plus fréquente en cas d’incision large de la membrane
externe, par exemple lors d’une craniotomie avec tréphination (34, 109).
L’hématome intracérébral post-opératoire immédiat
Cette complication souvent responsable de décès est liée à une modification brutale de la
vascularisation du parenchyme sous-jacent à l’hématome. Il n’existe pas de traitement à ces
hématomes profonds et l’abstention est de règle. L’évacuation trop rapide d’un HSDC a
souvent été incriminée dans la constitution de cette complication. En effet, une lésion
vasculaire secondaire à une réexpansion cérébrale rapide avec augmentation du débit sanguin
cérébral et rupture de la barrière hémato-encéphalique peut être à l’origine de ces hématomes.
38
D’autres explications peuvent être fournies, notamment un saignement dans une zone de
contusion non détectée auparavant ou une pénétration du système de drainage dans le
parenchyme (20, 76, 89, 93).
La pneumatocèle compressive
La présence d’air sous dural n’est pas rare au scanner cérébral. Le plus souvent, elle reste sans
répercussion clinique. Elle est la conséquence d’un conflit entre volume gazeux et processus
de réexpansion parenchymateuse post-opératoire. L’air occupe la cavité évacuée car il y a
mauvaise réexpansion du cerveau, il y est emprisonné par un phénomène de clapet et peut être
sous tension, entraînant ainsi compression et HTIC.
Il faut opposer la pneumencéphalie asymptomatique, fréquente et sans conséquence à la
pneumencéphalie sous tension, plus rare et révélée le plus souvent par une aggravation
neurologique préoccupante, bien que rarement mortelle. Une augmentation de l’espace
interhémisphérique entre la pointe des lobes frontaux et l’existence d’air dans les espaces sous
arachnoïdiens de la base signant son caractère compressif, sont des signes évocateurs au
scanner. Les formes bilatérales sont plus souvent pourvoyeuses de pneumatocèles (77).
L’épilepsie
Son incidence post-opératoire immédiate ou retardée varie selon les études. Dans la plupart
des études (81, 84), elle était faible dépassant rarement les 5%, ne justifiant ainsi pas de
traitement antiépileptique prophylactique. Seule une étude (86) allait à l’encontre de ces
données et préconisait une prophylaxie par Phénytoïne. Elle signe la cicatrice corticale
occasionnée soit par une lésion ou traumatisme du cortex en peropératoire, soit par la mise en
place d’un drain de façon traumatique, soit par l’ablation de la membrane interne considérée
comme potentiellement épileptogène, notamment en raison de l’existence d’adhérences
étroites avec le cortex. CHEN (17) démontrait que les HSDC sédimentés présentaient une
fréquence plus élevée de comitialité.
L’hydrocéphalie secondaire
Elle se produit le plus souvent à partir du premier mois suivant l’intervention. Il s’agit
généralement d’hydrocéphalie à pression normale. Cliniquement, après une nette amélioration
neurologique prolongée post-opératoire, le patient devient apathique, léthargique et régresse
sur tous les plans intellectuels et organiques. Elle peut aboutir à une intervention chirurgicale
de dérivation.
39
Les complications infectieuses : méningite et empyème
Ces complications peuvent encore là aussi survenir à plus ou moins long terme de
l’intervention. L’empyème sous dural se développe insidieusement et ne se révèle que
quelque mois après l’intervention. Il s’agit d’une affection rare dont l’évolution est sévère et
qui survient dans 2% des cas, surtout si le drainage est supérieur à 3 jours. Pour OKADA
(74), un drainage maintenu environ 2 jours n’augmentait pas le risque infectieux. Elle
nécessite un traitement chirurgical d’évacuation avec lavages abondants ainsi qu’un
traitement médical prolongé par antibiothérapie multiple à tropisme pour le système nerveux
central (76).
RECIDIVES
Les récidives radiologiques cliniquement symptomatiques surviennent dans 8% des cas en
moyenne (76). Les récidives peuvent être liées à la technique chirurgicale notamment la
craniotomie par tréphine, sans lien significativement démontré toutefois, mais c’est surtout
l’absence de drainage qui est la cause la plus fréquemment retrouvée dans la littérature (46,
79). OKADA (74) ajoutait qu’un drainage maintenu 2 jours réduisait le risque de récidive.
OISHI (73) affirmait que la présence d’une grande quantité d’air dans l’espace sous dural était
associée à des taux de récidive plus élevés. Néanmoins, il semblerait que les récidives ne
soient pas uniquement liées au geste chirurgical mais aussi au patient. Ainsi, divers facteurs
de risque de récidive sont retrouvés dans de nombreuses études, le rôle de chacun étant
controversé. La longue durée d’évolution des symptômes, le caractère bilatéral (77), le sexe
masculin, l’âge, le grade élevé de BENDER (11), la largeur de l’hématome (111) et
l’hypointensité IRM T1 pré-opératoire (76) sont considérés comme des facteurs de récidive.
SPALLONE (94) retrouvait de façon significative plus de récidives chez les patients âgés de
plus de 75 ans. PENCHET (77) relevait des taux de récidive supérieurs chez les patients
porteurs d’HSDC bilatéraux. LEE (54) n’établissait le même constat. TSUTSUMI (36)
retenait le caractère hypointense en T1 comme facteur significatif de récidive. Pour
YAMAMOTO (111), les hématomes de grande épaisseur induisaient plus de récidives. Enfin
selon GONUGUNTA (35), la prise d’anticoagulant chez ces patients n’entraînait pas plus de
récidive. FRATI (33) ajoutait que les HSDC avec des taux de cytokines inflammatoires élevés
présentaient un taux de récidives plus important. D’autres études récentes ont démontré que
l’âge en lui-même n’était pas un facteur de risque de récidive mais retarderait la réexpansion
cérébrale par le biais de l’atrophie (109). Enfin, selon RAMACHANDRAN (79) dans une
étude publiée en 2007, les facteurs significatifs de récidive étaient la présence d’une
40
membrane sous durale épaisse visualisée durant l’intervention et le manque de réexpansion
cérébrale.
SEQUELLES
Au total, environ 10% des patients garderont un déficit neurologique, malgré le geste
chirurgical (49). Il s’agit généralement de troubles mnésiques ou psychiatriques et de
séquelles motrices. L’intervention est, en effet, surtout efficace sur les troubles de la
vigilance. Cette absence de récupération est reliée à l’épaisseur de l’hématome secondaire à
l’hypotension intracrânienne d’une part, à l’état neurologique antérieur et au délai
diagnostique lui-même dépendant de l’âge et d’un terrain fragilisé d’autre part (76).
MORTALITE
La mortalité varie selon les séries chirurgicales de 0,5 à 20% mais avec un taux plus souvent
retrouvé aux alentours de 7%. On notait des taux bien plus importants dans des séries de
patients gériatriques avec notamment 28% pour ASGHAR (7), en sachant que seulement 60%
des patients avaient été opérés. Il est important de souligner que les décès des patients opérés
sont plus souvent imputables à la décompensation d’un état préexistant qu’à l’HSDC en luimême, d’où l’importance des pathologies associées qui grèvent souvent le pronostic.
Après revue de la littérature (36), les facteurs de mortalité les plus souvent rapportés étaient le
mauvais état neurologique initial, l’âge avancé, les formes bilatérales, la craniotomie, le
traitement médical. Ces derniers sont pour le moins controversés. Selon RAMACHANDRAN
(79), les seuls facteurs prédictifs de mortalité étaient l’âge (1), le score de Glasgow initial
(GCS) et les pathologies associées.
41
II. MATERIEL ET METHODES
1. METHODES DE SELECTION
A. CRITERES DE SELECTION
Les patients de notre série ont été hospitalisés dans le service de neurologie entre 2001 et
2005, adressés par les urgences, le médecin traitant ou un service de neurochirurgie et
présentant un hématome sous dural objectivé par l’imagerie cérébrale.
B. CRITERES D’INCLUSION
Les patients âgés de plus de 18 ans, victimes d’HSDC symptomatiques, hospitalisés dans le
service de neurologie entre 2001 et 2005 ont été inclus dans notre étude.
C. CRITERES D’EXCLUSION
Les patients ayant un HSDC asymptomatique ou un hématome sous dural aigu avec ou sans
contusion cérébrale n’ont pas été retenus. Les patients souffrant d’un hématome extradural,
d’un hématome intracérébral ou d’une hémorragie méningée ont été également exclus.
2. SCHEMA DE L’ETUDE
A. DESCRIPTION DE L’ETUDE
Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective couvrant une période de 5 ans entre 2001 et
2005 et portant sur 22 dossiers de patients ayant un HSDC, du service de neurologie de
l’hôpital Robert Ballanger à Aulnay-sous-Bois.
B. MODE DE RECUEIL DES DONNEES
Les données administratives (nom, prénom, date de naissance, âge, sexe, date
d’hospitalisation, date de sortie et destination, durée de séjour), les antécédents médicaux
comme la notion de traumatisme crânien, la prise d’un traitement antiagrégant ou
anticoagulant, l’alcoolisme, les pathologies associées en particulier neurologiques ont été
recueillies sur les dossiers médicaux hospitaliers. Les types de présentations cliniques, les
résultats des examens radiologiques et les modalités thérapeutiques neurochirurgicales,
42
médicales ou associées ont été identifiés comme d’ailleurs l’évolution, les séquelles, les
récidives. Les malades ont été suivis jusqu’à leur guérison ou jusqu’à un an en consultation.
C. CRITERES DE JUGEMENT
Les items suivants ont été retenus pour l’analyse des données: l’âge moyen, le sexe, les
facteurs déclenchants et favorisants, les temps de latence ou intervalles libres, les modes
d’admission, la place du médecin traitant dans le diagnostic et le suivi, les profils cliniques
des patients, les caractéristiques de l’imagerie cérébrale initiale, les délais de diagnostic, les
temps d’attente pour les avis neurochirurgicaux et les interventions, les traitements médicaux
et chirurgicaux proposés, les durées de séjour, le pronostic avec le taux de guérison, de
récidive, de mortalité, la morbidité et le suivi post-hospitalisation.
D. OBJECTIF
Analyser les données étiologiques, cliniques, radiologiques, évolutives et thérapeutiques des
dossiers et les comparer aux données de la littérature issues d’une recherche sur Medline.
Tenter de faire un état des lieux plus précis de la situation actuelle de prise en charge de ces
patients et constituer une base de réflexion pour des futures améliorations.
43
III. RESULTATS
1. OBSERVATIONS AVEC ICONOGRAPHIES
OBSERVATION N°1
Au cours du mois de septembre 2001 monsieur C, 83 ans, se rendait aux urgences en raison
de l’aggravation d’un déficit hémicorporel gauche.
On pouvait retenir principalement dans ses antécédents une cardiopathie ischémique et
hypertensive, un infarctus sylvien profond droit sur arythmie complète par fibrillation
auriculaire paroxystique en 2000. Le patient conservait une hémiparésie gauche l’obligeant à
se déplacer avec une canne. Il prenait régulièrement depuis cet AVC de l’aspirine à titre
d’antiagrégant plaquettaire.
L’histoire remontait au 28 août quand le patient chutait à son domicile avec pour conséquence
un traumatisme crânien et une plaie du scalp. Il n’était pas fait état de perte de connaissance.
Aux urgences était réalisée une tomodensitométrie cérébrale qui retrouvait la présence d’un
HSDC hémisphérique droit avec saignement récent mais sans effet de masse (fig 4). L’état
clinique du patient étant jugé satisfaisant, il n’y avait pas d’anomalie à l’examen
neurologique, ce qui a permis son retour à son domicile après avoir eu une suture de sa plaie.
Un scanner cérébral de contrôle réalisé 7 jours plus tard retrouvait l’HSDC hémisphérique
droit sans effet de masse notable.
Le 19 septembre, il était victime d’une nouvelle chute et cette fois ci, compte tenu d’une nette
aggravation de son déficit hémicorporel gauche associée à des céphalées intenses, le patient
était admis aux urgences de l’hôpital Robert Ballanger.
L’examen clinique à l’arrivée faisait état d’une vigilance normale, d’une hémiparésie gauche
modérée à sévère spastique touchant la face associée à un signe de Babinski gauche. Il n’y
avait pas d’atteinte des nerfs crâniens. Les examens biologiques ne montraient pas de trouble
de l’hémostase ni de thrombopénie. Un nouveau scanner cérébral révélait cette fois ci un
volumineux HSDC hémisphérique droit avec saignement récent exerçant un important effet
de masse sur les structures médianes (fig 5).
Le patient était alors transféré en grande garde de neurochirurgie le jour même où était
réalisée une évacuation par trou de trépan sans drainage avec des suites opératoires simples.
L’évolution était favorable avec, au scanner cérébral de contrôle, persistance néanmoins
d’une fine lame sous durale droite associée à une pneumencéphalie modérée. Le patient était
44
transféré en neurologie pour la poursuite de la prise en charge après un séjour de 6 jours en
neurochirurgie.
L’évolution dans le service était satisfaisante avec une bonne récupération motrice distale du
membre supérieur gauche, la station debout était possible avec aide unilatérale mais il existait
une tendance à la rétropulsion.
Le patient était transféré dans le service de soins de suite pour assurer la rééducation
fonctionnelle, après une hospitalisation de 11 jours en neurologie.
Durant son séjour en soins de suite, le patient récupérait son état neurologique d’avant son
hospitalisation en dehors d’une tendance à la rétropulsion qui l’obligeait à utiliser un
déambulateur. Le scanner cérébral de contrôle réalisé 1 mois après l’évacuation chirurgicale
ne retrouvait pas de changement radical par rapport au précédent (fig 6). Le patient pouvait
regagner son domicile après un séjour de 2 mois en soins de suite.
Au total, il s’agissait d’un HSDC hémisphérique droit avec saignement récent, entraînant un
important effet de masse. Le traitement par aspirine était à noter comme facteur favorisant.
Cet hématome était révélé par une aggravation de l’hémiparésie et l’apparition de céphalées et
avait nécessité, dans un deuxième temps, une évacuation neurochirurgicale avec bons
résultats.
45
Figure 4
Figure 5
46
Figure 6
47
OBSERVATION N°2
Au cours de l’année 2001, était hospitalisé à plusieurs reprises dans le service de neurologie
monsieur R, 69 ans, pour un HSDC récidivant. Initialement, le patient avait consulté en raison
de céphalées apparues dans les suites d’un traumatisme crânien sans perte de connaissance.
Ce patient, originaire de Madagascar, ne présentait aucun antécédent notable hormis une
spondylodiscite dans l’enfance et ne prenait aucun traitement de façon régulière.
On pouvait dater le début de l’histoire au début du mois de septembre 2001 avec la notion
d’une chute d’un escabeau compliquée d’un traumatisme crânien sans perte de connaissance.
A la fin de ce mois, s’étaient progressivement installées des céphalées fronto-temporales
droites d’intensité croissante, conduisant le patient à se rendre aux urgences de son propre
chef le 4 octobre.
L’examen clinique d’entrée aux urgences retrouvait chez ce patient conscient une hémiparésie
gauche légère à modérée des trois étages avec signe de Babinski gauche, associée à des
troubles sensitifs de l’hémicorps gauche et à une anosognosie.
Le scanner cérébral initial mettait en évidence un hématome sous dural fronto-pariétal droit
d’allure chronique avec signe de saignement récent, responsable d’un effet de masse notable
(fig 7). Le patient était transféré en urgence en neurochirurgie à l’hôpital Lariboisière pour
évacuation de l’hématome par trou de trépan qui fut pratiquée le 5 octobre. Une couverture
antiépileptique prophylactique était associée. L’évolution clinique dans le service de
neurologie était d’abord favorable avec disparition des céphalées et amélioration notable du
déficit moteur ainsi que de l’anosognosie et des troubles sensitifs de l’hémicorps gauche.
Cependant, les examens tomodensitométriques crâniens itératifs montraient la persistance
d’une lame sous durale hémisphérique droite sans effet de masse et ceci malgré un traitement
par corticoïdes lors de son hospitalisation de 3 semaines dans le service de neurologie. Il
pouvait, malgré tout, regagner son domicile en attente de la consultation prévue le 22
novembre en neurochirurgie.
A partir du 15 novembre, étaient réapparues des céphalées et le syndrome pyramidal gauche
semblait s’accentuer, justifiant la pratique d’un nouveau scanner cérébral montrant cette fois
ci une augmentation de la taille de l’HSDC hémisphérique droit avec saignement récent et
effet de masse (fig 8). Après un refus initial du service de neurochirurgie, le patient était
finalement pris en charge le 3 décembre en raison d’un syndrome d’hypertension
intracrânienne et d’une hémiparésie gauche modérée pour une nouvelle évacuation
48
chirurgicale cette fois ci par volet temporal permettant une meilleure hémostase de la duremère et une ablation en totalité de l’hématome et de sa membrane.
A son retour du service de neurochirurgie où il avait passé 10 jours, on pouvait noter
cliniquement une régression partielle des troubles neurologiques avec persistance d’un
minime déficit moteur de l’hémicorps gauche. Les images scannographiques de contrôle
réalisées un mois après la dernière intervention révélaient à nouveau l’existence d’un
saignement récent dans l’HSDC droit. Par ailleurs, il existait aussi une minime lame sous
durale chronique gauche (fig 9).
Le bilan biologique initial pouvait mettre en évidence un allongement du TCA à 46/33 avec
TP normal. Les analyses complémentaires montraient un allongement du temps de
saignement à 241 sec (N<160), une diminution du facteur VIII à 47% (N 60-150), une
diminution de l’antigène Von Willebrand à 42% (N 60-150), une diminution de l’activité
cofacteur de la ristocétine à 49% (N 50-150), une diminution du facteur XII à 50% (N 60150), évoquant une maladie de Von Willebrand. Un test au Minirin confirmait cette hypothèse
avec une bonne réponse à la DDAVP à H6: TCA à 34/30; antigène Von Willebrand à 132%,
facteur Von Willebrand à 105%. Le diagnostic de déficit en facteur Von Willebrand de type 1
a été retenu et un traitement curatif par Octim à la dose de 300 microgrammes tous les 10
jours pendant un mois était instauré.
Mr R regagnait son domicile après un 2ème séjour dans le service de neurologie d’une durée de
20 jours.
Le scanner cérébral de contrôle réalisé 4 mois après la dernière intervention montrait la
régression quasi totale de l’hématome sous dural droit et la persistance d’une collection sous
durale gauche n’exerçant pas d’effet de masse.
En conclusion, il s’agissait donc d’un HSDC droit post-traumatique récidivant avec
resaignement, traduit initialement par des céphalées associées à une hémiparésie gauche et un
syndrome du lobe pariétal non dominant, ayant nécessité deux évacuations chirurgicales dont
une par volet, lié à une maladie de Von Willebrand de type 1.
Bonne évolution sous traitement par Minirin.
49
Figure 7
Figure 8
50
Figure 9
51
OBSERVATION N°3
En juillet 2001, monsieur T, 76 ans, était hospitalisé dans le service de neurologie pour
troubles de la conscience et déficit hémicorporel droit.
On ne retrouvait aucun antécédent neurologique ni de prise médicamenteuse.
L’anamnèse assez floue faisait état d’un accident de la voie publique en Algérie survenu le 26
juin 2001 au cours duquel le patient avait subi un traumatisme crânien avec plaie pariétale,
perte de connaissance initiale et multiples fractures de côtes. Un scanner cérébral révélait la
présence d’un hydrome frontal bilatéral. Après un intervalle libre de 4 jours, apparaissait un
syndrome confusionnel puis s’installait un déficit hémicorporel droit à prédominance crurale,
justifiant son rapatriement en France le 3 juillet.
L’examen clinique d’entrée en réanimation retrouvait un patient avec un score de Glasgow à 8
sans signe méningé, une hémiparésie droite flasque avec réflexe cutané plantaire indifférent à
droite, une anisocorie avec myosis réactif à droite. Le scanner cérébral montrait une
augmentation de taille de l’hydrome sous dural bilatéral mais n’expliquant pas son état
neurologique; aucune indication neurochirurgicale n’était retenue (fig 10). Par ailleurs, il
existait une surinfection bronchique et des troubles métaboliques qui, une fois corrigés, ont
permis une amélioration de l’état clinique.
Une corticothérapie était également instaurée et le patient était transféré dans le service de
neurologie après une durée totale de 7 jours en réanimation.
On notait une stabilisation des images scannographiques avec un hématome sous dural bi
frontal semi récent avec quelques composantes hyperdenses mais sans effet de masse (fig 11).
L’évolution était difficile pendant l’hospitalisation avec des vertiges persistants qui ont
retardé la reprise de la marche; une thrombophlébite de la fémorale commune en juillet 2001
justifiant un traitement anticoagulant, compliquée d’un choc hypovolémique sur hémorragie
digestive le 15 juillet nécessitant une nouvelle hospitalisation en réanimation avec transfusion
de culots globulaires et traitement par Oméprazole injectable.
Ensuite, l’évolution était plus favorable avec un dernier contrôle de scanner cérébral au mois
d’août montrant une régression de l’hydrome sous dural bifrontal (fig 12).
Mr T était ensuite autorisé à regagner son domicile le 27 août après une durée cumulée de
séjour de plus de 40 jours dans le service de neurologie.
En consultation, la situation clinique était très satisfaisante puisque le patient était tout à fait
autonome et l’examen neurologique s’était normalisé.
52
Le dernier scanner cérébral de janvier 2002 montrait une atrophie corticale minime et surtout
l’absence d’hydrome sous dural.
Il s’agissait donc d’un hématome sous dural bifrontal post-traumatique dans un contexte
d’accident de la voie publique, traité médicalement par corticothérapie et dont l’évolution,
bien que longue et émaillée de complications, fut favorable avec disparition de tout hydrome
à 6 mois.
53
Figure 10
Figure 11
54
Figure 12
55
OBSERVATION N°4
Fin du mois de mai 2002, était hospitalisée dans le service de neurologie madame G, 83 ans,
pour la surveillance post-opératoire d’un HSDC droit massif.
On relevait chez cette patiente une cardiopathie ischémique et une arythmie par fibrillation
auriculaire pour laquelle elle suivait un traitement régulier depuis plusieurs années
(Cordarone, Digoxine, Lasilix, Aspégic), une prothèse totale de hanche droite ainsi que
l’absence de toute altération des fonctions mnésiques et cognitives. Mme G vivait seule en
Corse où elle était parfaitement autonome et valide, ce qui était confirmé par sa famille et son
médecin généraliste.
Le 27 mai, Mme G, de retour d’un vol transatlantique en provenance du Canada où elle avait
séjourné chez sa fille, était retrouvée confuse et déshydratée par le médecin de l’aéroport de
Roissy. Elle était donc adressée aux urgences de l’hôpital Robert Ballanger. L’examen initial
objectivait des signes de déshydratation avec sécheresse muqueuse et pli cutané, une
hémodynamique stable, une apyrexie, l’absence d’hypoglycémie capillaire, un syndrome
confusionnel franc avec désorientation temporo-spatiale et ralentissement psychomoteur. On
ne notait pas de syndrome méningé ni d’hypertension intracrânienne ni de déficit sensitivo
moteur net. Les réflexes ostéo-tendineux étaient présents et symétriques et il n’existait pas de
réflexes pathologiques. Il n’était pas noté non plus d’anomalie des paires crâniennes ni de
syndrome cérébelleux ou vestibulaire. Le reste de l’examen était sans particularité,
notamment pas d’arythmie cardiaque.
Le bilan biologique ne retrouvait pas de trouble de l’hémostase ni de thrombopénie, il n’y
avait pas d’altération de la fonction rénale.
Un scanner cérébral réalisé en urgence montrait un hématome sous dural droit fronto-pariétotemporal d’allure ancienne mesurant 2 cm d’épaisseur, entraînant un effet de masse sur les
structures médianes avec un engagement sous falcoriel ainsi qu’un début de disparition des
citernes péripontiques. Il n’y avait pas de fracture du crâne.
A l’interrogatoire, on retrouvait plusieurs épisodes de chutes à son domicile avec minime
traumatisme crânien et céphalées légères.
Par la suite, l’évolution était marquée par l’apparition d’une hémiparésie gauche touchant la
face justifiant le transfert en urgence de la patiente dans le service de neurochirurgie de
l’hôpital Henri Mondor le 28 mai.
Evacuation neurochirurgicale en urgence par trou de trépan permettant une amélioration
clinique spectaculaire, bien que le scanner mettait en évidence une lame d’hématome sous
56
dural avec une discrète hyperdensité ainsi qu’une pneumencéphalie. Après un séjour d’une
semaine en neurochirurgie, Mme G était transférée dans le service de neurologie pour la
surveillance post-opératoire qui fut simple. Le dernier contrôle d’imagerie du 20 juin était
jugé très satisfaisant avec persistance d’une petite lame sous durale hémisphérique droite.
Mme G était donc autorisée à regagner son domicile en Corse où elle était régulièrement
suivie par son médecin traitant.
Pour conclure, il s’agissait d’une patiente traitée par aspirine ayant présenté un HSDC droit
avec effet de masse, révélé par un syndrome confusionnel, consécutif à plusieurs épisodes de
chutes à son domicile. L’évacuation chirurgicale a permis une excellente évolution clinique et
radiologique.
57
OBSERVATION N°5
Fin octobre 2002, était hospitalisé monsieur J, 74 ans, pour la surveillance d’un HSDC
hémisphérique droit survenu dans les suites d’une agression en Tunisie fin septembre.
Seul un diabète non insulino dépendant, traité par régime était retrouvé dans ses antécédents.
On ne notait aucune prise médicamenteuse importante hormis un traitement hypnotique.
L’histoire de la maladie faisait état d’une agression violente survenue fin septembre en
Tunisie avec traumatisme crânien suivi d’une perte de connaissance relativement longue,
difficile à préciser. Mr J était hospitalisé trois jours à Tunis où il aurait été réalisé une
tomodensitométrie cérébrale révélant un hématome sous dural. Par la suite, Mr J avait
regagné son domicile en France.
Cliniquement, le patient ne présentait pas de céphalées ni de vomissements ni de faiblesse
hémicorporelle mais se plaignait d’être angoissé et d’avoir des troubles du sommeil
notamment des difficultés d’endormissement.
Un scanner cérébral sans injection réalisé à la demande de son médecin traitant confirmait la
présence d’un hématome sous dural hémisphérique droit légèrement compressif. Mr J était
alors adressé aux urgences le 7 novembre par son médecin généraliste pour avis et prise en
charge.
L’examen clinique d’entrée aux urgences révélait un patient conscient sans signe de
localisation neurologique: absence de déficit sensitivomoteur, absence d’atteinte des paires
crâniennes, pupilles symétriques et réactives. Les réflexes cutanés plantaires étaient en
flexion, les réflexes ostéo-tendineux étaient présents mais avec des achilléens faibles
probablement en rapport avec une neuropathie diabétique. Il n’y avait pas de syndrome
méningé.
Le scanner cérébral réalisé aux urgences mettait en évidence un HSDC frontal droit avec
saignement récent, effacement des sillons en regard et discret effet de masse sur le ventricule
homolatéral (fig 13). Les examens biologiques ne révélaient aucune anomalie.
Après télétransmission des images à la grande garde de neurochirurgie, aucune indication
neurochirurgicale n’était retenue.
Une surveillance en hospitalisation durant 8 jours était décidée.
Le scanner de contrôle réalisé 8 jours plus tard montrait la persistance d’un hématome sous
dural frontal droit encore hyperdense mais sans modification de taille. Dans la mesure où
monsieur J était asymptomatique, une simple surveillance clinico-radiologique était
préconisée. Un scanner de contrôle était donc effectué début décembre, montrant la
58
persistance de l’hématome sous dural mesurant 1 cm d’épaisseur environ en regard du lobe
frontal droit. L’amélioration était donc jugée discrète, une surveillance radiologique était
programmée. Le dernier scanner du mois de février montrait une nette diminution du volume
de l’hématome qui est devenu isodense au parenchyme (fig 14).
En conclusion, il s’agissait d’un HSDC frontal droit avec discret effet de masse, sans
retentissement clinique majeur, secondaire à un traumatisme crânien. Bonne évolution
spontanée radiologique au bout de 4 mois.
59
Figure 13
Figure 14
60
OBSERVATION N°6
Au mois de décembre 2002, était hospitalisé monsieur L, 67 ans, en raison de l’apparition
progressive de troubles de la marche.
On ne répertoriait aucun antécédent notable chez ce patient hormis un ulcère duodénal il y a
une trentaine d’années.
Lors d’un séjour en Algérie fin octobre 2002, monsieur L était victime au volant de sa voiture
d’un accident de la voie publique avec choc frontal sans perte de connaissance mais avec
traumatisme thoracique et fracture de côtes. Le patient était hospitalisé dans un hôpital en
Algérie où furent constatées des fractures costales. Le patient ne bénéficia d’aucune imagerie
cérébrale sur place.
Depuis le début du mois de décembre, soit un peu plus d’un mois après le traumatisme
crânien, s’étaient installées progressivement des troubles de la marche avec notion de chutes à
répétition, associés parfois à des céphalées. Par la suite, était apparue une faiblesse de
l’hémicorps gauche justifiant une consultation aux urgences de l’hôpital Robert Ballanger le
10 décembre.
L’examen d’entrée mettait en évidence, chez ce patient vigilant et bien orienté, une
hémiparésie brachio-faciale gauche modérée à sévère, des réflexes ostéo-tendineux vifs et
diffusés, des réflexes cutanés plantaires en flexion, l’absence de déficit sensitif et de signes
d’hypertension intracrânienne; on ne notait pas d’anomalie des paires crâniennes ni de
syndrome cérébelleux. Les examens biologiques ne révélaient pas de trouble de l’hémostase
ni de thrombopénie, on notait en revanche quelques troubles métaboliques.
Le scanner cérébral réalisé en urgence révélait la présence d’un hématome sous dural bilatéral
d’allure chronique avec saignement récent, accompagné de signes compressifs sur les
structures médianes (fig 15). Le patient était donc transféré en urgence dans le service de
neurochirurgie à Henri Mondor où il subissait le 12 décembre une évacuation chirurgicale
bilatérale par trépanation de son hématome, après correction des troubles métaboliques. Cette
intervention permettait une rapide diminution des céphalées et des troubles de la marche.
Le 14 décembre, le patient était transféré dans le service de neurologie de l’hôpital Ballanger
pour surveillance post-opératoire. L’examen dans le service retrouvait un patient bien vigilant
et orienté avec une discrète parésie brachio-faciale gauche, sans déficit sensitif. Il existait une
aréflexie diffuse avec des réflexes cutanés plantaires en flexion, le patient était autonome à la
marche et la cicatrice de scalp était propre.
61
L’évolution neurologique et tomodensitométrique (fig 16) était par la suite favorable sous
corticothérapie dégressive et le patient regagnait son domicile le 9 janvier 2003. Le scanner
cérébral de contrôle du 6 janvier mettait en évidence un petit hématome sous dural
hémisphérique bilatéral, prédominant à gauche, sans effet de masse (fig 17).
Le neurochirurgien en consultation considéra au vu de l’évolution clinique favorable et du
scanner cérébral de février 2003 que Mr L était guéri de son affection.
En conclusion, il s’agissait donc d’un HSDC hémisphérique bilatéral avec saignement récent
et effet de masse, suite à un accident de la voie publique, survenu un mois plus tôt et révélé
par une hémiparésie gauche. Bonne évolution neurologique et radiologique après évacuation
chirurgicale bilatérale par trépanation.
62
Figure 15
Figure 16
63
Figure 17
64
OBSERVATION N°7
En décembre 2002, madame P, 85 ans, se rendait aux urgences en raison de l’installation
progressive de troubles du langage et de troubles de l’équilibre.
Des antécédents de papillomes vésicaux opérés à plusieurs reprises, de cataracte bilatérale
non opérée ainsi qu’une hypertension artérielle, étaient à retenir chez cette patiente. On ne
notait aucun antécédent neurologique ni aucune prise médicamenteuse régulière importante
hormis Spironolactone en traitement d’une hypertension artérielle.
L’histoire débutait dans le courant du mois d’octobre, par la notion d’une chute mécanique de
sa hauteur avec traumatisme crânien bénin sans perte de connaissance. Puis trois semaines
plus tard, madame P présentait des troubles du langage et de la compréhension, une
dyscalculie ainsi que des troubles de l’équilibre d’installation progressive faisant découvrir le
6 décembre un HSDC hémisphérique gauche avec saignement récent et effacement des sillons
corticaux sur le scanner cérébral réalisé à la demande de son médecin traitant (fig 18). La
patiente était alors conduite aux urgences de l’hôpital Robert Ballanger.
L’examen neurologique pratiqué lors de son arrivée aux urgences ne montrait pas chez cette
patiente parfaitement consciente de signes d’hypertension intracrânienne, de déficit sensitivomoteur focal ni d’anomalie des paires crâniennes. Les réflexes ostéo-tendineux étaient
présents et symétriques, on retrouvait un signe de Babinski à droite et un réflexe cutané
plantaire indifférent à gauche.
La patiente était donc adressée le jour même en neurochirurgie à l’hôpital de Bicêtre où
l’HSDC était évacué par un trou de trépan avec bonne évolution post-opératoire. La patiente
était par la suite transférée dans le service de neurologie pour poursuite de la prise en charge
après un séjour de 5 jours en neurochirurgie.
Il était institué, dès son arrivée dans le service, une corticothérapie à la dose d’un demi
milligramme par kilo et par jour puis à doses dégressives.
L’évolution post-chirurgicale était assez rapidement favorable sur le plan clinique avec la
disparition des troubles de l’équilibre ainsi que l’absence de céphalées. En revanche sur les
images scannographiques, on pouvait constater une lente régression de l’hématome avec
diminution du volume de la collection et de l’effet de masse (fig 19).
Mme P était autorisée à regagner son domicile le 8 janvier après un séjour de 25 jours dans le
service de neurologie.
Les suites étaient donc simples dans un premier temps mais après sa sortie de l’hôpital vers la
mi janvier, elle présentait un trouble du langage associé à un déficit de l’hémicorps droit
65
rapidement régressif dont l’origine épileptique ou ischémique était difficile à trancher même
si l’électroencéphalogramme montrait des ondes lentes aigues sur les régions temporales
gauches mais sans véritable caractère paroxystique. L’évolution spontanément favorable
faisait privilégier l’abstention thérapeutique. En effet, il n’y avait pas eu de nouvel épisode
déficitaire et l’examen neurologique ne montrait qu’un simple syndrome pyramidal réflexe
droit, sans trouble du langage ni des nerfs crâniens.
Le scanner cérébral de contrôle datant du 18 février 2003 mettait en évidence une disparition
complète de l’hématome associée à une atrophie cortico-sous-corticale assez notable
prédominant à gauche ainsi qu’une petite lacune capsulaire externe gauche.
En conclusion, il s’agissait d’un HSDC hémisphérique gauche, survenu près de trois semaines
après un traumatisme crânien bénin, évoluant favorablement après évacuation chirurgicale et
corticothérapie.
66
Figure 18
Figure 19
67
OBSERVATION N°8
En septembre 2002, monsieur W, 79 ans, était hospitalisé dans le service de neurologie pour
céphalées et troubles de la marche.
Dans ses antécédents, on pouvait retenir une coronaropathie sévère révélée par un angor
instable avec choc cardiogénique en 1991 et traitée par deux angioplasties de l’IVA, plusieurs
accès en 1991, 1994, 1997 d’arythmie complète par fibrillation auriculaire réduits par
Cordarone ainsi qu’un accident vasculaire cérébral ischémique d’origine cardio-embolique
dans le territoire de la cérébrale postérieure droite en 2000 avec récidive ischémique
sylvienne postérieure gauche (aphasie et hémianopsie latérale homonyme) probablement sur
le même mode embolique en 2001, justifiant la prise au long cours d’AVK.
L’histoire débutait par la notion d’une chute mécanique avec traumatisme crânien sans perte
de connaissance au mois d’août 2002 alors que le patient était sous Sintrom.
L’installation rapidement progressive sur une vingtaine de jours d’une symptomatologie
initiale à type de céphalées justifiait une consultation aux urgences d’un autre hôpital le 29
août au cours de laquelle un scanner cérébral révélait la présence d’un HSDC hémisphérique
droit avec petit effet de masse. Il avait été décidé d’un arrêt des AVK. Après une
hospitalisation de 7 jours, le patient semblait avoir un état neurologique correct, ce qui
permettait son retour à domicile le 4 septembre.
Le 11 septembre, le patient était adressé au service de neurologie de l’hôpital Robert
Ballanger par son médecin traitant pour une aggravation rapide de l’état neurologique avec
céphalées, troubles du langage et troubles de l’équilibre à type d’instabilité.
L’examen clinique d’entrée retrouvait un patient vigilant bien orienté sans signe méningé ni
déficit sensitivo-moteur focal, en revanche il existait un syndrome pyramidal non déficitaire
prédominant à gauche. La marche était précautionneuse mais sans chute. On ne notait pas
d’anomalie des paires crâniennes ni de trouble sphinctérien. Les fonctions mnésiques et
cognitives ainsi que le langage et les praxies étaient conservées.
Le scanner cérébral réalisé en urgence le 11 septembre (fig 20) révélait un aspect stable de
l’hématome sous dural sans majoration de l’effet de masse par rapport à l’examen du 2
septembre.
Après avoir débuté une corticothérapie à la dose d’un demi milligramme par kilo et par jour,
il était constaté une évolution favorable tant sur le plan clinique avec la disparition
progressive des céphalées et des troubles de l’équilibre, que sur le plan scannographique avec
la diminution de taille de la lame sous durale droite sans aucun effet de masse (fig 21).
68
Un avis neurochirurgical à distance a toutefois été demandé mais il a été conclu l’abstention
de tout geste en raison notamment du lourd terrain cardiaque du patient. Une surveillance
neurologique et scannographique était préconisée.
Compte tenu de la bonne évolution neurologique et des résultats du scanner de contrôle, le
patient pouvait rentrer à son domicile.
Le patient était revu début octobre par son neurologue avec un scanner cérébral de contrôle
qui montrait la disparition complète de l’hématome sous dural.
Au total, il s’agissait d’un HSDC hémisphérique droit, consécutif à une chute survenue un
mois plus tôt favorisée par la prise d’AVK, considéré comme non chirurgical et évoluant
favorablement après l’arrêt des AVK et sous corticothérapie chez un patient présentant des
séquelles ischémiques cérébrales par mécanisme embolique sur AC/FA.
69
Figure 20
Figure 21
70
OBSERVATION N°9
En octobre 2002, monsieur Y, 75ans, était hospitalisé dans le service de neurologie pour
l’exploration de céphalées occipitales associées à des troubles de la marche et de l’équilibre.
On retenait dans ses antécédents un diabète de type 2 évoluant depuis plus de 20 ans, devenu
insulino-requérant et compliqué de rétinopathie, une hypertension artérielle traitée par
inhibiteur calcique ainsi qu’un épisode récent de pneumopathie interstitielle bilatérale
résolutif sous antibiothérapie.
On retrouvait en traitement régulier, outre les injections d’insuline, la prise d’antiagrégants
plaquettaires de type Aspégic.
Monsieur Y présentait depuis la mi septembre une sensation vertigineuse associée à des
épisodes de vomissements. Il consultait une première fois aux urgences le 10 octobre où
l’examen clinique ne révélait pas d’anomalies notables. Compte tenu de l’aggravation des
troubles de l’équilibre et de l’installation de céphalées occipitales avec épisodes de
vomissements itératifs, le patient était amené à reconsulter aux urgences deux jours plus tard.
Aucune notion de traumatisme crânien ni de chute n’était retrouvée dans l’anamnèse.
L’examen clinique d’entrée aux urgences retrouvait, chez ce patient vigilant bien orienté,
l’absence de signe d’hypertension intracrânienne ou de syndrome méningé. En revanche, on
pouvait noter la présence d’un syndrome pyramidal non déficitaire prédominant à gauche
avec signe de Babinski gauche et l’absence d’achilléens liée à sa polyneuropathie diabétique.
On notait aussi une instabilité à la marche avec un élargissement du polygone de sustentation
traduisant un syndrome cérébelleux statique. On ne retrouvait pas de troubles sensitifs ni
d’atteinte des paires crâniennes.
Le scanner cérébral réalisé en urgence pouvait mettre en évidence un HSDC bilatéral avec
saignement récent notamment à droite (fig 22). Aucune indication neurochirurgicale n’avait
été portée du fait de l’absence d’effet de masse.
Aucune anomalie biologique notamment trouble de l’hémostase n’était détectée.
Mr Y était par la suite transféré dans le service de neurologie pour poursuite de la prise en
charge.
L’évolution neurologique était favorable sous traitement médical par corticothérapie instaurée
à la dose d’un milligramme par kilo et par jour puis régressive sur une durée de dix jours .On
pouvait ainsi constater une nette amélioration de l’état neurologique, permettant le retour à
domicile le 30 octobre après un séjour hospitalier de 18 jours.
71
En revanche, les aspects scannographiques restaient relativement stables avec l’absence de
majoration de taille de l’hématome, de signes d’engagement ou de resaignement.
Monsieur Y était revu en consultation à un mois. Le patient était asymptomatique. Le scanner
cérébral de contrôle du 2 décembre montrait une nette diminution de l’hématome sous dural
droit avec, néanmoins, persistance de l’hématome sous dural gauche s’accompagnant d’un
discret effet de masse mais surtout dont la densité témoignait d’un saignement récent. Les
scanners cérébraux suivants de contrôle étaient tout à fait rassurants. En effet, ils ne mettaient
en évidence qu’une petite lame sous durale chronique hémisphérique gauche sans effet de
masse (fig 23).
Pour conclure, il s’agissait donc d’un HSDC bilatéral sans phénomène de compression
majeure sur les structures médianes, favorisé part la prise d’aspirine, révélé par des céphalées
ainsi que des troubles de la marche et de l’équilibre en rapport avec un syndrome cérébelleux
bilatéral, ne relevant pas d’une évacuation neurochirurgicale et qui a bien évolué sous
traitement médical. Quasi normalisation scannographique à 4 mois.
72
Figure 22
Figure 23
73
OBSERVATION N°10
A la fin du mois d’août 2003, monsieur D, 69 ans, était hospitalisé dans le service pour
majoration d’un déficit du membre inférieur gauche séquellaire d’un infarctus vertébrobasilaire datant de décembre 2002.
Dans les antécédents neurologiques, on notait une épilepsie découverte en mai 2002, traitée
par Dépakine puis Dépakine et Gardénal; des infarctus lacunaires sylvien profond droit et
pontique droit, liés notamment à une hypertension artérielle avec une hospitalisation de près
d’un mois dans le service de neurologie en janvier 2003. A sa sortie, il persistait une
hémiparésie gauche modérée et un syndrome cérébelleux cinétique du membre supérieur
gauche. A noter que le patient était depuis sous Aspégic à titre antiagrégant plaquettaire.
En l’absence de toute notion de traumatisme, le 28 août, à l’occasion d’une consultation en
rééducation fonctionnelle, son médecin constatait une aggravation de l’hémiparésie gauche à
prédominance crurale avec spasticité importante du membre inférieur gauche. L’examen
retrouvait un réflexe cutané plantaire en flexion à droite, indifférent à gauche.
Le scanner cérébral sans injection mettait en évidence un HSDC hémisphérique gauche
cloisonné avec saignement récent, effacement des ventricules, début d’engagement sous
falcoriel ainsi que des séquelles ischémiques protubérantielles droites (fig 24). Aucune
indication neurochirurgicale n’était retenue et le patient était alors adressé dans le service de
neurologie pour poursuite de la prise en charge. Un EEG demandé en urgence, compte tenu
des antécédents du patient, retrouvait une surcharge lente discontinue temporale gauche et
bihémisphérique sans figure paroxystique.
Le scanner de contrôle montrait une stabilité des images. Il n’avait pas été retrouvé
d’anomalies biologiques hormis une thrombopénie passagère, la barbitémie et la valproatémie
étaient dans les taux thérapeutiques. Le bilan complet de coagulation s’était avéré négatif.
L’évolution était marquée par une récupération rapide de l’état antérieur (marche possible
avec fauchage à gauche) après l’administration d’une corticothérapie à la dose d’un
milligramme par kilo et par jour, associée à une réhydratation. Le scanner cérébral du 5
septembre retrouvait toujours l’hématome sous dural hémisphérique gauche semi-récent dont
la taille avait régressé par rapport aux clichés d’août 2003 (fig 25). Le patient pouvait
regagner son domicile le 8 septembre.
Le patient était revu en consultation en novembre 2003. L’hémiparésie gauche spastique
séquellaire de ses infarctus sylvien profond et protubérantiel droit de décembre 2002 lui
permettait la marche avec aide unilatérale, il n’y avait pas de déficit sensitif notable ni de
74
dysarthrie significative. Le scanner d’octobre montrait la persistance de cet hématome sous
dural chronique avec néanmoins une diminution de sa taille.
Les scanners cérébraux suivants réalisés au cours de l’année 2004, 2005 et 2006 faisaient état
d’une petite lame d’hématome sous durale gauche persistante.
Au total, il s’agissait d’une aggravation d’une hémiparésie gauche séquellaire d’une ischémie
sylvienne et pontique droite, révélant un HSDC hémisphérique gauche avec saignement
récent, favorisé par la prise d’un antiagrégant plaquettaire.
75
Figure 24
Figure 25
76
OBSERVATION N°11
Au début du mois de novembre 2003, monsieur M, 85 ans, était hospitalisé dans le service de
neurologie pour l’installation progressive d’une hémiparésie gauche apparue dans les suites
d’un traumatisme crânien.
On notait, parmi ses antécédents, un infarctus sylvien superficiel gauche en 1997, une
hypertension artérielle avec retentissement cardiaque, une coronaropathie et une arythmie
complète par fibrillation auriculaire chronique pour laquelle le patient était sous Sintrom.
L’histoire débutait le 24 octobre avec une chute probablement mécanique sans notion de
traumatisme crânien ni de perte de connaissance. Apparition les jours suivants d’une
hémiparésie gauche motivant une consultation aux urgences le 29 octobre, le patient ayant été
adressé par son médecin traitant.
L’examen clinique d’entrée retrouvait une vigilance normale avec une désorientation
temporo-spatiale, une hémiparésie gauche modérée épargnant la face avec héminégligence
gauche et anosognosie. Les réflexes ostéo-tendineux étaient présents et symétriques aux
membres supérieurs, diminués aux membres inférieurs, les réflexes cutanés plantaires étaient
en flexion. Il n’y avait pas de trouble de langage, d’anomalie des paires crâniennes ni de
syndrome cérébelleux ou vestibulaire. Les fonctions mnésiques et cognitives étaient
inexplorables. Par ailleurs, les bruits du cœur étaient irréguliers, sans souffle.
Le scanner cérébral réalisé en urgence révélait la présence d’un hématome sous dural droit
d’allure chronique avec saignement récent, effet de masse et engagement sous falcoriel. On
notait aussi des séquelles d’infarctus sylvien superficiel gauche (fig 26). Il était décidé
d’arrêter immédiatement le Sintrom et la grande garde de neurochirurgie n’avait pas retenu
d’indication chirurgicale en raison de l’âge avancé du patient.
L’évolution était marquée par un état neurologique fluctuant avec alternance d’épisodes
d’agitation et de somnolence. Le scanner cérébral réalisé le 4 novembre montrait une stabilité
de l’hématome sous dural droit avec persistance de l’engagement sous falcoriel. Les scanners
suivants ne montraient de modifications notables (fig 27).
Au cours de son hospitalisation dans le service de neurologie, le patient était traité par
corticoïdes à doses dégressives. L’évolution était favorable avec une régression partielle de
l’hémiparésie gauche, permettant la reprise de l’orthostation et de la marche avec aide
unilatérale sur quelques mètres. Persistance néanmoins de la désorientation spatiale, de
l’anosognosie et à un moindre degré de la négligence gauche. Hormis une thrombopénie très
modérée passagère, il n’avait pas été retrouvé d’autre anomalie de l’hémostase.
77
Le patient pouvait rentrer à son domicile après plus de 3 semaines d’hospitalisation et il était
revu en consultation au bout d’un mois. L’examen neurologique pratiqué le 16 décembre
retrouvait une hémiparésie gauche discrète permettant la marche avec aide unilatérale. Le
scanner cérébral de contrôle révélait une stabilité des images.
En conclusion, il s’agissait donc d’un HSDC hémisphérique droit avec saignement récent et
effet de masse, sans indication neurochirurgicale, chez un patient sous AVK ayant présenté
une chute traumatisante moins de 7 jours avant l’apparition des premiers signes. Bonne
évolution sous corticothérapie.
78
Figure 26
Figure 27
79
OBSERVATION N°12
De août à octobre 2003, monsieur N, 40 ans, était hospitalisé à plusieurs reprises dans le
service de neurologie pour le bilan de céphalées bilatérales en casque d’installation
progressive.
Dans ses antécédents, on retenait essentiellement une allergie à l’aspirine avec œdème de
Quincke en 1993 et une lombosciatique L5 gauche sur hernie discale opérée à deux reprises.
Le patient n’avait pas de traitement habituel autre que du paracétamol pour des lombalgies
résiduelles.
L’histoire débutait en juillet 2003 par l’installation rapidement progressive sur un mois de
céphalées fronto-temporales continues pulsatiles d’allure posturale, associées à des nausées et
vomissements. Monsieur N mentionnait que son médecin traitant lui avait prescrit un
traitement antimigraineux qui s’était avéré inefficace. Il avait consulté aux urgences où il
avait reçu un traitement antalgique. Il n’y avait pas eu d’imagerie et après amendement des
symptômes, le patient avait pu rentrer à son domicile.
Au début du mois d’août 2003, le patient consultait à nouveau aux urgences pour un épisode
similaire; l’examen clinique ne révélait pas de signe de localisation. En raison de la répétition
de ces crises céphalalgiques, une imagerie cérébrale était réalisée. Le scanner cérébral
retrouvait un HSDC bilatéral et le patient était transféré dans le service de neurochirurgie de
l’hôpital Beaujon où il subissait une trépanation. Les suites opératoires étaient simples et
Monsieur N quittait le service après 4 jours d’hospitalisation. Aucun contexte traumatique ni
aucun trouble de l’hémostase n’avaient été rapportés chez ce jeune patient.
Quelques jours après sa sortie, le patient présentait une recrudescence des céphalées
bilatérales, en l’absence de tout traumatisme, qui le conduisait aux urgences le 11 août. Un
nouveau scanner cérébral révélait des images post-opératoires banales avec la régression de
la taille de l’hématome sous dural bilatéral et une pneumencéphalie. La grande garde de
neurochirurgie acceptait le patient mais compte tenu de la normalité de l’examen
neurologique, aucun geste neurochirurgical n’avait été réalisé. Le patient sortait avec une
majoration de la posologie du traitement par Hydrocortisone. Le 18 août, le patient se
représentait aux urgences de nouveau pour des céphalées intenses. L’examen neurologique
était normal en dehors d’un signe de Babinski droit. La nouvelle tomodensitométrie mettait en
évidence une récidive récente du saignement sous dural bilatéral avec disparition des citernes
périmésencéphaliques (fig 28). Malgré ces images, l’équipe de neurochirurgie récusait à
nouveau le patient et préconisait une surveillance de huit jours dans le service de neurologie.
80
Le patient était alors hospitalisé dans le service durant 12 jours où il recevait une
corticothérapie intraveineuse et des antalgiques. On notait à l’époque qu’une régression
partielle des céphalées.
En octobre 2003, compte tenu de l’aggravation tant sur le plan neurologique avec altération
des fonctions supérieures, troubles du langage, déficit intermittent et crise comitiale, que sur
le plan scannographique avec augmentation progressive du volume de l’hématome du côté
gauche et saignement récent, une nouvelle évacuation neurochirurgicale cette fois ci par volet
était programmée. Monsieur N était donc opéré le 22 octobre pour cet HSDC gauche avec
saignements itératifs. Un traitement antiépileptique était également administré. Dans les suites
de cette intervention, monsieur N présentait une aphasie et une hémiplégie droite témoignant
d’une petite hémorragie rolandique confirmée par les scanners post-opératoires, séquelles qui
ont persisté environ 6 mois. La dysarthrie, le déficit moteur du membre supérieur droit avec
persistance d’un déficit proprioceptif ainsi qu’une hypoesthésie superficielle de la main et
avant bras droit, avaient par la suite bien régressé. Une IRM cérébrale de contrôle réalisée le
10 avril retrouvait des zones séquellaires de l’hématome autour du sillon central gauche et de
petites séquelles de l’hématome temporal gauche.
Au total, ce jeune patient présentait un HSDC bilatéral récidivant, révélé par des céphalées
posturales sur probable syndrome d’hypotension intracrânienne, ayant nécessité deux
interventions neurochirurgicales dont une par volet.
Figure 28
81
OBSERVATION N°13
En juin 2003, madame T, 79 ans, était hospitalisée en urgence pour troubles du
comportement, plus importants qu’à l’accoutumée, dans un contexte de chutes et de probable
crise tonico-clonique.
Dans ses antécédents, on retenait essentiellement une démence type Alzheimer évoluant
depuis 5 ans pour laquelle elle suivait un traitement par anticholinestérasiques institué depuis
peu ainsi qu’un syndrome dépressif traité par inhibiteur de recapture de la sérotonine. Il n’y
avait pas de traitement antiagrégant plaquettaire ni anticoagulant. La patiente était
parfaitement autonome jusqu’à cet épisode.
On notait, depuis une dizaine de jours, une altération de l’état général avec ralentissement
psychomoteur et difficulté à la marche. Le 8 juin, la patiente était retrouvée prostrée dans son
lit avec perte d’urines. Elle était alors conduite aux urgences de l’hôpital Robert Ballanger.
Les difficultés d’anamnèse ne permettaient pas de relever la présence d’un évènement
traumatique les jours précédents.
L’examen clinique d’entrée mettait en évidence une désorientation temporo-spatiale, une
aphasie amnestique, une apraxie d’habillage et un signe de Babinski bilatéral sans déficit
moteur. Les réflexes ostéo-tendineux étaient présents et symétriques sauf les achilléens qui
étaient abolis; il n’y avait pas de trouble des nerfs crâniens, il existait une raideur de nuque
discrète mais la patiente présentait un comportement oppositionnel. Les fonctions mnésiques
étaient très altérées avec un MMS à 1/30.
Le scanner cérébral réalisé en urgence retrouvait un HSDC hémisphérique bilatéral avec
saignement récent, entraînant un effet de masse modéré sur les structures médianes (fig 29).
L’indication neurochirurgicale n’avait pas été retenue du fait de la démence et de la faible
importance de l’effet de masse.
Les examens biologiques ne révélaient pas d’anomalie de l’hémostase.
Mme T était alors transférée dans le service de neurologie pour poursuite de la prise en
charge. Cet HSDC justifiait donc l’institution d’une corticothérapie à doses régressives .Les
images radiologiques sur un deuxième scanner réalisé quatre jours plus tard, restaient
inchangées. Un nouvel avis neurochirurgical était demandé et la patiente était à nouveau
récusée.
Du fait de la stabilité de son état, la patiente pouvait regagner son domicile le 2 juillet près de
20 jours après son arrivée à l’hôpital. Un nouveau scanner cérébral réalisé fin juillet ne
montrait pas de nette amélioration (fig 30).
82
Depuis sa sortie de l’hôpital en juillet 2003, l’évolution neurologique était tout à fait favorable
avec un examen clinique ne montrant pas de signe en foyer, ni de céphalée ni de raideur de
nuque alors que le scanner cérébral du 11 septembre mettait en évidence une minime lame
sous durale hémisphérique droite sans effet de masse, associée à une atrophie cérébrale
diffuse.
Au total, il s’agissait donc d’une aggravation de troubles cognitifs et du comportement en
rapport avec un saignement récent au sein d’un HSDC hémisphérique bilatéral sans effet de
masse significatif, évoluant favorablement sous traitement corticoïde et ne justifiant point une
intervention chirurgicale chez une patiente de 79 ans ayant une démence sénile de type
Alzheimer.
83
Figure 29
Figure 30
84
OBSERVATION N°14
En juillet 2003, monsieur V, 63 ans, était hospitalisé dans le service de neurologie pour la
surveillance d’un hématome sous dural bifrontal post-traumatique.
On retrouvait chez ce patient, en terme d’antécédents, une hypertension artérielle de longue
date traitée par bêta-bloquant et inhibiteur calcique, une intoxication éthylique et tabagique
chronique ainsi qu’une notion de méningite virale.
Le traitement habituel de Mr V ne comprenait pas de thérapeutique type AVK ou antiagrégant
plaquettaire.
L’histoire remontait au 18 juin 2003 où monsieur V avait fait une chute mécanique de sa
hauteur, compliquée d’un traumatisme crânien sans perte de connaissance initiale.
S’installaient rapidement par la suite des céphalées puis un état confusionnel trois heures
après la chute. Trois crises épileptiques tonico-cloniques généralisées étaient constatées par
l’épouse du patient. A l’arrivée du SAMU, le patient était intubé et traité par antiépileptiques
puis conduit au service des urgences de l’hôpital Robert Ballanger où le scanner cérébral
réalisé en urgence retrouvait un saignement dans un HSDC bilatéral sans effet de masse (fig
31). Monsieur V était transféré à Lariboisière en réanimation où l’on notait une agitation et
une complication à type de pneumopathie d’inhalation. Il n’était pas noté de trouble de
l’hémostase ni de thrombopénie.
Après une courte hospitalisation dans le service de neurochirurgie où les explorations
d’imagerie n’avaient pas montré de malformation vasculaire sous jacente, Mr V était transféré
en neurologie à Robert Ballanger où une corticothérapie avait permis une évolution clinique
favorable avec reprise d’une autonomie, bien que le scanner cérébral de contrôle du 15 juillet
mettait en évidence une augmentation de la taille de l’HSDC en particulier à gauche (fig 32).
Mr V était revu en consultation le 28 août et le scanner cérébral montrait un volumineux
hématome sous dural gauche avec saignement récent, effet de masse sur les structures
médianes et ébauche d’engagement sous falcoriel, contrastant avec un examen neurologique
tout à fait normal. L’évolution était par la suite sans particularité, Mr V était d’ailleurs revu en
consultation de neurochirurgie le 28 septembre. A partir de début octobre, étaient apparus des
difficultés de langage, des troubles du comportement et de la marche, associés à une aphasie
de Wernicke, une hémiparésie droite à prédominance facio-brachiale traduisant une nette
aggravation neurologique et nécessitant une intervention neurochirurgicale.
85
Mr V était finalement opéré le 24 octobre de cet HSDC gauche récidivant et surinfecté à
l’hôpital Lariboisière. Les suites opératoires étaient simples; le patient avait bien récupéré de
son hémiparésie sévère et des troubles importants du langage.
On notait une bonne récupération sur le plan orthophonique avec persistance seulement d’une
apraxie bucco-faciale modérée. Sur le plan clinique, le patient ne présentait plus de céphalées.
Le scanner cérébral du 25 novembre montrait un petit HSDC résiduel en frontal gauche, non
compressif avec des sillons corticaux sous jacents bien visibles.
En conclusion, il s’agissait d’un HSDC bilatéral ayant resaigné à plusieurs reprises,
notamment suite à un traumatisme crânien violent consécutif à une chute. L’aggravation
neurologique ultérieure révélant un nouveau saignement dans l’hématome conduisait à une
intervention neurochirurgicale avec une excellente récupération.
86
Figure 31
Figure 32
87
OBSERVATION N°15
Fin décembre 2004, monsieur L, 76 ans, se rendait aux urgences pour l’apparition brutale
d’une aphasie.
Nombreux étaient les antécédents neurologiques retrouvés chez ce patient, notamment une
épilepsie partielle avec généralisation secondaire découverte en 1973 bien équilibrée par
Tégrétol, un syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux) ainsi qu’une
hydrocéphalie à pression normale occasionnant des troubles de la marche de plus en plus
invalidants et pour laquelle le patient avait déjà subi plusieurs ponctions lombaires
évacuatrices.
Le 31 décembre, le patient se retrouvait aux urgences en raison de l’apparition brutale d’une
aphasie motrice qui serait survenue dans les suites d’un traumatisme crânien quelques jours
auparavant. L’épouse de monsieur L avait rapidement appelé les pompiers puis ces derniers
avaient conduit le patient aux urgences.
L’examen retrouvait un patient conscient avec des pupilles symétriques et réactives, sans
déficit hémicorporel sensitivomoteur et ne présentant pas de réflexes pathologiques. On
notait, en revanche, une aphasie type de Broca avec manque du mot.
Le scanner réalisé en urgence révélait un HSDC hémisphérique gauche avec un saignement
récent et petit effet de masse.
Le patient était adressé en grande garde de neurochirurgie où était réalisée une évacuation par
trou de trépan de l’hématome.
L’évolution post-opératoire était tout à fait satisfaisante avec une régression des troubles du
langage à J2 ainsi qu’une amélioration des troubles de la marche préexistants. En revanche,
on notait une altération des fonctions cognitives avec un affaiblissement des performances
mnésiques, la présence de troubles attentionnels plus marqués et une diminution des aptitudes
intellectuelles. Le risque de récidives des crises épileptiques étant majoré, une modification
du traitement antiépileptique avait été nécessaire et la Dépakine fut remplacée par du
Trileptal. Le scanner de contrôle réalisé à quinze jours montrait la disparition pratiquement
complète de l’hématome sous dural (fig 33).
L’évolution à distance montrait, lors de la consultation à un mois, un patient asymptomatique
sur le plan neurologique, sans signe d’hypertension intracrânienne ni en foyer. Cependant,
l’examen neuropsychologique réalisé à six mois confirmait une aggravation du syndrome
amnésique avec une altération des fonctions instrumentales.
88
Au total, on pouvait donc retenir le diagnostic d’HSDC hémisphérique gauche secondaire à
plusieurs épisodes de chutes avec traumatisme crânien, liées probablement à l’hydrocéphalie à
pression
normale.
Bonne
évolution
initiale
après
évacuation
chirurgicale
malheureusement aggravation secondaire des troubles mnésiques et cognitifs.
Figure 33
mais
89
OBSERVATION N°16
En mai 2004, était hospitalisé dans le service de neurologie monsieur M, 65 ans, pour un
épisode de chute compliquée d’un traumatisme crânien.
Les antécédents neurologiques de ce patient hypertendu de longue date étaient dominés par
une leucoencéphalopathie et un hématome capsulo-lenticulaire droit en 2003, révélé par une
hémiparésie gauche à prédominance brachio-faciale régressive. En outre, on retrouvait une
broncho-pneumopathie obstructive post-tabagique, un alcoolisme chronique et une allergie
aux tétracyclines.
Le 28 mai, survenait une chute mécanique sur la voie publique avec traumatisme crânien sans
perte de connaissance. L’épouse du patient constatait un état de vigilance fluctuant pendant
environ dix minutes, ce qui l’avait conduite à appeler les pompiers. D’autre part, madame B
mentionnait un épisode similaire quinze jours auparavant.
L’examen clinique d’entrée au service des urgences relevait, chez ce patient conscient sans
signe méningé, la présence d’une discrète hémiparésie gauche d’allure séquellaire, l’absence
de réflexe pathologique, de déficit sensitif ou de trouble phasique.
Le scanner cérébral mettait en évidence un volumineux HSDC hémisphérique droit, avec peu
d’effet de masse sur les structures médianes (fig 34). L’indication neurochirurgicale n’avait
pas été retenue en raison de la faible importance de l’effet de masse.
Les examens biologiques ne révélaient pas d’anomalie de l’hémostase.
En l’absence d’indication neurochirurgicale, il était institué une corticothérapie à la dose d’un
milligramme par kilo et par jour puis dégressive par la suite. L’examen neurologique restait
stable durant toute l’hospitalisation et le patient n’avait pas fait de nouvelle chute.
Le scanner de contrôle réalisé le 7 juin ne montrant pas d’évolution significative, un nouvel
avis neurochirurgical était demandé mais celui-ci toujours pour les mêmes raisons n’avait pas
retenu d’indication.
Compte tenu de la stabilité de l’état neurologique, le patient quittait le service le 12 juin.
Le patient était revu en consultation de neurochirurgie et de neurologie un mois plus tard.
Le patient ne présentait pas de céphalées ni de crise d’épilepsie, l’examen clinique était sans
particularité. Le scanner de contrôle à un mois objectivait une nette diminution en taille de
l’HSDC avec un effet de masse très discret (fig 35). Le scanner de contrôle à un an montrait
la quasi disparition de l’hématome.
Au total, on pouvait conclure à un HSDC hémisphérique droit secondaire à plusieurs épisodes
de chutes favorisées par une hémiparésie gauche séquellaire d’un hématome profond capsulo-
90
lenticulaire droit. Bonne évolution clinique sous corticothérapie avec résorption quasi-totale
de l’hématome à un an. L’indication chirurgicale n’avait pas été retenue initialement et à
distance, compte tenu de la bonne évolution clinico-radiologique.
91
Figure 34
Figure 35
92
OBSERVATION N°17
Au début du mois de septembre 2004, se rendait aux urgences monsieur T, 79 ans, pour un
ralentissement psychomoteur et troubles de la marche apparus dans les suites d’une chute
avec traumatisme crânien.
On pouvait noter, dans ses antécédents, un lourd terrain polyvasculaire. En effet, on retenait
l’existence d’un infarctus du myocarde en 1991 avec trois angioplasties successives sur la
même artère, d’une polyartériopathie diffuse des membres inférieurs et d’une hypertension
artérielle compliquée d’une cardiomyopathie hypertrophique.
On pouvait ajouter la prise régulière de l’association aspirine et bêta-bloquant, en traitement
d’une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire.
Dans l’anamnèse, on retrouvait la notion d’une chute mécanique de sa hauteur au début du
mois de septembre, alors que le patient se trouvait au Maroc, ayant entraîné un traumatisme
crânien avec perte de connaissance initiale de courte durée et plaie du cuir chevelu occipitale
suturée. Absence d’imagerie réalisée sur place. Par la suite, installation progressive de
difficultés à la marche et parfois d’une désorientation spatiale allant en s’aggravant. A son
retour du Maroc, le patient chutait de nouveau à son domicile le 20 septembre, ce qui le
conduisait à consulter aux urgences.
L’examen clinique d’entrée mettait en évidence un patient vigilant bien orienté dans l’espace
mais avec quelques difficultés d’orientation temporelle. Il n’objectivait pas de signes
méningés, de déficit moteur ni sensitif, en revanche on constatait une marche difficile avec
rétropulsion malgré une aide unilatérale. Les réflexes ostéo-tendineux étaient présents et
symétriques, il n’y avait pas de réflexe pathologique. Enfin, on ne notait pas de trouble
cérébelleux ni d’anomalie des paires crâniennes hormis une baisse de l’acuité visuelle due à
une dégénérescence maculaire.
Le scanner cérébral réalisé en urgence retrouvait, dans un contexte d’atrophie cortico-souscorticale et cérébelleuse, un HSDC bilatéral avec saignement récent, sans effet de masse
significatif (fig 36), pour lequel aucune indication neurochirurgicale n’avait été retenue. Les
résultats biologiques ne retrouvaient pas d’anomalie de l’hémogramme ni de l’hémostase.
Durant son hospitalisation dans le service de neurologie, l’évolution était marquée dans un
premier temps par l’apparition d’une désorientation temporo-spatiale qui pouvait être
rapportée à une détérioration mnésique et cognitive ancienne avec épisodes similaires lors
d’autres hospitalisations. Compte tenu de deux épisodes d’aggravation neurologique
caractérisés par des pertes de contact, des explorations scannographiques et électro
93
encéphalographiques furent réalisées. Les différents scanners ne montraient pas de réelle
modification, en revanche l’électroencéphalogramme retrouvait un tracé globalement ralenti
faiblement réactif avec surcharge lente bitemporale discontinue, ce qui conduisait à traiter
monsieur T pour une épilepsie partielle complexe initialement par Trileptal puis par Dépakine
avec une bonne efficacité et tolérance.
L’évolution neurologique était, par la suite, favorable avec récupération d’une bonne
vigilance et une orientation temporo-spatiale correcte permettant la sortie à domicile.
Le scanner de contrôle à un mois retrouvait un aspect stable de l’hématome sous dural
bilatéral sans effet de masse, ni signe de saignement récent (fig 37).
En conclusion, on pouvait retenir le diagnostic d’HSDC bilatéral avec saignement récent,
secondaire à deux chutes avec traumatisme crânien, favorisé par la prise d’antiagrégants
plaquettaires, ne nécessitant pas d’évacuation chirurgicale et compliqué d’épilepsie partielle
complexe chez un patient présentant une détérioration ancienne des fonctions mnésiques et
cognitives.
94
Figure 36
Figure 37
95
OBSERVATION N°18
En janvier 2004, Monsieur D, 75 ans, était hospitalisé dans le service de neurologie pour
l’exploration de céphalées avec vomissements d’apparition rapidement progressive, associées
à des troubles de l’équilibre.
On retenait, dans ses antécédents, un diabète de type 2, un alcoolo-tabagisme, un syndrome
dépressif et un ulcère bulbaire diagnostiqué récemment.
L’histoire remontait à août 2003 où le patient se plaignait essentiellement de malaises avec
chutes répétées, dans un contexte d’altération de l’état général avec anorexie et
amaigrissement important. Il avait été hospitalisé dans le service de gastroentérologie où une
fibroscopie œso-gastro-duodénale avait mis en évidence un ulcère bulbaire évolutif traité par
inhibiteur de la pompe à protons et éradication d’Hélicobacter pylori.
A partir de janvier 2004, s’installaient de façon rapidement progressive des céphalées en
casque que le patient traitait de lui-même par aspirine. Apparition rapide par la suite de
vomissements itératifs post-prandiaux associés à des épisodes de perte d’équilibre, décrits par
le patient comme des vertiges. Le patient était adressé aux urgences par son médecin traitant
le 9 janvier 2004 en raison de l’apparition de ces nouveaux symptômes.
L’examen clinique d’entrée montrait un patient conscient sans déficit moteur ni sensitif, il n’y
avait pas de syndrome méningé, les réflexes ostéo-tendineux étaient présents et symétriques,
les réflexes cutanés plantaires étaient en flexion. On ne retrouvait pas d’atteinte des paires
crâniennes, de trouble du langage ni de syndromes cérébelleux ou vestibulaire.
Compte tenu de ces céphalées persistantes, un scanner cérébral était réalisé en urgence, il
retrouvait un hématome sous dural bihémisphérique sans effet de masse, ni saignement récent
(fig 38).
Aucune indication chirurgicale n’avait été retenue et le patient était hospitalisé dans le service
de neurologie pour suite de la prise charge.
Lors de son hospitalisation dans le service de neurologie, survenait chez ce patient un malaise
brutal de type lipothymie sans prodrome, avec palpitations, sueurs et tremblements fin des
extrémités. Il n’y avait pas eu de perte de connaissance ni de chute. Le tracé ECG objectivait
une tachycardie jonctionnelle type Bouveret qui semblait donc responsable des multiples
chutes de monsieur D et qui était réduite par antiarythmiques.
Les scanners suivants montraient la persistance de l’hématome sous dural. Néanmoins, on
observait une augmentation du volume de l’hématome sous dural gauche avec probable
resaignement et une fine lame d’hématome sous dural à droite (fig 39).
96
Malgré la persistance de l’hématome sous dural sur les images scannographiques, l’évolution
était favorable avec un patient conservant un bon état général. Il était introduit une
corticothérapie courte initialement à 50 milligrammes par jour puis dégressive par la suite.
A noter que l’on ne retrouvait pas d’anomalies biologiques.
Le patient était revu en consultation. Cinq mois plus tard, le patient était à nouveau hospitalisé
pour des troubles du comportement d’origine métabolique, le scanner cérébral retrouvait un
HSDC unilatéral gauche ayant nettement régressé, sans effet de masse et une atrophie
corticale. L’hématome frontal droit avait quasiment disparu.
En conclusion, il s’agissait d’un HSDC bihémisphérique secondaire à de multiples chutes
consécutives à des passages en tachycardie jonctionnelle et favorisé par la prise
d’antiagrégants plaquettaires. Le traitement était médical avec une bonne réponse clinique. Le
recul de 6 mois révélait, néanmoins, la persistance de l’hématome et l’apparition de troubles
comportementaux et mnésiques que l’on pouvait dater de février 2004, probablement en
rapport avec un processus dégénératif débutant type démence fronto-temporale; le bilan
neuropsychologique réalisé un an plus tard semblait plutôt en faveur d’une démence sénile de
type Alzheimer.
97
Figure 38
Figure 39
98
OBSERVATION N°19
En octobre 2005, monsieur B, 68 ans, était adressé au service de neurologie par le long séjour
gériatrique pour la découverte d’un hématome sous dural gauche avec effet de masse et début
d’engagement.
Outre de lourds antécédents cardiaques (cardiopathie ischémique, hypertensive et rythmique)
pour lesquels le patient était sous antivitamines K puis antiagrégants plaquettaires et
psychiatriques (syndrome dépressif sévère avec plusieurs tentatives d’autolyse dont une
gravissime compliquée d’un coma avec insuffisance rénale aigue et choc cardiogénique), on
pouvait noter une hépatite C guérie, un diabète de type 2, un accident vasculaire ischémique
cérébelleux droit dont la date de survenue n’était pas claire et pour lequel le patient gardait
des séquelles (troubles de l’équilibre, main gauche malhabile) ainsi qu’une épilepsie
séquellaire sous Dépakine.
Ce patient était en convalescence dans un service de gériatrie depuis le 22 septembre, après
décompensation cardiaque.
On retrouvait, d’après l’histoire rapportée par le gériatre, la notion d’une chute survenue le 9
octobre alors que le patient était sous Plavix. Il avait ensuite été remarqué par la famille une
somnolence intermittente, une difficulté à se servir de son hémicorps droit et le patient se
plaignait de céphalées. Un scanner cérébral sans injection, réalisé le 17 octobre, révélait la
présence d’un HSDC gauche avec saignement récent et effet de masse important sur les
ventricules latéraux. Un contact avait été pris avec la grande garde de neurochirurgie mais le
patient avait été récusé. Il était préconisé l’arrêt du Plavix et un contrôle scannographique
quarante huit heures plus tard.
Cliniquement, il n’était pas noté de franche aggravation neurologique, toujours la persistance
d’un ralentissement psychomoteur sans réel trouble de la vigilance, d’une désorientation
temporo-spatiale et de l’hémiparésie droite modérée sans atteinte faciale. Il n’y avait pas
d’atteinte pupillaire. Les céphalées restaient soulagées par les antalgiques usuels.
En revanche, le scanner de contrôle réalisé le 20 octobre montrait toujours l’hématome sous
dural hémisphérique gauche semi-récent avec un engagement sous falcoriel et de l’uncus du
côté gauche.
Le patient était transféré par la suite dans le service de neurochirurgie de la Pitié Salpêtrière.
Il était opéré le soir même avec, dans un premier temps, une évacuation de l’hématome par
trou de trépan, après correction de l’hémostase par transfusion de plaquettes. Les suites
opératoires immédiates étaient marquées par un resaignement massif sous dural. Ceci
99
nécessitait une reprise chirurgicale sous anesthésie générale avec réalisation d’un volet
hémisphérique gauche permettant l’évacuation de l’hématome. Par la suite, on notait une
reprise de conscience rapidement progressive et l’absence de déficit moteur séquellaire. La
consultation de contrôle à 3 mois révélait sur le plan clinique des troubles de la marche, avec
une marche s’effectuant de façon lente et un équilibre incertain, qui préexistaient à
l’intervention ainsi que d’importants troubles cognitifs notamment mnésiques connus
également. Mr B semblait avoir récupéré son état antérieur. Il n’y avait aucune séquelle
motrice.
Le scanner cérébral de contrôle retrouvait, outre la cavité porencéphalique cérébelleuse droite
déjà connue, la séquelle de craniotomie et l’absence d’hématome visible.
Au total, il s’agissait d’un HSDC avec saignement récent, favorisé par la prise de Plavix,
survenant chez un patient porteur de lourds antécédents notamment un infarctus cérébelleux et
évoluant en deux temps avec une aggravation secondaire nécessitant une intervention par
trépan puis par volet avec retour à l’état antérieur.
100
OBSERVATION N°20
En mai 2005, monsieur L, 87 ans, était adressé aux urgences par le SAMU pour perte de
connaissance suivie d’une hémiparésie droite.
On retenait, dans ses antécédents, une coronaropathie pour laquelle le patient était sous
antiagrégants plaquettaires, une démence Alzheimer évoluant depuis plusieurs années et
traitée par anticholinestérasiques, un syndrome dépressif sous inhibiteur de recapture de la
sérotonine et un adénome de prostate sous alpha-bloquant.
On retrouvait la notion, chez ce patient, de plusieurs chutes avec traumatisme crânien,
survenues un mois et demi plus tôt. Mr L avait été hospitalisé dans un autre établissement où
il aurait été réalisé un scanner cérébral qui montrait probablement une hémorragie; le patient
avait pu, malgré tout, regagner son domicile. Début mai, une nouvelle chute survenait au
domicile; les jours suivants, le patient présentait des troubles de l’élocution et de la marche.
Dans l’anamnèse décrite par l’épouse du patient, on notait, le 27 mai lors du repas, un épisode
de perte de connaissance sans prodrome ni mouvements convulsifs, avec révulsion oculaire et
hypersialorrhée, suivie d’une hémiparésie droite à prédominance brachio-faciale. L’épouse du
patient avait alors alerté le SAMU qui avait par la suite conduit Mr L aux urgences.
L’examen clinique d’entrée réalisé aux urgences retrouvait une vigilance normale, une
désorientation temporelle et spatiale, une paralysie faciale droite sans autre déficit moteur, ni
sensitif. Il n’y avait pas de syndrome cérébelleux ni d’anomalie des paires crâniennes. Les
réflexes ostéo-tendineux étaient vifs et symétriques, les réflexes cutanés plantaires en flexion.
On notait en revanche des troubles de la marche avec tendance à la rétropulsion.
Le scanner cérébral d’entrée, réalisé aux urgences, était en faveur d’un hématome sous dural
hémisphérique gauche avec composante hémorragique récente et effet de masse sur les
structures médianes (fig 40). Il n’y avait pas d’engagement; on retrouvait, par ailleurs, une
hypodensité lenticulaire droite et une atrophie cortico-sous-corticale.
On retenait donc le diagnostic d’épilepsie partielle secondairement généralisée sur HSDC
avec saignement récent.
Un traitement antiépileptique était débuté. Malgré tout, des crises d’épilepsie étaient de
nouveau réapparues et avaient nécessité un réajustement thérapeutique.
Le 4 juin, aggravation brutale de l’état neurologique avec troubles de la vigilance et
hémiplégie droite brachio-faciale massive. Un nouveau scanner montrait une stabilité de
l’hématome sous dural gauche mais aussi l’apparition d’un infarctus récent de l’artère
cérébrale antérieure droite (fig 41).
101
L’évolution clinique était marquée par un syndrome de détresse respiratoire aigue manifesté
par un encombrement bronchique, des troubles de la conscience, un tirage musculaire
intercostal, une polypnée à 32/minute, des ronchis et des crépitants inondant les deux champs
pulmonaires, une désaturation jusqu’à 80%. Le patient décéda le 10 juin, malgré le traitement
symptomatique entrepris à base de diurétiques, oxygénothérapie et antibiothérapie.
En conclusion, il s’agissait d’un HSDC hémisphérique gauche survenant chez un patient
atteint d’une maladie d’Alzheimer, consécutif à plusieurs épisodes de chutes, favorisé par la
prise d’antiagrégants plaquettaires, révélé par une épilepsie partielle avec déficit postcritique. Un traitement conservateur était privilégié du fait de l’âge avancé et de la démence.
L’évolution était marquée par plusieurs complications notamment des manifestations
critiques, une hémiplégie révélant un infarctus cérébral et un syndrome de détresse
respiratoire aigu avec décès.
102
Figure 40
Figure 41
103
OBSERVATION N°21
Au début du mois de septembre 2005, était hospitalisé monsieur P, 74 ans, dans le service de
neurologie après un passage au service des urgences, pour l’exploration de céphalées et d’une
dysarthrie avec déficit hémicorporel gauche.
Peu d’antécédents étaient à retenir chez ce patient hormis un tabagisme à 50 paquets/année
sevré depuis 10 ans. Il n’y avait pas de prise médicamenteuse régulière.
Une semaine avant son hospitalisation, le patient se souvenait avoir eu un traumatisme
crânien minime. En effet, il avait heurté le rebord de son canapé alors qu’il s’apprêtait à
dormir.
Depuis lors, il avait ressenti initialement des céphalées intermittentes puis des troubles de
l’élocution associés à une lourdeur et des paresthésies du membre supérieur gauche.
Le patient avait rapporté ses symptômes à son médecin traitant qui avait alors demandé la
réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale. Cet examen était en faveur d’un HSDC avec
saignement récent. Mr L, adressé par son médecin traitant, était alors admis aux urgences le
31 août.
L’examen neurologique pratiqué dans le service ne révélait pas d’anomalie objective
notamment pas de déficit moteur ni sensitif, pas de syndrome cérébelleux ni d’anomalie des
paires crâniennes. Les réflexes ostéo-tendineux étaient vifs et symétriques et les réflexes
cutanés plantaires en flexion.
Le scanner cérébral pratiqué le 1er septembre confirmait la présence d’un HSDC
hémisphérique bilatéral avec reprise de saignement et exerçant un effet de masse modéré sur
le système ventriculaire (fig 42). Un trait de fracture de l’os pariétal était également retrouvé.
Sur le scanner suivant, on notait la stabilité des images (fig 43).
Fait important, il n’était pas noté de trouble de la crase sanguine ni d’anomalie de
l’hémogramme.
L’évolution était favorable avec une cédation des céphalées sous antalgiques simples. Il
n’avait pas été administré de corticothérapie.
Le scanner de contrôle réalisé à une semaine montrait une stabilité des images précédentes.
Le patient était revu en consultation à 6 mois; il était asymptomatique et le dernier scanner
cérébral mettait en évidence un aspect de collection liquidienne à type d’hygroma bilatéral
non compressif.
104
En conclusion, on pouvait dire qu’il s’agissait d’un HSDC hémisphérique bilatéral avec
saignement récent, secondaire à un traumatisme crânien minime survenu une semaine plus tôt
et sans autre facteur favorisant. Bonne évolution spontanée.
105
Figure 42
Figure 43
106
OBSERVATION N°22
Fin septembre 2005, monsieur S, 74 ans, était hospitalisé dans le service de neurologie pour le
bilan de céphalées.
On retenait, parmi ses antécédents, de nombreux problèmes cardiovasculaires à savoir une
hypertension artérielle ancienne, une arythmie complète par fibrillation auriculaire chronique,
une cardiopathie ischémique avec infarctus du myocarde traité par angioplastie en 1981 et une
deuxième en 2005, un tabagisme chiffré à 40 paquets/année sevré il y a une dizaine années,
une maladie de Paget, un adénome de prostate ainsi qu’un ulcère duodénal.
Dans son traitement, on constatait la présence d’antiagrégants plaquettaires de type Aspégic.
Le patient était hospitalisé fin septembre 2005 dans le service de neurologie, adressé par son
médecin traitant, pour des céphalées, une ataxie évoluant depuis un mois, un syndrome
pyramidal déficitaire à gauche faisant révéler au scanner un HSDC bilatéral sans effet de
masse significatif (fig 44), qui pouvait être rapporté à une chute compliquée d’un traumatisme
crânien sans perte de connaissance, survenue en juillet 2005 alors qu’il était en Algérie.
L’indication neurochirurgicale n’était pas retenue à cet instant. Par ailleurs, le patient
présentait un syndrome akinéto-rigide avec dyskinésies bucco-linguales. L’évolution sous
corticothérapie initialement par Prednisone avec relais par Hydrocortisone entraînait une nette
amélioration clinique avec reprise de la marche mais sans modification des images
scannographiques.
La bonne évolution neurologique permettait le retour à son domicile dans un premier temps
mais fin octobre, les difficultés à la marche réapparaissaient, accompagnées cette fois ci d’une
hémiparésie gauche à prédominance brachio-faciale.
Le 3 novembre, le patient était réadressé aux urgences par son médecin traitant pour
accentuation des troubles de la marche et installation d’une faiblesse du membre supérieur
gauche. L’examen retrouvait une hémiparésie gauche à nette prédominance facio-brachiale,
des réflexes ostéo-tendineux plus vifs à gauche, un signe de Babinski gauche, l’absence de
déficit sensitif, de trouble de la conscience ou de signe méningé. Il était aussi noté un
syndrome akinéto-rigide et une dysarthrie modérée en rapport avec quelques dyskinésies
bucco-linguales. Le scanner de contrôle mettait en évidence une nette augmentation de
volume de l’HSDC droit avec un léger effet de masse sur les structures médianes alors que
l’HSDC gauche était en nette régression. Les examens biologiques n’avaient pas révélé
d’anomalie de l’hémogramme ni de l’hémostase. Le patient était alors transféré dans le
service de neurochirurgie à l’hôpital Lariboisière le 8 novembre, pour une évacuation
107
chirurgicale de l’HSDC droit par trou de trépan. Le patient était ensuite réadressé le 12
novembre pour suite de la prise en charge.
Bien qu’il n’y ait eu peu de modifications des images scannographiques (fig 45), le patient
s’était bien amélioré avec une régression de l’hémiparésie gauche, permettant une marche
sans aide.
Le patient était revu à plusieurs reprises en consultation, il se plaignait de céphalées
occasionnelles sans relation avec la pathologie, le dernier scanner de contrôle de mars 2006
montrait une résorption quasi complète de l’hématome.
Au total, il s’agissait d’un HSDC bilatéral consécutif à une chute survenue deux mois plus tôt,
favorisé par la prise d’antiagrégants plaquettaires, évoluant en deux temps avec traitement
conservateur initialement puis nécessité d’un drainage chirurgical un mois plus tard avec une
bonne évolution clinique et scannographique.
108
Figure 44
Figure 45
109
2. TABLEAUX RECAPITULATIFS ET FIGURES
Tableau n°1 : caractéristiques de l’échantillon
Tableau n°2 : aspects radiologiques et thérapeutiques
Tableau n°3 : évolution et pronostic
Figure 46 : facteur traumatique initial
Figure 47 : diagramme de prise en charge des HSDC à l’hôpital Robert Ballanger
entre 2001 et 2005
110
TABLEAU N°1 : CARACTERISTIQUES DE L’ECHANTILLON
CARACTERISTIQUES GENERALES
Nombre de patients
22
Sexe masculin (nombre)
19 (86,5%)
Age (années, moyenne +/- écart type)
74 +/- 8,5
Facteurs déclenchants
Chute
Traumatisme crânien
14 (63,5%)
16 (72,5%)
Intervalle libre en cas de traumatisme (jours)
26
Facteurs favorisants
Traitement antiagrégant plaquettaire
Traitement anticoagulant
Anomalies de l'hémostase
Pathologies neurologiques associées
Alcoolisme chronique
9 (41%)
2
1
12 (54,5%)
2
MODES D'ADMISSION EN NEUROLOGIE
Médecin traitant
SAMU et Urgences
Autres
7 (32%)
12 (54,5%)
3 (13,5%)
TABLEAU CLINIQUE INITIAL
Céphalées
Déficit moteur
Troubles du comportement
Troubles du langage
Troubles de la vigilance
Epilepsie
12 (54,5%)
11 (50%)
7 (32%)
6 (28%)
4 (18%)
3 (13,5%)
111
TABLEAU N°2 : ASPECTS RADIOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES
SCANNER CEREBRAL INITIAL
HSDC unilatéral
Saignement récent
Effet de masse
Fracture du crâne
12 (54,5%)
15 (68%)
15 (68%)
1 (4,5%)
TEMPS D'ATTENTE
Diagnostic (jours, moyenne)
Avis neurochirurgical (jours, moyenne)
Intervention neurochirurgicale initiale (jours, moyenne)
9
1
1
TRAITEMENTS
Type de traitement curatif
Neurochirurgie seule
Combiné
Corticothérapie seule
Autre
TOTAL= 22
4 (18%)
6 (27,5%)
9 (41%)
3 (13,5%)
Age moyen des patients opérés vs non opérés
Age moyen des patients opérés
Age moyen des patients non opérés
TOTAL=22
71
76,5
Type d'intervention neurochirurgicale
Trou de trépan
Réintervention par craniectomie
Complications post-opératoires
TOTAL =10
10 (100%)
3 (30%)
2 (20%)
Causes de refus neurochirurgical initial
Absence d'effet de masse
Age et pathologies associées
TOTAL =14
11 (78,5%)
5 (35,5%)
Autre traitement médical
Antiépileptique
TOTAL=22
8 (36,5%)
112
TABLEAU N°3 : EVOLUTION ET PRONOSTIC
SEJOURS EN NEUROLOGIE
Durée du 1er séjour (jours, moyenne)
Nombre de séjours (nombre, moyenne)
Durée cumulée de séjours (jours, moyenne)
16,5
1,5
20,5
SUIVI POST-HOSPITALISATION
Consultation à 3 mois
16 (72,5%)
13 (59%)
7 (32%)
PRONOSTIC
Guérison sans récidive
18 (82%)
≤3 mois
7
3-6 mois
8
6-12 mois
Guérison après récidive
Décès
3
3 (13,5%)
1 (4,5%)
SEQUELLES
Nombre de patients avec séquelles
Déficit moteur
Troubles cognitifs
Epilepsie
TOTAL=8
4 (50%)
4 (50%)
3 (37,5%)
113
Figure 46 : FACTEUR TRAUMATIQUE INITIAL
22 patients HSDC
SERVICE NEUROLOGIE
Facteur traumatique ?
18 patients
4 patients
Chute ?
Anamnèse fiable ?
14 patients
Traumatisme crânien ?
12 patients
4 patients
1 patient
Traumatisme crânien ?
2 patients
4 patients
3 patients
114
Figure 47 : DIAGRAMME DE PRISE EN CHARGE DES HSDC
A L’HOPITAL ROBERT BALLANGER entre 2001 et 2005
22 patients
SERVICE ACCUEIL URGENCES
AVIS NEUROCHIRURGICAL
Intervention neurochirurgicale en urgence ?
8 patients
NEUROCHIRURGIE
14 patients
NEUROLOGIE
NEUROLOGIE
Corticothérapie ?
Corticothérapie ?
4 patients
4 patients
11 patients
3 patients
Neurochirurgie et corticothérapie
Neurochirurgie seule
Corticothérapie d’emblée
Abstention thérapeutique
Récidive imposant un
recours neurochirurgical ?
2
patients
2
patients
1
patient
Aggravation imposant un
recours neurochirurgical ?
3
patients
NEUROCHIRURGIE
2 patients
9 patients
Corticothérapie et
neurochirurgie
Corticothérapie
seule
NEUROCHIRURGIE
1 patient
DECES
NEUROLOGIE
2 patients
GUERISON
3 patients
GUERISON
NEUROLOGIE
3 patients
GUERISON
2 patients
GUERISON
9 patients
GUERISON
2 patients
GUERISON
115
IV. DISCUSSION
1. RAPPEL
DES
PRINCIPAUX RESULTATS
COMPARAISON AVEC LA LITTERATURE
ET
A. CARACTERISTIQUES DE L’ECHANTILLON
CARACTERISTIQUES GENERALES
Le nombre de patients inclus dans notre étude est de 22 sur une période de 5 ans; ce qui
montre la faible fréquence de cette pathologie dans le service de neurologie. Certes, les HSDC
restent largement minoritaires parmi les pathologies neurovasculaires prises en charge mais
leur importance ne doit pas être sous estimée au regard des durées d’hospitalisation.
L’âge moyen retrouvé dans notre population est de 74 ans, ce qui est conforme aux données
de la littérature (34, 77). L’écart type est de 8,5 ans; le plus jeune patient ayant 40 ans alors
que le plus âgé avait 87 ans. Dans notre étude, 90% de patients étaient âgés de plus de 65 ans.
Douze patients avaient plus de 75 ans et dix patients moins de 75 ans. Ces chiffres, assez
comparables à ceux de la littérature (8, 60), confirment la nette prévalence de cette pathologie
chez les sujets âgés.
La prédominance masculine habituellement classique (9, 18, 75) est, dans notre étude, très
prononcée avec un pourcentage d’hommes de 86,5. ASGHAR (7) la retrouvait de façon
moins nette avec un ratio de 3 sur 2 alors que SAMBASIVAN (87), dans une grande étude sur
2300 patients couvrant une période de 30 ans, notait un ratio de 5 hommes pour 1 femme.
Cette prédominance a tendance, néanmoins, à s’estomper avec l’âge.
Un facteur traumatique initial (fig 46), quel qu’il soit, est relevé chez 82% de nos patients,
soit 18 patients. On note plus précisément un traumatisme crânien chez 72,5% de nos patients,
soit 16 patients et une notion de chutes chez 63% d’entre eux, soit 14 patients. On relève, par
ailleurs, qu’aucun facteur traumatique n’a été retrouvé chez 18% de nos patients, soit 4
patients. Ces cas dits spontanés peuvent être en rapport avec d’autres facteurs prédisposants.
On peut également supposer que les difficultés d’anamnèse n’ont pas permis de retrouver la
trace d’un traumatisme ou d’une chute.
116
Le facteur traumatique initial, traumatisme crânien et chutes confondus, est retrouvé dans un
pourcentage proche de celui rapporté par les diverses études de la littérature. A titre
d’exemple, OISHI (73), PENCHET (77), SAMBASIVAN (87) retrouvaient le facteur
traumatique initial dans respectivement 86,2%; 77,1% et 76% des cas.
Un traumatisme crânien initial direct ou faisant suite à une chute a été retrouvé chez 16
patients (72,5%). On compte parmi eux 4 patients ayant présenté un traumatisme crânien par
choc direct et 12 patients pour lesquels le traumatisme crânien faisait suite à une chute. Ces
résultats sont corroborés par ceux d’autres études. ASGHAR (7), sur une population de 40
patients, bien qu’il notait l’existence d’un traumatisme crânien initial chez seulement 13
patients (32,5%), retrouvait un traumatisme par choc direct chez 3 d’entres eux et une chute
chez les 10 autres. L’apparente variabilité avec laquelle le traumatisme crânien était associé à
l’HSDC dans la littérature peut être aussi expliquée par les difficultés d’anamnèse. En effet, le
traumatisme crânien est le plus souvent bénin et la plupart des patients notamment les plus
âgés ont tendance à l’oublier. D’ailleurs, dans une revue de la littérature par ADHIYAMAN
(1) en 2002, la notion de traumatisme crânien était absente dans près de la moitié des cas
d’HSDC et BOURGEOIS (13) retrouvait également des résultats en ce sens parmi les sujets
de plus de 80 ans inclus dans son étude. Ainsi, un traumatisme crânien direct ou survenant
dans les suites d’une chute était associé à l’HSDC dans seulement 31,3% des cas de cette
série. Un biais lié à l’âge de ces patients est fort probable.
Le traumatisme indirect secondaire à une chute semble être plus fréquemment associé à
l’HSDC. Aussi, l’anamnèse est souvent difficile et parfois il est impossible de faire la part
entre une chute avec ou sans impact crânien. Il est généralement accepté qu’une chute puisse
être à l’origine d’un HSDC sans pour autant qu’il y ait de traumatisme crânien. Dans notre
étude, 14 patients (63%) ont présenté une chute dans les semaines précédant l’apparition de
l’HSDC, dont 2 patients ont eu une chute sans impact crânien et 12 une chute compliquée de
traumatisme crânien. Les chutes restent le facteur de risque le plus fréquemment rencontré
dans la littérature. ASGHAR (7) retrouvait ce facteur de risque chez 23 patients sur 40, soit
57%. Parmi eux, on dénombrait 13 patients ayant chuté sans traumatisme crânien apparent et
10 patients avec traumatisme crânien. ADHIYAMAN (1) estimait dans sa revue de la
littérature qu’environ la moitié des patients ayant chuté n’avait pas eu de traumatisme crânien
associé.
117
Concernant les autres facteurs favorisants, 50% de nos patients étaient sous traitement anti
thrombotique (antiagrégant plaquettaire et anticoagulant). Sur les 11 patients qui étaient sous
traitement antithrombotique, 9 étaient sous antiagrégants plaquettaires et 2 sous AVK sans
surdosage noté. La part des traitements antithrombotiques retrouvée dans la littérature est très
variable, allant de 5,2% pour MORI (66) à 41% pour BAESCHLI (9), ce qui témoigne de
l’hétérogénéité des groupes de patients étudiés. On peut donc considérer que la fréquence des
traitements anticoagulants et antiagrégants était plus importante parmi les patients étudiés
dans le service de neurologie de l’hôpital Robert Ballanger que celle décrite dans la
littérature. En effet pour ADHIYAMAN (1), ASGHAR (7) et BAESCHLI (9), les traitements
antiagrégants et anticoagulants sans distinction étaient retrouvés chez respectivement 24%,
33% et 41% des patients de leur série porteurs d’un HSDC. Ce résultat pose la question du
risque de développer un HSDC chez les patients sous traitement antiagrégant plaquettaire ou
anticoagulant, risque qui avait déjà été évoqué à plusieurs reprises par différents auteurs. En
effet, en 2006, RUST (85) mettait en évidence que le risque des patients sous Warfarin était
environ 42,5 fois plus grand que celui d’une population sans anticoagulant. Dans cette même
étude, bien que le risque des patients sous antiagrégants plaquettaires semblait également
augmenté, sa quantification restait imprécise. Une étude publiée dans le Lancet en 2001 (56)
soulignait clairement que les patients sous AVK victimes de traumatismes crâniens
d’apparence bénigne, courraient un risque plus important de développer des lésions
intracrâniennes que les patients sans anticoagulant, justifiant ainsi la pratique systématique
d’une imagerie cérébrale en urgence. D’autres études témoignaient de la progression
constante des prescriptions d’AVK chez des patients de plus en plus âgés avec par conséquent
un risque accru d’HSDC. Par exemple, DESTANDAU (24) en 1987 dénombrait 7,8% de
patients sous anticoagulants contre 10,2% pour PENCHET (77) en 1998 et 20% pour
BAESCHLI (9) en 2004.
La question des comorbidités revêt également une place essentielle dans la genèse des HSDC.
En effet, on peut noter, dans notre étude, que les patients développant un HSDC présentaient
pour plus de la moitié d’entre eux des pathologies neurologiques associées. Autrement dit,
l’HSDC a tendance à se développer dans le contexte d’autres pathologies intracrâniennes
notamment celles qui favorisent l’atrophie cérébrale. A titre de comparaison, MORI (66), qui
a étudié l’influence d’un tel facteur, ne retrouvait que 6% de patients présentant des
pathologies neurologiques associées. Parmi les pathologies neurologiques présentes, se situent
en premier lieu les accidents vasculaires cérébraux dans 6 cas, ensuite viennent les démences
et l’épilepsie avec 3 cas chacune, enfin on note 1 cas de maladie de Parkinson et 1 cas
118
d’hypotension intracrânienne. GOUDAL (36), par exemple dans une thèse de 2007 portant
sur 196 cas de sujets âgés, retrouvait 15,8% de patients présentant un antécédent d’accident
vasculaire cérébral alors que MORI (66), dans un article de 2001, n’en comptait que 5,6%. Un
biais de recrutement ou lié à l’anamnèse peut être mis en avant pour expliquer ce décalage des
résultats. Certaines explications peuvent être avancées pour comprendre le lien existant entre
ces pathologies et l’HSDC. Les hémiparésies séquellaires des AVC sont très souvent
pourvoyeuses d’instabilité à la marche et donc de chutes, favorisant ainsi la possibilité d’un
HSDC. L’épilepsie peut être aussi à l’origine d’une chute et d’un traumatisme crânien. Les
patients âgés atteints de démence sont de même plus souvent sujets aux chutes. Enfin, nous ne
reviendrons pas sur les chutes dans les syndromes parkinsoniens caractérisés dans leur phase
tardive tout au moins par une instabilité posturale. Plus intéressant mais plus rare est le lien
entre les HSDC et l’hypotension intracrânienne. La cause habituelle de l’hypotension
intracrânienne est une fuite de LCR par une brèche dure-mérienne due à une intervention
chirurgicale sur le rachis, une craniotomie et le plus souvent une ponction lombaire. Dans le
cas où aucune brèche de la dure-mère n’est retrouvée, l’hypotension intracrânienne est
considérée comme idiopathique. Plusieurs arguments dans l’observation n° 12 font évoquer ce
type de pathologie, notamment le jeune âge de Mr N, le caractère postural des céphalées et la
localisation bilatérale de l’HSDC. Le mécanisme probable de l’HSDC compliquant
l’hypotension intracrânienne est la rupture des veines arachnoïdiennes d’amarrage dans
l’espace sous dural suite à l’attraction vers le bas des structures cérébrales. De nombreux
articles, récents pour la plupart, traitent de ce cas de figure particulier (8, 30, 68, 80, 90, 92).
Parmi les pathologies médicales associées à l’HSDC, nous avons retrouvé une hypertension
artérielle chez 7 patients, soit 33% et un diabète de type 2 chez 3 patients, soit 14%. A titre de
comparaison, MORI (66), en 2001, retrouvait une hypertension artérielle et un diabète chez
respectivement 93% et 40% de ces patients. D’autres auteurs (78) ont relevé la prévalence
importante de l’hypertension artérielle, sans qu’il y ait d’influence notable sur la mortalité ou
le pronostic de l’affection.
L’alcoolisme chronique est clairement en retrait dans notre étude avec seulement 2 patients,
soit 9%. Les proportions retrouvées dans les diverses études sont aussi très variées, allant de
7,6% pour PENCHET (77) à 39% pour YAMAMOTO (111).
On peut noter aussi, de façon anecdotique dans notre étude, un cas rare d’HSDC récidivant
révélant une maladie de Von Willebrand et dont le traitement médical a permis la guérison.
119
L’intervalle libre, caractérisé par le délai entre le traumatisme crânien supposé être à l’origine
de l’HSDC et les premiers signes cliniques, est d’environ 26 jours dans notre série, ce qui est
conforme aux délais classiques de 2 à 4 semaines nécessaires à la formation des
néomembranes. On peut remarquer que les intervalles libres les plus longs dans notre étude
correspondent à des HSDC bilatéraux (observation n°18 avec un délai de 150 jours et
observation n°22 avec un délai de 60 jours). Ainsi dans notre série, l’intervalle libre moyen
des HSDC bilatéraux est de 38,5 jours contre 17,6 jours pour les HSDC unilatéraux.
L’évolution symptomatique des HSDC bilatéraux semble donc beaucoup plus longue,
probablement en raison d’une meilleure tolérance clinique (77). D’un autre côté, il est
intéressant de souligner que plusieurs observations révèlent un intervalle libre très court,
nettement en deçà des chiffres habituels, comme c’est le cas de Mr V (observation n° 14) avec
un intervalle libre de moins d’1 jour. L’explication la plus probable est que le traumatisme
initial à l’origine de l’HSDC soit passé inaperçu et que la chute retenue comme antécédent
traumatique n’ait fait que révéler, par un saignement, l’HSDC; d’où la fausse impression d’un
intervalle libre très court. La tomodensitométrie cérébrale apporte des arguments en faveur de
cette hypothèse, mettant en évidence un saignement récent au sein d’un hématome plus
ancien.
Par ailleurs, de nombreux auteurs ont remarqué que l’intervalle libre était corrélé à l’âge du
patient. Ce temps de latence serait plus court chez les sujets jeunes et plus long chez des
patients plus âgés (31, 57, 75). LILIANG (57) retrouvait une différence significative avec un
intervalle libre moyen de 31,5 jours chez les patients de moins de 40 ans contre 50,3 jours
chez les patients de plus de 75 ans. Notre enquête confirme ces données avec un délai moyen
de 20 jours pour les patients de moins de 75 ans et de 30 jours pour les patients de plus de 75
ans. Tous les auteurs s’accordent à dire que l’atrophie cérébrale caractéristique des sujets âgés
permettrait à l’hématome de se développer durant une période plus longue, avant qu’il
devienne symptomatique.
MODES D’ADMISSION EN NEUROLOGIE
En général, les patients ont été hospitalisés en neurologie par le biais du service des urgences
ou par admission directe sur appel du médecin traitant.
La plupart de nos patients ont été admis dans le service de neurologie après un passage par le
service des urgences. En effet, 54,5% des patients atteints d’HSDC avaient été accueillis
initialement aux urgences où les malades étaient arrivés de leur propre chef ou accompagnés
120
de leur famille. Certains patients étaient également conduits par le SAMU ou adressés par des
médecins dans le cadre d’urgences à domicile.
Fait non négligeable, près d’un tiers de nos patients (32%) était adressé, via un rapide passage
aux urgences, en neurologie par le médecin traitant, preuve que ce diagnostic est bien connu
et donc suspecté par les médecins généralistes. Ces praticiens ont été sensibilisés aux signes
d’alarme de cette pathologie et la précocité de la prise en charge pourrait être aussi
responsable du bon pronostic retrouvé dans notre série.
Enfin, une faible proportion (13,5%) a été adressée au service de neurologie par un autre
service (réanimation, gériatrie) ou suite à une consultation spécialisée.
TABLEAU CLINIQUE INITIAL
Le tableau clinique initial était nettement dominé par les céphalées et le déficit moteur.
Les céphalées étaient décrites par près de 55% des patients. Ce taux est en concordance avec
les taux retrouvés dans les principales études, bien qu’il soit dans le haut de la fourchette. En
effet, l’incidence des céphalées varie beaucoup selon les séries, allant de 14 et 80% (31, 45).
Cependant, la fréquence des céphalées est plus communément comprise entre 30-40%. Dans
notre étude, le taux de 55% de céphalées s’explique peut être par l’âge plus jeune de nos
patients, contrairement à plusieurs études incluant volontiers des sujets plus âgés. Par exemple
ASCHGAR (7), BOURGEOIS (13) et JONES (45), dans des études portant sur des sujets
âgés de plus de 65 ans, 80 ans ou 75 ans, retrouvaient des pourcentages relativement faibles à
savoir 20; 17,5 et 14 respectivement. On remarque ainsi que les céphalées sont plus souvent
rapportées chez les patients plus jeunes, plusieurs études confirment cette impression (29, 31,
57, 94). LILIANG (57), dans une étude réalisée en 2002 portant sur 2 groupes de patients
d’âge différent, retrouvait une différence significative avec la présence de céphalées chez
83,3% des sujets de moins de 40 ans contre 27,5% des sujets de plus de 75 ans. L’étude
d’ERNESTUS (29) montrait des résultats semblables. Dans notre série, les céphalées étaient
présentes chez 70% des patients de moins de 75 ans alors qu’elles étaient notées chez
seulement 41,5% des patients de plus de 75 ans. L’explication physiopathologique de ce
phénomène serait liée à l’apparition et l’accroissement progressif de l’atrophie cérébrale avec
l’âge. En effet, l’espace intracrânien dégagé suite à l’atrophie cérébrale permet à l’hématome
de se développer bien avant que la pression sur les structures méningées et cérébrales
aboutisse à un retentissement clinique. En revanche chez les sujets jeunes, l’HSDC devient
rapidement symptomatique avec un syndrome d’hypertension intracrânienne, du fait de
l’absence de compliance cérébrale.
121
Le déficit moteur est aussi largement représenté dans notre série puisqu’il touchait 50% des
patients. Dans la littérature, on retrouve des pourcentages très proches du notre.
ADHIYAMAN (1), IANTOSCA (42), MORI (66) et OISCHI (73) notaient respectivement
58%; 56%; 58,6% et 60,3% de patients présentant un déficit moteur. Ceci explique la quasi
unanimité des auteurs de placer le déficit moteur focal parmi les signes les plus évocateurs du
diagnostic. LILIANG (57) retrouvait de façon significative une plus grande proportion de
déficit moteur dans le groupe de patients âgés de plus de 75 ans avec 88 %. Cependant, dans
notre série, seulement 41,5% des patients de plus de 75 ans présentaient un déficit moteur
contre 60% des patients de moins de 75 ans. Par ailleurs, il n‘y avait pas, dans notre groupe,
de trouble ischémique transitoire mais 2 patients avaient présenté des troubles sensitifs dans le
tableau clinique initial.
Les troubles du comportement arrivent en 3ème position dans notre étude, touchant 32% des
patients. Dans la majorité des cas, il s’agit d’un syndrome confusionnel et d’un ralentissement
psychomoteur. A titre de comparaison, ASCHGAR (7), IANTOSCA (42) et SUZUKI (99)
retrouvaient des chiffres supérieurs avec respectivement 52%; 47% et 40%. BOURGEOIS
(11) dont l’étude incluait uniquement des patients de plus de 80 ans mettait en évidence une
prévalence de ces troubles de 66%. De même, GELABERT-GONZALEZ (34), en 2004,
indiquait que les troubles du comportement étaient statistiquement plus représentés chez les
sujets âgés et retrouvait des chiffres de 33,8% chez les patients de plus de 70 ans contre
21,7% chez les patients de moins de 70 ans. SPALLONE (94), en 1989, et plus récemment
LILIANG (57), en 2002, formulaient le même constat avec une fréquence significativement
plus élevée de 54,9% chez les patients de plus de 75 ans contre 20,8% chez les patients plus
jeunes. Nous retrouvons des résultats semblables avec 50% de nos patients de plus de 75 ans
présentant ce type de troubles contre 10% pour la tranche d’âge inférieure à 75 ans.
Les troubles de la vigilance et l’épilepsie sont moins révélateurs d’HSDC avec
respectivement 18 et 13,5% de nos patients.
Concernant les troubles de la vigilance, on note dans notre étude 4 cas, à savoir 3 cas de
somnolence dont un cas se compliquant secondairement de coma sur probable engagement
temporal et 1 cas d’emblée de coma post-critique. Ces résultats rejoignent ceux trouvés par de
nombreuses études (66, 77). A titre d’exemple, MORI (66) relevait 16% de patients
présentant une altération de la vigilance. PENCHET (77), sur une série de 195 patients, ne
retrouvait des troubles de la vigilance, caractérisés par un score de Glasgow inférieur à 13,
122
que chez seulement 29 patients, soit 15%. A l’inverse, ASGHAR (7) notait que 35% de
patients âgés de plus de 65 ans inclus dans son étude avaient des troubles de la vigilance.
Cependant, LILIANG (57) n’identifiait pas l’âge comme facteur discriminant dans
l’apparition de ce type de troubles. En outre, MELLEGARD (62) remarquait que la fréquence
des troubles de la vigilance avait beaucoup diminué entre 1969 et 1993, notamment grâce à
l’utilisation du scanner cérébral et à la meilleure connaissance de cette pathologie par les
médecins généralistes. D’ailleurs, DRONFIELD (25), dans une étude réalisée dans un service
de médecine avant l’introduction du scanner portant sur 21 patients, retrouvait une altération
de la vigilance chez la totalité de ces patients. De même, WEIGEL (105) remarquait que la
présentation clinique des patients avait changé au cours du temps avec notamment moins de
troubles de la vigilance de nos jours.
Les troubles de l’équilibre, fréquemment à l’origine de chutes, sont notés chez seulement 4 de
nos patients, ce qui contraste avec les chiffres donnés par certaines études notamment celle de
JONES (45). Cet auteur relevait, en effet, près de 74% de troubles de l’équilibre chez ses
patients. L’explication la plus plausible parait résider dans les critères d’inclusion de ces
patients, en majorité des sujets âgés de plus 75 ans et chez qui les troubles de l’équilibre sont
plus fréquents que dans la population adulte.
B. ASPECTS RADIOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES
SCANNER CEREBRAL INITIAL
Dans notre étude, 54,5% des patients portaient une lésion unilatérale; quelques auteurs (47,
66) se sont attachés à retrouver une latéralité gauche plus prononcée, ce qui n’est pas notre
cas. En effet, nous retrouvons 7 cas d’hématome à droite et 5 cas d’hématome à gauche.
Par conséquent, 45,5% de nos patients présentaient un HSDC bilatéral, bien qu’avec une
prédominance unilatérale. Ces chiffres ne sont pas classiquement retrouvés dans la littérature.
En effet, l’HSDC était bilatéral dans 14% des cas de la série de KUROKAWA (51) et dans
18% des cas de celle de PENCHET (77) alors que la série d’ERNESTUS (29) mettait en
évidence une prévalence à 18,3%. Les diverses études rapportent donc le plus souvent un taux
aux alentours de 20%. Cependant, dans une série récente (48), les HSDC bilatéraux
représentaient 43% de l’ensemble des HSDC, chiffre très proche du notre. On note aussi que
le cas des HSDC bilatéraux isodenses sans déplacement des structures médianes peut rendre
123
difficile le diagnostic mais la prise de contraste permet le plus souvent de trancher. Par
ailleurs, plusieurs études révélaient une proportion plus importante de sujets âgés dans cette
catégorie d’HSDC. Pourtant, PENCHET (77) ne retrouvait pas de différence significative
entre HSDC bilatéraux et unilatéraux, quant à l’âge des patients.
Les HSDC de notre série étaient tous sus-tentoriaux et hémisphériques avec quelquefois une
prédominance fronto-temporale ou fronto-temporo-pariétale. En comparaison, GOUDAL (36)
dans sa thèse retrouvait près de 68% d’HSDC hémisphériques, 23% en position frontopariétal et 9% en temporo-pariétal.
Près de deux tiers des patients présentaient sur le scanner cérébral initial un saignement
récent, ce qui tend à mettre en rapport les symptômes avec l’hémorragie récente. Pourtant
dans la majorité des études, l’hyperdensité isolée est peu retrouvée. GELABERTGONZALEZ (34) la mentionnait dans moins de 3% des cas et cela quel que soit l’âge des
patients. En revanche, les collections hétérogènes ou sédimentées représentaient pour
GELABERT-GONZALEZ (34) et MORI (66) près de 20% des cas, soit un taux non
négligeable mais qui reste loin du notre. On peut donc supposer que le saignement ancien,
correspondant à la chute traumatique initiale, reste asymptomatique la plupart du temps. En
fait le plus souvent dans les l’HSDC, il existe un équilibre fragile qui se rompt brutalement à
l’occasion d’un resaignement provoquant ainsi une aggravation clinique. Le saignement
correspond à l’apparition de troubles neurologiques à savoir les céphalées, le déficit moteur,
les troubles de la vigilance ou l’épilepsie. Ce phénomène de resaignement est souvent la
conséquence directe d’un nouvel événement traumatique. Cette constatation apparaît assez
clairement dans notre étude avec l’exemple de plusieurs observations (n°1, 14, 16, 17, 20)
mentionnant un traumatisme initial et une chute ultérieure entraînant rapidement, par le biais
d’un resaignement, la dégradation neurologique. AMIRJAMSHIDI (4), dans son article datant
de 2006, illustrait bien ce propos en mettant en évidence, dans le cadre des HSDC, une
relation statistiquement significative entre l’hyperdensité au scanner et un score de Glasgow
bas. Ceci atteste l’idée que le resaignement aigu est responsable de l’aggravation
neurologique. Dans le même ordre d’idées, CHEN (17) démontrait de façon significative un
lien entre une collection hétérogène et l’apparition d’une épilepsie post-opératoire. FRATI
(33) ajoutait que les HSDC avec ces collections hétérogènes sont corrélées de façon
significative avec le risque de récidive. NAKAGUCHI (71) faisait déjà le même constat en
2001 où il affirmait que les HSDC d’allure sédimentée étaient associés de façon significative
à un taux de récidive plus élevé.
124
Les HSDC de notre série sont très souvent pourvoyeurs d’effet de masse, comme l’atteste le
pourcentage élevé de 68 correspondant à 15 patients, ce qui est en accord avec les données de
la littérature. Il faut distinguer les effets de masse avec engagements de type temporal (3
patients), des effets de masse avec engagements sous falcoriels, les plus fréquents (11
patients) caractérisés par une déviation de la ligne médiane, et des effets de masse sans
engagement (4 patients). Ces derniers sont évalués par la disparition des sillons adjacents ou
l’effacement partiel du ventricule latéral. Le signe le plus caractéristique et le plus étudié de
l’effet de masse dans les engagements sous falcoriels est la déviation de la ligne médiane. Il
est en moyenne, pour DESTANDAU (24) et d’autres, d’environ 10 mm. SUCU (96)
rapportait, dans une étude récente de 2006, que l’importance de la déviation de la ligne
médiane était corrélée à une meilleure restauration de l’état de vigilance chez les patients
opérés d’un d’HSDC. Autrement dit, le bénéfice escompté de la chirurgie sera plus important
chez les patients ayant des troubles de la vigilance avec une déviation de la ligne médiane
supérieure à 10 mm par rapport à ceux ayant une déviation de moins de 10 mm. Cependant,
VAN HAVENBERG (101) et ROZELLE (83) ne retrouvaient pas, dans leurs études, que les
données scannographiques telles que le volume de l’hématome et le déplacement de la ligne
médiane aient une quelconque influence sur le résultat fonctionnel ou la mortalité.
L’épaisseur de l’hématome est un paramètre qui peut s’avérer intéressant dans l’évaluation de
l’HSDC, comme le montrait l’étude de LILIANG (57). En effet, elle aurait tendance à
augmenter de manière significative avec l’âge.
La fracture du crâne n’a été retrouvée dans notre étude qu’une seule fois, ce qui n’a rien
d’étonnant puisque habituellement les HSDC ne sont pas associés aux traumatismes crâniens
violents, contrairement aux hématomes sous duraux aigus.
TEMPS D'ATTENTE
Les délais diagnostiques, à savoir les intervalles de temps entre les premiers signes cliniques
et le diagnostic réalisé en général par le scanner cérébral, sont en moyenne dans notre étude
de 9 jours, ce qui témoigne d’une certaine errance diagnostique. Le plus souvent, elle est due
à un tableau clinique peu spécifique comportant des troubles et des symptômes fréquents chez
les patients adultes et âgés. Néanmoins, selon plusieurs études (31, 57), les délais
diagnostiques sont de façon significative plus courts chez les sujets jeunes. En revanche,
certaines situations cliniques peuvent rallonger le retard diagnostique, comme c’est le cas des
HSDC bilatéraux. Notre série confirme les résultats de l’étude de PENCHET (77) réalisée en
1995, en retrouvant dans ce groupe un délai moyen de 12,5 jours. La difficulté diagnostique
125
peut s’expliquer par une meilleure tolérance clinique des HSDC bilatéraux, leur permettant
d’évoluer de manière peu symptomatique plus longtemps.
Par ailleurs, il est intéressant d’avoir à l’esprit que le système actuel de gestion des urgences
neurochirurgicales en Ile-de-France est basé sur la grande garde de neurochirurgie disponible
24 heures sur 24. Ceci permet d’adresser tout patient susceptible d’avoir recours à une prise
en charge neurochirurgicale en urgence. Notre étude reflète parfaitement cette accessibilité à
la neurochirurgie puisqu’elle révèle que les avis neurochirurgicaux sont donnés toujours très
rapidement, généralement dans le courant de la journée et le plus souvent en utilisant le
système de télétransmission d’images.
Cela implique qu’une fois l’indication chirurgicale posée, la plupart des interventions sont
réalisées rapidement, comme l’attestent les délais d’attente pour une évacuation
neurochirurgicale d’1 jour en moyenne. En effet, parmi les 8 patients pour qui l’indication
chirurgicale était retenue, 6 ont été opérés immédiatement dans les heures qui ont suivi (soit
27,5% de l’ensemble de nos patients), 1 patient l’a été de façon décalée le lendemain en
raison de troubles métaboliques, enfin 1 patient a subi l’évacuation chirurgicale deux jours
plus tard à cause d’une prise de Plavix. En comparaison, GOUDAL (36), dans sa thèse, avait
révélé une prise en charge chirurgicale précoce, soit moins de 24 heures après l’admission aux
urgences, dans 65,3% des cas. Ceci n’a rien d’étonnant, comparé aux 27,5% de notre étude,
puisqu’il s’agit d’une série neurochirurgicale. Néanmoins, on note que dans certains cas, le
délai d’intervention est plus long. Par exemple, les patients des observations n°14 et 22 ont
été traités chirurgicalement en 2ème intention après un échec d’un traitement médical initial
par corticothérapie. Dans ces deux cas, le délai d’intervention était bien entendu rallongé par
rapport au diagnostic initial à savoir 100 jours et 44 jours respectivement. On note aussi que
dans 2 autres cas (observation n°2 et 12), bien que la première intervention ait été très rapide,
les délais pour des réinterventions dans le cadre de récidives ont été beaucoup plus longs. En
effet, les délais pour ces réinterventions, respectivement de 18 et 70 jours, révèlent bien
l’attitude actuelle de temporisation du geste chirurgical. Ainsi, on comprend facilement que
dans bon nombre de cas ne relevant pas d’une intervention chirurgicale urgente et constituant
alors l’essentiel des patients atteints d’HSDC pris en charge dans le service de neurologie, la
1ère approche thérapeutique soit médicale (fig 47). Cette attitude de temporisation de l’acte
chirurgical paraît facilitée d’un côté, par la réduction des places disponibles en neurochirurgie
et d’un autre côté, par une meilleure connaissance de cette pathologie par les neurologues.
Dans ce type de situation, ce n’est que l’échec de la corticothérapie ou une détérioration de
l’état neurologique qui fait intervenir les neurochirurgiens dans un second temps.
126
TRAITEMENTS (fig 47)
Type de traitement curatif
Bien que le traitement de référence de l’HSDC soit l’évacuation neurochirurgicale, on
remarque que seulement 45% des patients de notre série, soit 10 patients, ont été traités par
chirurgie seule ou en association à un traitement médical. Ceci est en accord avec d’autres
études récentes où les taux opératoires étaient de 60% chez ASGHAR (7) en 2002 et de
seulement 37% dans une série récente portant sur des sujets de gériatrie, rapportée par
JONES et KAFETZ (45) en 1999. Ces données sont bien entendu différentes de celles
rapportées par la littérature neurochirurgicale où il n’est pas rare de constater des taux
opératoires allant jusqu’à 88% (36). Il faut aussi souligner que la majorité de nos patients
opérés en première intention l’ont été en urgence dans les heures qui ont suivi, un patient
ayant été traité de façon différée en raison de troubles métaboliques et un autre en raison
d’une prise de Plavix. Plusieurs auteurs notamment BOURGEOIS (13) avaient remarqué que,
malgré l’urgence relative de l’intervention, celle-ci était souvent différée de 24-48 heures
pour permettre sa réalisation dans de meilleures conditions et la correction préalable de
certains troubles ioniques ou de l’hémostase. Cette attitude était bien entendu exclue en cas de
déficit neurologique sévère ou de trouble de la vigilance significatif. Par ailleurs, concernant
le cas des HSDC bilatéraux, on constate que ceux-ci ne sont pas plus souvent opérés que les
HSDC unilatéraux dans notre étude. Le contraire semble plutôt se confirmer avec 4 patients
porteurs d’HSDC bilatéraux opérés contre 6 patients pour les HSDC unilatéraux. Pourtant,
KUROKAWA (51) estimait que les patients atteints d’HSDC bilatéraux avec troubles
modérés devaient bénéficier d’un traitement chirurgical rapide en raison d’un risque
d’aggravation neurologique plus sévère que pour les HSDC unilatéraux.
Par ailleurs, 68,5 % des patients de notre étude ont reçu une corticothérapie, que ce soit seule
(41%) ou en association à la neurochirurgie (27,5%). En comparaison, ROZELLE (83)
retrouvait une prise en charge médicale seule chez 22,3% de ces patients, GOUDAL (36) chez
seulement 6% de ses patients. Comme le démontrait l’étude prospective réalisée par SUN (98)
en 2005, la corticothérapie notamment la Dexaméthasone pouvait être utilisée en traitement
principal chez une certaine catégorie de patients présentant des comorbidités avec de bons
résultats fonctionnels. En effet, les taux de récidive, de séquelles et de mortalité ainsi que les
résultats cliniques étaient statistiquement comparables à ceux retrouvés chez des patients
traités
par
approche
combinée
neurochirurgie
et
corticothérapie
neurochirurgical seul (98). Ces résultats illustrent bien la tendance actuelle.
ou
traitement
127
Parmi les 9 patients de notre série qui ont reçu d’emblée un traitement médical par
corticothérapie seule (fig 47), on dénombre 7 patients pour qui le scanner cérébral révélait un
HSDC sans effet de masse et 4 patients pour qui l’âge ou les pathologies associées contre
indiquaient le geste chirurgical. A la lumière de plusieurs articles (22, 98, 103), il semble que
cette attitude thérapeutique ait tendance à se répandre. En effet, DECAUX (22) expliquait que
le traitement médical par corticothérapie paraissait pouvoir être proposé aux patients fragiles
notamment les personnes âgées et sujets éthyliques chroniques, peu ou pas symptomatiques,
considérés comme stade 0 ou 1 de la classification des HSDC d’après MARKWALDER (59)
et dont l’HSDC était peu volumineux au scanner crânien. Selon lui, la décision devait être
prise en concertation avec les neurochirurgiens dont l’avis pouvait être sollicité à distance par
les techniques de transmission d’images. En ce qui concerne les modalités du traitement, il
recommandait une corticothérapie à la dose initiale de 1mg/kg/j, s’il n’y avait pas de contre
indication puis une décroissance qui pourrait être débutée après 3 semaines, si l’évolution
était favorable. L’évaluation de l’efficacité du traitement reposait sur la clinique. Il insistait
sur une surveillance attentive et indispensable, compte tenu du risque d’aggravation brutale
par hypertension intracrânienne. En cas d’aggravation ou de non amélioration à la 72ème
heure, il préconisait que l’indication chirurgicale devait être rediscutée. Ainsi, compte tenu du
terrain de survenue des HSDC touchant le plus souvent des patients âgés et fragiles, la
possibilité d’un traitement médical est une alternative intéressante à la chirurgie.
Ces patients qui ont eu un traitement combiné ont été pour la majorité d’entres eux (67%)
d’abord opérés puis ont bénéficié d’une corticothérapie par voie orale en raison d’une
évolution post-opératoire plutôt lente notamment en imagerie (fig 47). On pourrait ainsi parler
d’un traitement d’appoint. L’étude réalisée par FRATI (33) en 2004 arrivait à la conclusion
d’une diminution du risque de récidive par une corticothérapie systématique en postopératoire. Dans la pratique, cette attitude ne fait pas l’objet d’un consensus, comme le
révélait une étude canadienne (16) réalisée en 2005 sur les pratiques des neurochirurgiens qui
en grande majorité (86,6%) n’administraient pas systématiquement de corticoïdes en postopératoire. En France, selon l’enquête réalisée par la Société Française de Neurochirurgie (37)
en 2000, la corticothérapie associée n’était utilisée que par 38% des opérateurs. D’autre part,
le type de corticoïde utilisé semble avoir son importance dans cette situation. En effet, l’action
minéralocorticoïde, tant prisée par les neurochirurgiens, est très clairement recherchée dans ce
cas de figure car elle favorise la rétention hydrosodée et permet donc la réexpansion cérébrale.
Un défaut de réexpansion cérébrale est considéré comme un facteur majeur de récidive (73,
79). Ainsi l’Hydrocortisone est préférée à la Prednisone.
128
A noter que 3 patients n’ont reçu aucune de ces thérapeutiques. Parmi eux, on relève un
patient âgé ayant un HSDC avec effet de masse majeur, qui est décédé et deux patients
présentant des HSDC de petit volume.
Age moyen des patients opérés vs patients non opérés
Comme on pouvait s’y attendre, l’âge moyen des patients opérés (71 ans) est inférieur à l’âge
moyen des patients non opérés (76,5 ans). Ceci confirme que l’âge avancé représente une des
principales causes de refus neurochirurgical, bien que pour certains auteurs notamment
ALLIEZ (2), ceci ne devrait pas constituer une contre indication formelle.
Type d’intervention neurochirurgicale
Tous les patients opérés ont subi en premier lieu une procédure par trépanation. En
comparaison, GOUDAL (36) rapportait, dans sa série de 196 patients, une nette
prédominance d’interventions par tréphination sous anesthésie générale (72,3%). En revanche
BOURGEOIS (13), dont l’étude portait sur des sujets de plus de 80 ans, retrouvait une
majorité de patients traités par trépanation (66,25%) sous anesthésie locale. L’enquête de la
Société Française de Neurochirurgie (37) révélait, chez les neurochirurgiens français, une
répartition équitable de ces pratiques avec néanmoins une préférence pour l’anesthésie locale.
On note aussi que, parmi les patients opérés, 3 ont subi une réintervention par craniectomie en
raison de récidives. Dans notre étude, les récidives post-opératoires tardives, à savoir
cliniquement symptomatiques, sont la plupart du temps en rapport avec des maladies
préexistantes qui favorisent le resaignement, comme les maladies de l’hémostase et
l’hypotension intracrânienne. Parmi nos patients, il n’y a qu’une seule récidive postopératoire immédiate en rapport avec le geste chirurgical.
De surcroît, on relève un taux non négligeable de complications post-opératoires immédiates
s’élevant à 20%. Ce chiffre brut est à nuancer, compte tenu de la relative petite taille de
l’échantillon étudié. Parmi les complications immédiates, on retrouve un cas d’hématome
intracérébral spontané à distance du site d’intervention dans les suites de l’évacuation
(observation n°12), ce qui n’est pas si rare, comme en témoignent les plusieurs cas rapportés
dans la littérature (20, 89, 93). On constate également un cas de resaignement sous dural
massif dans les suites opératoires immédiates, récidive pouvant être liée à la technique
chirurgicale (76).
129
Cause du refus neurochirurgical
Comme nous l’avons souligné précédemment, l’âge avancé ainsi que les pathologies
associées, au premier rang desquels la démence et les coronaropathies, contre indiquent une
intervention neurochirurgicale. Dans notre série, cette situation est retrouvée chez 35,5% des
patients non opérés d’emblée. Ces principales causes de refus sont également mentionnées
dans certaines études notamment celles de JONES (45). Les autres causes de refus
neurochirurgical sont liées non pas à des contre indications mais plutôt à des non indications
telles qu’un hématome de petit volume ou l’absence d’effet de masse. Celles-ci représentent
la majorité des causes de refus dans notre étude puisqu’on les retrouve chez 78,5% de
l’ensemble des patients non opérés en première intention.
Autre traitement médical
Notre série retrouve 8 patients, soit 36,5% ayant reçu un traitement antiépileptique au cours
de leur hospitalisation. Chez 2 autres patients, l’abstention thérapeutique a été retenue en
dépit de certains doutes. Sur ces 8 patients, on retrouve 6 patients pour qui le traitement a été
institué en prévention des récidives critiques et 2 patients recevant leur traitement habituel.
Parmi ces 6 patients, 2 ont eu des crises d’épilepsie révélatrices, 2 ont eu une épilepsie comme
complication du geste chirurgical ou de l’HSDC en lui-même, enfin 2 autres ont reçu des
antiépileptiques véritablement en prophylaxie post-opératoire.
L’incidence de l’épilepsie pré-opératoire est dans notre série de 13,5%, ce qui n’est pas
classique puisque l’étude de RUBIN (84) retrouvait une incidence de 5,6%. Cependant, la
petite taille de l’échantillon peut expliquer elle aussi cette différence.
L’incidence de l’épilepsie post-opératoire immédiate ou retardée dans notre série est de 20%,
rejoignant le taux retrouvé dans l’étude de SABO (86) en 1995 avec 18,5% mais assez
éloignée d’autres études (72, 84) avec une incidence n’excédant pas 3,5%. Nous partageons
ainsi la conclusion de SABO (86) selon laquelle une prophylaxie antiépileptique postopératoire est nécessaire, même si la revue de la littérature sur ce thème réalisée par
RATILAL (81) en 2005 ne préconisait pas une telle attitude. GUENOT (37) quant à lui
affirmait, dans son enquête sur les pratiques des neurochirurgiens français datant de 2001,
qu’une couverture antiépileptique prophylactique était prescrite dans 56% des cas. Dans notre
étude, cette couverture post-opératoire est de 40%. Selon RATILAL, aucune recommandation
formelle ne pouvait être faite au sujet de l’utilisation d’une prophylaxie antiépileptique chez
des patients atteints d’HSDC, en se référant à la littérature couramment disponible. Ce dernier
insistait sur la nécessité impérative d’essais contrôlés randomisés (81).
130
C. EVOLUTION ET PRONOSTIC
SEJOURS EN NEUROLOGIE
La durée moyenne du 1er séjour en neurologie est de 16,5 jours en moyenne, preuve qu’il
s’agit là d’une pathologie qui a un impact significatif sur les durées annuelles de séjour,
comparativement à son incidence relativement faible. Il est difficile de comparer ce paramètre
aux données existantes de la littérature, les principales études étant des séries
neurochirurgicales. Néanmoins, les durées de séjour hospitalier en neurochirurgie sont
classiquement moins longues avec une moyenne autour de 9 jours (7,9 jours pour
GELABERT-GONZALEZ (34); 8,4 jours pour GUENOT (37); 11,6 jours pour GOUDAL
(36)). Selon plusieurs études (115), certains facteurs notamment l’âge avancé, la prise de
traitement anticoagulant ou encore la tréphination, sont associés à des durées d’hospitalisation
supérieures sans pour autant qu’un lien statistiquement significatif ait pu être établi. Ainsi,
ZINGALE (115) retrouvait une durée de 18 jours chez des patients sous anticoagulants.
Il est à noter que la plupart de ces patients ont été hospitalisés à plusieurs reprises soit en
raison d’une réaggravation neurologique ou d’une récidive, soit en raison d’un retour du
service de neurochirurgie puisque le nombre de séjours pour cette pathologie est en moyenne
chiffrée à 1,5 (fig 47).
La durée moyenne cumulée de séjour est de 20,5 jours, ce qui n’est pas négligeable quant à
l’organisation des soins. Ceci pourrait s’expliquer d’une part, en raison de la lenteur de
l’évolution en post-opératoire justifiant très souvent une corticothérapie adjuvante non
dépourvue d’effets secondaires. Un autre paramètre pouvant également influer sur la durée
moyenne de séjour est lié au refus neurochirurgical, soit en raison d’une contre indication
chirurgicale liée aux comorbidités et à l’âge des malades, soit en raison d’une non indication
en rapport avec l’absence d’effet de masse ou la petite taille de l’HSDC. En effet, parmi les
14 patients pris en charge d’emblée dans le service de neurologie et représentant une part non
négligeable avec 63,5% de l’ensemble des malades inclus dans notre étude, 11 ont été traités
par corticothérapie (fig 47). Sur ces 11 patients, 9 n’ont reçu qu’une corticothérapie sans
chirurgie associée. Leurs durées moyennes de séjour sont plus élevées atteignant 18,5 jours
contre 12 jours chez les patients traités par chirurgie seule. L’étude prospective de SUN en
2005 (98) retrouvait des résultats, bien que non significatifs, allant dans le même sens en
confirmant que l’utilisation d’une corticothérapie chez ce type de patients allongeait
considérablement la durée moyenne de séjour.
131
SUIVI POST-HOSPITALISATION
Le suivi de cette pathologie en ville et en consultation hospitalière est très convenable avec
plus de 72,5% des patients revus à 3 mois, 59% des patients revus à 6 mois et 32% des
patients revus à 1 an. Bien entendu, les patients considérés comme guéris de leur pathologie
n’étaient plus revus à titre systématique, expliquant ainsi la décroissance des pourcentages.
On peut souligner aussi le rôle important de suivi du médecin traitant puisque 2 patients
(observation n°8 et 22) hospitalisés une première fois, ont été réadressés dans le service de
neurologie suite à une réaggravation clinique.
Par ailleurs, concernant la reprise d’un traitement antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant
après un HSDC, celle-ci fut déconseillée malgré l’absence de consensus à ce sujet.
GONUGUNTA (35) par exemple, suggérait la reprise de la Warfarin 3 semaines après
l’évacuation chirurgicale, si ce traitement était indispensable.
PRONOSTIC
L’HSDC est une affection avec un potentiel de gravité, dont le pronostic s’est amélioré
considérablement (28), bien que les risques de morbi-mortalité demeurent réels, surtout chez
les patients polypathologiques.
Le taux de guérison globale à 1 an dans notre étude est excellent avec un peu plus de 95%. La
guérison est définie par un stade 1 et 2 dans l’échelle de Glasgow outcome scale (GOS). La
guérison sans récidive est obtenue pour 82% des patients dont plus d’un tiers en moins de 3
mois. Une revue de la littérature fait état également de très bons résultats, la plupart du temps
aux alentours de 80-85% et ce quel que soit l’âge des patients. En effet, BOURGEOIS (13),
dans sa série portant sur des sujets âgés de plus 80 ans, obtenait 85% de bons résultats.
SPALLONE (94) retrouvait des résultats similaires chez des sujets de plus de 75 ans.
GOUDAL (36) notait un taux de 87% de guérison à distance de l’hospitalisation et
PENCHET (77) retrouvait même jusqu’à 90 à 95% de bons résultats chez des patients tous
traités par trépanation. Les résultats semblaient moins bons dans le cas d’une tréphination,
comme le montrait la thèse de POUZAC (78) avec seulement 56% de guérison chez des
patients traités uniquement par craniotomie. Fait important, tous ces résultats sont issus de
séries exclusivement chirurgicales. D’autres études faisaient état d’un pronostic bien moindre,
notamment celle de JONES (45) avec 49% de bons résultats sur une population où près de
deux tiers des patients avaient reçu un traitement uniquement médical.
Notre analyse révèle aussi que 13,5% des patients ont guéris mais avec un épisode
intercurrent de récidive, preuve encore une fois que le resaignement reste une des
132
caractéristiques de cette entité. Le taux de récidive dans notre étude est lié à des pathologies
préexistantes favorisant le saignement, à savoir une anomalie de l’hémostase et une
hypotension intracrânienne, ou au geste chirurgical. On peut remarquer aussi qu’au sein des
patients avec HSDC bilatéraux, l’incidence des récidives est plus élevée avec 2 patients sur 10
contre 0 patient sur 12 pour le groupe des patients unilatéraux mais ceci n’est pas significatif
dans notre étude, contrairement à ce que laissaient suggérer plusieurs études notamment celle
de PENCHET (77). Cette étude révélait que le taux de récidive des HSDC bilatéraux était
significativement supérieur à celui des HSDC unilatéraux, de même que la fréquence de
certaines complications telles que la fréquence des pneumatocèles. Selon cet auteur, il est
possible qu’une relation puisse exister entre le délai diagnostique prolongé souvent
caractéristique de ces hématomes, le nombre de pneumatocèles et le taux de récidive élevé
rencontré dans cette catégorie d’HSDC. Ceci pourrait s’expliquer par une réexpansion
cérébrale plus lente en cas d’HSDC bilatéral.
Les résultats de notre étude confirment qu’il s’agit là d’une maladie potentiellement mortelle
avec 1 cas relevé, à noter qu’il s’agissait là du patient le plus âgé avec 87 ans et qui n’avait
pas subi d’intervention neurochirurgicale. Ce patient est décédé des conséquences directes de
l’hématome avec notamment un effet de masse majeur. Hormis ce cas, tous les autres patients
ont eu une issue favorable avec traitement médical et/ou chirurgical.
Cette constatation est en accord avec les données classiques, à savoir que l’âge est corrélé de
façon significative à un mauvais pronostic (28, 114). RAMACHADRAN (79) ajoutait que
cette différence était plus probante après l’âge de 60 ans. Pourtant, l'influence de l'âge sur les
résultats est controversée et plusieurs études n'ont montré aucun rapport avec l’âge (27).En
fait, il semblerait que, dans un modèle multivariable, l'âge avancé soit sensiblement associé à
la mortalité. Cependant, sa contribution semble faible, comparée aux troubles de vigilance.
D’ailleurs, pour DELGADO (23), l’âge avancé ne représentait pas en lui-même un facteur
indépendant de mauvais pronostic.
Parmi les autres facteurs de mauvais pronostic, on note la gravité de l’état neurologique
initial. Pour RAMACHANDRAN (79), il s’agissait du facteur le plus significatif sur le plan
statistique; en effet il ne constatait que 2% de décès chez les patients présentant à l’entrée un
GCS supérieur à 8 contre 28% chez les sujets avec un GCS inférieur à 8. ROZELLE (83) et
VAN HAVENBERGH (101) avaient formulé le même constat. A noter que CAMERON (15)
affirmait le contraire en 1978 mais à l’époque, l’utilisation du scanner dans le diagnostic
n’était pas systématique. La bilatéralité de l’hématome comme facteur de risque de mortalité
133
ne fait pas l’unanimité parmi les auteurs. POUZAC (78) retrouvait un taux de mortalité plus
élevé pour les formes bilatérales, ce que ne confirmait pas PENCHET (77).
Pour ce qui est du traitement médical, il existe un biais de sélection certain. ASGHAR (7) et
JONES (45) avaient, dans leurs séries, des taux de mortalités bien supérieurs (20 à 30%) aux
séries chirurgicales alors qu’on notait respectivement 40% et 66% de prise en charge
médicale seule. ASGHAR (7) retrouvait 17% de décès dans le groupe opéré contre 44% dans
le groupe non opéré. Ceci pourrait laisser sous entendre que le traitement médical est un
facteur de mortalité. Or, ces patients bénéficiant uniquement d’une thérapeutique médicale
étaient précisément ceux dont l’état général altéré contre indiquait une intervention
chirurgicale. Par conséquent, le pronostic de ces patients était souvent sombre mais cela
n’était pas en relation avec le traitement médical mais plutôt avec leur état général. Ainsi les
résultats souvent présentés comme très bons dans les séries chirurgicales sont biaisés; les
malades porteurs d’HSDC dont l’état général est altéré ou ayant des comorbidités importantes
ne sont pas pris en compte puisque non opérés, ce qui allège considérablement les chiffres de
la morbi-mortalité opératoire (45).
En revanche, les comorbidités et notamment les pathologies lourdes comme la défaillance
cardiaque et rénale sont corrélées de façon significative à un mauvais pronostic, tel que
l’affirmaient ASGHAR (7) en 2002 et RAMACHANDRAN (79) dans son étude de 2007.
Enfin, il semblerait, même si ce n’est pas démontré, que certaines techniques chirurgicales
notamment la craniotomie, telle qu’elle était pratiquée dans les années 80 avec ouverture des
coques et sans drainage, était liée à une mortalité plus élevée de l’ordre de 30%, comme
constaté dans la thèse de POUZAC (78) ou dans la revue de la littérature de EL KADI (28).
Il est donc intéressant de noter que la morbidité et la mortalité rapportées de l’HSDC
changent considérablement en fonction des études mais qu’il existe des facteurs de mortalité
significatifs notamment la gravité de l’état neurologique initial et les pathologies associées.
Il faut également rajouter qu’il n’a pas été constaté de décès dans l’année suivant
l’hospitalisation, fait particulièrement notable, en comparaison de certaines études (45) sur
des patients de gériatrie de plus de 75 ans qui mentionnaient près de 30% de décès à 6 mois.
Un biais de sélection indiscutable avec l’inclusion de patients présentant un terrain fragilisé
permet de comprendre un tel phénomène. Par ailleurs, si on compare la mortalité de cette
pathologie à celle d’autres pathologies fréquentes chez les sujets âgés, notamment la fracture
du col du fémur, l’HSDC apparaît comme une affection dont le pronostic n’est pas aussi
sombre. En effet, la mortalité à un an des fractures du col est de l’ordre de 30%,
essentiellement à travers les complications de décubitus.
134
SEQUELLES
Un peu plus d’un tiers des patients (8 patients, soit 36,5%) ont conservé des séquelles diverses
à 6 mois à type de déficit moteur pour la moitié d’entre eux, de troubles cognitifs dans les
mêmes proportions et d’épilepsie pour 3 de ces patients. On remarque que, dans notre série, le
déficit moteur séquellaire est le plus souvent en rapport avec la chirurgie, le déclin cognitif
survient chez des patients sans troubles antérieurs connus, l’épilepsie séquellaire est en
rapport avec la chirurgie ou l’HSDC en lui-même. Il est très probable que les séquelles
notamment cognitives soient en fait l’expression d’une décompensation de troubles
préexistants dont la fréquence augmente avec l’âge. Tout se passe comme si ces patients âgés
ayant des troubles mnésiques leur permettant néanmoins une vie autonome, une fois
confrontés à un HSDC, se déstabilisent. L’équilibre fragile, dans lequel ils vivaient, se rompt
brutalement les faisant basculer dans la dépendance.
Dans la littérature, le taux de séquelles varie entre 2 et 25%, ce qui est bien inférieur à nos
résultats. ADHIYAMAN (1) retrouvait, dans sa revue de la littérature, une morbidité à 16%.
En comparaison, KOTWICA (49) rapportait 17% de troubles définitifs psychiatriques de type
mnésique ou de la personnalité et neurologiques avec séquelles motrices. Selon cet auteur, ces
séquelles dépendraient de l’état neurologique pré-opératoire notamment d’un état démentiel
antérieur éventuel et du délai diagnostique.
135
2. ORIGINALITE ET LIMITES DE L’ETUDE
Il s’agit d’une étude spécifique se démarquant des autres études menées jusqu’à présent.
En effet, la plupart sont des grandes séries neurochirurgicales étudiant principalement le
pronostic en fonction de la technique opératoire ou bien des cohortes de patients de gériatrie.
Par rapport aux études neurochirurgicales où un biais de sélection est très souvent présent, en
effet ne sont sélectionnés que des patients aptes à subir une intervention neurochirurgicale
donc moins âgés et sans comorbidité importante, et par rapport aux études gériatriques avec
un biais de sélection inhérent à l’âge, notre étude porte sur des patients tout venant
hospitalisés dans un service de neurologie. Bien que cela puisse introduire un autre biais de
sélection, il s’agit d’une première dans la littérature neurologique récente. Notre étude illustre
aussi les difficultés à analyser une pathologie peu fréquente mais suffisamment complexe
pour poser un certain nombre de questions sur l’organisation des soins et la durée de séjour.
Certes, le nombre de patients inclus reste limité, ce qui ne permet pas de réaliser d’études
statistiques. Cependant, il semble essentiel de poursuivre cette enquête sur plusieurs années
afin d’augmenter la puissance informative de l’échantillon.
Même si les progrès et l’accessibilité à l’imagerie ont amélioré de manière notable ces 20
dernières années la qualité du diagnostic ainsi que la prise en charge des HSDC, cette
pathologie demeure complexe puisque souvent de présentation trompeuse et faisant appel
dans sa prise en charge à de multiples intervenants: médecins généralistes, neurologues et
neurochirurgiens.
136
V. CONCLUSION
Bien que les HSDC restent des pathologies fréquentes de l’adulte et de la personne âgée,
l’intérêt qu’ils suscitent auprès des chercheurs apparaît assez modeste.
Certes, des équipes de neurochirurgiens publient régulièrement des études comportant des
centaines de patients opérés mais l’intervention chirurgicale étant en elle-même un facteur de
sélection, la question du biais se pose de manière évidente.
Quant à la littérature neurologique, elle semble porter une attention limitée à la
physiopathologie et au traitement médical des HSDC. Néanmoins, ces patients sont souvent
pris en charge dans les services neurologiques notamment dans les hôpitaux généraux où bien
que minoritaires parmi l’ensemble des malades ayant des pathologies neurovasculaires, ils ne
doivent pas être sous estimés au regard des problèmes complexes de surveillance et plus
généralement de prise en charge thérapeutique qu’ils engendrent.
En effet, bien que le diagnostic ait été largement facilité par les progrès de l’imagerie, les
HSDC restent trompeurs et difficiles à traiter d’autant plus que des multiples intervenants sont
impliqués. Ainsi neurologues, généralistes et neurochirurgiens doivent collaborer et mettre
leurs disponibilités et compétences au service de ces patients.
L’absence de références dans la littérature et l’objectif d’avoir un meilleur état des lieux nous
a décidés à mener cette étude rétrospective sur 5 ans entre 2001 et 2005 dans le service de
neurologie de l’hôpital Robert Ballanger d’Aulnay-sous-Bois.
Les 22 patients retenus avaient les caractéristiques d’âge et de prédominance de sexe
habituelles dans cette pathologie. Une grande majorité, 82% des patients, avait un antécédent
traumatique récent, ce qui est en accord avec les données classiques.
En revanche, 50% des malades dans notre étude avaient des traitements antiagrégants
plaquettaires et anticoagulants. Ce pourcentage est largement supérieur aux données de la
littérature et traduit probablement aussi bien la fréquence des pathologies associées que les
modalités actuelles de prescription. En effet, une comorbidité était présente dans la moitié des
cas et on retrouvait de manière notable une surreprésentation des pathologies intracrâniennes
par rapport aux études existantes.
Les tableaux cliniques et radiologiques restaient concordants avec les données de la
littérature. On note, toutefois, l’importance du saignement récent retrouvé sur près de 70% des
scanners et la fréquence élevée des HSDC bilatéraux présents chez 45% de nos patients,
contrastant avec les chiffres de la littérature classique mais en accord avec une série
récemment publiée.
137
Les délais diagnostiques d‘environ 9 jours, témoignant d’une certaine errance malgré
l’accessibilité accrue de l’imagerie, étaient également en adéquation avec les données de la
littérature.
Quant à la prise en charge, il est important de souligner que les résultats de notre étude
reflétaient la grande accessibilité à la neurochirurgie en urgence lors de la grande garde.
Ainsi, 8 patients ont pu bénéficier d’une évacuation neurochirurgicale de l’HSDC en urgence.
Trois de ces patients ont du être, par la suite, réopérés du fait d’une récidive de l’HSDC. Sur
les 14 patients hospitalisés directement dans le service de neurologie, 11 patients ont été
traités par corticoïdes en raison d’une contre indication ou non indication chirurgicale et chez
3 patients, l’abstention thérapeutique a été retenue. La corticothérapie seule a été prescrite
chez 9 de nos patients sans qu’il y ait eu besoin d’une évacuation neurochirurgicale. Ceci
traduit la tendance actuelle d’utiliser une approche médicale chez les patients ayant une
comorbidité importante ou un âge avancé les rendant moins susceptibles de bénéficier d’une
opération. Deux patients initialement traités par corticoïdes ont du être opérés dans un
deuxième temps, devant l’échec de la thérapeutique médicale.
Le taux de guérison globale à 1 an a été excellent avec un taux de plus de 95%, un seul
patient, d’ailleurs le plus âgé, ayant décédé. Néanmoins, plus d’un tiers des patients ont
conservé des séquelles diverses notamment un déficit moteur, des troubles cognitifs ou une
épilepsie.
Il nous semble important de rappeler que la plupart de nos patients avaient été hospitalisés à
plusieurs reprises, soit en raison de récidive, soit en raison d’un retour du service de
neurochirurgie et que la durée moyenne cumulée de séjour était de 20,5 jours, ce qui n’est pas
négligeable. Ceci pourrait s’expliquer par la lenteur de l’évolution post-opératoire mais aussi
par la fréquence de la corticothérapie non dépourvue d’effets secondaires.
In fine, le rôle du médecin généraliste paraît essentiel dans le diagnostic de cette pathologie,
comme en témoigne le fait que près d’un tiers de nos patients avaient été adressés pour
hospitalisation par leurs médecins traitants. La précocité de la prise en charge pourrait donc
expliquer aussi le bon pronostic des patients de cette série. Il en va de même pour la
surveillance post-hospitalisation puisque, par leur intermédiaire, 2 patients ont pu être
réadressés en neurologie en raison d’une aggravation de leur état clinique.
138
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ANNEE : 2008
NOM ET PRENOM DE L’AUTEUR : COHEN Johan
PRESIDENT DE THESE : Pr HOUDART Emmanuel
DIRECTEUR DE THESE : Dr CORABIANU Ovidiu
TITRE DE LA THESE : HEMATOMES SOUS DURAUX CHRONIQUES DE
L’ADULTE ET DE LA PERSONNE AGEE EN SERVICE DE NEUROLOGIE: ETUDE
RETROSPECTIVE SUR 22 CAS
Les hématomes sous duraux chroniques des adultes (HSDC) sont des pathologies fréquentes,
de présentation trompeuse et dont le diagnostic reste difficile malgré l’accessibilité à
l’imagerie. Bien que le traitement de référence soit neurochirurgical, les HSDC sont
fréquemment hospitalisés dans les services de médecine. Cette situation fait, néanmoins,
rarement l’objet d’études. L’objectif de cette étude rétrospective portant sur 22 patients
adultes et âgés ayant un HSDC hospitalisés entre 2001 et 2005 dans le service de neurologie
de l’hôpital Robert Ballanger, était d’évaluer la prise en charge en analysant leurs données
étiologiques, cliniques, radiologiques et thérapeutiques. Les caractéristiques d’âge, de
prédominance de sexe et d’antécédent traumatique étaient en accord avec les données
classiques. En revanche, 50% des malades avaient des traitements antiagrégants plaquettaires
et anticoagulants, reflétant les nouvelles tendances de prescriptions ainsi qu’une comorbidité
avec surreprésentation des pathologies intracrâniennes. Un saignement récent était retrouvé
sur 70% des scanners et l’HSDC était bilatéral dans 45% des cas. L’accessibilité à la
neurochirurgie en urgence était remarquable avec 8 patients ayant bénéficié d’une évacuation
d’emblée mais dont 3 ont du être réopérés. Sur les 14 patients hospitalisés directement en
neurologie, 11 ont été traités par corticoïdes dont deux ont par la suite subi une intervention
chirurgicale et 3 ont eu un traitement symptomatique. Au total, près de la moitié des patients
ont été opérés et 9 malades ont bénéficié uniquement d’une corticothérapie, témoignant de
l’efficacité de cette thérapeutique dans certaines situations. L’évolution à 1 an était excellente,
seul un patient, le plus âgé, ayant décédé. Néanmoins, plus d’un tiers des patients ont
conservé des séquelles notamment des troubles moteurs, cognitifs ou une épilepsie.
MOTS-CLES :
- Hématome subdural chronique
- Interventions neurochirurgicales
- Service hospitalier
- Neurologie
- Antiagrégants plaquettaires
ADRESSE DE L’U.F.R. : 8, Rue du Général SARRAIL
94010 CRETEIL CEDEX

universite paris val de marne faculte de medecine de creteil

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