Les nouvelles normes dans la prise en charge de la sécheresse

Volume 1, numéro 2
2013
Une ressource d’apprentissage à l’intention des optométristes produite par l’École d’Optométrie
d e l ’ U n i v e r s i t é d e M o n t r é a l e t d e l ’ É c o l e d ’ O p t o m é t r i e e t d e s S c i e n c e s d e l a Vi s i o n d e l ’ U n i v e r s i t é d e Wa t e r l o o
Les nouvelles normes dans la prise en charge
de la sécheresse oculaire
PAR S ARAH M AC I VER , O.D., FAAO, M ICHELLE S TEENBAKKERS -W OOLLEY, O.D., FAAO
ET C. L ISA P ROKOPICH , O.D., M.S C .
Bien que les symptômes associés au groupe d’affections oculaires appelé « sécheresse oculaire » - ou syndrome de l’œil sec (SOS) – soient fréquents, ils sont toujours des plus difficiles à gérer. L’opinion qui prévaut sur le SOS est que peu de moyens thérapeutiques ont un impact significatif sur le SOS et que sa prise
en charge globale en tant qu’affection chronique est inadéquate. L’identification et le traitement des
patients atteints de SOS non seulement réduiront le nombre de patients dont la qualité de vie est altérée
en raison des symptômes débilitants associés à cette affection, mais permettront également aux
optométristes d’optimiser leur prise en charge thérapeutique. Dans le présent numéro d’Optométrie –
Conférences scientifiques, nous examinons les modifications récentes relatives à la classification, à l’évaluation et au diagnostic du SOS. Nous décrivons également les nouveaux instruments de prise en charge
du SOS qui permettent aux optométristes de traiter plus efficacement cette maladie chronique.
Pourquoi traiter le syndrome de l’œil sec (SOS)?
Les données démographiques seules indiquent que plus de 35 % de la population sont touchés par le
SOS1. Son importance pour les patients et son impact sur la qualité de vie (QDV) sont incontestables, tout
comme sa relation avec d’autres affections Systémiques chroniques (p. ex. le syndrome de Sjögren). Étant
donné que les optométristes disposent de toute une gamme d’options thérapeutiques (i.e. correction réfractive, agents topiques et oraux et traitement de l’occlusion lacrymale) pour prendre en charge tous les aspects
du SOS et font judicieusement appel à d’autres médecins, ils sont les mieux placés pour gérer cette affection.
Dans la plupart des provinces, les optométristes font face aux limites thérapeutiques de la loi pour certains
aspects de la prise en charge contemporaine du SOS. Cependant, cette difficulté peut être surmontée avec
une collaboration et une communication interprofessionnelles appropriées. Pour prendre en charge efficacement les patients atteints du SOS, il est important de connaître l’éclairage nouveau apporté récemment sur la
physiopathologie de la maladie. Ces nouvelles données physiopathologiques ont eu un impact sur les catégories cliniques du SOS et l’approche thérapeutique vise désormais le traitement de ses causes sous-jacentes.
École d’Optométrie
Direction de l’École :
Christian Casanova, Ph.D., FAAO
Directeur et Professeur titulaire
Neurophysiologie et imagerie
Danielle de Guise, O.D., M.Sc.
Directrice adjointe aux études de 1er cycle
Vision binoculaire et orthoptique
Jocelyn Faubert, Ph.D., FAAO
Directrice adjointe à la recherche
et aux études supérieures
Professeure titulaire
Psychophysique et perception visuelle
Jacques Gresset, O.D., Ph.D., FAAO
Secrétaire et Professeur titulaire
Épidémiologie et basse vision
Comité rédactionnel :
Jean-François Bouchard, B.Pharm, Ph.D.
Professeur agrégé, Neuropharmacologie
Pierre Forcier, O.D., M.Sc.
Professeur agrégé, Santé oculaire
Langis Michaud, O.D., M.Sc., FAAO (Dipl.)
Co-Rédacteur,
Optométrie – Conférences scientifiques
Professeur agrégé, Lentilles cornéennes
Judith Renaud, O.D., M.Sc.
Professeure adjointe, Basse vision
L’unité fonctionnelle lacrymale (UFL) et la nouvelle définition du SOS
L’UFL comprend les glandes lacrymales principales et accessoires, la surface oculaire (conjonctive,
cornée et orifices des glandes de Meibomius) et les interconnexions nerveuses qui transmettent des informations sensorielles provenant du nerf trijumeau et permettent la stimulation des glandes lacrymales principales et accessoires par les neurones sécrétomoteurs efférents2,3. La fonction de l’UFL est de réguler les
principales composantes du film lacrymal pour préserver l’intégrité de la surface oculaire. Les cellules caliciformes et les cellules épithéliales de la conjonctive contribuent à l’UFL, offrant une protection à la surface
oculaire grâce à leur capacité à sécréter de la mucine et à produire et à libérer des agents antibactériens et des
immunoglobulines. Les lésions à l’une ou l’autre des composantes de l’UFL peuvent altérer la voie réflexe et
déstabiliser le film lacrymal, entraînant une atteinte de la surface oculaire1,3.
En 1995, le National Eye Institute a établi une définition globale du SOS et a identifié les lésions de la surface oculaire comme étant le principal élément contribuant aux symptômes d’inconfort qu’elles génèrent.
Cette compréhension a fait consensus pendant plus d’une décennie jusqu’à ce qu’il devienne évident que des
facteurs sous-jacents clés additionnels – l’hyperosmolarité et l’inflammation – contribuent aux signes et aux
symptômes du SOS et devaient être inclus dans la définition4.
Marlee M. Spafford, O.D., Ph.D., FAAO
Professeure et Directrice intérimaire
Thomas F. Freddo, O.D., PhD, FAAO
Professeur et Co-Rédacteur,
Optométrie – Conférences scientifiques
Auteures-collaboratrices enseignantes :
Sarah MacIver, O.D., FAAO
Chargée d’enseignement clinique
C. Lisa Prokopich, O.D., M.Sc.
Chargée d’enseignement clinique
Michelle Steenbakkers-Woolley, O.D., FAAO
Chargée d’enseignement clinique
Redéfinition de la sécheresse oculaire
En 2007, l’atelier sur la sécheresse oculaire (Dry Eye Workshop – DEWS) a redéfini le SOS comme étant une
« pathologie multifactorielle affectant le système lacrymal et la surface oculaire qui entraîne des symptômes
d’inconfort, des troubles visuels et une instabilité du film lacrymal avec risque de lésion de la surface oculaire. Il
s’accompagne d’une osmolarité accrue du film lacrymal et d’une inflammation de la surface oculaire2». Cette
Disponible sur Internet
www.optometrieconferences.ca
Université de Montréal
École d’Optométrie
3744 Jean-Brillant, Montréal, QC H3T 1P1
University of Waterloo
School of Optometry and Vision Science
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Le contenu rédactionnel d’Optométrie Conférences
scientifiques est déterminé exclusivement par
l’École d’Optométrie de l’Université de Montréal et
par l’École d’Optométrie et des Sciences de la Vision de
l’Université de Waterloo.
définition excluait spécifiquement la distinction entre la sécheresse
oculaire aquo-déficiente (SOAD) et la sécheresse oculaire par évaporation (SOE), bien que celles-ci figurent dans la classification
pathogénique du SOS2. Bien que la capacité d’identifier ces deux
composantes soit utile dans les décisions thérapeutiques, on constate dans la pratique clinique qu’elles sont fréquemment considérées conjointement et il est donc difficile de distinguer la
contribution relative de chacune. De fait, l’une peut induire l’autre,
en raison de l’initiation de la cascade inflammatoire.
De nombreux facteurs jouent un rôle dans le développement
du SOS. Les données démographiques indiquent que les femmes
ménopausées sont d'avantage atteintes de sécheresse oculaire que
les autres groupes2,12,13. Bien que l’avancement en âge et le sexe
féminin soient deux des facteurs de risque les plus significatifs de
développer un SOS, la liste complète des facteurs prédisposants
est longue (Tableau 1)2,14-23.
Le facteur : l’inflammation
Diagnostic du SOS lors d’un examen oculaire de routine
La physiopathologie du SOS est complexe et multifactorielle.
Divers facteurs peuvent initier le cycle de la sécheresse oculaire en
ciblant l’un des composants de l’UFL. Un dysfonctionnement
lacrymal peut être dû au syndrome de Sjögren ou à d’autres affections systémiques touchant les glandes lacrymales (p. ex. la sarcoïdose), entraînant ainsi une SOAD. Il peut également être causé
par un dysfonctionnement des glandes de Meibomius (DGM), un
clignement inadéquat ou d’autres causes de SOE. Les caractéristiques communes de toutes ces étiologies sont une instabilité du
film lacrymal et une hyperosmolarité2,5-7. Dans la SOAD, on note
une diminution progressive de la clairance lacrymale qui entraîne
une hyperosmolarité8,9. Dans la SOE, l’hyperosmolarité est causée
par une sécheresse et une exposition locale de la surface oculaire2,5. Sur la base de récentes données, un marqueur inflammatoire intrinsèque – l’antigène des leucocytes humains (HLA)-DR
– a été identifiée autant chez les patients atteints du syndrome de
Sjögren que chez ceux n'en souffrant pas9-11.
Après l’activation de la cascade inflammatoire, l’apoptose des
cellules épithéliales de la surface oculaire, y compris les cellules
caliciformes, est initiée. La perte des cellules caliciformes et la
réduction associée de la mucine formant un gel, MUC5Ac, caractérisent toutes les formes de SOS 5,7,13. L’apoptose des cellules
épithéliales de surface entraîne une instabilité accrue du film
lacrymal, ce qui produit une augmentation de l’hyperosmolarité,
une progression de la cascade inflammatoire et une destruction
accrue de la surface oculaire1. Ce « mécanisme central » du SOS
est illustré à la Figure 1. Idéalement, la prise en charge du SOS
devrait être axée sur l’arrêt du cercle vicieux, permettant ainsi la
réduction de l’inflammation et la guérison de la surface oculaire5.
Idéalement, tous les patients devraient être évalués, afin de
déterminer s’ils présentent un risque de SOS lors de leur examen
oculaire annuel conformément au modèle de maladie chronique1.
Bien qu’il existe plusieurs examens pour faciliter le diagnostic,
aucun n’est considéré comme suffisamment précis et reproductible pour constituer une norme indépendante ou de
référence. De plus, il n’existe pas de critères diagnostiques uniformes applicables à toute la gamme des maladies de l’œil sec13.
Cependant, les examens continuent d’avoir une valeur clinique
importante pour déterminer la présence et la sévérité du SOS
(Tableau 2). Cette séquence d’examens rallonge de façon minime
la durée totale de l’examen oculaire (Figure 2), mais peut fournir
des informations précieuses pour identifier les patients chez qui
une intervention thérapeutique est nécessaire.
Il existe de nombreux questionnaires de la sécheresse oculaire
pour aider à dépister les symptômes de cette affection. Ces questionnaires ont une valeur inestimable pour identifier, diagnostiquer et surveiller les symptômes des patients, et les optométristes
doivent choisir celui qui leur conviendra.
Lorsqu’on a identifié un SOS chez un patient, on devrait
inclure des examens diagnostiques dans l’examen oculaire de routine. En présence de symptômes, le diagnostic initial de sécheresse
oculaire est confirmé au moyen de la lampe à fente, avec une évaluation des marges palpébrales, de la qualité du film lacrymal, de
Figure 1 : Le mécanisme central du syndrome de l’œil
sec (SOS)
Osmolarité
accrue
Inflammation
Apoptose
(inclut IL-1α,
IL-1β, FNT-α,
MPM-9)
Adapté du rapport de l’atelier international sur la sécheresse oculaire de 2007 (DEWS)2
IL = interleukine; FNT = facteur de nécrose tumorale;
MPM = métalloprotéinases matricielles
2
Tableau 1 : Facteurs de risque de SOS
• Conditions environnementales14
– environnement faiblement humide incluant
climatisation, voyage en avion, vent fort ou autres
environnements artificiels
• Port de lentilles de contact15-17
• Disposition physiologique2,18-20
– Faible taux de clignements, souvent associé à l’utilisation
prolongée d’un ordinateur, à la lecture et au fait de
regarder la télévision
– Plus grande ouverture palpébrale
– Proptose
Instabilité du
film lacrymal
Destruction
des cellules
caliciformes et
des cellules
épithéliales
de surface
Qui présente un risque de SOS ?
• Maladies systémiques2,19-22
– Toute maladie systémique qui entraîne un déséquilibre
hormonal, des maladies autoimmunes ou la destruction
des glandes lacrymales ou de Meibomius ; p. ex. la
sarcoïdose
– Maladie de la thyroïde
– Diabète mellitus
– Maladies autoimmunes, p. ex polyarthrite rhumatoïde,
lupus érythémateux Systémique et fibromyalgie
• Médicaments systémiques2
– Antihistaminiques, bêta-bloquants systémiques, agents
antispasmodiques, diurétiques et antidépresseurs
• Médicaments topiques16-19,23
– Chlorure de benzalkonium
Tableau 2 : Examens cliniques utilisés couramment pour le diagnostic et la surveillance du SOS
Examen
SOAD/SOE
La sévérité des symptômes évaluée
lors de la visite du patient peut être
comparée à la période initiale
pendant le traitement
McMonnies, DEQ, OSDI,
CDEQ27
Quantité de
larmes
Le test du fil rouge de phénol28-30
SOAD
L’index de sécrétion lacrymale
Test de Schirmer sans
anesthésie12,19
SOAD
L’index de sécrétion lacrymale est
utile pour le diagnostic du syndrome
de Sjögren
Hauteur du ménisque lacrymal
(estimer la hauteur avec le rayon
de hauteur variable sur la lampe à
fente)14
SOAD
Sécrétion aqueuse
Lésions de
la surface
oculaire31,32
Colorant de fluorescéine sodique
(FS) (avec filtre barrière Wratten
n° 12), vert de Lissamine (VL),
rose Bengale (RB)
SOAD/SOE
DGM
Evaluation de la marge palpébrale
(caractéristiques cliniques)33-35
Expression de la GM20,33,35
25
SOAD/SOE
Valeur Clinique
Questionnaire
sur les
symptômes
24
26
Valeurs « normales »
Diffèrent pour chaque
test
≤ 12 mm en 15
secondes
≤ 5 mm en 5 minutes
≤ 0.25 mm, valeur
estimée cliniquement
comme étant normale,
excessive ou réduite
La FS colore/s’infiltre dans les espaces
intercellulaires
Le VL et le RB colorent les cellules qui
présentent des lésions membranaires
Évaluer selon la
densité/la localisation
Schéma : diffus avec
plaques coalescentes
(Figure 4)
SOE
Déplacement postérieur des orifices
de la glande, entaille palpébrale,
atrophie de la GM, télangiectasie
Évaluer selon la
sévérité : légère,
modérée, sévère
SOE
Nombre de glandes exprimables,
qualité des sécrétions
Voir les Figures 5 et 6
Évaluer selon les
observations
Qualité du film
lacrymal
Biomicroscopie – lampe à fente
(incluant le reflet spéculaire)14
SOAD/SOE
Rechercher des débris, une
saponification (Figure 3), sécrétions
huileuses
Osmolarité du
film lacrymal
Commercially available system
SOAD/SOE
« Norme de référence » proposée
pour le diagnostic
Stabilité du film
lacrymal
Temps de rupture du film lacrymal
(instillation de fluorescéine)18
SOE
Bonne sensibilité (83 %) et spécificité
(85 %) du test réalisable de façon
rapide et précise
≤ 316 mOsm/L
< 10 secondes
SPAD = sécheresse oculaire aquo-déficiente; SOE = sécheresse oculaire par évaporation; DEQ = Dry Eye Questionnaire (Questionnaire de la sécheresse oculaire); OSDI = Ocular Surface Disease Index
(Index de la maladie de la surface oculaire); CDEQ = Canadian Dry Eye Questionnaire (Questionnaire « Évaluation canadienne de l’œil sec »); DGM = Dysfonctionnement de la glande de Meibomius
la hauteur du ménisque lacrymal et de la qualité de l’excrétion des
glandes de Meibomius à la lumière blanche13.
Lorsqu’on a identifié des signes et des symptômes de sécheresse oculaire, un nombre minimum d’examens diagnostiques doit
être ajouté au bilan oculaire de routine annuel. Le test du fil rouge
de phénol évaluant le volume lacrymal est rentable et ne prend
que 15 à 30 secondes pour chaque œil. C’est un moyen facile et
efficace d’identifier les patients atteints de SOAD, comme entité
isolée ou comme comorbidité avec un DGM28-30. Le tableau clinique typique du DGM – « le trait rose sur la paupière » (Figure 3)
– consiste en des marges palpébrales hyperémiques et télangiec-
tasiques, une encoche apparaissant de façon précoce, un déplacement postérieur de l’orifice des glandes de Meibomius et des
sécrétions glandulaires épaisses ayant une turbidité augmentée,
voire un aspect pâteux. Les étapes suivantes incluent l’évaluation
de l’instabilité du film lacrymal et des lésions de la surface
cornéenne et conjonctivale, au moyen du test de coloration à la
Figure 3 : DGM. Notez le « trait rose sur la paupière » des
marges palpébrales hyperémiques et télangiectasiques,
encoche précoce, déplacement postérieur des orifices des
glandes de Meibomius, et expression glandulaire produisant
une substance épaisse ayant un aspect pâte dentifrice.
Figure 2 : Évaluation de la séquence et du temps d’une
évaluation initiale de la sécheresse oculaire (4-5 minutes)
Questionnaire
Évaluation
des paupières
et de la
surface
oculaire à la
lampe à fente
(1,5 min)
Fil rouge de
phénol
(15 s par œil,
répété une
fois)
(1 min)
Temps de
rupture du
film lacrymal
(30 sec)
Expression
des glandes
de
Meibomius
(1-2 min)
3
fluorescéine et du filtre-barrière jaune (Wratten n° 12). Idéalement, les lésions de la surface conjonctivale sont évaluées avec la
coloration au rose Bengale ou au vert de Lissamine. Cependant, la
coloration de la conjonctive peut être effectuée au moyen de la
fluorescéine seule et elle est un point de départ raisonnable13,31,32.
Le schéma de la coloration indique la sévérité et le type de SOS.
La coloration cornéenne est souvent centrale dans la SOAD,
inférieure le long de la marge palpébrale dans la SOE, et sa densité
devient coalescente à mesure que l’inflammation progresse13,32.
La mesure de l’osmolarité du film lacrymal a été identifiée
par le DEWS13 comme le test potentiellement le plus important
pour diagnostiquer le SOS. L’évaluation d’un paramètre qui est
directement impliqué dans le mécanisme de la sécheresse oculaire
a une valeur considérable.
Expression des GM. Selon le DEWS13 et l’atelier international
sur le DGM 33, le DGM est la principale cause du SOS dans le
monde. Cette découverte a modifié le paradigme utilisé pour
diagnostiquer le SOS qui est fondé désormais sur l’évaluation de
la facilité et de la qualité de l’expression des sécrétions des glandes
de Meibomius chez tous les patients atteints de sécheresse oculaire34-36. Toutes les glandes doivent être exprimées par une pression digitale pendant 10 à 15 secondes sur le bord palpébral
inférieur divisé en secteurs nasal, central et temporal. Une évaluation de la qualité des sécrétions meibomiennes doit être effectuée.
Il semble que l’évaluation de l’expression des glandes dans les
secteurs nasal et central est plus utile sur le plan clinique, étant
donné que les dommages aux glandes dans le secteur nasal
causent un plus grand nombre de symptômes de DGM. La Figure
5 illustre l’expression des glandes chez un patient symptomatique
présentant un DGM non manifeste. La Figure 6 illustre la saponification du film lacrymal notée après l’expression des GM.
Figure 4 : Kératite ponctuée superficielle qui coalesce chez
un patient atteint du syndrome de Sjögren. La coalescence
est un signe caractéristique indiquant qu’une inflammation
sévère est présente sur la surface oculaire.
Pour faciliter l’expression manuelle des glandes, les patients
doivent utiliser des compresses chaudes (voir ci-dessous) ou un
expresseur des sécrétions des GM. Ce dernier instrument s’est
avéré efficace pour exprimer les glandes chroniquement
touchées32.
Prise en charge : conventionnelle vs contemporaine
L’évaluation et la prise en charge du patient ayant reçu un
diagnostic de SOS devraient débuter par une évaluation de la
sévérité (Tableau 3)13,14,37-39. Les objectifs du traitement devraient
être d’assurer l’amélioration des symptômes du patient et l’élimi-
Tableau 3 : Sévérité de la sécheresse oculaire : un guide de référence clinique
Degré de sévérité
1
2
4
Gêne, sévérité et
fréquence
Légère et/ou épisodique,
survenant lors d’un
stress environnemental
Modérée, épisodique
ou chronique ou
aucun stress
Sévère, fréquente ou
constante
Survient sans stress
Sévère et incapacitante
ou constante
Symptômes visuels
Aucun ou épisodique,
légère fatigue
Gênants et/ou
épisodiques limitant
les activités
Gênants, chroniques
et/ou constants, limitant
les activités
Gênants, chroniques
et/ou constants, limitant
les activités
Injection conjonctivale
Aucun à léger
Aucune à légère
+/–
+/++
Coloration conjonctivale
Aucune à légère
Variable
Modérée à marquée
Marquée
Coloration cornéenne
(sévérité, localisation)
Aucune à légère
Variable
Centrale ou
périphérique marquée
(DGM)
Érosions ponctuées
sévères
Signes au niveau de la
cornée/du film lacrymal
Aucune à légère
Légers débris, ménisque
lacrymal réduit
Kératite filamentaire,
agglutination du mucus,
débris lacrymaux accrus
Kératite filamentaire,
agglutination du mucus,
débris lacrymaux accrus,
ulcération
DGM
Expression et qualité des
sécrétions modifées de
façon minimale
(meibum : trouble)
Expression et qualité des
sécrétions légèrement
modifiées (meibum :
trouble avec particules)
Expression et qualité des
sécrétions modérément
modifiées (meibum :
épaissi, ayant un aspect
pâte dentifrice)
Temps de rupture du film
lacrymal
Variable
≤ 10 secondes
≤ 5 secondes
Expression et qualité des
sécrétions sévèrement
modifiées
Peut inclure : trichiasis,
kératinisation,
symblépharon
Score de Schirmer
(mm/5 min)
Variable
≤ 10 mm
≤ 5 mm
≤ 2 mm
Test du fil rouge de phénol
Variable
≤ 15 mm
≤ 10 mm
≤ 5 mm
Adapté de Behrens A et al39, et International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction33
4
3
Immédiat
Figure 5 : Expression des glandes de Meibomius chez un
patient symptomatique atteint de DGM non manifeste.
Notez les sécrétions épaisses de meibum ayant une turbidité
accrue (aspect pâteux).
nation des risque de perte de vision14,40. Les professionnels de la
santé oculaire doivent savoir que les diverses lignes directrices
sont des recommandations et que chaque patient présente des
signes, des symptômes et des circonstances uniques. Il n’y a pas de
recettes thérapeutiques toutes faites. Par conséquent, on devrait
s’efforcer de déterminer l’étiologie de la sécheresse oculaire et de
cibler les causes sous-jacentes de la maladie, de l’inflammation et
de l’hyperosmolarité lacrymale.
Prise en charge de premier recours
Le traitement de premier recours typique est l’administration
d’agents lubrifiants – des collyres et gels oculaires, souvent
appelés à tort « larmes artificielles » - et l’hygiène générale des
paupières pour améliorer la santé des paupières et des glandes de
Meibomius14. La lubrification et l’hygiène des paupières doivent
être considérées comme un traitement minimum de base pour
tous les patients présentant un SOS.
Hygiène des paupières
L’hygiène des paupières comprend l’application de compresses chaudes, le massage et le nettoyage des paupières. L’application d’une compresse chaude (40 °C) pendant 5 minutes a
augmenté l’épaisseur de la couche lipidique du film lacrymal dans
une proportion pouvant atteindre 80 %41. L’application de compresses combinée à un massage ferme des paupières peut être un
moyen efficace pour exprimer le meibum. Cependant, les compresses peuvent chauffer uniquement le versant antérieur des
glandes et peuvent ne pas atteindre le versant postérieur
pathologiquement atteint.
Agents lubrifiants
Les agents lubrifiants imitent habituellement la composition
naturelle des larmes, contenant des composants lipidiques, aqueuses et muciniques10. Diverses préparations réduisent les symptômes et offrent des avantages objectifs, tels que l’augmentation
de l’épaisseur de la couche lipidique et du volume des larmes42-47.
Cependant, ces agents éliminent rarement les symptômes 14,40.
Selon le DEWS14, l’agent lubrifiant idéal contiendrait du potassium, du bicarbonate et d’autres électrolytes. Il ne contiendrait
pas d’agents de conservation, aurait un pH neutre à légèrement
alcalin et comprendrait un système polymérique pour prolonger
le temps de rétention. L’atelier international sur le DGM 35 a
indiqué que les agents lubrifiants ayant une viscosité plus élevée
sont associés à une meilleure prise en charge du DGM que les pré-
Figure 6 : Saponification au niveau du film lacrymal qui est
généré en présence de sécrétions anormales des glandes de
Meibomius
parations à plus faible viscosité, et que les compléments lipidiques
ont montré dans des études cliniques qu’ils améliorent les signes
et les symptômes du DGM, possiblement grâce à l’amélioration
de la stabilité du film lacrymal.
Compléments d’acides gras Ω-3
Les compléments d’acides gras Ω-3 doivent également être
prescrits au stade initial du SOS, en particulier en présence d’un
DGM, en raison de son impact sur la couche lipidique 10. Les
acides gras Ω-3 et Ω-6 contrôlent l’inflammation dans le SOS48-50.
L’utilisation d’acides gras Ω-3 dans la sécheresse oculaire et le
DGM est importante à trois égards. Elle permet le rétablissement
de la couche lipidique, diminue l’inflammation et l’apoptose et
augmente la sécrétion lacrymale48,51. Les acides gras Ω-3, incluant
l’acide eicosapentaénoïque (EPA), l’acide docosahexaénoïque et
l’acide α-linolénique, interviennent dans la production de facteurs anti-inflammatoires, alors que les acides gras Ω-6
(i.e. l’acide γ-linolénique et l’acide arachidonique) produisent des
facteurs pro-inflammatoires51. Par conséquent, le maintien d’un
équilibre entre les deux acides gras est essentiel pour obtenir un
état inflammatoire global optimal. La supplémentation alimentaire en acides gras Ω-3 est recommandée, étant donné qu’ils font
souvent défaut dans l’alimentation, alors que la supplémentation
en acides gras Ω-6 est moins importante51.
Prise en charge de base
En outre de cibler les symptômes de sécheresse oculaire, l’optométriste devrait également utiliser des stratégies de prise en
charge de base appropriées ciblant les causes sous-jacentes du
SOS. Les stratégies spécifiques de prise en charge de base sont
énumérées au Tableau 4. L’atelier international sur le DGM a
identifié un groupe de patients distincts d’après l’échelle de
sévérité. Ce groupe de patients a été désigné comme souffrant
d’un DGM en sus d’une affection co-existante, étant donné qu’ils
sont atteints de DGM associée à un autre type d’affection de la
surface oculaire, incluant la blépharite antérieure40. Ce groupe de
patients nécessite généralement la prescription dès le départ d’un
traitement plus agressif.
Il y a une décennie, les médicaments de la famille des
stéroïdes étaient prescrits avec une certaine appréhension dans les
cas de SOS, en particulier chez les patients dont la cornée était
atteinte. La notion que les stéroïdes topiques entraînent un retard
dans la guérison de la plaie épithéliale avec d’autres effets indésirables associés prédominait sur les effets bénéfiques potentiels de
ces agents, ainsi que d’autres médicaments dans la catégorie des
5
Tableau 4 : Traitements courants du syndrome de l’œilsec14
Traitement de
base minimum
(à initier chez
tous les patients
quel que soit le
degré de
sévérité)
Stratégies
thérapeutiques
de base
(À utiliser
conjointement
aux traitements
de base cidessus)
PRÉCIEUX CONSEILS CLINIQUES
Compresses chaudes
Nettoyage et massage des paupières
Agents lubrifiants (« larmes artificielles »)
Collyres, onguent, gel
Préparations contenant des lipides
avec ou sans agent de conservation
Supplémentation en acides gras Ω-3
Antiinflammatoire
Corticostéroïdes topiques
Initier un stéroïde de faible puissance (p. ex., suspension
ophtalmique d’étabonatea de lotéprednol 0,5 %
< suspension ophtalmique de fluorométholone 0,1 %
< solution ophtalmique de phosphate de prednisolone
1,0 %)
Corticostéroïdes
topiques
Cyclosporine A 0,05 %
Émulsion ophtalmique
Tétracyclines orales
Réduction de
l’osmolarité
Occlusion lacrymale
Sérum autologue
Sécrétagogues
Protectrices
Lunettes à chambre
humide protectrice
Lentilles cornéenes
sclérales
Antiinfectieuses
Traitement anti-inflammatoire
• 1 gt qd pendant 2 à 4 semaines et évaluer l’efficacité
• Si la réponse est bonne, 1 gt bid pendant 2 à 4 semaines
Cyclosporine A topique
Initier une émulsion ophtalmique de cyclosporine A
0,005 %
• 1 gt bid à vie
• Peut être initiée conjointement à un corticostéroïde;
diminuer progressivement la dose de corticostéroïde
jusqu’à arrêt du traitement sur une période de 2 à 4
semaines
Antibiotiques topiques/
oraux pour la
blépharite antérieure
Tétracyclines oralesb
Initier un dérivé oral de la tétracycline (p. ex., doxycycline
ou minocycline)
anti-inflammatoires. Dans une certaine mesure, ces vieux adages
subsistent, bien que la pléthore de travaux de recherche sur la
nature inflammatoire du DGM et des affections de la surface oculaire associées justifie leur incorporation plus tôt et plus
énergiquement dans le protocole de traitement10,52-56. Il est connu
que le DGM, quelle que soit son étiologie, suit un cercle vicieux et
le DGM progressera si le traitement ne cible pas les éléments de ce
cercle. L’hyperosmolarité, et par conséquent l’inflammation, a été
identifiée comme la principale cause de toutes les formes de
DGM et elles assurent la perpétuation de ce cercle. Les antiinflammatoires topiques ciblent la production des cytokines
inflammatoires, prévenant ainsi une aggravation des lésions des
cellules caliciformes et de l’instabilité du film lacrymal5. L’administration de corticostéroïdes topiques, de cyclosporine A topique
et/ou de tétracycline orale doit être envisagée à un stade précoce
dans les protocoles de traitement et devrait faire partie de la prise
en charge de base.
Corticostéroïdes topiques
Les corticostéroïdes topiques se sont montrés efficaces dans
le traitement du SOS. Leur mécanisme d’action implique l’inhibition de la production de cytokines, la diminution de la synthèse des métalloprotéinases matricielles (MPM) et des dérivés
de l’acide arachidonique, et l’induction de l’apoptose des lymphocytes53,57,58. L’utilisation à long terme de corticostéroïdes topiques pour traiter le DGM est controversée en raison du risque
potentiel de développement d’une cataracte sous-capsulaire
postérieure, d’une augmentation de la pression intraoculaire et
de développement d’un glaucome et d’un retard dans la guérison de la plaie40,58. Cependant, des études ont montré des résultats prometteurs quant à l’utilisation de ces médicaments chez
des patients atteints de sécheresse oculaire qui appuient leur
utilisation à court terme59,60. Des stéroïdes topiques moins puissants sont évalués dans le traitement de la sécheresse oculaire.
L’acétate de fluorométholone topique et le stéroïde topique
doux l’étabonate de lotéprednol (0,5%) se sont montrés efficaces pour réduire l’incidence d’une pression intraoculaire
élevée58,61.
6
• 20 à 40 mg par jour pendant environ 3 moisc
a
L’étabonate de lotéprednol est indiqué par Santé Canada pour un usage après
une chirurgie de la cataracte;
Non indiquées par Santé Canada pour le traitement de l’inflammation oculaire;
c
La durée optimale du traitement par la doxycycline ou la minocycline n’a pas
été établie40
b
Les corticostéroïdes topiques peuvent être utilisés comme
traitement de premier recours, avant l’apparition de lésions ou à la
suite d’un traitement inadéquat par des agents lubrifiants et/ou des
compresses chaudes. La plupart des patients présentant un DGM de
sévérité ≥ 2 rapporte un soulagement immédiat des symptômes51.
Cyclosporine A topique
L’émulsion ophtalmique de cyclosporine A à 0,05 % a été
approuvée en 2010 par Santé Canada pour le traitement de la
SOAD modérée à modérément sévère (niveau DEWS 2-3)62. La
cyclosporine A orale était utilisée initialement comme traitement
immunosuppresseur systémique après une greffe d’organe. Cependant, elle a entraîné une augmentation du larmoiement23. L’application ophtalmologique topique de la cyclosporine entraîne des
taux non mesurables de médicament dans la circulation sanguine
et elle est donc considérée comme un anti-inflammatoire local
ayant une activité immunomodulatrice locale, mais non une activité immunosuppressive62. La cyclosporine A est des plus efficaces
chez les patients présentant un déficit de la sécrétion lacrymale
associé à une inflammation. Elle diminue les marqueurs inflammatoires et par conséquent, l’inflammation de la surface oculaire. En
général, un patient observant obtiendra une amélioration au bout
d’environ 6 à 8 semaines, et il peut y avoir un décalage entre les
signes cliniques d’une amélioration et le rapport d’une amélioration par le patient. L’observance peut être améliorée grâce à l’éducation du patient et à l’application d’un corticostéroïde topique.
Tétracyclines orales
L’inflammation présente dans le DGM est due à une activation excessive des lipases et à la modification de la composition de
la couche lipidique déstabilisant l’équilibre du film lacrymal5,33.
Les antibiotiques de la famille des macrolides ont des propriétés
anti-infectieuses, des propriétés immunomodulatrices distinctes et
des propriétés anti-inflammatoires10,33,40. Les tétracyclines ne sont
pas indiquées par Santé Canada pour réduire l’inflammation oculaire, mais leur utilisation pour cette affection est appuyée par
plusieurs lignes directrices, en particulier pour la rosacée oculaire14,27,40. On peut réduire l’inflammation à une plus faible dose
que celle habituellement prescrite pour un usage antimicrobien. Le
mécanisme précis à la base de la composante anti-inflammatoire
est inconnu, mais des études cliniques appuient leur rôle dans la
réduction du taux de lipase et de MPM-840,63-64. Les dérivés de la
tétracycline, la doxycycline et la minocycline, sont plus lipophiles
que les tétracyclines et par conséquent, sont plus susceptibles de
pénétrer dans les tissus oculaires à des concentrations plus faibles,
notamment les paupières, les glandes de Meibomius et les
larmes40,65,66. La doxycycline et la minocycline peuvent être efficaces en tant qu’anti-inflammatoires à une dose de 20 à 40 mg par
jour, contrairement à leur dose antibiotique typique de 50 à 100
mg une fois ou deux fois par jour. La durée du traitement est
généralement de trois mois. Cependant, la durée optimale n’a pas
été démontrée40. Les effets indésirables fréquemment associés au
médicament par voie orale incluent la photosensibilisation et les
troubles gastro-intestinaux s’il est ingéré lorsque l’estomac est
vide. Contrairement aux tétracyclines orales, la doxycycline orale
peut être ingérée avec des aliments et du lait67. La tétracycline orale
interagit avec un certain nombre de médicaments différents, il est
donc important d’être vigilant quant aux interactions médicamenteuses potentielles avec les médicaments pris par le patient.
Autres traitements
Sécrétagogues
L’agoniste muscarinique qu’est la pilocarpine s’est révélée
efficace pour augmenter la production de larmes et de salive chez
les patients atteints du syndrome de Sjögren 68. Cependant, ce
médicament est associé à des effets indésirables cholinergiques
systémiques, tels qu’une transpiration excessive (40 %), des frissons (20 %), des nausées (13 %), une hypersalivation (13 %) et
des crampes intestinales (7 %).
Protections oculaires qui retiennent l’humidité
Les protections oculaires telles que les lunettes à chambre
humide et les lentilles pansements hydrophiles ou les lentilles
cornéennes sclérales améliorent l’hydratation oculaire. Ces
dernières agissent également comme une barrière entre les yeux et
les paupières. La principale complication associée aux lentilles
pansement est l’infection.
Conclusion
Bien que le SOS soit une maladie chronique et parfois réfractaire au traitement, sa prise en charge peut être bénéfique tant
pour le patient que pour le médecin. L’identification plus précoce
et plus précise des patients présentant un risque de SOS ou qui en
sont atteints minimisera la réduction de leur QDV. Le traitement
de base minimum comprend l’hygiène des paupières, la lubrification des yeux et la supplémentation en acides gras -3. Les cas plus
sévères de SOS nécessitent souvent des interventions additionnelles. Étant donné que l’hyperosmolarité et l’inflammation sont
à la base de la sécheresse oculaire, des stratégies thérapeutiques de
base qui ciblent ces troubles doivent être envisagées conjointement à des traitements conventionnels. Bien que les stratégies
thérapeutiques dépendent toujours des signes, des symptômes,
des circonstances et de l’observance du traitement pour chaque
patient, on recommande aux médecins d’envisager des options
anti-inflammatoires à un stade précoce du traitement.
La Dre MacIver est clinicienne conférencière à l’École d’optométrie
et des sciences de la vision de l’Université de Waterloo.
La D re Steenbakkers-Woolley est clinicienne conférencière à
l’École d’optométrie et des sciences de la vision de l’Université de
Waterloo. La D re Prokopich est professeure clinicienne à l’Ecole
d’optométrie et des sciences de la vision de l’Université de Waterloo,
Waterloo, Ontario.
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