Cardiologie - FMC-Haguenau: Accueil

Cardiologie
S. Buffler : Mises à jour en IC, HTA, FA.
P. Kuhn : Quelle anticoagulation en 2016
dans la FA ?
Soirée FMC Haguenau 21/01/2016
Invitation téléphonique
du Dr Sébastien BUFFLER
Dr Sébastien BUFFLER
Service Cardiologie
CH Haguenau
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PC
MAC
CH Haguenau
HTA
Cardiologie
HTA
C
E
I
bloq
Insuffisance cardiaque
Anticoagulation
uan
ts
NT Pro BNP
Fibrillation auriculaire
96
6
Z
LC
ion
la t
ril
Fib iale
a tr
Bêt
a
MAPA
AV
K
FMC janvier 2016
P. Kuhn S Buffler
Insuffisance cardiaque
Epidémiologie
Définition et types d’IC
Traitement médicamenteux
Insuffisance cardiaque
 39 % adressés par le médecin
traitant
 25 % réhospitalisations dans le mois
qui suit…
Insuffisance cardiaque: définition classique
Incapacité du cœur à assurer dans les conditions
normales le débit sanguin nécessaire aux besoins
métaboliques et fonctionnels des différents
organes, d’abord à l’effort puis au repos
Définition HAS
 L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome clinique où les patients
présentent les caractéristiques suivantes (ESC, 2008) :
 des symptômes (dyspnée, fatigue) et des signes caractéristiques de l’IC
(tachycardie, polypnée, râles crépitants pulmonaires, épanchement pleural,
turgescence jugulaire, oedèmes périphériques, hépatomégalie)
Et
 une preuve objective d’une anomalie structurelle ou fonctionnelle du coeur au
repos (cardiomégalie, 3e bruit cardiaque, souffle cardiaque, anomalie à
l’échocardiogramme, élévation du dosage des peptides natriurétiques).
Insuffisance cardiaque : HAS
1) Une fraction d’éjection (FE < 40 - 50 %) affirme l’IC
systolique (ICS ou ICFEa)
2) En cas de FE > 40 - 50 %, on évoque l’insuffisance
cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP).
Des critères précis de trouble de la relaxation et de
dysfonction diastolique doivent être présents pour affirmer
le diagnostic
3) Prévalence identique, mortalité identique
Insuffisance cardiaque FE
altérée / Traitement
 IEC
 Bêtabloquants
 Antagonistes récepteurs aldostérone
 Diurétiques
 Autres
Administrateur
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

effet vasodilatateur par inhibition du système rénine angiotensine en inhibant la
transformation de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 ,

inhibition de la sécrétion d'aldostérone responsable de la rétention hydrosodée.
 une limitation du remodelage ventriculaire gauche en post infarctus (limitation de la
dilatation VG)
 améliorent la FEVG , les symptômes , diminuent les hospitalisations et augmentent la
survie
 titration, dose maximale tolérée, surveillance biologique +++
 Cette classe thérapeutique est actuellement recommandée à tous les stades de
l'insuffisance cardiaque et quelle que soit son étiologie : Classe I, A
Bêtabloquants
- bloquent l’action des catécholamines sur les récepteurs béta
- diminuent la FC et la TA
- recommandés chez tous les patients avec FE< 40 %
- améliorent la fonction VG, la qualité de vie, réduisent les ré- hospitalisations et
augmentent la survie classe I, A
- titration, dose maximale tolérée
Faites la synthèse des actions qui
vous ont été assignées
Antagonistes des récepteurs à l’aldostérone
(spironolactone,éplérénone)
- bloquent l’aldostérone et l’angiotensine
- action diurétique avec rétention de K
- antihypertenseur
- potentialisent l’action des IEC sur le SRAA
- diminuent la fibrose myocardique
- réduction de la mortalité globale de
l’ordre de 30%, réduction des hospitalisations
- recommandés FEVG < 35 %, classe II à IV, Classe I, A
- post IDM et IVG, classe I, B
Diurétiques proximaux
- recommandés chez patients avec signes congestifs
- améliorent les symptômes et signes de congestion
- dose minimale efficace, 2 prises
- Furosémide > thiazidiques
- Classe I, B
ARA2
- bloquent SRA, baisse TA, dim
vasoconstriction, dim rétention et
aldostérone
- mauvaise tolérance IEC
- diminuent morbi-mortalité < IEC
- Candésartan et Valsartan
Insuffisance cardiaque S :
traitement
 LCZ696 : FEVG<35%, II à IV (BNP majoré)
 Ivrabradine
 Nitrés
 Digitaliques
Traitement non pharmacologique
- resynchronisation biventriculaire
- assistance externe
Insuffisance cardiaque à FE
préservée
- Empirique
- Bêtabloquants-IEC
CONCLUSION
-2 types d’IC : même gravité
-Traitement codifié ICS
-Poursuite titration à domicile
-Suivi clinique et biologique
(poids sec, NT pBNP)
-Cœur et rein, il faut choisir
Fibrillation auriculaire
-Epidémiolgie
-Physiopathologie
-Traitement antiarythmique
Epidémiologie:
FA: 1-2% de la population mondiale en augmentation
10 % après 80 ans
Coût de la FA: > 1% du budget de santé aux US
Morbidité et mortalité considérables
Risque AVC X 5 (130 000 AVC/an en France)
Altération qualité de vie : Syncope, dyspnée, insuf cardiaque,
hospitalisations
Surmortalité X 2
Circuits de Micro-réentrée atriale
FA : mécanismes
Sueda T, Ann Thorac Surg 1997;63:1070-5
Foyers des veines Pulmonaires
Haïssaguerre M, N Engl J Med 1998;339:659-66
Innervation cardiaque
Schauerte P, Circulation 2000;102:227480
FA : mécanismes
Ligament de Marshall
Hwang C, Circulation 2000;101:1503-5
Rotor
Mandapati R, Circulation 2000;101:194-99
FA : traitement
2 questions:


- traitement antithrombotique ?
- traitement anti arythmique
FA : traitement
antithrombotique
 Score CHADS Vasc (max 9)
 Anticoagulation pour tous ou presque
HAS-BLED : facteurs de risque
cliniques de saignement
L’HTA s > à 160 mmHg
I Rénale : dialyse chronique ou transplantation rénale ou
Créatinine plasmatique ≥ à 200 μmol/L.
Dysfonction hépatique : hépathopathie chronique (cirrhose) ou
biologique (bilirubine > à 2 fois la normale associée à
ASAT/ALAT > à 3 fois la normale).
Saignement = antécédent de saignement ou une prédisposition
(anémie).
Médicaments : antiplaquettaires, AINS.
Le score HAS--‐BLED doit être utilisé pour l’évaluation du risque hémorragique.
Un score > 3 indique un «haut risque» nécessitant une certaine prudence et une surveillance régulière
suite à l'initiation du traitement anti-thrombotique
FA: traitement anti arythmique
 2 choix:
- « Respecter » la FA = contrôle de la fréquence
- Réduire la FA = contrôle du rythme
Rythme sinusal >> FA ??
Hémodynamique : contraction auriculaire contribue pour 25 %
au remplissage diastolique
En pratique : match nul, 50 /50 (Etudes Affirm et Race )
Effets secondaires des anti arythmiques (bradycardies, pauses
post réduction, cordarone, torsades de pointes …)
FA
 Comment choisir ?
 Contrôle du rythme ++: patients jeunes et
insuffisance cardiaque
 CI aux anti arythmiques
 Symptômes (circonstances de découverte)
activité physique
Traitement ralentisseur
contrôle de la fréquence : 60-80-110 ?
bêta bloquants (dim mortalité)
calcium bloqueurs bradycardisants
digoxine
FA: Traitement anti arythmique
 contrôle du rythme:
classe I (flécaïne Ic)
sotalex
cordarone
Traitement de la FA: Ablation,
les bonnes indications
 FA paroxystique symptomatique
 FA et cardiomyopathie rythmique
 FA avec altération FEVG, patient jeune sous
cordarone
 FA persistante très symptomatique
CONCLUSION
 - anticoagulation +++
 - ralentir : patients âgés, peu symptomatiques
bêtabloquants ++, FC
 - réduire : jeunes, symptômes, insuffisance
cardiaque
 - traitement du terrain (HTA, Ins cardiaque)
HTA
En France environ 14 millions d’hypertendus
L’HTA essentielle représente 90% des hypertendus
Le nombre d’hypertendus traités est estimé lui à environ 12
millions de personnes
L’HTA est un facteur de risque :
- d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique et
hémorragique,
- d’infarctus du myocarde, d’insuffisance cardiaque,
- d’insuffisance rénale chronique ,
-de déclin cognitif et de décès.
Première cause mortalité dans le monde
HTA
Reco multiples : HAS ? Société Française d’HTA? JNC 8 ?
Thérapeutiques multiples: ARA2, alpha et bêtabloquants,
diurétiques, centraux, IEC, I calcique, associations
Comment s’y retrouver ?
HTA
-initiation du traitement: importance
capitale, quand ? comment ?
-quel traitement médicamenteux et pour
quel patient en 2016
HTA en 5 étapes
AVANT DE DEBUTER LE TRAITEMENT
1) Confirmer le diagnostic, avec mesures tensionnelles en dehors du cabinet médical.
2) Mettre en place les mesures hygiéno-diététiques.
3) Réaliser un bilan initial.
4) Organiser une consultation d’information et d’annonce de l’HTA. On traite pourquoi ?
Le traitement antihypertenseur réduit les complications cardiovasculaires +++
LE TRAITEMENT
5) Quel traitement en 1ère intention ?
1) HTA: diagnostic et seuils
Au cabinet médical ? : 140/90, (150 après 80 ans)
MAPA : 130/80 (135/85 diurne, 120/70 nocturne)
Automesures : 135/85
MAPA
Automesures
-entre lever et petit déjeuner
-entre dîner et coucher
-qq mn intervalle
-position assise (bras relevé)
Intérêt au cabinet médical
2) HTA : règles hygiéno-diététiques
-Réduction consommation excessive de sel (5-6 g vs 10-12 g)
-Réduction consommation excessive alcool
-Réduction apports caloriques et perte de poids
-Privilégier fruits et légumes
-Pratique activité physique régulière
-Arrêt tabac
3) HTA: bilan initial (SFHTA 2013)
A) examen clinique
B) interrogatoire +++ : facteurs favorisants
C) biologie: iono sang, créat, glycémie, bilan lipidique et
protéinurie (microalbuminurie chez diabétique)
D) ECG
Echocardiographie:
Non recommandée de façon systématique
Indiquée :
- retentissement chez patient symptomatiques (douleur
thoracique, dyspnée d'effort …)
- retentissement associée avec cardiopathie connue ou suspectée
- anomalie de l’ECG (troubles de la repolarisation, BBG, HVG)
- HTA non équilibrée
En pratique : tous une échographie initiale …
HTA : facteurs aggravants ou
favorisants
•Ains
•Alcool
•Vasoconstricteurs
•Corticoïdes
•Oestrogènes
•SAOS
•Ciclosporine, EPO, glycerizine
4) HTA La consultation d’annonce
•informer
sur les risques liés à l’HTA
•expliquer les bénéfices démontrés du traitement
antihypertenseur
•fixer les objectifs du traitement
•établir un plan de soin à court et à long terme
5) HTA: les traitements médicamenteux
4 classes en première intention
(ESH - ESC 2013)
Diurétiques thiazidiques
Bêtabloquants
Inhibiteurs calciques
Bloqueurs SRA (IEC, ARA 2)
Stratégie d’adaptation
du traitement médicamenteux
monothérapie
ou une association fixe à doses faibles
Changer de
monotherapie
dose de
monotherapie
(Effets indésirables ou
absence réponse PA)
(réponse PA insuffisante)
Bithérapie
(réponse PA insuffisante)
 PA S < 10 % de la PAS initiale
trithérapie
(réponse tensionnelle insuffisante)
HTA: les traitements médicamenteux
en pratique
-Bithérapie :
-IEC ou ARA 2 / diurétiques ou inhibteurs calciques
Inhibteurs calciques / diurétiques
HTA: les traitements médicamenteux
en pratique
-ARA2-IEC: meilleure persistance > (BB-Diurétiques)
-Trithérapie = diurétique thiazidique
-Bêta bloquant : moins bon ?
Traitement individualisé
IEC , ARA2 : DNID / néphropathie / microalbuminurie /
S métabolique / HVG
I calcique (DHP), D Thiazidique : HTA S, sujet âgé
IEC / BB : Insuffisance Cardiaque, CM Ischémique, ACFA
BB : Anévrisme
Tous : AVC
HTA résistante
- La stratégie thérapeutique recommandée est la
quadrithérapie incluant la spironolactone (12,5 à
25mg/j).
- En cas de contre-indication ou de non réponse à la
spironolactone, ou en présence d’effets indésirables, il est
suggéré de prescrire un bêta-bloquant, ou un alphabloquant, ou un antihypertenseur central
- Bilan HTA secondaire
HTA: nouveautés
-Donneurs NO (vasodilatateur)
-Enzymes régulant le tonus vasomoteur:
Inhibiteurs mixtes EC Endotheline de
l’endotheline et EPN (néprilysine)
Inhibiteurs ECE et ECA I
Inhibiteurs ECE, ECA I, EPN
Inhibiteurs ECA II et néprilysine (LCZ696)
-Inhibiteurs synthèse aldostérone
CONCLUSION
- MAPA, Automesures
- Initiation +++, démarche
- 4 classes thérapeutiques en première
intention
Merci de votre attention
Des questions ?
Mortalité 10 % 2022/2245
S gastrointest 25% 751/591
efficacité 19%
hém majeurs 1541/1800
hém intracérébral 50 % 204/424
NACORA (ass maladie) 72000
HAS
FDA 135 000
chute sous AOD : moins hem cerebrales
QUELLE ANTICOAGULATION
ORALE en 2016 dans la FA ?
AVK et AOD sont-ils vraiment
concurrents ?
FMC de Haguenau - 21/1/2016- Dr Pierre KUHN - BISCHWILLER
Epidemiologie de la FA
• Prévalence: 800.000 patients en France
• Incidence en augmentation constante liée à
l’augmentation de l’espérance de vie
Plus de 5% des
patients>75 ans
sont en ACFA
FEINBERG WM,
BLACKSHEAR JL,
LAUPACIS A
et al. Prevalence, age
distribution, and
gender of patients with
atrial fibrillation.
Arch Intern Med, 1995 ;
155 : 469-73
Indication des AC oraux dans la FA
• Risque embolique identique pour la FA
paroxystique ou chronique
• Basée sur le rapport B/R individuel du patient
• Les études ont utilisés le CHADS alors que les
recos sont basées sur le CHA2DS2-VASC mais:
n=599
Âge moy=75 ans
CHADS
CHA2DS2-VASc
Faible risque
Risque inter
Risque élevé
SCORE =0
SCORE =1
SCORE>=2
5%
1%
22%
4.2%
73%
94.8%
Xiang W. analyse rétrospective 2013
LE SCORE CHADS SOUS-ESTIME LE RISQUE TE  LES
PATIENTS DES ETUDES AOD/AVK SONT TOUS A HAUT
RISQUE.
NON-INDICATIONS DES ACO
• FA non-valvulaire à risque TE faible:
- CHADS ou CHAD2VASC = 0
- discussion au cas par cas si score = 1 (évaluation du risque
hémorragique +++)
ACFA et prothèses valvulaires (PV)
• Dans les études, AOD/AVK, sont exclus les
patients ayant une sténose mitrale + « ceux
nécessitant une ACO pour une autre raison
que la FA »
• Sont donc exclues toutes les PV mécaniques
• RCP: PV=contre-indication pour PRADAXA
non-recommandé pour les autres AOD
• Quid des bioprothèses ??
Recommandations
ESC 2012
vs
HAS 2013
Plus de patients en ACFA sous
anticoagulants
http://amjmed.org/national-trends-in-ambulatory-oralanticoagulant-use/
FRANCE
USA
• Effet des nouveaux scores de risque ?
• Sentiment de diminution du risque hémorragique sous AOD ?
• Facilité d’utilisation des AOD ?
Classes thérapeutiques
• AVK: en France: PREVISCAN (fluindione)
SINTROM (acénocoumarol)
COUMADINE (warfarine)
• AOD: - anti-IIA: PRADAXA (dabigatran)
- anti-Xa: XARELTO (rivaroxaban)
ELIQUIS (apixaban)
edoxaban (en attente de commercialiation)
AVK ou AOD ?
• 4 études de NON-INFERIORITE vs
WARFARINE:
- RE-LY (PRADAXA) 2x110 et 2x150 mg/j
- ROCKET-AF (XARELTO): 20mg/j
- ARISTOTLE (ELIQUIS): 2x5 mg/j
- ENGAGE AF (edoxaban): 30 et 60mg/j
• Critère primaire d’efficacité= AVC+embolies
systémique
• Critère primaire de sécurité: hémorragies
majeures (en gén définition ISTH)
Définition ISTH hémorragie
majeure
Analyse des résultats des études
• Comparateur identique = WARFARINE
• Critères d’efficacité et de sécurité semblables
• Design identique: randomisés en double aveugle
(sauf PRADAXA en ouvert)
• Mais populations non strictement identiques
(par ex score CHADS plus élevé pour XARELTO)
• DONC: comparaison statistique non valable
entre les AOD en l’absence de « face à face »
• MAIS des tendances peuvent être dégagées.
outil d’interprétation :
le NNT
(Number Needed to Treat)
Etude ARISTOTLE apixaban vs wfn
Apx 2x5mg/j ou
2x2.5mg/j si au moins 2 critères: > 80 ans; <60kgs; creat>133µmol/l (ie
cl Cockroft # 45 ml/mn)
NNT
=300/an
NNT
=434/an…
ARISTOTLE (apixaban)
NNT
=212/an…
ARISTOTLE (apixaban)
Cockroft !!!
!
ROCKET-AF (rivaroxaban)
NNT
= 333
ROCKET –AF (rivaroxaban)
RE-LY (dabigatran)
NNT
=172/an
NNT
=384/an
RE-LY (dabigatran)
NNT
=227/an…
A.O.D
JESC 13-15/01/2016 – Registre de DRESDE
présenté par le Dr Jan BEYER-WESTENDORF
JESC PARIS janvier 2016
Réaction des modérateurs… 
NTT=
833
NTT=
323
Critère primaire d'efficacité
SOLVD (enalapril IC)
4S (simva prev II)
RALES (spironolactone IC)
CIBIS II (bisoprolol IC)
HOPE (ramipril prév I haut risque)
COPERNICUS (carvedilol IC)
HPS (simva prév I haut risque)
JUPITER (rosuvastatine+CRP HS
prev I haut risque)
1991
1994
1999
1999
2000
2001
2002
vs placebo
vs placebo
vs placebo
vs placebo
vs placebo
vs placebo
2008
vs placebo
ONTARGET
(telmisartan prev I haut risque
2008
RELY dabigatran 2x150 mg (FANV)
RELY dabigatran 2x110 mg (FANV)
ROCKET AF (rivaroxaban FANV)
ARISTOTLE (apixaban FANV)
ENGAGE AF ( edoxaban FANV) 60mg
ENGAGE AF (edoxaban) 30 mg
2009
2009
2011
2011
2013
2013
mortalité totale
mortalité totale
mortalité totale
mortalité totale
IdM+AVC+ DC c-v
mortalité totale
mortalité totale
NNT/an
27
103
26
14
103
14
277
Critère primaire de sécurité
NNT/an
first
85
major cardiovascular event, defined as nonfatal
myocardial infarction, nonfatal stroke, hospitalization
for unstable angina, an arterial revascularization
procedure, or confirmed death from
cardiovascular causes.
IdM+AVC+ DC c-v
250
vs ramipril
death from cardiovascular
Aucune diff
causes, myocardial infarction, stroke, or hospitalization for heart failure
vs warfarine
AVC ou embolie systémique
172
Hémorragie majeure
vs warfarine
AVC ou embolie systémique
625*
Hémorragie majeure
vs warfarine
AVC ou embolie systémique
333
Hémorragie significative
vs warfarine
AVC ou embolie systémique
303
Hémorragie majeure
vs warfarine
AVC ou embolie systémique
435
Hémorragie majeure
vs warfarine
AVC ou embolie systémique
pas de diff
Hémorragie majeure
* non-significatif
400*
154
250*
104
147
55
Hem cérébrale
227
196
500
212
217
169
Que faire en pratique ?
• Anticoagulation a priori « à vie » , tant que le
rapport B/R reste favorable (à réévaluer
périodiquement)
• Education du patient dans tous les cas +++
• Choisir une classe thérapeutique et une
molécule au sein de cette classe en fonction
du profil du patient et de ses co-morbidités
AVK
• Incontournables
dans les FA
valvulaires et les
prothèses
valvulaires
mécaniques
• Permet une
surveillance de
l’observance
• Antidote simple et
efficace
• Ne fait pas moins
bien que les AOD
ou
AOD ?
• INR instables +++
• Haut risque d’hémorragie
cérébrale ?
• Intolérance vraie aux AVK
• absence de surveillance
biologique contraignante
• Rapidité d’efficacité à
l’instauration du traitement
• Ne fait pas moins bien que
les AVK
AVK ou AOD ?
+
AVK
AOD
-1ère intention (HAS)
- effets secondaires
connus
- cibles thérapeutiques
bien définies
- moins de saignements
dig. (vs dabi et
rivaroxaban)
-½ vie longue et antidote
-monoprise
-1ère intention ESC
- pas de surveillance
hémostase
- rapidité d’action
- pas d’interactions
alimentaires
-
- plus d’hémorragies
cérébrales
(numériquement faibles)
-Surveillance INR
- nécessite une éducation
du patient +++
(interactions
alimentaires)
-2ème intention HAS
- pas de test d’hémostase
fiable pour l’instant->
surveillance observance ?
- antidote ? (à voir)
- cout
- plus de saignements
CONCLUSIONS I
• LES AOD ONT PROUVE LEUR NONINFERIORITE/AVK MAIS NE SONT PAS
CLAIREMENT SUPERIEURS
• LA 1ère INTENTION DES AVK SEMBLE LOGIQUE
(BENEFICE NUMERIQUEMENT FAIBLE DES AOD
ET COUT+++)
• NECESSITE D’UN EFFORT D’EDUCATION DES
PATIENTS QUELQUE SOIT LE CHOIX DE L’AC ++++
+
• LA MONOPRISE SEMBLE AMELIORER
CONCLUSIONS II
• NE PAS PRESCRIRE D’AOD SI CL COCKROFT< 30
• PREFERER UN AOD SI RISQUE D’HEMORRAGIE
CEREBALE SEMBLE ELEVE
• PREFERER UN AVK SI ATCD DE SAIGNEMENT
DIGESTIF
• UN AVK EST PLUS FACILE A SURVEILLER CHEZ UN
PATIENT MAL-OBSERVANT (% définitif AC ?)
• ANALYSER OBJECTIVEMENT LES CAUSES
D’INSTABILITE DE L’INR AVANT DE PASSER A UN
AOD