Le N29 a fait l`objet d`une étude clinique

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Résultats Etude clinique N29 2009
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ETUDE COMPARATIVE D’UN PRODUIT NATUREL (N29) POUR LE TRAITEMENT DES HYPERLIPOPROTEINEMIES
EN PREVENTION PRIMAIRE
Equipe de recherche de l’A.N.P.M. et de l’Université Paris Six
Pr Maurice Cloarec ; Dr Y.Elbeze ; Dr P.Caillard
Centre de médecine préventive du C.I.E.M. Paris
RESUME
Cette intervention randomisée double aveugle a eu pour objectif de comparer les effets de l’
Atorvastatine de Synthèse 10 mg à une formulation contenant 3 mg de statines naturelles et
du Nopal. Ces groupes sont comparés à un placébo composé de Sarazin. Après 6 mois d’un
suivi diététique suivant les techniques SUVIMAX ces groupes ont été composés à partir des
patients résistant à cette proche diététique. 60 patients séparés en 3 groupes de 20 ont été
ainsi étudiés. Des mesures de Cholestérol, Triglycérides, HDL et LDL ont été prises à jeun au
temps -180, 0,45 et 90 jours. Les % de variations à ces temps ont été calculés et traités
statistiquement par Mann Withney ou le Test de Fisher.
Ces résultats cliniques montrent des effets similaires du N29 et des statines pour le LDL et le
Cholestérol (Diminution significative à 90 jours). Nous observons d’une façon claire des effets
plus marqués (effets deux fois plus importants) du N29 sur la baisse des Triglycérides (31.8 vs
14.3 %) par rapport aux statines (p<0.0001), et une augmentation des HDL (26.7 vs 7.6 %)
trois fois plus importante induite par le N29 par rapport aux Statines (p<0.0001). Les effets
sur le LDL et le Cholestérol du N29 ne sont pas visibles à 45 jours pour le N29 et les Statines,
ni les effets des Statines sur le HDL et les TG à ce même temps. Par contre le N29 des 45 jours
induit des modifications qui se distinguent des Statines significativement pour les HDL (12.8
vs 3.3 %, p<0.0001) et les TG (19.7 vs 8.9 %, p<0.0001). Les statines ont un effet sur le
métabolisme des stérols, ce qui pourrait expliquer l’effet CHOL et LDL. Cet effet étant
similaire, il pourrait ne pas y avoir de différence d’activité de l’Atorvastatine de synthèse et
des statines naturelles. Le Nopal lui pourrait affecter le métabolisme des glucides, et ainsi
moduler les taux de HDL et de TG. Nous aurions alors un effet synergique dans la formulation
N29. Une étude Multicentrique avec une prise en compte des effets secondaires reste à être
mise en place.
Valorimer, 8 rue Victor Hugo, B.P.29106 – 29124 Pont L’Abbé Cedex
Tel : 02.98.90.30.30 – Email : [email protected] - Site : www.valorimer.com
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
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INTRODUCTION
Depuis 15 ans, les statines de synthèse dominent le traitement des
HYPERLIPOPROTEINEMIES. Cependant, elles sont une source de frais de santé excessifs et ne
sont pas toujours prescrites à bon escient. On cherche donc une meilleure prescription
diététique personnalisée et des produits naturels, efficaces et sans effets secondaires, en
particulier dans le secteur NEURO MUSCULAIRE. Les Laboratoires Valorimer ont mis au point
une formule brevetée N29, qui entre autre est composée de deux ingrédients que nous
sommes autorisés à appliquer dans l’hypothèse de ce cadre préventif.
Il a été démontré qu’un apport élevé en fibres alimentaires diminue la mortalité due à
l’ischémie cardiaque (1). Parce que diverses fibres solubles, y compris la pectine, la gomme
de guar (opinion favorable de l’ESA dans cette allégation « Cholestérols », le psyllium et le
son d'avoine, ont montré une diminution des concentrations plasmatiques de cholestérol
chez l'homme et plusieurs espèces animales (2-6), un effet protecteur contre l'ischémie
cardiaque pouvait en être attendu. Les effets hypocholestérolémiants de la pectine chez les
rats nourris avec un régime alimentaire hypercholestérolémique ont été attribués à une
réduction de l’absorption de cholestérol et à une augmentation du turnover du cholestérol
(5). L'apport de la pectine de figue de Barbarie (Nopal), comparativement à une ration
témoin, a montré une diminution de concentrations plasmatiques de cholestérol chez le
cochon d’Inde par une augmentation de l’expression du récepteur hépatique de
l’apolipoprotéine (apo) B / E et du turnover du récepteur LDL (3,4). Cette augmentation du
taux d'expression du récepteur LDL est considérée comme une réponse métabolique
secondaire induite par des changements hépatiques de l'homéostasie du cholestérol due à la
pectine du Nopal. D’autres Résultats sur ce modèle de cochons d’Inde indiquent que la
diminution de concentration plasmatique et hépatique du cholestérol chez ces animaux
nourris avec la pectine de Nopal ne s’expliquent pas par les différences dans l'absorption du
cholestérol, mais plutôt par des mécanismes qui modifient l’homéostasie hépatique du
cholestérol, débouchant sur une moindre concentration plasmatique de LDL (7). Une récente
étude sur le syndrome métabolisme X chez la femme a montré que 42 femmes âgées de plus
de 45 ans ont subi une augmentation significative de HDL-C avec le NeOpuntia (Extrait de
Nopal de la société Bioserae) et une tendance pour la diminution des triglycérides. Dans le
même temps, il y a eu une diminution du HDL-C avec le placebo. Quarante-deux femmes
prenant NeOpuntia sans traitement hypolipémiant supplémentaire, ont vu leur taux de
cholestérol LDL diminuer de façon prononcée, en particulier après le jour 14. À la fin de
l'étude, 39% des femmes du groupe NeOpuntia, mais seulement 8% du groupe de femmes
prenant le placebo, n’étaient plus diagnostiquées avec le syndrome métabolique. Ces
résultats appuient l’’utilisation du NeOpuntia dans les suppléments alimentaires et les
aliments fonctionnels en raison de l'amélioration des paramètres lipidiques sanguins associés
à des risques cardio-vasculaires.
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Le Deuxieme Ingrédient est la Levure de riz rouge, fruit de la fermentation du riz sur lequel la
levure rouge (purpureus Monascus) a été augmentée. L'utilisation de la levure de riz rouge en
Chine a d'abord été documentée dans la dynastie des Tang en 800 de notre ère. Elle a été
utilisée pour faire du vin de riz, de conservation des aliments pour le maintien de la couleur et
le goût du poisson et la viande (8), et pour ses propriétés médicinales. Une description
complète et détaillée de sa fabrication se trouve dans la pharmacopée chinoise ancienne,
Ben Cao Gang Mu-Dan Shi Bu Yi, publiée sous la Dynastie des Ming (1368-1644) (9). La levure
de riz rouge y est proposée comme une aide pour des problèmes bénins gastriques
(indisgestion, diarrhée), de circulation sanguine et de rate. La Levure de riz rouge séchée,
sous forme de poudre, est appelée Zhi Tai. Quand on l’extrait avec de l'alcool, elle est appelée
Xue Zhi Kang. En Chine, la consommation de levure de riz rouge a été étudiée chez l'animal et
les humains ; il a été prouvé qu’elle cause une diminution de 11 à 32% de cholestérol et 12 à
19% de triacylglycérol (10-17). La levure de riz rouge est aujourd’hui encore un aliment de
base dans de nombreux pays asiatiques, dont la Chine et le Japon, avec une consommation
typique allant de 14 à 55 g / personne/ jour (0,5 à 2 oz) (18). La levure de riz rouge est aussi
utilisée aux États-Unis depuis la Seconde Guerre mondiale. Elle contient plusieurs composés
collectivement connus comme monacolins, des substances connues pour inhiber la synthèse
du cholestérol. L'un d'entre eux, "monacolin K», est un puissant inhibiteur de l'HMG-CoA
réductase, et est également connu comme mevinolin ou la lovastatine (Mevacor ®, un
médicament produit par Merck & Co., Inc). Grâce aux travaux de la Mayo Clinic, nous avons
enfin des bases solides pour estimer une dose de 1200 milligrammes de concentrés de levure
de riz rouge en poudre par capsule pris deux fois par jour par voie orale. Récents et fiables,
certains travaux scientifiques contiennent enfin des posologies précises des produits actifs
qui composent les présentations dites « compléments alimentaires ». Une restriction
italienne dans la réglementation des compléments alimentaires limites les monacolin à 3 mg
(Ministère de la santé italienne). Dans notre étude, nous sommes à 1.5 mg de monacolin et à
3 mg de statines naturelles (inhibiteur de HMG –COA réductase). Le N29 est à comparer à
une dose de 10 mg d’Atorvastatine de synthèse.
Plusieurs grandes études prospectives ont démontré l’utilité d’une réduction des
concentrations de cholestérol dans la prévention primaire et secondaire des maladies
cardiaques et autres complications de l'athérosclérose (19-22).
Pour cette étude, nous disposons d’une présentation bien définie sur le plan quantitatif et
qualitatif, bien tolérée sur un suivi clinique et biologique rigoureux ; ceci nous autorise à une
étude comparative du N29 avec les statines de synthèse. L’objectif est d’évaluer l’efficacité
de cette formule sur 3 mois en comparaison avec une molécule de synthèse de référence.
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Matériel et Méthodes
Les sujets inclus dans cet essai ouvert ont été sélectionnés à partir d'une population
homogène suivie dans la prévention médicale des troubles du métabolisme et ayant des
modes de vie, d’alimentation et des conditions climatiques comparables. Les patients
travaillant dans des groupes ou entreprises privés bénéficient d’un bilan de santé offert par
leur employeur dans un centre spécialisé en MEDECINE PREVENTIVE (CIEM, rue Jean Bart ;
Hopital Américain, Neuilly, Centre de Prévention Médicale de la Bastille). L'environnement
professionnel, avec le soutien de la médecine du travail, a facilité le recrutement se faisant
en Ile De France. Le recrutement des volontaires a été effectué chez des sujets de 30 à 45 ans,
actifs, des deux sexes, et présentant un ou plusieurs facteurs de risque dépistés à l’occasion
de ce bilan clinique et biologique. Tous les participants ont donné leur consentement écrit de
participation et ont chacun reçu un dossier d'information contenant les objectifs de l'essai et
des renseignements sur le produit. Les conditions d’inclusion sont simples : prévention
médicale dans le cadre d’un bilan de santé dans des centres de médecine préventive (CIEM,
rue Jean Bart ; Hopital Américain, Neuilly, Centre de Prévention Médicale de la Bastille) avec
détection de facteurs de risque, essentiellement des anomalies lipidiques et des résultats
insuffisants de la diététique et de l’hygiène de vie après un suivi de 6 mois, dont 3 mois de
diététique personnalisée et bien contrôlée. Individualisation des facteurs de risque
d’accidents cardiaques et cérébro- vasculaires selon les données de Framingham adaptées
pour l’Europe et en particulier valables pour la France.
Le nouveau protocole européen a également été respecté, avec l’étude complète des
antécédents médicaux et chirurgicaux et les risques génétiques avec un arbre généalogique
complet.
Après 6 mois de suivi diététique, les patients présentant toujours des anomalies nécessitant
une intervention thérapeutique et devant se soumettre à des examens cardio-vasculaires,
dans les limites dites normales, ont accepté la séparation en 3 groupes avec l’accord du
médecin traitant :
BRAS 1 : PLACEBO
BRAS 2 : ATORVASTATINE
BRAS 3 : Compléments alimentaire N29 Valorimer
La durée de cette phase ne devant pas excéder trois mois et la mesure des critères
biologiques se faisant au temps 0, 45 et 90 jours (cholestérol total, HDL cholestérol, LDL
cholestérol, Triglycérides) par le CIEM, l’Hopital américain Neuilly et la Salpêtrière avec les
mêmes techniques.
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Critères d'inclusion
- Triglycérides ³ 1,50 g / l
- LDL cholestérol ³ 1,60 g / l
- HDL cholestérol £ 0,50 g / l
Critères d'exclusion
- Diabétiques insulino-dépendants (type 1)
- Les patients obèses selon les critères de Framingham
- Les femmes prenant des contraceptifs oraux
- Les patients traités pour hypertension artérielle
- Les patients présentant des troubles de l'hémostase et de la fonction plaquettaire
- Les patients qui prennent des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Les patients, dans les 3 bras, sont comparables et homogènes dans la répartition de l’âge, du
sexe, du poids et de la taille.
GROUPE 1
PLACEBO
Nombre 20
Sexe M 14
Sexe F 6
Age 37ans +/- 16
BMI 28 +/- 2
GROUPE 2
STATINE
ATORVASTATINE
20
15
5
36 ans +/- 15
BMI 27 +/- 3
GROUPE 3
N 29
20
16
4
37 ans +/- 13
BMI 27 +/- 2
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Cet essai à court terme a été réalisé en 4 étapes.
* Étape 1 = D-180
Présélection de 86 sujets inscrits à un régime alimentaire personnalisé SUVIMAX
(recommandation de la Clinique des lipides de recherche Prévention Trial) maintenue tout au
long de l'étude. La première phase a consisté en un enseignement sur les possibilités de
corriger les erreurs d’hygiène de vie, de nutrition. Enquête sur l’environnement
socioprofessionnel et le stress familial. Avec l’aide de spécialistes de la nutrition, mise au
point de la diététique possible et personnalisée en tenant compte de l’avis du couple ou de
l’entourage participant à l’organisation des repas. Avec l’accord du patient, coopération avec
le médecin du travail et les responsables de la cuisine collective. Évaluation des critères
biologiques et cliniques.
* Étape 2 = D0
Sélection de 60 patients : randomisation en 3 groupes. Groupe 1 de 20 sujets, qui ont reçu
chacun 2 comprimés (2000 mg) de formulation identique avec du Sarazin à la place des
actifs. Groupe 2, de 20 sujets, qui ont reçu 2 comprimés avec 10 mg d’Atorvastatine de
synthèse. Groupe 3, chacun a reçu 2 comprimés (2000 mg) de formulation identique avec le
Nopal et 3 mg de statines naturelles (Levure de riz rouge) dans les groupes 1, 2 et 3 après 6
mois de diététique personnalisée et bien contrôlée.
* Étape 3 = D 45
Évaluation des critères biologiques dans les groupes 1, 2 et 3 après 45 jours de traitement.
* Étape 4 = D 90
Évaluation des critères biologiques dans les groupes 1, 2 et 3 après 3 mois de traitement.
Passé ce délai ; communication des résultats aux intéressés et en accord avec le médecin
traitant, prescription du produit le plus efficace et le mieux toléré.
Les examens cliniques consistaient, à chaque étape, à interroger les patients sur des
Habitudes alimentaires, une échelle d'activité physique et une étude de la génétique et / ou
acquise facteur de risque. En plus des examens cardio-vasculaires et de la pression artérielle
couché et debout, un test de tolérance à l’exercice a été effectué.
Tous les essais biologiques et cliniques des sujets suivis dans cette étude ont été effectués par
le CIEM (Centre interprofessionnel d’Etudes Médicales), 15 rue Jean Bart 75016 Paris, France,
l’Hôpital américain Neuilly et la SalPêtrière (membre de L’ARCOL, selon des procédures
validées par un organisme de contrôle de qualité).
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Tous les examens ont été effectués dans les conditions suivantes : un jeune objet, le
questionnement sur les habitudes alimentaires, la récolte de l'échantillon de sang à jeun
prélevé 8:30-9:30.
Le calendrier d'examen a été réalisé lors des 4 étapes suivantes: D-180; D0, D 45, D 90.
Statistiques : Les résultats sont exprimés en moyenne ± SD. Un test de Kolmogorov Smirnov
pour la normalité et un test de Barlett pour la variance homogène ont été effectués pour
chaque groupe. Selon l’homogénéité des variances, les données ont été analysées par ANOVA
paramétrique ou test de Mann Withney non paramétrique et les différences entre les
groupes ont été testées pour l’ANOVA selon le de Fisher (p<0.05). Pour les variations en
fonction du temps, les données entre les trois groupes ont été analysées par analyse de
variance ou de Mann Withney effectuée par la version du logiciel Statview 4.51.1 (Abacus
Concepts, Berkeley, CA, USA).
Résultats
Cholestérol
Pour les paramètres biologiques, 4 temps ont été étudiés dans 3 conditions de traitements
(Placébo, statine et N29), sur les valeurs brutes des comparaisons multiples pouvant être
envisagées (voir traitements annexes I). Pour ce qui est du traitement par ANOVA, les
comparaisons des temps -180 et 0 ne diffèrent pas statistiquement. Nous sommes donc, pour
ce paramètre, dans le cas de populations homogènes réagissant de façons similaires à la
mise au suivi diététique (Variation liée aux 6 mois de régime -2.7 à -3.6 % de baisse de
cholestérol). Les patients inclus conservent donc des anomalies nécessitant une intervention
thérapeutique.
Pour faciliter la compréhension des résultats, nous avons déterminé les pourcentages de
variation du cholestérol dans les 3 groupes après 45 jours et 90 de traitements, et avons
déterminé les significativités des différences entres les groupes.
Après 45 jours de traitement, il est observé une baisse qui ne diffère pas entre les groupes de
l’ordre 5.2 à 6%. Que ce soient les statines ou le N29, leurs effets ne sont, à ce temps, pas
plus visibles que le placebo .
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Après 90 jours, les 2 traitements statines et N29 sont effectifs pour causer une baisse de
cholestérol de 16.7 et 15.6 % respectivement. Cette baisse ne diffère pas statistiquement
entre les deux groupes. En revanche, en comparaison au placébo (-8.9%), ces effets diffèrent
statistiquement pour les statines et le N29 (p<0.0001)
Les barres d’histogrammes comparés par temps diffèrent significativement lorsqu’ils ne
possèdent pas la même indexation (lettre)
Triglycérides
Pour les paramètres biologiques, 4 temps ont été étudié dans 3 conditions de traitements
(Placébo, statine et N29), sur les valeurs brutes des comparaisons multiples pouvant être
envisagées (voir traitements annexes II). Pour ce qui est du traitement par ANOVA, les
comparaisons au temps -180 diffèrent statistiquement pour les comparaisons N29/ Statine et
Statine/Placébo, p<0.0078 et p<0.0187 respectivement. Pour ce qui est du temps 0, la
comparaison Statine /Placébo diffère significativement, p<0.0230. Nous sommes donc pour
ce paramètre dans le cas de populations non homogènes réagissant de façons similaires à la
mise au suivi diététique (Variation liée aux 6 mois de régime -5 à -8 % de baisse de
Triglycérides non significativement différents). Ces baisses liées au régime laissent ces
patients conservant des anomalies nécessitant une intervention par thérapeutique.
Pour faciliter la compréhension des résultats, nous avons déterminé les % de variations des
Triglycérides dans les 3 groupes après 45 et 90 jours de traitement, et avons déterminé les
significativités des différences entres les groupes.
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Après 45 jours de traitement, il est observé une baisse deux fois plus importante de
Triglycérides dans le groupe N29 que dans les groupes statines et Placébo, p<0.0001 pour ces
comparaisons. Les variations obtenues après 45 jours avec les statines et le Placébo ne
différent pas significativement, -8.9 et -9.5 % respectivement. L’effet N29 est
remarquablement plus efficace après ce temps pour faire baisser les Triglycérides. Les
Statines, elles, ne se distinguent pas du placébo.
Après 90 jours, le N29 accentue sa baisse pour atteindre près de 32%, cet effet reste
significativement plus important que les statines (baisse de 14.3 %), p<0.0001 et du placébo
(baisse 9.2 %), p<0.0001. Pour ce qui est des Statines, à ce temps il se distingue du placébo
avec une significativité atteignant p<0.0247.
Aussi à 45 et 90 jours, le N29 conduit à une baisse plus marquée des triglycérides ; effets
visibles dès 45 jours.
LDL
(Placébo, statine et N29), sur les valeurs brutes des comparaisons multiples pouvant êtres
envisagées (voir traitements annexes III). Pour ce qui est du traitement par ANOVA, les
comparaisons des temps -180 diffèrent statistiquement pour les comparaisons N29/ Statine
et Statine/Placébo, p<0.0023 et p<0.0179 respectivement. Pour ce qui est du temps 0, la
comparaison Statine/N29 diffère significativement, p<0.0076. Nous sommes donc pour ce
paramètre dans le cas de populations non homogènes réagissant de façons non similaires à
la mise au suivi diététique. Avec une baisse des LDL liée aux 6 mois de régime de près de 10.5
% pour le groupe Statines, cette variation diffère significativement des groupes N29 et
Placébo, p<0.0002 et p<0.0149 respectivement. Les patients inclus conservent des anomalies
nécessitant une intervention par thérapeutique, avec cependant un effet important dans un
groupe.
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Pour faciliter la compréhension des résultats, nous avons déterminé les % de variations du
LDL dans les 3 groupes après 45 jours et 90 de traitement, et avons déterminé les
Après 45 jours de traitement, on observe une baisse qui ne diffère pas entre les groupes de
l’ordre 5.1 à 6.5%. Que ce soient les statines ou le N29, leurs effets ne sont pas plus visibles
que le placebo à ce temps.
Après 90 jours, les 2 traitements statines et N29 sont effectifs pour causer une baisse de LDL
de 12.2 et 14.01 % respectivement. Cette baisse ne diffère pas statistiquement entre des
deux groupes. Par contre comparé au placébo (-6.9%), ces effets diffèrent statistiquement
pour les statines et le N29 (p<0.0001)
HDL
(Placébo, statine et N29), sur les valeurs brutes des comparaisons multiples pouvant êtres
envisagées (voir traitements annexes IV). Pour ce qui est du traitement par ANOVA, les
comparaisons au temps -180 diffèrent statistiquement pour les comparaisons N29/ Placébo
et Statine/Placébo, p<0.0335 et p<0.0389 respectivement. Pour ce qui est du temps 0, les
comparaisons N29/ Placébo et Statine /Placébo diffèrent significativement, p<0.0008 et
p<0.0002 respectivement. Nous sommes donc pour ce paramètre dans le cas de populations
non homogènes réagissant de façons similaires à la mise au suivi diététique (Variations liées
aux 6 mois de régime + 4 à + 6.1 % d’augmentation de HDL). Les patients inclus conservent
donc des anomalies nécessitant une intervention par thérapeutique.
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Pour faciliter la compréhension des résultats, nous avons déterminé les % de variations du
HDL dans les 3 groupes après 45 jours et 90 de traitement, et avons déterminé les
Après 45 jours de traitement, il est observé une augmentation quatre fois plus importante
dans le groupe N29 que dans les groupes statines et Placébo, p<0.0001 pour ces
comparaisons. Les variations obtenues après 45 jours avec les statines et le Placébo ne
différent pas significativement, +3.36 et +0.336 % respectivement. L’effet N29 est
remarquablement plus efficace après ce temps pour faire augmenter les HDL. Les Statines,
elles, ne se distinguent pas du placébo.
Après 90 jours, les 2 traitements statines et N29 sont effectifs pour causer une augmentation
de HDL de 26.1 et 7.6 % respectivement. Cette augmentation est trois fois plus importante
pour le N29 qui diffère des Statines statistiquement, p<0.0001. Comparés au placebo (-0.268
%), ces effets diffèrent statistiquement pour les statines et le N29, p<0.0008 et p<0.0001
respectivement.
Conclusion
Ces résultats cliniques montrent des effets similaires du N29 et des statines pour le LDL et le
Cholestérol. Nous observons d’une façon claire des effets plus marqués (effets deux fois plus
importants) du N29 sur la baisse des Triglycérides par rapport aux statines, et une
augmentation des HDL trois fois plus importante induite par le N29 par rapport aux Statines.
Les effets sur le LDL et le Cholestérol du N29 ne sont pas visibles à 45 jours pour le N29 et les
Statines, ni les effets des Statines sur le HDL et les TG à ce même temps. Par contre le N29
des 45 jours induit des modifications qui se distinguent des Statines significativement pour les
HDL et les TG. Les doses de statines naturelles sont de 3 mg et celles de l’Atorvastatine
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de 10 mg dans les formulations, les effets observés distincts pourraient être un effet Nopal ou
une différence d’activité entre les doses de statines naturelles et de synthèse ou une synergie
du Nopal et de la levure de riz rouge qui laisse espérer une application prometteuse du N29
dans le contrôle du bilan lipidique. Les doses d’Atorvastatine de synthèse lors de traitements
usuels sont de l’ordre de 20 mg sécable.
Les statines ont un effet sur le métabolisme des stérols, ce qui pourrait expliquer l’effet CHOL
et LDL. Cet effet étant similaire, il pourrait ne pas y avoir de différence d’activité de l’
Atorvastatine de synthèse et des statines naturelles. Le Nopal lui pourrait affecter le
métabolisme des glucides, et ainsi modulé les taux de HDL et de TG. Nous aurions alors un
effet synergique.
Il faut toutefois noter que ces résultats sont obtenus dans une configuration idéale associé à
un régime contrôlé avec les techniques Suvimax, avec une population éduquée sur ce
problème de santé et des règles d’hygiène de vie comprises et appliquées, le tout dans un
environnement social permettant ce régime de prévention. Pour confirmer ces résultats, une
étude multicentrique sur des temps plus long pour évaluer les effets secondaires myalgiques
reste à mettre en place (23) ainsi que des perspectives dans la maladie coronarienne (24,27).
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15 Heber, D., Lembertas, A., Lu, Q.Y., et al. (2001) An analysis of nine proprietary Chinese red
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16 Huang. C.F., Li, T.C., Lin, C.C., et al. (2007) Efficacy of Monascus purpureus Went rice on
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17 Shen, Z., Yu, P., Su, M., et al. (1996) A prospective study on Zhitai capsule in the treatment
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19 Pedersen, Terje., Kjekshus, J., Berg, K., Haghfelt, T., et al (1994) Randomized trial of
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analysis of patients with type 2 diabetes from China coronary secondary prevention study
(CCSPS). J Cardiovasc Pharmacol, 49(2):81-4.
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
15
Annexe I
Stats Descriptives CHOL
Valeurs Brutes
Statistiques descriptive s
Moy. Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
CHOL N29 -180
2,958
,157
,035
20
2,660
3,260
0
CHOL N29 0
2,851
,172
,038
20
2,580
3,120
0
CHOL N29 45
2,701
,186
,042
20
2,420
3,050
0
CHOL N29 90
2,407
,164
,037
20
2,200
2,760
0
CHOL SYN -180
2,926
,171
,038
20
2,620
3,220
0
CHOL SYN 0
2,833
,122
,027
20
2,600
3,000
0
CHOL SYN 45
2,659
,103
,023
20
2,440
2,840
0
CHOL SYN 90
2,357
,093
,021
20
2,200
2,530
0
CHOL PLAC -180
3,002
,118
,026
20
2,800
3,200
0
CHOL PLAC 0
2,916
,156
,035
20
2,650
3,120
0
CHOL PLAC 45
2,741
,160
,036
20
2,490
3,010
0
CHOL PLAC 90
2,654
,137
,031
20
2,420
2,920
0
Variations T90 – T0 en %
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR CHOL N29 90
-15,581
2,823
,631
20
-21,753
-11,538
0
VAR CHOL SYN 90
-16,726
3,412
,763
20
-22,222
-10,284
0
VAR CHOL PLAC 90
-8,954
2,649
,592
20
-14,744
-5,185
0
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR CHOL N29 45
-5,277
2,510
,561
20
-12,987
-2,244
0
VAR CHOL SYN 45
-6,061
3,588
,802
20
-14,667
-1,111
0
VAR CHOLPLAC 45
-5,999
2,138
,478
20
-9,441
-2,667
0
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
16
Variations T0 T-180
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR CHOL N29 0
-3,589
3,677
,822
20
-9,831
7,586
0
VAR CHOL SYN 0
-3,115
2,296
,514
20
-6,832
2,941
0
VAR CHOL PLAC 0
-2,709
6,107
1,366
20
-15,873
7,216
0
ANOVA Valeurs brutes
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
Courbe de s inte r act ions pour Ce r tains CHOL
Effe t : Colonne 22
3,1
3
Cell Mean
2,9
2,8
2,7
2,6
2,5
2,4
2,3
A
B
C
D
E
F
G
Cell
H
I
J
K
L
Te s t PLSD de Fis he r pour Ce r tains CHOL
Effe t : Colonne 22
Nive au de s ignificat ivité : 5 %
Dif f . moy .
Dif f . c rit.
V aleur p
A, B
,107
,092
,0228
S
A, C
,257
,092
<,0001
S
A, D
,551
,092
<,0001
S
A, E
,031
,092
,5004
A, F
,125
,092
,0077
S
A, G
,299
,092
<,0001
S
A, H
,601
,092
<,0001
S
A, I
-,044
,092
,3523
A, J
,042
,092
,3748
A, K
,216
,092
<,0001
S
A, L
,304
,092
<,0001
S
B, C
,150
,092
,0015
S
B, D
,444
,092
<,0001
S
B, E
-,075
,092
,1071
B, F
,018
,092
,6922
B, G
,192
,092
<,0001
S
B, H
,494
,092
<,0001
S
B, I
-,151
,092
,0014
S
B, J
-,065
,092
,1618
B, K
,110
,092
,0198
S
B, L
,197
,092
<,0001
S
C, D
,294
,092
<,0001
S
C, E
-,225
,092
<,0001
S
C, F
-,132
,092
,0053
S
C, G
,042
,092
,3634
C, H
,344
,092
<,0001
S
C, I
-,301
,092
<,0001
S
C, J
-,215
,092
<,0001
S
C, K
-,040
,092
,3864
C, L
,047
,092
,3150
D, E
-,520
,092
<,0001
S
D, F
-,426
,092
<,0001
S
D, G
-,252
,092
<,0001
S
D, H
,050
,092
,2851
D, I
-,595
,092
<,0001
S
D, J
-,510
,092
<,0001
S
D, K
-,335
,092
<,0001
S
D, L
-,247
,092
<,0001
S
E, F
,094
,092
,0452
S
E, G
,268
,092
<,0001
S
E, H
,570
,092
<,0001
S
E, I
-,075
,092
,1094
E, J
,010
,092
,8305
E, K
,185
,092
<,0001
S
E, L
,273
,092
<,0001
S
F, G
,174
,092
,0002
S
F, H
,476
,092
<,0001
S
F, I
-,169
,092
,0004
S
F, J
-,084
,092
,0732
F, K
,091
,092
,0524
F, L
,179
,092
,0002
S
G, H
,302
,092
<,0001
S
G, I
-,343
,092
<,0001
S
G, J
-,258
,092
<,0001
S
G, K
-,083
,092
,0767
G, L
,005
,092
,9233
H, I
-,645
,092
<,0001
S
H, J
-,560
,092
<,0001
S
H, K
-,385
,092
<,0001
S
H, L
-,297
,092
<,0001
S
I, J
,085
,092
,0699
I, K
,260
,092
<,0001
S
I, L
,348
,092
<,0001
S
J, K
,175
,092
,0002
S
J, L
,263
,092
<,0001
S
K, L
,088
,092
,0621
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
18
Traitements Stats des variations
T90-T0
Te st F pour VAR CHOL 90
Variable “groupe” : Colonne 24
Ratio théorique = 1
Ratio de Var.
DDL num.
DDL dén.
F
p
A, B
,685
19
19
,685
,4165
A, C
1,136
19
19 1,136
,7846
B, C
1,659
19
19 1,659
,2790
Info. du groupe pour VAR CHOL 90
nombre
Moy. Variance Dév Std
Erreur Std
A
20 -15,581
7,970
2,823
,631
B
20 -16,726
11,640
3,412
,763
C
20
7,018
2,649
,592
-8,954
Paramétrique ANOVA
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
19
Courbe des interactions pour VAR CHOL 90
Effet : Colonne 24
-8
-9
Cell Mean
-10
-11
-12
-13
-14
-15
-16
-17
A
B
Cell
C
Te st PLSD de Fisher pour VAR CHOL 90
Effet : Colonne 24
Niveau de significativité : 5 %
Dif f. moy. Diff . crit. Valeur p
A, B
1,146
1,887
,2290
A, C
-6,627
1,887
<,0001
S
B, C
-7,773
1,887
<,0001
S
T45-T0
Te st F pour VAR CHOL45
Ratio de Var.
DDL num.
DDL dén.
F
p
A, B
,489
19
19
,489
,1282
A, C
1,378
19
19 1,378
,4912
B, C
2,816
19
19 2,816
,0292
Info. du groupe pour VAR CHOL45
nombre
Erreur Std
A
20 -5,277
6,300
2,510
,561
B
20 -6,061
12,872
3,588
,802
C
20 -5,999
4,572
2,138
,478
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
20
Non Paramét rique
Kruskal-Wallis pourVAR CHOL45
Variables groupe : Colonne 24
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
4
H
1,727
Valeur de p
,4216
H corrigé pour ex-aequo
1,727
p corrigé pour ex-aequo
,4216
181 cas omis (manquants).
Info. de Kruskal-Wallis pourVAR CHOL45
Nombre Somme des rangs
Moy. des rangs
A
20
684,500
34,225
B
20
606,000
30,300
C
20
539,500
26,975
Pas de Différences entre les groupes
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
21
T0 – T-180 : Effet Régimes
Te st F pour VAR CHOL 0
Ratio de Var.
DDL num.
F
p
A, B
2,564
19
DDL dén.
19 2,564
,0466
A, C
,363
19
19
,363
,0325
B, C
,141
19
19
,141
<,0001
Info. du groupe pour VAR CHOL 0
nombre
Erreur Std
A
20 -3,589
13,522
3,677
,822
B
20 -3,115
5,274
2,296
,514
C
20 -2,709
37,297
6,107
1,366
Non paramét rique
Kruskal-Wallis pourVAR CHOL 0
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
0
H
,744
Valeur de p
,6895
,744
,6895
Info. de Kruskal-Wallis pourVAR CHOL 0
Moy. des rangs
A
20
556,000
27,800
B
20
628,000
31,400
C
20
646,000
32,300
Pas de différences entre les groupes
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
22
Annexe II
Stats Descriptives TG
Valeurs Brutes
Moy. Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
TG N29 -180
2,047
,239
,054
20
1,630
2,540
0
TG N29 0
1,938
,180
,040
20
1,600
2,200
0
TG N29 45
1,551
,134
,030
20
1,300
1,780
0
TG N29 90
1,316
,103
,023
20
1,160
1,490
0
TG SYN -180
2,200
,235
,053
20
1,750
2,450
0
TG SYN 0
1,998
,185
,041
20
1,690
2,300
0
TG SYN 45
1,812
,100
,022
20
1,600
2,000
0
TG SYN 90
1,700
,084
,019
20
1,560
1,920
0
TG PLAC -180
2,065
,225
,050
20
1,700
2,500
0
TG PLAC 0
1,868
,286
,064
20
1,490
2,460
0
TG PLAC 45
1,668
,110
,025
20
1,420
1,860
0
TG PLAC 90
1,676
,132
,030
20
1,420
2,000
0
Moy. Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR TG N29
-31,775
5,608
1,254
20
-43,810
-16,875
0
VAR TG SYN
-14,341
7,263
1,624
20
-24,771
-1,163
0
VAR TG PLAC
-9,233
7,930
1,773
20
-25,203
2,597
0
Moy.
VAR TG N29 45
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
-19,658
6,128
1,370
20
-29,167
-5,000
0
VAR TG SYNC 45
-8,880
5,933
1,327
20
-19,130
2,326
0
VAR TG PLAC 45
-9,501
8,610
1,925
20
-26,829
5,263
0
Variations T0 T-180
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR TG N29 0
-4,981
5,444
1,217
20
-14,894
12,270
0
VAR TG SYNC 0
-8,891
4,889
1,093
20
-20,000
-,521
0
VAR TG PLAC 0
-7,965
20,623
4,611
20
-37,917
39,773
0
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
23
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
Courbe de s inte r act ions pour TG
Effe t : Colonne 22
2,3
2,2
2,1
Cell Mean
2
1,9
1,8
1,7
1,6
1,5
1,4
1,3
1,2
A
B
C
D
E
Te s t PLSD de Fis he r pour TG
Effe t : Colonne 22
Dif f . moy .
Dif f . c rit.
F
G
Cell
H
I
J
K
L
V aleur p
A, B
,109
,112
,0551
A, C
,495
,112
<,0001
S
A, D
,731
,112
<,0001
S
A, E
-,153
,112
,0078
S
A, F
,049
,112
,3891
A, G
,235
,112
<,0001
S
A, H
,346
,112
<,0001
S
A, I
-,018
,112
,7516
A, J
,179
,112
,0018
S
A, K
,378
,112
<,0001
S
A, L
,371
,112
<,0001
S
B, C
,386
,112
<,0001
S
B, D
,622
,112
<,0001
S
B, E
-,262
,112
<,0001
S
B, F
-,060
,112
,2878
B, G
,126
,112
,0281
S
B, H
,237
,112
<,0001
S
B, I
-,128
,112
,0257
S
B, J
,070
,112
,2223
B, K
,269
,112
<,0001
S
B, L
,262
,112
<,0001
S
C, D
,235
,112
<,0001
S
C, E
-,648
,112
<,0001
S
C, F
-,447
,112
<,0001
S
C, G
-,261
,112
<,0001
S
C, H
-,149
,112
,0093
S
C, I
-,514
,112
<,0001
S
C, J
-,317
,112
<,0001
S
C, K
-,117
,112
,0405
S
C, L
-,125
,112
,0294
S
D, E
-,883
,112
<,0001
S
D, F
-,682
,112
<,0001
S
D, G
-,496
,112
<,0001
S
D, H
-,384
,112
<,0001
S
D, I
-,749
,112
<,0001
S
D, J
-,552
,112
<,0001
S
D, K
-,352
,112
<,0001
S
D, L
-,360
,112
<,0001
S
E, F
,202
,112
,0005
S
E, G
,387
,112
<,0001
S
E, H
,499
,112
<,0001
S
E, I
,134
,112
,0187
S
E, J
,332
,112
<,0001
S
E, K
,531
,112
<,0001
S
E, L
,523
,112
<,0001
S
F, G
,186
,112
,0012
S
F, H
,298
,112
<,0001
S
F, I
-,067
,112
,2393
F, J
,130
,112
,0230
S
F, K
,330
,112
<,0001
S
F, L
,322
,112
<,0001
S
G, H
,112
,112
,0508
G, I
-,253
,112
<,0001
G, J
-,056
,112
,3251
G, K
,144
,112
,0122
S
G, L
,136
,112
,0174
S
H, I
-,365
,112
<,0001
S
H, J
-,167
,112
,0035
S
H, K
,032
,112
,5737
H, L
,024
,112
I, J
,197
,112
,0006
S
I, K
,397
,112
<,0001
S
I, L
,389
,112
<,0001
S
J, K
,200
,112
,0005
S
J, L
,192
,112
,0008
S
K, L
-,008
,112
,8950
S
,6666
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
25
T90-T0
Te st F pour VAR TG 90
Ratio de Var.
DDL num.
DDL dén.
F
p
A, B
,596
19
19
,596
,2686
A, C
,500
19
19
,500
,1399
B, C
,839
19
19
,839
,7054
Info. du groupe pour VAR TG 90
nombre
Moy. Variance
Dév Std
Erreur Std
A
20
-31,775
31,449
5,608
1,254
B
20
-14,341
52,744
7,263
1,624
C
20
-9,233
62,884
7,930
1,773
Paramétrique ANOVA
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
26
Courbe des interactions pour VAR TG 90
Effet : Colonne 24
-7,5
-10
-12,5
Cell Mean
-15
-17,5
-20
-22,5
-25
-27,5
-30
-32,5
A
B
Cell
C
Te st PLSD de Fisher pour VAR TG 90
Effet : Colonne 24
A, B
-17,434
4,434
<,0001
S
A, C
-22,542
4,434
<,0001
S
B, C
-5,108
4,434
,0247
S
T45-T0
Ratio de Var.
DDL num.
F
p
A, B
1,067
19
DDL dén.
19 1,067
,8892
A, C
,507
19
19
,507
,1472
B, C
,475
19
19
,475
,1131
nombre
Moy. Variance
Dév Std
Erreur Std
A
20 -19,658
37,553
6,128
1,370
B
20
-8,880
35,199
5,933
1,327
C
20
-9,501
74,137
8,610
1,925
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
27
Paramétrique ANOVA
Courbe des interactions pour VAR TG 45
Effet : Colonne 24
-8
Cell Mean
-10
-12
-14
-16
-18
-20
A
B
Cell
C
Te st PLSD de Fisher pour VAR TG 45
Effet : Colonne 24
A, B
-10,778
4,431
<,0001
S
A, C
-10,157
4,431
<,0001
S
B, C
,621
4,431
,7799
Ratio de Var.
DDL num.
F
p
A, B
1,240
19
19 1,240
,6436
A, C
,070
19
19
,070
<,0001
B, C
,056
19
19
,056
<,0001
nombre
Moy. Variance
A
20 -4,981
B
20 -8,891
C
20 -7,965
DDL dén.
Dév Std
Erreur Std
5,444
1,217
23,898
4,889
1,093
425,292
20,623
4,611
29,640
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
28
Non paramét rique
Kruskal-Wallis pourVAR TG 0
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
2
H
4,695
Valeur de p
,0956
4,695
,0956
Info. de Kruskal-Wallis pourVAR TG 0
Moy. des rangs
A
20
748,000
37,400
B
20
547,000
27,350
C
20
535,000
26,750
Existe différence entre les groupes
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
29
Annexe III
Stats Descriptives LDL
Valeurs Brutes
Moy. Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
LDL N29 -180
1,777
,072
,016
20
1,660
1,920
0
LDL N29 0
1,747
,082
,018
20
1,600
1,920
0
LDL N29 45
1,658
,073
,016
20
1,540
1,820
0
LDL N29 90
1,501
,051
,011
20
1,420
1,600
0
LDL SYN -180
1,868
,130
,029
20
1,600
2,090
0
LDL SYN 0
1,668
,149
,033
20
1,500
2,020
0
LDL SYN 45
1,553
,080
,018
20
1,390
1,690
0
LDL SYN 90
1,459
,063
,014
20
1,400
1,620
0
LDL PLAC -180
1,798
,125
,028
20
1,560
2,060
0
LDL PLAC 0
1,710
,106
,024
20
1,500
1,880
0
LDL PLAC 45
1,619
,065
,014
20
1,500
1,700
0
LDL PLAC 90
1,587
,050
,011
20
1,490
1,660
0
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR LDL N29
-14,014
3,059
,684
20
-18,889
-7,317
0
VAR LDL SYN
-12,193
4,241
,948
20
-19,898
-6,000
0
VAR LDL PLAC
-6,900
4,647
1,039
20
-13,587
4,000
0
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
Moy.
VAR LDL N29 45
-5,078
2,429
,543
20
-11,640
-1,744
221
VAR LDL SYN 45
-6,502
5,854
1,309
20
-18,367
2,454
221
VAR LDL PLAC 45
-5,132
3,390
,758
20
-10,106
1,911
221
Variations T0 T-180
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR LDL N29 0
-1,697
3,076
,688
20
-7,368
6,667
221
VAR LDL SYN 0
-10,440
8,602
1,924
20
-21,531
8,989
221
VAR LDL PLAC 0
-4,571
7,852
1,756
20
-20,635
8,333
221
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
30
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
Courbe de s inte r act ions pour LDL
Effe t : Colonne 16
1,9
1,85
Cell Mean
1,8
1,75
1,7
1,65
1,6
1,55
1,5
1,45
a
b
c
d
e
f
g
Cell
h
i
j
k
l
Te s t PLSD de Fis he r pou r LDL
Effe t : Colonne 16
Dif f . moy.
Dif f . crit.
V aleur p
a, b
,030
,058
,2997
a, c
,120
,058
<,0001
S
a, d
,277
,058
<,0001
S
a, e
-,091
,058
,0023
S
a, f
,109
,058
,0002
S
a, g
,224
,058
<,0001
S
a, h
,318
,058
<,0001
S
a, i
-,021
,058
,4855
a, j
,068
,058
,0214
S
a, k
,158
,058
<,0001
S
a, l
,190
,058
<,0001
S
b, c
,089
,058
,0026
S
b, d
,246
,058
<,0001
S
b, e
-,121
,058
<,0001
S
b, f
,079
,058
,0076
S
b, g
,194
,058
<,0001
S
b, h
,288
,058
<,0001
S
b, i
-,051
,058
,0836
b, j
,037
,058
,2026
b, k
,128
,058
<,0001
S
b, l
,159
,058
<,0001
S
c, d
,157
,058
<,0001
S
c, e
-,211
,058
<,0001
S
c, f
-,011
,058
,7208
c, g
,105
,058
,0004
S
c, h
,199
,058
<,0001
S
c, i
-,140
,058
<,0001
S
c, j
-,052
,058
,0777
,038
,058
c, k
c, l
,1908
,070
,058
,0179
S
d, e
-,368
,058
<,0001
S
d, f
-,168
,058
<,0001
S
d, g
-,052
,058
,0749
d, h
,042
,058
,1587
d, i
-,297
,058
<,0001
S
d, j
-,209
,058
<,0001
S
d, k
-,119
,058
<,0001
S
d, l
-,087
,058
,0034
S
e, f
,200
,058
<,0001
S
e, g
,315
,058
<,0001
S
e, h
,409
,058
<,0001
S
e, i
,070
,058
,0179
S
e, j
,159
,058
<,0001
S
e, k
,249
,058
<,0001
S
e, l
,281
,058
<,0001
S
f, g
,115
,058
,0001
S
f, h
,209
,058
<,0001
S
f, i
-,130
,058
<,0001
S
f, j
-,041
,058
,1587
f, k
,049
,058
,0963
f, l
,081
,058
,0066
S
,094
,058
,0016
S
g, i
-,245
,058
<,0001
S
g, j
-,157
,058
<,0001
S
g, k
-,066
,058
,0255
S
g, l
-,034
,058
,2409
h, i
-,339
,058
<,0001
S
h, j
-,251
,058
<,0001
S
h, k
-,160
,058
<,0001
S
h, l
-,128
,058
<,0001
S
i, j
,088
,058
,0029
S
i, k
,179
,058
<,0001
S
i, l
,211
,058
<,0001
S
j, k
,091
,058
,0023
S
j, l
,122
,058
<,0001
S
k, l
,032
,058
,2842
g, h
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
32
T90-T0
Te st F pour Certains VAR LDL 90
Ratio de Var.
DDL num. DDL dén.
F
p
a, b
,520
19
19
,520
,1634
a, c
,433
19
19
,433
,0760
b, c
,833
19
19
,833
,6941
Info. du groupe pour Certains VAR LDL 90
nombre
Erreur Std
a
20
-14,014
9,355
3,059
b
20
-12,193
17,984
4,241
,684
,948
c
20
-6,900
21,594
4,647
1,039
Paramétrique ANOVA
Cour be de s inter actions pour Ce rtains VAR LDL 90
Effe t : Colonne 24
-6
-7
Cell Mean
-8
-9
-10
-11
-12
-13
-14
-15
a
b
Cell
c
Te s t PLSD de Fis he r pour Ce rtains VAR LDL 90
Effe t : Colonne 24
Nive au de s ignificativité : 5 %
Diff . moy.
Diff . crit.
Valeur p
a, b
-1,821
2,557
,1594
a, c
-7,114
2,557
<,0001
S
b, c
-5,293
2,557
,0001
S
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
33
T45-T0
Ratio de Var.
DDL num. DDL dén.
a, b
F
p
,172
,0003
19
,514
,1554
19
2,982
,0217
,172
19
19
a, c
,514
19
b, c
2,982
19
nombre
Erreur Std
a
20
-5,078
5,901
2,429
,543
b
20
-6,502
34,268
5,854
1,309
c
20
-5,132
11,492
3,390
,758
Non Paramét rique
Kruskal-Wallis pourCertains VAR LDL 45
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
5
H
,657
Valeur de p
,7201
,657
,7201
Info. de Kruskal-Wallis pourCertains VAR LDL 45
Moy. des rangs
a
20
654,500
32,725
b
20
565,000
28,250
c
20
610,500
30,525
Pas de Différences entre les groupes
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
34
Ratio de Var.
DDL num.
DDL dén.
F
p
,128
19
19
,128
<,0001
a, c
,153
19
19
,153
,0002
b, c
1,200
19
19 1,200
,6948
a, b
nombre
Erreur Std
a
20
-1,697
9,463
3,076
,688
b
20
-10,440
73,999
8,602
1,924
c
20
-4,571
61,651
7,852
1,756
Non paramét rique
Kruskal-Wallis pourCertains VAR LDL 0
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
2
H
14,908
Valeur de p
,0006
14,908
,0006
Info. de Kruskal-Wallis pourCertains VAR LDL 0
Moy. des rangs
a
20
804,500
40,225
b
20
382,000
19,100
c
20
643,500
32,175
Existe différence entre les groupes
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
35
U de Mann-Whitney pour Certains VAR LDL 0
U
62,000
U Prime
338,000
Valeur de z
-3,733
Valeur de p
,0002
z corrigé pour ex-aequo
-3,733
,0002
# ex-aequo
1
Infos Mann-Whitney pourCertains VAR LDL 0
Moy. des rangs
a
548,000
27,400
b
20
272,000
20
13,600
U
143,500
U Prime
256,500
Valeur de z
-1,528
Valeur de p
,1264
-1,528
,1264
# ex-aequo
2
Moy. des rangs
a
20
466,500
23,325
c
20
353,500
17,675
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
36
U
110,000
U Prime
290,000
Valeur de z
-2,435
Valeur de p
,0149
-2,435
,0149
# ex-aequo
0
Moy. des rangs
b
320,000
16,000
c
20
500,000
20
25,000
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
37
Annexe IV
Stats Descriptives HDL
Valeurs Brutes
Moy. Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
HDL N29 -180
,450
,059
,013
20
,360
,560
220
HDL N29 0
,471
,058
,013
20
,390
,570
220
HDL N29 45
,530
,063
,014
20
,440
,670
220
HDL N29 90
,589
,048
,011
20
,510
,680
220
HDL SYN -180
,449
,048
,011
20
,380
,550
220
HDL SYN 0
,476
,050
,011
20
,400
,560
220
HDL SYN 45
,491
,047
,011
20
,420
,560
220
HDL SYN 90
,512
,054
,012
20
,430
,600
220
HDL PLAC -180
,416
,038
,009
20
,360
,500
220
HDL PLAC 0
,429
,055
,012
20
,340
,550
220
HDL PLAC 45
,429
,043
,010
20
,360
,520
220
HDL PLAC 90
,426
,045
,010
20
,370
,530
220
Moy. Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
VAR HDL N29
26,151
11,454
2,561
20
11,111
51,282
220
VAR HDL SYN
7,596
2,807
,628
20
3,571
12,766
220
VAR HDL PLAC
-,268
7,905
1,768
20
-9,524
16,667
220
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
12,828
7,693
1,720
20
3,846
33,333
220
VAR HDL SYNC 45
3,360
1,980
,443
20
-1,786
6,522
220
VAR HDL PLAC 45
,336
5,980
1,337
20
-9,091
10,526
220
VAR HDL N29 45
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
38
Variations T0 T-180
Moy.
Dév. Std
Erreur Std
Nombre
Minimum
Maximum
# Manquants
3,681
,823
20
-5,769
10,256
220
6,130
5,323
1,190
20
1,818
26,829
220
4,023
15,267
3,414
20
-20,000
37,500
220
VAR HDL N29 0
4,725
VAR HDL SYNC 0
VAR HDL PLAC 0
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
Courbe de s inte r act ions pour HDL
Effe t : Colonne 22
,6
,58
,56
Cell Mean
,54
,52
,5
,48
,46
,44
,42
,4
A
B
C
D
E
F
G
Cell
H
I
J
K
L
Te s t PLSD de Fis he r pour HDL
Effe t : Colonne 22
Dif f . moy .
Dif f . c rit.
V aleur p
A, B
-,021
,032
,2049
A, C
-,080
,032
<,0001
S
A, D
-,139
,032
<,0001
S
A, E
,001
,032
,9506
A, F
-,026
,032
,1083
A, G
-,042
,032
,0107
S
A, H
-,062
,032
,0002
S
A, I
,034
,032
,0335
S
A, J
,020
,032
,2049
A, K
,021
,032
,1941
A, L
,024
,032
,1380
B, C
-,059
,032
,0003
S
B, D
-,119
,032
<,0001
S
B, E
,022
,032
,1838
B, F
-,006
,032
,7334
B, G
-,021
,032
,1941
B, H
-,041
,032
,0107
S
B, I
,055
,032
,0008
S
B, J
,041
,032
,0117
S
B, K
,041
,032
,0107
S
B, L
,044
,032
,0063
S
C, D
-,059
,032
,0003
S
C, E
,081
,032
<,0001
S
C, F
,053
,032
,0011
S
C, G
,038
,032
,0193
S
C, H
,018
,032
,2790
C, I
,114
,032
<,0001
S
C, J
,100
,032
<,0001
S
C, K
,100
,032
<,0001
S
C, L
,104
,032
<,0001
S
D, E
,140
,032
<,0001
S
D, F
,113
,032
<,0001
S
D, G
,098
,032
<,0001
S
D, H
,077
,032
<,0001
S
D, I
,174
,032
<,0001
S
D, J
,160
,032
<,0001
S
D, K
,160
,032
<,0001
S
D, L
,163
,032
<,0001
S
E, F
-,027
,032
,0954
E, G
-,042
,032
,0090
S
E, H
-,063
,032
,0001
S
E, I
,033
,032
,0389
S
E, J
,020
,032
,2278
E, K
,020
,032
,2161
E, L
,023
,032
,1551
F, G
-,015
,032
,3375
F, H
-,036
,032
,0266
S
F, I
,061
,032
,0002
S
F, J
,047
,032
,0043
S
F, K
,047
,032
,0039
S
F, L
,050
,032
,0022
S
-,021
,032
,2049
G, I
,076
,032
<,0001
S
G, J
,062
,032
,0002
S
G, K
,062
,032
,0001
S
G, L
,065
,032
<,0001
S
H, I
,096
,032
<,0001
S
H, J
,083
,032
<,0001
S
H, K
,083
,032
<,0001
S
S
G, H
H, L
,086
,032
<,0001
I, J
-,014
,032
,3862
I, K
-,014
,032
,4034
I, L
-,011
,032
,5156
J, K
5,000E-4
,032
,9753
J, L
,003
,032
,8284
K, L
,003
,032
,8526
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
40
T90-T0
Te st F pour VARHDL 90
Ratio de Var.
DDL num.
DDL dén.
F
p
A, B
16,654
19
19
16,654
<,0001
A, C
2,100
19
19
2,100
,1146
B, C
,126
19
19
,126
<,0001
Info. du groupe pour VARHDL 90
nombre
Moy. Variance
Dév Std
Erreur Std
2,561
A
20 26,151
131,196
11,454
B
20
7,596
7,878
2,807
,628
C
20
-,268
62,486
7,905
1,768
Non Paramét rique
Kruskal-Wallis pourVARHDL 90
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
6
H
42,318
Valeur de p
<,0001
42,328
<,0001
Info. de Kruskal-Wallis pourVARHDL 90
Moy. des rangs
A
20
1000,500
50,025
B
20
536,000
26,800
C
20
293,500
14,675
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
41
Différences entre les groupes
U de Mann-Whitney pour VARHDL 90
U
2,000
U Prime
398,000
Valeur de z
-5,356
Valeur de p
<,0001
-5,356
<,0001
# ex-aequo
2
Infos M ann-Whitney pourVARHDL 90
Moy. des rangs
A
20
608,000
30,400
B
20
212,000
10,600
U
7,500
U Prime
392,500
Valeur de z
-5,207
Valeur de p
<,0001
-5,209
<,0001
# ex-aequo
4
Infos M ann-Whitney pourVARHDL 90
Moy. des rangs
A
602,500
30,125
C
20
217,500
20
10,875
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
42
U
76,000
U Prime
324,000
Valeur de z
-3,354
Valeur de p
,0008
-3,355
,0008
# ex-aequo
5
Infos M ann-Whitne y pourVARHDL 90
Moy. des rangs
B
534,000
26,700
C
20
286,000
20
14,300
T45-T0
Te st F pour VARHDL45
Ratio de Var.
DDL num.
DDL dén.
F
p
A, B
15,093
19
19
15,093
<,0001
A, C
15,093
19
19
15,093
<,0001
B, C
1,000
19
19
1,000
>,9999
Info. du groupe pour VARHDL45
nombre
Moy. Variance
Dév Std
Erreur Std
A
20 12,828
59,185
7,693
1,720
B
20
3,360
3,921
1,980
,443
C
20
3,360
3,921
1,980
,443
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
43
NON Paramétrique
Kruskal-Wallis pourVARHDL45
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
20
H
29,099
Valeur de p
<,0001
29,138
<,0001
Info. de Kruskal-Wallis pourVARHDL45
Moy. des rangs
A
20
954,000
47,700
B
20
438,000
21,900
C
20
438,000
21,900
Differences entre les groupes
U de Mann-Whitney pour VARHDL45
U
28,000
U Prime
372,000
Valeur de z
-4,653
Valeur de p
<,0001
-4,654
<,0001
# ex-aequo
4
Infos M ann-Whitney pourVARHDL45
Moy. des rangs
A
20
582,000
29,100
B
20
238,000
11,900
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
44
U
28,000
U Prime
372,000
Valeur de z
-4,653
Valeur de p
<,0001
-4,654
<,0001
# ex-aequo
4
Infos M ann-Whitney pourVARHDL45
Moy. des rangs
A
582,000
29,100
C
20
238,000
20
11,900
U
200,000
U Prime
200,000
Valeur de z
0,000
Valeur de p
>,9999
0,000
>,9999
# ex-aequo
18
Infos M ann-Whitne y pourVARHDL45
Moy. des rangs
B
20
410,000
20,500
C
20
410,000
20,500
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -
45
Te st F pour VARHDL0
Ratio de Var.
DDL num.
F
p
A, B
,478
19
19 ,478
,1167
A, C
,058
19
19 ,058
<,0001
B, C
,122
19
19 ,122
<,0001
Info. du groupe pour VARHDL0
nombre Moy. Variance
DDL dén.
Dév Std
Erreur Std
A
20
4,725
13,552
3,681
,823
B
20
6,130
28,330
5,323
1,190
C
20
4,023
233,091
15,267
3,414
Non paramét rique
Kruskal-Wallis pourVARHDL0
DDL
2
# Groupes
3
# ex-aequo
9
H
1,055
Valeur de p
,5899
1,056
,5898
Info. de Kruskal-Wallis pourVARHDL0
Moy. des rangs
A
20
616,000
30,800
B
20
663,500
33,175
C
20
550,500
27,525
Pas de différences entre les groupes
Rapport N°8
Siret : 420 569 030 000 18 – APE 513T -

Le N29 a fait l`objet d`une étude clinique

Transcription

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