prématurité étude retrospective à propos de 107 cas
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prématurité étude retrospective à propos de 107 cas
SOMMAIRE Abréviations ............................................................................................................ 5 Partie théorique……………………………………………………………………………………...8 Introduction ........................................................................................................ 9 Définition .......................................................................................................... 11 Types de prématurité ........................................................................................ 13 I.Selon l’indication : ....................................................................................... 13 II.Selon l’âge gestationnel : ............................................................................ 14 Affirmation de la prématurité ................................................................................. 15 I. Date des dernières règles : ......................................................................... 15 II. Echographie du premier trimestre : ............................................................ 15 III.Morphogramme : ....................................................................................... 16 IV.Examen neurologique : .............................................................................. 16 V. Critères morphologiques externes « de Farr » .......................................... 19 VI.Examen électro-physiologique : ................................................................. 21 Epidémiologie .......................................................................................................... 23 Historique ................................................................................................................ 27 1 Physiopathologie ..................................................................................................... 31 I.L’absence de réserves : ................................................................................ 31 II.L’immaturité biologique : ............................................................................ 31 Etiologies et facteurs de risque ............................................................................... 35 I. Facteurs de risque: ..................................................................................... 35 II.Causes directes :......................................................................................... 39 1.Causes Ovulaires : ..................................................................................... 39 2.Causes utérines : ....................................................................................... 41 3.Causes générales : ..................................................................................... 41 4.Prématurité induite : .................................................................................. 43 Prise en charge du nouveau-né Prematuré............................................................. 46 I. En intra-utérin : .......................................................................................... 46 A.Prise en charge d’une menace d’accouchement prématuré : ............................. 46 B.Prise en charge d’une rupture prématurée des membranes : ............................. 47 C.Corticothérapie anténatale : ......................................................................... 48 II.Niveaux des maternités et des unités de néonatologie ................................. 51 III.Modalités de l’accouchement ..................................................................... 53 IV.La réanimation du prématuré en salle de naissance .................................... 54 V. Le transfert ................................................................................................ 55 VI.La prise en charge nutritionnelle du prématuré .......................................... 58 2 Complications liées à la prématurité : .................................................................... 66 I. L’hypothermie :........................................................................................ 66 II. Complications respiratoires : .................................................................... 68 III. Complications Hémodynamiques : ............................................................ 73 IV. Complications infectieuses :..................................................................... 75 V. Complications digestives : ....................................................................... 77 VI. Complications neurologiques : ................................................................. 78 VII. Complications du métabolisme glucidique :.............................................. 80 VIII. Ictère : .................................................................................................... 81 IX. Anémie du préterme : .............................................................................. 82 X. Hypocalcémie : ........................................................................................ 82 XI. Hyponatrémie : ........................................................................................ 83 XII. Rétinopathie du préterme......................................................................... 83 XIII.Complications tardives : ........................................................................... 84 Le devenir du prématuré ......................................................................................... 87 Partie Pratique……………………………………………………………………………………….90 MATERIELS ET METHODES D’ETUDE .................................................................... 91 I. Matériel : ................................................................................................... 91 II. Méthodes................................................................................................... 91 3 III.Résultats .................................................................................................... 93 1.Analyse des données épidémiologiques ............................................................ 94 2.Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement ............................. 107 3.Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié .............................. 111 4.Analyse des données concernant l’état du nouveau-né ................................... 112 5.Eléments de Prise en charge………………………………………………………………..129 5-Données concernant l’évolution du prématuré ............................................... 130 Discussion……………………………………..……………………..…137 1.Analyse des données épidémiologiques ................................................... 139 2.Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement ..................... 145 3.Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié........................ 147 4.L’analyse des données concernant l’état du nouveau né ........................... 148 5.Données concernant la mortalité ............................................................. 150 Recommandations…………………………………………………….155 Conclusion………………………………………………………….…..157 Résumé ………………………………………………………………….159 Annexes…………………………………………………………………166 Références………………………………………………………………184 4 ABREVIATIONS AG Age gestationnel APC Age post-conceptionnel ATB Antibiotique BCI Béance cervico-isthmique BDMS Banque de Données Médico-sociales CA Canal artériel CHP Centre hospitalier provincial CHU Centre hospitalier universitaire CIVD Coagulation intravasculaire disséminée CPAP Pression positive continue CRAP Coefficient de risque d’accouchement prématuré CRP C-réactive protéine D Domicile DAO Diamine- Oxydase DBP Dysplasie broncho-pulmonaire ECBU Examen cytobactériologique des urines ECUN Entérocolite ulcéronécrosante EEG Electro-encéphalogramme FIO2 Fraction inspiratoire en Oxygène HIV Hémorragie intra-ventriculaire HTAP Hypertension artérielle pulmonaire IM Intramusculaire IMF Infection materno-fœtale IN Infection nosocomiale 5 IPN Infection post-natale IV Intraveineuse IVA Intubation ventilation artificielle IVD Intraveineuse directe MAP Menace d'accouchement prématuré MFIU Mort fœtale in-utero MMH Maladie des membranes hyalines NO Monoxyde d'azote ONE Office de la naissance et de l’enfance PC Périmètre crânien PCA Persistance du canal artériel PEP Pression expiratoire positive PFC Plasma frais congelé PN Poids à la naissance PPC pression positive continue PPI Pression positive inspiratoire RCIU Retard de croissance intra-utérin RPDE Rupture prématurée de la poche des eaux RPM Rupture prématurée des membranes RRLP Retard de la résorption du liquide pulmonaire SA Semaines d'aménorrhée SFA Souffrance fœtale aigue VB Voie basse VM Ventilation mécanique VMC Ventilation mécanique contrôlée. 6 7 8 INTRODUCTION La prématurité reste encore l’un des plus importants facteurs de morbimortalité néonatale au monde entier : 60 % à 80 % de la mortalité néonatale « en dehors des pathologies malformatives » [2]. Des études et recherches récentes ont permis une meilleure compréhension de la physiopathologie de la prématurité ainsi qu'une meilleure prise en charge du nouveau-né prématuré. Il est inutile de rappeler que l’enjeu et la gravité d’une telle pathologie nécessitent une collaboration et une approche multidisciplinaire entre politiciens, financiers, mais aussi la société toute entière afin d’apporter des moyens aux femmes enceintes, aux fœtus et aux nouveau-nés si on vise vraiment la baisse de la mortalité et da la morbidité néonatale surtout dans notre contexte socioéconomique. C’est dans ce cadre qu’une étude des données actuelles sur la prématurité : épidémiologiques, étiologiques, physiopathologiques, thérapeutiques … est un élément essentiel voire indispensable pour répondre aux questions et exigences des obstétriciens, néonatologistes, médecins, parents et décideurs dans le but de faire face à une entité pathologique qui dépasse de loin le cadre médical et sanitaire. Ainsi donc, Les conséquences et les complications de la prématurité ne se limitent pas seulement à des problèmes individuels, familiaux ou sociaux lourds, mais il s’agit également d’un enjeu épidémiologique quantitativement significatif en terme de mortalité fœto-infantile et de survie avec ou sans handicape. La prise en charge dans sa globalité dépend donc de l’investissement des moyens à grande envergure et de l’élaboration de plusieurs plans de gestion à moyen et long terme 9 pour redresser les taux de morbi-mortalité chez les prétermes et la morbi-mortalité en général. Nous avons comme but dans cette étude effectuée au niveau du service de néonatologie du CHU Hassan II de Fès concernant 107 nouveau-nés prématurés d’étudier l’épidémiologie de la prématurité en comparaison surtout avec les pays pionniers dans la prise en charge de cette entité pathologique , de mettre le point sur les différents facteurs de risque incriminés et les causes de la prématurité, de faire l’inventaire des pathologies et anomalies du prématuré ainsi que la physiopathologie de chacune , et enfin de préciser les points saillants dans la prise en charge adéquate . Tout ceci devra nous permettre de faire une comparaison entre les données et constatations de notre étude avec celles qui sont faites que ce soit à l’échelle nationale ou internationale. 10 DEFINITION L’OMS a défini la prématurité par rapport à l’âge gestationnel comme étant une naissance survenant avant le terme de 37 semaines d’aménorrhée (SA) révolues [11]. Un terme inférieur à 33 SA définit la grande prématurité. La connaissance précise du premier jour des dernières règles chez une femme ayant des cycles réguliers et/ou les résultats d’échographie à la 12ème SA permettent de connaitre le terme avec précision dans l’extrême majorité des cas actuellement. La prématurité est classée selon l’âge gestationnel en : Ø Très grande prématurité : l’âge gestationnel est inférieur à 28 SA. Ø Grande prématurité : l’âge gestationnel est entre 28 à 32 SA. Ø Prématurité moyenne : l’âge gestationnel est entre 33 à 37 SA. [3] 11 Figure 1 : Points de repère autour de la naissance [3]. 12 TYPES DE PREMATURITE I. Selon l’indication : Ø La prématurité spontanée : Elle a pour origine : v Les infections qui sont secondaires soit à un travail prématuré par l'intermédiaire d'une activité utérine, soit à une rupture prématurée des membranes, qui elle-même sera suivie d'une activité utérine et d’un accouchement prématuré. Elles constituent la principale cause de prématurité [11]. v Les causes de distension utérine : les grossesses multiples, l'hydramnios ou l'excès de liquide amniotique parfois en rapport avec une malformation fœtale. v Toutes les malformations utérines avec la béance cervicale. v Le placenta prævia. Ø La prématurité induite : Elle s'est développée parallèlement aux progrès de la réanimation néonatale [23]. Les indications d'extraction sont : l'hypotrophie ou souffrance fœtale chronique, la pré-éclampsie, l'hématome rétro-placentaire ainsi que diverses pathologies maternelles. 13 II. Selon l’âge gestationnel : Ø La prématurité moyenne : En principe, ces naissances peuvent avoir lieu dans une clinique obstétricale pourvue uniquement d’un département de néonatalogie « n » : néonatalogie de base, non attachée à une unité de néonatalogie « N » : département néonatal de soins intensifs (NIC : Néonatal Intensive Care ou Soins Intensifs Néonataux) [3] [17]. Cependant, comparés aux nouveau-nés à terme (37 jusqu’à 42 semaines), les enfants prématurés de cette catégorie d’âge gestationnel présentent plus de complications à la naissance et durant les premiers jours de vie, mais ils seront rarement mis en couveuse et pourront rester auprès de la mère [38]. Ø La grande prématurité : Les grands prématurés (nés entre 28 semaines et 32 semaines), pèsent généralement moins de 2000 grammes et doivent bénéficier de soins particuliers [25]. Ø La très grande prématurité : Ces nouveau-nés (entre 22 semaines et 27 semaines) ont généralement un poids inférieur à 1000 grammes. Le pronostic tant sur le plan de la morbidité que de la mortalité est beaucoup plus réservé. La limite d’âge gestationnel à partir duquel la réanimation néonatale est légitime est en perpétuelle évolution compte tenu des progrès de la néonatalogie et fait l’objet de débats éthiques qui sortent du champ du présent travail. 14 AFFIRMATION DE LA PREMATURITE Pour préciser le terme d’une grossesse, plusieurs moyens sont disponibles : I. Date des dernières règles : Elément essentiel et très important pour apprécier l’âge de la grossesse, mais parfois non concluant surtout si les cycles menstruels sont irréguliers. II. Echographie du premier trimestre : Un complément indispensable et très précis qui donne non seulement l’âge de la grossesse mais fournit aussi des informations d’ordres morphologiques et qualitatives. Pour cette datation, l'échographiste utilise plusieurs mesures en fonction de l'âge de la grossesse : Ø Entre 4,5 et 7 semaines d'aménorrhée il mesure la longueur maximale du sac gestationnel (le sac contenant la grossesse) Ø Entre 7 et 12 semaines d'aménorrhée il mesure la longueur cranio-caudale ; le degré de précision avec cette mesure est de l'ordre de + 3 jours ; Ø Entre 12 et 20 semaines d'aménorrhée il utilise les mesures biométriques suivantes : a) BIP : diamètre bipariétal ; 15 b) DAT : diamètre abdominal transverse ; c) LF : longueur fémorale ; d) Ces mesures, à ce terme de la grossesse donnent le terme avec une précision de + une semaine. Ø Entre 20 et 24 semaines d'aménorrhée il utilise en particulier la LF qui donne (après corrélation avec les autres mesures) le terme avec une précision de + une semaine. Ø Après 24 semaines d'aménorrhée l'échographie n'est pas capable de déterminer le terme avec une bonne précision (précision de l'ordre de + deux semaines). III. Morphogramme : Les valeurs du poids, de la taille et du périmètre crânien (PC) doivent être reportées sur des courbes établies sur une population de référence. Ces critères ne sont cependant pas fiables en cas d'hypotrophie ou de RCIU. Le périmètre crânien, reste l'élément le plus corrélé au terme, sauf en cas de RCIU (retard de croissance intra-utérin) global [21]. IV. Examen neurologique : Il doit évaluer la maturation cérébrale sur de nombreux critères [1]: Ø le tonus passif : extension des 4 membres chez le grand prématuré, flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, et quadriflexion à partir de la 40ème SA. Ø Les mouvements spontanés. 16 Ø Les reflexes archaïques : L’examen neurologique permet une assez bonne estimation du terme, mais il est peu contributif dans le cadre d’une pathologie interférente avec l’examen lui-même ou bien une atteinte purement neurologique. 17 Tableau 1 : Diagnostic de maturation neurologique [1]. 28 semaines Tonus passif 32 semaines 34 semaines 36 semaines 41 semaines 90° 80° 15° 0° Attitude spontanée Angle poplité 180° Angle pieds-jambe 35° Talon-oreille Au contact Résistant Résistant Foulard (position du Dépasse la ligne Entre ligne médiane et ligne coude) mamelonnaire mamelonnaire hétérolatérale Impossible Ligne médiane mamelonnaire hétérolatérale Retour en flexion du Ligne homolatérale Absent Existe, Existe, peu Existe, non inhibable inhibable inhibable La tête passe et Dodeline, puis La tête se (couché, amené en retombe retombe en maintient dans le position assise) aussitôt en avant prolongement du membre supérieur et après une inhibition de 30 secondes Tonus actif Fléchisseurs de la nuque Tête pendante avant Extenseurs de nuque Absent Début de redressement faible (assis, légère inclinaison tronc Redressement, Redressement, la sans maintient tête se maintient Haut du tronc Complet, avec en arrière) Redressement sur les Absent Cuisses Bas du tronc membres inférieurs redressement de la tête Absent Redressement du tronc Ebauche Complet Excellent (enfant maintenu contre soi) Réflexes Succion Absente Faible Existe d'automatisme Moro Faible, non Faible Complet avec cri reproductible abduction des primaire bras Préhension (grasping) Doigts Epaule Ebauche Entraîne la d'entraînement nuque de la tête Marche Absente Ebauche Bonne sur les pointes Complète sur plante Réflexe d'allongement Réflexe de Extension avec Extension- Enchaînement Flexion- croisé du membre défense très large abduction, flexion- extension- inférieur inorganisé ou abduction éventail des extension abduction absence de orteils réponse 18 V. Critères morphologiques externes « de Farr » [1]: Ces critères ont une meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont une reproductibilité modérée. Ils s'intéressent au développement des plis plantaires, de la chevelure, de la position des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres, de la consistance du cartilage de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau, de l'aspect du mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un œdème et de la longueur des ongles. Ces critères ne sont pas affectés par l'hypotrophie ni les pathologies habituelles du prématuré. L'examen neurologique et les critères de Farr permettent d'élaborer le score de Dubowitz. Le poids du placenta est un critère trop imprécis pour être utilisé [4]. Les critères radiologiques (apparition des points d'ossification) sont exceptionnellement utilisés [4]. 19 Tableau 2 : Diagnostic de maturation morphologique ou score de Farr [1]. Couleur (en dehors du cri) 0 1 Rouge sombre Rose Nombreuses veinules P Transparence e collatérales très visibles sur l'abdomen Veines et collatérales visibles a 2 Rose pâle, irrégulier Texture Très fine, "gélatineuse" à la palpation Absence de vaisseaux vaisseaux peu vaisseaux nettement visibles nets visibles Desquamation superficielle ou éruption fugace Œdème (des extrémités) Evident, pieds et mains Lanugo (enfant soutenu en position ventrale vers la r Absent Rebord de l'hélix à peine ébauché e i l l e Fermeté s Masculins (testicules) O G E épais sur tout le dos Pavillon plat Forme Petit godet tibial Abondant, long et lumière) O Non évident Clairsemé dans le bas du dos Enroulement d'enroulement sur complet de l'hélix une partie de Début de saillie de l'hélix l'anthélix Pavillon pliable revenant pas à sa forme revenant lentement initiale à sa forme initiale Cartilage mince L'oreille revient rapidement en place Aucun testicule intra Au moins un Au moins un scrotal testicule abaissable testicule descendu Féminins (grandes Grandes lèvres ouvertes lèvres) Petites lèvres saillantes Grandes lèvres incomplètement recouvrantes Non palpable Inférieur à 0,5 cm Craquelures des mains et des pieds Parcheminée Craquelures profondes Desquamation abondante Présence de Absent sur au surfaces moins la moitié glabres du dos Reliefs nets bien individualisés Cartilage sur tout le bord L'oreille revient immédiatement en place Grandes lèvres bord à bord Tissu mammaire (diamètre mesuré entre le pouce et Epaisse, rigide Absent Début Pavillon pliable ne Pâle 1 ou 2 épaisse Fine et lisse 4 1 ou 2 gros Lisse et un peu u 3 Entre 0,5 et 1 cm l'index) Supérieur à 1 cm Mamelon net Nodule mamelonnaire Mamelon à peine visible Mamelon net Mamelon net Aréole = 0 Aréole plane Aréole surélevée Aréole de diamètre supérieur à 0,7 cm Minces traits Plis plantaires Absents rouges sur la moitié antérieure de la plante Plis plus marqués Indentations Indentations sur le tiers sur les deux profondes sur antérieur tiers antérieurs toute la plante 20 Score Age Score Age gestationnel Score gestationnel Age gestationnel 5 28,1 15 35,9 25 40,3 6 29,0 16 36,5 26 40,6 7 29,9 17 37,1 27 40,8 8 30,8 18 37,6 28 41,0 9 31,6 19 38,1 29 41,1 10 32,4 20 38,5 30 41,2 11 33,2 21 39,0 31 41,3 12 33,9 22 39,4 32 41,4 13 34,6 23 39,7 33 41,4 14 35,3 24 40,0 34 41,4 Tableau 3 (suite) : Diagnostic de maturation morphologique ou score de Farr [1]. VI. Examen électro physiologique : L’EEG et les potentiels évoqués visuels et auditifs peuvent donner une estimation assez précise du terme en l'absence d’une pathologie neurologique [4]. L’EEG en période néonatale est caractérisé par des éléments qui en font un véritable marqueur de maturation. Pour être valides les EEG doivent impérativement être enregistrés suffisamment longtemps afin que l’on puisse interpréter l’EEG des divers états de vigilance. Un électroencéphalographiste connaissant bien l'EEG du prématuré est capable de préciser l'âge gestationnel à une ou deux semaines près, et ceci peut aider le clinicien lorsqu'il existe une discordance entre le poids de l'enfant et le résultat de son examen neurologique [59]. 21 L’EEG peut être réalisé depuis la 24ème semaine, seulement les enregistrements sont encore très rares car l’enfant est encore très fragile à cet âge et habituellement hospitalisé en réanimation [58]. 22 EPIDEMIOLOGIE Selon l’OMS : chaque année, quelques 4 millions de nouveau-nés meurent avant l’âge de quatre semaines. 98 % de ces décès se produisent dans des pays en développement. La prématurité représente 28 % de la mortalité néonatale, ce qui donne un chiffre nettement au supérieur à 1 million de mortalité parmi les nouveaunés prématurés [40]. Ø Au Maroc : Le nombre des décès des bébés prématurés est très alarmant : « Au total, 16.700 décès de prématurés sont recensés annuellement au niveau des hôpitaux publics. Il faut savoir que 60% des décès infantiles sont observés durant la période néonatale précoce (28 premiers jours de vie) », indique-t-on auprès du ministère de la Santé [15]. «Nous disposons de quelque 200 couveuses pour prendre en charge les prématurés. Ce chiffre couvre les 133 hôpitaux publics y compris les hôpitaux des 4 CHU à Rabat, Marrakech, Casablanca et Fès. Le coût moyen d'une couveuse coûte 70.000 dirhams» affirme Dr Abdelghani Drhimeur, responsable de l’Unité stratégie interne et communication à la direction des hôpitaux et des soins ambulatoires au ministère de la Santé [15]. La prématurité demeure encore la deuxième cause de mortalité chez les nouveau-nés derrière les causes infectieuses au Maroc [14]. Une récente étude menée par le service de néonatologie à l’hôpital d’enfants à Rabat a évalué le haut risque de mortalité chez les prématurés. «Les données recensées durant notre pratique quotidienne nous montrent que 40% des prématurés hospitalisés au service proviennent de la maternité Souissi de Rabat, 40% des centres hospitaliers 23 provinciaux, 16% des maisons d'accouchement et 4% naissent à domicile. Parmi les nouveau-nés provenant d'autres structures que la maternité Souissi de Rabat, 66% des transferts n'ont pas été médicalisés. Ce qui explique les 40% de décès au sein de cette population », relève-t-on dans cette étude [14]. Selon l’étude faite à l’échelle mondiale par l’Unesco en l’an 2000, le Maroc occupe la 119ème position en ce qui concerne la mortalité néonatale avec un taux de mortalité néonatale de 27 ‰ [41]. Ø En France : L’incidence de la prématurité est en augmentation, passant de 7,4% en 1996 à 8,2% en 2005 [3]. Graphique 1 : Evolution de la prématurité de 1994 à 2005 BDMS-ONE [3]. Les données de la mortinatalité montrent une surmortalité chez les prématurés 24 en 2005, de l’ordre de 102‰ chez les nouveau-nés d’âge gestationnel inférieur à 34 SA, 11‰ entre 34 et 36 semaines de durée gestationnelle et environ 1‰ parmi les naissances au delà de la 36ème SA. La part de mortalité connue via les documents « avis de naissance » de l’ONE (L’Office de la naissance et de l’enfance) et transmise à la BDMS (Rapport Banque de Données Médico-sociales) à l’administration pour traitement est de 4 pour mille naissances. Le cumul des données 2004 et 2005 donne les résultats repris dans le tableau ci-dessous (Tableau 4). Tableau 4 : Devenir des prématurés selon la tranche de durée gestationnelle BDMS-ONE 2004-2005.[3] 25 Tableau 5 : Évolution des taux d'incidence de la prématurité en France [50]. Ø Aux états unis : Les prématurés constituent 12.5 % de l’ensemble des naissances , avec un total d’un demi-million tous les ans - une augmentation de plus de 30% pendant les vingt-cinq dernières années, selon deux nouveaux rapports, un par l'institut de médecine et l'autre par les instituts nationaux de la santé [2]. La prise en charge des bébés prématurés coûte aux Etats-Unis 26 milliards de dollars chaque année [9]. Les médecins disent qu'il devrait y avoir plus d'examens échographiques pendant la grossesse [2]. D'autres réclament des directives plus strictes de traitement de fertilité. Les Etats-Unis sont classés 23ème dans la mortalité infantile une fois comparés à d'autres nations développées [23]. Quoique la mortalité infantile est en train de baisser significativement en Amérique : en 2003, 6,8 bébés pour 1.000 sont morts pendant leur première année, au lieu de 7 pour 1.000 en 2002 [51]. D'autres pays développés ont amélioré ce taux de façon plus significative et à une vitesse beaucoup plus rapide. Ainsi, le taux de mortalité infantile moyen dans l'union européenne, qui inclut ses nouveaux membres européens orientaux, est de 5 pour 1.000 [50]. En 2004 aux Etats-Unis: les bébés hypotrophes (< 2.5 Kg) ont représenté : 8,1%, au lieu de 7.9% en 2003 [51]. 26 HISTORIQUE De tout temps, il y a eu des bébés nés trop tôt et, si la très grande majorité décédait peu après la naissance, certains ne nécessitant pas d’oxygène supplémentaire survivaient [3]. Environ 400 ans avant J.-C., Hippocrate affirmait qu’un fœtus né à 7 mois de grossesse ressemblait à un bébé né à terme mais survivait rarement. Une croyance présente chez les Grecs, les Latins et les peuples germaniques voulant que les bébés nés à 7 mois avaient plus de chances de survie que les bébés nés à 8 mois a persisté jusqu’au XVIIIe siècle [21]. Cette croyance est encore présente dans notre contexte socioculturel marocain. Toutefois, on s’est peu intéressé au phénomène des bébés prématurés avant 1870. La guerre franco-russe ayant décimé la population française, les médecins ont mis alors un effort soutenu à diminuer la mortalité infantile dans le but de repeupler la France. La première préoccupation des docteurs Tarnier et Budin, obstétriciens, est l’incapacité pour les prématurés de garder leur chaleur. Ayant vu, dans un zoo, des couveuses utilisées pour les poussins, ils en commandent quelques-unes et décident de les utiliser pour les bébés prématurés. Il s’agit alors de couveuses non fermées munies d’une alarme qui sonne si la température devient trop élevée. Concurremment, on commence à donner du lait maternel aux bébés à la cuillère ou par gavage. Comme plusieurs décèdent d’infections, des règles sont instaurées. Toute personne s’approchant des bébés doit avoir lavé ses mains, le lait est réfrigéré et une bonne hygiène règne dans la salle où se trouvent les prématurés. Les mères sont les bienvenues et sont même encouragées à allaiter [23]. En 1901, comme la survie des bébés prématurés devient un véritable sujet d’intérêt, le Dr Couney décide de les présenter dans des expositions. Les frais d’entrée permettent de subvenir aux besoins des bébés. On estime qu’en quarante ans, cinq mille bébés 27 prématurés ont été montrés dans des expositions ou dans des foires. Alors que le Dr Budin laissait une place importante aux parents auprès de leur bébé, le Dr Couney, quant à lui, interdit la visite des parents car il croyait que les infections seraient ainsi moindres. Depuis, cette supposition qui a été déclarée comme non fondée, toutefois ce ne sera que dans les années 1970 que les parents pourront de nouveau visiter leur bébé prématuré dans les pouponnières. La première pouponnière officielle offrant des soins aux bébés prématurés n’ouvre ses portes qu’en 1923 à Chicago [21]. En 1928 débute l’intubation de bébés demandant une aide respiratoire importante et, en 1940, une forte concentration en oxygène est librement utilisée chez un très grand nombre de prématurés. Ce n’est que dans les années 1950 qu’on s’apercevra que la haute teneur en oxygène a causé chez bien des enfants une atteinte visuelle tout en augmentant le taux de survie. En 1956, on décrit ce qui est aujourd’hui appelé rétinopathie. Bien des enfants quittent alors l’hôpital aveugles ou avec une atteinte visuelle causée par de trop fortes doses d’oxygène. On administre aussi des antibiotiques visant à traiter diverses infections. Certains de ces antibiotiques s’avèrent ototoxiques (toxiques pour l’oreille) et des enfants deviennent sourds. Les traitements se raffinent et permettent l’augmentation du taux de survie, mais l’immaturité des enfants et l’absence de recherches concernant les traitements offerts ont parfois des incidences négatives importantes [3]. Comme de plus en plus de bébés prématurés malades et immatures reçoivent des soins, de nouvelles maladies commencent à émerger. En 1964, on découvre une maladie intestinale grave, l’entérocolite nécrosante, qui touche les prématurés. On décrit pour la première fois en 1967 la dysplasie broncho-pulmonaire. Ce n’est qu’en 1975 que la néonatologie devient une spécialité reconnue par le Comité de pédiatrie américain (American Board of Pediatrics). Les bébés prématurés sont 28 transférés dans des centres spécialisés où on leur offre des soins; différentes technologies y sont utilisées plus largement comme les respirateurs et la photothérapie par exemple. Paradoxalement, ce n’est qu’en 1984 que, grâce à l’intervention d’une mère, on reconnaît dans la communauté scientifique que le bébé prématuré peut ressentir la douleur. En effet, jusque-là toutes les interventions (chirurgie cardiaque, installation de drain au cerveau, etc.) étaient effectuées sans aucune anesthésie. Il y a encore aujourd’hui une évolution en ce qui concerne le contrôle de la douleur. Depuis environ huit ans, on administre des sédatifs aux bébés intubés à l’unité néonatale [1][3]. Les soins visant à un meilleur confort du bébé prématuré et pouvant diminuer à long terme l’incidence de certaines séquelles sont de plus en plus mis en place dans les unités néonatales. Toutefois, ces soins ne sont pas encore appliqués partout. On recouvre les incubateurs afin de diminuer la lumière environnante, de permettre un meilleur sommeil au bébé. On positionne le bébé pour qu’il soit plus confortable et pour éviter des déformations à plus long terme. On tente de diminuer l’intensité des bruits susceptibles de déranger le bébé, mais aussi de causer chez lui une perte auditive [3]. Au début du siècle, la survie des bébés nés quelques semaines trop tôt était loin d’être assurée. Le défi de les garder au chaud et de les nourrir était énorme. À ce moment, le taux de survie des bébés pesant entre 1 200 grammes et 1 500 grammes atteignait 15%. Par contre, ces enfants ne bénéficiaient d’aucun suivi ainsi on ne sait pas combien ne souffraient d’aucune séquelle. Toutefois, en 1939, le docteur Mary Shirley effectue une recherche auprès d’enfants âgés de 6 mois à 30 mois qui étaient nés à moins de huit mois et demi pesant moins de cinq livres. Elle publie un article dans Child Development où elle fait état de ses observations. Elle affirme que plusieurs ont de la difficulté à avoir une prononciation correcte, ont une maladresse motrice évidente, un retard dans l’acquisition de la motricité globale et 29 même une démarche saccadée. Ils sont également hyperactifs, émotionnellement immatures, démontrent des réactions anormales de peur, etc. Ses résultats demeurent encore actuels. Aujourd’hui, environ 85% de ces bébés survivent et de nombreuses études portent sur eux. On rapporte que plusieurs sont atteints de paralysie cérébrale ou vivent avec une surdité, certains ont des problèmes visuels ou une déficience intellectuelle. Toutefois, plusieurs n’ont pas de limitation fonctionnelle en tant que telle, mais présentent des troubles d’apprentissage ou des caractéristiques dont parlait déjà le Dr Shirley en 1939. Aujourd’hui, des bébés nés à 23 semaines sont réanimés de façon routinière. Le défi s’est complexifié et un très grand nombre des extrêmes prématurés gardent des séquelles souvent multiples de leur naissance prématurée. Il est de plus en plus difficile de démêler l’écheveau des problèmes présentés par ces enfants et bien des professionnels avouent être dépassés. La néonatalogie s’est penchée depuis ses débuts sur les interventions nécessaires pour maintenir en vie les bébés prématurés et le taux de survie s’est grandement amélioré. Malheureusement, le suivi offert à l’heure actuelle à ces enfants est tout à fait insuffisant. Il est maintenant nécessaire que les champs d’intérêt (et d’obligation) de la néonatologie s’élargissent à l’entièreté de l’enfant et pour toute sa vie [1] [3] [21] [23]. 30 PHYSIOPATHOLOGIE Deux éléments caractérisent le nouveau né prématuré : L’absence de réserves, et l’immaturité des principales fonctions de l’organisme [4]. I. L’absence de réserves : C'est surtout lors du 3ème trimestre de la grossesse que se constituent les différentes réserves fœtales : énergétiques (graisses, glycogène), en oligo-éléments (fer, calcium,...) et en vitamines (surtout D) [17]. II. L’immaturité biologique : Le prématuré est un nouveau-né dont toutes les grandes fonctions sont immatures. Ø L'appareil respiratoire : L’immaturité de l’appareil respiratoire est due en grande partie à un déficit quantitatif et/ou qualitatif en surfactant pulmonaire, dont le rôle principal est d’éviter le collapsus alvéolaire en fin d’expiration grâce à ses fonctions tensioactives. Ce déficit est responsable de la maladie des membranes hyalines (MMH). Le surfactant exerce également des fonctions anti-œdémateuses et immunmodulatrices sur l’activité macrophagique. La physiopathologie des dysplasies broncho-pulmonaires principaux est l’immaturité multifactorielle et fait intervenir des structures broncho-pulmonaires, comme la facteurs toxicité de l’oxygène et les Baro- et volo traumatismes liés à la ventilation en pression positive. La physiopathologie des apnées-bradycardies est complexe et fait intervenir plusieurs mécanismes plus ou moins intriqués dont le point commun est l’immaturité des différents systèmes intervenant dans la régulation 31 cardiorespiratoire. La maturation progressive de ces systèmes explique l’évolution, avec l’âge gestationnel, de la fréquence et de la durée des apnées qui, très fréquentes et prolongées chez les extrêmes prématurés, vont devenir de plus en plus rares et courtes, pour disparaître tout à fait à l’âge corrigé du terme [4]. Ø Le foie: L’immaturité hépatique explique la grande fréquence des ictères « défaut de glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine » et le défaut de synthèse de prothrombine à partir de la vitamine K [4]. Ø L'appareil digestif : Le reflexe de succion déglutition n’est acquis qu’à partir de la 34ème SA [4]. Les fonctions d’absorption des différents nutriments se trouvent encore immatures ainsi que les fonctions motrices du tube digestif avec pour conséquence de nombreux troubles mineurs de l’alimentation : - Retard de l’évacuation de l’estomac ; - Ballonnement abdominal ; adynamie intestinale transitoire ; - Retard de l évacuation du méconium, constipation ; - Diarrhée, selles glaireuses… Ø Le système immunitaire : L’immaturité immunitaire humorale et cellulaire explique la fréquence et la gravité des infections chez le prématuré. Ce dernier doit donc être isolé et manipulé avec de grandes précautions d’asepsie [1]. 32 Ø La thermorégulation : ü Augmentation des pertes : - Pertes par conduction; - pertes par radiations; - pertes par convection; - perte par évaporation. ü Moyens de lutte réduits : - Réduction du panicule adipeux. - Production de chaleur insuffisante. ü Conséquences de l’hypothermie : - Aggravation des difficultés d’adaptation (respiratoire ++). - Troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose). - Apnées. ü Nécessite une prévention adaptée . Ø Immaturité cutanée : ü Particularités physiologiques - Fine, non kératinisée, très fragile, d’autant plus que l’enfant est prématuré. ü Conséquences - Perte d’eau importante. - Passage facile des substances appliquées sur la peau. - Colonisation bactérienne, infection. - Lésions traumatiques. 33 Et bien d’autres immaturités touchant : Ø L’épithélium vasculaire, Ø Les fonctions tubulaires rénales, Ø Le système endocrinien, Ø La synthèse d'érythropoïétine, Ø La digestion des graisses… 34 ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE Les causes de l’accouchement prématuré sont multiples. Parmi les causes retrouvées les infections occupent le premier rang [24]. Mais souvent les accouchements prématurés surviennent sans causes évidentes. On distingue les facteurs favorisant et les causes directes de l’accouchement prématuré. I. Facteurs de risque: Sans être des causes proprement parlé, les facteurs de risque d'accouchement prématuré sont néanmoins importants à prendre en compte en terme de prévention. On peut en identifier plusieurs : âge inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans, tabagisme, alcoolisme, grossesses particulièrement rapprochées, mauvaises conditions socio-économiques avec fatigue excessive liée à la durée du travail, sa pénibilité (travail de nuit) ou aux conditions familiales, déplacements quotidiens, position debout prolongée, dénutrition relative, etc… La prématurité est sensiblement plus fréquente chez les patientes de la communauté noire. Le fait d'avoir fait un premier accouchement avant terme augmente également très sensiblement le risque de récidive. Les grossesses multiples sont responsables de près d'un cinquième des accouchements prématurés. Le travail avant terme survient dans près de 40% des grossesses gémellaires et est quasi constant dans les autres cas [24]. Le tableau suivant (Tableau 6) résume les connaissances actuelles quant aux différents facteurs de risque. Il faut souligner que l'origine de l'accouchement 35 prématuré est rarement déterminée en anténatal. Elle est le plus souvent multifactorielle particulièrement pour l'accouchement prématuré spontané [11]. Il ne faut pas confondre facteurs de risque, causes et signes de menace : l’accouchement prématuré est plus fréquent chez les femmes qui présentent plus de facteurs de risque que dans la population générale. Si l’accouchement précédent est prématuré, le risque que cela se reproduise est multiplié par un facteur 3. Le lien avec le facteur « risque » concerne une grossesse antérieure et il ne peut pas être d’ordre causal pour la grossesse actuelle [3]. 36 Tableau 6 : Facteurs de risque d'accouchement prématuré et possibilité de prévention [26]. Relation avec Possibilité Race noire oui Non Vie seule oui Non Bas niveau socio-économique oui Non Age maternel < 18 ans ou > 35 ans Discuté - Profession avec activité physique Discuté Oui Faible poids ou petite taille Discuté - Prise de poids ou nutrition Discuté - Stress Discuté Difficile Mauvais suivi prénatal Probable Oui Tabac Oui Oui Alcool, caféine Non - Probable Oui Accouchement prématuré Oui Oui, si béance Fausse-couche tardive Oui Oui, si béance Exposition au Distilbène Oui Oui Malformation utérine Oui Non Béance cervicale Oui Oui Intervalle court entre 2 grossesses Oui Non Discuté Non FIV Oui Non Placenta prævia Oui Non Métrorragie Oui Non Grossesse multiple Oui Non Infections urogénitales Oui Oui Rapports sexuels Non Oui Facteurs de risque Cocaïne Antécédents Antécédents familiaux Facteurs de la grossesse en cours 37 Figure 2 : Facteurs de risque et signes de menace d’accouchement prématuré [3]. 38 II. Causes directes : 1. Causes Ovulaires : On entend par causes ovulaires tout ce qui dépend du fœtus et de ses annexes: Placenta, membranes, liquide amniotique… [21]. a) Causes fœtales : Les causes fœtales pouvant être à l’origine d’un accouchement prématuré sont: Ø Les grossesses multiples (jumeaux, triplés …) ; Ø Certaines malformations fœtales notamment par le biais d’hydraminios (atrésie de l’œsophage ; atrésie duodénale…) [4]. b) Causes liées aux membranes et au liquide amniotique : Ø Rupture prématurée des membranes : L’ouverture prématurée (avant l’entrée en travail) de la poche des eaux, lorsqu’elle survient avant 37 SA est une des causes les plus incriminées dans l’accouchement prématuré, notamment si l’origine est infectieuse [21]. La disparition de la barrière membranaire favorise l’infection ascendante à partir des germes vaginaux et la survenue d’une chorioamniotite. Le diagnostic est évoqué devant un écoulement de liquide clair. Il peut être confirmé par un simple examen au spéculum relevant un écoulement de liquide provenant de l’orifice cervical. Dans certains cas le diagnostic peut être étayé par un test pH calorimétrique (le PH vaginal normal est acide il devient alcalin en cas de rupture des membranes) ou par un test à la diamine oxydase (DAO) [34]. 39 Ø Chorioamniotite : Il s’agit d’une infection ovulaire, elle survient le plus souvent après une rupture prématurée des membranes et se traduit par l’existence d’au moins deux des signes suivants : v Fièvre supérieure à 37,8° C. v Tachycardie fœtale supérieure à 160 battements par minute. v Hyperleucocytose supérieure à 18000. v Présence de contractions utérines. Ø Hydramnios : L’hydramnios est l’existence d’une quantité excessive de liquide amniotique. La surdimension utérine qu’il provoque entraîne des contractions utérines et un accouchement prématuré. Le diagnostic peut être évoqué devant une hauteur utérine excessive et doit être confirmé par une échographie. Les causes d’hydramnios peuvent être maternelles (diabète gestationnel ou permanent) ou fœtales (malformation, myasthénie, myopathie…) ; parfois idiopathiques [21]. c) Causes placentaires : L’insertion vicieuse du placenta sur le segment inférieur ; compliquée ou non d’hémorragie ou d’ouverture de l’œuf, provoque souvent un accouchement avant terme [1]. 40 L’hématome rétro-placentaire est responsable également d’accouchement prématuré [1]. 2. Causes utérines : a) Béances Cervico-isthmiques: C’est l’incompétence du col qui s’ouvre précocement au cours de la grossesse. Le diagnostic repose essentiellement sur les antécédents : fausse(s) couche(s) spontanée(s) tardive (s) ou accouchement très prématuré en l’absence d’étiologie patente. L’existence d’une béance avérée impose des mesures préventives de repos et peut justifier la réalisation d’un cerclage (faufilage d’un fil non résorbable autour du col permettant de diminuer le risque d’ouverture prématurée) [21]. b) Malformation Utérine : Hypoplasie, utérus bicorne, utérus cloisonné … [21]. c) Exposition in utero au Distilbène (DES) : Ce traitement a été prescrit à des femmes enceintes jusqu’en 1975 environ. Les filles de ces femmes traitées au DES peuvent présenter à des degrés divers des malformations utérines (hypoplasie, utérus en T), cervicales (sténose vaginale, adénocarcinome vaginal)… [53]. 3. Causes générales : a) Infections : Ø Parmi les infections celles qui intéressent l’arbre urinaire (pyélonéphrites aiguës, subaiguës chroniques ou larvées) méritent une mention spéciale. Un ECBU 41 est nécessaire dans ce cas. Ø Les infections vaginales ou cervico-vaginales ascendantes : v Les infections cervico-vaginales sont responsables d’une réaction inflammatoire qui peut induire des contractions et des modifications du col utérin. Les germes les plus fréquemment en cause sont : streptocoque β hémolytique du groupe B, E. Coli et les bacilles Gram négatif. v La vaginose bactérienne n’est pas une vaginite, c’est un déséquilibre de la flore vaginale normale avec disparition de la flore de Döderlein (lactobacilles, producteurs d’acide lactique) , elle est la conséquence d’une alcalinisation du PH vaginal (supérieur à 5.5) et favorise la prolifération de germes plus souvent des anaérobies : Gardnerella Vaginalis ; Pepto-Stretococus, Mobiluncus, Bacteroïdes flagilis. Urea plasma, Uréalyticum… [34]. Ø Chorioamniotite : (voir les causes fœtales). Ø Les autres infections sont : v Cystite. v Toutes les infections sévères. v Infection parasitaire : le paludisme. Recherche d’affection inapparente comme la toxoplasmose ou la maladie des inclusions cytomégaliques ou une infection à Rickettsie ou à Néorickesttsie [34]. b) Les Syndromes Vasculo-rénaux. c) Le diabète : Quand il s’accompagne d’ hydramnios, c’est une cause plus rare. 42 d) Toute altération de l’état général. e) Les cardiopathies. 4. Prématurité induite : IL s’agit du cas particulier où l’accouchement prématuré n’est pas spontané mais provoqué par décision médicale devant une situation à risque de mort fœtale ou de séquelles pour l’enfant : Souffrance fœtale, retard de croissance intra utérin sévère… L’accouchement peut être provoqué par un déclenchement ou par une césarienne [8]. Tableau 7 : Causes de prématurité d’indication médicale [8]. 43 D’après ces données un coefficient de risque d’accouchement prématuré (CRAP) a été établi par PAPIERNIK [54] qui évalue pour chaque femme le danger d’avoir une interruption prématurée de sa grossesse. Plusieurs facteurs sont retenus, cotés suivant leur importance et classés en série. L’addition des points donne un coefficient qui schématise le risque : Ø Si le CRAP est inférieur à 5, il n’y a pas de danger de prématurité. Ø Si le CRAP est compris entre 5 et 10 le risque est potentiel. Ø Si le CRAP est supérieur à 10 le risque est certain [54]. 44 •Deux enfants ou • Un curetage. familiale. après grossesse économiques entre accouchement plusieurs sans aide 1 •Conditions socio- médiocres. • Court intervalle précédente (un an • Plus de trois illégitime nonhospitalisée en maison maternelle. l’extérieur. • Fatigue inhabituelle. • Prise de poids excessive. et fécondation). •Grossesse 2 • Travail à • Deux curetages. •Moins de 20 ans. prise de poids. étages sans • Albuminurie. ascenseur. • Tension artérielle : cigarettes par 13 • Plus de 10 jour. •Plus de 40 ans. • Moins de 5 kg de • Maxima supérieure à • Minima supérieure à 8. • Chute de poids le • Long trajet •Mauvaises 3 conditions socioéconomiques. •Moins de 1,50 m. •Moins de 45 kg. mois précédent. quotidien. • Tête trop bas située plus. inhabituels. • Travail terme. • Segment inférieur cylindrique. fatigant. déjà formé à une date voyage. • Siège à plus de sept • Trois curetages ou • Utérus • Efforts • Grand pour un fœtus loin du éloignée du terme. mois. • Pyélonéphrite. • Métrorragies du 4 deuxième trimestre. •Moins de 18 ans. • Col court. • Col perméable. • Utérus contractile. • Malformation utérine. 5 • Un avortement tardif. • Un accouchement • Grossesse gémellaire. • Placenta prævia. • Hydramnios. prématuré. Tableau 8 : Coefficient du risque d’accouchement prématuré. 45 PRISE EN CHARGE DU NOUVEAU-NE PREMATURE La prise en charge d’un nouveau né prématuré commence en intra-utérin, par l’évaluation exacte de l’âge gestationnel , la prise en charge adéquate d’une menace d’accouchement prématuré ( MAP ) ou d’une rupture prématurée des membranes (RPM) ou d’autre pathologie obstétricale, la décision judicieuse de la voie d’accouchement , l’administration de corticothérapie anténatale pour prévenir la maladie des membranes hyalines ( MMH ) , les bonnes conditions d’accouchement et de transfert , les mesures de réanimation adaptée , le dépistage et la prévention et/ou prise en charge des éventuelles complications … Ainsi , il s’agit d’une prise en charge multidisciplinaire impliquant obstétriciens, sages femmes, pédiatres, infirmières et membres d’autres groupes professionnels… et nécessite une habilité et justesse en matière de communication d’information soit entre les membres de l’équipe soignante elle-même ou entre le personnel soignant et les parents [11]. I. En intra utérin : A. Prise en charge d’une MAP : [Annexe 5] La prise en charge d’une MAP est directement influencée par 2 paramètres essentiels : L’âge gestationnel et le risque infectieux [34]. La conduite à tenir consiste d’abord en une hospitalisation ou une surveillance à domicile en fonction de la gravité de la menace avec repos et arrêt de travail. Elle comporte: 46 Ø Surveillance clinique et monitoring des contractions utérines et du RCF. Ø Examen cardio-respiratoire maternel. Ø Tocolyse per os en cas de MAP modérée. Ø Hospitalisation avec tocolyse IV en cas de MAP moyenne ou sévère : ßmimétiques per os ou IV. Ø Traitement par antibiotiques si infection ou RPM. Ø Maturation pulmonaire fœtale avant 34 SA en cas de MAP moyenne ou sévère (corticoïdes). Ø Transfert dans un centre avec réanimation néonatale en cas d'accouchement imminent avant 34 SA [34]. B. Prise en charge d’une RPM : [Annexe 6] Ø Prise en charge à l'admission : Les investigations initiales comportent la recherche de signes cliniques de chorioamniotite, un examen cardio-tocographique fœtal, un prélèvement vaginal à visée bactériologique, un prélèvement sanguin maternel pour numération formule sanguine (NFS), dosage de la protéine C réactive (CRP) et bilan préopératoire, une échographie en cas de doute sur la présentation [56]. Ø Avant 34 SA : Le traitement initial doit comporter : v Une antibiothérapie de courte durée, systématique et immédiate, qui diminue la morbidité infectieuse maternelle et néonatale, et prolonge la grossesse. v Une corticothérapie systématique et immédiate à partir de la viabilité. v Une tocolyse, en faveur de laquelle il existe des arguments, en cas d'activité 47 utérine jusqu'à 32 SA, voire pour certaines jusqu'à 34 SA, qui prolonge la grossesse le temps de permettre l'efficacité de la corticothérapie. v Un éventuel transfert in utero, selon l'âge gestationnel, si l'accouchement n'est pas imminent [35] [34]. Ø Entre 34 et 36 SA : Deux attitudes sont possibles sans que l'on puisse trancher en faveur de l'une ou de l'autre: déclenchement systématique ou bien expectative avec antibiothérapie prophylactique [35]. C. Corticothérapie anténatale : (voir annexe 4) Ø Moyens et bénéfices : Deux corticoïdes ont une efficacité prouvée dans la maturation pulmonaire fœtale : la bétamethasone et la dexamethasone [31]. Plusieurs arguments sont en faveur de l’utilisation préférentielle de la bétamethasone : v L’analyse séparée des données concernant ces deux corticoïdes montre que seule la bétamethasone a un effet bénéfique prouvé sur la mortalité néonatale. v L’utilisation de bétamethasone est associée à une réduction des Leucomalacies périventriculaires, ce qui n’est pas le cas avec la dexamethasone. v L’utilisation de bétamethasone ne nécessite qu’une injection quotidienne au lieu de deux. Les bénéfices d’une cure unique de corticoïdes sont : v Une réduction de 40 % de la mortalité néonatale. 48 v Une réduction de 50 % de la maladie des membranes hyalines. v Une réduction des hémorragies intra-ventriculaires cérébrales néonatales. v Une réduction des entérocolites ulcéronécrosantes [36]. Ø Mode d’administration : Le seul mode d’administration évalué des corticoïdes à visée de maturation pulmonaire fœtale est la voie intramusculaire. Aucune étude ne permet de connaître l’efficacité de la voie intraveineuse. Ø Délai d’efficacité des cures : L’efficacité des corticoïdes est démontrée à partir de 24 heures après le début du traitement et jusqu’à 7 jours. Il existe des arguments pour penser que l’efficacité peut exister avant 24 heures et après 7 jours. Il paraît utile de débuter une cure de corticoïdes même quand l’accouchement paraît imminent [36]. Ø Début et arrêt d’administration des corticoides : Le terme de début des corticoïdes en cas de MAP dépend de l’âge gestationnel à partir duquel l’équipe de néonatologie prend en charge les grands prématurés. La question de la prescription de corticoïdes avant 24 SA se pose peu en pratique. Il n’y a pas de démonstration d’un effet bénéfique des corticoïdes au-delà de 34 SA [36]. Ø Répétition des cures : Il est préférable, lorsque cela est possible, de n’utiliser qu’une cure de corticoïdes. Si la patiente n’a pas accouché au bout de 7 jours, il n’est pas justifié de répéter systématiquement les cures de corticoïdes de manière hebdomadaire. 49 Cependant, si le risque d’accouchement très prématuré semble s’aggraver, une nouvelle cure peut être prescrite [36]. La répétition des cures de corticoïdes semble s’accompagner d’une diminution des syndromes de détresse respiratoire, notamment avant 28 SA, sans qu’il soit possible de distinguer la part liée aux effets cumulés des cures de celle liée à la proximité entre la dernière injection et la naissance. Certaines études rapportent une diminution du poids de naissance et du périmètre céphalique chez les nouveau-nés exposés à des cures répétées de corticoïdes in utero, mais avec un devenir à 3 ans similaire à celui des enfants exposés à une cure unique. Les études n’ont pas montré d’augmentation significative des complications maternelles liées à l’utilisation des corticoïdes [31]. Ø En pratique : Deux protocoles existent : ü Protocole habituel (lent) : 2 ampoules de 4,7 mg de bétaméthasone (Célestène® Chronodose) par voie intramusculaire. A répéter au bout de 24 heures. ü Protocole rapide : En cas d’accouchement imminent, Célestène 4mg, 12mg en intramusculaire à répéter dans 12h. 50 II. Niveaux des maternités et des unités de néonatologie: A. Les différents niveaux des maternités [17]: Ø Les maternités de niveau I : Elles ne disposent d'aucun service pédiatrique de proximité. Dans ces maternités s'effectuent les soins de néonatologie de niveau 1 qui correspondent à la surveillance des premiers jours de vie des nouveau-nés eutrophiques bien portants. Ø Les maternités de niveau II : Elles disposent uniquement d'un service de néonatologie de niveau I ou de soins intensifs (niveau II). Ø Les maternités de niveau III : Elles disposent d'un service pédiatrique de niveau III de proximité. B. Les unités de néonatologie [17][18] : Elles comportent 3 niveaux. Ø Les unités de néonatologie de niveau I : (dans une unité de pédiatrie néonatale, en pédiatrie ou en maternité), à ce niveau, les soins sont spécialisés et sont d'un niveau 2 à 3. v Les soins de niveau 2 devraient être donnés dans le secteur post-natal des maternités. Ils comprennent : le réchauffement des nouveau-nés dans les couveuses ou dans les lits chauffants ou des berceaux avec habillage, une alimentation des nouveau-nés de faible poids par tétées, biberons ou par 51 gavages , l’antibiothérapie , la photothérapie , des perfusions intraveineuses pour une courte période et des examens para cliniques. Les prématurés ayant un AG de 34 à 36 SA ainsi que les nouveau-nés ayant un retard de croissance intra-utérin (RCIU) à terme avec un poids de 2000 à 2500 g peuvent y être admis. Le pédiatre doit assurer une visite quotidienne, une contre visite et il doit être appelable 24 heures sur 24. v Les soins de niveau 3 s'adressent entre autres aux nouveau-nés ayant un poids de naissance de 1600 à 2000 g et un AG supérieur ou égal à 33 semaines. Ils sont habituellement donnés dans les services de néonatologie. Après les premiers jours de vie, les parents peuvent participer aux soins de leurs bébés, le but étant de préserver l'allaitement maternel ainsi que l'établissement de la relation entre le nouveau-né et ses parents. Les soins de niveau 3 comprennent des perfusions, des gavages continus ou discontinus, une surveillance hémodynamique et respiratoire, une oxygénothérapie et une mise en condition en cas d’aggravation. Ø Les unités de néonatologie de niveau II, sont des unités de soins intensifs capables d'assurer des soins de niveau 3 et 4 : v Les soins de niveau 4 s'adressent entre autres aux nouveau-nés ayant un poids de naissance <1600 g, et/ou AG < 33 semaines. Ils consistent en une alimentation parentérale par cathétérisme central, une oxygénation en ventilation spontanée, une surveillance hémodynamique, et une mise en condition si aggravation, avec possibilité de ventilation mécanique des nouveau-nés, pendant une durée inférieure à 24 heures. 52 Ø Les unités de néonatologie de niveau III : ou unités de réanimation néonatale dans lesquelles sont assurés des soins de niveau 5 . Ces soins comportent : la prise en charge des défaillances hémodynamiques non stabilisées ainsi que la prise en charge des détresses respiratoires sévères, nécessitant une ventilation mécanique, pendant une durée supérieure à 24 heures. Lorsque les transferts des couples mère-enfant à haut risque se font en anténatal vers des maternités de niveau III, les risques de mortalité et de morbidité néonatales diminuent [43]. Ces transferts nécessitent une organisation périnatale, et l'installation de réseaux de soins ainsi que l'existence d'une infrastructure et d'un nombre suffisant de spécialistes en obstétrique, en pédiatrie et en anesthésie réanimation. III. Modalités de l’accouchement : Ø Les indications de la césarienne : En dessous de 30-32 semaines, pour de nombreux auteurs, la césarienne est indiquée en cas de présentation de siège, de grossesse multiple ou de pathologie materno-fœtale associée [32]. Elle paraît également souhaitable en cas de signes de chorioamniotite débutante sur statut cervical défavorable, car un long travail expose plus longtemps le fœtus au risque infectieux. Ø Modalité de l'accouchement par voie basse : Le fœtus prématuré développe une souffrance plus rapidement qu'un fœtus à 53 terme. La poche des eaux doit être respectée le plus longtemps possible. L'anesthésie péridurale est conseillée, mais conditionnée par l'absence de signes infectieux. L'enregistrement du rythme cardiaque fœtal doit être continu et un prélèvement au niveau du scalp fœtal doit être réalisé si nécessaire. L'expulsion est facilitée par la réalisation d'une large épisiotomie, sans que sa validité comme celle du forceps dit de protection n'ait été démontrée [32]. IV. La réanimation du prématuré en salle de naissance : En dehors des très grands prématurés et des cas de complications précoces pour lesquelles il existe des moyens et des mesures plus adaptées , la réanimation d’un nouveau né prématuré en salle de naissance ne diffère pas beaucoup de celle du nouveau né normal . Il faut tout d’abord apprécier Le degré de souffrance néonatale (liquide amniotique teinté voire méconial et mesure de la vitalité du prématuré grâce au score d’Apgar), mise en table chauffante et assèchement sans retard , aspiration buccale et ou nasopharyngée douce si inhalation méconiale , stimulation , oxygénothérapie , ventilation au masque , prévention de l’hypoglycémie par alimentation précoce , si souffrance ou autre problème faire une perfusion de sérum glucosé . 54 Score d'Apgar Valeur Fréquence cardiaque Respiration Tonus Réactivité à la stimulation Coloration aucune 0 < 80 absente hypotonie globale cyanosé (bleu)/ ou gris 1 80 - 100 irrégulière 2 > 100 efficace flexion des membres mouvements actifs grimace Acrocyanose vive Rose Tableau 9 : Score d’Apgar. Si les mesures décrites ci-dessus ne sont pas suffisantes ou s’il existe une complication nécessitant une prise en charge spécialisée immédiate, il faut avoir recours à un transfert d’urgence vers une unité de réanimation néonatale adaptée [25]. Si tout se passe bien, l’enfant prématuré est hospitalisé en unité de néonatologie pour examens poussés, élevage simple, surveillance et dépistage des complications ainsi que leur prise en charge [50]. V. Le transfert : Tout nouveau-né ayant nécessité une réanimation à la naissance doit bénéficier dans les 48 à 72 heures suivantes d'une surveillance clinique et souvent d'examens complémentaires [36]. Le pédiatre de la maternité décidera soit de surveiller l'enfant auprès de sa mère, si toutes les conditions de sécurité sont 55 réunies (personnel compétent et matériel sur place) soit au contraire de le transférer en milieu spécialisé [47]. Le transfert sera confié à une équipe de transport médicalisé si l'état de l'enfant reste grave ou instable au décours de la réanimation [43]. Dans le cas contraire, l'enfant sera transféré par une ambulance paramédicalisée, sous la surveillance d'une infirmière formée à la néonatalogie, avec un équipement adapté. Le transport du nouveau-né malade nécessite le respect d'un certain nombre de «grandes chaînes » [21] [36]. Ø Réchauffement : Il est réalisé par un incubateur à conversion ou radiation avec autocontrôle de la température .Chez le grand prématuré, on utilise aussi un bonnet, parfois un matelas d'eau, une housse pour incubateur, le chauffage de la cellule sanitaire, la diminution des manipulations et la surveillance de la température par sonde cutanée, complètent ces mesures [1]. Ø Oxygénation et ventilation : Le nouveau-né transporté ne doit présenter ni hypoxie (saturation artérielle en oxygène< 85%) ni hyperoxie (saturation > 95%), ni recevoir des constantes de ventilation mécaniques agressives. Le ventilateur doit disposer de moyen de réchauffer et d'humidifier les gaz inspirés en ventilation mécanique pendant le transfert [36]. 56 Ø Apports hydriques et métaboliques : La recherche et la correction de l'hypoglycémie sont des mesures indispensables pour subvenir aux besoins glycémiques .L’apport hydrique doit se faire à débit constant et doit être contrôlé (pousse-seringue électrique autonome) sur une voie périphérique (cathéter court G24 ou G22) ou exceptionnellement par cathéter veineux ombilical [25]. Ø Hémodynamique centrale et périphérique : A surveiller par : le monitorage cardiaque, l'appréciation de l’état cardiovasculaire, et le recueil de la diurèse. Ø Asepsie : Le lavage des mains et des avant-bras, une cascade spécifique pour chaque nouveau-né et du matériel à usage unique sont indispensables [25]. Ø Information, organisation et aspects relationnels : Le médecin transporteur recueille le maximum de renseignements anamnestiques sur la grossesse, l'accouchement et la naissance du nouveau-né transféré (par le biais d’un dossier de transfert) et rédige une observation médicale rassemblant les renseignements administratifs, médicaux, la mise en condition déjà effectuée, le déroulement du transport et l'orientation diagnostique proposée. Un exemplaire de cette observation sera remis au service destinataire. Le service d'accueil, déjà informé sur le transfert débute l'organisation de la prise en charge, en rassemblant tous les appareils nécessaires à la stabilisation des grandes fonctions vitales [11]. 57 VI. La prise en charge nutritionnelle du prématuré : A. Particularités aux premiers jours de vie Le prématuré doit être alimenté dès la deuxième heure qui suit sa naissance, la voie d'alimentation orale et/ou parentérale dépend de son état clinique [17]. 1) Le premier apport nutritionnel à déterminer est l’apport glucidique total : Les premiers jours de vie, l’apport glucidique est calculé en fonction de l’âge gestationnel (AG) et du poids à la naissance (PN), il varie de 6 à 10 g/kg/j. Les jours suivants, l'augmentation de l’apport glucidique total dépend de la glycémie des 24 heures précédentes [17] : • Pas d'augmentation si glycémie > 7,2 mmol/l (1,3 g/l). • Augmentation de 1 g/kg/j si glycémie entre 5,5 et 7,2 mmol/l (1 à 1,3 g/l). • Augmentation de 2 g/kg/j si glycémie entre 4,5 et 5,5 mmol/l (0,8 à 1 g/l). • Augmentation supérieure à 2 g/kg/j uniquement en cas d’hypoglycémie. 2) L'apport hydrique total : Il est le deuxième apport nutritionnel à déterminer. Il est de 60 à 80 ml/kg/j le premier jour de vie, calculé en fonction du PN, et de l’AG. Les jours suivants, il est augmenté de 20 à 24 ml/kg de PN/jour. Vers le huitième jour de vie, les apports hydriques totaux (par voie orale, entérale et / ou parentérale) doivent atteindre 150 à 200 ml/kg/j (180 ml/kg/j en moyenne) sans les dépasser, la perte de poids ne devrait pas dépasser 7,5 % du PN [1]. 3) L’alimentation : v L'indication d'une alimentation orale ou entérale doit être toujours recherchée 58 en premier, avant celle de l'alimentation parentérale. v L’alimentation orale ou entérale peut être débutée dès la naissance en l’absence de pathologie surajoutée à la prématurité. Le volume de la ration des premières 24 heures d’alimentation entérale est déterminé en fonction du PN et de l’AG. Le lait à utiliser est le lait maternel, sinon un lait spécialement adapté au prématuré est prescrit [9] [17]. 4) Les apports nutritionnels recommandés pour le prématuré : Lorsqu'un volume de lait de 180 à 200 ml/kg/jour n'a pas été encore atteint, il faut calculer de façon quotidienne la ration des différents nutriments apportés par voie entérale et / ou parentérale. Puis il faut vérifier deux fois par semaine la ration d’eau (200 ml/kg/j), de protides (4 g/kg/j), d’énergie (130 Kcal/kg/j) et de sodium (5 mmol/j) [17]. Ø Les glucides : Les apports recommandés en glucides chez le prématuré sont de 7,7 à 22 g/kg /24 heures soit 7 à 14 g par 100 Kcal. Cependant, durant les premiers jours de vie, des charges même modérées en glucides peuvent entraîner une hyperglycémie et une hyperosmolarité qui risquent d'être dangereuses pour le cerveau [17]. Ø Les protides : Chez le prématuré, les apports recommandés en protides sont de 2,9 à 4 g/kg/j soit 2,25 à 3,1 g par 100 kcal [17]. Dans les solutions d’acides aminés, l'azote ne représente que 13 % du poids et il est préférable de calculer la ration à partir de l'azote plutôt qu'à partir de la quantité d'acides aminés fournie. 59 L'apport en protides ne doit pas dépasser 4 g/kg/j. En effet, il existe un risque d'hyperurémie, d'hyperammoniémie et d'un déséquilibre acido-basique du fait d’une immaturité des fonctions hépatique et rénale chez le prématuré. La surveillance du taux de l'urée sanguine permet de juger si l'apport en protéines est adapté aux besoins. Ø Les lipides : Chez le prématuré les apports recommandés en lipides sont de 4 à 9 g/kg/j soit 3,6 à 7 g par 100 kcal. L'apport en triglycérides à chaînes moyennes ne doit pas dépasser 40 % des graisses [1]. La stéatorrhée du prématuré est due à un déficit de sécrétion de la lipase pancréatique et des sels biliaires. Ø Apports recommandés en énergie : La valeur énergétique des aliments est habituellement exprimée en kilocalories (Kcal). L'énergie des aliments réellement disponibles pour l'organisme est appelée énergie métabolisable. Chez les prématurés n'ayant aucune pathologie, les apports énergétiques recommandés sont de 110 à 130 kcal/kg/j. Il est indispensable d'arriver le plus tôt possible après la naissance, à un apport calorique dépassant 80 kcal/kg/j [9]. Ø Apports recommandés en eau : Les besoins hydriques du prématuré sont de 150 à 200 ml/kg/j [17]. Une restriction hydrique est nécessaire en cas de cardiopathie, d'insuffisance respiratoire chronique ou d'insuffisance rénale, mais cette restriction hydrique ne 60 devrait pas être inférieure à 130 ml/kg/j. Ces chiffres ne sont atteints que progressivement, vers la fin de la première semaine de vie [5]. Ø Apports recommandés en sels minéraux et en oligo-éléments : Voie entérale, Voie parentérale, Soluté IV : oligoéléments (kg/j (8,10)) par (kg/j) (7,11) Aguettant nourrissons (µg/ml) Minéraux : Calcium (mg) 77 - 231 Calcium (mmol) Phosphore (mg) 1-2 55 - 149 Phosphore (mmol) Ca / P Magnésium (mg) 2 1,4 - 2 6,6 – 19,8 3-6 Sodium (mmol) 1,3 - 3 2-3 Potassium (mmol) 2,0 - 5 2 1,4 – 3,2 2-3 Chlore (mmol) Oligo-éléments : Zinc (µg) Cuivre (µg) Sélénium (µg) Manganèse (µg) Iode (µg) Molybdène (µg) Chrome (µg) Fer (µg) µg 700 - 1000 400 100 120 - 150 20 30 1,3 - 3 2 5 7,5 1 10 30 - 60 1 5 0,3 0,25 5 0,1 - 0,5 0,20 2 2000 - 50 Fluor 50 Cobalt 15 Tableau 10 : Apports recommandés en sels minéraux et en oligo-éléments [17]. 61 Ø Apports recommandés en vitamines : Toutes les vitamines sont essentielles pour la croissance du prématuré. Cependant, quelques unes d’entre elles sont particulièrement importantes à considérer : Les vitamines liposolubles D et E, les vitamines hydrosolubles C, B6 et l’acide folique. La vitamine D : Chez le prématuré, l'administration de vitamine D2 s'accompagne d'une augmentation des taux plasmatiques de 25 (OH) D et de 1- 25 (OH) 2 D dans les jours qui suivent le début de cette supplémentassion. Les 1-25 (OH) 2 D est indispensable pour l’absorption digestive du calcium. La vitamine E : C’est un antioxydant qui protège les acides gras des membranes cellulaires contre l’oxygène moléculaire. La déficience en vitamine E peut entraîner une anémie hémolytique. Il est recommandé d'apporter 0,9 mg de vitamine E par 1 g d'acides gras poly insaturés. Une dose orale de 5 mg par jour semble dépourvue de toxicité. La vitamine C et la vitamine B 6 : Les besoins de ces 2 vitamines dépendent de la quantité de protéines ingérées. Le prématuré a besoin d’un minimum de 15 µg de vitamine B6 par gramme de protéines ingérées. Une alimentation des prématurés riche en protéines, peut se compliquer d'une hypertyrosinémie et d'une hyperphénylalaninémie si le régime n'est pas enrichi par la vitamine C. L'acide folique : la carence en acide folique se manifeste par une anémie mégaloblastique et un arrêt de la croissance. Un apport compris entre 50 et 100 µg d’acide folique par jour semble nécessaire chez le prématuré vue sa croissance rapide [1]. 62 Lait féminin Apports Formules Alimentat- mature (par recommandés par pour ion (par 200 ml) (kg/jour) (9) dl) (15) voie entérale (8, 10) prématurés parentérale Vit B1 (thiamine) µg. 16 22 – 413 µg/kg/j 80 - 84 350 Vit B2 (Riboflavine) µg. 31 66 – 90 µg/kg/j 180 - 280 150 Vit B3 (Vit PP ou 230 900 – 8300 µg/kg/j 600 - 1400 6 800 Vit B5 (acide 260 > 330 µg/kg/j 340 - 620 2 000 Vit B6 (pyridoxine) µg. 5,9 39 – 413 µg/kg/j 80 – 180 180 Vit B8 (Vitamine H, 0,76 2 µg/kg/j 2,2 - 3 6 Vit B9 Acide folique 5,2 > 66 µg/kg/j 10 - 98 56 Vit B12 cobalamine µg. 0,01 > 0,17 µg/kg/j 0,30 0,3 Vit C mg. 3,8 8,3 – 66 mg/kg/j 13,5 - 22 25 Vit A (rétinol) µg. 60 99 – 248 µg/kg/j 420 500 350 >660 µg/kg/j 1,4 à 2,8 2,8 5,6 – 16,8 100 84 – 170 160 niacine) µg. pantothénique) µg. biotine) µg. µg. Vit A (rétinol) UI. Vit E µg. Vit E UI. Vit K1 µg. 1,5 0,2 - 1 mg à J1, puis 2 - 3 µg/kg/j Vit D UI. 2,4 400 - 800 UI / j Tableau 11 : Apports recommandés en vitamines [17]. 63 Les besoins en vitamines hydrosolubles doivent être couverts de façon quotidienne dès la naissance. L’apport de solutions multi-vitaminiques risque d’entraîner un surdosage en vitamines liposolubles. 5) Les prématurés à suivre médicalement, à titre externe : v Les prématurés nés avec un AG de 35 à 36 semaines, eutrophiques (ayant un poids de 2000 à 2500 g) et n'ayant aucune pathologie ne devraient pas être séparés de leur maman. v Les prématurés capables de recevoir par voie orale une ration de 180 à 200 ml/kg de poids peuvent sortir de l'unité de néonatologie même si leur poids est inférieur à 2000 g (1800 g en moyenne). Cette sortie précoce a pour but de favoriser l'allaitement maternel. Une bonne coordination de la succion avec la déglutition apparaît après un âge post-conceptionnel (APC) de 35 semaines chez les prématurés eutrophiques et de 34 semaines en cas d'hypotrophie surajoutée [36]. 6) La supplémentassion de l’allaitement : La meilleure façon de supplémenter en ambulatoire le lait maternel en différents nutriments (protides, énergie, dextrine maltose, lipides, sels minéraux, oligo-éléments et vitamines), est d'alterner les tétées avec des biberons de lait pour prématuré tant que le poids du prématuré est inférieur à 2500 g [17]. v Le lait maternel : Le lait de la propre mère, quand il est disponible, est le meilleur lait pour le prématuré. Il faut encourager la mère à tirer son lait au moins 6 fois par jour [1]. Ce lait est administré par gavage gastrique avant 35 semaines d’APC. Puis, si son état clinique le permet et après 35 semaines d’APC et post-natal, le prématuré peut téter directement du sein de sa mère [9]. 64 v Les laits spécialement adaptés aux prématurés : Ils sont administrés en complément du lait maternel ou comme aliment unique si le lait maternel n'est pas disponible. Ils apportent une énergie de 70 Kcal/100 ml. Ils contiennent 2 g de protéines par 100 ml, des triglycérides à chaînes moyennes dans une proportion de 30 à 40 % des graisses totales. Le rapport lactalbumine/caséines est de 60 / 40 à 70/30, la dextrine maltose représente 25 à 35 % de l’apport glucidique. Leur teneur en calcium est d’environ 70 mg/100 ml et celle du phosphore est adaptée aux apports azotés et calciques. Ils sont enrichis en vitamines [17]. B. L'alimentation parentérale: 1) L'alimentation parentérale mixte (entérale et parentérale) : Elle est nécessaire dans les premiers jours de vie des prématurés ayant à la naissance un APC <32-33 semaines et/ou un PN < 1800 g [17]. La perfusion intraveineuse (IV) apporte la ration hydrique complémentaire. Elle a aussi pour but immédiat de prévenir l'hypoglycémie. D’autres nutriments que le glucose sont perfusés en cas d'intolérance à l’alimentation entérale. La perfusion IV est arrêtée lorsque la ration de lait atteint 150 ml/kg/j [1]. 2) L'alimentation parentérale exclusive : Elle devient nécessaire dans les circonstances suivantes : v Chez les prématurés pathologiques dont l'état clinique contre-indique l'alimentation entérale. v Si l’alimentation entérale n’est pas bien tolérée (vomissements, résidus gastriques importants ou distension abdominale). 65 COMPLICATIONS LIEES A LA PREMATURITE : Les différentes pathologies observées chez le prématuré sont liées à l’immaturité globale de ses organes et de ses fonctions biologiques. Plusieurs complications sont également liées aux interventions du personnel soignant (ponction, intubation,….). I. L’hypothermie : Elle est due au déséquilibre entre la thermogénèse limitée et la thermolyse intense. Grave quand T° < 35°C, L'hypothermie aggrave la morbidité et la mortalité avec les risques d'hypoglycémie, des apnées, d'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), secondaire, de pathologie du surfactant d'hémorragie péri et intraventriculaire (HPIV) et des infirmités motrices cérébrales [1]. La plupart de ces complications sont dues aux circonstances ayant conduit à l'hypothermie (enfants nés les plus prématurément et/ou les plus pathologiques à la naissance), et/ou avec un réchauffement trop rapide (donc à coût métabolique élevé), qu'à l'hypothermie elle-même (qui descend exceptionnellement en dessous de 33 °C et jamais en pratique actuellement en dessous de 30-31 °C) [6]. Il est tout à fait essentiel et primordial de prévenir l’hypothermie. Plusieurs moyens et méthodes sont disponibles pour cet objectif : Ø Chaîne de chaud depuis la réanimation en salle de naissance et le 66 transport médicalisé jusque dans l'unité spécialisée [1]. Ø Environnement avec une T° ambiante proche de la T° de neutralité thermique de l’enfant. Ø Hygrométrie (degré d’humidité) à 50%. Ø Incubateur en commande manuelle (thermostatique) et à double paroi ou tunnel. Ø Mettre le bébé sous un tunnel de plexiglas à l'intérieur d'un incubateur « fermé », dans une salle de soins à 26°. Ø Recouvrir la tête du bébé d'un bonnet. Ø Chaussons. Ø Couverture en plastique alvéolé ou en aluminium… . Ces mesures et bien d’autres ont permis de réduire de manière significative la fréquence de l’hypothermie: ainsi par exemple à l'Institut de puériculture de Paris, l'amélioration de la chaîne du chaud en maternité et pendant le transfert (SMUR pédiatriques), a fait passer le nombre d'hypothermies inférieures ou égales à 34 °C de 21 % des entrants en 1956-1958 à 4 % en 1978-1980 et 2,5 % en 1992-1995 [6]. Toutefois une hypothermie peut encore actuellement se rencontrer dans trois circonstances [9] : • Naissance prématurée à domicile, voire inattendue en maternité. • Naissance très prématurée en état de mort apparente avec réanimation difficile dans une salle d'accouchement avec air climatisé à une température insuffisante. • Le transfert du nouveau-né en période hivernale avec un incubateur sans chauffage radiant incorporé dans la paroi... 67 Figure 3 : Réchauffement du préterme hypothermique [1]. II. Complications respiratoires : Toutes les causes de détresse respiratoire néonatale peuvent être observées chez le préterme aussi bien que chez le nouveau-né à terme. Toutefois, deux causes (conséquences de l’immaturité) lui sont plus spécifiques : la maladie des membranes hyalines (MMH) et le syndrome d’apnées du prématuré, auxquelles il faut ajouter les complications des détresses respiratoires et des techniques de ventilation assistée en période néonatale chez le préterme : Emphysème interstitiel, pneumothorax, hémorragie pulmonaire et la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP). Ø Maladie des membranes hyalines (MMH) : Cause importante de morbidité et de mortalité chez le nouveau-né prématuré, La MMH est liée à un déficit quantitatif et/ou qualitatif en surfactant pulmonaire (substance qui permet de maintenir les alvéoles pulmonaires ouvertes en fin 68 d’expiration grâce à ses fonctions tensioactives), il exerce également des fonctions anti-œdémateuse et immunmodulatrice sur l’activité macrophagique [31]. La maladie des membranes hyalines est due à un défaut de maturité des poumons, cette affection est responsable d'insuffisance respiratoire aigue du prématuré et d’atélectasie diffuse [42]. le terme de maladie des membranes hyalines (MMH) correspond à une définition anatomopathologique. Historiquement, à l'autopsie des nouveau-nés, les poumons présentaient un œdème hémorragique, des atélectasies (collapsus des alvéoles) en bandes, et des membranes hyalines formées par un liquide contenant des protéines, notamment de la fibrine, et des débris cellulaires à l'intérieur des alvéoles. Le diagnostic est fait devant l'association d'une détresse respiratoire d'intensité variable, et dont la rapidité d'installation est fonction du degré de prématurité. L'enfant est très sensible aux manipulations. La radiographie du thorax révèle une mauvaise aération pulmonaire, un syndrome alvéolaire avec des microgranités réticulonodulaires et bronchogramme aérien. Plus tardivement, il existe des opacités confluentes avec disparition des contours cardiaques réalisant un poumon blanc bilatéral [61]. Le diagnostic repose sur le contexte anamnestique, la clinique et l'élimination d'autres pathologies qui peuvent cependant être associées, comme une infection materno-fœtale ou une inhalation de liquide amniotique. Certains auteurs préconisent une étude des sécrétions trachéales, en particulier le rapport lécithine sur sphingomyéline (L/S < 2 en faveur d'une immaturité du surfactant) [60]. Cette affection peut être en partie prévenue par l'administration d'une cure courte de corticoïdes à la maman en cas de menace d'accouchement prématuré. Les corticoïdes accélèrent la maturation pulmonaire et la synthèse de tous les 69 constituants du surfactant. La ventilation mécanique et l'administration de surfactant exogène par la sonde d'intubation constituent le traitement principal de la MMH. Le surfactant a apporté un progrès thérapeutique considérable au cours de ces dix dernières années pour le traitement de cette maladie. Il diminue la mortalité [62], l'incidence des barotraumatismes et, sans réduire l'incidence des DBP, le nombre de survivants indemnes de DBP est significativement augmenté [61]. Le surfactant entraîne cependant une augmentation de l'incidence des hémorragies pulmonaires. Dans le traitement de la MMH, les surfactants naturels entraînent une amélioration plus rapide des paramètres d'oxygénation par rapport aux surfactants synthétiques et diminuent le risque de barotraumatisme. Cependant, il n'existe pas de différence significative sur les critères principaux d'efficacité (mortalité, d'hospitalisation, taux de DBP) entre ces deux types de surfactants durée [63]. Le surfactant est utilisé à la posologie de 100 à 200 mg/kg en instillation trachéale. En cas de nécessité, l'utilisation de doses supplémentaires peut s'avérer utile. Le pronostic de la MMH dépend de la gravité des lésions et de la précocité du traitement. L'évolution est généralement favorable même si le pronostic peut être moins bon en cas de grande prématurité ou de complication mécanique. Une complication chronique fréquente est la dysplasie broncho-pulmonaire. Ø Apnées du préterme : Il est habituel de définir comme « apnées » du préterme les arrêts de ventilation alvéolaire d’une durée supérieure ou égale à 20 secondes, et ceux d’une durée inférieure et qui s’accompagnent d’une bradycardie à moins de 100/minute et/ou d’un accès de cyanose [6]. 70 En effet, ces apnées s’accompagnent très fréquemment de bradycardies responsables d’une chute du débit sanguin cérébral, qui, lorsqu’elles sont trop fréquentes et/ou trop profondes, peuvent être à l’origine de lésions cérébrales. On distingue classiquement les apnées « secondaires » et les apnées « primitives ». En raison de leur immaturité, les prétermes réagissent par des apnéesbradycardies face à diverses agressions qu’il faut rechercher et traiter : infection, hypoxémie et/ou hypercapnie, hypoglycémie, hypocalcémie, acidose métabolique..., pathologie neurologique (apnée équivalent convulsif), pathologie digestive (reflux gastro-œsophagien, œsophagite), intoxication médicamenteuse d’origine maternelle, fièvre… [11]. Ce n’est qu’après avoir éliminé ces étiologies que pourra être porté le diagnostic de « syndrome d’apnées idiopathiques du prématuré ». Le traitement préventif des apnées idiopathiques fait appel à des mesures de nursing visant à maintenir les voies aériennes supérieures libres, et à l’administration d’analeptiques respiratoires. Le plus utilisé est le citrate de caféine, administré per os ou par voie intraveineuse selon le protocole suivant : - Dose de charge : 20mg/kg en IVL, puis 24h après - Dose d’entretien : 5mg/kg per os jusqu’à la disparition des apnées. Le Doxapramt en perfusion intraveineuse continue peut également être utilisé. En cas d’échec de ces thérapeutiques médicamenteuses, il est nécessaire de recourir à des techniques d’assistance ventilatoire (PPC - pression positive continue - par voie nasale, voire ventilation assistée sur sonde endotrachéale) [1]. 71 Ø Retard de résorption du liquide alvéolaire : Il réalise une détresse respiratoire généralement modérée, d'emblée à son acmé et dominée par une tachypnée importante. La radiographie du thorax met en évidence une diminution de la transparence pulmonaire, un aspect congestif des espaces interstitiels périvasculaires et des opacités linéaires scissurales convergeant vers le hile [6]. Cette détresse respiratoire évolue en s'améliorant régulièrement, mais dans des délais plus ou moins rapides (quelques heures à quelques jours), et à condition de lutter précocement contre l'hypoxie et l'hypercapnie. Son traitement repose sur une oxygénothérapie avec PRE nasale « pression résiduelle expiratoire » qui permet de favoriser la résorption du liquide alvéolaire. Elle peut être complétée au besoin d'une ventilation mécanique contrôlée (VMC) nasale. Mais une VMC sur sonde trachéale peut être nécessaire en cas d'hypercapnie ou d'apnée avec bradycardie malgré les traitements précédents, en particulier chez les prétermes les plus immatures et dans les formes sévères (nécessité d'une FiO2 > 30-40 % avec une PRE nasale à 4 cm d'eau) [1]. Ø La dysplasie bronchopulmonaire (DBP) : La dysplasie bronchopulmonaire (DBP) est la complication respiratoire majeure de la MMH. Elle se définit classiquement comme une insuffisance respiratoire chronique, avec oxygénodépendance persistant après le 28ème jour de vie, chez un nouveau-né ayant présenté une détresse respiratoire initiale avec nécessité d’une ventilation assistée pendant au moins les 3 premiers jours de vie. Radiologiquement : la DBP associe une distension thoracique à des zones d’emphysème alvéolaire et/ou interstitiel et des opacités linéaires bilatérales. 72 Son traitement qui est d’abord préventif fait appel au traitement symptomatique par la ventilation assistée et l’oxygénothérapie ainsi qu’une corticothérapie précoce à forte dose. III. Complications Hémodynamiques : Le préterme est principalement menacé par deux types de complications hémodynamiques : l’hypoperfusion pulmonaire « retour en circulation fœtale » et la persistance du canal artériel. Ø Persistance du canal artériel (PCA) : Retrouvée fréquemment chez les grands prématurés, elle réalise un tableau de fuite diastolique aortique éventuellement compliquée de surcharge pulmonaire et de défaillance cardiaque , secondaire à un shunt gauche-droit au travers du CA encore perméable et favorisée par l'existence d'une pathologie respiratoire initiale . La PCA pose des problèmes sérieux quant à son diagnostic et son retentissement sur I’hémodynamique pulmonaire et notamment sur l'incidence de la dysplasie bronchopulmonaire et son traitement. Chez le prématuré, alors que la MMH s'améliore, le CA peut entraîner une réaggravation du tableau respiratoire entravant le sevrage ventilatoire. Autrement, la symptomatologie se résume en un souffle continu systolique et une hyperpulsatilité artérielle. L'échographie Doppler couleur permet d’évaluer le shunt gauche-droit, de visualiser le CA ,de mesurer son diamètre et d’apprécier la vélocité du flux [11] [1]. La fermeture du canal artériel du préterme peut être obtenue de deux façons [9] : 73 v La fermeture pharmacologique fait appel aux antiprostaglandines injectables. L’indométacine est le plus souvent utilisée. Elle est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale, de syndrome hémorragique et de pathologie digestive et/ou infectieuse évolutive [42]. v La fermeture chirurgicale (clip ou ligature) n’est indiquée qu’en cas d’échec ou de contre-indication des antiprostaglandines. Elle peut être réalisée dans l’incubateur [42]. Ø Hypoperfusion pulmonaire : L’hypoperfusion pulmonaire est une complication hémodynamique non spécifique au préterme, mais qui complique fréquemment les situations de détresse respiratoire de celui-ci. La chute des résistances artérielles pulmonaires est un des phénomènes essentiels de l’adaptation circulatoire à la vie extra-utérine. Elle est sous la dépendance de différents facteurs mécaniques (inflation aérique pulmonaire), biochimiques (élévation de la PO2 alvéolaire et capillaire, libération de prostaglandines, neutralité du pH) et anatomiques (modification de la paroi des artérioles pulmonaires parallèles à la maturation). Ces phénomènes adaptatifs chez le prématuré sont extrêmement fragiles, et la réactivité vasculaire pulmonaire est très importante au cours des premières heures de vie. Ainsi, toute situation de stress néonatal, en particulier l’hypoxie et l’acidose, peut aboutir à la persistance ou au retour à une vasoconstriction artérielle pulmonaire responsable d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) [6]. Dans les formes majeures avec hypertension pulmonaire suprasystémique, celle-ci entraîne un shunt droit-gauche exclusif par le canal artériel et le foramen ovale, responsable d’un tableau clinique d’hypoxémie réfractaire à 74 l’oxygénothérapie. Le plus souvent, l’hypoperfusion pulmonaire est moins marquée et est évoquée devant une discordance entre des besoins en O2 importants et la facilité d’obtention de PaCO2 normale avec des paramètres de ventilation mécanique peu agressifs. Le diagnostic d’hypoperfusion pulmonaire est au mieux confirmé par l’échographie-Doppler cardiaque [2]. Le traitement de l’hypoperfusion pulmonaire repose sur [1]: v L’obtention d’une ventilation alvéolaire optimale. v Le contrôle de l’hémodynamique systémique. v Dans les formes sévères, le recours aux substances vasodilatatrices. Toutes les études actuelles s’orientent vers l’utilisation du monoxyde d’azote (NO), administré par voie inhalée, qui exerce une action vasodilatatrice immédiate et puissante sur les seules artérioles pulmonaires dont les alvéoles sont correctement ventilées à l’exclusion de toute action systémique [36]. IV. Complications infectieuses : Ø Infections bactériennes materno-fœtales : Une infection materno-fœtale est une infection transmise par la mère à son fœtus avant ou pendant l'accouchement. L'infection materno-fœtale peut être la cause d'accouchement prématuré par le biais d'une chorioamniotite. La symptomatologie clinique étant très polymorphe et peu spécifique, une infection néonatale est suspectée et recherchée devant tout accouchement prématuré inexpliqué. Ainsi, chez un préterme, le bilan biologique initial comporte systématiquement : hémogramme, dosage de la CRP, hémoculture et prélèvements 75 bactériologiques « périphériques » [1]. L'antibiothérapie est instituée sans délai, soit d'emblée, dès les prélèvements bactériologiques réalisés, chaque fois qu'il existe un contexte obstétrical évocateur d'infection (fièvre maternelle, infection urogénitale, rupture prolongée de la poche des eaux, souffrance fœtale, anomalie qualitative du liquide amniotique) et/ou une symptomatologie néonatale (détresse respiratoire, troubles hémodynamiques, hépatomégalie, anomalies neurologiques), soit devant les résultats du bilan biologique, mais dans tous les cas avant la confirmation bactériologique de l'infection [6]. Le traitement antibiotique est arrêté lorsque le diagnostic d'infection est clairement infirmé sur le résultat des bilans biologiques et bactériologiques (48 à 72 heures de délai). Dans le cas contraire, le traitement est poursuivi 7 à 10 jours devant une infection confirmée ou vis-à-vis de laquelle le doute n'a pu être levé [11]. Ø Infections nosocomiales : Le préterme est d'autant plus à risque de développer une infection nosocomiale qu'il est plus prématuré (immaturité immunitaire) et qu'il est plus malade, avec mise en place de divers sondes et cathéters, manipulations plus ou moins invasives et une hospitalisation plus prolongée. Les infections les plus fréquentes sont celles à point de départ digestif (avec ou sans développement d'une entérocolite ulcéronécrosante), les surinfections pulmonaires et les infections sur cathéter, avec dans ce cas, une fréquence particulière des septicémies à staphylocoques coagulase négatifs [2]. La prévention de ces infections est essentielle. La grande majorité d'entre elles est manuportée. Il faut insister sur le lavage méticuleux des mains avant et après chaque soin, sur l'utilisation d'un matériel personnalisé et, chaque fois que cela est 76 possible, à usage unique. V. Complications digestive : Ø Entérocolite ulcéronécrosantes : C’est la complication digestive la plus grave et la plus spécifique au préterme. Sa fréquence est d'autant plus grande que l'âge gestationnel et/ou le poids de naissance sont plus faibles. L'étiologie de l'ECUN est multifactorielle. Quatre facteurs y sont incriminés : l’immaturité, l'ischémie-hypoxémie mésentérique, l'alimentation entérale, surtout si hyperosmolaire, trop précoce et trop rapide dans l'augmentation des rations quotidiennes et l’infection [6]. Le tableau clinique est généralement brutal et sévère, associant : • Des signes digestifs : selles sanglantes, résidus gastriques bilieux, météorisme abdominal et syndrome péritonéal, accompagnés d'une pneumatose radiologique intestinale et parfois portale. • Des signes généraux allant des apnées bradycardies répétées au collapsus hémodynamique et au poumon de choc. • Des signes leuconeutropénie, biologiques coagulation : acidose intravasculaire métabolique, disséminée hyponatrémie, (CIVD), syndrome inflammatoire (élévation de la CRP). Dans les formes simples, l'évolution se fait vers la guérison sans séquelles, avec possibilité de reprendre une alimentation entérale 3 à 4 semaines après le début des signes. Les formes de gravité moyenne peuvent se compliquer de sténose(s) 77 cicatricielle(s) révélées par des difficultés à la reprise de l'alimentation. Elles nécessitent une intervention chirurgicale pour résection-anastomose en un temps des zones sténosées [1]. Ø Autres complications digestives : La colite hémorragique ulcéronécrosantes). Elle se est plus manifeste fréquente que l'ECUN (Entérocolite par des rectorragies de sang rouge accompagnant des selles par ailleurs normales, sans altération de l'état général, ni syndrome occlusif ou syndrome infectieux ou inflammatoire, et avec un aspect radiologique le plus souvent normal. Son évolution est constamment favorable sans traitement. Des récidives sont cependant possibles. Les hernies inguinales et de l'ovaire sont d'autant plus fréquentes que l'âge gestationnel est bas. Elles doivent être opérées par une équipe de chirurgiens et d'anesthésistes habituée à la prise en charge de ce type d'enfant. Une hernie de l'ovaire constitue une semi-urgence en raison du risque gonadique. Le reflux gastro-œsophagien est particulièrement fréquent chez les anciens prématurés, surtout s'ils ont développé une dysplasie bronchopulmonaire avec distension pulmonaire abaissant le diaphragme [11]. VI. Complications neurologiques : Une naissance prématurée, surtout avant 32 semaines d’âge gestationnel, expose le nouveau-né aux risques d’apparition de complications cérébrales. Ces complications sont essentiellement intraventriculaires et les lésions de deux types : les hémorragies postischémiques de la substance blanche, 78 dénommées : leucomalacies. La prévalence de ces lésions est étroitement liée à l’âge gestationnel. Leur expression clinique est très peu bruyante, voire totalement inexistante, pendant la période néonatale. Leur diagnostic est fait grâce à une surveillance échographique systématique du cerveau, qui doit faire partie de la prise en charge de tout nouveauné prématuré dès sa naissance, et au minimum jusqu’à la fin de son premier mois d’âge légal. Leur pronostic est fonction de leur type, de leur localisation et de leur étendue. Le pronostic global des hémorragies intraventriculaires est nettement meilleur que celui des leucomalacies [6]. Ø Hémorragies intraventriculaires (HIV) : Elles sont dues à la fragilité de l'endothélium vasculaire cérébral, aux troubles de l'hémostase, à l'hypothermie, à l'hypoxie ou à l'hypercapnie. Elles réalisent 4 stades évolutifs de gravité croissante [8] : v I : sous-épendymaire. v II : intra-ventriculaire. v III : intra-ventriculaire avec dilatation ventriculaire. v IV : intra-ventriculaire et intra-parenchymateux. Le pronostic neurologique est largement compromis dans les stades III et IV, mais il n'est pas souvent normal dans les stades I et II. Ø Leucomalacie périventriculaire (LMPV) : Elle réalise une ischémie multifocale du cerveau profond due à des modifications du débit sanguin cérébral soit anténatales soit postnatales induites par un collapsus, une hypoxie prolongée, une hypercapnie, une PCA. L'évolution se 79 fait vers une nécrose et la cavitation. Le pronostic dépend de l'étendue ou non à l'ensemble du cerveau et de l'importance de l'atteinte des zones postérieures [1]. VII. Complications du métabolisme glucidique : Ø Hypoglycémie : Le préterme (comme le nouveau-né à terme) est dépendant des apports exogènes pour le maintien d'une glycémie normale. La prévention de l'hypoglycémie du préterme est assurée par un apport glucidique et protido-lipidique précoce entéral et/ou parentéral selon le degré de prématurité et les éventuelles pathologies associées (voir chapitre de nutrition). Un apport glucidique exclusif a pour effet de freiner la néoglucogenèse protido-lipidique et doit être évité [9]. Ø Hyperglycémie : L'hyperglycémie est une complication des premiers jours chez les prétermes de moins de 28 semaines d'âge gestationnel. Elle peut s'observer avec des apports exogènes très faibles. Elle serait liée à une diminution de la captation hépatique du glucose, à une réponse insulinique pancréatique insuffisante, mais surtout à une immaturité qualitative et quantitative des récepteurs à l'insuline. Malgré cela, il est parfois nécessaire d'avoir recours à une insulinothérapie transitoire lorsque les chiffres de glycémies dépassent 1,6-1,8 g/l [6]. 80 VIII. Ictère : C’est une pathologie assez fréquente chez les prématurés, due à l’immaturité de la glucorono-conjugaison hépatique. La bilirubinogenèse est deux fois plus élevée chez le nouveau-né que chez l'adulte, essentiellement en raison d'une durée de vie plus courte des hématies fœtales. Le dépistage de l'ictère potentiellement sévère fait partie de la surveillance systématique, clinique et biologique de tout préterme. L'hyperbilirubinémie débute généralement au-delà de la 48ème heure de vie. L'apparition d'une coloration jaune, même très discrète, des téguments impose un dosage du taux sérique de bilirubine totale et conjuguée. Le risque neurologique lié à l'ictère est apprécié sur le degré de prématurité, l'évolutivité des taux de bilirubine, les étiologies surajoutées à la prématurité (incompatibilité Rh ou ABO, par exemple), les conditions pathologiques associées, l'albuminémie, le degré d'acidose éventuelle et, sur le plan biologique, les dosages de bilirubine totale et de bilirubine non liée [1]. Les approches thérapeutiques sont multiples et associent : Ø La photothérapie, qui permet une dégradation de la bilirubine en composés hydrosolubles non toxiques. Ø Les inducteurs enzymatiques qui stimulent la glucorono-conjugaison hépatique. Ø Les perfusions d'albumine destinées à augmenter la capacité de liaison de la bilirubine. 81 Ø L'exsanguino-transfusion n'est utilisée qu'en cas d'échec des thérapeutiques précédentes associées. Ses indications sont devenues rares et limitées au cas où une pathologie se surajouterait à la prématurité dans la genèse de l'ictère (incompatibilité fœto-maternelle, défaillance multiviscérale...) [9]. IX. Anémie du préterme : Définie par un taux d’hémoglobine inférieure à 13g/dl, l'anémie précoce de prématuré est due à un défaut de synthèse et/ou de réponse à l'érythropoïétine, à la faible masse globulaire du prématuré, à sa croissance rapide et aux prélèvements sanguins. Le traitement repose sur les transfusions sanguines, la supplémentassion en fer et l'érythropoïétine obtenue par génigénétique qui est encore à l’étude [6]. X. Hypocalcémie : L'hypocalcémie se définit par un taux de calcium total dans le sang inférieur à 80 mg/L (2 mmol/L). Ce taux doit être interprété en fonction de ceux du phosphore, de magnésium et d'albumine. Ces hypocalcémies sont liées : v à une hyperphosphorémie par excès d'apport. v à une hyperphosphorémie par insuffisance rénale. v à une hypoparathyroïdie transitoire secondaire ou non à une hypomagnésémie. 82 v à une carence vitaminique D maternelle pendant la grossesse. La calcémie doit être systématiquement contrôlée au cours des 48 premières heures de vie chez le préterme. Les bases du traitement consistent en une diminution des apports phosphorés, une augmentation des apports calciques et une vitaminothérapie par le 1-α-OHD. XI. Hyponatrémie : Perturbation métabolique liée à une fuite sodée urinaire due à un défaut de réabsorption tubulaire distale du Na. Ces pertes sont compensées en adaptant les apports à la perte urinaire documentée par l'étude journalière des ionogrammes urinaires. Ces pertes peuvent être très importantes et nécessiter des apports pouvant atteindre 10 mEq/j ou plus. Dans la majorité des cas, des apports quotidiens de 5 mEq/j permettent d'obtenir une balance sodée positive, répondant au besoin de croissance. Cette supplémentassion peut être arrêtée lorsque l'enfant atteint un âge corrigé de 34-35 semaines et que sa fonction tubulaire rénale est devenue plus mature [1]. De nombreux autres mécanismes peuvent être à l'origine d'hyponatrémie chez le préterme. Il s'agit de situations pathologiques non spécifiques de la prématurité, qui peuvent également s'observer chez le nouveau-né à terme. XII. Rétinopathie du préterme Il s’agit d’une complication sensorielle due a une atteinte rétinienne secondaire 83 à l’hyperoxémie qui entraîne une vasoconstriction artériolaire rétinienne avec un phénomène d'ischémie-reperfusion. Sa fréquence et sévérité sont inversement proportionnelles à l’âge gestationnel. Elle survient chez les plus immatures en l’absence de supplémentassions en oxygène dès l'instant que ces enfants ont eu une assistance respiratoire en pression positive. Sa prévention nécessite une surveillance de l'état d'oxygénation des prétermes sous assistance ventilatoire par l'utilisation des électrodes de mesure transcutanée de la PO2. Son dépistage, au cours de la période néonatale, doit être réalisé par des contrôles réguliers du fond d'œil [9]. XIII. Complications tardives : Ø Anémie tardive : D’origine carentielle le plus souvent : faibles réserves en fer et en folates qui se constituent lors du dernier trimestre de la grossesse. Sa prévention repose sur la prescription systématique de fer et de folates lors de la sortie de l'unité de néonatologie. Ø Déficit de croissance osseuse : D'abord dû à une hypophosphorémie et à une hypocalcémie qu'il convient de corriger par une supplémentassion adaptée. Il s'y associe une carence en vitamine D qui doit être traitée et prévenue par l'apport systématique de 1500 u.i./j de vitamine D à tout nouveau-né. 84 Tableau 12 : Protocole de soins et de prévention chez le prématuré durant son séjour en néonatalogie [11] SITUATIONS Naissance PROTOCOLE DES SOINS Maternité et service de réanimation spécialisés niveau III Favoriser transfert in utero Complications Éviter hypothermie, hypoxie, troubles métaboliques/Attention à l'hyperoxie parfois inutile (génération de radicaux libres) Recours à la CPAP nasale Maladie des Ventilation artificielle conventionnelle, CPAP nasale, membranes hyalines Oscillations + Surfactant précoce (pas de préventif) NO en cas d'HTAP. Hypercapnie permissive (PC02 -50 mm H3) Normoxie Minimal Handling = éviter les contraintes Dysplasie Ventilation atraumatique + hypercapnie permissive bronchopulmonaire Sevrage précoce ventilation - C.P.A.P nasale Corticothérapie précoce dès la 1™ semaine de vie Traitement infection + canal artériel Bon apport calorique Vitamine A - Superoxyde Dismutase - Vitamine E Apnée Recherche étiologie + Traitement Apnée centrale - Caféine , Doxapram Ventilation nasale ou C.P.A.P. nasale Canal artériel indométacine à la naissance en préventif (?) ou précocement dès les 1" signes écho cardiographiques Iboprofen® (Effets secondaires absents) Aspégic® (?) chirurgie Ischémie-hémorragie Minimal handling - éviter l'hypervolémie, l'hypoxie, l'hypo cérébrale et hypertension, les apnées Surveillance échographique et clinique Indométacine à la naissance Entérocolite ulcéro Éviter l'hypoxie ischémie intestinale, nécrosante stabilité hémodynamique ablation cathéters ombilicaux avant alimentation. Alimentation progressive au lait de femme, éviter les solutions hyperosmolaires Précautions bactériologiques de l'alimentation entérale Immunothérapie entérale par IgA ? 85 Infection Surveillance par marqueurs inflammation et clinique Hygiène ++ Minimal handling Immunothérapie? Antibiothérapie adaptée Anémie Éviter les prises de sang inutiles (Rationaliser les indications ) Développer prélèvements microméthode Critères de transfusion bien établis Érythropoïétine + Fer + Acide folique Métabolique Bilirubine Surveillance 1ère semaine de Vie + Photothérapie Calcium et Glucide vie et Traitement Pertes d'eau Humidification couverture de survie, application de Crème Transcutanée Grasse Sodium, Potassium, Hyper ou Apport Surveillance appropriées surtout 1ère semaine de Apport de liquide approprié Déshydratation Iatrogène R.O.P. Surveillance par fond d'œil à partir de 3ème et 4ème semaine de vie chez tout prématuré 33 semaines et <1500g Drogues Éviter les Hyper ou Hypoxie Attention aux Aminosides + Lasilix (surdité) Attention aux Drogues liées à l'Albumine (Ictère Nucléaire) Cortisone = Effets Métaboliques, Cardiaque, S.N.C., Infection , Transfusion = Transmission Virale Hépatite B,C, HIV Intubation nasotrachéale Produits iodés = Hypothyroïdie Transitive Attention aux déformations nasales, Sténoses laryngées, Trachéales. 86 LE DEVENIR DU PREMATURE Deux éléments clés conditionnent le devenir du prématuré : la génétique et les facteurs environnementaux. Ces derniers sont d'une part liés aux conditions de la période périnatale et néonatale et d'autre part à l'environnement socio-économique et particulièrement parental. Actuellement, devant toute naissance prématurée, plusieurs réflexions surgissent quant à la viabilité de ces nouveau-nés, leur morbimortalité, leurs séquelles neurocomportementales et leur intégration scolaire et sociale [3]. Les progrès de la réanimation néonatale ont ramené la limite de viabilité fœtale à 25 semaines d'âge gestationnel dans les pays développés. Il en va autrement ailleurs, où l'âge gestationnel à partir duquel la viabilité débute, se situe à 28 semaines. La mortalité et morbidité rapportées dans la littérature occidentale dépendent essentiellement du poids de naissance et moins de l'âge gestationnel. On estime qu'en dessous de 1500 g la survie sans séquelles est de 50 %, la mortalité de 30 % et les séquelles de 20 %. En dessous de 1000g, les taux tournent autour de 35 %, 40 à 50 % et 10 à 15 % respectivement [2]. Les principales causes de décès sont les lésions du système nerveux central, les lésions pulmonaires et les infections. Les lésions hypoxo-ischémiques sont une cause majeure de séquelles neurocomportementales. Elles sont en majorité relevées par l'imagerie cérébrale (échographie et/ou IRM). Un faible pourcentage de lésions de petite taille échappe à l'imagerie et entraîne ultérieurement des tableaux mineurs d'infirmité motrice cérébrale ou de troubles fins de la motricité et du comportement. La corrélation 87 entre le devenir psychomoteur et le périmètre crânien (PC) est bien établie. Un PC inférieur à 3-DS est de pronostic péjoratif [7]. Quant aux séquelles neurosensorielles, la plus grave reste la rétinopathie du prématuré, il suffit de faire une petite recherche sur internet pour voir le nombre gigantesque d’études faites à ce niveau. La myopie et le strabisme sont aussi fréquemment rencontrés chez l'ancien prématuré. Les troubles de l'audition et en particulier la baisse de l'acuité auditive sont à rechercher dans les situations suivantes : encéphalopathie hypoxo-ischémique et bilirubinique, administration d'antibiotiques (aminosides) et de furosémide (surdité de perception), ventilation artificielle prolongée (surdité de transmission). Les enfants ayant eu dans leurs antécédents une pathologie respiratoire gravissime sont plus exposés durant leur enfance aux infections pulmonaires et à l'hyper réactivité bronchique [6]. L'évolution staturo-pondérale des prématurés est marquée par un rattrapage de la taille et du poids entre l'âge de 2 à 3 ans [9]. Durant leur première année de vie, surviennent chez les prématurés des hernies inguinales ou ovariennes. Il n'est pas exclu également de retrouver chez ces enfants une pathologie relationnelle impliquant les parents et relevant de facteurs psychologiques [11]. 88 [3] 89 90 MATERIELS ET METHODES D’ETUDE Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur les nouveau-nés prématurés hospitalisés au service de néonatologie du Centre hospitalier universitaire Hassan II de Fès durant l’année 2006 par le biais de l’analyse des dossiers médicaux du service. Dans ce but une fiche d’exploitation a été formulée pour la saisie des données. I. Matériel : Nous avons inclus dans notre étude tous les nouveau-nés d’âge gestationnel strictement inférieur à 37 semaines d’aménorrhée et hospitalisés au service de néonatologie quelque soit le motif d’hospitalisation. Les données ont été recueillies grâce à l’étude des dossiers médicaux de tous les nouveau-nés prématurés admis au service en l’année 2006 depuis le 1 janvier 2006 jusqu’au 31 Décembre 2006. II. Méthodes Nous avons essayé dans cette étude d’extraire le maximum de données concernant les prématurés hospitalisés au service grâce à la fiche d’exploitation qui comprend : v Des données épidémiologiques : l'âge gestationnel, le sexe, l'âge de la mère, le niveau socio-économique, le niveau d'instruction, le milieu de résidence, la notion de travail astreignant, et autres données rapportées sur la fiche d'exploitation. 91 v Les données anamnestiques : le motif d'hospitalisation, les différents antécédents de la mère, des renseignements sur le déroulement de la dernière grossesse et de l'accouchement, le lieu d'accouchement, le mode d'accouchement, le mode de transport du nouveau-né jusqu'au service, la cause de la prématurité ... v Les données cliniques et paracliniques : L'Apgar à la naissance, le besoin ou non d'une réanimation à la naissance ainsi que son motif, les anomalies malformatives détectées, les différentes mensurations, les syndromes cliniques observés au cours de l’hospitalisation, les données d’imagerie, les données biologiques et microbiologiques ... v Les données évolutives : la durée du séjour au service, la survie ou le décès ainsi que sa cause, avec l’étude du devenir du prématuré par le biais du nombre de consultations après la sortie du service ainsi que les différentes constations cliniques... L'exploitation des données nous a permis de réaliser des statistiques dont les résultats ont été exprimés sous forme de diagrammes et /ou tableaux de fréquences regroupant le nombre des cas observés ainsi que leurs pourcentages. La saisie des données ainsi que l'analyse statistique ont été réalisées grâce à l’Excel 2007. 92 III. Résultats : Au cours de l’année 2006, 433 nouveau-nés dont 119 sont prématurés ont été hospitalisés au service de néonatologie, ce qui représente un taux d’admission de 28% (graphique 2), Le nombre de prématurés recensés par notre étude est de 107 cas, les 12 autres cas n’ont pas été analysés suite à diverses contraintes techniques. Sur les 433 nouveau-nés hospitalisés 97 ont été décédés, Le nombre des décès enregistrés parmi les prématurés est de 44 ce qui représente 45% de la mortalité néonatale au service (graphique 3). Graphique 2 : Prévalence de la prématurité au service. 93 Graphique 3 : taux de mortalité néonatale des prématurés. On remarque déjà l’importance et la gravité de la prématurité qui se reflète par des taux de prévalence et de mortalité très élevés au sein des nouveau-nés hospitalisés au service toute cause confondue. 1) Analyse des données épidémiologiques : L’étude épidémiologique consiste à répartir et trier la population étudiée des nouveau-nés prématurés en fonction des déterminants épidémiologiques : sexe, motif d’hospitalisation, antécédents maternels, notion de consanguinité, appartenance à une couche socio-économique, niveau d’instruction, milieu de résidence, âge de la mère … ce qui permet de réaliser des tableaux de fréquence ainsi que des graphiques afin d’évaluer l’importance des données. 94 a) En fonction du sexe : L’analyse des données a montré une légère prédominance féminine avec 59 filles « 55 % » versus 48 garçons « 45% » (voir graphique 4). Graphique 4 : répartition des prématurés en fonction du sexe. b) En fonction de l’âge gestationnel : Nous avons réparti les prématurés selon l’âge en semaines d’aménorrhée, Le tableau 13 montre le nombre de nouveau-nés dans chaque catégorie d’âge. 95 SA Nombre de naissances prématurées Pourcentage (%) 26 1 1 27 1 1 28 4 4 29 3 3 30 10 9 31 11 10 32 25 23 33 20 19 34 12 11 35 12 11 36 8 7 Tableau 13 : Répartition des prématurés en fonction de l’âge gestationnel. Nbr SA Graphique 5 : Répartition des prématurés en fonction de l’âge gestationnel. 96 On constate que 52% de l’effectif étudié se répartit sur la 31ème, 32ème et 33ème SA avec un pic à la 32ème SA (25 cas), une moyenne à 32,5 SA et un âge minimal de 26 SA. c) En fonction du motif d’hospitalisation : On distingue dans notre étude entre 2 sous populations : Ø D’une part, les prématurés qui ne présentent aucune pathologie ni complication lors de leur admission, ils ne sont hospitalisés que pour un simple élevage. Ils représentent dans notre étude un taux de 41%. Ø D’autre part, Les prématurés présentant une anomalie, complication ou un facteur de risque très important. leur taux et de 59% et sont répartis selon leurs motifs d’hospitalisation en : v Les prématurés présentant des signes de détresse respiratoire, motif majeur avec un taux de 22%. v Les prématurés présentant des symptômes évoquant une infection materno-fœtale : 18%. v L’ictère néonatal en 3ème position avec un taux de 10%. v Autres anomalies : Infection post-natale, souffrance néonatale, dysmaturité, maladie hémorragique … (voir tableau 14). Nombre de cas Taux (%) 44 41 Détresse respiratoire 24 22 Infection materno-fœtale 19 18 Ictère néonatal 11 10 Infection postnatale 4 4 Souffrance néonatale 3 3 Dysmaturité 1 1 Maladie hémorragique 1 1 Prématurité isolée Tableau 14 : Répartition des prématurés en fonction du motif d'hospitalisation. 97 Graphique 6 : Répartition des prématurés en fonction des motifs d’hospitalisation. d) En fonction des conditions socio-économiques : Les paramètres socio-économiques comprennent la tranche socio-économique, le niveau d’instruction ainsi que le lieu de résidence. Dans notre cas, on constate que 51% des mamans ont un niveau socio-économique bas, 50% ont un niveau d’instruction bas et 34 % des mamans vivent en milieu rural. (graphiques 7,8 et9). Graphique 7 : Niveau socio-économique. 98 Graphique 8 : Niveau d’instruction. Graphique 9 : Lieu de résidence. 99 e) En fonction des conditions maternelles : Nous avons regroupé sous cette entité les paramètres concernant les mamans des prématurés : extrémité d’âge, notion de consanguinité et éventuel travail astreignant. L’âge extrême « supérieur à 35 ans ou inférieur à 18 ans» est communément admis dans de nombreuses études comme un facteur de risque important de la prématurité [24], dans notre étude 32% des mamans avaient un âge extrême (graphique 10). Graphique 10 : Tranches d'âge maternel. 100 La notion de consanguinité (tout degré confondu) a été rapportée dans 14 % des cas (graphique 11). Graphique 11 : Consanguinité . 101 La notion de travail astreignant de la maman a été mentionnée dans 23% des cas (graphique 12). Graphique 12 : travail astreignant. 102 f) En fonction des antécédents : Dans notre présente étude, Nous avons pu rassembler certaines données concernant les antécédents maternels favorisant la prématurité grâce à la fiche d’exploitation. Ainsi nous avons recherché l’antécédent de prématurité ou de mort fœtale, l’antécédent d’avortement spontané ou induit, une éventuelle malformation utérine ou une béance cervico-isthmique, L’hypertension artérielle ainsi que le diabète maternel … Nous avons réuni toutes ces données afin de les comparer aux données de la littérature et savoir ce qu’il en est au niveau régional. Nous avons d’abord réparti les cas en 2 groupes, un sans aucun antécédent et l’autre avec au moins un antécédent chez la mère. Dans un deuxième temps, nous avons répertorié et analysé chaque antécédent à part. Ainsi, le taux des prématurés n’ayant aucun antécédent est de 8% uniquement, alors que le taux de ceux qui ont au moins un antécédent maternel constitue 91 % (graphique13). Ce chiffre énorme renforce et prouve que les antécédents maternels constituent des facteurs de risque majeurs voire même des causes de la prématurité. Graphique 13 : Présence ou absence d’antécédent maternel. 103 En faisant la répartition des prématurés en fonction du nombre d’ATCD de leurs mamans on obtient le graphique 14. Nbr Graphique 14 : Répartition des prématurés en fonction du nombre d’antécédents. 104 Ainsi, on constate que 16% des prématurés ont 4 antécédents, et par accumulation on trouve que 43% des cas ont un nombre d’antécédents supérieur ou égal à 4. L’étude des antécédents maternels montre que les pathologies obstétricales sont en tête de fil avec un taux de 36 %, suivies des avortements spontanés avec 22,6 %, puis l’ATCD de prématurité et de la mort périnatale avec un taux de 9,5% chacun, Le graphique 14 illustre la répartition de tous les ATCD médicaux en comparaison avec les taux des ATCD épidémiologiques. 105 Graphique 15 : Répartition des taux des antécédents médicaux et épidémiologiques. 106 2) Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement : La fiche d'exploitation nous a aussi permis d'avoir des renseignements concernant l'évolution de la dernière grossesse : - Le suivi médical (avec au moins une visite médicale pendant la grossesse) a été retrouvé dans 76 % des cas. - Les grossesses illégitimes représentent 1 %, - Les grossesses multiples représentent 16 % avec 17 cas. - Le recours à la tocolyse pour les menaces d’accouchement prématuré a été noté chez 24 cas représentant un taux de 22 % de l'ensemble. - L'accouchement dystocique représente un taux de 21 % de la population étudiée, la rupture prématurée des membranes quant à elle représente 36 % avec 33% de cas de rupture prolongée des membranes supérieur à 18 heures. - Le liquide amniotique teinté ou franchement méconial a été retrouvé chez 16 cas correspondant à un pourcentage de 15 %, l'infection maternelle au cours de la grossesse représente un taux de 45 % avec 48 cas. - Quinze pour cent est le taux de pathologie hémorragique de la grossesse incluant l’hématome rétro placentaire (HRP) et le placenta prævia (PP). - L’éclampsie et la pré-éclampsie ont atteint des taux respectifs de 5% « avec 5 cas » et 10 % « 11 cas ». Le tableau 15 et le graphique 16 illustrent bien le nombre et le pourcentage des données relatives à la grossesse. 107 Nombre Pourcentage (%) Grossesse suivie 81 76 Corticothérapie anténatale 48 45 Tocolyse 24 22 Grossesse multiple 17 16 Grossesse illégitime 1 1 Grossesse dystocique 22 21 RPM 39 36 Rupture prolongée des mb > 18 h 35 33 Travail prolongé 26 24 Liquide méconial / teinté 16 15 Pré-éclampsie 11 10 Eclampsie 5 5 Hémorragie (HRP, PP) 16 15 Infection maternelle 48 45 Diabète maternel 4 4 Tableau 15 : Répartition des taux des données de la grossesse. 108 Graphique 16 : Répartition des taux des données de la grossesse. 109 Dans notre étude, nous avons recensé 64 cas d’accouchement par voie basse « 60% des cas » contre 43 cas d’accouchement par césarienne « 40% des cas » (voir graphique 17). Graphique 17 : Taux des modalités d’accouchement. L’effectif étudié était encore réparti selon le lieu d’accouchement, ainsi on distingue entre les accouchements effectués au sein du CHU, ceux du CHP « centre hospitalier provincial », des maisons d’accouchement « incluant aussi le secteur privé » et les accouchements effectués à domicile. Nous avons trouvé que : Ø 73 prématurés sont issus d’un accouchement au CHU, ce qui représente un taux de 68%. Ø 25 cas issus des maisons d’accouchement et secteur privé avec un taux de 23 %. Ø 7 cas issus du CHP (7 %). Ø Et 2 cas d’accouchement à domicile (2 %). (graphique 18). 110 Graphique 18: Répartition des prématurés en fonction du lieu d’accouchement. 3) Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié : Nous avons réparti les causes en quatre catégories : 1) Travail prématuré spontané. 2) Causes maternelles incluant les motifs suivants : Ø la toxémie gravidique. Ø hémorragie (PP/HRP). Ø infection maternelle. Ø la rupture prématurée des membranes. 3) prématurité induite pour motif fœtal essentiellement la souffrance fœtale aigue, le retard de croissance intra-utérin. 4) La grossesse gémellaire. 111 Voici les résultats de cette répartition (tableau 16 – graphique 19) : Nombre Pourcentage (%) Travail prématuré spontané 63 59 Induite pour cause fœtale 12 11 Cause maternelle 21 20 Grossesse gémellaire 10 9 1 1 107 100 Cause non précisée Total Tableau 16 – Graphique 19 : Répartition des prématurés en fonction de la cause de prématurité. Nous constatons ainsi que le travail prématuré spontané est en tête de fil dépassant largement les autres causes avec 63 cas et un taux de 59 %. En deuxième position viennent les causes maternelles avec 21 cas, soit 20% de la population étudiée. 112 Puis les causes fœtales avec 12 cas (11%), et les grossesses gémellaires en bas du compte avec 10 cas (9%). Dans un cas nous n’avons pas trouvé de données relatives aux causes de l’accouchement prématuré. 4) L’analyse des données concernant l’état du nouveau né : Dans cette partie, nous allons essayer de traiter les données cliniques et paracliniques relatives aux prématurés hospitalisés pendant leur séjour au service de néonatologie : a) Apgar à la naissance : Le score d’Apgar est calculé dès la naissance à la première minute, à la 5ème et à la dixième minute de vie. Chez un nouveau-né normal il est à dix, lorsqu’il est inférieur ou égal à 7 il témoigne d’une souffrance anoxique, si il est inférieur à 3, on dit alors qu’il s’agit d’un état de mort apparente. Dans notre étude, nous n’avons pas seulement pris en considération les données statiques ( : récolte des données statistiques relatives aux score d’Apgar noté à la première minute puis à la 5ème), mais on a également tenu compte des données évolutives, en faisant le tri des cas ou le score d’Apgar était strictement inférieur à 7 la première minute et mesurer leur évolution à la 5ème minute pour déterminer le taux d’amélioration. Ainsi, on constate qu’à la première minute 29 cas ont un score d’Apgar strictement inférieur à 7 ce qui constitue un taux de 27% dont 2 cas en état de mort apparente (graphique 20). 113 Graphique 20 : Répartition des taux du score d’Apgar à la première minute. L’évolution des prématurés ayant un score strictement inférieur à 7 la première minute a été triée en un deuxième temps en séparant ceux qui ont un score supérieur ou égal à 7 et ceux dont le taux est strictement inférieur à 7 (tableau 17). On note ainsi que dans 18 cas le score d’Apgar s’est nettement amélioré (62% des cas), alors qu’ il est resté inférieur à 7 dans 10 cas (34%). Apgar à la 5ème min Nombre Pourcentage (%) <7 10 34 ≥7 18 62 1 4 29 100 Non précisé Total Tableau 17 : évolution du Score d’apgar à la 5ème minute chez les prématurés ayant eu une souffrance anoxique. 114 b) Les anomalies malformatives détectées : Dans notre étude, nous avons enregistré 14 cas de malformations ce qui constitue un taux de 13% (graphique 21), dont 9 cas d’ectopie testiculaire, un cas d’hypospadias, un cas de lymphangiome kystique et un cas de phimosis (tableau 18). Graphique 21 : Taux des anomalies malformatives. Malformation Ectopie testiculaire Nombre 10 Hypospadias 2 Lymphangiome kystique 1 Phimosis 1 Tableau 18 : Malformations détectées. 115 c) Le besoin de réanimation à la naissance : Graphique 22 : Taux du besoin d’une réanimation à la naissance. Le graphique ci-dessus (graphique 22) illustre clairement le taux de recours à la réanimation qui est chiffré à 76%. Quatre-vingts et un est le nombre des prématurés qui avaient besoin soit d’une réanimation néonatale juste après l'accouchement pour le motif de détresse respiratoire néonatale ou bien ceux qui étaient obligés de séjourner en service de réanimation néonatale pour des motifs plus graves tels qu’une infection materno-fœtale ou une non amélioration de l'état du nouveau-né malgré les gestes de réanimation immédiate nécessitant ainsi une hospitalisation. d) L’âge d’admission au service : Nous avons réparti les nouveau-nés aussi en fonction de leur âge à l’admission, nous avons constaté ainsi que la majorité a été hospitalisée au même jour que l’accouchement en « J0 » avec 79 cas (74%), ensuite les prématurés hospitalisés au cours de leur première journée de vie « J1 » avec 9 cas « 8 % des cas » , et 7 cas en J2 « 7% » , ce qui veut dire que la majorité des nouveau-nés prématurés ont été admis dans les 3 premiers jours de vie , avec un taux de 89% , témoignant ainsi d’une précocité de la prise en charge de la prématurité ( graphique 23). 116 J Graphique 23 : Taux des prématurés en fonction de l’âge à l’admission. e) Constatations cliniques et paracliniques lors de l’hospitalisation : Dans ce chapitre, nous allons traiter différentes données cliniques constatées à l’admission des nouveau-nés prématurés au service de néonatologie ainsi que les données paracliniques y compris imagerie , bilans biologiques et microbiologiques. Les tableaux et graphiques inclus vont permettre d’apprécier les différents paramètres afin de donner une idée sur les conditions cliniques et paracliniques auquelles sont confrontés les prématurés. Ø Hypothermie : L’hypothermie constitue un des facteurs de risque majeurs menaçant le pronostic du nouveau-né. Dans notre étude, 21 prématurés ont souffert d’hypothermie ce qui représente 117 20 % des cas, ce chiffre élevé peut être expliqué par les conditions de transfert inadéquates et non adaptées des prématurés vers le CHU depuis le CHP, les Maison d’accouchement ou du domicile, sachant que le taux d’accouchement en dehors du CHU est de l’ordre de 32% (graphique24). Graphique 24 : Taux d’hypothermie. Ø Hypotrophie : Pour l’hypotrophie, nous avons eu du mal à répertorier les cas, vu que la définition de cette entité requiert de tenir compte de plusieurs paramètres cliniques et statistiques. Il a fallu donc avoir recours constamment aux courbes de références (annexe 2) pour évaluer le taux des prématurés souffrant d’hypotrophie. Ainsi, dans notre étude, nous avons recensé 16 cas d’hypotrophie, soit 15% de l’ensemble des cas (tableau 19). 118 Nombre Pourcentage (%) Hypotrophie 16 15 Normotrophie 91 85 Total 107 100 Tableau 19 : Taux d’hypotrophie. Nous avons aussi cherché le poids minimal, moyen et maximal dans chaque tranchée d’âge gestationnel en semaine d’aménorrhée (graphique 25): Poids en gramme SA Graphique 25 : Moyennes du poids en fonction de l’âge gestationnel. On remarque que la moyenne du poids augmente significativement avec l’âge 119 gestationnel. Ø Hypoglycémie : L’hypoglycémie est souvent asymptomatique jusqu’au stade des complications, elle doit donc être recherchée systématiquement devant tout cas de prématurité pour prévenir les complications et les séquelles menaçant le pronostic du bébé à court, moyen et long terme. Dans notre étude, nous avons dénombré 33 cas d’hypoglycémie, ce qui représente un taux de 31% (tableau 20). Nombre Pourcentage (%) Hypoglycémie 33 31 Normoglycémie 74 69 Total 107 100 Tableau 20 : Taux d’hypoglycémie. Ø Syndrome infectieux : Graphique 26 : Taux des infections diagnostiquées. 120 Concernant la pathologie infectieuse, nous avons trouvé un chiffre de 70 prématurés présentant des signes d’infection, ce qui représente un taux de 65% des cas (graphique26). Dans notre étude nous avons aussi trié les prématurés selon 2 catégories distinctes en fonction du mode de transmission des agents pathogènes, nous avons donc une catégorie contenant les syndromes infectieux regroupant les contaminations materno-fœtales (IMF) et les infections post-natales (IPN) et une autre catégorie contenant uniquement les infections nosocomiales. Ainsi, l’analyse des données a montré que : - Les syndromes infectieux de transmission materno-fœtale ou postnatale (IMF + IPN) représentent 32% avec 34 prématurés. Nombre Pourcentage (%) IMF ou IPN 34 32 Pas d’infection 73 68 total 107 100 Tableau 21: Taux d’infection materno-fœtale (IMF) et postnatale (IPN). - Les infections nosocomiales (IN) représentent 34% de tous les prématurés avec 36 cas. 121 Graphique 27 : Taux d’infections nosocomiales (IN). Nous avons aussi recherché chez les prématurés décédés le nombre de cas ayant présenté une infection quelconque lors du séjour au service afin de mesurer la corrélation entre la pathologie infectieuse et le de taux de mortalité. Nous avons trouvé que sur le total de 44 décès, 26 prématurés avaient présenté des signes d’infection, ce qui représente 59% des cas de décès (graphique 28). Ce taux élevé ne prouve pas que l’infection est la cause directe des mortalités enregistrés pour autant, mais indique plutôt qu’elle constitue un facteur pronostique majeur qui doit être pris en considération. Graphique 28 : Taux d’infection chez les prématurés décédés. 122 Le recueil des données bactériologiques concernant les agents infectieux se heurte à la difficulté que rarement un examen bactériologique a pu être fait (disponibilité du laboratoire) ( 11 cas de réalisation d’ECBU, 10 cas de PL et une hémoculture), dans les cas ou un examen bactériologique a été fait, rarement les résultats sont signalés, et parmi ces résultats on trouve beaucoup de négativité « résultat d’examen normal », cela dit on retient un cas de staphylocoque doré à l’ECBU et l’hémoculture a été en faveur d’une infection au Pseudomonas aérogenosa. Nous avons aussi rassemblé les données de la CRP qui est un marqueur biologique très sensible et très spécifique des infections bactériennes à cet âge [1], nous avons adopté le seuil pathologique de 12 mg/l [11]. Ainsi dans notre étude, la CRP a été faite dans 92 cas, soit 86% da la population étudiée .Parmi ces 92 cas elle est revenue positive (> 12 mg/l) dans 41cas (38% de tous les prématurés). Nombre Pourcentage (%) Faite 92 85 Non faite 10 9 5 5 41 45 Pas de données Positivité Tableau 22: Données de la CRP. 123 Graphique 29: résultats de la CRP. Ø Troubles respiratoires : La détresse respiratoire a été notée chez 55% des prématurés hospitalisés (graphique 30), ce qui confirme sa place comme étant un des principaux risques de la prématurité, elle peut être consécutive soit à une maladie des membranes hyalines soit à un défaut de résorption du liquide pulmonaire soit par immaturité des centres nerveux assurant l'automatisme respiratoire mais aussi elle peut être secondaire à une autre pathologie notamment hypoglycémie, hypocalcémie ou encore à une infection néonatale. Graphique 30 : Taux des troubles respiratoires. 124 Nous avons réparti la population étudiée selon le score de Silverman ce qui nous donne les résultats détaillés sur le graphique ci-dessous (graphique31) : Graphique 31 : Répartition des prématurés en fonction du score de Silverman. 125 Ø Hémorragie pulmonaire : La fragilité vasculaire spécifique du prématuré notamment celle des vaisseaux pulmonaires est responsable de l’hémorragie pulmonaire. Notre analyse a recensé 11 cas de prématurés ayant présenté une hémorragie pulmonaire soit 10% de l’effectif étudié (tableau23), celle-ci est aussi considérée comme un risque énorme de la prématurité. Nombre Pourcentage (%) Présente 11 10 Absente 96 89 Total 107 100 Tableau 23 : Taux des hémorragies pulmonaires. Ø Ictère : Le taux des prématurés ayant présenté un ictère dans notre étude est de 24% avec 26 cas. Aucun cas d’ictère nucléaire n’a été observé. Graphique 32 : Taux des cas d’ictère. 126 Ø L’anémie : Chez le nouveau-né prématuré, l’anémie est le plus souvent due à une dysmaturité de l’érythropoïèse. Dans notre étude, nous avons recensé 11 cas d’anémie ce qui constitue 10% de l’ensemble des cas étudiés (graphique33), Graphique 33 : Taux d’anémie. Ø Données de l’exploration échographique : Dans notre étude, une échographie (transfontanellaire, abdomino-rénale ou cardiaque) a été réalisée dans 14 cas, elle est revenue normale dans 7 cas et a objectivé : 2 cas de distension intestinale, 2 cas de canal artériel perméable, un cas d’hydrocéphalie, un cas d’agénésie du corps calleux et un cas de cavum vergae (Kyste de la partie postérieure du septum pellucidum). Les nombres ne sont pas cumulatifs vue que sur un seul cas on peut diagnostiquer plus d’une pathologie. 127 Nombre Recours à l'échographie 14 Normal 7 Distension intestinale 2 Hydrocéphalie 1 Canal artériel perméable 2 Agénésie du corps calleux 1 Aspect en cavum vergae à L'ETF 1 Tableau 24 : Résultats de l’échographie. Ø Données de la radiographie thoraco-abdominale : La radiographie thoraco-abdominale a été réalisée dans 60 cas (56 %), elle est revenue normale dans 48 cas (81% de toutes les radiographies standards faites).Parmi les 12 cas pathologiques figurent : 7 opacités parenchymateuses, 6 cas de distensions thoraciques, 2 cas de syndrome alvéolo-interstitiel et un cas de cardiomégalie. 128 Radiographie thoraco-abdominale Nombre de cas Demandées 60 Normales 48 Résultats Opacités parenchymateuses 7 Distension thoracique 6 Syndrome alvéolo-interstitiel 2 Cardiomégalie 1 Tableau 25 : Résultats de la radiographie standard. 5) Eléments de prise en charge : Nous avons aussi évalué l’utilisation de quelques éléments clé dans la prise en charge des prématurés, notamment la photothérapie, l’administration d’une antibiothérapie (ATB), l’intubation ventilation artificielle (IVA), le nombre de perfusions, le recours à la CPAP et la transfusion (PFC, albumine, culots globulaires). Le tableau 26 illustre le nombre ainsi que les pourcentages des cas ayant bénéficié de l’utilisation de chacun de ces moyens thérapeutiques. 129 Nombre Pourcentage (%) Photothérapie 22 21 ATB 85 79 IVA 48 45 Perfusion 96 90 CPAP 43 40 Transfusion 12 11 Corticothérapie anténatale 48 45 Tableau 26 : Les éléments de la prise en charge. 6) Données concernant l’évolution du prématuré : a) Durée de séjour au service : La durée de séjour des prématurés hospitalisés en service de néonatologie exprimée en jour a atteint un maximum de 39 jours, un minimum de 1 jour et 7 jours comme moyenne (graphique34). Nombre de cas Jours Graphique 34 : Nombre des prématurés en fonction de la durée du séjour au service. 130 b) Mortalité globale : Sur les 107 cas de prématurés hospitalisés au service de néonatologie du CHU Hassan II de Fès 44 sont décédés, ce qui lève le taux de mortalité à 41% : Nombre Pourcentage(%) Morts 44 41 Vivants 62 58 1 1 107 100 Pas de données Total Tableau 27 : Taux de décès parmi les prématurés. Graphique 35 : Taux de décès parmi les prématurés. c) Mortalité selon l’âge gestationnel : Pour analyser davantage la mortalité au sein de la population des prématurés 131 étudiés, il a été plus pertinent de répartir les prématurés décédés en fonction de leur âge gestationnel. Ainsi, on constate que parmi les 7 cas ayant un âge inférieur à 30 SA, seulement 2 ayant 28 SA ont survécu et parmi les 8 cas avec un âge gestationnel de 36 SA, seulement 1 cas est décédé .Sur le graphique 36 on constate que le taux de mortalité est d’autant plus important que l’âge gestationnel est bas. SA Graphique 36 : Taux de mortalité par rapport à l’âge gestationnel. Le taux de mortalité en lui-même ne peut déboucher sur des conclusions puisque premièrement l’effectif étudié est faible notamment aux âges gestationnels bas et doit faire appel à des études de grande envergure portant sur des périodes plus longues ou par le biais d’enquêtes périnatales. d) Mortalité selon le poids à la naissance : Pour avoir une idée concernant le retentissement du poids à la naissance sur la mortalité nous avons réparti la population en 3 tranches : 1. Poids inférieur à 1250 grammes. 2. Poids entre 1250 et 1700 grammes. 132 3. Poids supérieur à 1700 grammes. Le graphique ci-dessous représente les résultats trouvés : g Graphique 37 : Mortalité en fonction du poids à la naissance. Le graphique 37 montre clairement que le taux de mortalité est lié au poids à la naissance de sorte qu’il augmente chaque fois que ce dernier est bas. e) Causes immédiates du décès : Parmi les 44 cas décédés, On a pu identifier la cause immédiate dans 36 cas, les sepsis sévères, dus aux infections nosocomiales le plus souvent, les troubles respiratoires et l’arrêt cardio-respiratoire demeurent les principales causes immédiates de mortalité, à noter qu’aucune investigation post-mortem n’a été faite. 133 Causes du décès Nombre de cas Pourcentage (%) Sepsis sévère 12 27 Trouble respiratoire 10 23 Trouble hémodynamique 8 18 Hémorragie pulmonaire 5 11 Hypothermie majeure 1 2 Non précisé 8 18 44 100 Total Tableau 28 - Graphique 38 : Causes immédiates du décès. f) Selon la date du décès : Le tracé suivant montre la date des décès enregistrés parmi les prématurés. 134 Nombre de cas Graphique 39 : Dates des décès enregistrés. 135 [3] 136 137 Les résultats de la présente étude ne peuvent avoir de valeurs que si comparés avec les résultats de la littérature qui s’organise selon 3 échelles vue la complexité du sujet : Ø A l’échelle nationale comprenant les différentes études élaborées au niveau des autres CHU du pays. Ø A l’échelle des pays en voie de développement pour apprécier notre situation par rapport aux différents pays voisins. Ø A l’échelle des pays développés qui sont considérés comme des pionniers en matière de la prise en charge des nouveau-nés prématurés. Plusieurs difficultés ont entravé cette attitude comparative : v La rareté des études procédant de la même façon et analysant les mêmes paramètres. v La plupart des travaux récents sont orientés vers l’étude de complications spécifiques, comme la rétinopathie du prématuré qui est en vogue dans le domaine des recherches faites sur le prématuré. v Certaines études, notamment ceux concernant les facteurs de risque et causes de la prématurité, prennent les mamans comme population étudiée au lieu des prématurés comme nous l’avons fait, cela rend les éventualités de comparaison dénudées de tout sens, mais nous allons rapporter quand même les résultats de ses études vue leur intérêt. L’étude élaborée en 2001 au CHU Avicenne à rabat [13] sur les prématurés hospitalisés au service de néonatologie pendant 4 ans nous a été d’un grand secours vue que les paramètres étudiés se rapprochent très bien des nôtres, nous allons donc y revenir assez souvent pour voir où on est à Fès par rapport à Rabat quoique à Rabat on ne dispose que d’un service de néonatologie de niveau II alors que celui du CHU Hassan II à Fès est de niveau III. 138 1) Analyse des données épidémiologiques : Ø Taux d’admission : Il ne reflète pas la fréquence « prévalence » de la prématurité mais donne une idée sur le pourcentage des nouveau-nés prématurés par rapport aux nouveaux nés atteints de différentes autres pathologies nécessitant une hospitalisation , cette donnée est souvent absente dans les études effectuées à grandes échelles où on parle plutôt d’incidence ou de prévalence , 2 éléments que nous n’avons pas pu réunir à cause du manque de données concernant l’ensemble des bébés émanant de la région de Fès qui sont nés en l’an 2006 , nous nous limitons ainsi à rapporter les taux de prématurité trouvé dans la littérature et comparer le taux d’admission des prématurés dans notre service avec ceux que nous avons trouvés ailleurs : Dans certains pays occidentaux, la fréquence de la prématurité varie de 2 à 15% [2] avec 8% en France en 2005 [3] et 12% aux USA en 2006 [55], alors qu'en Afrique Centrale, elle s'évalue de 13 à 15% [26]. Au Maroc, selon les statistiques du Service de Néonatologie de rabat depuis son ouverture en 1977 jusqu'à ce jour et selon les données du registre de l'unité de périnatalogie de la maternité Souissi de Rabat, cette fréquence demeure de 8% en 2004 [20], à Marrakech ce chiffre est de 2% [19] A Fès en 2006, parmi les 5872 accouchements réalisés : 119 sont des prématurés ce qui donne une fréquence de 2% … ces chiffres ne reflètent pas la véritable fréquence de la prématurité à quelconque niveau, mais donne seulement une idée sur l’ordre de fréquence de cette entité au niveau des différents CHU. Le taux d’admission dans notre étude est de 27%, au CHU de Rabat ce taux et de 20% [13]. Tableau 29 : Taux d’admission à Fès et à Rabat. Taux d’admission Fès (%) Rabat (%) 27 20 139 Ø Mortalité néonatale des prématurés : La prématurité constitue une des principales causes de mortalité néonatale. Ainsi dans notre étude parmi tous les décès enregistrés au service 55 % sont des prématurés, en France ce chiffre avoisine les 70 % [3]. Ce qui peut être expliqué par deux raisons principales: v Prise en charge en France (comme dans le reste des pays pionniers dans le domaine de la néonatologie) des grands et extrêmes prématurés. v Prise en charge adéquate des autres pathologies néonatales. Tableau 30 : Mortalité des prématurés en France en 2004 et 2006 [3]. Ø En fonction du sexe : Dans notre étude on a recensé 48 garçons contre 59 filles, ce qui donne un sex-ratio de 0,8. Cette prédominance féminine ne concorde pas avec la littérature nationale et internationale où on note plutôt une faible prédominance masculine. L’étude effectuée au niveau du CHU de rabat en 2001[13] donne 1,3 comme sex-ratio. D’après l’étude menée à Bourkinafassu en 1999 [26] le sex-ratio est de 1.04. Selon le dernier rapport de l’One et BMDS en 2005 [3], en France le sex-ratio est de 1.1. Dans une étude faite a l’hôpital d’Aljazzar en Tunisie en 2003 [25] le 140 sex-ratio = 1,04. Mais ces différences sont loin d’être significatives vue d’abord que les valeurs du sex-ratio tendent vers 1 et que les échantillons étudiés sont souvent peu nombreux et la durée d’étude n’est pas assez longue excepté faite de l’étude de l’ONE et BMDS en France et Belgique. Fès Sex-ratio 0.8 Rabat Bourkinafassu 1,3 1,04 France 1,1 Tunisie 1,04 Tableau 31 : Sex-ratio. Ø En fonction de l’âge gestationnel : Dans la présente étude on constate que 52% de l’effectif étudié se répartit sur la 31, 32 et 33 SA avec un pic à la 32ème SA (25 cas), une moyenne à 32,5 SA et un âge minimal de 26 SA. Concernant l’étude menée au CHU de Rabat étalée sur 3 ans (1999 – 2000 et 2001) [13] [12] la moyenne d’âge gestationnel est de 33 SA avec un âge minimal de 27 SA et 52% de l’effectif qui est réparti en la 32,33 et 34 SA. L’étude réalisée à Bourkinafassu [26] montre qu’un grand nombre d'enfants (68(%)) avaient un âge gestationnel compris entre 32 et 36 semaines. Les résultats de ces 3 études semblent donc être similaires. 1972 1981 1988 1995 2003 Très grande prématurité (de 22 à 27 SA) - - - 0,4% 0,5% Grande prématurité (de 27 à 32 SA) 1,3% - 1% 1,2% 1,3% Prématurité (de 32 à 37 SA) 8,2% 5,7% 4,8% 5,9% 7,2% Tableau 32 : Évolution des taux d'incidence de la prématurité en France [42]. 141 A noter que dans le tableau 32 les pourcentages présentés sont relatifs à toutes les naissances. Nous remarquons une augmentation progressive des très grands prématurés ce qui peut être expliqué par le développement des techniques permettant la viabilité des bébés de tel âge. Mais ce n’est pas encore le cas chez nous. Ø En fonction du motif d’hospitalisation : En comparant les données relatives aux motifs d’hospitalisation des 2 CHU de Fès et Rabat, on obtient les résultats mentionnés au tableau suivant : Fès 2006 (%) Rabat 2001 (%) Elevage simple 41 31 Détresse respiratoire 22 29 Infection materno fœtale 18 22 Ictère néonatal 10 7 Infection postnatale 4 5 Souffrance néonatale 3 5 Dysmaturité 1 1 Maladie hémorragique 1 1 Tableau 33 : Comparaison entre les motifs d’hospitalisation à Fès et Rabat. Une fois encore, on note la similarité entre les 2 études avec l’élevage simple en tête des motifs d’hospitalisation suivi des troubles respiratoires puis des infections materno-fœtales. Ø En fonction des conditions socio-économiques : Les études concernant les facteurs de risque de prématurité sont nombreuses, notamment celle du FOIX-L’HÉLIAS [24] et celle du CHU de Lomé au Togo [27], mais elles visent plutôt les mamans à risque comme population d’étude plutôt que les 142 prématurés, cela pose le problème de réalisation de comparatifs avec notre étude. Cela dit voici quelques résultats obtenus en comparant les données récoltées Fès Rabat Marrakech Lomé, FOIX-L’HÉLIAS Bamako (%) (%) (%) Togo(%) (%) (%) [28] 51 43 60 50 38 39 6 80 65 68 77 Extrémités d'âge 32 37 48 32 16 34 Consanguinité 14 16 11 23 25 7 29 9 Bas niveau socioéconomique Niveau d'instruction bas Résidence en milieu urbain Travail astreignant Tableau 34 : Comparaison des données socio-économiques. A noter en gras les écarts énormes entre pays développés et pays pauvres en ce qui concerne les conditions de vie. 143 Ø En fonction des ATCD : Fès (%) Rabat (%) ATCD de Prématurité 5 8 ATCD de Mort Fœtale 9 2 ATCD de MAP 4 10 ATCD de mort périnatale 9 10 ATCD d'avortement spontané 23 10 ATCD d'avortement provoqué 1 3 ATCD de RPM 5 Médicament 8 Pathologie chronique de la mère 10 Pathologie obstétricale 36 Tableau 35 : Comparaison des ATCD entre Fès et Rabat. On peut noter sur les 2 études que les ATCD étudiés présentent un risque important d’accouchement prématuré. Le tableau 36 dresse une comparaison entre l’étude Foix-L’Hellas [24] au niveau des pays développés et celle réalisée au CHU de Lomé au Togo [24]. On y remarque clairement les énormes différences quand à la qualité de vie et les conditions sociales ce qui retentit sur la santé materno-fœtale. 144 Tableau 36 : Facteurs de risque de prématurité : comparaison entre les résultats de l’étude du CHU de Lomé [27] avec ceux de l’étude de Foix-L’Hellas [24]. 2) Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement : Le tableau 37 présente une comparaison entre différentes études concernant les circonstances de la grossesse, nous constatons qu’il y a également une grande cohérence dans ces résultats. 145 Fès (%) Rabat (%) Grossesse suivie 76 60 Tocolyse 22 8 13 Grossesse multiple 16 9 13 Grossesse illégitime 1 9 Grossesse dystocique 21 37 RPDE 37 33 33 29 Liquide méconial / teinté 15 16 Pré-éclampsie 10 6 Toxémie gravidique 5 6 Hémorragie (HRP,PP) 15 12 Infection maternelle 45 31 Rupture prolongée des mb > 18 h Diabète maternel 4 Marrakech(%) Ouagadougou(%) Bamako(%) 17 16 18 30 8 2 3 Tableau 37 : Comparaison des données concernant la grossesse entre différentes études. Ø Selon la voie d’accouchement : En comparant les données concernant les modalités d’accouchement, il est clair que la voie naturelle est toujours dominante (tableau 38). Fès (%) Rabat (%) Bamako (%) Césarienne 40 13 17 Voie Basse 60 87 82 Tableau 38 : Comparaison des résultats concernant la voie d’accouchement. 146 Ø Selon le lieu d’accouchement : Fès (%) Rabat (%) CHU 68 39 CHP 7 41 23 16 2 4 Maison d'accouchement - Privé à Domicile Tableau 39 : Comparaison des résultats concernant la voie d’accouchement. Dans notre étude la majorité des parturientes émanent du CHU alors que c’est les CHP qui prédominent à Rabat, ceci peut être expliqué par le fait que Rabat est la capitale du pays et draine ainsi plus de CHP que le CHU de Fès. 3) Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié: Fès (%) Rabat (%) Marrakech (%) Travail prématuré spontané 59 69 Induite pour cause fœtale 11 7 Cause maternelle 20 14 Grossesse gémellaire 9 9 Cause non précisée 1 12 Tableau 40: Comparaison des causes de la prématurité. L’analyse des causes directement incriminées dans la prématurité se caractérise par une grande similitude entre les résultats de Fès et Rabat. 147 4) L’analyse des données concernant l’état du nouveau né : Ø Apgar : Dans le but de comparer nos résultats avec ceux d’autres études, nous avons reformulé les nôtres. Ainsi, on ne va prendre en considération que les valeurs du score d’Apgar à la première et cinquième minute sans tenir compte du taux d’amélioration, ce qui donne : Fès(%) Apgar à la Naissance < 7 Agar à la 5ème min ≤ 7 Rabat(%) Bamako(%) Dakar(%) Ouagadougou(%) 27 21 9 3 61 65 Foix-L’Hélias(%) 49 11 Tableau 41 : Comparaison des scores d’Apgar entre différentes études. Ø Les anomalies malformatives détectées : Malformations Fès (%) Rabat (%) Marrakech (%) 13 6 5 Tableau 42 : Taux des malformations. Nous avons (comme il est montré sur le tableau 42) noté plus de malformations dans notre étude que dans les CHU de Rabat et de Marrakech, Mais le manque de données concernant les malformations tenues en compte dans ces 2 autres études laisse à supposer que peut être certains types de malformations ont été ignorés vue que la définition même de malformation n’est pas absolue ni universelle. 148 Ø Selon les constantes cliniques : Nous avons dressé un tableau comparatif des différents éléments et anomalies cliniques qu’on a recensés chez les prématurés étudiés en comparaison avec les résultats de Rabat, ce qui donne : Fès (%) Rabat (%) Hypotrophie 15 31 Hypothermie 20 25 Hypoglycémie 31 7 Syndrome infectieux 32 43 Infection nosocomiale 34 20 Trouble respiratoire 55 67 Hémorragie pulmonaire 10 7 Tableau 43 - Graphique 40 : Comparatif entre des anomalies cliniques. 149 Ø Durée du séjour au service : La moyenne de séjour des prématurés au service de néonatologie de Rabat est nettement supérieure à celle dans notre série. Fès (jours) Rabat (jours) Moyenne 7.16 19.47 Minimum 1 1 39 70 max Tableau 44 : Comparaison des données du séjour au service de néonatologie. 5) Données concernant la mortalité : Ø Mortalité globale : Fès (%) Rabat (%) 41 28 Mortalité globale Tableau 45 : Comparaison de la mortalité globale des prématurés. On note que la mortalité du prématuré dans notre étude est plus élevée qu’à Rabat. Ø Mortalité par rapport à l’âge gestationnel : Fès (%) Rabat (%) 24 à 27 SA 100 100 28 à 31 SA 61 41 32 à 34 SA 37 31 Tableau 46 : Mortalité par rapport à l’âge gestationnel. 150 SA Graphique 41: Mortalité par rapport à l’âge gestationnel. La finalité d'une telle analyse est de confirmer , comme l'ont prouvé les études précitées , la relation entre la faiblesse de l'âge gestationnel et l'ampleur croissante de la mortalité chez les prématurés et ceci en dehors d'une considération pondérale des nouveau-nés nés prématurément et qui aboutit à une mise en place d'une politique d'admission au sein des services recevant les prématurés , à savoir l'abstention thérapeutique devant des cas de prématurité extrême , ce qui a été réalisé en France puisqu'une mention a spécifié l'âge gestationnel minimal à admettre au service et qui est de 30 SA ou un poids inférieur à 1000g procurant ainsi au service un réalisme dans la gestion des hospitalisations , cependant ,ce réalisme pose la problématique ou mieux encore des dilemmes éthiques dans la prise en charge des prématurés portant sur la prise de décisions d'abstention thérapeutique qui reste sensiblement mal agréée aussi bien par les parents que par le staff médical [3]. 151 Ø Mortalité par rapport au poids : Graphique 42 : Taux de mortalité des prématurés en fonction du poids à la naissance. Le graphique ci-dessus démontre encore une fois l'importance du poids de naissance dans l'édification des facteurs pronostiques chez la population des prématurés. En effet la mortalité double lorsque le poids de naissance est faible, chez les moins de 1500 g elle est de 56% contre 25% chez les plus de 1500g, ceci rejoint les conclusions des études menées par le NICHD research network [39] réalisées par catégorie de poids où la mortalité des prématurés augmente dés que le poids de naissance descend au dessous du seuil des 1500 g. 152 Ø Causes immédiates du décès : En analysant les données des 2 CHU de Fès et de Rabat, on remarque une cohérence assez évidente en matière des causes les plus incriminées dans la mortalité des prématurés, ainsi dans les 2 études les causes infectieuses sont en tête de fil, suivi des troubles respiratoires et des arrêts cardio-respiratoires. Causes du décès Fès (%) Rabat (%) Sepsis sévère 27 37 Trouble respiratoire 23 29 Arrêt cardio-respiratoire 18 29 Hémorragie pulmonaire 11 5 Hypothermie majeur Non précisé 2 18 Tableau 47 : Causes du Décès. Nous avons eu beaucoup de mal à collecter d’autres données très importantes telles que les conditions de transfert, l’évolution des prématurés ayant quitté le service ainsi que les examens bactériologiques qui étaient rarement prescrits. 153 [10] 154 La prématurité représente l'une des principales causes de mortalité et de morbidité néonatale. Sa prévention doit être multidisciplinaire et nécessite une bonne collaboration entre obstétriciens et néonatalogues. Cette prévention commence par : • Un diagnostic exact des menaces d'accouchement prématuré. • Consultation et suivi spécial pour les patientes qui présentent des grossesses multiples. • Traitement actif des toxémies gravidiques. • Repos à l'hôpital au moindre signe de menace. • Cerclage en cas de nécessité. • Bêtamimétiques en thérapeutique ou en prophylaxie. • Corticothérapie systématique devant une menace d'accouchement prématuré survenant avant 34 semaines d'aménorrhée pour favoriser la maturation pulmonaire. • Traitement antibiotique efficace de toute infection déclarée proche du terme et en cas de rupture prématurée des membranes avant terme. • Discuter l'indication d'une Césarienne en cas de signe de souffrance fœtale aiguë. • Présence d'un pédiatre bien formé en néonatalogie en salle de naissance. • Equipement et matériel nécessaires à la réanimation du prématuré en salle de naissance. • Transport spécialisé dans une ambulance bien équipée permettant de stabiliser les constantes vitales du prématuré jusqu'à son arrivée au centre récepteur. Pour contourner la problématique des décès maternels et néonatals sur une échelle administrative, le ministère de la Santé a établi toute une stratégie qui a 155 pour ambition notamment de ramener le taux de mortalité infantile de 40 à 15 décès pour 1 000 naissances et le taux de mortalité maternelle de 227 à 50 décès pour 100 000 naissances. Cette stratégie vise à implanter des « SAMU Obstétricaux» au niveau des zones rurales et difficiles d’accès pour permettre d’assurer le transport des parturientes le plus rapidement vers les maternités ou les maisons d’accouchement les plus proches en cas d’urgence vitale pour les mères et les nouveau-nés. Pour faire face à la carence du personnel en la matière, le ministère de la Santé compte doubler le nombre de postes réservés à la formation de sagesfemmes et de médecins résidents en gynéco-obstétrique. Il s’agit aussi d’organiser et de normaliser l’offre de soins en néonatalogie et de créer au moins un service de réanimation néonatale et de prématurité dans chaque région. Le ministère travaille sur l’élaboration d’une liste normalisée des équipements de réanimation en néonatologie. Il est aussi prévu un programme d’équipement de néonatalogie dont des couveuses et des tables chauffantes. 156 157 La prématurité demeure la première cause de mortalité et de morbidité néonatales à ce jour, malgré une amélioration des méthodes visant à limiter ses conséquences (corticothérapie et transfert in utero) et les progrès de la prise en charge pédiatrique. Comme la situation évolue tant sur le plan social que médical, il convient de procéder régulièrement à une évaluation de la situation. Il n'est pas inutile de rappeler que la grossesse et la période qui entoure la naissance sont, avec les premiers mois de la vie, des moments cruciaux où se joue de manière définitive et irrévocable une très grande partie de l'avenir de tout individu. Il faudrait que la société et les décideurs politiques et financiers prennent conscience de l'importance primordiale des enjeux à cette période initiale de la vie et en tirent toutes les conséquences en terme de moyens à apporter aux femmes enceintes, aux fœtus et aux nouveau-nés... ; mais les fœtus et les nouveau-nés, prétermes ou non, ne votent pas... et les décideurs politiques et financiers sont plus préoccupés par les pathologies auxquelles ils sont exposés que par celles du nouveau-né. 158 159 Résumé La prématurité est une pathologie fréquente. Elle est responsable au Maroc d’un taux de morbidité et de mortalité néonatale qui reste encore important. Nous présentons cette étude rétrospective sur une période d’une année, allant du Janvier 2006 au Décembre 2006 et portant sur 107 cas de prématurés admis au service de néonatalogie du CHU Hassan II – Fès. Le but de notre travail est d’étudier les particularités des prématurés sur le plan physiopathologique et les troubles qu’ils présentent pour aboutir à une meilleure prise en charge tout en s’appuyant sur le rôle de la prévention. Les malades retenus pour notre étude : tous les prématurés hospitalisés durant cette période. L’analyse des dossiers a relevé les différents paramètres épidémiologiques, cliniques, biologiques, radiologiques, thérapeutiques et évolutifs ainsi que leurs études statiques. Le taux d’admission des prématurés au service est de 28%, le taux de mortalité globale liée à la prématurité est de 45% parmi tous les décès enregistrés au service. Le sex-ratio est de 0,8. L’âge gestationnel se répartit entre 26 et 36 SA avec une moyenne à 33 SA. Les motifs d’hospitalisation sont : l’élevage simple dans 41%, la détresse respiratoire dans 22,4 % et les infections materno-foetales dans 17,8% des cas. Quant aux antécédents maternels : le bas niveau socio-économique est rapporté dans 51% des cas, le niveau d’instruction bas est présent dans 50,4 % des cas, plus de 65% des mamans habitent en milieu rural. 32% des mamans ont un âge extrême. Vingt-trois pour cent des mamans ont un travail astreignant. Plus de 22% des mamans ont des antécédents d’avortement spontané et dans 36% des cas on a 160 rapporté une pathologie obstétricale. Concernant les données de la grossesse actuelle : la grossesse était suivie dans 76% des cas, la corticothérapie anténatale a été administrée dans 45% des cas, une tocolyse a été tentée dans 22% des cas, la grossesse était multiple dans 16% des cas, la rupture prématurée des membranes a été notée dans 36% des cas et le taux d’infections maternelles était de 45%. L’accouchement par voie basse est prédominant avec un taux de 60%. La majorité des prématurés admis au service (68%) proviennent d’accouchement réalisé au CHU. La prématurité spontanée est majoritaire avec 59% des cas suivie des causes maternelles avec 19,6% des cas. Vingt-sept pour cent des prématurés ont présenté une souffrance néonatale. Les anomalies cliniques constatées sont dominées par : Les troubles respiratoires (55%) suivis par les syndromes infectieux (31,7%), et des troubles métaboliques (31%). Le taux d’infections nosocomiales est de 33,6 %. La moyenne du séjour au service est de 7 jours. La mortalité globale des prématurés est de 41%, elle est inversement proportionnelle par rapport à l’âge gestationnel et le poids de naissance. Les causes essentielles de cette mortalité sont : le sepsis sévère (27%), les troubles respiratoires (23%) et les pathologies associées dans 18% des cas. A travers ce travail et d’après l’analyse de nos dossiers, nous constatons que la prévention permettrait de réduire le taux de la prématurité et d’améliorer sa prise en charge surtout par une étroite collaboration obstétrico-pédiatrique. 161 Abstract Prematurity is a frequent pathology that is responsible in Morocco of a rate of neonatal morbidity and mortality that still remains important. This is a retrospective survey spread on a period of one year from January 2006 till December 2006 and concerning 107 cases of premature infants admitted at the service of neonatology of the UHC Hassan II - Fes. The goal of this survey is to study the aspects of this entity to understand better the physiopathology of the troubles that it presents for a better hold in charge while essentially supporting on the role of the prevention. The studied patients are all the premature infants who were admitted in the service during that period, The used methodology leans on the collection for every premature infant after its admission of the different parameters including variables of epidemiological order, clinical, biological, radiological, therapeutic and evolutionary that is analyzed statistically. The rate of admission of premature babies to the service is 28%, the death rate of the prematurity is of 45% among all the deaths recorded. The sex-ratio is 0.8. The gestational age is distributed between the 26st and the 36st week of amenorrhea with an average to 33 WA. The motives of hospitalization are: the simple raising in 41%, the respiratory distress in 22.4% and the materno-foetale infections in 17.8% of all the cases. As for the maternal antecedents: the low socioeconomic level is returned in 51% of the cases, the low instruction level is present in 50.4% of the cases, 65.5% of the moms live at the farming environment. 32% of the moms have an extreme age. 23.3% of the moms have a demanding work. 22.6% of the moms were already victims of a spontaneous abortion and in 36% of the cases there is an obstetrical pathology. 162 Concerning the data of the present pregnancy: there was a medical follow-up in 76% of the cases, an antenatal corticotherapy has been administrated in 45% of the cases, tocolyse has been done in 22% of the cases, the rate of the premature descended of a multiple pregnancy is about 16%, the premature rupture of the membranes has been noted in 36% of the cases and the rate of maternal infections raised to 45% of the cases. The childbirth by natural ways is prominent with a rate of 60%. The majority of the premature babies admitted at the service (68%) come of childbirth achieved in the UHC. The spontaneous prematurity is a majority with 59% of the cases followed by the maternal causes with 19.6% of the cases.27% of the premature babies presented neonatal suffering. The respiratory troubles are noted in 55% of the cases, followed by the infectious syndromes (31.7%), and metabolic disorders in 31%. Nosocomial infections were present in 33% of the cases. The average of the stay in the service is about 7 days. The global mortality of the premature babies is about 41%, it’s inversely proportional to the gestational age and the weight at birth. The major reasons of this mortality are: the severe sepsis (27%), the respiratory troubles (23%) and the associated troubles in 18%. Through this work and after the analysis of all the cases, It’s clear that prevention would reduce the rate of prematurity and improve the hold in charge of these births by a narrow collaboration between obstetricians and neonatologists. 163 ﻣﻠﺨﺺ اﻟ ﻮﻻدة اﻟﻤﺒﺘﺴ ﺮة ﻋﻠ ﺔ ﻣﻨﺘﺸ ﺮة و ﻛﺜﯿ ﺮة .إﻧﮭ ﺎ ﻣﺴ ﺆوﻟﺔ ﻓ ﻲ اﻟﻤﻐ ﺮب ﻋ ﻦ ﻣﻌ ﺪﻻت اﻹﺻ ﺎﺑﺔ ﺑ ﺎﻷﻣﺮاض وﻣﻌﺪﻻت وﻓﯿﺎت اﻟﻤﻮاﻟﯿﺪ ﻻ ﺗﺰال ﻣﮭﻤﺔ .ﻧﻘﺪم ھ ﺬه اﻟﺪراﺳ ﺔ اﻟﺮﺟﻌﯿ ﺔ اﻟﺘ ﻲ اﻣﺘ ﺪت ﺳ ﻨﺔ ﻛﺎﻣﻠ ﺔ ﻣ ﻦ ﯾﻨ ﺎﯾﺮ 2006إﻟ ﻰ دﺟﻨﺒﺮ 2006واﻟﺘﻲ ﺷﻤﻠﺖ 107ﺣﺎﻟﺔ وﻻدة ﻣﺒﺘﺴﺮة ﻣﺴﺠﻠﺔ ﺑﻤﺼﻠﺤﺔ ﻃ ﺐ اﻟﻤﻮاﻟﯿ ﺪ ﺑ ﺎﻟﻤﺮﻛﺰ اﻹﺳﺘﺸ ﻔﺎﺋﻲ اﻟﺠ ﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﻔﺎس . اﻟﻐﺮض ﻣﻦ ھﺬا اﻟﻌﻤﻞ ھﻮ دراﺳﺔ ﻣﻤﯿﺰات ھﺬه اﻟﻌﻠﺔ ﺑﻐﯿﺔ ﻓﮭ ﻢ أﻓﻀ ﻞ ﻟﻔﯿﺰﯾﻮﻟﻮﺟﯿ ﺎ اﻻﺿ ﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﺘﻌﻠﻘ ﺔ ﺑﮭﺎ ﻗﺼﺪ ﺗﺤﺴﯿﻦ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﺮﻋﺎﯾﺔ ﻣﻊ اﻟﺘﺮﻛﯿﺰ ﻋﻠﻰ دور اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ. اﻟﻌﯿﻨ ﺔ اﻟﻤﺨﺘ ﺎرة ﻓ ﻲ ھ ﺬه اﻟﺪراﺳ ﺔ :ﻛ ﻞ اﻷﻃﻔ ﺎل اﻟﻤﺒﺘﺴ ﺮﯾﻦ اﻟﻠ ﺬﯾﻦ ﺛ ﻢ اﺳ ﺘﻘﺒﺎﻟﮭﻢ ﻓ ﻲ اﻟﻤﺼ ﻠﺤﺔ ﺧ ﻼل ھﺎﺗ ﮫ اﻟﻔﺘ ﺮة .اﻟﻤﻨﮭﺠﯿ ﺔ اﻟﻤﺴ ﺘﺨﺪﻣﺔ ﺗﻘ ﻮم ﻋﻠ ﻰ ﺟﻤ ﻊ اﻟﻤﻌﻄﯿ ﺎت اﻟﻤﺘﻌﻠﻘ ﺔ ﺑﺎﻟﻌﯿﻨ ﺔ اﻟﻤﺪروﺳ ﺔ ,وﻣ ﻦ ﺟﻤﻠ ﺔ ذﻟ ﻚ اﻟﻤﺘﻐﯿ ﺮات اﻟﻮﺑﺎﺋﯿﺔ واﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ واﻟﺒﯿﻮﻟﻮﺟﯿﺔ واﻹﺷﻌﺎﻋﯿﺔ واﻟﻌﻼﺟﯿﺔ واﻟﺘﻄﻮرﯾﺔ و اﻟﺘﻲ ﺗﻢ ﺗﺤﻠﯿﻠﮭﺎ إﺣﺼﺎﺋﯿﺎ . ﻣﻌﺪل اﻟﻮﻻدات اﻟﻤﺒﺘﺴﺮة ﺑﺎﻟﻤﺼﻠﺤﺔ ﯾﻨﺎھﺰ ،٪28وﻣﻌﺪل اﻟﻮﻓﯿ ﺎت ذات اﻟﺼ ﻠﺔ ﺑ ﺎﻟﻮﻻدة اﻟﻤﺒﺘﺴ ﺮة ﯾﺸ ﻜﻞ ٪45 ﻣﻦ ﺣﺎﻻت اﻟﻮﻓﯿﺎت ﺑﺎﻟﻤﺼ ﻠﺤﺔ .ﻧﺴ ﺒﺔ اﻟ ﺬﻛﻮر إﻟ ﻰ اﻹﻧ ﺎث ﺗﻤﺜ ﻞ .0,8أﻋﻤ ﺎر اﻟﺤﻤ ﻞ ﻋﻨ ﺪ اﻟ ﻮﻻدة ﺗﺘ ﺮاوح ﺑ ﯿﻦ 26 و 36أﺳﺒﻮع ﺑﻤﺘﻮﺳﻂ ﻗﺪره 33أﺳﺒﻮع. أﺳﺒﺎب دﺧﻮل اﻟﻤﺼﻠﺤﺔ :اﻟﻌﻨﺎﯾﺔ اﻟﻌﺎدﯾﺔ، ٪41اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺘﻨﻔﺲ ٪22,4واﻟﺘﻌﻔﻨﺎت اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﯿﺔ اﻟﻤﻨﻘﻮﻟ ﺔ ﻣ ﻦ اﻷم إﻟﻰ اﻟﺠﻨ ﯿﻦ ﺑﻨﺴ ﺒﺔ ٪8,17ﻣ ﻦ اﻟﺤ ﺎﻻت .أﻣ ﺎ ﺑﺎﻟﻨﺴ ﺒﺔ ﻟﻤ ﺎ ﯾﺘﻌﻠ ﻖ ﺑﺎﻟﻤﻌﻄﯿ ﺎت اﻟﺨﺎﺻ ﺔ ﺑﺎﻷﻣﮭ ﺎت :ﺗ ﺪﻧﻲ اﻟﻮﺿ ﻊ اﻻﺟﺘﻤﺎﻋﻲ واﻻﻗﺘﺼﺎدي ﯾﺸ ﻜﻞ ٪51ﻣ ﻦ اﻟﺤ ﺎﻻت ،وﺗ ﺪﻧﻲ ﻣﺴ ﺘﻮى اﻟﺘﻌﻠ ﯿﻢ ﻟ ﻮﺣﻆ ﻓ ﻲ ٪4,50ﻣ ﻦ اﻟﺤ ﺎﻻت٪65 ، ﻣﻦ اﻷﻣﮭﺎت ﯾﻌﺸﻦ ﻓ ﻲ اﻟﻤﻨ ﺎﻃﻖ اﻟﻨﺎﺋﯿ ﺔ ٪32 .ﻣ ﻦ اﻷﻣﮭ ﺎت ﻓ ﻲ ﺳ ﻦ ﻣﺘﻄ ﺮف ٪23 ،ﻣ ﻦ اﻷﻣﮭ ﺎت ﯾﻤﺎرﺳ ﻦ ﻋﻤ ﻼ ﻣﺮھﻘﺎ ٪22 .ﻣﻦ اﻷﻣﮭﺎت ﺗﻌﺮﺿﻦ ﻹﺟﮭ ﺎض ﻓ ﻲ اﻟﺴ ﺎﺑﻖ وﻓ ﻲ ٪36ﻣ ﻦ اﻟﺤ ﺎﻻت ﻛﺎﻧ ﺖ ھﻨ ﺎك اﺿ ﻄﺮاﺑﺎت ﺧ ﻼل ﻓﺘﺮة اﻟﺤﻤﻞ. ﻓﯿﻤ ﺎ ﯾﺘﻌﻠ ﻖ ﺑﺎﻟﺒﯿﺎﻧ ﺎت ﻋ ﻦ اﻟﺤﺎﻟ ﺔ اﻟﺮاھﻨ ﺔ ﻟﻠﺤﻤ ﻞ :ﻛﺎﻧ ﺖ ھﻨ ﺎك ﻣﺘﺎﺑﻌ ﺔ ﻃﺒﯿ ﺔ ﻟﻠﺤﻤ ﻞ ﻓ ﻲ ٪76ﻣ ﻦ اﻟﺤ ﺎﻻت ,اﺳﺘﺨﺪﻣﺖ ﻣﺮﻛﺒﺎت اﻟﻜﻮرﺗﯿﻜﻮﯾﺪ ﻗﺒﻞ اﻟﻮﻻدة ﻓﻲ ٪45ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ،ﻣﻌ ﺪل اﻟ ﻮﻻدات اﻟﻤﺒﺘﺴ ﺮة ﻧﺘﯿﺠ ﺔ ﺣﻤ ﻞ ﻣﺘﻌ ﺪد ﯾﻨﺎھﺰ ، ٪16ﺗﻤﺰق اﻷﻏﺸﯿﺔ اﻟﺴﺎﺑﻖ ﻷواﻧﮫ ﻟﻮﺣﻆ ﻓﻲ ٪36ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت وﻣﻌﺪل اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﯿ ﺔ ﻟ ﻸم ﯾﻘ ﺎرب 164 ٪45ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت. ﻣﻌﺪل اﻟﻮﻻدات اﻟﻄﺒﯿﻌﯿ ﺔ ﺑﻠ ﻎ .٪60ﻏﺎﻟﺒﯿ ﺔ اﻷﻃﻔ ﺎل اﻟ ﺬﯾﻦ ﺛ ﻢ اﺳ ﺘﻘﺒﺎﻟﮭﻢ ﻓ ﻲ اﻟﻤﺼ ﻠﺤﺔ ﺛ ﻢ إﻧﺠ ﺎﺑﮭﻢ داﺧ ﻞ اﻟﻤﺮﻛ ﺰ اﻹﺳﺘﺸ ﻔﺎﺋﻲ اﻟﺠ ﺎﻣﻌﻲ ﺑﻨﺴ ﺒﺔ .٪68اﻟ ﻮﻻدات اﻟﻤﺒﺘﺴ ﺮة اﻟﺘﻠﻘﺎﺋﯿ ﺔ ﺗﺸ ﻜﻞ أﻏﻠﺒﯿ ﺔ اﻟﺤ ﺎﻻت ﺑﻨﺴ ﺒﺔ , ٪59ﺗﻠﯿﮭ ﺎ اﻷﺳ ﺒﺎب اﻟﻤﺘﻌﻠﻘ ﺔ ﺑ ﺎﻷم ﺑﻨﺴ ﺒﺔ ٪19,6ﻣ ﻦ اﻟﺤ ﺎﻻت ٪27 .ﻣ ﻦ اﻷﻃﻔ ﺎل اﻟﻤﺒﺘﺴ ﺮﯾﻦ اﻇﮭ ﺮوا ﻋﻼﻣ ﺎت اﻟﻤﻌﺎﻧ ﺎة ﺑﻌ ﺪ اﻟ ﻮﻻدة .اﺿ ﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺠﮭ ﺎز اﻟﺘﻨﻔﺴ ﻲ ﻛﺎﻧ ﺖ ﻋﻠ ﻰ رأس ﻗﺎﺋﻤ ﺔ اﻻﺿ ﻄﺮاﺑﺎت ﺑﻨﺴ ﺒﺔ ٪55ﺗﻠﯿﮭ ﺎ اﻟﺤ ﺎﻻت اﻟﺘﻌﻔﻨﯿ ﺔ ) (٪31,7واﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻹﺳﺘﻘﻼﺑﯿﺔ ﻓﻲ , ٪31أﻣﺎ ﺣ ﺎﻻت اﻟﻌ ﺪوى اﻟﻤﺴﺘﺸ ﻔﻮﯾﺔ ﻓﺸ ﻜﻠﺖ ، ٪33,6ﻣﺘﻮﺳ ﻂ اﻟﺒﻘ ﺎء ﻓﻲ اﻟﻤﺼﻠﺤﺔ ﺑﻠﻎ 7أﯾﺎم . إﺟﻤ ﺎﻟﻲ اﻟﻮﻓﯿ ﺎت ﻋﻨ ﺪ اﻷﻃﻔ ﺎل اﻟﻤﺒﺘﺴ ﺮﯾﻦ ﺑﻠ ﻎ ﻧﺴ ﺒﺔ ، ٪ 41ﺣﯿ ﺚ أﻧﮭ ﺎ ﻣﺘﻨﺎﺳ ﺒﺔ ﻋﻜﺴ ﯿﺎ ﺑﺎﻟﻨﺴ ﺒﺔ إﻟ ﻰ ﺳ ﻦ اﻟﺤﻤ ﻞ واﻟ ﻮزن ﻋﻨ ﺪ اﻟ ﻮﻻدة .اﻷﺳ ﺒﺎب اﻟﺮﺋﯿﺴ ﯿﺔ ﻟﻠﻮﻓﯿ ﺎت ھ ﻲ :اﻟﺘﻌﻔﻨ ﺎت اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﯿ ﺔ اﻟﺤ ﺎدة ﺑﻨﺴ ﺒﺔ ، ٪ 27 اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺠﮭﺎز اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ﺑﻨﺴﺒﺔ ٪23وﺗﻮﻗﻒ اﻟﻘﻠﺐ واﻟﺘﻨﻔﺲ ﻓﻲ ٪18ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت. ﻣﻦ ﺧﻼل ھﺬا اﻟﻌﻤﻞ واﻧﻄﻼﻗﺎ ﻣﻦ ﺗﺤﻠﯿ ﻞ اﻟﻤﻌﻄﯿ ﺎت اﻟﻤﺤﺼ ﺎة ﯾﺘﺒ ﯿﻦ ﻟﻨ ﺎ أن اﻟﻮﻗﺎﯾ ﺔ ھ ﻲ اﻟﺴ ﺒﯿﻞ ﻟﻠﺘﻘﻠ ﯿﺺ ﻣ ﻦ أﻋﺪاد اﻟﺤﺎﻻت اﻟﻤﺒﺘﺴﺮة و ﺗﺤﺴﯿﻦ رﻋﺎﯾﺔ ھﺆﻻء اﻟﻤﻮاﻟﯿﺪ وذﻟﻚ ﺑﺎﻟﺘﻌﺎون اﻟﻮﺛﯿﻖ ﺑﯿﻦ أﻃﺒﺎء اﻟﺘﻮﻟﯿﺪ وأﻃﺒﺎء اﻟﻤﻮاﻟﯿﺪ. 165 166 167 168 169 170 Ø Prise en charge : □ oui □ non □ oui □ non □ oui □ non Perfusion □ oui □ non CPAP □ oui □ non Transfusion □ oui □ non Photothérapie Antibiothérapie Ventilation artificielle Annexe 1 : La fiche d’exploitation. 171 Annexe 2 : Normes percentiles du poids à la naissance. [57] 172 Cotation Critère 0 1 Respiration Thorax synchrone immobile Tirage absent intercostal Entonnoir xiphoïdien absent modéré intense Battement des ailes du nez absent modéré intense Geignement expiratoire absent Au stéthoscope A l'oreille Balancement thoraco-abdominal 2 Respiration paradoxale Intercostal + sus sternal o Détresse respiratoire modérée.................scores à 3 ou 4, o Détresse respiratoire intense....................scores à 5 ou 6, o Détresse respiratoire très intense.............scores à 7 ou 8 (très rare au-delà). Annexe 3 : Score de Silverman. 173 Protocoles Fédération Gyn-Obstet Strasbourg 2006 Annexe 4 : Protocole de corticothérapie anténatale. [64] Le bénéfice de la corticothérapie anténatale étant prouvé même lorsqu'une seule injection est faite durant les 24 premières heures, il est souhaitable de réaliser la première injection le plus rapidement possible (avant le transfert) dès que l'indication a été posée. Modalités : I cure = 2 ampoules de 4,7 mg de bétaméthasone (Célestène® Chronodose) par voie intramusculaire. A répéter au bout de 24 heures (donc 4 ampoules/cure). Si la 1ere cure a été administrée avant 28 SA, une 2e cure pourra être administrée 14 jours plus tard si la grossesse est < 32 SA et s'il existe des signes d'accouchement imminent. Autrement dit, si une 1e cure a été administrée > 28 SA, une 2e cure ne sera pas administrée. Indications : Toutes les menaces d'accouchement prématuré entre 24 et 34 SA, membranes intactes ou rompues, c.à.d. : • en cas de pathologie maternelle imposant l'accouchement : par exemple la pré-éclampsie • en cas de pathologie fœtale ou obstétricale: hydramnios, grossesse multiple II n'existe aucune contre-indication 174 Précautions d'emploi : La bétaméthasone entraîne une diminution des oscillations du RCF pendant les 2-3 jours suivant la cure. En cas de diabète gestationnel, il faut surveiller les dextros, les corticoïdes entraînant une augmentation des besoins d'environ 30 %. On précisera sur la feuille de transfert du nouveau-né le motif, la durée et les changements de l'antibiothérapie ainsi que les résultats des derniers prélèvements vaginaux. En cas de diabète insulino-dépendant, l'insuline pourra, avant la 1e injection de corticoïde, être administrée de façon continue par voie IV en surveillant les dextros, afin d'éviter les déséquilibres glycémiques. Si la patiente doit rester à jeun, elle sera mise sous double pompe glucose/insuline. 175 Protocoles Fédération Gyn-Obstet Strasbourg 2006 Annexe 5 : Menace d'accouchement prématuré. [64] Définition : Grossesse entre 22 et 34 SA, contractions utérines 4/20 minutes, douloureuses avec modifications cervicales. Bilan : Bilan d'admission : NFS, plaquettes, crase, ionogramme, CRP, groupe-rhésus, RAI hématies fœtales, transaminases, Prélèvement vaginaux aérobies , uroculture, spéculum + TV ± échographie endovaginale. Contre-indications générales à la tocolyse : souffrance fœtale aiguë chorioamniotite métrorragies inexpliquées 1. Fausse MAP. En l'absence de modification cervicale clinique, la tocolyse ne sera envisagée que si le col est < 25 mm. Le bilan étiologique devra être réalisé. 2. MAP vraie. Col modifié ou col court à l'échographie (< 25 mm à l'échographie.) 176 Corticothérapie Les tocolytiques de première intention sont : • les inhibiteurs calciques • le Tractocile • les béta-mimétiques (nous avons choisi le salbutamol par souci d'harmonisation). Le sulfate de magnésie ne nous paraît pas approprié en raison de son efficacité modérée et de l'impossibilité de le substituer aux inhibiteurs calciques. 1. Tocolyse aux inhibiteurs calciques (nifédipine ou Adalate®) On conseille d'utiliser préférentiellement les inhibiteurs calciques en cas de diabète, de métrorragies modérées sur prævia, de grossesse multiple et de les éviter en cas d'hypertension artérielle ou d'hypotension inférieure à 9/5. Cette tocolyse se fait avec l'Adalate per os. Contre-indications : hypertension artérielle et hypotension artérielle maternelle (PA< 9/5) association avec le sulfate de magnésie défaillance cardiaque notamment secondaire aux bêtamimétiques Discuter la mise en place d'une voie d'abord avec remplissage rapide par 500 ce de Ringer. 177 Protocole per os. 1capsule 10 mg per os (avalée) à répéter après 15 mn jusqu'à 4 cp (soit 4 en1H) A l'arrêt des CU, on donne 1 cp de 20 mg L.P. Surveillance de la tension artérielle pendant 2 heures par 15 min. Si hypotension maternelle (PA systolique < 8) : Ephédrine 2 à 3 ce IVD de l'ampoule diluée prête sur le chariot d'anesthésie (soit 6 à 9 mg) A J0 et J1, on peut aller jusqu'à 120 mg d'Adalate. Traitement d'entretien : Adalate LP 20 mg par 6 heures puis par 8 heures. Surveillance TA 30 min après la prise Transaminases 1x par 15 j. Effets indésirables : céphalées, rash cutané L'échec des inhibiteurs calciques autorise les bêtamimétiques dans les 2 heures qui suivent la dernière prise. 2. Tocolyse au Tractocile En cas de Cl à l'Adalate. Posologies et schémas thérapeutiques : Etape de bolus : une injection IV de 0,9 ml de solution injectable à 6,75 mg/ml. Etape de traitement d'attaque : ■ ajouter 1 amp. de 5 ml à 45 ce de sérum physiologique ■ débit de 24 cc/h pendant 3h. 178 Etape d'entretien : ■ si après la 1e ou 2e ampoule d'entretien (6 h), il n'y a plus de CU, il faut arrêter la tocolyse par Tractocile. ■ Si on poursuit la tocolyse, même dilution à 8 cc/h jusqu'à l'arrêt complet des CU ■ si les CU persistent, on peut la maintenir pendant un maximum de 45 h. Effets indésirables fréquents: céphalées, vertiges, nausées, tachycardie hypotension, réaction au point d'injection, fièvre, prurit, rash. 3. Tocolyse au Salbutamol : Bilan préliminaire : Examen cardiaque, un ECG Noter pouls, TA sur la feuille de surveillance Préparation de la perfusion : 1amp de Salbutamol fort (5 mg) + 2 amp de 0.5 mg. Compléter à 60 ce avec du sérum glucose isotonique (soit 6 mg dans 60 ce). débit initial : 15 ml/h (1,5 mg/h ou 25 gamma/mn) dose maximale 34 ml/h A l'arrêt des CU, maintenir un débit efficace pendant 1 H, puis diminution jusqu'à 10 ml/h. Contre-indications : maladie coronarienne, trouble du rythme cardiaque, syndrome de Wolff-Parkinson-White, cardiomyopathie. En cas de doute sur une lésion de l'appareil cardio-vasculaire, faire appel au cardiologue de garde. L'échec des bêtamimétiques autorise le passage aux inhibiteurs calciques, sauf 179 si la patiente présente des signes d'intolérance de type sub-OAP, on s'aidera éventuellement d'une échographie cardiologique en cas de doute. Surveillance immédiate : pouls maternel doit rester < 120/min 25 mg de Tenormine peuvent être donnés per os en cas de tachycardie bilan entrées/sorties J2 : contrôle de la kaliémie Traitement d'entretien : Après 48 heures de tocolyse IV, le relais est fait par Salbumol cp 2cp/3 H puis 2cp/4H Il ne paraît pas légitime de garder hospitalisée une patiente ne présentant plus de contractions et ayant un col > 35 mm à l'écho. 4. Métrorragies sur placenta prævia. Toute métrorragie sur placenta prævia même en l'absence de CU doit être tocolysée. En l'absence de métrorragies abondantes, d'anémie à la NFS et d'hypotension artérielle, la tocolyse sera réalisée avec de l'Adalate. Sinon, on aura recours au Tractocile. 5. La vaccination des femmes Rhésus négatif présentant une MAP doit être systématique. 180 Protocoles Fédération Gyn-Obstet Strasbourg 2006 Annexe 6 : Rupture prématurée des membranes.[64] 1) A terme (>36SA + 0). a) Prise en charge à l'admission : • dosage sérique maternel de la CRP • éviter les TV, sauf si début de travail manifeste • examen au spéculum avec prélèvement bactériologique vaginal standard • Test de cristallisation ou PROM test. b) Maturation ou déclenchement entre 12 et 24 heures de façon à éviter de dépasser la période des 24H. Modalités : • Bishop > 6 : Syntocinon • Bishop < 6 chez la primipare ou < 5 chez multipare : Prostaglandine c) Antibioprophylaxie : Clamoxyl® dès l'admission à raison de 1g / 8H per os durant la maturation, puis 1g / 4H par voie IV durant le travail Indications : • pour toute rupture > à 12 H en l'absence de résultat bactériologique disponible • immédiatement en cas de Streptocoque B connu. 181 2) RPM < 34 S : Bilan d'admission : CRP, NFS, plaquettes, ionogramme, crase, groupe-rhésus, RAI Pas de toucher vaginal en l'absence de travail. Prélèvements vaginaux, uroculture 1 X / semaine Prise en charge : 1) Repos au lit : lever autorisé pour la toilette. 2) Corticothérapie jusqu'à 34 SA. 3) Tocolyse pendant 48 heures en cas de contractions utérines et en l'absence de signes de chorioamniotite. En cas de grossesse gémellaire ou d'utérus malformé, la tocolyse peut être prolongée plus de 48h. 4) Antibiothérapie : Clamoxyl® 3 x 2g / 24H en IV jusqu'à réception des résultats bactériologiques, puis 3x1 g / j per os pendant 5 jours. Adaptation de l'antibiothérapie selon les résultats bactériologique (ou selon protocole). Reprise de l'antibiothérapie dès l'entrée en travail : 2 g au départ, puis 1 g / 4H en IV. Surveillance : CRP, NFS, PV, uroculture 2 X / semaine Toute augmentation de la CRP impose un contrôle entre 6 et 12 heures selon l'élévation. 182 3) RPM entre 34 - 36 SA + 0 : a) Conduite obstétricale : Aucune des 2 attitudes « Expectative / déclenchement » n'a démontré sa supériorité. On envisagera le déclenchement si le statut cervical est favorable. b) Antibioprophylaxie : • En cas d'expectative : Clamoxyl® 3 x 2g / 24H en IV pendant 48 heures, puis 3x1 g/j per os pendant 5 jours. Reprise de l'antibiothérapie dès l'entrée en travail : 2 g au départ, puis 1g/4H en IV. •En cas de déclenchement : Clamoxyl® dès l'admission à raison de 1g/8H per os durant la maturation, puis 1g / 4H en IV durant le travail Adaptation de l'antibiothérapie selon les résultats bactériologiques. c) Après l'accouchement : Frottis multiples. On précisera sur la feuille de transfert du nouveau-né le motif, la durée et les changements de l'antibiothérapie ainsi que les résultats des derniers prélèvements vaginaux. 4) Cas particuliers : Association RPM-chorioamniotite : • Déclenchement sans retard ou césarienne selon le contexte obstétrical (terme, statut cervical, parité...). • Antibiothérapie par Clamoxyl, si la patiente n'était pas sous antibiotique. • Si la patiente était sous Clamoxyl®, Claforan + Nétromycine. Ery® 1g/12H ou Claforan®, si allergie aux béta-lactamines. L'Augmentin® doit être évité < 37 SA en raison du risque potentiel d'entérocolite nécrosante. 183 184 1-Prématurité: le préterme De Marcel Voyer, Jean-François Magny . 1998. 2-Diseases of the fetus and infant . 7ème edition , volume one . Obstetric Management of prematurity , Patrick S.Ramsay , Robert L. Goldenberg. 3- Rapport Banque de Données Médico-sociales ( BDMS )2005-2006 de l’ONE (L’Office de la naissance et de l’enfance) . Dossier spécial : La prématurité. http://www.one.be/PUB/RAPBDMS0506/RA_BDMS_partie2.pdf. 4- M. Voyer et coll. : Prématurité (I) Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Pédiatrie, 4-002- S-10, 1996, 30 p. 5- Y. Coatantiec., J.F. Magny., F. Kieffer. , M. Voyer et coll. : Prématurité (II), Encycl.Med Chir (Elsevier, Paris), Pédiatrie 4-002- S-20, 1996, 33 p. 6- EMC, Prématurité (III) , Yves Coatantiec , François Kieffer, Jean-François Magny et Marcel Voyer . 4-002-S-30 (1996). 7- Y. Coatantiec., J.F. Magny., F. Kieffer. , M. 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