Références bibliographiques - Thèses et Mémoires

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Table des Matières
1. Introduction………………..………..………………………..…………………….……………………………………….....………….…P8
Partie théorique……………………………………………………………………………………….……………………..……………….….……..p11
1. Les définitions…..………………………………………………………………….……………………………………………………….P11
2. Les bases physiopathologique de l’amblyopie………………………………………………………………………………P13
3. Les classifications de l’amblyopie…………………………………………………………………………………………..…....P22
4. Les formes cliniques de l’amblyopie………………………………………………………………………………………….….P19
5. Le diagnostic positif de l’amblyopie :………………………………………………….…p21
5.1. Les motifs de consultation ………………………………………………………………………………………………..…..P21
5.2. L’examen optométrique et ophtalmologique ……………………………………………………………….…...…P21
5.3. Les explorations fonctionnelles diverses ……………………………………………………..………..……..……….P27
6. Le traitement de l’amblyopie……………………………………………………………………………………………….….……p28
6.1. Les principes généraux de la gestion de l’amblyopie…………..…………………………..….….………..…….p28
6.2. Les moyens………………………………..………………………………….………………………………….……………..….…p28
6.2.1.La correction optique…….………………………………………………………………………………….………..….p28
6.2.2.L’occlusion……………………………………………………….…………………………………………………..…….….p30
6.2.3.La pénalisation……………………………………………………………………………………………………………..…p33
6.2.4.Les moyens complémentaires : l’activité de prés ………………………………..………………….……..p35
6.2.5.Le traitement pharmacologique systémique…………………………………………….…………………....p35
6.2.6.Le traitement cortical ou « vision therapy »………………………………………………..………………....p36
6.2.7.L’apprentissage cognitif ou « perceptual learning »……..……………………..………………....….….p36
6.2.8.La stimulation chromatique……………………………………………………………..…………………….......…p36
6.2.9.L’acupuncture………………………………………………………………………………………………………….….….p36
6.2.10. Le traitement optique par lunettes avec outil télescopique………………………………….….…p36
6.3. L’évolution lors du suivi du traitement…………………………………….......……………………………….……...P37
6.4. La prise en charge particulière de l’amblyopie strabique…..…...………………………………....……....…p37
6.5. Les moyens adjuvants : prismes ……………………………………………………………………………………….…...p37
6.6. La prise en charge de l’amblyopie organique…...………………………………………………………...………...p38
6.7. Les complications……..…………………………………………………………………………………………………….….….p38
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Introduction
L’amblyopie est une diminution d’acuité visuelle inaméliorable qui peut être uni- ou bilatérale
c’est un état visuel et non une maladie [1].
Cette diminution est due à une atteinte de l’organe visuel qui peut être organique telles qu’une
taie cornéenne, cataracte.., ou fonctionnelle plus fréquente, secondaire à un vice de réfraction
méconnu ou mal corrigé.
L’amblyopie est le trouble le plus fréquent en ophtalmologie pédiatrique, dont la fréquence
mondiale est comprise entre 1 et 4,5% [2].
L’absence de prise en charge des amétropies avant l’âge de 5 ans aggrave ces troubles oculaires
et donne l’amblyopie.
Dans la wilaya d’Oran le dépistage en milieu scolaire est assuré par les médecins de santé
scolaire, il concerne des classes cibles qui sont la 1ère, 2ème, 6ème, 7ème année fondamentale et la
1ère secondaire. Cette couverture sanitaire s’est améliorée depuis l’année 1995, de 76% à 92% [3].
Les déficits visuels en milieu scolaire représentent la 2ème pathologie dépistée, après les caries
dentaires [4], soit 11,50% pour l’année 2008 [5].
Notre souci est de prouver que la prise en charge précoce des troubles visuels en milieu scolaire
améliore le pronostic visuel et diminue le taux de l’amblyopie.
Aussi, nous nous proposons de participer au renforcement de la prise en charge de ces déficits,
dont les signes passent inaperçus et laissent progresser le déficit visuel vers un stade avancé qui
se traduit par des perturbations psychoaffectives [6] et comportementales de l’enfant [7], se
répercutant sur ses résultats scolaires.
Malheureusement cette situation ne peut être résolue qu’avec des moyens d’accompagnement
d’ordre familial et économique [8], qui sont souvent défaillants et entravent la qualité des soins
nécessaires à l’enfant.
L’avenir visuel de l'enfant est donc compromis, à court terme durant sa scolarité, à moyen terme
lors de son activité professionnelle. Sachant que 53% des causes de malvoyance d'un œil, entre
20 et 44 ans, sont dus à l'amblyopie à long terme. L’éventualité d’une pathologie sur l’œil sain
aggrave son handicap par la suite [9].
La prise en charge de ces problèmes visuels n’est pas simple, elle nécessite une équipe
multidisciplinaire qui comprend, des médecins généralistes, ophtalmologistes, optométristes et
8
orthoptistes.
Cette synergie est le résultat d’une réflexion sur la question, avec un consensus de prise en charge
de l’amblyopie.
Après un rappel théorique sur l’amblyopie, nous avons tiré au sort une série de patients pour
lesquels nous avons confirmé le diagnostic positif, classé l’amblyopie et entrepris une prise en
charge optique, ou chirurgicale, ou les deux à la fois suivie d’une rééducation. Nos résultats ont
été comparés et discutés avec ceux de la littérature.
9
Partie Théorique
10
1. les Définitions
La vision est l’une des facultés sensorielles qui contribue à l’interaction des hommes entre eux
mais également avec leurs environnements. Son importance est sans doute attestée et
confirmée par le fait qu’environ la moitié du cortex cérébral humain participe à l’analyse du
monde visuel et donc, à la cognition par une intégration complète et complexe des informations
sensorielles reçues, stockées, transformées et utilisées. Toute défaillance de ce processus
contribue à la genèse et à l’entretien de l’amblyopie [10].
La compréhension et le traitement de l’amblyopie a été décrit par Thabit Ibn Qurah en 836AD, à
l’âge d’or du Khalifa musulman [11]. Bien que le terme d’amblyopie ait été utilisé en 480 AJ par
Hippocrate, pour caractériser la vision faible du grec amblus (ανβλύσ) « émoussé, atténué » et
blépô (βλέπω) « voir » [12].
Ce terme désigne également une acuité visuelle basse, non améliorable par une correction
optique.
Par ailleurs de façon plus contemporaine, on dénombre de nombreuses définitions telles que :
 Noorden [13] dit que l’amblyopie est une diminution de l’acuité visuelle d’un œil provenant
d’une interaction binoculaire anormale, conséquence d’une déprivation durant la période de
maturation visuelle, ou aucune cause n’a pu être détectée par l’examen clinique.
 Lanthony [14] : note que « l’amblyopie est une diminution unilatérale, ou bilatérale
fonctionnelle, ou organique, de certaines fonctions visuelles, principalement de la
discrimination des formes ».
 Bangerter [15] : pense que « la diminution de l’acuité visuelle sans lésion organique, ou avec
une lésion dont l’importance n’est pas proportionnelle à cette diminution ».
 Goddé-Jolly [16] : propose que l’amblyopie c’est « la Vision médiocre intermédiaire entre la
vision normale et la cécité qui s’observe chez l’enfant ».
A partir de ces différentes approches, on peut dire que l’amblyopie reste une déficience de
l’ensemble des capacités visuelles affectant l’acuité visuelle, la sensibilité au contraste, la
binocularité anormale [17], associée ou non à une instabilité oculomotrice [18,19].
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Introduction
L’amblyopie est une diminution d’acuité visuelle inaméliorable qui peut être uni- ou bilatérale
c’est un état visuel et non une maladie [1].
Cette diminution est due à une atteinte de l’organe visuel qui peut être organique telles qu’une
taie cornéenne, cataracte.., ou fonctionnelle plus fréquente, secondaire à un vice de réfraction
méconnu ou mal corrigé.
L’amblyopie est le trouble le plus fréquent en ophtalmologie pédiatrique, dont la fréquence
mondiale est comprise entre 1 et 4,5% [2].
L’absence de prise en charge des amétropies avant l’âge de 5 ans aggrave ces troubles oculaires
et donne l’amblyopie.
Dans la wilaya d’Oran le dépistage en milieu scolaire est assuré par les médecins de santé
scolaire, il concerne des classes cibles qui sont la 1ère, 2ème, 6ème, 7ème année fondamentale et la
1ère secondaire. Cette couverture sanitaire s’est améliorée depuis l’année 1995, de 76% à 92% [3].
Les déficits visuels en milieu scolaire représentent la 2ème pathologie dépistée, après les caries
dentaires [4], soit 11,50% pour l’année 2008 [5].
Notre souci est de prouver que la prise en charge précoce des troubles visuels en milieu scolaire
améliore le pronostic visuel et diminue le taux de l’amblyopie.
Aussi, nous nous proposons de participer au renforcement de la prise en charge de ces déficits,
dont les signes passent inaperçus et laissent progresser le déficit visuel vers un stade avancé qui
se traduit par des perturbations psychoaffectives [6] et comportementales de l’enfant [7], se
répercutant sur ses résultats scolaires.
Malheureusement cette situation ne peut être résolue qu’avec des moyens d’accompagnement
d’ordre familial et économique [8], qui sont souvent défaillants et entravent la qualité des soins
nécessaires à l’enfant.
L’avenir visuel de l'enfant est donc compromis, à court terme durant sa scolarité, à moyen terme
lors de son activité professionnelle. Sachant que 53% des causes de malvoyance d'un œil, entre
20 et 44 ans, sont dus à l'amblyopie à long terme. L’éventualité d’une pathologie sur l’œil sain
aggrave son handicap par la suite [9].
La prise en charge de ces problèmes visuels n’est pas simple, elle nécessite une équipe
multidisciplinaire qui comprend, des médecins généralistes, ophtalmologistes, optométristes et
8
orthoptistes.
Cette synergie est le résultat d’une réflexion sur la question, avec un consensus de prise en charge
de l’amblyopie.
Après un rappel théorique sur l’amblyopie, nous avons tiré au sort une série de patients pour
lesquels nous avons confirmé le diagnostic positif, classé l’amblyopie et entrepris une prise en
charge optique, ou chirurgicale, ou les deux à la fois suivie d’une rééducation. Nos résultats ont
été comparés et discutés avec ceux de la littérature.
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Partie Théorique
10
1. les Définitions
La vision est l’une des facultés sensorielles qui contribue à l’interaction des hommes entre eux
mais également avec leurs environnements. Son importance est sans doute attestée et
confirmée par le fait qu’environ la moitié du cortex cérébral humain participe à l’analyse du
monde visuel et donc, à la cognition par une intégration complète et complexe des informations
sensorielles reçues, stockées, transformées et utilisées. Toute défaillance de ce processus
contribue à la genèse et à l’entretien de l’amblyopie [10].
La compréhension et le traitement de l’amblyopie a été décrit par Thabit Ibn Qurah en 836AD, à
l’âge d’or du Khalifa musulman [11]. Bien que le terme d’amblyopie ait été utilisé en 480 AJ par
Hippocrate, pour caractériser la vision faible du grec amblus (ανβλύσ) « émoussé, atténué » et
blépô (βλέπω) « voir » [12].
Ce terme désigne également une acuité visuelle basse, non améliorable par une correction
optique.
Par ailleurs de façon plus contemporaine, on dénombre de nombreuses définitions telles que :
 Noorden [13] dit que l’amblyopie est une diminution de l’acuité visuelle d’un œil provenant
d’une interaction binoculaire anormale, conséquence d’une déprivation durant la période de
maturation visuelle, ou aucune cause n’a pu être détectée par l’examen clinique.
 Lanthony [14] : note que « l’amblyopie est une diminution unilatérale, ou bilatérale
fonctionnelle, ou organique, de certaines fonctions visuelles, principalement de la
discrimination des formes ».
 Bangerter [15] : pense que « la diminution de l’acuité visuelle sans lésion organique, ou avec
une lésion dont l’importance n’est pas proportionnelle à cette diminution ».
 Goddé-Jolly [16] : propose que l’amblyopie c’est « la Vision médiocre intermédiaire entre la
vision normale et la cécité qui s’observe chez l’enfant ».
A partir de ces différentes approches, on peut dire que l’amblyopie reste une déficience de
l’ensemble des capacités visuelles affectant l’acuité visuelle, la sensibilité au contraste, la
binocularité anormale [17], associée ou non à une instabilité oculomotrice [18,19].
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2. Les bases physiopathologiques
En plus de la différence entre l’amblyopie de privation de lumière et l’amblyopie par privation de
forme, d’autres facteurs peuvent intervenir, comme la génétique biochimique et épi-génétiques
[20].
Pour Noorden et Compos [21], quel que soit le type d’amblyopie, deux mécanismes sont
présents, c’est l’absence de stimulation rétinienne fovéale ou périphérique avec arrêt du
développement des différents structures nerveuses et de leurs fonctions.
Le deuxième est l’interaction binoculaire anormale entre les aires visuelles en provenance des
deux fovéas, donnant le concept d’œil dominant et d’œil dominé qui va créer le substratum de
l’amblyopie.
Les concepts actuels de la physiopathologie de l’amblyopie sont basés sur la théorie
neurophysiologique de la vision binoculaire et du stéréopsis dérivant de modèles
d'expérimentation animale et des études histologiques sur des cerveaux de spécimens
d’amblyopies animales et humaines [22].
L’organisation, la différentiation et le développement des voies visuelles, sont complétées après
la naissance, modifiée par des facteurs environnementaux qui modulent le cortex visuel.
Les travaux pionniers de Hubel &Wiesel [23] et ceux d’Ikeda & Wright [24], ont contribués à
mieux comprendre les changements du cortex visuel et du noyau géniculé latéral, liés à
l'amblyopie sur des modèles animaux et humains. Ils ont également [25] développé le concept de
la dominance oculaire, des périodes sensibles et ont localisé l’étiologie primaire de l'amblyopie.
Ces travaux ont noté une réduction du nombre de cellules corticales recevant le signal visuel de
l'œil déshérité, ce qui renforce la dominance oculaire en diminuant l’aptitude en vision
binoculaire [26], perturbant la sensibilité au contraste avec l’atteinte de la voie parvo et
magnocellulaire [27]. On a même retrouvé une cartographie rétinienne anormale chez des
patients amblyopes [28].
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2.1.Les périodes sensibles
La première phase critique va de la période fœtale à l’âge de 08 mois c’est la synaptogénèse des
cellules nerveuses, jusqu'à 24 mois, ou le développement du stéréopsis est optimal [29]. Puis
vient la seconde période sensible, jusqu’à l’âge de 12-17ans, c’est une phase d’organisation et de
stabilisation des cellules nerveuses [30].
Toutefois, les récentes études objectivent la possibilité de moduler les phases sensibles [31],
grâce à la balance stimulation/ inhibition neuronale [32] et à la plasticité cérébrale [33].
2.2.Les règles physiopathologiques de l’amblyopie
Le système oculaire se développe de façon optimale vers l’âge de 6-8 ans, qui correspond au
délai d’émmétropisation [34], il est sensible à toute déviation oculaire [35] ; il dépend de l’apport
sensoriel qui est physiologique, continu et symétrique, car toute privation ou perturbation de
celui-ci engendre l’amblyopie [36].
Le développement cortical sera perturbé en cas de privation sensorielle pendant la phase sensible
durant les trois premières années de la vie. A ce stade l’amblyopie est facilement réversible sous
traitement [37].
Le risque d’apparition de l’amblyopie est rare au-delà de 7 ans, mais il continue tant que le
développement du potentiel visuel n’est pas complet, optimal et stable [38].
3. les classifications de l’amblyopie
3.1.l’historique
L’histoire montre que l’amblyopie a suscité un intérêt, dès le 18e siècle avec Buffon [39], qui
disait que l’amblyopie n’est pas congénitale, comme le pensaient les scientifiques de son époque.
Au 20e siècle, une classification de l’amblyopie est proposée par Chavasse [40], en deux groupes,
le 1er groupe qui est l’amblyopie d’arrêt qui se produit précocement entre la naissance et le
sixième mois durant la période critique du développement de la macula et le 2e groupe qui est
l’amblyopie par extinction provoquée après la maturité visuelle.
Le degré d’amblyopie est quantifié par l’acuité visuelle qui, elle-même, est classifiée par la
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fonction visuelle, ainsi proposée par l’organisation mondiale de la santé ou OMS, elle comporte 4
niveaux : la vision normale, une déficience visuelle modérée, une déficience visuelle grave et la
cécité.
Les déficiences visuelles modérées et graves sont groupées sous le terme de « baisse de la vision
», associé à la cécité, représentent l’ensemble des déficiences visuelles [41].
Ces handicaps visuels sont classés en trois catégories de basse vision et en deux catégories de
cécités :
Tableau I : Classification des basses visions selon l’O.M.S
basse vision Catégorie 1 :
0,1 < AV < 0 ,3
Catégorie 2 :
1/20 < AV < 0,1
Catégorie 3 :
1/50 < AV < 1/20
Cécité
Catégorie 4 : projections lumineuses < AV < 1/50
Catégorie 5 : projections lumineuses = 0 (nulle)
Tableau II : Classification des amblyopies selon l’O.M.S
Amblyopie modérée : acuité visuelle entre 5/100 et 3 à 4/10 P2 P3
Amblyopie profonde : acuité visuelle entre 5/100 et 1/10 P6
Madame S. Delthil [42] fait remarquer que : « la transition entre aveugles et amblyopes est tout à
fait insensible ; le comportement des individus sera très différent avec un même degré d’acuité
visuelle selon l’étiologie de leurs affections, leurs intelligences, leurs caractères ».
La déficience visuelle n’est pas synonyme de baisse d’acuité visuelle, d’autres critères
interviennent, tels que le champ visuel, la sensibilité lumineuse et chromatique et surtout la
sensibilité au contraste qui est perturbé de façon bilatérale [43].
Les amblyopies peuvent être classées en fonction de leurs causes ; sachant que les frontières entre
l’organique et le fonctionnel sont parfois inexistantes, comme pour les cas mixtes. Actuellement
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l’étiologie fonctionnelle est la plus discutée en matière d’amblyopie [10].
3.2.La classification générale
L’amblyopie qualifie un trouble de la fonction visuelle, et plus précisément une acuité visuelle
basse, sans préjuger de son origine.
3.3.L’amblyopie selon l’âge de survenue
3.3.1. L’amblyopie unilatérale précoce
L’étiologie la plus fréquente est la cataracte congénitale unilatérale. Lorsqu’elle est
obturante à la naissance, elle empêche toute mise en fonction des réflexes visuels qui
sont à la base de la fonction visuelle et qui s’établissent au cours des premiers mois de
la vie. Ceci explique la nécessité de l’intervention précoce qui empêche ou diminue le
déclenchement du nystagmus pathologique et l’installation du torticolis. Les autres
étiologies sont représentées par le ptôsis complet.
3.3.2. L’amblyopie unilatérale tardive
Awaya [44] constate que le risque d’amblyopie commence à décroître à partir de l’âge
de18 mois et surtout après 30 mois, mais que l’œil humain reste sensible à une occlusion
jusqu’à la fin de la 8ème année au minimum.
Ces amblyopies tardives sont susceptibles de régresser si elles sont traitées dès leurs
installations. C’est le cas des bons résultats après intervention sur des cataractes posttraumatiques du jeune enfant après 3 ans [45,46].
3.4.classification selon l’acuité visuelle
L’organisation mondiale de la santé ou O.M.S utilise la classification internationale des maladies
(C.I.M) [47] pour définir les différents niveaux de déficiences visuelles. Les déficits visuels
sévères sont définis par une acuité visuelle corrigée, inférieure à 0,3 au meilleur œil, la cécité par
une acuité visuelle corrigée inférieure à 0,05 au meilleur œil, ou un champ visuel inférieur à 10
degrés.
D’autres classifications peuvent être utilisés, c’est l’IAPB [48] et la CIH [49] ou classification
internationale du fonctionnement du handicap et de la santé.
Ci-dessous les correspondances de niveau d’acuité visuelle exprimées en décimales, ou selon
15
l’échelle de Snellen pour la CIM :
Tableau III : Classification des déficiences visuelles selon les équivalences
IABP : (abréviation N°1), CIM : (abréviation N°2)
L’acuité visuelle n’est qu’un paramètre de la vision, varie avec les tests utilisés isolés ou groupés
et selon leurs présentations en monoculaires ou en binoculaires. Elle doit être corrélée à l’âge de
l’enfant.
Ainsi l’amblyopie peut être classée en pratique, en trois niveaux :
a) Profonde : lorsque l’acuité visuelle est inférieure à 1/10e
b) Moyenne : lorsqu’elle est comprise entre 1 et 4/10e
c) Légère : pour une acuité visuelle supérieure à 4/10e avec une différence de 2/10e
entre les deux yeux.
3.5.Classification selon le caractère uni ou bilatéral
Les amblyopies unilatérales n’entraînent aucune gêne apparente. Leur dépistage est tardif, au
cours d’un examen systématique ou d’un bilan oculomoteur.
L’amblyopie est bilatérale quand l’acuité visuelle est inférieure à 6/10e aux 2 yeux, précocement
dépistée car elle est gênante et fait de l’enfant un malvoyant.
3.6.L’amblyopie organique :
La baisse d'acuité visuelle est due à une cause organique ; elle est généralement unilatérale. Il
convient de traiter la cause avant d’appliquer l’association d’une compensation optique de l’œil
amblyope et d’une occlusion de l’œil normal ; sachant que la plupart des pathologies organiques
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entraînent des lésions partiellement réversibles. Elles sont soit congénitales ou acquises.
3.6.1. L’amblyopie congénitale
L’acuité visuelle est très faible, en général inférieure à 1/10e. Les anomalies sont
variées, tels que les dystrophies cornéennes, l'aniridie, albinisme, la cataracte
congénitale, les dégénérescences vitréo-rétiniennes, rétinopathies pigmentaires,
glaucome congénital [50].
3.6.2. L’amblyopie acquise
Conséquence d'un traumatisme oculaire, ou d’un problème métabolique dû à un
problème toxique par ingestion de méthanol [51], traitement prolongé à la quinine ou
cas de malnutritions de type avitaminose A [52] et la très controversée amblyopie
tabagique [53, 54, 55,56].
3.7. L’amblyopie fonctionnelle
Elle est définie comme une baisse d'acuité visuelle souvent unilatérale, sans lésion apparente qui
explique cette diminution. C'est une faille dans le développement fonctionnel du système visuel.
C’est le type d’amblyopie le plus fréquent : la rétine et les voies visuelles sont normales et
l’imagerie cérébrale ne montre pas de lésion [57].
Par privation oculaire pendant la période de développement visuelle de l'enfant avec occlusion
pour des raisons médicales, post traumatique, strabisme unilatéral. Cet œil n'ayant pas de
stimulations correctes va devenir amblyope.
3.8.L’amblyopie mixte
L’amblyopie touche l’organe visuel et sa fonction, avec parfois une limite peu individualisée.
La myopie dégénérative peut évoluer vers une atteinte maculaire provoquant ou accentuant une
amblyopie préexistante. De même qu’une cataracte opérée peut évoluer vers une amblyopie
fonctionnelle si la correction optique et la rééducation orthoptique ne sont pas faites à temps [58].
3.9.L’amblyopie selon les étiologies
La classification selon les étiologies puise ses origines dans l’expérimentation animale avec les
travaux de Von Noorden [59], définissant deux mécanismes étiopathogéniques de l’amblyopie :
a) Le manque de stimulation rétinienne provoquant une privation avec arrêt de
développement des diverses structures nerveuses et de leurs fonctions chez l’animal,
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ou privation par sutures palpébrales.
b) Les interactions binoculaires anormales des images inégales provoquent une rivalité
entre les 2 yeux, l’œil dominé développe une amblyopie. Il y a concurrence des
signaux provenant de chaque œil par suppression. Cependant, la distinction est
difficile à établir, chaque fois qu’il y a un déséquilibre entre les deux yeux, même si
l’origine est une privation, il se surajoute une suppression. Nous passons donc de
l’organique au fonctionnel. Ainsi trois types d’étiologies d’amblyopie :
 Les amblyopies par privation des formes
 Les amblyopies par suppression
 Les amblyopies nystagmique.
3.9.1. L’amblyopie de privation appelée Ex-Anopsia
Définie chez l’homme comme une amblyopie fonctionnelle attribuable à une insuffisance ou une
absence de stimulus approprié atteignant la rétine, du fait d’un obstacle siégeant sur le trajet des
rayons lumineux et qui persiste après la suppression de cet obstacle [60].
3.9.2. L’amblyopie par suppression
Elle provient d’interactions binoculaires anormales dues, soit à des images inégales c’est
l’aniseiconie, soit à une déviation des axes visuels. Les deux facteurs peuvent coexister [61].
3.9.3. L’amblyopie nystagmique
L’amblyopie nystagmique bilatérale liée à l’oscillation incessante de l’image sur la rétine,
s’observe au cours des nystagmus précoces idiopathiques en dehors d’une cause organique de
mal vision.
L’acuité visuelle est médiocre mais supérieure à celle des nystagmus sensoriels. Il existe souvent
une position de blocage ou de minoration du nystagmus avec une vision binoculaire normale sans
strabisme.
4. Les formes cliniques de l’amblyopie
4.1.L’amblyopie strabique
Plus de 50 % des strabiques développent une amblyopie s’ils ne sont pas traités. C’est la plus
fréquente des causes de malvoyance unilatérale chez l’enfant, elle n’est pas congénitale, peut être
isolée ou associée à une amétropie ou à une lésion organique.
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4.2.L’amblyopie par troubles réfractifs L’amblyopie unilatérale est due à une anisométropie non corrigée selon Lanthony, [62].
L’amblyopie bilatérale se voit en cas de vice de réfraction important.
4.2.1. Les fortes amétropies bilatérales
S’observent chez des sujets présentant une forte amétropie bilatérale qui n’ont pas
étés corrigées précocement. Les acuités visuelles s’étagent entre 3 et 6/10e, avec une
vision binoculaire conservée, une sensibilité au contraste peu perturbée. Leur
dépistage est tardif, souvent après l’âge de 4 à 5 ans. Cette amblyopie laisse une
vision compatible avec l’activité du jeune enfant.
Les astigmatismes sont fréquents, le plus souvent supérieur à 3 dioptries, sur
hypermétropies bilatérales supérieures à 5-6 dioptries.
Les myopies moins fréquentes, inférieures à 10 dioptries avec une bonne vision de
près alors que les supérieures à 10 dioptries sont dépistées et corrigées précocement.
4.2.2. L’amblyopie anisométropique
Quand l’anisométropie est importante, elle provoque une aniseiconie responsable de
la dissociation de la vision binoculaire. Cette amblyopie est sournoise, dans la forme
pure, sans signes cliniques. Sa découverte est fortuite et tardive. Elle peut s’associer à
une amblyopie strabique aggravée par une différence de 1 à 1,5 dioptries entre les 2
yeux. La profondeur de l’amblyopie n’est pas toujours proportionnelle au degré de
l’anisométropie, c’est l’œil le plus amétrope qui est amblyope.
4.2.3. L’amblyopie isométropique
L’amblyopie est bilatérale chez des enfants avec une forte amétropie bilatérale non
corrigée précocement, supérieure à 5-6 dioptries pour l’hypermétropie et plus de 7
dioptries pour la myopie.
4.2.4. L’amblyopie méridionale
L’amblyopie bilatérale est due à un fort astigmatisme mal compensé chez des enfants
qui n'améliorent pas leur acuité visuelle.
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5. Le diagnostic positif de l’amblyopie
5.1.Les motifs de consultation
L’enfant est ramené en consultation par les parents pour examen car il louche de façon
permanente ou intermittente, il présente une attitude vicieuse compensatrice de la tête, avec des
signes de malvoyance à la maison.
L’enfant amblyope se rapproche trop de la télévision, n’arrive pas à reconnaitre les objets de loin,
à l’école il a une mauvaise écriture, un manque de concentration au cours de la lecture ou un
retard manifeste dans sa scolarité. Parfois il est déjà équipé de lunettes mais sans amélioration de
sa vision.
5.2.L’examen Optométrique et ophtalmologique
5.2.1. L’interrogatoire avec historique du patient
L’anamnèse du patient reste une source importante d’information dans la démarche
diagnostique, comprenant les antécédents obstétricaux avec la notion de prématurité
ou non et le poids de naissance, son état général de santé, la notion de port de lunettes
avec ou sans traitement orthoptique préalable.
5.2.2. L’inspection
Il faut rechercher un nystagmus, un torticolis oculaire ou une attitude vicieuse
compensatrice de la tête. La présence d’hypertélorisme, d’épicanthus ou même une
dysmorphie ou asymétrie faciale peuvent nous aider à dépister un faux strabisme sans
oublier la présence d’un ptosis, ou d’une leucocorie. De même qu’une mèche de
cheveux généreuse et abondante peut gêner la vision.
5.2.3. La mesure de l’acuité visuelle
C’est la pierre angulaire de notre démarche qui nous permet d’affirmer l’existence de
déficit visuel et donc de l’amblyopie, avec des méthodes précises, fiables et
reproductibles.
5.2.3.1.La physiologie
L’acuité visuelle est définie par la distance entre deux cônes qui est de 3
microns, donnant à la macula la faculté de percevoir l’espace vide entre
deux points distincts de 30 secondes d’arc c’est le pouvoir séparateur,
20
correspondant en théorie à 25/10e, bien que l’acuité visuelle normale
statistiquement admise est de 10/10e [62].
Figure 1. Écarts entre les cônes et acuité visuelle
Figure2. C de Landolt de 10/10
5.2.3.2.Les normes d’acuité visuelle chez l’enfant (échelles
décimales)
Établi en 1984, on considère qu’une ligne a été lue quand plus de 50% des
optotypes présentés ont été correctement lus [63].
5.2.3.3.Les différentes échelles
L’acuité visuelle peut être notée de deux façons, soit en fractions
décimales, soit en notation Monnoyer où le dénominateur est 10 pour les
acuités visuelles comprises entre 1/10e et 10/10e.
La progression logarithmique reste la plus physiologique. Comme l’échelle
de Sander-Zanlonghi, il existe des tables de conversion
logarithmique/décimale (Annexe n°1).
5.2.3.4.Les critères d’une bonne échelle d’acuité visuelle
Une bonne échelle d’acuité visuelle de loin doit avoir des optotypes
groupés, bien contrastés avec le fond, être en progression logarithmique,
atteindre les 20/10e et être présentés à une distance adaptée, sachant que
l’éclairage ambiant doit avoir des conditions de mesures rigoureuses et
reproductibles.
21
5.2.3.5. Les différents tests lettre et images pour la vision de loin
5.2.3.5.1. Les tests lettre

Les échelles des E de Snellen et de Raskin
Ce sont des échelles décimales qui utilisent des lettres majuscules E
de taille décroissante présentées selon 4 orientations différentes.
L’enfant doit indiquer la direction des branches du E vers le haut, le
bas, la droite ou la gauche. Ce test doit être présenté à 6 mètres pour
l’étude de la vision binoculaire, à 3 mètres pour l’étude de la vision
monoculaire.

L’échelle de Monnoyer
C’est une échelle décimale lue à 5 mètres, créée en 1875. Les
optotypes sont constitués de lettres majuscules de l’alphabet, de taille
croissante, comprenant 10 à 12 valeurs d’acuité visuelle de 1/10e à
12/10e.
En 1954 a été rajoutée la valeur de 1,5/10e. L’utilisation de cette
échelle nécessite la connaissance de toutes les lettres de l’alphabet.

L’échelle de Péchereau
C’est une échelle de lettres logarithmique, présentée à 5 mètres.
5.2.3.5.2. Les tests images

L’échelle de Rossano
La progression est décimale, présentée à 5 mètres, constituée de 3
planches avec douze dessins : poule, bateau, feuille, lune, maison,
étoile, main, voiture, arbre, chien, vélo.

L’échelle de Pigassou
La progression est décimale, présentée initialement à 4 mètres,
comporte 7 dessins : maison, enfant, fleur, chat, soleil, voiture, oiseau.
Le test est réalisable par appariement. Sa présentation se fait
actuellement à 2,50 mètres.
22

L’échelle de Sander-Zanlonghi
C’est une échelle à progression logarithmique présentée à 2,50 mètres.
Elle utilise 9 dessins : chat, voiture, téléphone, canard, ballon, bateau,
poisson, chaussure, lapin.
Tableau IV : comparatif des tests d’acuités visuelles
Échelle
la progression
Distance d’examen
Avantages
Les E de Snellen
décimale
05m
facile, usuelle
Le Pigassou
décimale
2,50m/04m
Le Rossano
décimale
05m
pratique première année scolaire
Le Monnoyer
décimale
05m
facilité d’usage
Sander-Zanlonghi
logarithmique
2,50m
la plus fiable
Le Péchereau
logarithmique
05m
facile, fiable, usuelle
pratique première année scolaire
5.2.4. Le Bilan moteur
5.2.4.1.L’examen de la motricité oculaire
Nous examinons les yeux en Duction en monoculaire, en version avec des
mouvements binoculaires, dans les neuf positions du regard avec et sans
correction.
Ainsi que les vergences afin d’apprécier l’amplitude de divergence et de
convergence en vision de près pour l’appréciation du punctum proximum.
5.2.4.2.L’étude des Reflets cornéens
5.2.4.2.1. Le test d’Hirschberg
Peut révéler une asymétrie des reflets cornéens, signe d’un déséquilibre
des muscles oculomoteurs externes avec un risque de strabisme.
5.2.4.2.2. Le test de Brückner, red reflex test
L’examen de la lueur pupillaire se fait avec un ophtalmoscope dans une
pièce sombre, à 1 mètre de l’enfant, chaque œil examiné séparément.
La lueur est rouge à l’état normal et grise dans les autres cas.
23
5.2.4.2.3. Le Cover test
Permet d’objectiver une hétérophorie, soit directement par le
cover test classique quand elle est spontanée, parfois provoquée
par le test à l’écran alterné ou « alternate cover test », qui précise
le réflexe de fusion.
Une défense à l’occlusion est un signe de mauvaise vision.
5.2.4.2.4. L’examen par réglette de Spielmann :
C’est un écran translucide utilisé pour dépister un strabisme latent.
Ce test nécessite une grande expérience dans son interprétation
[64].
5.2.5. La réfraction
5.2.5.1.La skiascopie
La skiascopie nécessite une cycloplegie chez l’enfant de moins de 15 ans,
afin de neutraliser l’accommodation.
Les enfants sont examinés 45 minutes après l’instillation de
cyclopentolate ou bien l’utilisation de collyre d’atropine à 0,5% pendant 5
à 7 jours avant l’examen, en cas de spasme accommodatif.
5.2.5.2.L’auto réfractométrie
L’auto réfractométrie automatisée donne la valeur dioptrique de l’œil et
permet de confronter les résultats avec les mesures de la skiascopie
manuelle.
5.2.5.3.L’examen de la vision binoculaire
La parallaxe stéréoscopique, s’exprime en secondes d’arc, est élaboré par
la différence d’angulation entre les images des deux yeux où, plus petite
est la valeur de la parallaxe, mieux est la vision stéréoscopique.
L’exploration de la vision binoculaire avec ses trois degrés est donc très
importante en cas d’amblyopie et de strabisme avec des tests élaborés
suivant.
24
5.2.5.3.1. Les tests stéréoscopiques

Le test de Lang type I et II
Le test de Lang I présente trois stéréogrammes : un chat, une voiture,
une étoile.
Le test de Lang II présente aussi trois stéréogrammes : un croissant de
lune, une voiture et un éléphant et une image qui peut être perçue,
même en l’absence de vision du relief [65].

Le test de Titmus ou test de Wirt
Deux images superposées sont plus ou moins décalées. Vues au travers
de lunettes polarisées, elles sont perçues en relief.
On regarde si l’enfant cherche à saisir les ailes de la mouche, avec une
estimation de l’ordre de 3000 secondes d’arc de l’acuité
stéréoscopique.
Les images de trois animaux en relief correspondant à 400, 200 et 100
secondes d’arc d’acuité stéréoscopique, puis avec la présentation de
séries de cercles permettant d’apprécier une acuité stéréoscopique qui
varie de 800 à 40 secondes d’arc.

Le test Randot
Test polarisé, présenté à environ 40 centimètres de l’enfant. En cas de
vision binoculaire normale, des animaux, des formes géométriques
dont un E, des cercles apparaissent en relief.
Différents seuils d’acuité stéréoscopique peuvent être explorés avec ce
test, de 500 à 20 secondes d’arc.

Le test TNO :
Permet l’évaluation la plus fine de l’acuité stéréoscopique, de 480 à 15
secondes d’arc.
C’est un livret de différentes planches constituées de points rouges et
verts qui semblent disposés au hasard et doit être vu avec des lunettes
rouges et vertes.
Différentes formes apparaissent en relief. Les planches doivent être
présentées à 40 centimètres de l’enfant. Les premières planches
25
montrent un papillon et des formes géométriques qui permettent une
évaluation qualitative de la vision stéréoscopique. Les autres planches,
dites quantitatives, montrent un cercle en relief, sauf sur un secteur et
le sujet doit montrer la partie du cercle qui n’apparaît pas en relief, «
un gâteau auquel il manque une part » [66].
En pratique courante les tests TNO, par ses planches pratiques en terme qualitatif et le « fly test »
ou TITMUS, pour le dépistage, sont les plus couramment utilisés.
Tableaux V : Examen comparatif des tests stéréoscopiques
TEST
seconde d’arc
Randot
500 à 20
Lang I-II
1200 à 550
TNO
480 à 15
TITMUS
3000 à 40
avantages
comparable au TNO
dépistage rapide
appréciation fine, fiable et pratique
dépistage et appréciation fine du stéréopsis
5.2.6. L’examen ophtalmologique
La recherche minutieuse d’anomalie organique des yeux amblyopes reste une priorité
dès le premier examen de l’enfant.
L’examen à la lampe à fente explore le segment antérieur avec appréciation du reflexe
pupillaire qui peut présenter des anomalies [67], ainsi qu’un examen du pôle postérieur
pouvant révéler des fibres à myéline péripapillaires étendus, qui sont amblyogènes
[68].
5.3.Les explorations fonctionnelles diverses
5.3.1. La Sensibilité au contraste
Elle est perturbée aux deux yeux en cas d’amblyopie [69]. Elle s’améliore au
cours du traitement [70].
5.3.2. La tomographie par cohérence optique ou O.C.T
La mesure de l’épaisseur maculaire chez l’amblyope peut révéler une certaine
augmentation de 25%, expliquée par le fait que la macula de l’amblyope mime
26
l’architecture de la rétine périphérique.
L’OCT maculaire est un bon examen de surveillance au-cours du traitement de
l’amblyopie par normalisation de cette épaisseur [71] et l’étude des fibres
nerveuses peuvent présenter un épaississement à l’OCT [72, 73,74].
5.3.3. Les potentiels évoqués visuels ou P.E.V
Il existe de légères anomalies PEV pouvant être détectées au niveau de l’œil
amblyope [75].
6. Le traitement de l'amblyopie
Dès le 9e siècle le savant arabe, Thabit Ibn Qurrah, Astronome et mathématicien, avait déjà
proposé l’occlusion du bon œil en cas de malvoyance d’un œil [12].
Par la suite George Comte de Buffon, qui a souffert d’amblyopie strabique fut le premier à
réaliser la correction optique totale combinée au traitement par occlusion [39]
Plus récemment en 1927 CH Sattler à Leipzig [76] a initié la réintroduction de l’occlusion dans le
traitement de l’amblyopie.
6.1.Les principes généraux de la gestion de l'amblyopie
Le traitement de l'amblyopie doit optimiser la fonction visuelle et la vision binoculaire, avec
la correction de l’amétropie, la cure du problème organique tel que la cataracte, ptosis,
strabisme. Ainsi le cerveau sera obligé de tenir compte de l’image de cet œil.
La prise en charge de l’amblyopie nécessite une démarche qui commence par des
informations claires sur les modalités et sur l’état d’avancement du traitement sont
prodiguées aux parents qui sont le pivot de la gestion et la réussite du traitement de
l’amblyopie. Sachant que le traitement de l'amblyopie est long, perçu d’une façon
désagréable par les enfants [77].
6.2.Les moyens
6.2.1. La correction optique
La prescription d’une correction optimale en cas d’amétropie représente la première
étape dans le traitement de l’amblyopie [78,79], elle permet d’obtenir une image nette
27
au niveau de la fovéa de l’œil amblyope.
Cependant un déficit résiduel après correction peut subsister et être en relation avec
L’amblyopie [80].
Tableau VI : potentiel amblyogène des amétropies
Nous pouvons voire dans ce tableau que le seuil amblyogène des anisométropies est plus bas que
celui des autres amétropies, ce qui confirme son le rôle prépondérant dans la genèse des
amblyopies au même titre que le strabisme.
6.2.1.1.Les lunettes
C’est le moyen classique et économique pour la correction des amétropies.

La Correction optique avec un strabisme
La correction totale neutralise l’accommodation qui résulte d’un dérèglement
de la vergence tonique et accommodative. Elle a un but sensoriel qui est de
focaliser l’image d’un objet situé à l’infini sur la rétine
Il existe aussi un rôle moteur dans la correction optique totale qui lutte contre
le spasme et aide à la stabilisation du système oculomoteur.
L’appréciation de la déviation oculaire sous cycloplégie aide à prédire la
composante accommodative de l’ésotropie avec hypermétropie [81].
En post-opératoire, la modulation de la correction optique aide à gérer une
sur- ou une sous-correction [82].

La correction optique sans strabisme
Elle touche des amétropies, telles que l’astigmatisme et la myopie, qui seront
corrigés totalement ; sans oublier les cas d’hypermétropies qui seront
partiellement corrigés en gardant la réserve d’accommodation intacte.
6.2.1.2.Les lentilles de contact
Les fortes anisomyopies, supérieures à 10 dioptries en valeurs
absolues, doivent être équipées de lentilles de contacts en première
28
intention [83]. Cela réduit l’aniseiconie, surtout en cas d’aphaquie
[84], minimise le déséquilibre prismatique ou d’aberrations de
sphéricité préexistant [85].
Le port de lunettes chez l’enfant peut créer un complexe. la correction
par lentilles de contact sera proposée [86], surtout en cas de nystagmus
[87]. Afin de réamorcer un traitement d'amblyopie mal suivi ou déjà
abandonné [88].
6.2.1.3.Le laser Excimer
La chirurgie réfractive peut être indiquée à partir de l’âge de 8 ans
dans les amétropies fortes unilatérales [89] qui ont une contreindication relative ou absolue au port de lentille de contact, [90, 91, 92,
93,94], cette chirurgie réfractive diminue la sensibilité au contraste
dans les 6premier mois [95].
6.2.2. l’occlusion
L'occlusion est « le gold standard » [96] du traitement de l’amblyopie pendant
plus de 200 ans.
L’occlusion du meilleur œil stimule l'œil amblyope, diminuant l'inhibition causée
par le bon œil et permet d'améliorer l'apport neural au cortex visuel de l'œil
amblyope [97].
L'occlusion peut être classifiée de plusieurs façons, selon le type direct, inverse,
ou alternant ; selon le temps, à plein temps, à temps partiel continu ou
discontinue ou minimal. Quant aux moyens d’occlusion nous avons les
pansements, lunettes à cristaux liquide et les lentilles de contacts opaques.
Les bénéfices de l'occlusion directe dans le traitement de l’amblyopie strabique
avec fixation excentrique et l’amblyopie anisométropique [98], ont été démontrés
dans de nombreux rapports scientifiques.
Malheureusement, le manque de compliance est un facteur significatif d’échecs à
l’occlusion, particulièrement chez des patients de plus de 8 ans dans 50 % [99,
100, 101] et la mauvaise adhésion au traitement des parents [102] liée à des
facteurs multiples [103].
29
Les effets secondaires de l’occlusion sont :
a) l’amblyopie à bascule du meilleur œil résultant d'occlusion anarchique ou mal
surveillée.
b) Décompensation d’une hétérophorie ou aggravation d’un strabisme déjà
existant [104,105].
c) Apparition d’une diplopie.
d) Faible conformité en raison de la vision réduite à l’école et lors des tâches
visuelles de la vie courante.
e) Préoccupations cosmétiques, allergies cutanées et irritations selon le type de
pansement utilisé.
6.2.2.1.L’occlusion par pansement collant ou patching
Les optométristes et les orthoptistes doivent accompagner les parents durant
cette période pour les motiver et prévenir une mauvaise compliance des
patients en leurs expliquant les tenants et aboutissants du traitement.
Les pansements ou « Patches » avec un rebord adhésif, collé à même la peau
périorbitaire du bon œil, bloquent toutes les radiations optiques et mettent au
repos strict l’œil valide [106]. Ils sont faciles à retirer, mais peuvent provoquer
des allergies, d’où la nécessité parfois de switcher et de renforcer le traitement
d’occlusion par une pénalisation par atropine.
6.2.2.2.le temps du Patching
Wright a montré qu'il était possible, de préserver la vision binoculaire en
traitant une amblyopie précoce avec une occlusion partielle minime, dans la
première année de vie, [107] et C.Williams rajoute que le Patching, fait avant
l’âge scolaire, est mieux toléré vis-à-vis de l’impact psychoaffectif du
traitement [108].
Le Patching est moins indiqué à un âge verbal et durant la scolarité, pour les
amblyopies dépistées tardivement et secondaire à une amétropie ou un
strabisme négligé.
En 2002 Le groupe d’étude américain P.E.D.I.G (abréviation n°3), ont
démontré dans l’étude ATS2A [109], la bonne tolérance d’une occlusion à
30
temps partiel comparé à une occlusion continue dite « sauvage » utilisée
surtout pour les amblyopies profondes.
Dans une autre étude, la « MOTAS » (abréviation n°4), qui objective que les
enfants trichaient au-delà d’une durée d’occlusion supérieure à 6 heures par
jour et donc ils ne pouvaient pas suivre ou très peu les recommandations
d’une occlusion continue qui pouvait durer plusieurs semaines continues
[110,111].
Les études ATS 2003/2004 [112] ont démontré qu’il n’y avait pas de
supériorité d’un Protocole d’occlusion de 2 heures [113] par jour, comparé à 6
heures par jour si ce n’est que le résultat à long terme ; il est le même si la
durée d’occlusion est faible, mais compatible avec une très bonne compliance
de la part des patients, sans perturber leurs quotidiens, associé à une stabilité
du gain de l’acuité visuelle, 10 ans après le traitement [114].
La durée de la phase d’attaque du traitement par occlusion est comprise entre
200-400 heures pour le P.E.D.I.G groupe. Pour notre part, une étude
personnelle, communiquée au congrès mondial d’ophtalmologie pédiatrique
en septembre 2009 à Barcelone, à bien montré que 90-200 h été suffisantes
pour l’amélioration de l’acuité visuelle dans les cas modérés [115].
L’occlusion à temps partiel peut être faite de façon discontinue dans la journée
avec le même résultat à long terme [116].
Durant le traitement d’entretien le temps du patching est divisé par deux après
la phase initiale qui dure en moyenne un ou deux ans, afin de bien consolider
le gain d’acuité visuelle ainsi acquis [117].
Si l’acuité visuelle stagne on peut augmenter le volume horaire de l’occlusion
à 6 h par jour pendant 10 semaines [118].
L’iso-acuité visuelle est atteinte par un traitement de longue haleine, qui dure
plusieurs mois jusqu’à cinq ans, sous contrôle périodique, afin de prévenir
l'amblyopie à bascule.
L’âge des patients traités par occlusion à temps partiel n’a aucune importance
pour de nombreux auteurs qui ont expérimenté ce type de traitement pour des
patients âgés de plus de 17 ans [119,120].
31
Ils ont annoncé que l’amblyopie pouvait être traitée au-delà de la période
sensible, chez des adultes jusqu’à 65 ans et d’autres auteurs ont objectivé
l’efficacité des stimulations brèves, par opposition aux occlusions partielles,
journalière [121].
Une étude personnelle présentée lors du congrès mondial d’ophtalmologie
pédiatrique et de strabisme à Milan en 2012 [122], a montré un gain non
négligeable, dans 75% chez des patients adultes amblyopes, entre 18 et 30
ans.
6.2.2.3.Les autres moyens d’occlusion
6.2.2.3.1. Les lunettes à cristaux liquides
Abraham Spierer [123] décrit un dispositif, récemment
développé pour le traitement de l’amblyopie avec des lunettes,
équipé de la correction appropriée de l’amétropie, et le moyen
électronique d’assombrir de façon intermittente par flicker qui
occlue totalement l’œil amblyope, comme pour un Patching
conventionnel. Ce système est adapté à la profondeur de
l’amblyopie, à l’âge du patient et à la durée du traitement.
6.2.2.3.2. Les lentilles de contact opaque ou
« occluder contacts lenses »
Ce type de lentille de contact est utilisé dans le traitement de
l’amblyopie en cas de non compliance au patching
conventionnel, elle impose un suivi rapproché afin de prévenir
les complications [124].
6.2.3. la pénalisation
6.2.3.1.pharmacologique par collyre atropine
Le traitement par atropine peut être indiqué en première
intention [125], Il consiste à brouiller la vision du bon œil, son
efficacité est comparable à celle des occlusions dans les formes
modérées avec des acuités visuelles de 2-5 /10 chez les enfants
32
âgés de 3 à 7 ans [126,127]. Il est esthétiquement accepté par les
enfants ayant une mauvaise compliance, grâce à la facilité
d’instillation du collyre d’atropine.
La posologie peut être quotidienne dans les formes sévères de
l’amblyopie, ou hebdomadaire dans les modérées [128]. Un
déficit visuel résiduel a été observé au cours de traitements par
atropine et patching [129].
Les inconvénients du traitement sont les effets rémanents de
l’atropine, l’allergie à l’atropine, les bouffées de chaleur,
l'hyperactivité et la tachycardie sont fréquents chez les enfants
atteints du syndrome de Down.
6.2.3.2.la pénalisation optique
La pénalisation optique est efficace, seule ou en relais avec
l’occlusion, dans les amblyopies légères [130]. Elle correspond à
une sur-correction optique de +3 dioptries pour faire un
brouillage rendant plus difficile l’usage du bon œil. Par ailleurs
les verres progressifs sont indiqués dans les incomitances
loin/près avec une addition de 3 dioptries en vision de près afin
de limiter les efforts accommodatifs de la lecture [131]. Alors
qu’une pénalisation totale par un verre neutre sera utilisée dans
des amblyopies par amétropie.
6.2.3.3.La buridanisation
Ce type de traitement n’est pas pratiqué à l’âge scolaire ; l’usage
de secteurs bi-nasaux est utilisé dans les ésotropies précoces
congénitales, pour faire alterner la fixation et favoriser
l’abduction bilatérale [132].
6.2.3.4.La pénalisation combinée : atropine et occlusion
Cette méthode garde l’efficacité du patching avec l’aisance
d’instillation des collyres surtout chez les enfants réfractaires au
patching seul. Elle reste le traitement de choix pour le relais de
33
l’occlusion [133].
6.2.3.5.Les filtres de RYSER
Conçus par Bangerter [134], ils créent un handicap sélectif
calibré de l’œil fixateur, sont utilisés en traitement d’entretien de
l’amblyopie.
La prescription dépend de l’acuité visuelle souhaitée au bon œil,
afin de la moduler.
6.2.4. Les moyens complémentaires : l’activité de près
L’activité de près dans le traitement de l’amblyopie a montré une efficacité avérée
[135] sans qu’elle ait fait un consensus international [136].
Les exercices de prés sont faits par des coloriages ou de jeux de puzzle et autre
activité en vision de près à 50 cm [137].
6.2.5. Le traitement pharmacologique systémique :
Plusieurs auteurs reconnaissent un effet certain du traitement pharmacologique
systémique, avec amélioration de la sensibilité au contraste [138] et une
augmentation de l’acuité visuelle de 1,5 à 3 lignes pendant une brève durée de
quelques heures à une semaine après l’arrêt du traitement. On peut associer ce type
de traitement à une occlusion intermittente [139].
La dopamine et ses dérivés (cytidine-diphosphocholine et lévodopa) ont été
expérimentés, depuis Leguire [140] et Gottlob [141], avec succès.
Ces substances sont à l’origine d’un déblocage de l’image de l’œil amblyope aux
niveaux des neurones gabanergiques chiasmatiques [142], s’accompagnant d’effets
secondaires.
La citicoline traite l’amblyopie en améliorant la transmission du signal électrique
provenant du nerf optique vers le cortex occipital [143].
Ces traitements pharmacologiques de l’amblyopie semblent très prometteurs, même
si leurs efficacités thérapeutiques restent éphémères.
La gabapentine et la nemantine sont utilisées en appoint dans le traitement des
amblyopies nystagmiques [144].
34
6.2.6. Le traitement cortical ou « vision therapy » :
Des progrès important ont été obtenus dans l’élaboration de nouvelles techniques de
stimulation directe du cortex visuel, par l’utilisation de jeux d’action qui mettent
tout le potentiel cérébral en éveil [145] en améliorant les interconnexions
neuronales, y compris chez l’adulte [146].
6.2.7. L’apprentissage cognitif ou « perceptual learning » :
C’est une technique d’apprentissage cognitive, ou rééducation dite de perception
[147], qui améliore l’harmonie entre les aires cérébrales, se basant sur le principe de
plasticité cérébrale [148]. Une stimulation spécifique des neurones du cortex
occipital par des flikers projetés sur un écran d’ordinateur, réglé sur des fréquences
particulières qui facilite l’intégration visuelle aux aires cérébrales pariétales et
frontales qui conditionnent certains comportements de l’amblyope [149].
Cette méthode raccourcit le temps d’occlusion par patching classique et améliore le
résultat final [150], même en cas d’échec initial au traitement par occlusion [151],
permet aussi de recouvrir, partiellement ou complètement, le stéréopsis normal
[152].
6.2.8. La stimulation chromatique
Metzler [153] trouve que la stimulation par lumière bleue agit favorablement sur la
désinhibition de l’œil amblyope, provoquant une stimulation des cônes des aires
fovéales.
Cette méthode est proposée dans le traitement de l’amblyopie strabique, avec des
résultats intéressants.
6.2.9. L’acupuncture
Elle agit par stimulation de certains points qui ont un rapport avec les aires visuelles
[154].
6.2.10. Le traitement optique par lunettes avec outil télescopique
C’est une stimulation maculaire par magnification de l’image utilisant un dispositif
optique télescopique monté sur des lunettes [155].
35
6.2.11. La stimulation magnétique trans-crânienne réceptive ou rT.M.S
Un flux magnétique variable rapide induit par une bobine externe mise sur le crâne
au niveau du cortex occipital qui est absorbé au niveau cérébral et le convertit en
signal électrique qui agit sur l’amblyopie, en levant la suppression de l’œil
amblyope par diminution de l’activité électrique des neurones de l’œil valide [156,
157,158].
6.3. L’évolution lors du suivi du traitement
Une rééducation par patching ou collyre d’atropine est réalisée en cas de non amélioration de
l’acuité visuelle 3 mois après la correction par lunettes. Le patient est revu tous les 6 mois
jusqu’à l’obtention d’une iso-acuité visuelle stabilisée pendant au moins deux ans.
La durée d’occlusion journalière sera diminuée progressivement et l’arrêt du traitement n’est
envisagé qu’après une période de consolidation de trois à cinq ans. Un déficit visuel résiduel
peut persister, malgré l'observance du traitement.
En cas d’aggravation du déficit visuel pendant le traitement, en l'absence de pathologie
oculaire ou cérébrale progressive, une exploration en neuro-imagerie s’impose.
La Prise en charge de l’amblyopie strabique est particulière après correction de l’amétropie
et l’indication opératoire est posée si la déviation dépasse les 20 dioptries.
6.4.La prise en charge particulière de l’amblyopie strabique
Les strabismes convergents représentent la majorité des amblyopies strabiques, opérés s’il
y’a persistance de la déviation après correction optique totale de l’amétropie, souvent avec
une chirurgie symétrique des droits horizontaux.
6.5. Les moyens adjuvants : prismes
L’utilisation des prismes Indiqué dans les paralysies oculomotrices ou les décompensations
récentes des strabismes latents ou normo sensoriels tardifs et certains nystagmus.
Si l’angle de déviation est parfaitement compensé avec une correspondance rétinienne
normale, la binocularité se normalise.
Dans le cas contraire, on espère « neutraliser » la perversion d’association, sans récupération
d’une vision binoculaire complète.
Le cas du nystagmus, la prismation favorise une position de confort dans laquelle les
36
capacités binoculaires peuvent se développer.
6.6. La prise en charge de l’amblyopie organique
La cataracte congénitale, rare au-delà de 6 ans, reste compatible avec une scolarité
acceptable dans les cas unilatéraux ou partiels.
La chirurgie de la cataracte chez l’enfant exige la mise en place d’un implant hydrophobe
[159], suivie d’une rééducation orthoptique entreprise en post opératoire dès que possible
[160].
6.7. Les complications
6.7.1. L’amblyopie à bascule
La bascule de l’amblyopie se voit lorsque l'acuité visuelle de l'œil sain diminue, ou
lors de l'augmentation excessive du traitement par Patching ou pénalisation. Elle
n’est pas fréquente et reste réversible.
Le traitement de la bascule consiste à vérifier la réfraction et l’acuité visuelle,
arrêtant le traitement actif et traitant finalement l'œil précédemment sain.
Morrison [161] a annoncé deux cas de changement d’amblyopie, lors du traitement
par collyre d’atropine et pénalisation optique. L'auteur recommande le contrôle des
patients périodiquement, en utilisant une thérapie combinée.
6.7.2. La récurrence des amblyopies après traitement
Environ 25% des enfants traités avec succès présentent une récurrence de leurs
amblyopies, dans la première année après l’arrêt du traitement.
Le risque de récidive est plus important dans le Patching arrêté brusquement.
L’arrêt intempestif, par occlusion durant les premiers mois, peut faire baisser les
chances de récupération visuelle à 50%, malgré une reprise correcte de
l’occlusion, exception faite d’un traitement interrompu pendant moins d’une année
chez un patient discipliné et qui a entamé sa phase d’entretien.
Selon J.M. Holms [162], on doit doubler de vigilance dans la surveillance d’une
récidive d’amblyopie, surtout en cas de traitement antérieur mal suivi.
37
6.8.Les perspectives d’avenir :
L’avenir nous permet d’aborder, l’amélioration de l’acuité visuelle, et d’explorer
toutes ces nouvelles possibilités thérapeutiques qui vont rehausser les capacités
visuelles, longtemps occultées par la quête de la meilleure acuité visuelle.
La controverse entre l’occlusion à temps partiel et à plein temps ne devrait plus
avoir lieu car bien que les deux techniques soient efficaces, elles restent des
techniques monoculaires qui améliorent l’acuité visuelle, mais avec un moindre
effet sur la vision binoculaire et la sensibilité au contraste.
Les traitements du futur doivent être synergiques et non exclusifs, associant
moyens de stimulation électronique neurosensoriels, pharmacologiques avec
d’autre moyens, car ces combinaisons sont complémentaires et s’adaptent aux
différents types d’amblyopies.
Les inhibiteurs de la chondroitine sulfate proteoglycans, sont à un stade
expérimental à l’heure actuelle, ils modulent le substratum inter-neuronal et donc
modifient l’état de plasticité cérébrale [163].
Le dernier traitement se fait par l’obscurité, où les deux yeux mis en obscurité
totale pendant un cours laps de temps qui briserait la dominance oculaire en cas
d’amblyopie monoculaire et donnerait de bons résultats [164].
38
Partie Pratique
39
1. La Problématique de la thèse
Au lendemain de la deuxième guerre mondiale l’amblyopie persiste à susciter un intérêt
grandissant au sein de la communauté scientifique, comptabilisant ainsi 7509 publications à
l’heure actuelle, dans la base de données [165].
Sachant que la prévalence des troubles visuels chez l’enfant âgé de 6 ans est de 12-14%, selon
OMS, avec 300 000 nouveaux cas de cécité par an en Afrique, dont 75% sont évitables par un
traitement précoce.
Ainsi nous avons des taux six fois plus bas en Turquie à 2,6% en 2013, [166] et 15,3% en
2003[167].
En Chine, elle est de 2,8-5 % en 2011[168], avec 1,43% en milieu scolaire ; ce taux similaire à
celui des USA avec 2-4% d’amblyopie en 2005 [169] et 1-5 % en milieu scolaire (A.A.O 2002).
La plus faible prévalence de l’amblyopie se trouve au japon avec 0,4-1% d’amblyopie en
2005[170] et 0,18-0,38% en milieu scolaire et 0.75% d’amblyopie en Finlande. Il existe des
disparités du taux d’amblyopie dans le monde.
Nous avons estimé le coût d’une prise en charge d’un enfant amblyope de la prescription de
lunettes, au traitement par occlusion. L’enfant va utiliser une boite de 20 pansements par
bimestre, totalisant en moyenne 18 boites pour les trois ans du traitement orthoptique.
Le coût global de ce traitement est de l’ordre de 195$ par patient amblyope, plus bas si l’enfant
est pris en charge d’une façon précoce ; sachant que le coût moyen dans le monde est de 266$
[171].
Alors qu’une prise en charge chirurgicale d’un décollement de rétine avec complément par laser
est de 9095$ [172]. Donc il est 47 fois plus coûteux de traiter un décollement de rétine qu’une
amblyopie.
Cette approche économique trouve sa place dans le fait que durant les quatre premières décades
de la vie, l’amblyopie est responsable à elle seule de perte de vision, dans cette tranche de
population, plus que toute les autres pathologies confondues et que l’incidence de l’amblyopie,
chez les gens de moins de 20 ans, est dix fois plus fréquente que les autres pathologies, y compris
les traumatismes[173].
40
75% de la population algérienne est jeune, selon les dernières statistiques de l’Office national des
statistiques (ONS) [174], dont 16.6% sont âgés de 10-19 ans [175].
Il est judicieux de s’inquiéter de leur vision qui représente un outil d’apprentissage à l’école, ou
bien plus tard pour acquérir un métier ou le chômage touche particulièrement les jeunes de moins
de 35 ans, avec un taux de 87,8% [175]. D’où l’intérêt d’interpeler tous les professionnels de la
santé scolaire à réfléchir sur l’ampleur du problème et de former des groupes de réflexions sur la
question, pour le régler en amont avant l’âge adulte.
Quant au nombre de publications sur l’amblyopie au niveau maghrébin, il ne dépasse pas les
doigts d’une seule main [176, 177, 178, 179,180].
1.1.Les objectifs
1. Décrire le profil clinique de l’amblyopie dans le milieu scolaire de la wilaya d’Oran,
chez des enfants d’âge compris entre 6 à 18 ans
2. Gérer l’approche diagnostique et thérapeutique pour le :
 Diagnostic positif, avec des tests faciles à reproduire
 Essai de correction Optique, pénalisation, Patching
 Chirurgie pour cataracte, strabisme, ptôsis
 Rééducation visuelle
3. Proposer une méthodologie de prise en charge de l’amblyopie en milieu scolaire,
avec les spécificités propres, selon un canevas précis et pratique ; encourager la
formation continue du personnel médical de santé scolaire et la sensibilisation du
corps des enseignants, incluant des recommandations pour tous les professionnels de
santé qui s’occupent des enfants, pour une meilleure prévention de l’amblyopie.
41
2. Matériel et Méthode
2.1.Le type d’étude
Il s’agit d’une étude épidémiologique descriptive transversale, devant permettre de dresser le
profil épidémiologique de l’amblyopie chez les enfants scolarisés âgés de 6 à 18 ans, dans la
wilaya d’Oran.
2.2.Le recrutement des enfants
Le recrutement des élèves ayant un trouble visuel a été organisé au niveau des U.D.S
(abréviation n°7) ou Unité de Dépistage et de Suivi de la Wilaya d’Oran totalisant 67 qui
constituent les E.P.S.P (abréviation n°8) de la santé scolaire de la wilaya d’Oran qui sont au
nombre de 9
Le dépistage est fait par les médecins de la santé scolaire qui orientent pour la prise en
charge spécialisée.
Tableau VII: Organisation du système de santé scolaire au niveau de la wilaya d’Oran [181]
E.P.S.P
Oran : 04
périphérie : 05
Front de mer
Aïn el Turk
Bouamama
Boutlélis
Seddikia
Arzew
Ghoualem
Es-Sénia
Oued Tlélat
U.D.S
fixe
49
mobile 18
composition d’une U.D.S
médecin
psychologue
chirurgien-dentiste
infirmière
Les établissements scolaires de la wilaya d’Oran sont au nombre de 605 avec les effectifs
correspondants :
Tableau VIII : Répartition des établissements d’enseignement dans la wilaya d’Oran[181]
Primaire
428
Total
moyen
secondaire
107
70
605 au total
De 2006 à 2011 les effectifs des enfants scolarisés et pris en charge par la santé scolaire sont récapitulés
dans le tableau n°X
42
Tableau IX : Répartition des effectifs de la santé scolaire dans la wilaya d’Oran [181]
Année
2006-2007
2007-2008
2008-2009
2009-2010
2010-2011
Total
Total G
effectif total
Primaire Moyen Secondaire
117 631 103 257
32 842
120 960 112 360
30 314
128 283 102 122
33 216
133 896 110 073
35 145
147 476 99 577
51 723
648 246 527 389 183 240
1 358 875
effectif examinés
pathologie visuelle
Primaire Moyen Secondaire baisse AV strabisme
114 934 98 568 26 841
4 487
456
115 375 104 985 22 489
6 287
523
120 620 98 245 25 045
4 853
846
131 939 103 993 29 933
5 466
611
146 933 92 126 46 236
16 424
2 266
629 801 497 917 150 544
37 517
4 702
1 278 262
42 219
Nous remarquons que 94% des effectifs des enfants scolarisés ont été dépistés, comptabilisant 3.5% de
pathologies visuelles.
91% des enfants orientés pour troubles visuels par les médecins de la santé scolaire, ont étés examinés et
pris en charge au niveau du service d’ophtalmologie de Canastel, soit 38516 enfants.
Les critères d’orientation sont les suivants :
Mauvaise acuité visuelle associé ou non à un strabisme ou nystagmus, attitude vicieuse
compensatrice, échec scolaire, difficultés ou doléances visuelles particulières
2.3.Le nombre de sujets estimés
Selon les statistiques d’activités des unités de dépistage et de suivi de la santé scolaire de la
wilaya d’Oran et les statistiques d’activités du service, nous avons calculé que le nombre
d’enfants orientés par an est proche de 10 000, soit au total 38 516 durant la période de
notre étude qui va du mois de juin 2006 à février 2011.
Pour notre travail, nous avons estimé le nombre d’enfants à tirer au sort, été compris entre
250 et 290, pour une précision de 5% environ.
L’échantillon retenu est de 280 enfants ayant une acuité visuelle insuffisante, malgré le port
de correction optique. Totalisant 556 yeux amblyopes, car quatre patients sont
monophtalmes, avec des amblyopies monoculaires.
2.4.La période de l’étude
La période d’étude effective va des années scolaires 2006 à 2011, ce sont des enfants
scolarisés et dépistés dans la wilaya d’Oran.
43
2.5.Les critères d’inclusion
Les critères retenus pour l’étude sont les suivants :
a) Enfants scolarisés dans la wilaya d’Oran
b) Agés de 6 à 18 ans lors de l’examen clinique au service d’ophtalmologie de Canastel
c) Acuité visuelle basse en dépit d’une correction optimale portée
d) Une baisse de l’acuité visuelle avec ou sans Strabisme
e) un torticolis ou attitude vicieuse de la tête
f) Des patients qui présentent une amblyopie connue avec ou sans traitement antérieur
g) Un échec ou difficultés scolaire
2.6.Les critères d’exclusion
a) Les enfants avec une acuité visuelle normale corrigée par lunettes
b) Les enfants du préscolaire
c) Les enfants âgés de plus de 18 ans révolus
2.7.Définition de l’amblyopie
L’amblyopie est une diminution de l’acuité visuelle inaméliorable, elle se caractérise par un
trouble du développement et de la maturation de la vision qui peut être bilatérale ou le plus
souvent unilatérale, s’il n’est pas traité, il aura des conséquences graves sur les aptitudes
visuelles.
Il est à noter que les troubles visuels sont fréquents en milieu scolaire. C’est la 2 ème
pathologie dépistée par les médecins de santé scolaire. Sa prise en charge est difficile,
longue et nécessite un budget et une organisation. Sa négligence donne l’amblyopie.
.
2.8.Les moyens
2.8.1. Les moyens Humains
Notre plateau technique est constitué de médecins ophtalmologistes, d’optométristes
et d’orthoptiste, d’infirmiers et d’une secrétaire médicale.
44
2.8.2. Les moyens et matériels
a) Echelles d’acuité visuelle qui sont utilisées pour chiffrer la vision des patients
b) Un frontofocomètre pour vérifier les prescriptions des lunettes des enfants déjà
corrigés.
c) L’auto-réfractomètre pour donner la réfraction des enfants sous cyclopentolate ou
collyre d’atropine.
d) Des boites d’essais pour les essais de corrections subjectifs.
e) l’échographie en mode A est utilisée pour la mesure de l’axe antéro-postérieur utile
dans l’établissement du Protocole opératoire d’un strabisme, le calcul de la puissance
d’implant pour la chirurgie de cataracte ; le mode B de l’échographie est nécessaire
pour éliminer une pathologie oculaire en cas de non accessibilité du fond d’œil, voire
dans certains cas particuliers, une angiographie numérisée a été faite pour conforter la
démarche diagnostique.
f) Les pansements ou « patch »
Nous avons essayé plusieurs types de pansement, ils doivent satisfaire aux critères cidessous :

Un blocage total de toutes les radiations optiques y compris les infra-rouges et
les ultra-violets qui garde l’œil occlus complètement au repos

Un contact hypoallergénique qui est un gage de non interruption du traitement
par occlusion qui pourrait être une cause d’échec

Le côté ludique des dessins sur le pansement avec l’existence de plusieurs
tailles
h) Le Synoptophore
Nous avons utilisé le synoptophore dans le suivi orthoptique pour objectiver
l’angle kappa des strabismes ou bien dans une dizaine de cas d’insuffisances de
vergences avec un punctum proximum entre 15 et 20 cm afin de renforcer leurs
amplitudes et d’améliorer leurs vision binoculaire.
g) Les prismes
Nous avons utilisé des prismes collant ou « press-on » collé de façon très précise à
la face antérieure du verre de lunette dans deux cas :
45
 pour un cas de nystagmus afin d’en améliorer les capacités binoculaires
 un autre cas pour un strabisme paralytique par atteinte du VI en pré opératoire.
2.8.3. L’examen Optométrique
Les examens pratiqués chez ces enfants sont rapportés sur une fiche clinique (Annexe
n°II) où est mentionnée l’anamnèse avec les antécédents périnataux, personnels et
familiaux.
L’inspection nous permet de noter la symétrie faciale l’attitude vicieuse de la tête, le
strabisme évident, l’étude des reflets pour les hétérophories plus discrètes.
La motricité oculaire a été explorée dans le champ d’action des muscles oculomoteurs
(Duction, version, vergence) pour ne pas méconnaitre une parésie ou une paralysie
oculomotrice.
Nous avons chiffré l’acuité visuelle brute et corrigée avec l’échelle de Snellen, le
Pigassou, les tests alphabétiques et un projecteur de test.
2.8.4. L’examen ophtalmologique
Nous avons procédé à un examen ophtalmologique systématique chez tous nos patients, à
la recherche d’anomalie organique qui pourrait à elle seule expliquer l’amblyopie.
a) un examen a la lampe à fente du segment antérieur, à la recherche de toute
anomalie pouvant gêner la progression normale de la lumière.
b) un examen minutieux du fond d’œil avec une lentille de 90 dioptries, souvent
après la cycloplégie, pour apprécier le rapport « cup » / disc qui est souvent plus
petit chez les patients amblyopes hypermétropes avec ésotropie [182].
c) Nous avons utilisé un tonomètre à jet d’air pour chiffrer le tonus oculaire, dans
certains cas particuliers.
46
Au terme de notre consultation nous étions devant quatre protocoles :
1) Une correction optique avec rééducation orthoptique
2) Une correction optique avec chirurgie du strabisme avec rééducation
orthoptique
3) Une chirurgie de la cause organique, correction optique avec rééducation
orthoptique
4) L’abstention
3. Les résultats : description et analyse
Les 280 enfants amblyopes retenus dans l’étude sont scolarisés, originaires et demeurant dans la
wilaya d’Oran.
51% de ses enfants ont nécessité une correction optique avec rééducation orthoptique associée ou
non à une chirurgie d’une cause organique, alors que 49% avaient besoin juste d’un suivi médical
après la correction optique de leurs amétropies.
3.1.La répartition selon l’âge
Graphe I : Répartition selon l’âge
47
3.2.La répartition selon le sexe
Nous avons dénombré 143 garçons pour 137 filles, avec un sexe ratio de 1,04 G/F
Graphe II : Répartition de l’amblyopie selon le sexe
3.3.Répartition par palier de la scolarité
Graphe III : Répartition de l’amblyopie par palier de scolarité
48
3.4.La répartition Selon le type de l’amblyopie :
Parmi les 280 amblyopes de notre série, 255 cas sont fonctionnelles, 25 cas sont organiques,
repartis en 13 garçons et 12 filles.
Graphe IV : Répartition selon le type d’amblyopie
3.5.Les antécédents mise en cause dans l’amblyopie organique
Tableau X : Antécédents de pathologies oculaires
Chirurgie cataracte
03 cas
soit 01%
Glaucome opéré
01 cas soit 0.35%
Traumatisme oculaire 08 cas soit 2.85%
49
3.6.L’acuité visuelle avant le traitement
L’acuité visuelle est évalué avant tout traitement chez les 280 enfants totalisant 556 yeux
amblyopes et 4 en état de cécité absolues chez des patients amblyopes monoculaires :
Tableau XI : Répartition de l’acuité visuelle avant traitement
Inférieure 5/100 36 yeux = cécité pratique
0.5/10-1/10faible
61 yeux
01-05/10
167 yeux
05-07/10
146 yeux
07-10/10
146 yeux
Total
556 yeux
Graphe V : Acuité visuelle avant traitement
50
3.7.La répartition de l’amblyopie selon l’amétropie :
Tableau XII : Répartition de l’amblyopie selon l’amétropie
Hypermétropie 192 cas dont 04 très forte aniso-hypermétropie 68,57%
Myopie
68 cas dont 08 très forte anisomyopie
24,28%
H+M
10 cas (01 œil Hypermétropie+ myope de l’autre)
3,57%
Mixte
10 cas (torique : sphère différent du type du cylindre)
3,57
Nous avons 269 yeux astigmates purs ou toriques dont 225 d’axe oblique soit 83.64%
Graphe VI : La répartition de l’amblyopie selon les amétropies
3.8.La répartition selon le strabisme
123 cas de déviations oculaires sont retrouvés au décours des amblyopies de notre étude :
Tableau XIII : répartition des strabismes
Strabisme convergent
111 cas ET
Strabisme convergent Intermittent
01 cas EE’
Strabisme Divergent
11 cas XT
51
Graphe VII : répartition des strabismes
Par ailleurs on denombre10 cas d’hétérophorie répartis comme suit :
Tableau XIV : répartition des hétérophories
Esophorie
01 cas E’ soit 10%
Exophorie
05 cas X’ soit 50%
Hypérphorie 04 H’
soit 40%
Graphe VIII : répartition des hétérophories
52
3.9.La répartition de l’amblyopie selon le siège
La majorité des amblyopies binoculaires sont légères, les monoculaires sont représentées par les
causes organiques et les cas d’anisométropies avec un ratio de 1,5 fois de binoculaires que de
monoculaires.
Graphe IX : Répartition de l’amblyopie selon le siège
3.10. Le degré de profondeur de l’amblyopie
Les 280 amblyopes dénombrent 560 yeux avec 292 amblyopies légères ,167 avec une amblyopie
Moyenne, 97 profondes et 04 yeux en état de cécité absolue.
53
Graphe X : la profondeur de l’amblyopie avant prise en charge
3.11. les résultats selon les types d’amétropies
Tableau XV : répartition dans l’hypermétropie
Sphérique
inférieur à 3dioptries
116 yeux
3-7 dioptries
78 yeux
7-10 dioptries
07 yeux
Supérieur à 10dioptries 07 yeux
Total :
Toriques
Inférieur à 3dioptries
94 yeux
3-7 dioptries
57 yeux
7-10 dioptries
16 yeux
Total :
Astigmatisme pur
Total global
208 yeux
167 yeux
09 yeux
384 yeux
54
Graphe XI : répartition dans l’hypermétropie
Tableau XVI : les degrés de myopie
Sphérique
inferieur à 3dioptrie
16 yeux
3-6 dioptries
11yeux
7-10 dioptries
10yeux
Supérieur à11dioptries 10yeux
Total :
Torique
47 yeux
inferieur à 3dioptries
54 yeux
3-7 dioptries
30 yeux
7-10 dioptries
03yeux
Total :
87 yeux
Astigmatisme
06yeux
Total global
140 yeux
Nous avons noté deux fois plus de myopies toriques que sphériques ; avec des un degré
d’amétropie variant de +13 à -25dioptries.
55
Graphe XII : la répartition selon les degrés de myopie
3.11.1. Répartition des amétropies myopique en fonction du sexe
3.11.1.1. Répartition de la myopie chez les filles
Tableau XVII : Répartition de la myopie chez les filles
Myopie Unilatérale 07 cas avec une myopie -21d
Astigmatisme
03 cas
Torique
22 cas
Myopie sphérique
03 cas
Total 35 filles
Tableau XVIII : L’âge de découverte de la myopie chez les filles
6-11 primaire
20 cas
12-15 moyen
13 cas
16-18 secondaire
02 cas
56
3.11.1.2. La répartition de la Myopie chez les garçons
Tableau XIX : répartition selon le degré de la Myopie chez les garçons
Myopie Unilatérale
01cas
Astigmatisme
02 cas
Torique
26 cas
Myopie sphérique
05cas
Forte anisomyopie
04cas
Total : 38 garçons
Tableau XX : L’âge de découverte de la myopie chez les Garçons
6-11 primaire
06 cas
12-15 moyen
13 cas
16-18 secondaire
01cas
3.11.2. La répartition des amétropies hypérmétropique selon le sexe
Il y’a autant de filles que de garçons :
3.11.2.1. La répartition de l’hypermétropie chez les filles
Tableau XXI : répartition du degré d’Hypermétropie chez les filles
Hypermétropie Unilatérale
05 cas
Astigmatisme
02 cas
Torique
61 cas
Hypermétropie sphérique
35 cas
Total : 103 filles
57
Tableau XXII : L’âge de découverte de l’hypermétropie chez les filles
6-11ans : primaire
65 cas
12-15 ans : moyen
36 cas
16-18 ans : secondaire
02 cas
3.11.2.2. La répartition selon le degré de l’Hypermétropie chez les garçons
Tableau XXIII : répartition selon le degré de l’Hypermétropie chez les garçons
Hypermétropie Unilatérale
03 cas
Torique
62 cas
Hypermétropie sphérique
34 cas
Total : 99 Garçons
Tableau XXIV : L’âge de découverte de l’hypermétropie chez les garçons
6-11ans / primaire
60 cas
12-15 ans /moyen
38 cas
16-18ans /secondaire
02 cas
3.12. Les antécédents I : Pathologies du segment antérieur
Tableau XXV : Pathologies du Segment antérieur
01 œil
Éclatement de globe
Aphaquie
04 yeux dont une bilatérale
Pseudophaquie
02 yeux
Cataracte congénitale monoculaire
05 yeux
Cataracte congénitale binoculaire
04 yeux
Cataracte post traumatique
01 œil
58
3.13. Les antécédents II : Pathologies du segment postérieur
Tableau XXVI : Pathologies du Segment postérieur
Cicatrice de toxoplasmose
03 cas
Remaniement séquellaire de l’épithélium pigmentaire
02 cas
Œdème de Berlin
01cas
Décollement de rétine
01cas
Un décollement de rétine inopérable
01cas
Sur les 280 enfants amblyopes de notre série nous avons dénombré 255 enfants avec un examen
organique normal, le reste des patients, soit 25, ont des amblyopies organiques.
4. La prise en charge de l’amblyopie
4.1.La correction optique associée à une rééducation orthoptique
Sur les 280 patients que comporte notre étude, 187 enfants ont été équipés pour la
première fois en lunettes et 97, déjà porteurs de lunettes, ont vu leurs prescriptions
changer.
4.1.1. Méthode par occlusion
Le choix de cette méthode a été guidé en grande partie par la facilité de son utilisation
et la disponibilité des pansements oculaires par rapport aux autres méthodes nécessitant
un appareillage complexe ou des consommables indisponibles.
4.1.2. Le temps d’occlusion :
Nous avons entrepris d’emblée chez 52 patients de notre série un traitement par occlusion
partielle après le traitement optique, soit plus de 1/5 des patients, répartis en 4 groupes,
dont un avec trois sous-groupes, comme suit :
59
Tableau XXVII : Répartition des patients ayant bénéficié d’occlusion d’emblé
AV de départ profondeur de l’AB
temps d’occlusion durée du traitement
nombre
Groupe I Ia < 5/100
profonde
20min par jour
5ans
5cas
Ib 0.5-1/10
profonde
30min par jour
3ans
3cas
Ic 1-2/10
profonde
01heure par jour
2ans
8 cas
Total Groupe I
Groupe II
16 cas soit 31,1%
2-3/10
Moyenne
02heures par jour
1.5 ans
19 cas soit 37%
Groupe III 4-6/10
Moyenne
03heures par jour
1ans
11cas soit 21%
Groupe IV 7-9/10
Légère
06heures par jour
8mois
06cas soit 10,9%
Le Protocole d’occlusion consiste à fermer le bon œil, de 20 minutes à 6 heures par jour
selon l’acuité visuelle de départ, afin de donner la priorité à la stimulation corticale de
l'œil amblyope pour en améliorer l’acuité visuelle.
Le choix de la durée du Patching est très important car il conditionne le degré de
compliance des enfants et l’acceptance de leurs parents, on doit donc corréler le nombre
d’heures de Patching par jour en fonction de l’acuité visuelle de départ de l’œil amblyope.
La durée du traitement d’attaque dans notre étude est de 400 heures de Patching, qui a été
inspiré par les résultats du « PEDIG » (abréviation n°3) qui est un groupe d’étude bien
connue depuis 2002.
Le nombre d’heures critiques pour espérer un début d’amélioration de l’acuité visuelle est
de 90-200 heures selon différentes études internationales, y compris la nôtre [115].
Après la durée du traitement d’attaque nous avons entamé la phase d’entretien ou le
nombre d’heures d’occlusion initiale est divisé par deux et maintenu de 2 à 5 ans.
60
Graphe XIII : la répartition du timing du traitement par occlusion partielle
4.1.3.L’activité de près
Nous nous sommes intéressés à l’acuité visuelle de près, qui est délaissée en pratique
courante alors qu’elle représente un critère important dans la qualification des
déficiences visuelles par l’O.M.S, au même titre que l’acuité visuelle de loin ou le
champ visuel.
Pour cela, nous avons conseillé aux enfants une activité ludique de près, au cours du
traitement par occlusion, malgré qu’elle n’ait pas fait de consensus international.
4.1.4.Le suivi des patients sous Patching
Nous avons noté 58% de compliance des enfants dans notre étude et 64,5%
d’acceptance de la part des parents, plus marquée chez les intellectuels, malgré des
explications et recommandations qui leurs sont fournies, dans la plupart du temps ils
ont un niveau socio-économique moyen, voire très bas.
61
Les patients ont été revus deux mois après le début du patching, puis tous les trois
mois, avec une réévaluation de l’acuité visuelle, l’exactitude de la prescription des
lunettes portées ainsi que le respect ou non des modalités du patching.
Nous avons envisagé l’arrêt du traitement après 2 ans de stabilisation de l'acuité
visuelle de l’œil amblyope, pour une meilleure consolidation.
Les 18 yeux opérés de notre étude, de cataracte congénitale et implantation
secondaire, l’acuité visuelle a atteint un niveau acceptable après un traitement
d’occlusion, allant jusqu'à sept ans, avec des contrôles périodiques pour prévenir
l'amblyopie à bascule et les perturbations de la vision binoculaire.
22% des enfants présentent un déficit résiduel visuel, malgré l'observance du
traitement.
La non amélioration de l'acuité visuelle dans les 6 mois suivant le début du traitement
nous a incité à refaire la réfraction avec examen du fond de l’œil.
Nous n’avons pas observé, pendant le traitement, d’aggravation du déficit visuel dans
notre série, en l'absence de pathologie oculaire évidente, qui soulèverait la possibilité
d’une affection cérébrale évolutive et susciterait un examen en neuro-imagerie.
4.1.5.L’amblyopie à bascule :
Nous retrouvons 2%, soit 6 cas de diminution d'acuité visuelle dans l'œil initialement
sain, au cours du traitement de l’amblyopie par Patching.
Le traitement de la bascule de l’amblyopie consiste en premier à vérifier la réfraction
et l’acuité visuelle, avec inversion du Patching précédemment fait, tous nos cas ont
été réversibles avec une iso-acuité visuelle.
62
4.1.6.La récurrence des amblyopies après traitement
Environ 25% des enfants traités avec succès présentent une récurrence de leur
amblyopies durant les 6 premiers mois après un arrêt du traitement, avant d’entamer
la phase du traitement d’entretien.
Cet arrêt nous a fait perdre 20 à 50% de l’acuité visuelle gagnée, exception faite chez
4 patients qui n’ont pas eu de récidive, malgré un arrêt de moins de six mois.
4.1.7. les résultats fonctionnels des patients sous Patching
Nous comptabilisons 556 yeux pour l’ensemble des 280 enfants amblyopes, car 4
patients sont monophtalmes, avec un œil amblyope ayant bénéficié de prescription
par lunettes et de traitement pharmacologique.
Parmi les patients traités par occlusion, nous avons 52 enfants amblyopes
fonctionnels traités, après la correction optique et 25 cas d’amblyopie organique,
après leurs prises en charge chirurgicale.
Tableau XXVIII : le gain d’acuité visuelle des enfants traités par patching
Gain d’acuité visuelle
Acuité visuelle de départ
Inférieur à 5/100e à 1/10e
3 lignes dans 50% des cas dans l’année de patching
entre1-7/10
4 lignes dans 16% des cas dans les 6 mois de patching
Supérieur à 7/10
2 lignes dans 69% des cas dans les 4 mois de Patching
4.1.7.1. les résultats fonctionnels bons
Les résultats sont bons avec un gain de l’acuité visuelle de l’œil amblyope
comprise entre trois et sept lignes chez 195 patients, soit 71 %
4.1.7.2. Les résultats fonctionnels moyens
77 cas, soit 28.1%, ont un gain d’acuité visuelle de trois lignes par rapport à la
vision de départ.
63
4.1.7.3. Les résultats fonctionnels nuls
Seulement 2 patients, soit 0.73%, n’ont eu aucune amélioration objectivée
Graphe XIV : les résultats après traitement par occlusion partielle
4.1.8.Les Résultats de l’acuité visuelle Corrigée après traitement de l’amblyopie
Apres traitement de l’amblyopie les résultats fonctionnels concernant l’acuité visuelle
sont mis en valeur dans le tableau ci-dessous :
Tableau XXIX : l’acuité visuelle Corrigée après traitement de l’amblyopie
5/100-1/10F
48 yeux
1 à 05/10
138 yeux
5 à 07/10
123 yeux
7 à moins 10/10 247 yeux
64
Graphe XV ; résultats de l’acuité visuelle corrigée après traitement de l’amblyopie
4.2. Le traitement de l’amblyopie strabique avec la correction optique avec une
rééducation orthoptique et une chirurgie de strabisme
Les patients strabiques de notre série ont été, pour la plupart, corrigés par lunette pour la
première fois, ce qui contribue à l’équilibre oculomoteur et sera maintenu dans le postopératoire.
La correction optique totale a été de règle, sauf pour les strabismes divergents avec
hypermétropie.
Nous avons revérifié chaque correction, plusieurs fois avant de poser l’indication
chirurgicale, qui est le complément naturel du port de lunette dans la majorité des cas.
4.2.1. La chirurgie du strabisme proprement dit
Les 86 strabismes opérés dans notre série sont de type convergent, avec une bonne
alternance et d’une trentaine de dioptries de déviation en moyenne. L’enfant amblyope
strabique est réexaminé deux fois en pré- opératoire, dont un le jour même.
65
La chirurgie a été symétrique, avec un recul simple des deux droits médiaux, selon
l’abaque utilisé (Annexe N°III). Une double résection, dans un deuxième temps, des
droits latéraux, a été préconisée en cas de grande déviation au-delà de 50 dioptries.
Les cas de strabismes divergents sont nettement moins important dans notre série, certains
même avec une forte myopie.
4.2.2. Le post-opératoire dans la chirurgie du strabisme
Le traitement post-opératoire comporte des corticostéroïdes et d’antibiotique topique,
avec un bolus de corticoïdes par voix générale pendant 5 jours, visant à réduire l’œdème
post- opératoire.
A J1, un examen évalue l’orthophorie et le résultat esthétique général, avec un examen
ophtalmologique complet.
Un premier rendez-vous à J15, le traitement local sera observé durant un mois, puis
graduellement diminué pendant encore deux autres semaines.
4.2.3. Les complications post opératoires
4.2.3.1.
Les vomissements post opératoire
Nous avons remarqué des vomissements précoces et tardifs chez 28 des
enfants opérés de strabisme, d’une façon symétrique, soit 33%.
4.2.3.2.
L’Ischémie du segment antérieur
un cas d’ischémie partielle du segment antérieur a été observé à j1, avec
ulcère de cornée assez étendu, pour un simple recul des droits médiaux, réalisé
chez une fille de 6 ans, mais qui a été bien jugulé après une semaine de
traitement par instillation de sérum autologue dilué à 30 pour cent et mise en
place de lentille thérapeutique à plus de 70 % d’hydrophilie et d’antibiotique
topique ainsi qu’un bolus de corticoïdes par voie générale de 5 jours.
66
4.2.3.3.L’hyperthermie maligne
Un seul cas d’hyperthermie maligne, après chirurgie de strabisme, a été constaté
et qui a été bien jugulé.
4.3. Le traitement de l’amblyopie strabique avec la correction optique avec une
rééducation orthoptique et une chirurgie des autres causes organiques
4.3.1. Cataracte
Les problèmes du cristallin représentent le plus gros contingent des amblyopies
organiques, avec 18 yeux opérés sur 25 patients amblyopes de cause organique,
dont une cataracte post traumatique, 5 implantations secondaires, dont deux à
fixation sclérale.
Ils ont été opérés en Protocole phaco-emulsification classique 2,8 mm avec
rhexis classique antérieur et une phacoexérèse par irrigation-aspiration
automatisée, avec implantation de type hydrophobe pliable, sauf deux cas pour
implantations à fixation sclérale avec des PMMA spéciaux suturés au proléne
9/0.
Tableau XXX : les patients opérés du segment antérieur
Implantation secondaire
05 yeux
Cataracte opérée
13 yeux
Total
18 yeux opérés
Une rééducation immédiate post opératoire a été réalisée ; l’acuité visuelle
obtenue chez nos patients est comprise entre 3-4/10e en moyenne avant
traitement orthoptique par occlusion ; avec une récupération de l’acuité visuelle
allant jusqu’à 8/10e un an après.
67
4.4.L’abstention thérapeutique
Nous nous sommes limités dans 2 cas à des explications aux parents, car il n’y avait aucune
amélioration de l’acuité visuelle, mais nous avons pu traiter le côté esthétique quand l’amblyopie
s’associe à un strabisme sans autre cause organique.
68
Discussion
69
1. Amblyopie et scolarité
Les amblyopies fonctionnelles réfractives sont associées aux difficultés puis au retard scolaire, et
à l’hyperactivité qui peut amener l’enfant à des consultations chez le psychologue et le pédiatre
donc vers des traitements pharmacologiques inutiles.
Les troubles visuels ne sont pas une priorité chez l’enfant tant qu’il ne pose aucun problème ce
n’est que l’échec scolaire qui attire l’attention et incite à rechercher une cause.
Dans une étude Qatari (183), 23.5% des causes d’échec scolaire sont liés à désordres visuels
,14.9% pour l’asthme, 15.2% pour l’anémie, 8.2% avec les problèmes d’audition.
Tableau XXXI : les problèmes de santé & l’échec scolaire (183)
La myopie non corrigée est responsable de retard scolaire voire d’échec dans 8% au niveau de
notre série alors que Matsuo [170] retrouve 30% en chine et au japon, est corrélée au Vietnam
[184].
Par ailleurs la lecture qui est essentielle pour l’apprentissage scolaire est plus lente d’environ
25% avec l’œil amblyope est peu constituer une cause d’échec scolaire supplémentaire [185].
Les difficultés du suivi du traitement de l’amblyopie surtout concernant la perte ou la casse des
lunettes ou une erreur dans le montage démotivent les parents ; dont le niveau socio-économique
70
modeste explique leurs réticence au port de lunettes et au renouvellement des verres cassés qui
contribue au retard scolaire.
2. La région, âge et le Sexe
Les patients de notre série sont représentés par des enfants amblyopes scolarisés et demeurant
dans la wilaya d’Oran avec une moyenne d’âge de10, 52 ans, légèrement inférieure à la série
Tunisienne qui est de 11, 96 ans [177].
Matsumura [186] ne trouve aucune liaison entre les erreurs réfractives et le sexe, chose qui a été
également constaté dans notre série avec un ratio à 1.03 pour l’hypermétropie et 1.12 pour la
myopie.
Le nombre de cas d’amblyopie dans le primaire est important et supérieur aux chiffres
internationaux ; puis il va subir une diminution ; suivi d’une stabilisation dans le moyen et le
secondaire.
Ce constat peut être expliqué par l’insuffisance du dépistage et de la prise en charge préscolaire
avant 06 ans.
En Algérie la plupart des enfants sont scolarisés [187] ; sans différence significative entre les
filles et les garçons, du moins notre série objective un ratio de 1,04 fille pour 1 garçon,
comparativement à certaines études internationales qui montrent une prédominance des filles
notées par Solange R Salomao [188] dans une étude brésilienne sur 1024 enfants ou les 2/3 sont
des filles.
3. L’amblyopie organique
Le traitement d’une cause organique est prioritaire afin d’éviter l’amblyopie et les problèmes
d’apprentissage et d’orientation scolaire [50].
L’amblyopie organique en milieu scolaire, est représentée par les traumatismes dus aux accidents
pouvant se voir même au sein de l’école ou à la maison ; notre série en comporte 25 cas dont
08patients en rapport avec un problème du segment postérieur et 17 en rapport avec un problème
du segment antérieur dont 9 cataractes congénitales soit 3.2%, et une post traumatique par effet
blastique soit 0,35% contre 0,6% dans une étude suédoise [189].
71
Nos chiffres sont relativement comparables à une série au NEPAL [190] avec 0,36% pour les
causes traumatiques mais moins de cataracte congénitale avec 0.54%.
Le suivi orthoptique post opératoire de la cataracte congénitale unilatérale tardive à l’âge scolaire
selon Tan, Thomson, Gottlob [191], comporte la correction optique d’amétropie résiduelle ainsi
que l’occlusion qui aboutit à une acuité visuelle de l’ordre de 1/100 à 4/10.
Les acuités visuelles après chirurgie de cataracte congénitale au Maroc oscillent entre 4/10 pour
les formes unilatérales à 5.75/10 pour les formes bilatérales [192].
Ces derniers résultats se rapprochent des acuités visuelles finales post opératoire de notre série
avec 3-4/10 en moyenne avant traitement orthoptique par occlusion et une récupération allant
jusqu’à 8/10 un an après.
4. L’amblyopie fonctionnelle
4.1. Les amétropies
Tous les amblyopes de notre étude présentent des troubles réfractifs avec un pourcentage
identique de l’amétropie sphérique et torique dont la moitié est bilatérale avec un pic à l’âge de 6
ans et 12 ans.
Notre série compte plus de la moitié d’enfants scolarisés dans le primaire soit 51%, et 40% au
CEM, mais seulement 9% au lycée ; ce qui montre une nette stabilisation des chiffres avec de
moins en moins d’amblyopes comptabilisés à partir du CEM au lycée.
L’hypermétropie sphérique inférieure à 3 dioptries avec 41% contre 34%, de myopie sphérique
inférieure à 3 dioptries, qui augmente avec l’âge à l’inverse de l’hypermétropie et expliquée par
la croissance optimale de l’œil à partir de l’âge de 5 ans.
La myopie scolaire est associée au retard d’apprentissage ; dans notre étude, le pourcentage de
myopie est le même chez les filles et les garçons alors que Ayed [177], rapporte 4.3% pour les
filles contre 1.3% pour BP Népal [190], les filles sont plus touchées; dans une autre étude du
sultanat d’Oman selon Abdu-helmi [193], avec un sexe ratio de 1,69 filles pour un garçon.
L’amétropie torique hypérmétropique est deux fois plus importante dans notre étude que la
myopique avec 167 contre 87yeux amblyopes avec une légère prédominance myopique chez les
garçons.
72
Des résultats similaires sont retrouvés dans une étude tunisienne [177] avec 57.2% d’amétropie
dont 31.6% d’hypermétropie et 9.1% de myopie totalisant 3.5 fois plus d’hypermétropie que de
myopie et une étude égyptienne [194] similaire avec 60% d’hypermétropie.
L’astigmatisme pur est compris entre 2-3% dans notre étude avec 50% de plus d’astigmatismes
hypermétropique que de myopique ; alors qu’il est de 16.4% pour la même étude tunisienne
suscitée.
83.64% d’yeux astigmates dans notre série sont d’axe oblique ce qui confirme l’idée que
l’obliquité de l’astigmatisme est à prendre en considération comme facteur amblyogène surtout
pour les astigmatismes au-delà de 1 dioptrie, comme la souligné M. Abrahamsson en 2003 dans
une étude scandinave [195] expliqué par le graphe ci-dessous.
Graphe XVI : le graphe A montre trois fois plus d’amblyopies avec des axes obliques que le
B
Les points noirs représentent des yeux amblyopes
Dans notre série 20 patients présentent des anisométropies soit 7,14% dont 4 cas de forte
anisométropies, comparativement à seulement 1,2% dans des travaux de Zhao J [196].
L’anisométropie comporte un risque de strabisme et d’amblyopie au-delà de 1 dioptrie pour
l’hypermétropie [197] et de 2 dioptries pour la myopie, rapporté par une étude brésilienne [198].
73
Nous retrouvons 44% d’amblyopies strabiques dans notre série, contre 52% sur 109 cas selon
Latvala [199] dans une étude finlandaise ; d’où l’importance du dépistage et de la prise en charge
du strabisme dans la prévention de l’amblyopie.
Les continents Africains et Australiens comptent plus d’amétropies que le continent Américain
et encore moins que l’Europe.
Des chiffres de certaines études faite à Oran en 2010 rapporte 52 % d’amétropies Mahmoudi
[200] en milieux scolaire soit un enfant sur deux ; ce qui montre le retard accumulé dans le
dépistage préscolaire.
Une deuxième étude personnelle montre que l’amblyopie été à 24% en 2005[201].
Les tableaux ci-dessous donnent une idée sur la disparité de la prévalence mondiale des
amétropies, l’amblyopie dans la population générale et scolaire.
Tableau XXXII : la prévalence mondiale de l’amétropie
Australie [202]
Turquie [167]
Robaei et al
2006 69%
Sebnem Hanioglu-Kargi 2003
29,8%
South of Africa [203] Kovin S.Naidoo 2003 63.6%
Tunisie [177]
Ayed et al
2002 57,2%
Suède [204]
Kvarnstrom
2001 7,7%
Népal [205]
Pokharel GP
2000 2,21%
Chine [196]
Zhao.j
2000 18,8%
Chili [206]
Mau.E
2000 13,6%
Usa [207]
Pizzarello
1998 28%
74
Graphe XVII: comparatif de la prévalence mondiale de l’amétropie
Tableau XXXIII : comparatif de la prévalence mondiale de l’amblyopie
Turquie [166]
Chine [168]
Japon [170]
USA
[169]
Turquie [169]
Ihsan Caca
wang.y
Matsuo
Jonathan M Holmes
2013
2,6%
2011 2,8-5 %
2007 0, 4-1 %
2006 2- 4 %
Sebnem Hanioglu-Kargi 2003
15,3%
Afrique du sud [203] Kovin s.naidoo 2003
9.4 %
Suede [204]
Kvarnstrom
2001
2%
Nepal [205]
Pokharel GP
2000 12, 4 %
Yemen [208]
Joan lithander
1998
0.92%
75
Tableau XXXIV : La prévalence Mondiale de l’amblyopie chez les enfants scolarisés
Japon
[170]
Indonésie [209]
U.S.A [210]
Arabie-saoudite [211]
Chili [206]
Angleterre [212]
Chine [213]
Danemark [214]
Matsuo
2005 0,14%
Saw & Al
2003 0,2%
A.A.O
2012 0,8-3,3%
Bardisi & Bin sadiq 2002 0,9%
Maul & Al
2000 6,7%
Newman & East
2000 3-5%
Fu. J & Al
2014 2.5%
Jensen H &Al
1991 1,07%
Des petites séries personnelles en milieu scolaire à Oran ont montrées des taux d’amblyopie de
24 % [201] en 2007 et 11% en 2012.
Les chiffres sont variables mais les nôtres restent trop élevés même s’il y a eu une diminution de
50% entre les deux travaux qui sont différents donc non comparables.
Le taux des amblyopes est encore à améliorer par une prise en charge rigoureuse des amétropies
chez l’enfant à un âge plus précoce avant la scolarisation.
4.2. Les résultats des différents traitements
4.2.1. La correction optique
La correction optique reste incontournable, elle a été faite pour tous les enfants amblyopes soit
pour la première fois ou bien comme renouvèlement par lunette ou lentille de contact.
L’intérêt d’une correction optique chez l’enfant amblyope est reconnu par d’autres auteurs
Mosseley [215].
Le port de lunettes reste problématique, car sujette à l’acceptance des parents surtout chez les
filles et a la compliance des enfants qui ont tendance à casser les lunettes en cas de refus.
76
Dans notre série on note 22%, de refus , 35% de port discontinue , comparativement à une série
hindoue avec 9.3% de pertes de lunettes, 17.4% pour la casse, 16.3% d’oubli des lunettes à la
maison, 15.2% de port irrégulier des lunettes[216].
Dans une série de l’Arabie saoudite, Aldebasi [217], montre une compliance globale d’environ
33.12% seulement.
4.2.2. La chirurgie
Nous avons opérés 123 enfants amblyopes strabiques dans notre étude, avec des reculs de 05mm
en moyenne et une rééducation orthoptique réalisée à partir de 2mois en post opératoire avec une
récupération d’au moins 3 lignes d’acuité visuelle dans 85% sans aucune reprise chirurgicale des
patients, alors que Beauchamps [218] aux Etats-Unis rapporte un taux de 50% de reprise.
L’utilisation du microscope opératoire dans la chirurgie du strabisme diminue le taux
d’échec[219] qui et source de ré-interventions en prévenant certaines complications comme la
perforation sclérale par un bon contrôle visuel, la section accidentelle de vaisseaux conjonctivaux
ou épi-scléraux qui rallonge le temps opératoire ou peut occasionner des hématomes musculaire
source de fibrose musculaire ou de syndrome restrictif quelques mois après la chirurgie.
Si la déviation dépasse 20 dioptries, on opère d’abord le strabisme pour remettre les axes
oculaires en orthophorie, puis on rééduque, sinon on procède à l’occlusion partielle en premier.
Subhash [220] retrouve une nette relation entre une chirurgie précoce des strabismes et le succès
sensoriel ; auquel s’ajoute le résultat positif de l’impact psychologique sur l’enfant amblyope.
Les 10 cataractes congénitales ainsi que les 4 cas d’implantations secondaires ont bien répondu
à la rééducation orthoptique en post opératoire.
4.2.3. Le patching
C’est une alternative thérapeutique qui nécessite une préparation psychologique parents-enfants
et une équipe soignante structurée.
Chez 52 patients a été réalisé 400 heures d’occlusion à temps partiel comme phase d’attaque sur
la base de l’étude du P.E.D.IG ( abréviation n°9 )depuis 2002 [221], avec 71% des patients
corrigés par lunettes et mis sous Patching ont bien répondu .
77
L’amélioration de l’acuité visuelle finale est de 5/10 dans 71% sont comparable à ceux de
Woodruf [222] avec 59,9% et ceux de Flynn [223] avec 73,7%. ; contre 45% à 93% d’une série
de Po-liang chen ajo [224].
Nous avons remarqué par contre dans une autre série de 300 patients présentés au WCPOS en
2009 [115] un début d’amélioration fonctionnelle dès 60 heures.
Par ailleurs13cas de Patching ont été repris par manque de compliance ou d’acceptance vis-à-vis
des parents ; alors que Morrison et ses collègues [161] ont signalé deux cas de bascule
d’amblyopie dans leur étude.
En fait, les réactions à l’occlusion thérapeutique sont très variables dans la première année du
traitement car le rythme de maturation varie d’un enfant à l’autre.
Une récurrence de 25% de l’amblyopie est rapportée par Bradfield aux états unis [225] qui est
identique au pourcentage de notre série.
Sachant qu’un Patching repris dans un délai de moins d’un an, diminue de 50% les chances de
gain de vision d’un enfant amblyope ; Beardsell [226], Flynn [223], Levartovsky [227] arrivent à
la même conclusion avec des résultats thérapeutiques significativement moins bons soit 39%.
Les résultats d’un Patching électronique montre que les enfants ne suivent leur traitement que 5
minutes par jour d’après Simonsz [228], et que les recommandations prodigués aux parents ne
sont pas suivies correctement et explique les échecs au Patching ; par ailleurs Smith [229] ont
observé une relation significative entre le niveau social et l’adhésion au traitement (p = 0,00001).
Notre étude comporte 2 échecs au traitement soit 0.71%, alors que David. G. Hunter [230],
rapporte 20-40% d’échec.
L’absence d’amélioration de l’acuité visuelle avec le traitement par occlusion nous incite à
refaire la réfraction et le fond d’œil.
Nous avons noté une amélioration de l’acuité visuelle rapide après deux mois d’occlusion chez
certains ; alors que d’autres n’ont amorcés leurs gain qu’après huit à dix mois d’occlusion
partielle ; ceci est expliquée par la variabilité du potentiel de plasticité cérébrale selon les enfants
et leurs sensibilité propre au traitement.
78
JHY Tan [231] montre qu’il existe des similitudes dans les pays de l’Europe ; le protocole de
traitement orthoptique de l’amblyopie va de 10 minutes à 8 heures par jour avec une moyenne de
3,7heures/jour.
Les anglais préfèrent la prescription de lunettes seule en début de traitement alors que les
allemands utilisent d’emblée l’association lunettes-occlusion.
Le collyre d’atropine utilisé en première intention, donnerait 3% de bons résultats selon l’avis de
60% des orthoptistes des pays germanophones alors que 80% des orthoptistes anglais n’ont pas
de bons résultats avec l’atropine [232, 233, 234].
Notre série objective neuf fois moins d’amblyopie profonde après traitement qui passe de 17.3%
à 02%.
De nouvelles études en Algérie sont à prévoir afin de faire le point sur la réalité épidémiologique
des amétropies, des strabismes et de l’amblyopie pour l’élaboration d’un Protocole thérapeutique
unifié propre à notre contexte culturel et socio- économique.
5. Les facteurs pronostiques :
Les amblyopies profondes et moyennes avec des acuités visuelles de départ basses
inférieures à 5/10 ont bien récupérées dans 30% des cas alors que les amblyopies légères
n’ont bien récupéré que dans 20% des cas seulement.
Nous avons remarqué que le gain visuel final est important si l’acuité visuelle de départ est
basse.
Selon Beardsell [226], Flynn [235], une acuité visuelle basse en début de traitement est de
mauvais pronostic ; le gain d’acuité visuelle est plus important et rapide dans les
amblyopies moyennes.
Si l’acuité visuelle atteinte est égale ou supérieure à 5/10e, le gain obtenu est optimal et
doit être suivi par un traitement d’entretien tels que l’occlusion intermittente, pénalisation
optique, filtres Ryser.
Dans notre série les anisométropies ont une amélioration de l’acuité visuelle dans 25%
des cas avec un gain compris entre 1.5-2/10.
79
Bien que Flynn [235], dans une série de 961 patients amblyopes constatent que
l’amblyopie strabique et l’anisométropique présentent les mêmes chances de succès
thérapeutique ; mais si elle est associée à une anisométropie ce succès est divisé par deux.
En 1999, Flynn [223], constatent que l’occlusion est plus efficace dans les amblyopies
strabiques que dans les anisométropies,
Une anisométropie initiale d’une dioptrie ou plus est significativement associée à un
échec thérapeutique (p < 0,001) ; Levartovsky [236], note qu’une anisométropie
hypérmétropique supérieure à 1,5 dioptries est un facteur de risque d’échec à long terme
dans le traitement par occlusion.
Une hypermétropie forte associée à un strabisme familial selon Abrahamsson. M [237] ;
augmente de 4 à 6 fois Le risque de strabisme et d’amblyopie.
Atkinson pense qu’une hypermétropie supérieure à 3.5Δ serait 13 fois plus pourvoyeuse
de strabisme et d’amblyopie qu’une discrète hypermétropie [238].
Au-delà de 2ans plus on avance dans l’âge plus on aurait besoin d’heure d’occlusion aucours du traitement d’attaque ; soit 170 heures pour un enfant de 2ans et 236 heures pour
3ans soit 40% de temps supplémentaire.
Selon Catherine E. Stewart [239], le gain maximum est de deux lignes d’acuité visuelle
obtenue au bout de 150 à 250 heures d’occlusion ce qui est corrélé au gain moyen de
l’acuité visuelle de notre étude.
Ingram [240, 241] parlede prédominance de l’amblyopie profonde chez les patients
strabique myope, alors que nous ne retrouvons pas de corrélation entre la profondeur de
l’amblyopie avec le strabisme ou le type d’amétropie.
80
6. Arbre décisionnel de la prise en charge des amblyopies
81
Conclusion
L’amblyopie est une pathologie fréquente de la petite enfance aggravée par des facteurs
pronostics tels que le petit poids de naissance inférieur à 1701Gr [242] ;
Associé ou non à une prématurité [243, 244,245] et à un tabagisme actif ou passif de la mère lors
de la Grossesse qui a un rôle pas encore bien élucidé dans le ressaut de la prévalence de la
myopie chez les enfants [246].
La recherche de ses causes pré-disposantes reste un point essentiel pour dépister et traiter cette
pathologie qui reste la première cause de cécité évitable chez l’enfant.
Notre travail de thèse a été inspiré par les résultats d’un travail fait au niveau du service en 2005
et qui a objectivé un taux de 24% d’amblyopie en milieu scolaire.
Préserver la vision binoculaire contribue à la lutte contre l’amblyopie ; sa restauration est un gage
de réussite thérapeutique ; diminuant de moitié le taux de morbidité des cécités causées par la
perte du bon œil sur un état de monophtalmie.
Nos résultats semblent encourageants grâce à cette stratégie codifiée par le calendrier et la
sensibilisation.
 Le calendrier de suivi doit comporter un examen ophtalmologique à l’âge de 4 mois, 9
mois et 3 ans période charnière dans la vie de l’enfant ou tous les problèmes oculaires
devraient être corrigés précocement par des professionnels de la santé.
Dans notre étude la mise en place d’un circuit de prise en charge efficace reliant les UDS
à l’ophtalmologiste a permis de faire diminuer le taux d’amblyopie à 11%.
 La sensibilisation du corps enseignant aux problèmes liés à l’amblyopie, et le
rehaussement de la formation continue des médecins de santé scolaire, des optométristes
et des orthoptistes par des séminaires va nous permettre d’améliorer la prise en charge et
le pronostique visuel de l’élève.
Un Plan d’action mondial 2014-2019 a été approuvé par l’Assemblée mondiale de la Santé pour
la santé oculaire universelle En 2013, avec pour objectif d’obtenir une réduction mesurable des
déficiences visuelles évitables de 25% d’ici 2019 [247].
82
Des études épidémiologiques devront nous permettre de rattraper le retard en matière de prise en
charge des amblyopies surtout chez l’enfant en âge scolaire et de prévoir un programme d’audit
et de lutte contre l’amblyopie en Algérie.
Quelques recommandations s’imposent :
1) Une large utilisation des échelles d’acuité visuelle logarithmiques en ambiance lumineuse
type lumière du jour de plus de 300 lux, permettent des études épidémiologiques plus
fiables avec une progression logarithmique qu’une progression décimale classique, en
encouragent la prise d’acuité visuelle de près aussi importante que celle de loin surtout
dans ce contexte scolaire qui peut objectiver des difficultés à la lecture en rapport avec
une dyslexie, un trouble du langage ou un problème de vergence et d’accommodation.
2) Les hypermétropies supérieures à 3 dioptries, les myopies supérieures à 0.5 dioptrie [248],
les astigmatismes supérieurs à 1 dioptrie, de surcroit oblique représentent avec
l’anisométropie les cas de figure d’enfant à leur donner plus d’attention dans le processus
de dépistage de l’amblyopie [249].
3) le matériel utilisé doit être maitrisé par l’examinateur pour le dépistage qui va optimaliser
son utilisation tout en connaissant ses limites, en favorisant les appareils portatifs plus
adaptés à certaines activités de dépistages de masse.
4) Une attention particulière de dépistage pour les enfants trisomiques, autistes, dyslexiques,
hyperactifs, autres infirmités motrices cérébrales et retard psychomoteur ; réalisé en
collaboration avec les pédopsychiatres, orthophonistes, rééducateurs fonctionnels afin de
les orienter vers des classes spécialisées.
5) L’incompréhension du but recherché dans le traitement de l’amblyopie peut être source de
désillusions des patients et de leurs familles, car la réussite du traitement peut être définie
soit par l’iso-acuité, ou bien par la simple amélioration de l’acuité visuelle [250].
6) Le traitement de l’amblyopie nécessite la mise à disposition de moyens tels les lunettes et
les pansements, qui sont un pivot principal dans le traitement de l’amblyopie
7) l’ensemble des professionnels de la santé et ceux du visuel doivent dépasser les limites
du traitement et croire en son potentiel quel que soit l’âge.
83
L’arbre décisionnel élaboré dans ce travail de thèse nous a conduit durant ces années, a prouvé
son efficacité tout en l’améliorant.
J’espère qu’il pourra influencer la pratique courante de l’ophtalmologie pédiatrique et réduire le
taux d’amblyopie des enfants.
Son application à plus grande échelle dans toute l’Algérie se répercutera positivement sur la
prévalence de l’amblyopie dans la population en générale et en milieu scolaire en particulier.
Les moyens thérapeutiques de lutte contre l’amblyopie doivent être l’objet d’une large diffusion
au sein de tous nos professionnels de la vision qui doivent favoriser les traitements binoculaires.
“Keep your children’s eye in sight to keep their vision in mind”.
84
Liste des figures :
1) Figure 1. écarts entre les cônes et acuité visuelle p14
2) Figure2. C de Landolt de 10/10 p14
Liste des Tableaux :
Tableau I Classification des basses visions selon l’OMS p7
Tableau II : Classification des amblyopies selon l’OMS p7
Tableau III : Classification des déficiences visuelles selon la sévérité de l’atteinte p9
Tableau IV : comparatif des tests d’acuités visuelles p16
Tableaux V : examen comparatif des tests stéréoscopiques p19
Tableau VI : potentiel amblyogène des amétropies p21
Tableau VII : Organisation du système de santé scolaire au niveau de la wilaya d’Oran p
35
8) Tableau VIII: Répartition des établissements d’enseignement dans la wilaya d’Oran p35
9) Tableau IX: Répartition des effectifs de la santé scolaire dans la wilaya d’Oran p36
10) Tableau X : Antécédents de pathologies oculaires p42
11) Tableau XII : répartition de l’acuité visuelle avant traitement p43
12) Tableau XIII : Répartition de l’amblyopie selon l’amétropie p44
13) Tableau XIV : répartition des strabismes p44
14) Tableau XV : répartition des hétérophories p45
15) Tableau XVI : répartition dans l’hypermétropie p47
16) Tableau XVII : sous classe de la myopie p48
17) Tableau XVIII : Répartition des amétropies myopique chez les filles p49
18) Tableau XIX : L’âge de découverte de la myopie chez les filles p49
19) Tableau XX : sous classe de la Myopie chez les garçons p50
20) Tableau XXI : L’âge de découverte de la myopie chez les Garçons p50
21) Tableau XXII : répartition de l’hypermétropie chez les filles p51
22) Tableau XXII : L’âge de découverte de l’hypermétropie chez les filles p51
23) Tableau XXIII : sous classes de l’Hypermétropie chez les garçons p51
24) Tableau XXIV : L’âge de découverte de l’hypermétropie chez les garçons p51
25) Tableau XXV : Pathologies du Segment antérieur p51
26) Tableau XXVI : Pathologies du Segment postérieur p52
27) Tableau XXVII : Répartition des patients ayant bénéficié d’occlusion p53
28) Tableau XXIX : gain d’acuité visuelle des enfants traités par patching p56
29) Tableau XXX: Acuité visuelle Corrigée après Patching p57
30) Tableau XXXI : patients opérés du segment antérieur p60
31) Tableau XXXI : les problèmes de santé & l’échec scolaire p63
32) Tableau XXXII : la prévalence mondiale de l’amétropie p67
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
85
33) Tableau XXXIII : comparatif de la prévalence mondiale de l’amblyopie p68
34) Tableau XXXIV : La prévalence Mondiale de l’amblyopie chez les enfants scolarisés p69
Liste des Graphes :
1) Graphe I : Répartition selon l’âge p40
2) Graphe II : Répartition de l’amblyopie selon le sexe p41
3) Graphe III : répartition de l’amblyopie par palier de scolarité p41
4) Graphe IV : répartition selon le type d’amblyopie p42
5) Graphe V : acuité visuelle brute avant traitement p43
6) Graphe VI : répartition de l’amblyopie selon les amétropies p44
7) Graphe VII : répartition des strabismes p45
8) Graphe VIII : répartition des hétérophories p45
9) Graphe IX : répartition de l’amblyopie selon le siège p46
10) Graphe X:la profondeur de l’amblyopie avant prise en charge p47
11) Graphe XI : sous classes de l’hypermétropie p48
12) Graphe XII : répartition dans la myopie p49
13) Graphe XIII : répartition du timing traitement par occlusion partielle p54
14) Graphe XIV : résultats après traitement par occlusion partielle p57
15) Graphe XV ; résultats de l’acuité visuelle corrigé après traitement de l’amblyopie p58
16) Graphe XVI : le graphe A montre trois fois plus d’amblyopies avec des axes obliques que
le B p66
17) Graphe XVII: comparatif de la prévalence mondiale de l’amétropie p68
86
Abréviations :
1) IABP : International association for the prevention of blindness: association
internationale pour la prévention de la cécité. P9
2) C.I.M : Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de
santé publiée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS). P9
3) P.E.D.I.G ou « pediatrics eye disease investigator group” groupe d’études des
maladies oculaire de l’enfant p23
4) M.O.T.A.S : the monitored occlusion treatment of amblyopia study ou groupe
d’étude du traitement de l’amblyopie par occlusion avec pansement électronique
témoin. P24
5) U.D.S. : unité de dépistage de la santé scolaire. P35
6) E.P.S.P : p35
7) WCPOS : world congress of pediatrics ophtalmology & strabismus ou congress
mondial d’ophtalmologie pédiatrique et de strabsime
87
Annexes 1 :
Table de conversion logarithmique / Décimale
Notation Snellen
MAR
logMAR
Décimal
6/60
6/48
6/38
6/30
6/24
6/19
6/15
6/12
6/9.5
6/7.5
6/6
6/4.8
6/3.8
6/3.0
10
8.0
6.3
5.0
4.0
3.2
2.5
2.0
1.6
1.25
1.00
0.80
0.63
0.50
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.0
-0.1
-0.2
-0.3
0.10
0.13
0.16
0.20
0.25
0.32
0.40
0.50
0.63
0.80
1.00
1.25
1.58
2.00
20/200
20/160
20/125
20/100
20/80
20/60
20/50
20/40
20/30
20/25
20/20
20/16
20/12.5
20/10
88
Annexes 2 :
Fiche clinique Canevas de l’étude pratique :
n dossier : …………………
AGE : …. SEXE :
DG :…………………………….
ATCD : / Niv scolaire





Obstétricaux:...................................................................................
Medic-chirg : ..................................................................................
ophtalmologique:…………………………………………………
Familiaux & consanguinités :……………………………………...
Autre:……………………………………………………………...
INSPECTION :










nystagmus : ………………………………………………………
attitude compensatrice de la tête : ……………………………..
dysmorphie faciale :……………………………………………..
buphtalmie:………………………………………………………
amblyopie:……binoculaire…………monoculaire……………..
strabisme ou phorie :………………………………………………….
Oculomotricité :………………………………………….
lunette et F°de changement (campliance)……………/……………...
patching & rééducation:…H /j…………………………………
autre :……………………………………………………………..
Av:
ac / sc
OD:
/10
OG:
Réfraction
Segment antérieur :
FO:
Tonus oculaire:
C.A.T & évolution:
89
/10
Annexes 3 :
Abaque pour le dosage chirurgicale des strabismes:
90
Références bibliographiques
1) Chapitre 3 Étiologie et diagnostic d'une amblyopie - iPubli-Inserm
(www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/163/?sequence=8‎)
2) American academy of ophtalmology basic and clinical science cource subcommittee.
Basic and science cource. Pediatric ophthalmology and strabismus: section6,2012-2013
san Francisco, CA: American Academy of Ophtalmology;2012:61
3) Le journal Carrefour d'Algérie, le ministre de l’Education Nationale, M. Boubekeur
Benbouzid, 27 fevrier 2008 - N°1963P4.
4) Mahmoudi Enquête sur les Déficits Visuels en Milieu Scolaire dans la Wilaya d’Oran
XIVème Séminaire National d’Ophtalmologie3–4 Juin 2004 Constantine
5) Kahouadji, Mahmoudi. « impact de la prise en charge tardive des amblyopies sur les
strabismes des enfants en âge scolaire » III Congrès maghrébin de santé scolaire et
universitaire 26-28 février 2008 Alger.
6) Konstandina Koklanis; psychosocial impact of amblyopia and its treatment a
multidisciplinary stud. Clinical and experimental ophthalmology 2006; 34; 743-750.
7) Webber AL, Wood JM, Gole GA, Brown B. Effect of amblyopia on self-esteem in
children. Optom Vis Sci. 2008 November; 85(11):1074-81.
8) H-H Konig, J-C Barry; cost effectiveness of treatment for amblyopia: an analysis based
on a probabilistic Markov model. Bjr 2004; 88:606-612.
9) J R Evans, A E Fletcher, R P L Wormald .Causes of visual impairment in people aged 75
years and older in Britain: an add-on study to the MRC Trial of Assessment and
Management of Older People in the Community Br J Ophthalmol 2004; 88:365–370.
10) Alain Péchereau, Danièle Denis, Claude Speeg-Schatz. Strabisme, Rapport 2013 de la
société française d’ophtalmologie.
11) Wafai MZ, Thabit Ibn Qurrah ibn Marwan al-Harrani (836-901) . Vision and Perception.
Riyadh, Saudi Arabia1991: Obiekan Publishing House.
12) Loudon SE, Simonsz HJ. « The History of te Treatment of Amblyopia. » Strabismus, 2
005, 13 : 93-106.
13) Von Noorden G. Binocular Vision and Ocular Motility, 6 th ed. St Louis: Mosby, 2 002.
14) philipe Lanthony dictionnaire du strabisme Edition maloine paris 1983.
91
15) Bangerter A. Amblyopia therapy. Bibl Ophthalmol 1 953; 112: 1-96.
16) Godde-Jolly, Duffier. Développement de l’appareil visuel et de la vision. Ophtalmologie
pédiatrique. Paris: Masson; 1992. p1-21.
17) Joseph Lang. Pathophysiology of binocular vision and amblyopia. Current opinion in
ophthalmology 1993, 4(5): 2-9.
18) Vidhya Subramanian & al. A quantitative study of fixation stability in amblyopia.
Investigative ophthalmology & visual science March 2013, 54(3).
19) Esther G. Gonzalez & al. Eye position stability in amblyopia and in normal binocular
vision. Investigative ophthalmology & visual science August2012, Vol53, N°9.
20) Wu C & Hunter DG. Amblyopia diagnostic and therapeutic options. Am J Ophthalmol
(2006): 141: 175–184.
21) Von Noorden GK & Campos EC .Binocular vision and ocular motility; theory and
management of strabismus, (2007): 6th ed. St Louis, MO: Mosby 246–286.
22) Hubel, D. H. and Wiesel, T.N., Receptive Fields, Binocular Interaction and Functional
Architecture in the Cat's Visual Cortex. J Physiol. 1962 Jan;160:106-54.
23) Wiesel.TN, Hubel DH (1963) effect of visual deprivation and morphology and physiology
of cells in the cat’s lateral geniculate body. J neurophysiol 26:978-993.
24) Hisao IKEDA and M. J. WRIGHT .Simple behavioural tests for defective vision in cats.
Research Department of Ophthalmology,Royal College of Surgeons of England, London,
WC2A 3PN CAMBRIDGE MEETING July 1972
25) Hubel, D. H., Wiesel, T. N., LeVay, S., 1977 Plasticity of ocular dominance columns in
monkey striate cortex .Phil.Trans.R.Soc.Lond.B.278, 377-409(1977).
26) Hubel, D. H. and Wiesel, T.N.Receptive Fields, Binocular Interaction and Functional
Architecture in the Cat's Visual Cortex. J Physiol. 1962 January; 160(1): 106–154.2.
27) Zele AJ, Wood JM, Girgenti CC. Magnocellular and parvocellular pathway mediated
luminance contrast discrimination in amblyopia Vision Res. 2010 May 12;50(10):969-76.
28) Xingfeng Li & al. The fidelity of the cortical retinotopic map in human amblyopia.
European Journal of neuroscience, Vol 25, pp. 1265-1277, 2007.
29) Terri L. Lewis Multiple Sensitive Periods in Human Visual Development: Evidence from
Visually Deprived Children. 2005 Wiley Periodicals, Inc. Dev Psychobiol 46: 163–183,
2005.
92
30) Nigel.w.Daw critical periods and amblyopia Arch ophtalmol,1998;116:502-505
31) Takao K & al. Re-opening Windows: Manipulating Critical Periods for Brain
Development. Cerebrum August 2012.
32) Laura Baroncelli & al .New perspectives in amblyopia therapy on adults: a critical role for
the excitatory/inhibitory balance. Frontiers in cellular neuroscience, November 2011, vol
5, article 25.
33) Dennis M. Practice award lecture 2011: Removing the brakes on Plasticity in the
amblyopic Brain. Optom vis sci.2012 June; 89(6):827-838.
34) W.C. Maples,OD, FCOVD 1 Michele Bither, OD, FCOVD; Treating the Trinity of
Infantile Vision Development: Infantile Esotropia, Amblyopia, Anisometropia Optom
Vis Dev 2006:37(3):123-130.
35) Marjean T & al. Effect of ocular Alignment on Emmetropization in children <10 years
with amblyopia. Am j ophtalmol.2012 August; 154(2):297-302.
36) Hubel, D. H., Wiesel, T. N., Effects of Monocular Deprivation in Kittens NaunynSehmiedebergs Arch. exp. Path. u. Pharmak. 248, 492--497 (1964).
37) Terri L. Lewis & Daphne Maurer Effects of Early Pattern Deprivation on Visual
Development VOL. 86, NO. 6, PP. 640–646. 2009 optometry and vision science
38) Fergus W. & al. Preliminary results of a physiologically based treatment of amblyopia
British Journal of Ophthalmology, 1978, 62, 748-755.
39) Galfione MV. Natural history and temporalization: reflections on Buffon's Natural
history. Hist Cienc Saude Manguinhos. 2013 July-Sept; 20(3):813-829.
40) Carlo Maggi. Classification of amblyopia Brit. J. Ophthal. (1959) 43, 345.
41) L‘organisation mondiale de la santé « OMS », Cécité et déficience visuelle Aide-mémoire
N°282 Octobre 2013.
42) S. Delthil et J. Voisin. Les classes d’amblyopes. 1947.
43) Leguire LE, Rogers GL, Bremer DL. Amblyopia: the normal eye is not normal. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus. 1990 Jan-Feb; 27(1):32-8.
44) Awaya,S, Miyake S. form vision deprivation amblyopia : firther observations. Graefes
Arch Clim Exp Ophtalmol 1988; 226:132-6.
45) J E Hale & al. How should we manage an amblyopic patient with cataract? .Bjo .2006;
90; 132-133.
93
46) Scott R & al. Visual outcome following the reduction or cessation of patching therapy
after early unilateral cataract surgery. Arch ophtalmol, 2008; 126(8):1071-1074.
47) OMS CIM version 10 http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2008/fr.
48) IAPB http://www.iapb.org/vision-2020
49) Vincent Gautheron, Nadine Vigouroux Classification Internationale du Fonctionnement,
du handicap et de la santé (CIH2 = CIF). 3ème Journée de l’ISTR 26/01/08 – Évaluation
en vie réelle des handicaps cognitifs et sensoriels.
50) M. Boulze-Pankert. Post-operative rehabilitation of functional amblyopia in primary
infantile glaucoma: 11year-follow-up.jfo.2011.08.008.
51) Henry H Tyson. Amblyopia from inhalation of methyl alcohol. Trans. sect. on ophtal,
Amer. Med. Assoc, 1904, p412.
52) Angeline M.Nguyen & al .Nutritional Amblyopia combined with night blindness. Case
reports in ophthalmology 2012; 3:389-391.
53) Philip Lempert, Amblyopia prevalence and cigarette smoking by women; ophtal. Physiol.
Opt.2005 25: 6.
54) W.S.Foulds & all; Vitamin B12 absorbtion in tobacco amblyopia; BJO.1969, 53, 393.
55) J.V. Jestico & all.Whole blood cyanide levels in patients with tobacco amblyopia; journal
of neurology, neurosurgery, and psychiatry 1984; 47: 573-578.
56) P.W.Darby and J.Wilson. Cyanide, smoking, and tobacco amblyopia observation on the
cyanide content of tobacco smoke. BJO, 1967; 51,336.
57) Magramm I Amblyopia: etiology, detection, and treatment 1992 Jan;13(1):7-14,
Pediatrics in review, vol: 13, page: 7.
58) Brendan.T. probing the causes of visual acuity loss in patients diagnosed with functional
amblyopia. Ophtal physiol.opt.2005 25:175-178.
59) Von Noorden, G. K. Classification of amblyopia. American Journal of Ophthalmology
1967, 63, 238–244.
60) Lanthony P, Ithier N, Picard MP. Le stereo-test RDE de Reinecke. J Fr Orthopt 1978; 10:
139-45.
61) Jingrong Li & al. The role of suppression in amblyopia. Investigative ophthalmology &
visual science. June 2011, Vol52, N°7.
94
62) Westheimer G. Visual acuity. In: Adler’s physiology of the eye. Clinical application.
Kaufman PL, Alm A (eds). 10th edition. St Louis, CV Mosby, 2002: 453-469.
63) Margherita Ligure. The Visual Functions Committee, Ste., Italy May 25, 1984.
64) Speeg-Schatz. amblyopies fonctionnelles, XXIIIe Colloque de Nantes(1998). A & J
Péchereau éditeurs, pour FNRO Éditions, Nantes, 1994.
65) Ohlsson J, Villarreal G, Sjostrom A, et al. Screening for amblyopia and strabismus with
the Lang II stereo card. Acta Ophthalmol Scand, 2002; 80: 163-166.
66) Ohlsson J, Villarreal G, Abrahamsson M, et al. Screening merits of the Lang II, Frisby,
Randot, Titmus, and TNO stereo tests. J AAPOS, 2001; 5: 316-322.
67) Alison Y Firth. Pupillary responses in amblyopia. BJO, 1990, 74:676-680.
68) M.Laghmari & al. Fibres a myéline péripapillaires étendues myopie forte ipsilatérale et
amblyopie réfractaire. Journal français d’ophtalmologie, 2004; 27, 2:188-190.
69) Leguire LE & al. Amblyopia: the normal eye is not normal. J Pediatric’s Ophtalmology &
strabismus.1990, Jan-Feb; 27(1):32-8.
70) M Abrahamsson and J Sjostrand. Contrast sensitivity and acuity relationship in strabismic
and anisometropic amblyopia. BJO, 1988, 72:44-49.
71) http://www.city.ac.uk/health/research/research-areas/optometry/applied-vision-researchgroup/eyenet/projects/double-masked-randomised-controlled-trial-of-an-amblyopiatreatment.
72) AbdullahG & all .Unilateral amblyopia: Optical Coherence tomography findinngs. Saudi
journal of ophthalmology 2011, 25:405-409.
73) E.Bui Quoc & all. Epaisseur des fibres nerveuses rétiniennes péripapillaires(RNFL) et
volume maculaire dans l’amblyopie chez des enfants et les adultes. JFO 2009,32 :488495.
74) Penpe Gul Firat & all. Evaluation of peripapillary retinal nerve fiber layer, macula and
ganglion cell thickness in amblyopia using spectral optical coherence tomography. Int J
Ophtalmology 2013; 6(1):90-94.
75) Wenner Y & all. Evoked potential-based acuity assessment: overestimation in amblyopia.
Doc Ophthalmol. 2014 Mar 13.
76) Sattler CH, Experiences with the elimination of amblyopia and the restoration of
binocular vision in squinters, part I. 1927.Strabismus. 2009 Apr-Jun; 17(2):90-3.
95
77) Joost Felius & all .Evaluating the burden of amblyopia treatment from the parent and
child’s perspective. J AAPOS.2010 October; 14(5):389-395.
78) P.E.D.I.G. Optical treatment of strabismic and combined strabismic-anisometropic
amblyopia. Ophthalmology 2012 January, 119(1):150-158.
79) Po-Liang Chen & all. Anisometropic amblyopia treated with spectacles correction alone:
possible factors predicting success and time to start patching. American journal of
ophthalmology January 2007; 143:54-60.
80) Merrick j.mosseley &all Remediation of refractive amblyopia by optical correction alone;
ophtal.physiol. opt.2002 22:296-299.
81) Kothari M, Manurung F, Paralkar S Use of atropine to predict the accommodative
component in esotropia with hypermetropia. Indian J Ophthalmol. 2011 Nov-Dec;
59(6):487-90.
82) Kahouadji.a, Kerouche.kh. The strabismus surgery in the child in the Canastel hospital
(first pediatrics hospital in Algeria), oral communication in the M.E.A.C.O congress Dubai
2007.
83) Helene Bertrand-cuingnet ; l’adaptation en lentille de contact des enfants anisométropie
doit être une démarche de première intention : les cahiers d’ophtalmologie, n°119.p17-20
.avril2008.
84) Luis G Amaya, Lynne Speedwell, David Taylor. Contact lenses for infant aphakia. BJO,
1990,74 :150-154.
85) Salopek-Rabatić J, Pavan J, Kastelan S, Rabatić L .How to prevent and treat
anysometropic-amblyopic child by contact lenses. Coll Antropol. 2013 Apr;37 Suppl
1:243-5.
86) Alex R. Kemper & all. Prevalence and Distribution of Corrective Lenses among SchoolAge Children, Optom Vis Sci. 2004 January; 81(1): 7–10.
87) E. D. Allen, P. D. Davies. Role of contact lenses in the management of congenital
nystagmus .British Journal of Ophthalmology, 1983, 67, 834-836.
88) F. Gianoli , G. Klainguti .Correction du vice de réfraction par lentilles de contact chez
l'enfant amblyope atteint de myopie forte unilatérale .Journal Français d'Ophtalmologie mai
2003 ; 26(5) :485-488.
96
89) Evelyn A. Paysse. Anisometropic amblyopia: the potential role of keratorefractive surgery.
American Orthoptic Journal 2007; vol 57:25-29.
90) Canan Asli Utine. LASIK in Children with Hyperopic Anisometropic Amblyopia .Journal
of Refractive Surgery; May 2008; 24(5): 464-472.
91) Assad A.Ghanem & al. Laser in situ keratomileusis for treated myopic anisometropic
amblyopia in children. Saudi journal of ophthalmology 2010, 24:3-8.
92) P Lempert. Lasik in children?. Br.J. ophtalmol.2004; 88:1228-1229.
93) Zheng Qin Yin & al. Facilitation of amblyopia management by laser in situ keratomileusis
in high anisometropic hyperopic and myopic children. J AAPOS, 11(6):571-576.
94) Evelyn A. Paysse. Refractive surgery in children: is it ready for prime time? American
Orthoptic Journal 2007;vol 57:79-88.
95) D.Donate, P.Denis, C.Burillon. Etude prospective de la sensibilité au contraste et des effets
visuels après LASIK. JFO 2005 ; 28(10):1070-1075.
96) Suzanne E Dorey & all .intensive occlusion therapy for amblyopia. Bjr2001; 85:310-313.
97) PEDIG. The course of moderate amblyopia treated with patching in children: experience of
the amblyopia treatment study. Am J Ophthalmol, 2003; 136: 620-629.
98) Young Rok, Ju Youn Lee. Part time occlusion therapy for anisometropic amblyopia
detected in children eight years of age and older. Korean journal ophthalmology 2006;
20(3).
99) Sankari.P.R. Compliance with treatment in amblyopia is an important factor affecting the
final visual outcome.bjo.2003; 87; 928.
100) J, Biernacki R, Fraine L, Fukuda N, Haskins K, Morrison DG Am Orthopt J. 2013; 63:1923. Patching compliance with full-time vs. part-time occlusion therapy. Kane
101) Ahmed Al-Yahia & al. Compliance to patching in the treatment of amblyopia. Saudi
journal of ophthalmology 2012, 26: 305-307.
102) David Newsham. Parental non –concordance with occlusion therapy. BJO.2000; 84:957962.
103) Sjoukje E. Loudon & al. predictors and a remedy for noncompliance with amblyopia
therapy in children measured with the occlusion dose monitor. Investigative ophthalmology
& vision science October 2006; 47:4393-4400.
97
104) Huijae Lee, Ungsoo Samuel Kim. Abruptly developed large esotropia after full time
occlusion therapy in anisometropic amblyopia. Int J Ophtalmology October 2012, Vol5
(5):650-651.
105) Mikael X. Repka. The effect of amblyopia therapy on ocular alignment. J AAPOS.2005
December; 9(6):542-545.
106) Hwan Heo, Jung Won Park, Sang Woo Park. Light Transmission and preference of eye
patches for occlusion treatment. Plos one June 2013, 8(6):e68079.
107) Richard Harrad. The efficacy of occlusion for strabismic amblyopia.can an optimal
duration be identified? . BJO 2000; 84:561.
108)
C.Williams & al. The timing of patching treatment and a child’s wellbeing. BJO 2006; 90: 670671.
109)
Michael X. Repka, Jonathan M. Holmes. ATS2 Protocol Version 3 June 5, 2001
110) Stewart CE, Moseley MJ, Stephens DA, & al. Treatment dose-response in amblyopia
therapy: the Monitored Occlusion Treatment of Amblyopia Study (MOTAS). Invest
Ophthalmol Vis Sci, 2004; 45: 3048-3054.
111) Michael P. Wallace, Catherine E. Stewart, Merrick J. Moseley, 1 David A. Stephens, 2and
Alistair R. Fielder, for the Monitored Occlusion Treatment Amblyopia Study (MOTAS)
and Randomized Occlusion Treatment Amblyopia Study (ROTAS) Cooperatives.
Compliance with Occlusion Therapy for Childhood Amblyopia. IOVS j September 2013 j
Vol. 54 j No. 9 j 6159.
112) P.E.D.I.G. Results-An Evaluation of Treatment of Amblyopia in Children 7 < 18 Years
Old (ATS3) 2003/2004.
113) P.E.D.I.G. a randomized trial to evaluate two hours of daily patching for amblyopia in
children. Ophtalmology.2006 June; 113-(6):904-912.
114) J Ohlsson & al. Long term visual outcome in amblyopia treatment. BJO, 2002; 86:11481151.
115) Kahouadji.a, amblyopia treatment trial of older children 10-15 years old in the west of
Algeria, e-Poster at the 1er W.C.P.O.S congress Spain, Barcelona December 2009.
116) Sachdeva V, Mittal V, Kekunnaya R, Gupta A, Rao HL, Mollah J, Sontha A, Gunturu R,
Rao BV. Efficacy of split hours part-time patching versus continuous hours part-time
98
patching for treatment of anisometropic amblyopia in children: a pilot study.Br J
Ophthalmol. 2013 Jul; 97(7):874-8.
117) John G Oster. When is it safe to stop patching?. BJO, 1990, 74:709-711.
118) Pediatric Eye Disease Investigator Group, Wallace DK, Lazar EL, Holmes JM, Repka
MX, Cotter SA, Chen AM, Kraker RT, Beck RW, Clarke MP, Lorenzana IJ, Petersen DB,
Roberts JT, Suh DW. A randomized trial of increasing patching for amblyopia.
Ophthalmology. 2013 Nov; 120(11):2270-7.
119) Scheiman MM &al. Randomized trial of treatment of amblyopia in children aged 7 to 17
years. Archives of Ophthalmology 2005, 123(4):437-447.
120) Kishimoto F1, Fujii C, Shira Y, Hasebe K, Hamasaki I, Ohtsuki H. Outcome of
conventional treatment for adult amblyopia. Jpn J Ophthalmol. 2014 Jan; 58(1):26-32.
121) Wick B, Wingard M, Cotter S, Scheiman M. Anisometropic amblyopia: is the patient ever
too old to treat? Optom Vis Sci. 1992 Nov; 69(11):866-78.
122) Kahouadji el amine. Functional amblyopia treatment results over 18 years old. 2eme
WCPOS congress, Italy, Milan 2012.
123) Abraham Spierer. Treating Amblyopia with Liquid Crystal Glasses a pilot study.
Investigative ophthalmology& visual science, july2010, vol51, N°7.
124) Ruben M, Walker J.Contact lenses used as occluders.Br Orthopt J 1967; 24:120-5.
125) Michael X. Repka .P.E.D.I.G ATS4 23/05/2002. A Randomized Trial Comparing Daily
Atropine Vs Weekend Atropine for Moderate Amblyopia.
126) P.E.D.I.G; pharmacologic plus optical penalization treatment for amblyopia: results of
randomized trial. Arch Ophtalmol.2009 January; 127(1):22-30.
127) P.E.D.I.G; treatment of severe amblyopia with weekend atropine: results from two
randomized clinical trials. J AAPOS 2009 June; 13(03):258-263.
128) Burton J.Kushner, Madison, Wis. Atropine Vs Patching for the Treatment of Moderate
Amblyopia in Children; ARCH OPHTALMOL /Vol120, Mar 2002.
129) P.E.D.I.G. A randomized trial of atropine versus patching for treatment of moderate
amblyopia: follow-up at 10 years of age. Arch Ophtalmol.2008 August; 126(8):10391044.
130) Campos EC: Future directions in the treatment of amblyopia. Lancet; 1997 Apr 26;
349(9060):1190.
99
131) Wallace DK (1999) Visual acuity after cycloplegia in children: implications for atropine
penalization. J AAPOS 3:241−244.
132) M.T. Jacquier et coll. examen et rééducation des fonctions visuelles de l’enfant strabique
à l’âge préverbal, J.Fr ophtalmol, 1998, 21,9 :671-686 .
133) Blanca Ruiz de Zárate and Jaime Tejedor Current concepts in the management of
amblyopia; Clin Ophthalmol. 2007 December; 1(4): 403–414.
134) Naomi V. Odell & all. The effect of Bangerter filters on optotype acuity, vernier acuity,
and contrast sensitivity.journal of AAPOS December 2008, vol12 num6
135) P.E.D.I.G. A randomized trial of patching regimens for treatment of moderate amblyopia.
Arch Ophtalmol 2003; 121:603-611.
136) P.E.D.I.G. A randomized trial of near versus distance activities while patching for
amblyopia in children 3 to < 7 years old. Ophthalmology 2008 November; 115(11): 20712078.
137) Kyoung Soo Park. Outcomes of 6 Hour Part-time Occlusion Treatment Combined with
Near Activities for Unilateral Amblyopia .Korean Journal of Ophthalmology 22(1):26-31,
2008.
138) Gottlob I. effect of levodopa on contrast sensitivity and scotomas in human amblyopia.
Investigative ophthalmology &visual science 1990, April; vol31,N°4
139) Mohammad A Rachad .pharmacological enhancement of treatment for amblyopia.
Clinical ophtalmology2012:6 409-416.
140) Lawrence. E Leguire & coll; Levodopa/Carbidopa for childhood Amblyopia; investigative
ophthalmology &visual science, October 1993 vol 34 n°11.
141) Gottlob I & coll visual activities after one week of levodopa administration in amblyopic
patients. investigative ophthalmology &visual science 1992;33:2722-2728
142) Alessandro Sale & coll. GABA-ergic inhibition in visual cortical plasticity. Frontiers in
cellular neuroscience, march2010; vol4; article10.
143) Regina Halfeld Furtado de Mendoça, Eliana Lucia Ferreira.Visual evoked potentials
(VEP) and visual acuity improvement after cytidine 52-diphosphocholine (CDP-Choline)
therapy in amblyopic patient. Rev Bras Oftalmol 2012, 71(5):328-30.
100
144) T sherry & coll. the effects of gabapentine and nemantine in acquired and congenital
nystagmus: a retrospective study. Bjr 2006, 90:839-843.
145) Alexander J Foss. Evaluation and development of a novel binocular treatment (I-BiT)
system using video clips and interactive games to improve vision in children with
amblyopia (lazy eye): study protocol for a randomized controlled trial. Foss & al Trial
2013; 14:145.
146) Roger.w.Li & al. Video-game play induces plasticity in the visual system of adults with
amblyopia. Plos biology August 2011, vol9, issue8.
147) Polat U., Ma-Naim, T., Belkin, M., & Sagi, D. (2004) Improving vision in adult
amblyopia by perceptual learning. Proc Natl Acad Sci U S A, 101(17): 6692-6697.
148) Roger W.Li. Perceptual learning improves visual performance in juvenile amblyopia.
Investigative ophthalmology & visual science. September 2005, vol46, N°9.
149) Zahra Hussain; Perceptual Learning Reduces Crowding in Amblyopia and in the Normal
Periphery; The Journal of Neuroscience, January 11, 2012 • 32(2):474–480.
150) Roger.W.Li .extended perceptual learning results in substantial recovery of positional
acuity and visual acuity in juvenile amblyopia. Investigative ophthalmology & visual
science November 2007, Vol48, N°11.
151) Uri Polat , Tova Ma-Naim, Abraham Spierer . Treatment of children with amblyopia by
perceptual learning. Vision research 49(2009):2599-2603.
152) Jian Ding, Dennis M.Levi. Recovery of stereopsis through perceptual learning in human
adults with abnormal binocular vision. PNAS September 13, 2011, vol108, N°37.
153) Metzler U, Ham O, Flores V, Claramunt M, Sepulveda C, Casanova D: Blue filter
amblyopia treatment protocol for strabismic amblyopia: a prospective comparative study
of 50 cases. Binocul Vis Strabismus Q; 1998; 13(4):241-8.
154) Xingke Yan & al. A meta-analysis of randomized trials on acupuncture for amblyopia.
Evidence-based complementary and alternative medicine Volume 2013, article ID648054,
6pages.
155) Nazemi F, Markowitz SN, Kraft S. Treatment of anisometropic amblyopia in older
children using macular stimulation with telescopic magnification. Can J Ophthalmol.
2008 Feb; 43(1):100-4.
101
156) Robert. Hess, Thompson B. New insights into amblyopia: binocular therapy and
noninvasive brain stimulation. J AAPOS. 2013 Feb; 17(1):89-93.
157) Spiegel DP, Li J, Hess RF, Byblow WD, Deng D, Yu M, Thompson B. Transcranial
direct current stimulation enhances recovery of stereopsis in adults with amblyopia.
Neurotherapeutics. 2013 Oct; 10(4):831-9.
158) Clavagnier S, Thompson B, Hess RF.Long Lasting Effects of Daily Theta Burst rTMS
Sessions in the Human Amblyopic Cortex.. Brain Stimul. 2013 Apr 28. pii: S1935861X(13)00094-6.
159) E Denis, V Dedes, P Labalette, C Berger, S Bouckehove , JF Rouland . Importance de la
rééducation de l’amblyopie dans les cataractes congénitales unilatérales partielles. Journal
Français d’ophtalmologie mai 2002, 25(5) :24.
160) Thouvenin D. Management of infantile cataracts: surgical technics and choices in lens
implantation. J Fr Ophtalmol. 2011 Mar; 34(3):198-202.
161) Morrison DG, Severe amblyopia of the sound eye resulting from atropine therapy
combined with optical penalization; Journal of Pediatric Ophthalmology and Strabismus
2005, 42(1):52-53.
162) Holmes JM, Factors associated with recurrence of amblyopia on cessation of patching.
Ophthalmology. 2007 Aug; 114(8):1427-32.
163) Vasily Vorobyov & all. Effects of digesting chondroitin sulfate proteoglycans on
plasticity in cat primary visual cortex. The journal of neuroscience, January 2, 2013.33(1):
234-243.
164) Frank Sengpiel. Amblyopia: Out of the Dark, into the Light. Current biology 2013, vol
23,N°5,R196
165) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed lien.
166) Caca I, Amblyopia and refractive errors among school-aged children with low
socioeconomic status in southeastern Turkey. Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2013 JanFeb; 50(1):37-43.
167) Sebnem Hanioglu-Kargi ophthalmologic abnormalities in children from a Turkish school
for the deaf ; the Turkish journal of pediatrics ; 2003;45:39-42.
168) Wang Y & all. Prevalence and causes of amblyopia in a rural adult population of Chinese
the Handan Eye Study. Ophthalmology. 2011 Feb; 118(2):279-83.
102
169) BCSC-6: Paediatric Ophthalmology and Strabismus 2004-2005 Amblyopia page 63.
170) Matsuo T, Matsuo C. The prevalence of strabismus and amblyopia in Japanese
elementary school children. Ophthalmic Epidemiol. 2005 Feb; 12(1):31-6.
171) Lan W, Zhao F &all, validation and cost-effectiveness of a home-based screening system
for amblyopia, ophthalmology, 2012 June; 1265-71.
172) Chang JS, Smiddy WE; cost-effectiveness of retinal detachment repair; ophthalmology
2014 jan 8pii: S0161-6420(13)01061-0.
173) Anita J. Simmers. Functional Visual Loss in Amblyopia and the Effect of Occlusion
Therapy Invest ophthalmology Vis Sci. 1999; 40:2859–2871.
174) ONS. Office national des statistiques http://www.ons.dz/
175) Unesco. L’éducation pour tous, Rapport régional 2012 pour les Etats arabes Réunion
mondiale sur l’éducation pour tous Paris, France 21-23 novembre 2012.
176) Bellakhdar-Lamdaouar N, Sebbahi F, Sekkat A. Detection of vision disorders in the
primary schools of Rabat].Maroc Med. 1986 Sep; 8(3):335-9.
177) Ayed & al. Epidémiologie des erreurs réfractives chez des enfants scolarisés, socio
économiquement défavorisé en Tunisie ; journal français d’ophtalmologie 2002 ; 25,7 ;
712-717.
178) Anera RG & all. Prevalence of refractive errors in school-age children in Morocco. Clin
Experiment Ophthalmol. 2009 Mar;37(2):191-6.
179) Cheour M & all. Palpebral capillary hemangioma and amblyopia. About two cases. Rev
Stomatol Chir Maxillofac. 1998 Nov; 99(4):214-6.
180) Marrakchi S & all. Epidemiologic study of strabismic amblyopia in Tunisia..J Fr
Ophtalmol. 1988;11(12):819-23.
181) Statistiques de la division de la santé scolaire au niveau de la Direction de la Sante de la
Wilaya d’ Oran
182) Philip Lempert. Axial length-disc area ratio in esotropic amblyopia. Arch Ophtalmol.2003
;121: 821-824.
183) Madeeha Kamal & all. Factors Contributing to School Failure among School Children in
a very Fast Developing Arabian Society. Oman Med J. Jul 2009; 24(3): 212–217.
184) Paudel P & all, Prevalence of vision impairment and refractive error in school children in
Ba Ria - Vung Tau province, Vietnam. Clin Experiment Ophthalmol. 2013 Dec 3
103
185) Kammi B. Gunton. Advances in amblyopia: what’s have we learned from PEDIG Trail’s.
Pediatrics vol 131, number 3, march 2013
186) Matsumura H & Hirai H: prevalence of myopia and refractive changes in students from 3
to 17 years of age. Surv ophtalmol 44 (suppl) 1999: 109-115.
187) http://www.unicef.org/french/infobycountry/algeria_statistics.html
188) Solange R Salomao & Al. Prevalence and causes of visual impairment in low-middle
income school children in Sao Paulo, Brazil; investigative ophthalmology &visual
science; October 2008, vol49,N°10.
189) G.Kvarnstrom ; screening for visual and ocular disorders in children, evaluation of the
system in Sweden. Acta Paediatr 1998, 87:1173-9.
190) BP Nepal. Ocular morbidity in schoolchildren in Katmandu. British journal of
ophthalmology 2003; 87:531-534.
191) Tan JH, Thompson JR, Gottlob I. Differences in the management of amblyopia between
European countries. Br J Ophthalmol. 2003 Mar; 87(3):291-6.
192) Zouheir Hafidi & all. pronostic visuel et évolution réfractive après chirurgie de la
cataracte congénitale avec implantation primaire : étude d’une série de 108 cas. Pan
African Medical Journal.2013 16 :51.
193) Khandekar RB, Abdu-Helmi S. Magnitude and determinants of refractive error in Omani
school children. Saudi Med J.2004; 25(10):1388-93.
194) Shawky RM & al. a genetic study of primary strabismus among Egyptian; J Pediatr.1990;
7(1-2):89-106.
195) Maths.Abrahamsson, Johan Sjӧstrand. Astigmatic axis and amblyopia in childhood. Acta
ophtalmol Scand. 2003: 81: 33-37.
196) Zhao J, Pan X, Sui R, Munoz SR, Sperduto RD, Ellwein LB. Refractive Error Study in
Children: results from Shunyi District, China. Am J Ophthalmol. 2000 Apr; 129 (4):42735.
197) Sean P. Donahue. The relationship between anisométropie, patient age, and the
development of amblyopia. Trans Am Ophtalmol Soc 2005 ; 103:313-336.
198) Carlos Alexandre de Amorim Garcia. Epidemiologic study of anisometropia in students of
Natal, Brazil; Arq Bras oftalmol 2005; 68(1):75-7.
104
199) Latvala ML. Screening of amblyopic children and long-term follow-up; Acta Ophthalmol
Scand. 1996 Oct; 74(5):488-92.
200) Mahmoudi.K, Enquête sur les Déficits Visuels en Milieu Scolaire dans la Wilaya d’Oran,
XIV ème Séminaire National d’Ophtalmologie, 3 – 4 Juin 2004 Constantine Algérie.
201) Kahouadji el Amine l’amblyopie. journée thématique d’Oran Cogito Oran. Algerie.2005.
202) Robaei & al ; Causes and associations of amblyopia in a population-Based Sample of 6
year-old Australian Children ; Arch ophtalmol.2006;124:878-884
203) Kovin s.naidoo ; Refractive Error and visual impairment in African children in south
Africa. Investigative ophthalmology & visual science , September 2003 vol44,N°9
204) Kvarnström G, Jakobsson P, Lennerstrand G .Visual screening of Swedish children: an
ophthalmological evaluation. Acta Ophthalmol Scand. 2001 Jun; 79(3):240-4.
205) Pokharel GP, Negrel AD, Munoz SR, Ellwein LB.Refractive Error Study in Children:
results from Mechi Zone, Nepal Am J Ophthalmol. 2000 Apr; 129(4):436-44.
206) Maul E, Barroso S, Munoz SR, Sperduto RD, Ellwein LB. Refractive Error Study in
Children: results from La Florida, Chile. Am J Ophthalmol. 2000 Apr;129(4):445-54
207) Pizzarello L, Tilp M, Tiezzi L, Vaughn R, McCarthy J .A new school-based program to
provide eyeglasses: childsight. AAPOS. 1998 Dec; 2(6):372-4.
208) Joan Lithander. Prevalence of amblyopia with anisométropie or strabismus among
schoolchildren in the sultanate of Oman; Acta ophtalmol Scan.1998 ;76;658-662
209) Saw SM. Causes of low vision and blindness in rural Indonesia. Br J Ophthalmology.
2003 Sep; 87(9):1075-8.
210) Anne L Coleman. Amblyopia. American Academy of Ophthalmology 2012
211) Bardisi WM1, Bin Sadiq BM. Vision screening of preschool children in Jeddah, Saudi
Arabia. Saudi Med J. 2002 Apr; 23(4):445-9.
212) Newman DK, East MM. Prevalence of amblyopia among defaulters of preschool vision
screening. Ophthalmic Epidemiol. 2000 Mar; 7(1):67-71.
213) Fu J1, Li SM, Liu LR, Li JL, Li SY, Zhu BD, Li H, Yang Z, Li L, Wang NL; the Anyang
Childhood Eye Study Group. Prevalence of Amblyopia and Strabismus in a Population of
7th-Grade Junior High School Students in Central China: The Anyang Childhood Eye
Study (ACES). Ophthalmic Epidemiol. 2014 Apr 17.
105
214) Jensen H, Goldschmidt E. Visual acuity in Danish school children. Acta Ophthalmol
(Copenh). 1986 Apr; 64(2):187-91.
215) Moseley MJ. Remediation of refractive amblyopia by optical correction alone;
Ophthalmic Physiol Opt. 2002 Jul; 22(4):296-9.
216) Parikshit Gogate & all. Spectacle compliance amongst rural secondary school children in
pune district, India. Indian journal of ophthalmology, Vol61 n°1.
217) Y.H. Aldebasi. A descriptive study on compliance of spectacle-wear in children of
primary schools at Qassim province, Saudi Arabia. International journal of health sciences
Nov 2013, Qassim university, vol 7, n°3
218) Beauchamp CL. The cost utility of strabismus surgery in adults; J AAPOS. 2006 Oct;
10(5):394-9.
219) Les échecs de la chirurgie musculaire P Bouchut, M Bourron-Madignier, O Malauzat, F
Oger-Lavenant, A Péchereau, MA Quéré, A Spielmann, S Touca Par FNRO Ed, A
Péchereau(1992)
220) Subhash Dadeya; M S Kamlesh. Is it mandatory to treat amblyopia prior to surgery in
esotropia?; Acta ophthalmologica Scandinavica 2001;79(1):28-30.
221) Beck RW. Clinical research in pediatric ophthalmology: the Pediatric Eye Disease
Investigator Group; Curr Opin Ophthalmol. 2002 Oct; 13(5):337-40.
222) Woodruff G. Amblyopia: could we do better?. BMJ. 1995 May 6;310(6988):1153-4
223) Flynn JT, Woodruff G. The therapy of amblyopia: an analysis comparing the results of
amblyopia therapy utilizing two pooled data sets. Trans Am Ophthalmol Soc v.97; 1999.
224) Chao-Chyun Lin, Po-Liang Chen. Improvement of visual acuity in children with
anisometropic amblyopia treated with rotated prisms combined with near activity. Int J
Ophthalmol. 2013; 6(4): 487–491.
225) Yasmin S. Bradfield. Identification and treatment of Amblyopia. American Family
Physician. 2013 ; 85(5) : 348-352.
226) Beardsell R, Clarke A, Hill M. Outcome of occlusion treatment for amblyopia. J Pediatr
Opththalmuwl Strabismus 1999; 36:19-24.
227) S Levartovsky, M Oliver, N Gottesman, M Shimshoni ; Factors affecting long term results
of successfully treated amblyopia: initial visual acuity and type of amblyopia. Br J
Ophthalmol. 1995 March; 79(3): 225–228.
106
228) Sjoukje E Loudon, Huibert J Simonsz. Occlusion therapy for amblyopia; BMJ. 2007
October 6; 335(7622): 678–679.
229) L K Smith, J R Thompson, G Woodruff. Children's vision screening: impact on
inequalities in central England. J Epidemiol Community Health. 1995 December; 49(6):
606–609.
230) Hunter DG. Treatment of amblyopia in older children. Arch Ophthalmol. 2005 Apr;
123(4):557-8.
231) Tan JH1, Thompson JR, Gottlob I. Differences in the management of amblyopia between
European countries. Br J Ophthalmol. 2003 Mar;87(3):291-6.
232) Foley-Nolan A, McCann A, O’Keefe M. Atropine penalisation versus occlusion as the
primary treatment for amblyopia. Br J Ophthalmol 1997;81:54–7.
233) Simons K, Gotzler K, Vitale S. Penalization versus part-time occlusion and binocular
outcome in treatment of strabismic amblyopia. Ophthalmology 1997;104:2156–60.15
234) Simons K, Stein L, Sener E, et al. Full-time atropine, intermittent atropine, and optical
penalization and binocular outcome in treatment of strabismic amblyopia. Ophthalmology
1997; 104:2143–55.
235) J T Flynn, J Schiffman, W Feuer, A Corona, Trans .The therapy of amblyopia: an analysis
of the results of amblyopia therapy utilizing the pooled data of published studies. Am
Ophthalmol Soc. 1998; 96: 431–453.
236) S. Levartovsky, M. Oliver, N. Gottesman, M. Shimshoni. Long term effect of
hypermetropic anisometropia on the visual acuity of treated amblyopic eyes, Br J
Ophthalmol. 1998 January; 82(1): 55–58.
237) Abrahamsson M, Magnusson G and Sjöstrand J. Inheritance of strabismus and the gain
of using heredity to determine populations at risk of developing strabismus. Acta
Ophthalmol. Scand. 1999; 77: 653-657.
238) Atkinson J & all.Two infant vision screening programmes: prediction and prevention of
strabismus and amblyopia from photo- and video refractive screening. Eye (Lond).
1996;10 ( Pt 2):189-98.
239) Catherine E Stewart, David A Stephens, Alistair R Fielder, Merrick J Moseley;
Objectively monitored patching regimens for treatment of amblyopia: randomized trial
BMJ. 2007 October 6; 335(7622): 707.
107
240) R M Ingram, C Walker, J M Wilson, P E Arnold, J Lucas, S Dally. A first attempt to
prevent amblyopia and squint by spectacle correction of abnormal refractions from age 1
year.; Br J Ophthalmol. 1985 November; 69(11): 851–853.
241) R. M. Ingram, C. Walker, J. M. Wilson, P. E. Arnold, S. Dally ; Prediction of amblyopia
and squint by means of refraction at age 1 year.; Br J Ophthalmol. 1986 January; 70(1):
12–15.
242) Terence Stephenson, Sharon Wright, Anna O'Connor, Alistair Fielder, Ann Johnson,
Sonia Ratib, Michael Tobin ; Children born weighing less than 1701 g: visual and
cognitive outcomes at 11–14 years;;Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007 July; 92(4):
F265–F270.
243) H J Dowdeswell, A M Slater, J Broomhall, J Tripp. Visual deficits in children born at
less than 32 weeks' gestation with and without major ocular pathology and cerebral
damage. Br J Ophthalmol. 1995 May; 79(5): 447–452.
244) B Robinson, W R Bobier, E Martin, L Bryant; Measurement of the validity of a
preschool vision screening program.; Am J Public Health. 1999 February; 89(2): 193–
198.
245) Pennefather, M. Clarke, N. Strong, D. Cottrell, J. Dutton, W. Tin .Risk factors for
strabismus in children born before 32 weeks' gestation P.; Br J Ophthalmol. 1999 May;
83(5): 514–518.
246) JV Lyer & all. Parental smoking and childhood refractive error: the STARS study. Eye
(2012) 26, 1324-1328.
247) O.M.S. Plan d’action mondial 2014-2019.
248) Abdolrahimzadeh. Importance of vision screening in children regardless of
socioeconomic status. Eye (2012) 26, 478.
249) Chou YS & all, Impact of cylinder axis on the treatment for astigmatic amblyopia. Am J
Ophthalmol. 2014 Apr; 157(4):908-914.
250) A PéchereauCahiers l’amblyopie V1.0 de Sensorio-Motricité XXXIIe Colloque (2 007).
108
Résumé
Introduction
L’amblyopie est la première cause de cécité unilatérale évitable chez l’enfant avec une
prévalence de 1à 5 % en moyenne au niveau mondiale, elle reste fréquente en pratique ophtalmopédiatrique courante surtout en milieu scolaire ou elle représente la 2ème pathologie dépistée par
les médecins de santé scolaire ; sa prise en charge est difficile longue et nécessite une logistique
particulière.
Matériel & Méthode :
C’est une étude épidémiologique descriptive transversale de l’amblyopie chez les enfants
scolarisés âgés de 6 à 18 ans, dans la wilaya d’Oran, recrutés par les médecins de la santé la santé
scolaire par un dépistage des troubles visuels, opéré chez 94% de l’effectif global des enfants
scolarisés ; dont 91% des enfants avec un trouble de la vision soit 38516 enfants ont étés orientés
et examinés au niveau de notre service d’ophtalmologie de Canastel, à partir de juin 2006 à
février 2010., dont un échantillon de 280 enfants d’enfants ont été tiré au sort.
La prise en charge a débuté par l’élimination d’une cause organique, la correction optique avec
l’évaluation des résultats fonctionnels afin de confirmer le diagnostic d’amblyopie fonctionnel et
de pouvoir instaurer le traitement adéquat
Discussion
Le déficit visuel dans l’amblyopie peut passer inaperçu ou la cause majeure est représenté par les
troubles de la réfraction, associé ou non au strabisme. L’oblicité de l’axe est très frappante dans
plus de 80% des cas dans l’amblyopie méridionale. On retrouve neuf fois moins d’amblyopie
profonde après le traitement soit que 2% par rapport aux chiffres de la littérature nettement plus
élevé. Dans notre étude pratique on retrouve 2% d’échec au traitement orthoptique contre 2040% dans la littérature, 2% d’amblyopie à bascule et 25% de récurrence, similaire à nos chiffres.
Conclusion :
L’amblyopie est une pathologie fréquente chez l’enfant avec des facteurs prédisposant comme le
petit poids de naissance, la prématurité et les troubles de la réfraction. Notre étude a permis de
proposer une méthodologie de prise en charge de l’amblyopie chez l’enfant en âge scolaire avec
la mise en place d’un circuit reliant les UDS à l’ophtalmologiste, qui a fait diminuer le taux
d’amblyopie à Oran en milieu scolaire à 11%.
La mise en place nécessaire d’un calendrier de suivi de la petite enfance avec un examen
ophtalmologique à l’âge de 4 mois, 9 mois et 3 ans tout en mettant l’accent sur l’importance du
dépistage en préscolaire et au cours de la première année du primaire avec la sensibilisation du
corps enseignant aux problèmes liés à l’amblyopie, en rehaussant le niveau de la formation
continue des médecins de santé scolaire, des optométristes et des orthoptistes par des séminaires
qui ont pour but d’améliorer la prise en charge et le pronostique visuel de l’élève.
Mots clefs: amblyopie, strabisme, santé scolaire, traitement orthoptique.
Docteur El amine Kahouadji / email: [email protected] /+213550969287/ Faculté de médecine d’Oran, université d’Oran
Algérie
109
Abstract
Purpose:
Amblyopia is the leading cause of unilateral preventable blindness in childhood with a prevalence
of 1 to 5%, all over the world; it’s still a common problem in current pediatrics’ ophthalmology
practice. The amblyopia is the second school sickness in schooled infants and represents the
second pathology assessed by the health school physicians; its management is difficult and
requires long special logistics.
Material and Method:
It’s a descriptive cross-sectional epidemiological study of amblyopia in school children aged 6-18
years, in Oran, recruited by the EPSP Health School physicians of Oran through a vision
screening program, operated in 94% of schooled children; 91% of infants, so 38516 children
diagnosed with an eye disease had been oriented and examined at our ophthalmology service
from June 2006 to February 2010. Our sample of children drawn, was 280 children with poor
visual acuity, despite optical correction wearing. The treatment began with the assessment of
functional outcomes to confirm the diagnosis of amblyopia and to establish adequate treatment.
Results:
All our 280 patients were corrected by spectacles and 187 of them for the very first time. Our
results were marked by 71% of improvement of at least 3lines of the visual acuity on average of
the 52 cases of functional amblyopia who’s received an ortoptics treatment immediately after
optical correction, divided into four slices of part-time daily patching with functional
improvement outcome. Moreover 86patients were operated for strabismus, 13 eyes of cataracts,
and 5eyes for secondary lens implantation. All of them had received an ortoptics treatment
postoperatively.
Conclusion:
Amblyopia is a common disease in children with predisposing factors such as low birth weight,
prematurity and refractive errors.
Our goal is to propose a methodology of management of amblyopia in children of school age and
to create a connection between the UDS and the ophthalmologist, in order to reduce the rate of
amblyopia in Oran. This assessment program required an early schedule monitoring in the
childhood with an ophthalmological examination at the age of 4, 9months and 3 years while
emphasizing the importance of screening in preschool and in the first year of primary education
with faculty issues related to amblyopia, enhancing the level of training of school health
physicians, optometrists and orthoptists through seminars which aim to improve decision support
and visual prognosis of the student.
Key words : amblyopia, strabismus, school health, orthoptic treatment.
Doctor El amine Kahouadji / email : [email protected] / +213550969287 / Faculty of
medicine of Oran. University of Oran Algeria
110
‫ملخص‬
‫مقدمة‬
‫الحول هو السبب الرئيسي للعمى التي يمكن الوقاية منها في مرحلة الطفولة من جانب واحد مع انتشار ‪ ٪5-1‬في‬
‫المتوسط المستوى العالمي‪ ،‬فإنه ال يزال ممارسة شائعة في طب العيون طب األطفال شيوعا وخاصة في المدارس‬
‫وهذا هو علم األمراض الثانية الكشف عنها من قبل الصحة المدرسية الطبية؛ إدارتها صعب ويتطلب اللوجستية‬
‫الخاصة طويلة‪.‬‬
‫المواد وطرق‪:‬‬
‫هذا هو دراسة وبائية وصفية مستعرضة من الحول لدى األطفال الذين تتراوح أعمارهم بين ‪ 11-6‬سنوات المدرسة‪،‬‬
‫في وهران‪ ،‬جندت الفحص الصحي األطباء الصحة المدرسية من خالل اضطرابات بصرية‪ ،‬تعمل في ‪ ٪ 49‬من‬
‫إجمالي عدد األطفال الملتحقين بالمدارس؛ ‪ ٪41‬من األطفال الذين يعانون من مشاكل في الرؤية أو ‪ 61516‬األطفال‬
‫الصيف المنحى ودرست في خدمتنا طب العيون من يونيو ‪ 6006‬إلى فبراير ‪ ،.6010‬عينة من ‪ 610‬طفال من‬
‫األطفال تم رسمها‪.‬‬
‫بدأ الدعم مع استبعاد أي سبب عضوي‪ ،‬وتصحيح البصرية مع تقييم النتائج الفنية لتأكيد تشخيص الحول وظيفية‬
‫ووضع العالج المناسب‬
‫مناقشة‬
‫العجز البصري في الحول قد تذهب دون أن يالحظها أحد أو يمثل السبب الرئيسي عن األخطاء االنكسارية‪ ،‬مع أو من‬
‫دون الحول‪ .‬والميل من محور الالفت جدا في أكثر من ‪ ٪10‬من الحاالت في جنوب الحول‪ .‬هناك تسع مرات أقل بعد‬
‫الحول العالج هو ‪ ٪6‬بالنسبة لتهمة األدب أعلى بكثير‪ .‬في دراسة ممارستنا جدت الفشل ‪ ٪6‬لعالج طب العيون ضد‬
‫‪ ٪90-60‬في األدب‪ ٪6 ،‬الحول هزاز و‪ ٪65‬تكرار‪ ،‬على غرار شخصيات لدينا‪.‬‬
‫االستنتاج ‪:‬‬
‫الحول هو مرض شائع في األطفال الذين يعانون من العوامل المؤهبة مثل انخفاض الوزن عند الوالدة والخداج واألخطاء‬
‫االنكسارية‪ .‬لدينا دراسة القتراح منهجية إدارة الحول عند األطفال في سن المدرسة مع إنشاء دائرة توصيل إلى طبيب العيون‬
‫‪ ،‬مما ادى الى تراجع معدل الحول المدرسة وهران ‪. ٪ 11‬‬
‫تنفيذ المطلوب الطفولة الجدول الزمني للرصد في وقت مبكر مع فحص العيون في سن ‪ 4‬أشهر‪ 9 ،‬أشهر و ‪ 3‬سنوات ‪ ،‬مع‬
‫التأكيد على أهمية الفحص ما قبل المدرسة في و السنة األولى من التعليم االبتدائي مع القضايا الكلية المتعلقة الحول ‪ ،‬وتعزيز‬
‫مستوى تدريب أطباء الصحة المدرسية‪ ،‬و فاحصي النظر و من خالل الندوات التي تهدف إلى تحسين القرارات الدعم‬
‫والتشخيص البصري للطالب‪.‬‬
‫الكلمات الرئيسية‪ :‬الحول‪ ،‬الحول‪ ،‬والصحة المدرسية‪ ،‬والعالج طب العيون‪.‬‬
‫د‪ .‬أمين قهوجي ‪ /‬البريد اإللكتروني‪:‬‬
‫‪[email protected]/‬‬
‫‪ / 313669959312‬كلية الطب وهران‪ ،‬جامعة وهران الجزائر‬
‫‪111‬‬