Les effets de l`entraînement en endurance sur l

Les effets de l’entraînement en endurance sur l’aptitude aérobie
A.M. Jones and H. Carter
Résumé
L'entraînement aux exercices d'endurance résulte en de profondes adaptations des systèmes
cardiorespiratoires et neuromusculaires qui permettent d'augmenter la libération de l'oxygène
de l'atmosphère jusque dans les mitochondrie ce qui permet une régulation du métabolisme
musculaire plus étroite. Ces adaptations produisent une amélioration de la performance en
endurance qui se manifeste par un glissement vers la droite de la relation vitesse-temps. Ce
glissement permet aux athlètes de réaliser des exercices de plus longue durée à une intensité
absolue donnée ou de réaliser un exercice de plus haute intensité pour une même durée. Il
existe 4 paramètres clefs de l'aptitude aérobie qui affectent la nature de la relation vitessetemps et qui peuvent être mesurés chez l'athlète humain. Ces paramètres sont la
consommation maximale d'oxygène, l'économie de course ou coût énergétique, la lactatémie /
seuils ventilatoires et les cinétiques de O2. D'autres paramètres peuvent aider à déterminer
l'endurance d'exercice, ces paramètres sont liés aux quatre précédents et sont la vitesse atteinte
à VO2max ou vitesse maximale aérobie (VMA) et le seuil maximal d'accumulation de lactate
ou puissance critique. Ici seront considérés les effets de l’entraînement en endurance sur les
paramètres clefs de l'aptitude aérobie et les relations entre ces effets et les adaptations
physiologiques de l'organisme avec l'entraînement. Sont mis en exergue l'importance de
l'amélioration de ces paramètres de l'aptitude aérobie pour améliorer l'endurance d'exercice et
quelles sont les méthodes d'entraînement qui sont considérés comme optimales pour faciliter
ces améliorations.
Introduction
La réalisation de séquences répétées d’exercice sur une période de temps donnée causes de
multiples changements physiologiques qui résultent en une amélioration de la performance
dans l’activité physique. L’amplitude de la réponse à l’entraînement dépend de la durée de
l’exercice, de leur intensité et de la fréquence auxquels ils sont réalisés mais aussi du niveau
d’entraînement initial, du potentiel génétique, de l’age et du sexe des individus. La spécificité
du stimulus d’entraînement est également important en terme de type d’activité réalisé et de
leur dominante en endurance en vitesse ou en force ainsi que les modalités d’exercice
utilisées. Des périodes de récupération appropriées sont nécessaires pour permettre
l’adaptation aux charges de travail : un stimulus d’entraînement insuffisant et/ou trop de
récupération conduisent à de faibles progrès ou à un désentrainement, alors que des
surcharges d’entraînement avec des périodes de récupération insuffisantes conduisent à un
phénomène de dépassement ou de surentraînement.
L’endurance peut-être définie comme la capacité à maintenir une vitesse donnée ou
une puissance de travail pendant le plus longtemps possible. La performance dans des
épreuves d’endurance est donc fortement dépendante des capacités de resynthèse d’ATP ; cela
requière une libération adéquate de l’oxygène de l’atmosphère vers les cytochromes oxydases
dans la chaîne de transport des électrons et l’apport de nutriments sous la forme de glucides et
de lipides. L’endurance peut-être schématiquement décrite à travers une génération de
relations vitesse-temps individuelles qui mettent en relation plusieurs vitesses (ou puissance)
avec le temps pour lesquelles ces vitesses peuvent être maintenues. L’entraînement en
endurance produit des adaptations dans les systèmes pulmonaires, cardiovasculaires et
neuromusculaires qui augmentent l’apport en oxygène à la mitochondrie et accroissent le
contrôle du métabolisme de la cellule musculaire. Ces adaptions font glisser la relation
vitesse-temps vers la droite et résultent donc d’un accroissement de la performance en
endurance aérobie. Ce cours sera centré sur les effets de l’entraînement en endurance sur les 4
paramètres clefs de l’aptitude aérobie identifiés par WHIPP et al (1982) : la consommation
maximale d’oxygène (O2MAX), le coût énergétique, et les cinétiques de lactate/seuil
ventilatoires et de consommation d’oxygène (O2). Les exercices d’endurance seront
considérés comme des événements continue d’une durée de 5 à 240 minutes et de 65 à 100%
de VO2max. Des événements de plus courte durée requièrent une contribution significative
des voies métaboliques anaérobies, alors que des épreuves de plus longues durée peuvent être
limités par des facteurs psychologiques, nutritionnels, thermorégulateurs, ou musculosquelettiques plus que par des facteurs de l’aptitude aérobie.
1. Consommation maximale d’oxygène (O2MAX)
La consommation maximale d’oxygène, qui reflète la puissance maximale du métabolisme
aérobie d’un individu, est depuis longtemps associée avec le succès dans les sports
d’endurance (Saltin & Astrand 1967 ; Costill et al 1973). Dans des exercices impliquant tout
l’organisme et de grosses masses musculaire comme la course a pied, le cyclisme ou l’aviron,
il est largement accepté que le O2MAX est limité par la vitesse à laquelle l’oxygène peut-être
apporté au compartiment musculaire et non par la capacité du muscle à extraire l’oxygène du
sang qu’il reçoit (Saltin & Strange 1992). Le O2MAX apparaît comme étant largement liée au
débit cardiaque (Qmax). Les hauts valeurs de Qmax et O2MAX communément observées chez
les athlètes élites sont liés à un volume d’éjection systolique maximal très élevé alors que la
FCmax est quasi identique à celle des sédentaires. A la suite de l’entraînement, l’exercice
musculaire nécessite des débits sanguins moins importants pour une même intensité sousmaximale à cause d’une augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène.
L’augmentation du VEJS est le résultat d’une augmentation de taille du ventricule gauche, de
la contractilité et du volume de fin de diastole avec l’entraînement concomitant avec une
diminution de la sensibilté aux catécholamines qui conduit à une réduction de la FC pour une
même intensité d’exercice sous-maximale. Au cours d’un exercice maximal, le plus grand
débit cardiaque associé à une augmentation de l’extraction de l’O2 par les muscles actifs
résulte en un plus grand O2MAX. De plus, la capacité de transport de l’oxygène est augmenté
du fait de la plus grandes quantité d’hémoglobine dans le volume sanguin total. Il se produit
également une augmentation de la 2,3-diphosphoglycérate des globules rouges qui
compensent la réduction de la concentration en hémoglobine consécutive à la relativement
plus importante augmentation du volume plasmatique comparé à la masse des globules rouges
(Green et al 1990). La plus faible concentration en Hb après un entraînement est avantageuse
car elle réduit la viscosité sanguine qui peut réduire les résistances du système vasculaire sur
les débits sanguins.
L’amplitude de l’augmentation duO2MAX résultant de l’entraînement en endurance
dépend d’un nombre important de facteurs, notamment du niveau initiale de condition
physique des sujets, de la durée du programme d’entraînement et de son intensité, de la durée
et de la fréquence des sessions d’entraînement individuelles. Même si de nombreuses études
sur l’entraînement en endurance ont montré une augmentation du O2MAX, le volume
optimale d’exercice et l’intensité pour développer ce paramètre n’est pas connu. Cependant, il
existe de nombreuses preuves dans la littérature qu suggère qu’une haute intensité
d’entraînement (80% - 100% de O2MAX) puisse être d’une importance cruciale (Wenger &
Bell 1986 ; Tabata et al 1997) pour le développement de ce paramètre. Dans une étude
récente, Carter et al (1999) ont montré l’influence d’un entraînement aérobie sur 16 étudiants
en éducation physique. Avec 3 à 5 sessions par semaine de 20-30 minutes à une vitesse au
seuil lactique, ils ont trouvé une augmentation d’environ 10% du O2MAX. De telles
augmentations sont également reportées par d’autres groupes de travail sur de courtes durée
(Billat et al 1999 ; Gibbon et al 1983). Hickson et al (1981) ont observé une augmentation de
23% de O2MAX sur 9 semaines d’entraînement, mais la majorité de cette augmentation (14%)
se produit après seulement 3 semaines de travail. Cette augmentation rapide de O2MAX et la
diminution similaire de la FC pour des exercices sous-maximaux est attribuée partiellement à
la rapide hypervolémie qui pourrait augmenter le débit cardiaque au cours de l’exercice et
ainsi permettre une augmentation de la tolérance au stress thermique de l’exercice
(Convertino 1991 ; Green et al 1991). Pour des programme d’entraînement de plus longue
durée le O2MAX continue à augmenter et peut éventullement se stabiliser alors que les
améliorations de la performance peuvent alors être attribués à l’amélioration de facteurs sousmaximaux comme l’économie de course ou le seuil lactique (Pierce et al 1990 ; Martin et al
1986 ; Jones AM 1998).
2. Coût énergétique et exercice
L’économie d’exercice a été définie comme la quantité d’oxygène nécessaire pour une
intensité d’exercice donnée. Il existe des variabilités interindividuelles considérables dans le
coût en oxygène pour des exercices d’intensités sous maximales, même chez des individus de
même aptitude aérobie (en tant que O2MAX) ou de même niveau de performance. Horowitz et
al (1994) ont montré que des cyclistes élites réalisant un exercice à la même puissance
consommait plus ou moins d’oxygène. Les cyclistes les plus efficients avaient un pourcentage
plus élevé de fibres de type I dans le vaste latéral, suggérant que le patron de recrutement des
unités motrices au cours de l’exercice soit important dans la détermination du coût
énergétique. Dans une étude classique, Conley & Krahenduhl (1980) ont reporté que la
performance à une course de 10 Km était étroitement liée au coût énergétique chez un groupe
de volontaires très entraînés avec les même O2MAX. Un meilleur coût énergétique (i.e. plus
faible O2 pour une vitesse de course ou puissance absolue) peut être considéré comme un
avantage dans les épreuves d’endurance car cela conduit à une utilisation d’un pourcentage
plus faible de O2MAX quelle que soit l’intensité d’exercice. Il a été suggéré que les
relativement faibles O2MAX qui ont été reporté chez certains athlètes de haut niveau seraient
compensés par des coûts énergétiques exceptionnellement faibles (Londerre 1989 ; Morgan et
al 1995). Cependant, une relation inverse entre O2MAX et coût énergétique à été reporté chez
un groupe de sujets très entraînés de coureurs (Morgan & Daniels 1994 ; Pate et al 1995).
Même si des sujets entraînés sont connus pour avoir une meilleure économie de course
que des sujets sédentaires, les études qui ont observé les effets de l’entraînement en endurance
sur le coût énergétique ont produit des résultats équivoques. Ces résultats s’explique par la
faible durée des études (6 à 12 semaines d’entraînement) qui seraient trop courtes pour
provoquer des résultats durables de l’économie, qui plus est chez des sujets déjà entraînés. Il
peut être spéculé que le coût énergétique serait relatif au volume totale d’entraînement en
endurance réalisé car on trouve les valeurs de meilleur économie chez les sujets les plus âgés
et les plus expérimentés ou chez ceux qui réalisent de fort kilométrages hebdomadaires. Qui
plus est, les vitesses les plus économiques pour les athlètes sont généralement celles
auxquelles ils ont l’habitude de s’entraîner. Cela indiquerait que les athlètes devraient
s’entraîner à de multiples vitesses de course s’ils veulent diminuer la pente de la relation O2intensité d’exercice. Très peu d’études ont montré un changement de l’économie d’exercice
sur de longues périodes d’entraînements. Dans l’une de ces études, sur un suivie de 5 ans
d’une athlète de haut niveau, il a été reporté une amélioration de l’économie de course après
chaque année d’entraînement (Jones AM 1998). Il se produit une diminution de 53.0
ml/min/kg en 1992 à 47.6 ml/min/kg en 1995 à 16 km/h. Cependant des améliorations de
l’économie de course peuvent également être observées pour des durées d’entraînement plus
courtes. Il a été trouvé une augmentation de l’économie de course après 6 semaines
d’entraînement en endurance chez une population de 16 sujets moyennement actifs, avec une
O2 qui diminue de 39 à 36 ml/min/kg à 12 km/h (Jones et al 1999). Franck et al (1998) ont
également reporté que l’économie de course de volontaires entraînés pouvait être réduite
significativement à la suite de six semaines d’entraînement de haute intensité en course et
d’intervalle training long. Par ailleurs la diminution du O2 pour des exercices sousmaximaux était corrélée avec la réduction de la ventilation (VE).
Le coût énergétique a été associé à des données anthropométriques (incluant la
distribution des masses dans les segments), physiologiques et métaboliques, et des facteurs
biomécaniques et techniques (Bailey & Pate 1991). La diminution du coût énergétique avec
l’entraînement en endurance pourrait résulter d’une augmentation de la capacité oxydative
musculaire et des changements associées du patron de recrutement des unités motrices (Coyle
et al 1992), d’une réduction de la FC et du VE pour une même intensité d’exercice (Franck et
al 1998), et d’une amélioration de la technique (Williams & Cavanagh 1987). Ces
améliorations peuvent être partiellement compensées par une utilisation plus importante des
lipides comme substrat après l’entraînement du fait de la plus grande quantité d’oxygène
nécessaire à l’oxydation des lipides pour produire de l’ATP par rapport aux glucides. Le fait
que l’amélioration de l’économie de course soit également liée à l’élasticité musculaire est
particulièrement intéressant. Il a été spéculé que le coût énergétique serait lié à la fluidité du
mouvement et serait donc amélioré par une entraînement flexible. Cependant des observations
récentes suggèrent que le coût en oxygène d’une course à 16 km/h soit négativement corrélé à
la flexibilité des membres inférieurs, i.e. les coureurs les plus ‘raides’ sont les plus
économiques (Gleim et al 1990 ; Craib et al 1996 ; Jones et al J Sports Sc). Une des
explications pour ces résultats est que la raideur musculaire et tendineuse stocke plus
facilement l’énergie élastique au cours des phases excentriques des phases d’étirementcontraction et cette énergie stockée peut-être libérée au cours des phases concentriques de
l’action, ce qui contribuerait à diminuer le coût en oxygène de l’exercice (Heise & Martin
1998). Alternativement, un manque de flexibilité dans le tronc et les hanches peut stabiliser le
bassin au cours des phases de position (d’équilibre) et limite l’utilisation d’une activité
musculaire stabilisatrice (Craib et al 1996).
Il a été suggéré qu’une augmentation de la force maximale des jambes par un
entraînement en résistance puisse augmenter l’économie et la performance en endurance en
réduisant la part de la force maximale utilisée pour chaque contraction et ainsi retarderait
l’utilisation des fibres de type II (Hickson et al 1988). Cependant, les programmes
traditionnels qui impliquent des levées modérées de grosses charges à de faibles vitesses de
mouvements ont été inefficaces pour améliorer l’endurance, sauf exceptions. Une récente
étude à montré que un entraînement en force explosive, utilisant des sprints, des exercices de
sauts, et de musculation avec des charges de 0 à 40% de la force maximale pour une répétition
au maximum de la vitesse, pouvait augmenter l’économie de course et la performance à une
course de 5 km (Paavolainen et al 1999). Les auteurs proposent que l’amélioration du contrôle
neuromusculaire à la suite de l’entraînement puisse améliorer l’économie de course en
permettant une régulation plus adéquate de la raideur musculaire et une meilleur utilisation de
l’élasticité musculaire. Il est également possible que l’entraînement en force utilisant des
contractions à vitesses maximales puisse améliorer l’économie de course en permettant un
meilleur recrutement des unités motrices et en réduisant les contractions des groupes
musculaires antagonistes (Sale DG 1992). Une autre étude a montré un effet similaire d’un
entraînement en force explosive sur l’économie de skieurs de fond (Hoff et al 1999). De
nouvelles recherches sont donc nécessaire pour éclairer ces résultats.
3. Interaction entre O2MAX et économie de course
La vitesse locomotrice qui est associée à O2MAX (V-O2MAX), est une fonction des
caractéristiques individuelles de O2MAX et d’économie d’exercice qui peut-être calculée en
résolvant l’équation de la régression qui décrit la relation entre O2 et l’intensité submaximale d’exercice / O2MAX. Cette vitesse locomotrice serait un bon indicateur de la
performance en endurance (Daniels et al 1992 ; Babineau & Léger 1996). Morgan et al (1989)
ont reporté que la vitesse de course à O2MAX prédisait fortement la performance à un 10 km
chez des sujets très entraînés avec des valeurs de O2MAX homogènes (65 ml/min/kg). Jones
& Doust (1998) ont reporté que V-O2MAX était plus fortement corrélé (r=0.93)à la
performance sur une 8 km qu’aucun autre paramètre (O2MAX r=0.69, économie de course r=
-0.16). Cette vitesse locomotrice ne doit pas être confondu avec la vitesse maximale atteinte
sur un test maximale triangulaire de détermination de O2MAX (MAX). En effet, même si
MAX est également corrélé fortement avec la performance en endurance, MAX est fortement
influencée par la capacité anaérobie, la puissance musculaire et les caractéristiques
neuromusculaire à hautes vitesses.Noakes et al (1990). De nombreuses études ont montré une
augmentation de V-O2MAX à la suite d’un entraînement en endurance. Cette amélioration
serait liée à une meilleure économie de course car le O2MAX diminue légérement pour une
même période de temps. La V-O2MAX est similaire à la vitesse de course qui peut-être
maintenue sur un 3000m (environ 8 minutes chez un HN) et ce paramètre est donc
particulièrement intéressant pour les épreuves de moyen distance. Billat et al (1999) ont
montré qu’un entraînement de 4 semaines conduisait à une amélioration de l’économie de
course et de la V-O2MAX (20.5 à 21.1) sans changement du O2MAX chez 10 hommes
entraînés. Une amélioration de V-O2MAX avec l’entraînement signifie qu’un certain
pourcentage de O2MAX peut être associé à de plus grande vitesse. Ce facteur est important en
endurance car les athlètes ont tendance à toujours utiliser un même % de O2MAX pour une
même durée d’exercice et donc courent à une plus grande vitesse.
La vitesse à O2MAX serait un très bon stimulus pour augmenter les capacités d’endurance
(Billat et al 1996). En effet, V-O2MAX est la plus petite vitesse à laquelle on atteint O2MAX.
Smith et al (1999) ont montré qu’un entraînement de 4 semaines avce 2 session d’intervalle
training par semaine (6 répétitions à V-O2MAX d’une durée de 60ù à 75ù de la durée max à
cette vitesse Tmax) conduisait à une amélioration significative de V-O2MAX,O2MAX, Tmax
et de la performance à un 3000 m chez des coureurs entraînés (Pb : pas de groupe contrôle
sans travail à V-O2MAX).
4. Lactate/seuil ventilatoire
L’intensité d’exercice correspondant à l’augmentation de la lactatémie au-dessus des
valeurs de repos (LT) et les changements associés dans les échanges gazeux (VT) sont des
indicateurs puissants de l’endurance en performance (Jones et al 1998). Un nombre important
d’études ont également vérifié la sensibilité de ces indices à l’entraînement en endurance
(Denis et al 1982). Un glissement vers la droite de LT/VT vers des puissances ou des vitesses
plus importantes est caractéristique de la réussite d’un programme d’entraînement. Cela
signifie que pour des puissances absolues plus importantes et des % plus élevés de O2MAX il
ne se produit pas d’accumulation de lactate après entraînement. L’entraînement en endurance
est également responsable de la diminution de la lactacidémie pour une même intensité préentraînement. Un exercice au-dessus de LT est associé à une augmentation non-linéaire du
stress métabolique, respiratoire et perçu. De plus, les exercices au dessus du seuil sont
également associés à une fatigue plus rapide du fait des effets de l’acidose métabolique sur la
fonction contractile (Sahlin 1990) ou d’une accélération de la déplétion glycolytiques (Boyd
et al 1974).
L’état stable du taux maximal de lactate (Maximal Lactate Steady State : MLSS)
représente la plus haute intensité à laquelle le lactate ne s’accumule pas au cours du temps est
peut-être plus important pour les épreuves d’endurance. L’entraînement au LT n’est
intéressant que pour améliorer celui-ci (Londerree 1997). Il ressort des études sur
l’entraînement en endurance que de hautes intensités d’entraînement permettent de meilleures
améliorations de la performance et du LT que des entraînements réalisés au LT ou au VT.
La réduction de la concentration sanguine de lactate pour de même intensités absolue et
relative à la suite d’un entraînement en endurance pourrait résulter d’un réduction de la
vitesse de production de lactate (lié à une moindre utilisation du glycogène musculaire ou à
une augmentation de la vitesse de cinétique de O2 qui pourrait augmenter la disponibilité et
l'utilisation de l'O2 au début de l’exercice) ( Favier et al 1986), ou d’une augmentation de la
capacité à échanger et à prélever et dégrader le lactate sanguin (Freund et al 1992). Les
athlètes d’endurance de haut niveau ont une prédominance de fibres musculaires de type I
(lentes) dans les muscles entraînés comparés à des sujets sédentaires. Ceci est intéressant car
il existe une relation forte entre le % de fibre musculaire de type I et le LT (Ivy et al 1980).
L’entraînement en endurance cause une hypertrophie sélective des fibres de type I et il est
possible qu’il se produise une transformation des fibres de type IIb vers les IIa (Andersen &
Enricksson 1977), et même des IIa vers les I (Simoneau et al 1985). Il existe également des
preuves sur le fait que l’entraînement en endurance provoque une augmentation de
l’expression de la ‘myosine lente’ dans les fibres de type II en réduisant ainsi la vitesse
maximale de contraction de ces fibres (Fitts et al 1989). Inversement, le désentraînement et la
microgravité conduit à une réduction de l’expression de cette myosine lente dans les fibres
musculaires (Zhou et al 1995). L’augmentation de la capillarité des muscles squelettiques
avec des entraînements en endurance (Ingjer 1979) a pour effet d’augmenter le débit sanguin
musculaire maximal et la surface disponible pour les échanges gazeux, de substrat et de
métabolites entre le muscle et le sang. L’allongement de temps de transit moyen des globules
rouges pour passer à travers le lit capillaire augmenterait le temps disponible pour la diffusion
de l’oxygène des globules rouges et augmenterait le potentiel d’élargissement de la différence
artério-veineuse en oxygène au cours de l’exercice.
L’entraînement en endurance résulte en de nombreuses adaptations du muscle squelettique
qui peuvent être importante dans l’amélioration de la performance. Ces adaptations sont
l’augmentation de la concentration des pompes sodium-potassium (Green et al 1993), de la
capcité de transport du lactate (Pilegaard et al 1994) et de la concentration de myoglobine
(Harms & Hickson 1983). L’entraînement en endurance produit également une augmentation
marquée de la capacité oxydative du muscle squelettique. Cela est dû à une augmentation de
la taille et du nombre de mitochondrie par unité de surface et de l’augmentation de la
concentration des enzymes du cycle de Krebs, de la chaîne de transport des électrons et des
navettes malate-aspartate (Schantz et al 1986 ; Sutter et al 1995).
Précisions sur la respiration mitochondriale :
http://www.chups.jussieu.fr/polys/biochimie/RMbioch/POLY.TDM.html
Malate déshydrogénase
 Le coenzyme NADH est souvent produit par des déshydrogénases cytoplasmiques comme l'alcool
déshydrogénase. La masse moléculaire de ce coenzyme ne lui permet pas de franchir les membranes de la
mitochondrie. Il en est de même de l'ATP et de nombreux métabolites.
 Chez les animaux, des voies métaboliques particulières, appelées navettes mitochondriales, permettent à ces
composés de franchir ces membranes.
 La navette malate/aspartate est la première de ces voies. La malate déshydrogénase ou MDH est une
enzyme présente aussi bien dans le cytoplasme que dans les mitochondries. D'une masse de 62000 daltons, elle
catalyse une réaction d'oxydoréduction couplée entre le couple malate/oxaloacétate et le coenzyme
NAD+/NADH. Cette réaction est réversible bien que l'équilibre ne soit atteint que pour une concentration de
malate très supérieure à celle de l'oxaloacétate : lorsque le coenzyme est réduit la réaction est donc favorable à
la formation du malate ; lorsqu'il est oxydé le produit est l'oxaloacétate.
Aspartate aminotransférase = ASAT
 L'aspartate aminotransférase ou ASAT est également présente des deux côtés de la membrane interne de la
mitochondrie. Par un mécanisme de type ping-pong elle se lie d'abord à l'aspartate, puis transfère la fonction
amine sur un coenzyme lié : le phosphate de pyridoxal qui devient phosphate de pyridoxamine, et libère
l'oxaloacétate.
 L'enzyme liée au phosphate de pyridoxamine, forme un nouveau complexe avec l'-cétoglutarate, puis
transfère la fonction amine du coenzyme qui redevient phosphate de pyridoxal, vers le second substrat qui est
transformé en glutamate. Cette réaction est réversible et isoénergétique.

10.3 - Navette malate-aspartate (schéma général)
 La navette malate/aspartate comporte encore deux protéines de transport dans la membrane interne de la
mitochondrie : l'une échange réversiblement de part et d'autre de la membrane un ion malate contre un ion cétoglutarate ; l'autre échange de la même façon, un ion aspartate contre une molécule d'acide glutamique,
c'est-à-dire un ion glutamate + un proton. Examinons le fonctionnement de cette navette entre l'espace
intermembranaire (en haut de l'image) et la matrice (en bas).
 Si le rapport des concentrations NADH/NAD+ dans le cytoplasme et l'espace intermembranaire vient à
s'élever par l'activité des déshydrogénases à NAD cytoplasmiques, le MDH cytoplasmique réduira de
l'oxaloacétate en malate ; ce malate qui diffuse dans l'espace intermembranaire va être échangé par le
transporteur de la membrane interne contre un -cétoglutarate qui sort.
 Une fois entré dans la matrice, le malate se trouve dans un milieu où par suite de l'activité de la chaîne
respiratoire le rapport NADH/NAD+ est plus bas. La MDH mitochondriale va donc oxyder ce malate en
oxaloacétate : de cette façon, l'hydrogène du NADH qui avait servi à réduire le malate à l'extérieur, se trouve
transporté à l'intérieur de la mitochondrie. Notez bien qu'avec cet hydrogène, sont entrés dans la mitochondrie
un proton et un oxaloacétate pendant qu'un -cétoglutarate est au contraire sorti.
 L'ASAT mitochondriale peut utiliser cet oxaloacétate supplémentaire qu'elle transforme en aspartate, tandis
qu'elle convertit un glutamate en -cétoglutarate pour remplacer celui qui est sorti. Il y a donc un glutamate en
moins et un aspartate en trop dans la mitochondrie. Le second transporteur fera sortir l'aspartate en échange
d'un glutamate et d'un proton.
 L'ASAT cytoplasmique remplacera le glutamate fourni en transférant la fonction amine de l'aspartate sorti
sur l'-cétoglutarate sorti grâce au premier transporteur et libérera un oxaloacétate qui peut recommencer le
cycle.
 En écrivant le bilan de tous ces échanges, on trouve qu'il est entré dans la mitochondrie :
1.
un hydrogène et un électron qui ont été transportés d'un NADH cytoplasmique vers un NAD +
mitochondrial.
2.
deux protons, l'un avec le malate, l'autre avec l'acide glutamique. Ces deux protons rentrant dans la
mitochondrie, restituent l'énergie libre qu'ils ont acquise en étant pompés vers l'extérieur par les complexes de
la chaîne respiratoire. Cette énergie qui est le moteur qui permet le fonctionnement de la navette
malate/aspartate est donc couplée aux oxydations de la chaîne respiratoire mitochondriale, comme la
phosphorylation de l'ADP.
Glycérophosphate déshydrogénase cytoplasmique
 La deuxième navette que nous allons voir est celle du glycérophosphate. Elle a aussi pour fonction de
faire entrer les hydrogènes du NADH dans les mitochondries.
 Il existe dans les muscles, deux glycérophosphate déshydrogénases différentes : l'une cytoplasmique, a
pour coenzyme le NADH et réduit la phosphodihydroxyacétone en glycérophosphate. Cette réaction est
réversible mais en présence d'un excès de NADH, produira plus de glycérophosphate.
Glycérophosphate déshydrogénase mitochondriale
L'autre glycérophosphate déshydrogénase est une flavoprotéine de la mitochondrie qui ressemble un peu à la
succinate déshydrogénase. Elle oxyde le glycérophosphate en phosphodihydroxyacétone en transmettant les
hydrogènes au coenzyme Q de la membrane mitochondriale. Cette réaction dégage environ 50 kJ/mol et par
conséquent elle est irréversible.
Navette du glycérophosphate (schéma général)
La navette du glycérophosphate utilise encore la porine (P), un transporteur de la membrane externe qui
échange les petites molécules de part et d'autre de cette membrane. Si le rapport des concentrations
NADH/NAD+ dans le cytoplasme et l'espace intermembranaire vient à s'élever par l'activité des
déshydrogénases à NAD cytoplasmiques, la glycérophosphate déshydrogénase cytoplasmique réduira de la
phosphodihydroxyacétone en glycérophosphate. Ce glycérophosphate va entrer dans l'espace intermembranaire,
pour y être réoxydé par la glycérophosphate déshydrogénase mitochondriale qui reforme la
phosphodihydroxyacétone qui sera échangée contre le glycérophosphate qui vient d'entrer. Dans cet échange,
les hydrogènes provenant du NADH et du proton du cytoplasme servent à réduire un coenzyme Q dans la
membrane interne de la mitochondrie : la différence de potentiel entre ces deux couples d'oxydoréduction,
d'environ 380 mv fournit largement l'énergie nécessaire à ce transport. C'est pourquoi dans le muscle, les
hydrogènes du NADH peuvent pénétrer dans les mitochondries même si la concentration de NADH
intramitochondriale est supérieure à celle du cytoplasme.
Ces adaptations aident à maintenir un potentiel de phosphorylation cellulaire en améliorant
la sensibilité du contrôle respiratoire et en augmentant la capacité aérobie de la resynthèse
d’ATP au cours de l’exercice des les fibres musculaires de type I et II (Wibom et al 1992). La
capacité respiratoire musculaire est hautement corrélée avec le LT et ces adaptations
enzymatiques seraient importantes pour permettre à l’athlète de courir à un pourcentage élevé
deO2MAX pendant des durées plus longues (Weston et al 1999). Il est possible que de
meilleurs enzymes oxydatifs dans les fibres musculaires de type I puissent retarder le moment
auquel les fibres musculaires de type II sont recrutées au cours de l’exercice (Moritani et al
1993). De plus, une augmentation du potentiel oxydatif des fibres de type II pourrait réduire
leur dépendance à la glycolyse anaérobie pour la production d’ATP (Gollnick & Saltin 1982).
Des études sur des animaux suggèrent que de faibles intensités d’entraînement (50%O2MAX)
soient suffisantes pour maximiser l’augmentation des mitochondries dans les fibres de type I,
mais que des intensités plus élevées sont nécessaires pour engendrer une augmentation
significative du volume mitochondrial dans les fibres musculaires de type II (Dudley et al
1987).
La plus grande capacité du cycle de Krebs à accepter le pyruvate à la suite d’un
entraînement peut être important pour réduire la production de lactate par les masses
musculaires en action au début de l’exercice et au cours des exercices de haute intensité
(Graham & Saltin 1989). Cependant, la plus grande capillarité des muscles entraînés permet
un meilleur captage des acides gras libres du sang artériel et une augmentation de l’activité
des enzymes impliqués dans le métabolisme lipidique améliore la capacité des B-oxidations
mitochondriales (Kiens et al 1993). Il a été montré qu’il se produirait une réduction de la
vitesse de déplétion glycogénique (Green et al 1990, 1995), une diminution de la production
et de l’oxydation du glucose sanguin (Mendenhall et al 1994) et une augmentation du
stockage et de la vitesse d’utilisation des triglycérides intramusculaires à la suite de
l’entraînement (Martin et al 1993). La plus grande utilisation des lipides au cours d’exercice
sous-maximaux qui peut être vérifié par une diminution du QR pour de même intensités
d’exercice absolues et relatives réduit la contribution des glucides dans la resynthèse de l’ATP
et est donc importante pour économiser le glycogène musculaire (Kiens et al 1993). Ce
résultat, en plus du fait que l’entraînement en endurance améliore le stockage en glycogène
musculaire (Costill et al 1985) est une adaptation importante à l’entraînement en endurance.
En effet, il a été montré que la déplétion des stocks de glycogène musculaire était liés à
l’apparition des phénomènes de fatigue au cours des exercices d’endurance (Costill et al
1973).
La réponse hormonale à l’exercice change rapidement à la suite d’un entraînement en
endurance (Green et al 1989). Par exemple, la réponse des catécholamines serait
substantiellement bloquée pour une même intensité après seulement quelques jours
d’entraînement. Comme l’adrénaline est l’un des effecteurs majeurs de la production de
lactate à travers la modulation de la glycogénolyse, ce phénomène pourrait intervenir pour
une part dans la réduction de l’utilisation du glycogène avec l’entraînement. La réduction de
l’activité du système nerveux sympathique peut aussi contribuer à la réduction de la FC
observé pour une même intensité d’exercice à la suite de l’entraînement (Spina 1999).
5. Cinétique de la consommation d’oxygène
Au début d’un exercice de faible intensité (en dessous du LT) la consommation d’oxygène
augmente de façon bi exponentielle pour atteindre un nouvel état stable en 2-3 minutes. Des
exercices d’intensités constantes dans ce domaine, le déficit en oxygène qui se produit au
début de l’exercice pourrait conduire à une augmentation abrupte du lactate avant de retourner
à la valeur de repos alors que l’exercice se poursuit. D’autre part un exercice réalisé au-dessus
du LT provoque une augmentation de la lactatémie jusqu’à un état stable mais au-dessus de la
concentration de repos. Dans ce type d’exercice, la O2 pulmonaire peut atteindre un état
stable différé mais le O2 atteint peut être plus élevé que celui que l’on aura prédit de la
relation entre O2 et l’intensité de l’exercice pour des exercices modérés. Le MLSS peut être
définit comme la vitesse ou la puissance maximale à laquelle la lactatémie reste stable ou
augmente faiblement (< 1 mmol/L) entre 10 et 30mn d’exercice (Beneke et Duvillard1996).
Le MLSS différencie ainsi les plus hautes intensités d’exercice auxquelles une balance entre
la production et l’apparition du lactate dans le sang, et la dégradation du lactate sanguin au
cours des exercices de longue durée. Cet indice représente certainement le ‘gold standard’ de
la capacité d’endurance à l’exercice. En théorie, le MLSS est la même chose que le concept
de ‘‘puissance critique’’ (CP) ou ‘‘vitesse critique’’ (Moritani et al 1981 ; Hughson et al
1984) qui est représenté par l’asymptote de la relation hyperbolique entre l’intensité de
l’exercice et le temps d’épuisement. Un exercice au-dessus de la CP/MLSS est associé avec
une augmentation inexorable de la [LA]sg, de la ventilation, de la O2 avec le temps, et en
fonction de l’intensité, O2 peut même atteindre O2MAX (Whipp 1994). Cette dérive de O2
au cours d’un exercice à charge constante vers des valeurs plus hautes que prévues est appelé
composante lente de O2. Alors que les mécanismes responsables de cette inefficacité
métabolique apparente pour des exercices sous maximaux de haute intensité ne sont pas
complètement compris (Whipp 1994 ; Barstow et al 1996), les exercices qui produisent des
composantes lentes de O2 sont mal tolérés par les volontaires (Gaesser & Pool 1996). Par
conséquent, les programmes d’entraînement qui atténue la composante lente de O2 ou qui
étendent le panel d’intensités auxquelles il ne se développe pas de composante lente
amélioreraient la performance dans les exercices d’endurance.
Plusieurs études ont évalué les effets d’un entraînement en endurance sur la cinétique de
O2 au cours d’exercice sur bicyclette. En générale, l’état stable de O2 pour une même
intensité d’exercice modéré ne changerait pas après une période d’entraînement en endurance
(Hagberg et al 1980), même si l’augmentation exponentielle initiale de O2 au début de
l’exercice pour être accéléré (Phillips et al 1995). Dans les études transversales, l’ajustement
de la cinétique de O2 à une même intensité d’exercice relative ou absolue est plus rapide
chez les sujets ayant les plus grandes valeurs de O2MAX (Chilibeck et al 1996). Des
cinétiques de O2 plus rapide au début de l’exercice résultent en une atteinte de la O2
requise en moins de temps ce qui est important pour réduire de déficit en oxygène et la
production et l’augmentation initiale de lactate dans le sang. Une accélération de la cinétique
de O2 peut faciliter un établissement rapide d’un environnement intracellulaire qui permette
de favoriser le contrôle métabolique et de la retarder (Cadefau et al 1994). Les mécanismes
principaux débattus pour expliquer l’accélération de l’augmentation initiale de O2 en début
d’exercice sont une augmentation de la libération de l’O2 aux muscles ou une réduction de
l’inertie des mécanismes d’oxydation intracellulaires conséquents à une augmentation de la
densité mitochondriale dans les muscles (Grassi et al 1996). L’entraînement en endurance
augmente la CP (Poole et al 1990) et réduit l’amplitude de la composante lente de O2
(définie comme une augmentation de O2 entre la 3ème et la 6ème minute d’exercice) pour une
même puissance absolue (Casaburi et al 1987 ; Womack et al 1995). Carter et al (1999) ont
montré qu’un entraînement en endurance de 6 semaines provoque une augmentation de la
vitesse de course au MLSS et une diminution significative de l’amplitude de la composante
lente de O2 pour une même vitesse absolue sur tapis roulant. Même si la réduction des
concentrations de lactate sanguin, de la ventilation, de la fréquence cardiaque et du taux de
catécholamines qui accompagnent les entraînements en endurance peuvent expliquer
partiellement la réduction du coût en O2 pour des intensité d’exercice sous-maximales, après
l’entraînement, il semblerait que les modifications intramusculaires et les altérations possibles
du patron de recrutement des fibres musculaires soient plus importantes (Poole et al 1991).
Dans ce contexte, la suggestion que la composante lente de la O2 liée à la O2MAX (aptitude
aérobie) et/ou à la proportion de fibres de type I dans les fibres musculaires (Barstow et al
1996).
6. Conclusion
Les exercices d’entraînement en endurance résultent en de nombreuses adaptations des
systèmes neuromusculaire, métabolique, cardio-vasculaire, respiratoire et endocrine. Ces
adaptations sont visibles dans les améliorations des paramètres clefs de la capacité aérobie qui
sont le O2MAX, l’économie de course, le seuil lactate/ventilatoire et la puissance critique qui
peuvent influencer la cinétique de la O2. Une amélioration de l’une ou de plus de ces
paramètres peut conduire à une augmentation de la performance dans les exercices
d’endurance consécutive à un glissement vers la droite de la courbe vitesse-temps. Cela
permet à un athlète de courir pendant plus longtemps à une même intensité d’exercice, ou de
supporter une vitesse de course plus importante pour une durée d’exercice donnée. Même si
les paramètre cités au dessus sont des déterminants importants de la performance
en
endurance, il doit être conservé en mémoire que les performances en compétition dépendent
de facteurs psychologiques, de la tactique de course et des conditions environementales. De
plus, la capacité d’un athlète à générer de l’ATP de façon anaérobie peut également être
importante pour réaliser des sprints et faire la différence avec des athlètes qui ont les même
capacités aérobies (Houmard et al 1991). Fukuba &Whipp (1999) ont récemment suggéré que
la capacité de travail anaérobie puisse permettre à un athlète de créer ou de répondre à des
accélérations lorsque la vitesse de course est supérieure à la meilleure vitesse moyenne de cet
athlète sur la distance.
Même si les paramètres de la capacité aérobie sont liés entre eux, l’importance allouée à
chacun d’eux dépend des forces et des faiblesses de l’athlète (qui peuvent être déterminées en
laboratoire de physiologie du sport), et de la durée de l’épreuve pour laquelle cet athlète
s’entraîne. Par exemple, une coureur de 3000 m peut placer une importance spéciale au
développement de la V-O2MAX et de la capacité anaérobie, alors qu’un coureur de marathon
préférera un entraînement axé sur le développement de l’économie de course et la vitesse de
course au seuil d’accumulation du lactate. Au jour d’aujourd’hui, peut de choses sont connus
sur les pratiques les plus efficaces pour améliorer précisément l’un ou l’autre des paramètres
de la capacité aérobie ou pour modifier différents points de la courbe vitesse-temps de façon à
produire un glissement vers la droite de la relation vitesse-temps. Une étude des effets de la
combinaison de différents types d’intensité, de volume, et de fréquence sur les paramètres
déterminants de la performance en endurance semble intéressante à l’avenir.
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