Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l`amour, le respect

Transcription

Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,
l'amour, le respect, la reconnaissance…
Aussi, c'est tout simplement que…
Je dédie cette thèse à …
A mes très chers parents
En ce jour, votre fille espère réaliser l’un de vos rêves !
Les deux personnes qui ont toujours été présents pour me chérir,
me protéger et me soutenir tant moralement que matériellement pour
que je puisse atteindre mon but.
Vos bénédictions ont été pour moi le meilleur soutien durant ce
long parcours.
Aucun mot ne saurait exprimer ma reconnaissance et ma
gratitude à votre égard,
Puisse cette thèse symboliser le fruit de vos longues années de
sacrifices consentis pour mes études et mon éducation.
Veuillez trouver dans ce modeste travail la récompense de vos
sacrifices et l’expression de mon amour et de mon attachement
indéfectible.
Puisse mon dieu, le tout puissant, vous protège et vous accorde
meilleure santé et longue vie.
A mes chers frères Hicham et Nabil
Je vous dédie ce travail en témoignage de l'amour et du soutien
que vous m'avez toujours donné.
Je vous remercie énormément pour votre soutien et j'espère que
vous trouverez dans cette thèse l'expression de mon affection pour
vous.
Je vous souhaite un avenir fleurissant et une Vie pleine de
Bonheur, de santé et de prospérité.
A mes chers Najib et Mahassine
L’amour que je vous porte est sans égal, votre soutien et vos
encouragements ont été pour moi d’un grand réconfort.
Je vous dédie ce travail avec la plus grande reconnaissance, et la
profonde affection.
Que dieu vous protège et vous assure une bonne santé et une
longue et heureuse vie.
A mon cher cousin AMINE et ma chère cousine MARIA
Pour votre soutien et vos encouragements.
Je vous dédie mon travail en témoignage de mon sincère
attachement.
A mes grands pères
A la mémoire de mes grands mères
A mes tantes et mes oncles
A mes cousins et cousines
A tous les internes de l’hôpital Mohammed V de Meknès
A la famille Agerd, Boujelbane, Taghiti, Chafai
et Bouynghourne
A tous les membres de ma famille, petits et grands
Pour votre soutien et vos encouragements.
Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de mon
affection la plus sincère.
Que Dieu le tout puissant, vous protège et vous garde
À mes chères amies
Kawtar Semouni, Sara Elloudi
Rajae Elalaoui,Salma Berrada
Afaf Lamzouri , Monia
Sofia, Narjiss Aichouni
Maria, Souad
Salma Bensbaa, Hanae
Chrifa Mestari, Bouchra Armel
Houda, Ouafae
En souvenir des moments agréables passés ensemble, veuillez
trouver dans ce travail l’expression de ma tendre affection et mes
sentiments les plus respectueux avec mes vœux de succès, de bonheur
et de bonne santé.
Je souhaite de tout mon cœur que notre amitié reste pour toute
la vie.
A tous ceux et celles qui me sont chers et que j’ai omis
involontairement
involontairement de citer.
R e m e rc ie m e n t s
A notre maître et président de thèse
Monsieur le professeur
KHATOUF MOHAMMED
Professeur agrégé d’Anesthésie et réanimation
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant avec
gentillesse de présider notre thèse.
Lors de nos années d’études universitaires, nous avons eu la
chance de compter parmi vos étudiants, nous avons ainsi pu apprécier
la clarté et la précision de l’enseignement que vous nous avez dispensé.
Nous avons été marqués par votre sympathie et votre gentillesse.
Veuillez, cher professeur, trouvé dans cet humble travail
l’expression de notre profond respect et notre sincère reconnaissance.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder prospérité et bonheur,
et vous assister dans la réalisation de vos projets.
A notre maître et rapporteur de thèse
MAZAZ KHALID
Professeur agrégé de Chirurgie générale
Vous nous avez fait l’honneur de nous confier ce travail et vous
m’avez guidé avec rigueur à chaque étape de sa réalisation.
Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil, malgré vos
obligations professionnelles.
Vos encouragements inlassables, votre amabilité, votre
gentillesse méritent toute admiration.
Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre
profonde gratitude tout en vous témoignant notre respect.
A notre maître et juge de thèse,
Monsieur
BOUABDALLAH YOUSSEF
Professeur agrégé de Chirurgie pédiatrique
Déjà, cher maître, le fait d'accepter d'honorer le jury de ma
thèse par votre présence est pour moi un atout. Je vous en remercie
infiniment en vous souhaitant une florissante santé et une vie
couronnée de succès. Ce geste encourageant m'a facilité la tâche et m'a
donné plus d'ardeur et de confiance.
Puisse Dieu le tout-puissant vous accorder longue vie, prospérité,
bonheur, et vous assister dans la réalisation de vos projets.
A notre maître et juge de thèse,
OUDIDI ABDELLATIF
Professeur agrégé d’Otod’Oto-rhinorhino-laryngologie
Vous nous faites un grand honneur en acceptant avec une très
grande amabilité de siéger parmi notre jury de thèse.
Veuillez, cher maître, d’accepter ce travail en gage de notre
grand respect et notre profonde reconnaissance.
A Notre maître et coco-rapporteur de thèse
OUSADDEN ABDELMALEK
Professeur assistant en Chirurgie générale
En acceptant d'encadrer ce travail, vous nous avez fait un
grand honneur.
Nous sommes très sensibles à votre disponibilité, votre écoute
ainsi qu'à vos remarquables qualités humaines.
Veuillez, Monsieur, accepter l'expression de notre dévouement,
notre profond respect et notre reconnaissance.
SOMMAIRE
ABREVIATIONS
INTRODUCTION
1
PREMIERE PARTIE (THEORIE)
4
I- Rappel anatomique
A- Œsophage
5
6
I- Anatomie descriptive
6
II- Anatomie topographique
7
III- Vascularisation et innervation
12
B- Estomac
14
I- Anatomie descriptive
14
II- Anatomie topographique
17
III- Moyens de fixité de l’estomac
18
IV- Vascularisation et innervation
20
C- Vascularisation artérielle du côlon
II- Rappel histologique
23
26
I- La paroi de l’œsophage
27
II- La paroi gastrique
29
III- Epidémiologie
31
1-Fréquence
32
2-Age
32
3-Sex-ratio
32
4-Circonstances de l’ingestion
33
5-Facteurs favorisants
33
IV- Produits caustiques et leur pathogénie
34
I- Produits caustiques
35
II- Mécanismes d’action
37
III- Topographie des lésions selon la nature des caustiques
38
IV- Evolution des lésions
39
V- Conséquences systémiques de l’ingestion de caustique
41
V- Tableau clinique
I- A la phase aigue
43
44
1-Les signes fonctionnels
44
2-Les signes physiques
45
3-Les signes de gravité
46
II- A distance
46
1-Les signes fonctionnels
46
2-Les signes physiques
47
VI- Examens paracliniques
I- Examens endoscopiques
1-Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
48
49
49
2-Endoscopie trachéo-bronchique et laryngoscopie postérieure 56
II- Examens radiologiques
58
1-Radiographie thoracique
58
2-Radiographie de l’abdomen sans préparation
58
3-Echographie abdominale
59
4-Echoendoscopie
59
5-Tomodensitométrie
59
6-Transit oeso-gastro-duodénal
62
III- Examens biologiques
67
VII- Evolution
68
I- Phase aigue
69
II- Phase de séquelles
69
III- Complications
70
VIII- Traitement
72
I- Traitement médical
73
1-Avant l’hospitalisation
73
2-Pendant l’hospitalisation
74
*Réanimation des formes graves
74
*Les anti-sécrétoires
75
*Les antibiotiques
75
*Les antalgiques
76
*Autres médications
76
*Nutrition parentérale
76
3-La prise en charge psychiatrique
77
4-Traitement préventif des sténoses
78
II- Traitement instrumental
80
1-Dilatations endoscopiques
80
2-Gastrostomies endoscopiques
81
III- Traitement chirurgical
83
1-Particularités anésthésiques
83
2-Techniques chirurgicales
83
* Oesophagectomie par stripping
84
* Plasties trachéo-bronchiques
88
* Résection élargie aux organes de voisinage
89
* Jéjunostomie et gastrostomie d’alimentation
89
* Oesophagoplastie
92
* Pharyngoplastie
98
IV- Indications
1-A la phase aigue
99
99
* Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé
en urgence sans réaliser d’endoscopie
99
* Indications selon le stade endoscopique
99
* Indications en cas de brûlures étendues
2-Au stade des séquelles
101
103
* Chirurgie des complications secondaires
103
* Traitement des séquelles gastriques
103
* Traitement des séquelles oesophagiennes
104
* Chirurgie des sténoses pharyngées et des séquelles ORL 104
V- Résultats
105
1-Mortalité
105
2-Morbidité
105
* Complications des dilatations
106
* Complications post-opératoires
106
IX- Prévention
112
DEUXIEME PARTIE (PRATIQUE)
115
MATERIEL ET METHODE D’ETUDE
116
OBSERVATIONS
126
RESULTATS ET DISCUSSION
143
I- Etude épidémiologique
144
1- Fréquence
144
2- Age
145
3- Sexe
146
4- Antécédents psychiatriques
147
II- Caractéristiques de l’ingestion
147
1- Circonstances de l’ingestion
147
2- Nature de caustique
148
3- Quantité ingérée
149
4- Délai de prise en charge
150
III- Tableau clinique à l’admission
IV- Examens paracliniques
151
153
1- Endoscopie digestive haute initiale
153
2- Radiographie standard
156
3- Echographie abdominale
157
4- Laryngoscopie postérieure
157
5- Endoscopie trachéo-bronchique
157
6- Biologie
157
7- Fibroscopie oeso-gastro-duodénale de contrôle
158
8- Transit oeso-gastro-duodénal
159
V- Prise en charge thérapeutique
159
1- Mise en condition
159
2- Traitement instauré
160
3- Prise en charge psychiatrique
164
VI- Evolution
165
1- Mortalité
165
2- Evolution globale
165
3- Complications
166
4- Sténoses digestives
166
5- Cancérisation oesophagiennes
167
6- Durée d’hospitalisation
167
CONCLUSION
168
RESUMES
171
BIBLIOGRAPHIE
177
ABREVIATIONS
ACSG
: Artère colique supérieure gauche.
ASP
: Abdomen sans préparation.
BAPN
: Béta-amino-propio-nitril.
CHU
: Centre hospitalier universitaire.
cm
: Centimètre.
FOGD
: Fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
FR
: Fréquence respiratoire.
GB
: Globules blancs.
Hb
: Hémoglobine.
Hte
: Hématocrite.
mm3
: Millimètre cube.
NFS
: Numération formule sanguine.
NPT
: Nutrition parentérale totale.
ORL
: Oto-rhino-laryngologie.
Plq
: Plaquettes.
SIRS
: Syndrome de réponse inflammatoire systémique.
TA
: Tension artérielle.
TCA
: Temps de céphaline active.
TDM
: Tomodensitométrie.
TOGD
: Transit oeso-gastro-duodénal.
Les brûlures caustiques oeso-gastriques chez l’adulte (à propos de six cas)
INTRODUCTION
1
L’ingestion de caustiques est une absorption par voie digestive de substances
qui ont la capacité de détruire plus ou moins les tissus avec lesquels elles entrent en
contact, du fait de leur pH ou leur pouvoir oxydant (1).
L’ingestion de caustique, qu’elle soit accidentelle ou volontaire constitue une
urgence
diagnostique
et
thérapeutique,
qui
relève
d’une
prise
en
charge
médicochirurgicale en unité spécialisée disposant à tout moment d’endoscopie
digestive et bronchique (2, 3).
Sa gravité tient avant tout au pronostic vital qui est engagé dans l’immédiat
par les nécroses viscérales et secondairement par les risques des procédés
endoscopiques et chirurgicaux nécessaires au traitement des séquelles. Par ailleurs,
le pronostic fonctionnel reste médiocre en raison des séquelles organiques
résiduelles et des exérèses viscérales souvent nécessaires (4).
Ces ingestions de plus en plus fréquentes déterminent des lésions aussi bien
de la sphère ORL que du tube digestif supérieur. Dans notre étude, nous n’abordons
que les lésions du tube digestif supérieur.
L’endoscopie digestive haute reste le moyen de diagnostic et de surveillance le
plus important. En effet, elle dicte la conduite thérapeutique en urgence et par la
suite (3, 5). L’endoscopie permet également d’assurer un suivi du patient au cours
de l’évolution de sa brûlure caustique et de juger de l’efficacité thérapeutique.
2
L’oesogastrectomie par stripping demeure le traitement chirurgical le plus
souvent réalisé en urgence pour les formes graves.
La reconstruction par plastie oesophagienne est réalisée en cas de sténose
oesophagienne, ou après oesophagectomie.
A la lumière de six observations d’ingestion de caustique colligée de 2003 à
2007, au service de chirurgie viscérale A du CHU Hassan II de Fès et d’une revue de
la
littérature,
nous
nous
proposons
d’étudier
les
thérapeutiques, évolutifs et pronostic de cette pathologie.
3
aspects
diagnostiques,
PREMIERE PARTIE
(THEORIE)
4
Rappel anatomique
5
A-L’œsophage :
I-Anatomie descriptive :
L’œsophage est le segment du tube digestif qui relie le pharynx à l’estomac.
1-Trajet et direction :
L’œsophage commence à l’extrémité inférieure du pharynx au niveau de la
bouche de Kilian. Il descend en avant de la colonne vertébrale, traverse
successivement la partie inférieure du cou, le thorax, le diaphragme, pénètre dans
l’abdomen et s’ouvre dans l’estomac en formant avec la grosse tubérosité de cet
organe un angle aigu ouvert en haut et à gauche. L’orifice d’abouchement de
l’œsophage dans l’estomac est appelé cardia.
La direction générale de l’œsophage est un peu oblique en bas et à gauche. En
effet, son extrémité supérieure est médiane, tandis que son extrémité inférieure est
à 2cm environ à gauche de la ligne médiane.
Mais l’œsophage n’est pas rectiligne. Il décrit dans le sens antéro-postérieur
une courbe concave en avant, moins accusée cependant que celle de la colonne
vertébrale, car l’œsophage appliqué en haut sur le rachis jusqu’à la quatrième
vertèbre dorsale s’en éloigne ensuite graduellement jusqu’à sa terminaison.
Dans le sens transversal, l’œsophage est sinueux. On le voit s’incliner tout
d’abord à gauche jusqu’à la quatrième vertèbre dorsale, où il rencontre la crosse de
l’aorte ; il s’infléchit alors vers la droite et revient sur la ligne médiane ; arrivé à la
hauteur de la septième dorsale, il s’incline de nouveau à gauche jusqu’à son
abouchement à l’estomac (6).
6
2-Configuration
Configuration extérieure :
L’œsophage a l’aspect d’un épais ruban musculaire, irrégulièrement aplati
d’avant en arrière, depuis son origine jusqu’à la bifurcation de la trachée ; il tend à
devenir cylindrique dans le reste de son étendue, sauf à son extrémité inférieure, où
il prend une forme conique à base inférieure (6, 7).
3-Dimensions :
L’œsophage mesure en moyenne 25cm de longueur.
Quand il est moyennement distendu, son calibre varie suivant les régions,
entre deux et trois centimètres. Le conduit oesophagien présente en effet quatre
rétrécissements
appelés
rétrécissement
cricoïdien,
aortique,
bronchique
et
diaphragmatique. Le premier occupe l’orifice supérieur de l’œsophage ; les trois
autres répondent à la crosse de l’aorte, à la bronche gauche et au diaphragme.
IIII-Anatomie topographique :
1-Œsophage cervical :
En avant, l’œsophage est en rapport avec la trachée et le nerf récurrent
gauche.
En arrière, il est séparé de l’aponévrose prévertébrale, des muscles
prévertébraux et de la colonne vertébrale par la gaine viscérale et par l’espace
celluleux.
Sur les cotés, l’œsophage répond, par l’intermédiaire de la gaine viscérale, aux
lobes latéraux du corps thyroïde, au paquet vasculo-nerveux du cou et à l’artère
thyroïdienne inférieure (7).
7
Figure 1: Vue latérale gauche de l'œsophage cervical (8)
1. - Os hyoïde
16 - Branche descendante de l'hypoglosse
2 - Muscle omo-hyoïdien
17 - Muscle constricteur inférieur.
3 - Cartilage thyroïde
4 - Muscle sterno-cléido-hyoïdien
5 - Muscle sterno-thyroïdien,
6 - Veine thyroïdienne moyenne sectionnée
7 - Artère thyroïdienne inférieure
8 - Parathyroïde inférieure
9 - Trachée
10 - Nerf récurrent
11 - Œsophage
12 - Veine jugulaire interne
13 - Faisceau cricopharyngien du constricteur inférieur
14 - Muscle sterno-cléido-mastoïdien.
15 - Carotide primitive
8
2-Œsophage thoracique :
L’œsophage occupe dans le thorax le médiastin postérieur.
-En avant, il est en rapport de haut en bas avec: la trachée, la bifurcation de la
trachée et l’origine de la bronche gauche, les ganglions intertrachéo-bronchiques,
l’artère bronchique et l’artère pulmonaire droite, le péricarde et le cul de sac de
Haller.
-En arrière, l’œsophage est appliqué sur la colonne vertébrale depuis son
origine, jusqu’à la 4ème vertèbre dorsale. Sur toute cette hauteur, il répond
successivement d’avant en arrière, à la gaine viscérale, à l’espace rétroviscéral, à
l’aponévrose prévertébrale et aux muscles prévertébraux. A partir de la 4ème vertèbre
dorsale, l’œsophage s’éloigne du rachis et répond à l’aorte thoracique descendante,
à la grande veine azygos, au canal thoracique, aux cul de sac pleuraux, à la petite
veine azygos et aux premières artères intercostales aortiques droites.
-A droite, il est croisé à la hauteur de la 4ème vertèbre dorsale par la crosse de
l’azygos. Au dessus et au dessous d’elle, il est en rapport avec la plèvre et le
poumon droit.
-A gauche, au dessus de la crosse aortique, il est séparé de la plèvre et du
poumon gauche par la sous-clavière gauche et le canal thoracique (6).
3- Œsophage abdominal :
-Le segment abdominal mesure environ 2cm de longueur.
-Sa face antérieure est recouverte par le péritoine et répond à la face
postérieure du foie.
-Sa face postérieure s’appuie sur le pilier gauche du diaphragme.
-Son bord gauche répond, en haut, au ligament triangulaire gauche du foie.
-Son bord droit est longé par le petit épiploon.
9
Figure.
Figure. 2 : Vue antérieure de l’œsophage (8)
10
Figure 3 : Schéma d’une vue droite du contenu thoracique montrant les rapports de
l’œsophage (9)
11
IIIIII-Vascularisation et innervation de l’œsophage :
1-Vascularisation artérielle :
L’œsophage cervical et le sphincter supérieur de l’œsophage sont vascularisés
par des branches de l’artère thyroïdienne inférieure.
L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères
oesophagiennes issues de l’aorte ou par des ramifications terminales des artères
bronchiques.
Le sphincter inférieur de l’œsophage et le bas œsophage sont irrigués par
l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche (6, 7).
2-Vascularisation veineuse :
Les veines, anastomosées entre elles dans la sous-muqueuse et à la surface
extérieure de l’œsophage, établissent une importante anastomose porto-cave. Elles
se déversent, en effet : en haut dans la veine cave supérieure par les veines
thyroïdiennes inférieures, azygos et diaphragmatiques ; en bas, dans la veine porte
par la coronaire stomachique.
3-Vasularisation lymphatique :
Dans le tiers supérieur de l’œsophage, les lymphatiques se déversent dans les
ganglions lymphatiques cervicaux profonds, dans le tiers moyen, ils se déversent
dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers
inférieur, les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux
ganglions gastriques et aux ganglions du tronc cœliaque.
Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses (6).
12
4-Innervation de l’œsophage :
L’innervation de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues et les nerfs
sympathiques (6).
13
B-L’estomac :
I-Anatomie descriptive :
L’estomac est un segment dilaté du tube digestif, intermédiaire à l’œsophage
et au duodénum. Il occupe la plus grande partie de la loge sous-phrénique gauche.
1-Configuration extérieure :
Il présente deux portions, deux faces, deux bords et deux orifices (10, 11) :
a-Les portions :
Au repos, l’estomac à une forme de J avec deux portions :
*La portion verticale ou fundus, la plus grande, se projette sur le flanc gauche et
comprend :
°la grosse tubérosité, dont le bord droit constitue avec l’œsophage l’angle de His,
contribuant à la formation du système anti-reflux.
°le corps de l’estomac qui se rétrécit un peu de haut en bas. Son extrémité
inférieure ou petite tubérosité, forme la partie la plus déclive de l’organe.
*La portion horizontale : comprend l’antre et le pylore. Elle se dirige, en se
rétrécissant légèrement, obliquement en haut, à droite et en arrière, où son
extrémité droite (pylore) l’unit au duodénum.
b-Les faces :
Au nombre de deux (antérieure et postérieure), elles sont plus ou moins
convexes selon la réplétion de l’organe.
14
c-Les bords :
Le bord droit, appelé la petite courbure, est concave.
Le bord gauche, appelé la grande courbure, est convexe.
d-Les orifices :
L’estomac communique en haut avec l’œsophage par le cardia et en bas avec
le duodénum par l’orifice pylorique ou le pylore. Le cardia et le pylore sont
relativement fixes.
2-Dimensions:
L’estomac moyennement distendu mesure 25centimètres dans sa plus grande
longueur, 10 à 12 centimètres de largeur et 8 à 9 centimètres dans le sens antéropostérieur (10).
15
Figure
Figure 4: Schéma de l’étage sus-méso-colique de l’abdomen montrant de l’estomac
sa face antérieure, ses différents constituants et ses épiploons (9)
16
IIII-Anatomie topographique :
1-La face antérieure :
Cette face présente deux parties :
a-La partie sous-thoracique : elle est en rapport avec la paroi thoracique par
l’intermédiaire du diaphragme et des organes situés au dessus de lui : le cœur, le
péricarde, le poumon et la plèvre gauches. Au dessous, un seul organe se place
entre l’estomac et le diaphragme, c’est le foie.
b-La partie abdominale : elle s’étend plus ou moins bas, suivant l’état de réplétion
et de tonicité de l’estomac et répond aux constituants de la paroi abdominale
antérieure.
2-La face postérieure :
En haut, la grosse tubérosité de l’estomac s’appuie directement sur le
diaphragme.
Au-dessous du ligament suspenseur, l’estomac est en rapport avec l’arrière
cavité des épiploons. Il répond de haut en bas au pilier gauche du diaphragme, à la
capsule surrénale, au corps et à la queue du pancréas, aux vaisseaux spléniques, au
rein gauche et enfin au côlon transverse avec son méso.
3-La petite courbure :
Elle est réunie au foie par l’épiploon gastro-hépatique ou petit épiploon.
17
4-La grande courbure :
Elle est reliée ; de haut en bas, au diaphragme, au hile de la rate par l’épiploon
gastrosplénique et enfin au colon transverse par le ligament gastrocolique.
IIIIII-Moyens de fixité de l’estomac :
Indépendamment de sa continuité avec l’œsophage abdominal d’une part, le
duodénum d’autre part, l’estomac est fixé dans la loge gastrique par trois sortes de
moyens d’attache :
*Un ligament qui le solidarise au diaphragme : le ligament gastro-phrénique, qui
est le moyen de fixité le plus important.
*Des épiploons, qui l’unissent aux organes de voisinage : le petit épiploon, le
grand épiploon et l’épiploon gastro-splénique.
*Des faux vasculaires, qui dépendent du péritoine : faux de la coronaire et faux de
l’hépatique (10).
18
Figure 5: Schéma de l’étage sus-méso-colique montrant les rapports postérieurs de
l’estomac une fois le ligament gastro-colique ouvert (9)
19
IVIV- Vascularisation et innervation de l’estomac :
1-Vascularisation artérielle :
Les principales artères de l’estomac viennent des trois branches du tronc
coeliaque (10, 11):
* L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes, gastroépiploique gauche et cardio-tubérositaire postérieure, qui assurent l’irrigation
sanguine du corps de l’estomac, le long de la grande courbure.
*L’artère gastrique gauche se divise en deux branches terminales qui descendent le
long de la petite courbure
* L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastro-duodénale et à
l’artère gastrique droite, qui s’anastomose avec l’artère gastrique gauche le long de
la petite courbure.
Les artères gastro-epiploiques droites (branches de l’artère gastro-duodénale)
et gauches (branches de l’artère splénique) s’anastomosent le long de la grande
courbure.
20
Figure 6 : La vascularisation artérielle de l’estomac (12)
2-Vascularisation veineuse :
Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères mais passe par le
système porte et ses collatérales, la veine splénique et la veine mésentérique
supérieure.
Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers
inférieur de l’œsophage et relient le système veineux central au système veineux
porte.
21
3-Vascularisation lymphatique :
Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique, de
la chaîne coronaire stomachique et sous-duodéno-pyloriques puis par les ganglions
du tronc coeliaque, vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de
Pecquet.
4-Innervation de l’estomac :
Les
nerfs
destinés
à
innerver
l’estomac
nerfs pneumogastriques et du plexus coeliaque.
Ils atteignent l’estomac groupés en trois pédicules (10):
*Pédicule de la petite courbure.
*Pédicule pylorique.
*Pédicule sous-pylorique.
22
sont
issus
des
deux
C- Vascularisation artérielle du côlon :
La vascularisation du côlon est assurée par des artères provenant de la
mésentérique supérieure et de la mésentérique inférieure.
Le territoire de la mésentérique supérieure s’étend jusqu’à l’angle colique gauche,
car l’irrigation du transverse est presque toujours entièrement assurée par la
mésentérique supérieure.
La mésentérique supérieure donne les artères coliques droites supérieures,
moyennes et inférieures, alors que la mésentérique inférieure fournit des artères
coliques gauches supérieure et inférieure, cette dernière se divise en trois artères
sigmoïdes.
Chacune des artères coliques ou des artères sigmoïdes se bifurque à
proximité du côlon, et les deux branches de bifurcation s’anastomosent avec les
branches des artères voisines. Il se forme ainsi, tout au long du gros intestin, une
arcade artérielle paracolique. Elle porte le nom de d’arcade de Riolan le long du
côlon transverse. L’arcade paracolique se prolonge jusqu’au rectum par une
anastomose qui unit la dernière sigmoïde à l’hémorroïdale supérieure gauche ou à la
partie inférieure de l’artère mésentérique inférieure.
Une arcade de second ordre peut exister en regard de l’angle hépatique,
tandis qu’on en trouve normalement une série vers la partie moyenne du côlon
sigmoïde (13).
De l’arcade paracolique partent des vaisseaux droits qui se ramifient sur les deux
faces du côlon.
23
Les vaisseaux droits se distinguent en vaisseaux longs et en vaisseaux courts.
Les premiers atteignent l’intestin en regard des sillons et se rendent jusqu’au bord
libre, les vaisseaux courts naissent en regard des bosselures et ont un trajet moins
étendu dans la paroi intestinale que les vaisseaux longs. Les vaisseaux droits
s’anastomosent très richement dans la paroi surtout dans la région du bord libre.
24
Figure 7 : Vascularisation du colon et ses variations (9)
25
Rappel histologique
26
I-LA PAROI DE L’ŒSOPHAGE:
La paroi oesophagienne comprend trois tuniques, la muqueuse, la sous
muqueuse et la musculeuse.
Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal, la paroi
oesophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte, mais est recouverte d’une
mince couche de tissu conjonctif lâche.
-La
La muqueuse oesophagienne comprend un épithélium de type pavimenteux sauf au
niveau du sphincter inférieur de l’œsophage où les épithéliums pavimenteux et
cylindrique peuvent coexister. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la
musculaire muqueuse.
-La
La sous muqueuse contient du tissu conjonctif, des lymphocytes, des cellules
plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). Elle contient aussi des
glandes sous-muqueuses sécrétant de la mucine qui complète la lubrification du bol
alimentaire.
-La
La musculeuse se compose de fibres profondes circulaires et de fibres superficielles
longitudinales. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un
autre plexus nerveux appelé, plexus myenterique, ou plexus d’Auerbach, qui joue un
rôle important dans contrôle nerveux intrinsèque de la motricité oesophagienne (6,
14).
27
Figure 8 : Vue microscopique d’une coupe longitudinale de la paroi oesophagienne
(14)
•
•
•
•
MUQ : muqueuse avec l'épithélium de revêtement pluristratifié pavimenteux non kératinisé
(ep), le chorion (ch) et la muscularis mucosae (mm),
SM : sous muqueuse contient des glandes sous-muqueuses (gSM)
MUS : musculeuse avec ses deux plans de fibres musculaires lisses longitudinales et circulaires,
AD : adventice .
28
IIII-LA PAROI GASTRIQUE :
L’estomac possède une tunique séreuse externe, une tunique musculaire, une
tunique sous muqueuse et une tunique muqueuse. La surface de la muqueuse est
parcourue par des plis muqueux que créent les contractions de la muscularis
mucosae, ces plis sont particulièrement saillants dans le corps de l’estomac mais,
moins prononcés dans l’antre. Les glandes de l’estomac sont de deux types
(gastrique et pylorique), et sont étroitement entassées dans un épithélium
cylindrique. Les glandes gastriques (connus sous le nom de glandes fundiques)
constituent 70 à 80% du total des glandes. Les glandes gastriques possèdent
différents types de cellules, les cellules principales ou les cellules gastriques
secrètent le pepsinogène, tandis que les cellules pariétales, ou bordantes (aussi
appelées oxyntiques) secrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Les
cellules endocrines de l’antre secrètent la gastrine et la 5hydroxytryptamine (6, 10).
Figure 9 : Coupes histologiques de la paroi gastrique (8)
29
Les glandes pyloriques, qui secrètent le mucus et la gastrine, ne représentent
à peu près que 15% des glandes. Une démarcation est habituellement visible, entre
les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure
angulaire.
30
Epidémiologie
31
1- Fréquence :
La fréquence des ingestions caustiques est variable. Elle est diversement
rapportée dans le monde.
* En France environ 15000 accidents par an dont 1400 chez des adultes (2, 15, 16).
* Aux états unis, la fréquence varie de 15.000 à 26.000 cas par an (17, 18).
* Au Maroc, plusieurs travaux soulignent la fréquence de cette intoxication qui varie
entre 35 et 50 cas par an (19).
2- Age :
L’ingestion de caustiques touche deux franges distinctes de la population,
l’enfant et l’adulte jeune (20).
Cette ingestion est nettement plus fréquente chez l’enfant, 86% des ingestions
ont lieu entre 0 et 3 ans, et elle devient exceptionnelle au delà de 7ans (15).
Chez l’adulte, la moyenne d’age des patients est de 28 ans sur une population
s’étalant de 15 à 77 ans (21, 22).
3- SexSex-ratio :
Le sexe ratio varie d’une étude à l’autre sans que l’on puisse isoler une
prépondérance féminine ou masculine (23, 24).
Mais souvent, chez l’adulte, il existe une discrète prédominance féminine avec
un sex-ratio de 1,3 (21, 25, 26).
Pour les enfants, le garçon est concerné deux fois sur trois (15, 16).
32
4- Circonstances de l’ingestion :
- Chez l’enfant, l’ingestion de caustiques est presque toujours accidentelle
(27).
- Chez l’adulte, l’accident est plus rare. Il s’agit, alors volontiers d’une
tentative d’autolyse dans 9 cas sur 10, entraînant des brûlures graves (15, 16).
- L’ingestion de produits caustiques peut se produire parfois dans le cadre
d’affections psychotiques franches : schizophrénie, bouffé délirante ou accès
mélancolique, mais plus souvent dans des tableaux moins caractéristiques illustrés
par des sujets porteurs d’organisations psychologiques originales ou anormales
marquées par l’immaturité, une grande impulsivité avec des modes de réaction
primitifs dans les situations de crise (conflits familiaux ou conjugaux, chômage ou
problèmes professionnels, maladies ou accidents graves, deuil…. ) (15).
5- Facteurs
Facteurs favorisants :
L’ingestion
de
produits
caustiques
reste
fréquente
dans
les
pays
industrialisés, du fait de la disponibilité de certains corrosifs dans chaque foyer,
sous formes de produits d’entretien, destinés à améliorer le confort de l’individu.
Les brûlures caustiques sont particulièrement fréquente dans certains pays où
n’existe aucun
programme de prévention et aucune contrainte légale au
conditionnement de sécurité, des produits caustiques domestiques (20, 27).
Dans certains pays, les substances caustiques dangereuses tels que, la soude,
les acides forts, l’eau de javel concentrée, l’ammoniac…., sont en vente libre, chez
des épiciers ou des supermarchés (20).
33
Produits caustiques et
leur pathogénie
pathogénie
34
I-Les produits caustiques :
-Un produit caustique est une substance corrosive susceptible d’entraîner par
son action chimique ou physico-chimique, des lésions des tissus organiques avec
lesquels il entre en contact (23, 28)
-Les caustiques sont très nombreux, et leur ingestion détermine des lésions
tissulaires pouvant aller de la simple irritation muqueuse à la nécrose totale du
segment digestif ou bronchique intéressé (29).
-Les produits caustiques peuvent être divisé en quatre groupes :
*Les bases : substances pouvant capter des protons ou libérer des ions OH-. Se sont
des produits caractérisés par un pH supérieur à 7. Selon leur degré de dissociation
dans l’eau, on distingue les bases fortes très dissociées (soude), et les bases faibles
peu dissociées (amine).
Tableau I Les bases (30)
Nature
•
Alcalin
•
PH > 7
Nom/Formule chimique
Forme
*Soude caustique
* Cristaux, solides,
*NaOH
* Paillettes liquides
* Potasse KOH
* Solide, liquide
* Ammoniaque
* Liquide
* Solution aqueuse de NH3
35
Usages domestiques
•
Décapant,
•
Déboucheur
•
Ex : Destop
•
Ex: Decapfour
•
Pile
•
Décapant
•
Détartrant
•
Nettoyant
*Les acides : substances pouvant libérer des protons ou des ions H+. Ils sont
caractérisés par un pH inférieur à 7. Selon leur degré de dissociation dans l’eau, on
distingue : les acides forts, très dissociés (acide chlorhydrique) et les acides faibles
peu dissociés (acide carbonique).
Tableau II Les acides (30)
Nature
Acides forts
Usages
Nom/Formule chimique
Forme
Acide chlorhydrique/HCL
Liquide
Acide sulfurique/H2SO4
Liquide
Acide nitrique/NO3H
Liquide Décapant
Acide fluorhydrique/HF
Liquide Antirouille ménager
Acide
Phosphorique/PO4H3
domestiques
Détartrant,
décapant
Electrolyte
(batterie)
Liquide Détartrant
Acides faibles
faibles
Acide acétique CH2COOH
Liquide Alimentaire
concentrés
Acide oxalique
Liquide Antirouille
Aldéhydes
Formol/HCHO
Liquide Désinfectant
*Les oxydants : sont caustiques sous formes concentré, ils induisent une réaction
d’oxydation et chlorination.
*Le dernier groupe comporte divers substances : phénol, formol……
36
Tableau III Les oxydants et d’autres caustiques (30)
Nature
Nom/Formule
chimique
Hypochlorite de
sodium
Isocyanurate de
Oxydants
Forme
Usages domestiques
potassium
Nettoyant,
•
Désinfectant
•
Agent de
Liquide concentré
Solides, comprimés,
blanchiment
•
Eau de javel
Comprimés, cristaux
•
Antiseptique
Liquide concentré
•
Antiseptique
Solide, poudre
•
Lessive pour
sodium (eau de javel) poudre
Permanganate de
•
Peroxydes
d’hydrogène
(eau oxygénée)
Divers
Sels sodiques
d’acides faibles
agglomérée en
machine à laver la
grumeaux
vaisselle
IIII-Mécanismes d’action :
Les acides provoquent une nécrose de coagulation de la paroi digestive
tendant à limiter la pénétration vers les plans profonds. Par ailleurs l’arrivée d’acide
en intra-gastrique provoque un spasme pylorique qui protége le duodénum, mais
favorise la prédominance des lésions antrales (3, 15, 16, 29).
37
Les bases entraînent une nécrose de liquéfaction avec saponification des
lipides et des protéines de la paroi, permettant une pénétration pariétale lente et en
profondeur (15, 16, 29).
Les oxydants possèdent un pouvoir caustique réel lorsqu’ils sont sous forme
concentrée et peuvent entraîner des lésions graves, souvent retardées, en particulier
l’étage gastrique (3, 29).
La gravité des lésions induites par les produits caustiques dépend de plusieurs
facteurs (3, 29):
*Le
Le pouvoir corrosif de la substance représenté par son pH ou son pouvoir oxydant
et par sa concentration.
*La
La quantité ingérée
ingérée : une ingestion de 150ml (un verre) d’un acide ou d’une base
forte est considérée comme massive (3).
*La
La viscosité du produit conditionne la durée de contact avec la muqueuse. Les
agents tensio-actifs augmentent cette durée (3).
IIIIII-Topographie des lésions selon la nature des caustiques :
Différentes études ont montrées que les lésions caustiques déterminées par
les produits alcalins sont situées surtout au niveau de l’œsophage plus que
l’estomac, contrairement aux acides qui engendrent surtout des lésions gastriques
(3, 29).
Cette différence dans la répartition topographique de lésions serait expliquée
par plusieurs paramètres :
*La différence de fluidité : les acides sont plus fluides et passent rapidement à
travers l’œsophage dont ils altèrent la paroi.
38
*Les bases liquéfient la muqueuse oesophagienne, qui se laisse pénétrer, alors que
les acides coagulent les protéines de l’épithélium oesophagien, gênant la
pénétration des tuniques oesophagiennes.
*La neutralisation des bases par les secrétions acides de l’estomac met plus ou
moins à l’abri la paroi gastrique. Tandis que l’action corrosive des caustiques acides
s’ajoute à celle de l’acide gastrique
Toutefois l’ingestion d’une grande quantité d’acide donne à la fois des
lésions oesophagiennes et gastriques.
On peut également observer des brûlures des mains, du thorax, de la face, du
menton, des lèvres, des yeux, de la langue provoquées par l’ingestion ou les
vomissements (16).
IVIV- Evolution des lésions :
1-Au niveau du tube
tube digestif :
-Initialement, les lésions observées au niveau du tube digestif sont à type
d’abrasion muqueuse,
d’œdème,
d’ulcérations
ou de
nécrose
avec parfois
perforation (15, 16).
-Dès la 24ème heure débute la prolifération fibroblastique, qui est responsable
d’une régénération progressive de la muqueuse et de la constitution de la fibrose.
Cette dernière est composée essentiellement de fibres de collagène (16).
-La rétraction inextensible du tissu conjonctif néoformé est responsable de la
sténose. Après un mois, la fibrose rétractile prédomine et demeure évolutive jusqu’à
la fin du troisième mois dans la plupart des cas (15, 16).
39
2-Au niveau de l’arbre bronchique :
-L’atteinte trachéobronchique témoigne d’une part de l’importance des lésions
digestives et d’autre part des quantités importantes ingérées (15, 16, 29).
-Cette atteinte, peut être secondaire (15, 16, 29):
*A un mécanisme direct par inhalation, responsable de lésions siégeant le plus
souvent dans l’arbre bronchique droit.
*Ou bien à un mécanisme indirect par propagation de la médiastinite à partir de la
nécrose oesophagienne, responsable le plus souvent de perforation de la
membraneuse trachéale.
-Ces
lésions
entraînent
initialement
une
hypersécrétion
responsable
d’encombrements, d’atélectasies, de surinfections et d’épanchements pleuraux
réactionnels. Secondairement, il y a la possibilité de survenue de fistules trachéo- ou
broncho-oesophagiennes, de sténoses et trachéomalacie.
Figure 10:
10 Brûlure trachéo-bronchique par contiguité ou par inhalation de produit
caustique (31)
40
V- Conséquences systémiques de l’ingestion de caustique :
Les brûlures caustiques, oesogastriques sévères peuvent être responsables de
manifestations générales qui sont autant des critères de gravité.
1- L’état d’agitation :
Il peut apparaître chez ces patients dans les suites d’une ingestion de
caustique et l’on évoque comme facteurs responsables : l’existence d’un état de
choc avec bas débit cérébral, l’importance de la douleur et le degré d’acidose
métabolique (15, 16)
2- L’état de choc :
Il ne survient que pour une brûlure grave et semble lié à l’hypovolémie. Il
existe en effet, comme dans les brûlures cutanées étendues, une fuite plasmatique
considérable avec constitution rapide d’un 3ème secteur (15, 16).
3- Les troubles de l’équilibre acidoacido-basique :
Ils sont particulièrement nets, après l’ingestion d’un acide fort concentré. La
baisse du pH est l’indice d’une absorption importante d’ions H+. L’acidose peut être
majorée par un état de choc.
En revanche, il n’existe pas de corrélation entre le pH et l’importance de
l’intoxication par les bases (15, 16).
41
4- Les troubles de l’hémostase :
Ils sont la conséquence d’un syndrome de consommation des facteurs de
coagulation avec baisse du taux de prothrombine (TP), du facteurV, du fibrinogène
et thrombopénie. Ces troubles s’expliquent probablement par la mise en circulation
de facteurs procoagulants lors d’une destruction tissulaire massive, par des
thromboses periviscèrales étendues, et enfin par l’existence d’un état de choc avec
bas débit.
5- L’hyperleucocytose :
Une hyperleucocytose supérieure à 15.000 éléments/mm3, réactionnelle au
processus inflammatoire et à la destruction tissulaire, peut s’observer en cas
d’atteinte sévère (32, 33).
42
Tableau clinique
43
Chez l’adulte, l’ingestion de caustique est le plus souvent le fait de patients
suicidaires, les ingestions accidentelles sont souvent plus bénignes (15, 16, 20).
La symptomatologie initiale est extrêmement variable en fonction du type et de la
quantité de produit ingéré, ainsi que du délai de prise en charge par rapport à
l’ingestion (20).
Ces manifestations cliniques, sont évolutives, et le tableau clinique peut être
différent selon le moment de l’examen.
I-A la phase aigue :
1-Les signes fonctionnels :
Les signes fonctionnels que peut présenter le patient dans les suites d’une
ingestion de caustique sont nombreux. Cependant, ils sont essentiellement
représentés par les troubles digestifs (29, 32, 34).
On
distingue
des
formes
simples
avec
brûlures
buccopharyngées,
hypersialorrhée, douleur à la déglutition, épigastralgies, vomissement plus ou moins
hémorragiques responsables d’un double passage du produit corrosifs à travers
l’œsophage (35).
Ces signes initiaux sont considérés comme signes mineurs, mais doivent être
pris en considération.
En général il n’y pas de parallélisme entre la gravité des lésions caustiques et
l’existence de ces signes sauf si ces signes persistent ou s’aggravent (29).
On
distingue
aussi
des
formes
graves
avec
importantes
brûlures
buccopharyngées, laryngobronchiques, hématémèse, méléna, dyspnée, état de choc,
coma… (35).
44
2-Les signes physiques :
Les lésions peuvent s’étendre sur toute la longueur du tube digestif depuis la
cavité buccale (3, 29, 36).
On recherchera des signes bucco pharyngés :
*Hypersialorrhée parfois sanglante.
*Aspect des lèvres : inflammatoires, oedématiées….
*Aspect érythémateux, ulcéré, ou nécrotique de la muqueuse bucco-pharyngée.
Mais l’état buccal ne préjuge pas toujours de l’état oeso-gastrique. Dans 15 à 25%
des
cas,
des
lésions
oesophagiennes
sont
retrouvées
sans
lésions
bucco
pharyngées.
En général, il existe une relation significative entre la présence de brûlures de
l’oropharynx et la présence de lésions endoscopiques. En effet les lésions
endoscopiques sont d’autant plus graves, qu’il existe des brûlures de l’oropharynx,
d’où l’intérêt d’une endoscopie digestive en urgence.
L’examen doit être complet, on recherchera aussi des lésions au niveau du
visage, du thorax, des mains, de l’abdomen….
L’examen doit également apprécier l’état de la paroi abdominale et sa
souplesse dans les premières heures. L’apparition d’une défense ou d’une
contracture abdominale doit faire craindre une perforation gastrique. L’existence
d’un emphysème sous-cutané doit faire craindre une perforation oesophagienne.
Un examen ORL s’impose en urgence en cas de dyspnée aigue, pouvant être
due à un oedème du carrefour phayngo-laryngé habituellement régressif sous
traitement symptomatique. Exceptionnellement, la gravité de l’obstruction peut
nécessiter une trachéotomie en urgence (2, 28, 37).
45
3- Les signes de gravité :
Les signes cliniques de gravité sont nombreux et le plus souvent d’expression
majeure. Quelques signes de grande gravité peuvent être cités et sont reconnus
comme tels :
*Signes médiastinaux : douleur thoracique à irradiation dorsale, emphysème souscutané… (34)
*Signes péritonéaux : douleur abdominale généralisée, défense, contracture…. (38)
*Détresse respiratoire : elle peut être du à :
°L’obstruction de la filière respiratoire secondaire à un oedème glottique ou
sus-glottique par brûlure.
°L’atteinte parenchymateuse secondaire à une pneumopathie d’inhalation ou à
l’ingestion de caustique volatil.
°L’acidose métabolique franche, apparaissant au décours d’une intoxication
massive par un acide fort concentré et responsable d’une polypnée compensatrice.
*Etat hémodynamique précaire et état de choc : par hémorragie extériorisée ou non.
*Troubles psychiques : agitation, confusion, coma….
Ces signes peuvent éviter de perdre du temps, éviter de pratiquer une endoscopie
inutile et indiquer la chirurgie d’urgence.
IIII-A distance :
1-Les signes fonctionnels :
Les signes fonctionnels sont représentés essentiellement par (35) :
*La dysphagie : qui peut être aux solides, aux liquides voire même totale.
*Les vomissements.
*La perte de poids.
46
2-Les signes physiques :
L’examen clinique à ce stade est souvent pauvre voire même normal. Il peut
objectiver une perte de poids, un état de déshydratation.
47
Examens paracliniques
48
Les
examens
paracliniques
ont
pour
but,
d’une
part
de
rechercher
d’éventuelles complications, et d’autre part de définir un profil lésionnel précis
prenant en compte le type, l’étendue et le sévérité des lésions.
I- Examens endoscopiques :
1-L’endoscopie digestive haute :
L’ingestion d’un produit caustique, pose un problème thérapeutique médicochirurgical (3).
L’utilisation du fibroscope souple a permis de réaliser des progrès décisifs
dans la prise en charge de cette pathologie grâce à une connaissance précise de la
localisation, de l’extension et de la sévérité des lésions du tractus digestif supérieur
(39).
L’endoscopie permet également de contrôler l’évolution des lésions et
d’affirmer leur guérison. Par ailleurs, elle permet, en cas de sténose oesophagienne
ou gastrique, de décider du meilleur moment pour réaliser un traitement
instrumental ou chirurgical (39).
Au cours des ingestions de caustiques, l’endoscopie est le principal examen
du bilan morphologique initial. Elle détermine le pronostic et la prise en charge
thérapeutique. Elle doit être effectuée dans des conditions précises par un
endoscopiste ayant l’habitude de cette pathologie. Cet examen doit, toujours être
réalisé car la gravité des lésions digestives n’est corrélée ni à la sévérité des lésions
oropharyngées ni à la symptomatologie clinique. La crainte d’une perforation
endoscopique est injustifiée avec les endoscopes souples actuels. Dans les cas
49
difficiles, l’endoscopie peut être renouvelée après quelques heures de surveillance
(5).
aa-Bilan prépré-endoscopique :
L’exploration endoscopique est systématiquement précédée par un bilan (40).
Celui-ci comporte un interrogatoire du patient afin de préciser la nature et la
quantité du produit ingéré, éléments d’importance capitale dans la détermination de
la sévérité et de la localisation des brûlures.
L’examen du malade recherche des signes d’atteinte des voies aériennes ainsi
qu’une perforation oesophagienne ou gastrique, cette dernière qui contre-indique
absolument l’examen endoscopique.
Avant de programmer la fibroscopie, il faut toujours s’assurer de la liberté des
voies aériennes et corriger un éventuel état de choc.
b-Conditions de réalisation (5
(5) :
Il est déconseillé de poser une sonde naso-gastrique pour aspiration lavage
avant la fibroscopie, la sonde peut perforer un œsophage ou un estomac fragile.
L’endoscopie doit être réalisée de préférence entre la 3ème et 24ème heures.
Un examen trop précoce, sous estime les lésions et doit souvent être renouvelé,
alors qu’un examen tardif est de réalisation difficile en raison des lésions (oedème,
hémorragie) du carrefour oropharyngé.
Il faut s’assurer de la stabilité de l’hémodynamique et de l’état respiratoire
avec présence du chirurgien et du réanimateur.
50
Il faut éviter si possible toute anesthésie locale ou générale. Il existe une
hypersialorrhée et une paralysie gastrique réflexe, qui favorisent le risque
d’inhalation.
c-Technique :
L’endoscope conseillé pour cet examen, est un fibroscope adulte souple avec
un canal opérateur permettant une aspiration efficace et dirigée du caustique, la
plus complète possible.
L’examen doit être réalisé par un endoscopiste expérimenté, en présence du
chirurgien et du réanimateur, et chez un patient préalablement stabilisé sur le plan
respiratoire et hémodynamique (1, 5, 39).
Des règles strictes, admises par tous, sont à respecter
scrupuleusement.
L’introduction du fibroscope à travers la bouche oesophagienne ainsi que sa
progression le long du tube digestif doivent se faire impérativement sous contrôle
de la vue. Cette progression se fait en douceur en insufflant le minimum d’air. La
retrovision est formellement proscrite. L’appareil est manipulé avec une extrême
précaution au voisinage des lésions sévères. Par contre, il n’existe pas d’accord
quant à la nécessité d’effectuer ou non un examen complet du tractus (5, 23).
Ces règles édictées doivent être d’autant mieux respectées que le produit
ingéré est un caustique fort et que la quantité absorbée est importante.
L’endoscopie peut être réalisée également par un tube rigide, mais avec un
risque augmenté de perforation.
51
d-Description des lésions endoscopiques
endoscopiques :
Les aspects diffèrent en fonction du segment exploré, du délai écoulé depuis
l’ingestion et du type de caustique ingéré (5).
La gravité des lésions est appréciée selon une classification en 4 stades de
gravité croissante (32).
Stade I Pétéchies ou érythème
Stade II
Ulcération
II a Superficielles, linéaires et/ou rondes
II b Profondes circulaires et/ou confluentes
Stade III
Nécrose
III a Nécrose localisée (aspect en mosaïque)
III b Nécrose étendue, diffuse
Stade IV Perforation
Tableau IV: Classification endoscopique des lésions caustiques de DI COSTANZO
C’est le stade le plus élevé des lésions oesophagiennes et gastriques qui
conditionne le pronostic. Cette classification est toutefois discutable car elle ne tient
pas compte de la profondeur des ulcérations et de l’analyse de la contractilité des
segments digestifs.
De plus, l’appréciation visuelle de la nécrose notamment au niveau de
l’œsophage et son extension exacte, sont difficiles à évaluer.
Une description précise des lésions élémentaires devrait être effectuée sur un
schéma segment par segment en évitant de reporter simplement cette classification.
52
L’aspect beige ou grisâtre de la muqueuse, surtout après prise de bases fortes,
témoigne de lésions sévères et constitue un piège diagnostic. L’aspect noirâtre de la
muqueuse est moins fréquent. L’absence de contractilité oesophagienne est
également un signe de gravité.
Au niveau gastrique, l’appréciation de la gravité des lésions est plus simple :
On retrouve des ulcérations plus ou moins creusantes ou une muqueuse
hémorragique ou noirâtre en cas de nécrose. La motricité gastrique doit être
également appréciée.
Cette classification conditionne le traitement et le pronostic de l’ingestion de
caustiques.
e-Surveillance endoscopique :
L’expérience a montré que les lésions caustiques, mêmes profondes, évoluent
lentement.
C’est
pourquoi,
un
contrôle
endoscopique
doit
être
réalisé
systématiquement après une à trois semaines en fonction de l’importance des
lésions initiales.
Ainsi, quand elles sont au stade IIa ou à la frontière du stade IIb, la deuxième
fibroscopie digestive doit être faite dès le dixième jour. Quand les lésions atteignent
les stades IIb et III, la FOGD de contrôle doit être réalisée à partir de la troisième
semaine (23, 28, 29).
f-Complications :
Le risque de perforation lors de l’endoscopie digestive haute après ingestion
d’un produit corrosif diminue considérablement depuis l’utilisation des fibroscopes
souples (3, 5)
On peut également retrouvé comme complications l’hémorragie digestive,
l’inhalation bronchique, l’infection…. (5, 39).
53
Figure 11 : Zones d’érythème associées à des ulcérations circonférentielles de
l’œsophage à la FOGD (stade II) (41)
Figure 12 : Ulcérations profondes et plage de nécrose gastrique à la FOGD
(stade IIIa) (41)
54
Figure 13 : Lésions caustiques sévères à la FOGD :
Nécrose focale gastrique (Stade IIIa) (5)
Figure 14 : Sténose ulcérée de l’œsophage à la FOGD (5)
Figure 15 : Sténose annulaire cicatricielle de l’œsophage à la FOGD (5)
55
2-Endoscopie trachéotrachéo-bronchique et laryngoscopie postérieure :
En cas de lésions graves du tractus digestif supérieur, il est nécessaire de
réaliser un bilan lésionnel de l’axe larynogo-trachéo-bronchique, qui conditionnera
la décision chirurgicale (42).
L’indication
d’une
endoscopie
trachéo-bronchique
et
ORL
n’est
pas
systématique, mais elle est fondamentale dans certains cas (32, 39, 43) :
*En présence de syndrome d’inhalation (42).
*En présence de signes d’obstruction des voies aériennes supérieures, de dyspnée,
ou d’un syndrome de suffocation (32).
*Et surtout en présence de lésions endoscopiques digestives sévères de stade IIb ou
III (2, 28, 39, 42, 44), du fait de la diffusion précoce de la nécrose aux organes de
voisinage (42).
Elle permet de visualiser l’état de la filière laryngo-trachéo-bronchique, de
déterminer la topographie des lésions ainsi que le mécanisme d’atteinte de l’arbre
aérien (45) :
*Mécanisme indirect par diffusion à partir de l’œsophage, lorsque les lésions siègent
dans la partie gauche du mur postérieur de la trachée, de la carène, ou les deux
premiers centimètres de la bronche souche gauche.
*Direct par inhalation devant des lésions diffuses de la muqueuse trachéale ou
prédominant à droite.
56
Lésions laryngo-trachéo-bronchiques peuvent être classées en (39, 46) :
Stade I : destruction de la partie superficielle de la muqueuse (muqueuse rouge
inflammatoire).
Stade II : destruction de la partie profonde de la muqueuse (muqueuse rouge
carmin, oedémateuse).
Stade III et IV : destruction des couches sous-muqueuses (ulcérations, suffusions
hémorragiques).
Les stades I et II guérissent sans séquelles alors que les stades III et IV
donnent des cicatrices rétractiles.
Les lésions caustiques, de l’arbre aérien engagent le pronostic vital dans
l’immédiat. L’endoscopie trachéo-bronchique permet le diagnostic des lésions et le
choix de la technique chirurgicale appropriée permettant de traiter aussi bien les
lésions digestives et trachéo-bronchiques (28), puisque l’existence des lésions
trachéales contre-indique la chirurgie d’exérèse oesophagienne par stripping qui
exposerait aux risques de perforation trachéo-bronchique (3).
Figure 16 : Image endoscopique montrant un œdème laryngé important (47)
57
IIII- Examens radiologiques :
Le
bilan
radiologique
standard
permet
de
faire
le
diagnostic
des
complications. Il doit comporter au minimum une radiographie thoracique de face et
de l’abdomen sans préparation (ASP) (1, 35, 42).
1-Radiographie thoracique :
La radiographie thoracique, permet de visualiser le thorax, mais également la
région cervicale.
Les différentes anomalies objectivées par cet examen sont (1, 35) :
*Un foyer localisé évoquant une pneumopathie d’inhalation.
*Un élargissement du médiastin témoignant d’une médiastinite.
*Un pneumothorax.
*Un épanchement pleural hématique ou non.
*Un pneumomédiastin et un emphysème sous-cutané cervical secondaire à une
perforation oesophagienne.
*Un pneumopéritoine.
2-Radiographie de l’abdomen sans préparation :
L’ASP permet de mettre en évidence les complications de type perforatif. Cet
examen doit être centré sur les coupoles diaphragmatiques (1, 35, 42). Les diverses
anomalies visualisées sont :
*Un pneumopéritoine.
*Une distension gastrique.
*Un iléus paralytique.
58
3- Echographie abdominale :
L’échographie est un moyen d’imagerie moderne, n’est utile que dans la
recherche de complications. Cependant, cet examen est peu intéressant en matière
de pathologie oesophagienne (35).
4- Echoendoscopie :
Pour Kamijo et al, sur une petite série de 11 malades, l’échoendoscopie
réalisée entre le quatrième et le douzième jour d’hospitalisation pouvait prédire la
survenue de sténose. Dans cette étude, la classification des lésions était fonction de
l’atteinte musculaire et de leur caractère circonférentiel ou non.
L’intérêt de l’échoendoscopie dans le bilan initial de ces malades reste cependant
discuté (30).
5- Tomodensitométrie cervicocervico-thoracothoraco-abdominale:
La tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste, est
actuellement l’imagerie de choix permettant de visualiser les signes de perforation
digestive non décelable radiologiquement (1, 42).
À la phase initiale, la tomodensitométrie est indiquée devant des signes de gravité, à
la recherche d’une complication. On recherche un épaississement de la paroi
oesophagienne ou gastrique, une infiltration de la graisse péridigestive, un
épanchement médiastinal périoesophagien plus ou moins bien collecté. La présence
de bulles d’air signe la perforation digestive. La tomodensitométrie permet
également de faire un bilan précis des lésions pulmonaires associées (35).
59
À la phase chronique, la tomodensitométrie recherche des modifications de la paroi,
des adénopathies médiastinales ou une collection. Elle permet de contrôler le
traitement chirurgical ou instrumental et d’en déceler les complications. La rupture
oesophagienne se traduit par un oedème de la graisse médiastinale avec diffusion
aérique périoesophagienne. La médiastinite non collectée se manifeste par une
augmentation de volume du médiastin, avec infiltration et hyperdensité de la
graisse. La médiastinite suppurée se manifeste en plus par des collections à parois
épaisses contenant parfois des bulles d’air (35).
60
Figure 17 : Perforation oesophagienne haute à la TDM : épaississement pariétal et
collection hydroaérique périoesophagienne (35).
Figure 18 : Médiastinite après perforation oesophagienne visualisée à la TDM (35).
61
6- Transit oesogastroduodénal (TOGD) :
a-
Techniques :
L’opacification oesophagienne n’est pas réalisée en première intention, en
matière d’ingestion de caustique. Elle n’est employée qu’en l’absence d’endoscopie.
En phase aiguë, la crainte d’une perforation indique transit aux hydrosolubles.
Le transit en double contraste permet le diagnostic de lésions superficielles et de
petite taille. Il est utilisé chaque fois que l’état du malade le permet. En revanche, le
diagnostic des sténoses résiduelles peut être effectué en simple contraste, de même
que les contrôles thérapeutiques. L’attitude la plus simple actuellement, en dehors
du scanner qu’il faut réaliser avant, est de débuter l’exploration par un transit aux
hydrosolubles et de compléter si besoin par un transit baryté, le passage de baryte
dans le médiastin étant relativement bien toléré (35).
b-
Résultats :
À la période initiale, ce sont souvent des examens difficiles en raison de l’état
du patient, de fausses-routes, ou de douleurs. L’urgence, le petit nombre de clichés,
le faible contraste font que la qualité de l’examen est souvent mauvaise. Plusieurs
images peuvent se rencontrer et s’associer : les lacunes correspondent à l’oedème et
aux sphacèles, les ulcérations superficielles donnent des irrégularités des bords en «
dents de timbre », les ulcères sont volontiers spiculaires, étendus en hauteur au
niveau des zones lacunaires d’oedème, plus ou moins profonds jusqu’à la
perforation. Les contours oesophagiens, en dehors de ces zones, sont lisses,
réguliers avec disparition des plis. L’oesophage est atone, figé, sans péristaltisme.
Au niveau de l’estomac, on peut retrouver des lésions superposables avec, en
particulier, des gros plis et des ulcères. En présence d’une fistule, il faut déterminer
62
sa situation, sa morphologie, ses communications (plèvre, trachée, bronches…) ce
qui peut être délicat en cas de fausses-routes. Inversement, un examen normal est
compatible avec des lésions encore superficielles et n’élimine pas la possibilité
d’une évolution grave.
À la phase chronique, l’opacification est plus intéressante. L’utilisation d’un
contraste baryté (en l’absence de perforation), la meilleure tolérance du malade
permettent d’obtenir de bons examens. Elle permet toujours une vue topographique
précise de la ou des sténoses que l’endoscopie n’est pas toujours capable de
franchir. Elle en précise le nombre, le type, la localisation, l’étendue et l’évolution. La
sténose est le plus souvent partielle, plus ou moins étendue et filiforme, au niveau
du tiers inférieur. Elle est typiquement centrée, lisse et régulière, progressive, avec
un aspect sous-strictural normal et une dilatation sus-jacente. La muqueuse peut
apparaître dentelée, irrégulière. La présence de diverticules intramuraux peut
simuler de petites ulcérations. Plus rarement, on peut rencontrer des sténoses
annulaires, des sténoses excentrées par bride… La sténose totale donne un aspect
non spécifique, en « queue de radis », avec dilatation et stase sus-jacente. Elle peut
être due à un corps étranger bloqué. La perte de mobilité de la paroi persiste à ce
stade. De la même façon, les lésions tardives gastriques sont superposables :
disparition des plis, rétractions, sténoses, aspect rigide et figé avec parfois
ulcérations associées.
Au cours de la surveillance, le transit opaque permet une comparaison facile,
bien documentée par rapport aux examens antérieurs. Il permet un contrôle objectif
de l’efficacité du traitement par dilatation, ou le bon fonctionnement des montages
chirurgicaux.
63
Figure 19 : Transit oesophagien 48 heures après absorption d’eau de Javel. Aspect
crénelé, en « dents de timbre », des parois (35).
Figure 20 : Transit oesophagien montrant une double sténose oesophagienne, 35
jours après ingestion de Destrop (35).
64
Figure 21 : Transit oesophagien montrant une sténose apparue 3 semaines après
ingestion de soude : aspect pseudodiverticulaire (35).
Figure 22 : Transit oesophagien montrant une sténose oesophagienne sus-aortique
modérée 3 mois après absorption de produit décapant pour four (35).
65
Figure 23 : TOGD montrant une sténose antrale serrée (35).
20
21
Figure 24 : Transit oesophagien montrant une sténose filiforme complète de
l’oesophage après absorption de soude.
Figure 25 : Transit oesophagien montrant une plastie colique rétrosternale : après
opacification (35).
66
IIIIII- Examens biologiques :
Ce bilan permet d’évaluer le retentissement systémique de l’ingestion et donc
l’intensité des lésions tissulaires, et permet également de guider la réanimation (32,
48).
1-Numération formule
formule sanguine (NFS) :
Une hyperleucocytose supérieure à 15.000 éléments par mm3 suppose une
lésion sévère (32, 49).Une anémie (peut être secondaire à une hémorragie digestive,
à une fistule vasculaire…).
2-Ionnogramme sanguin :
En cas d’acidose métabolique, on peut constater une diminution de
bicarbonates sanguins (1, 48, 49).
3-Gaz du sang artériel :
Lors de l’ingestion d’un acide ou lors d’un état de choc sévère (46), les gaz du
sang permettent de constater :
*Une acidose métabolique (32).
*Une hypoxémie en cas d’œdème lésionnel (50).
4-Bilan d’hémostase :
Les troubles de l’hémostase (baisse du taux de prothrombine, du facteurV, du
fibrinogène et thrombopénie), sont d’autant plus importants que la destruction
oesogastrique est sévère (46).
5- Bilan rénal : à la recherche d’une défaillance rénale.
6-Groupage ABO et Rhésus : en vue d’une transfusion.
Ce bilan biologique peut aussi comporter un bilan hépatique, pancréatique et
la recherche de toxiques sanguines et urinaires (dans le cas de poly-intoxication)
(38, 49, 51).
67
Evolution
68
EVOLUTION DES LESIONS CAUSTIQUES :
I-Phase aigue :
Cette phase correspond à une destruction tissulaire marquée par une réaction
inflammatoire intense. Puis apparaît, la phase de détersion lors de laquelle, les
couches superficielles se détachent par lambeaux découvrant les ulcérations sous
jacentes, volontiers hémorragiques (52).
En effet, le degré de sévérité des lésions caustiques conditionne les délais de
cicatrisation d’une part ainsi que la survenue de séquelles (sténose).
Les lésions de grade I ou IIa cicatrisent en moins de dix jours sans séquelles.
Celles du stade IIb en 4semaines environ en se compliquant de rétrécissement
oesophagien chez 15 à 30 % des patients. Les brûlures les plus sévères (grade III)
cicatrisent en 2 à 4mois et sont pourvoyeuses de sténoses oesophagiennes et ou
gastriques dans plus de 50% des cas (5).
IIII-Phase des séquelles :
La séquelle la plus fréquente est la sténose oesophagienne qui peut se
constituer dès le 15ème jours après l’ingestion de caustique. En effet, la phase de
réparation qui débute vers le 15ème jours est marquée par l’apparition d’un tissu de
granulation qui vient combler les ulcérations et sui est constitué essentiellement de
fibroblastes et de fibres de collagènes. Ce processus aboutit à la sclérose qui selon
la profondeur de la brûlure, va transformer l’œsophage souple et mobile en un tube
rigide et rétréci (52, 53, 54).
69
Cette oesophagite est évolutive pendant de nombreux mois voire de
nombreuses années. La corrosion poursuit sournoisement son action génératrice
d’un rétrécissement évolutif et cela pendant toute la vie.
IIIIII-Les complications :
1- Complications
Complications précoces :
Les complications peuvent survenir dès le premier jour jusqu’à deux à trois
semaines d’évolution. On les observe surtout en cas de lésions de stade IIb ou III
(46, 55) :
aa-Perforation digestive :
Les cas gravissimes peuvent présenter dès le départ un état de choc avec
collapsus, soit dû à une perforation oesophagienne avec médiastinite ou à une
perforation gastrique avec péritonite. Il faut noter cependant que cette perforation
viscérale survient en général 1 à 2 semaines après l’ingestion.
b-Atteinte laryngée et asphyxie :
Par obstruction des voies aériennes secondaires à un œdème epiglottique,
supra-glottique ou sous glottique, à une destruction du carrefour pharyngo-laryngé,
ou encore une hypersalivation.
c-Hémmoragie digestive :
Elle peut être secondaire à une fistule aorto-oesophagienne, à la chute
d’escarre……. D’abondance variable pouvant être responsable d’un état de choc
hypovolemique.
d- Complications pulmonaires :
Ce sont essentiellement des encombrements bronchiques responsables
d’atélectasies pouvant secondairement se surinfecter. On peut également observer
70
des lésions parenchymateuses plus graves à type de syndrome de détresse
respiratoire aigue (15, 16).
e- Perforation trachéobronchique
trachéobronchique :
La perforation prédomine aux points de contact anatomique de l’arbre
bronchique et de l’œsophage. On observe essentiellement des perforations de la
membraneuse trachéale et de la bronche souche gauche.
f- Autres :
-Le pneumothorax, la pleurésie.
-La diffusion de la brûlure aux tissus avoisinants tels que la rate, le pancréas,
l’aorte, l’intestin grêle, le grand intestin…
-Le décès.
2-Complications tardives :
Différentes lésions peuvent être constatées (15, 16, 20) :
-La sténose de l’œsophage, de l’estomac surtout à la région pré-pylorique et
antrale.
-La perforation viscérale.
-Les infections pulmonaires (abcès pulmonaire, broncho-pneumopathie).
-La pleurésie purulente.
-Les fistules gastro-coliques, oeso-trachèale ou oeso-aortiques (56).
-Les hernies hiatales par traction de l’œsophage fibreux sur l’estomac.
-Les troubles du péristaltisme oesophagien.
-La dégénérescence maligne : la brûlure caustique étant une lésion précancereuse.
71
Traitement
72
I- Traitement médical :
1-Avant l'hospitalisation
Certains gestes sont à proscrire afin de ne pas aggraver les lésions déjà
constituées. Les antidotes n'existent pas. Il faut éviter d'administrer per os des
produits pouvant favoriser les fausses routes et perturber la réalisation de
l'endoscopie digestive. Faire vomir, expose à l'aggravation des lésions (second
passage) et à l'inhalation bronchique. De même, la mise en place d'une sonde
gastrique expose à un risque similaire (3).
En revanche, il semble nécessaire de :
- médicaliser la prise en charge et le transport du patient
- recueillir des renseignements sur le caustique ingéré (concentration, nature,
volume, heure d'ingestion) ;
- rechercher des stigmates de poly-intoxication (médicamenteuse ou alcoolique) et
la cause de l'ingestion (accidentelle, suicidaire et ses raisons) ;
- oxygéner le patient en évitant si possible, sauf en cas de détresse vitale, une
intubation trachéale. (Il s'agit d'intubations souvent difficiles, qui gênent l'évaluation
ultérieure des lésions trachéales et qui exposent au risque d'essaimage des produits
caustiques dans les voies aériennes) ;
- diriger le patient vers une structure spécialisée où une prise en charge
multidisciplinaire est possible en permanence (anesthésie-réanimation, chirurgie, et
endoscopie digestive et bronchique) (3, 39)
73
2-Pendant l’hospitalisation :
Le principe du traitement médical est la mise au repos du tube digestif
supérieur jusqu’à la cicatrisation totale des lésions du tractus digestif supérieur. Il
n’y a en règle pas d’antidote possible, étant donné la rapidité de constitution des
lésions (4, 15, 16, 20).
2-1 Réanimation des formes graves :
Dans les formes graves, le traitement doit prévenir ou corriger un état de choc,
une détresse respiratoire ou une grande acidose métabolique (15, 16, 20).
* Détresse respiratoire peut être provoquée par les lésions pharyngolaryngées
(oedème glottique ou sous-glottique) avec risque d’obstruction de la filière
aérienne, ou par les pneumopathies d’inhalation ou lors d’une perforation
oesophagienne.
•
En cas l’oedème glottique, l’injection de corticoïdes doit être pratiquée en
urgence.
•
En
cas
d’une
perforation
oesophagienne,
l’intubation
trachéale
avec
ventilation artificielle s’impose. Elle est pratiquée par un opérateur entraîné
car il faut éviter tout traumatisme supplémentaire ainsi que le risque de
régurgitation et d’essaimage du produit. Une anesthésie générale est
indispensable pour réaliser ce geste. Ce n’est qu’en cas d’échec qu’une
trachéotomie en urgence est réalisée (1, 16, 20).
* Détresse circulatoire, témoin de la gravité de l’atteinte est liée en partie à
l’hypovolémie. Elle nécessite la mise en place d’une voie veineuse centrale par voie
fémorale. Une pression artérielle par voie sanglante permet de suivre l’évolution
74
hémodynamique. Le remplissage par cristalloïdes et colloïdes se fait selon les
recommandations habituelles. L’usage d’amines vasopressives (adrénaline ou
noradrénaline) complète la thérapeutique, si l’usage des macromolécules ne parvient
pas à rétablir les constantes hémodynamiques. Ainsi qu’une transfusion iso-groupe
iso-rhésus s’avère nécessaire en cas d’hémorragie
massive avec un taux
d’hémoglobine inférieure à 8dg/l.
2-2 Les antianti-sécrétoires :
Ils sont systématiquement administrés et de préférence dès les premiers jours,
après l’ingestion (antiacides, antihistaminiques, inhibiteurs de pompes à protons) (2,
46, 57). Ils sont justifiés par l’existence fréquente d’un reflux gastro-oesophagien,
facteur d’aggravation des lésions caustiques. Pour d’autres auteurs le traitement
anti-sécrétoire n’a pas fait la preuve de son efficacité (52, 54).
2-3 Les antibiotiques :
L’antibiothérapie à large spectre minimise la pullulation microbienne qui
accompagne la phase de détersion des lésions. Pour Kirsh et al, ils recommandent
d’utiliser une antibioprophylaxie pendant 7 à 15 jours (47). D’autres insistent sur le
fait qu’elle ne doit pas être systématique (52, 54).
Il peut s’agir d’une monothérapie (1) :
• amoxicilline + acide clavulanique.
• céfotaxime ou ceftriaxone.
Ou d’une association (1) :
• amoxicilline + acide clavulanique avec aminoside.
• céfotaxime ou ceftriaxone avec imidazole.
75
Si un état septicémique apparaît, il faut isoler le germe et adapter l’antibiothérapie.
2-4 Les antalgiques :
La prescription d’antalgique est en revanche légitime, mais on doit éviter les
morphiniques les premiers jours, pour ne pas masquer l’apparition d’un syndrome
péritonéal (15, 16). Elle nécessite l’emploi d’opiacés par titration morphinique, selon
les recommandations en vigueur (58).
Une sédation des douleurs par prescription de benzodiazépines type midazolam
s’avère un complément efficace (1).
2-5 Autres médications:
Les anti-émétiques sont indiqués en cas de vomissements. L’utilisation des
topiques pour les lésions buccales et cutanées.
D’autres
traitements
ont
été
proposés
mais
sans
efficacité
certaine,
notamment l’héparine pour combattre les phénomènes de thrombose (35).
2-6 La nutrition parentérale
parentérale (NPT):
L’alimentation orale n’est classiquement autorisée d’emblée que dans les
stades peu sévères. Tous les auteurs insistent sur la nécessité de la mise au repos
du tube digestif supérieur dans les stades modérés et sévères. Celle-ci peut être
relativement longue, nécessitant la mise en route d’une alimentation artificielle,
dans le but de maintenir un état nutritionnel satisfaisant, nécessaire à une
cicatrisation rapide et correcte de la muqueuse digestive lésée (4, 20).
Cette nutrition artificielle doit être instaurée le plus rapidement possible pour
assurer des apports hypercaloriques et hyperprotidiques. Elle a aussi pour objectif,
76
de
permettre
une
cicatrisation
rapide
des
lésions
de
compenser
l’état
d’hypercatabolisme réparateur et de prévenir l’infection (54).
Cet apport nutritionnel doit être important au niveau calorique que proteique.
Les besoins sont de 40 à 50 Kcal/kg/j dont 0,2 à 0,35g d’azote/kg/j.
NPT par voie périphérique :
Bien que de réalisation facile, elle ne peut constituer qu’une technique d’appoint du
fait de son utilisation toujours limitée dans le temps en raison de son apport
calorique et protidique forcement insuffisant et de l’épuisement du capital veineux
(7, 59).
NPT par voie centrale :
Elle constitue la seule alternative en cas de dénutrition sévère, avec nécessité de
restaurer rapidement l’état nutritionnel. Son risque principal est l’infection, qui peut
être grave à type de septicémie, chez ces patients profondément immunodéprimés.
3-La prise en charge
charge psychiatrique :
La plupart des patients sont psychotiques ou dépressifs graves. La prise en
charge médicale et chirurgicale ne peut se concevoir que si la pathologie
psychiatrique est traitée. Ceci est important pour l’observance du traitement,
nutritionnel en particulier. Il est de plus essentiel de prévenir toute nouvelle
tentative d’autolyse, par ce mode ou par un autre, ce qui n’est pas exceptionnel
(39).
77
4-Traitement préventif des sténoses :
Cette prévention, reste actuellement une des principales préoccupations
thérapeutiques. De nombreux travaux expérimentaux tentent de mettre au point un
traitement afin de prévenir ou du moins, de réduire le risque de survenue de sténose
oesophagienne (60).
4-1 Corticothérapie
Utilisée depuis les années 1950, elle a pour but d’inhiber la réaction
fibroblastique. Elle continue, toutefois à faire l’objet de nombreuses controverses
(61).
Pour certains auteurs, les corticoïdes n’ont pas montré d’efficacité et seraient
même d’utilisation risquée surtout dans les brûlures sévères avec un risque majoré
de perforation (62). De plus, on leur a reproché de freiner la première étape de la
cicatrisation et d’exagérer l’hyper catabolisme (44).
Anderson (63) et Ulman (61) ont démontré que la fréquence de la sténose ne
diminue pas après traitement par les corticoïdes et que ces derniers n’ont aucun
effet bénéfique sur la cicatrisation de l’oesophage.
Pour d’autres, la corticothérapie est utile grâce à son action anti-inflammatoire
à tous les stades, en diminuant l’oedème et la douleur (27). Elle permet, par
conséquent, la reprise rapide de l’alimentation qui constitue la meilleure méthode
d’auto dilatation (64).
78
4-2 BétaBéta-aminoamino-propiopropio-nitril (BAPN) et D. penicillamine :
L’usage
du
B.A.P.N
et
du
D.pénicillamine
reste
du
domaine
de
l’expérimentation animale, et leur application en thérapeutique humaine n’est pas
encore entrée en pratique, quoi que les résultats expérimentaux semblent très
prometteurs (23).
79
IIII-Traitement instrumental :
1- Dilatations endoscopiques :
Il est universellement reconnu que la dilatation endoscopique s’adresse aux
sténoses cicatricielles courtes et peu serrées intéressant l’œsophage. En pratique, il
faut toujours essayer la dilatation, avant d’envisager toute intervention chirurgicale.
La seule limite à la tentative de dilatation sera l’impossibilité de passage du fil-guide
(29).
La date de début des dilatations est discutée. Certains auteurs (40),
préconisent les dilatations dès le lendemain de l’accident, mais il semble toutefois
plus sage pour d’autres auteurs (65), que seul le stade du bourgeonnement rosé
sans suintement sanglant autorise la dilatation.
Le délai le plus admis pour le début de la dilatation, est la quatrième ou
cinquième semaine, à partir de l’ingestion (29). La fibroscopie du 21ème jour aidera
à envisager la dilatation, si elle découvre un début de sténose. Avec le temps, la
sténose, découverte à ce moment là, ira vers l’aggravation en général, inéluctable.
C’est
pourquoi le délai de un mois environ, est important pour commencer une
dilatation. C’est suffisamment tôt pour pouvoir dilater une sténose encore fraîche,
pas définitivement fibreuse et suffisamment tard pour que les lésions ulcéreuses ou
nécrosantes de la muqueuse aient correctement cicatrisé (29).
Par ailleurs, pour certains auteurs, le rythme et le nombre de séances de
dilatation sont impossibles à déterminer d’avance, en fonction du type d’indication,
de l’aspect de la sténose au TOGD ou de l’aspect endoscopique. En effet, chaque cas
a ses particularités et la réponse à une dilatation varie considérablement d’un
individu à l’autre (29).
80
Les dilatations imposent des opacifications précoces et répétées permettant de
suivre très précisément l’évolution des lésions, de préciser leur topographie, leur
degré de sténose et de guider efficacement la thérapeutique (66).
L’efficacité des dilatations endoscopiques, par les méthodes et moyens actuels
est considérée importante. Efficace, la dilatation rétablie la continuité du tube
digestif, une alimentation presque normale et permet au malade une qualité de vie
relativement normale. Cette efficacité ne peut, cependant pas occulter l’inconfort du
malade, la dilatation restant un acte traumatisant, demandant dans l’idéal, une
anesthésie générale (29).
Ce type de traitement n’est pas dépourvu de complications. La nécessité de
réaliser plus de sept dilatations rapprochées expose au risque de perforation et de
dégénérescence néoplasique potentielle de l’œsophage (67).
Cette méthode se solde souvent par un échec, la récidive des sténoses étant précoce
et quasi-constante (23).
Pour Jan-Werner Poley et al (22), le taux d’échec était de 42% (neuf patients
sur 21).
Les indications de la dilatation endoscopique des sténoses caustiques
cicatricielles sont réservées aux strictures segmentaires, annulaires et souples du
pylore et/ou de l’œsophage, à condition que la sténose oesophagienne soit courte et
ne dépasse pas 3 à 4cm (67).
2- Gastrostomies endoscopiques :
La gastrostomie endoscopique percutanée est une technique simple, peu
traumatisante et efficace, d’alimentation définitive ou temporaire.
81
Elles ont pris une place importante depuis 1980, et sont de plus en plus
utilisées. Plusieurs études ont montré leur supériorité par rapport aux gastrostomies
chirurgicales.
Elles sont réalisées sous anesthésie générale ou, plus souvent, sous
neuroleptanalgésie, ou éventuellement avec une simple anesthésie pariétale (68).
Ses contre-indications sont locales : sténose serrée de l’oesophage,
antécédents de gastrectomie, ou générales : ascite, troubles de la coagulation.
Cependant, elles sont responsables de certaines complications. Les
complications majeures avec une fréquence de 3% sont la péritonite, la
pneumopathie d’inhalation, la fasciite nécrosante, la nécrose pariétale, l’hémorragie,
la déchirure oesophagienne, la perforation gastrique, l’hémorragie intraabdominale, la fistule colocutanée. Alors que Les complications mineures
comprennent l’infection péristomiale, l’obstruction, le déplacement ou l’expulsion
de la sonde, l’incarcération de la collerette interne dans la paroi, la fuite
péristomiale, la migration du dispositif interne, avec une fréquence qui varie de 3 à
43%, l’iléus réflexe, des troubles réversibles de la vidange gastrique, des douleurs
abdominales à type d’infection périorificielle de la paroi, pneumopéritoine, reflux
gastro-oesophagien (68).
Cette endoscopie interventionnelle a une morbidité et une mortalité faibles,
avec un taux de réussite très important de 95 à 99,5% (69).
82
IIIIII-Traitement chirurgical :
1-Particularités anesthésiques
L'abord trachéal est le principal problème puisqu'il s'agit d'une intubation
difficile avec un estomac plein. L'intubation oro-trachéale ou à défaut nasotrachéale sous fibroscopie est la meilleure technique. Elle peut être réalisée en fin
d'endoscopie bronchique. Elle permet le positionnement de la sonde en zone saine
(3).
En cas d'hypovolémie, le choix du site de ponction d'une voie veineuse
centrale doit tenir compte des contingences chirurgicales : les voies jugulaire interne
gauche et sous-clavière gauche sont proscrites.
La surveillance peropératoire ne nécessite pas de monitorage particulier. Le
saignement peropératoire étant habituellement modeste du fait de l'exclusion
vasculaire spontanée des lésions par nécrose.
L'extubation de ces patients doit être réalisée au moment opportun. Trop
précoce, elle peut nécessiter une réintubation difficile et traumatique, surtout en cas
d'oedème périglottique. Trop tardive, elle peut aggraver les lésions trachéales (3).
2-Techniques chirurgicales
L’intervention habituelle des formes graves est une oesogastrectomie totale.
L’oesophagectomie à thorax fermé, par stripping, a globalement diminué de moitié
la mortalité opératoire. Cette règle n’est en défaut que lorsqu’il existe des lésions
trachéo-bronchiques impliquant une réparation qui ne peut-être réalisée que par
une thoracotomie droite (20).
83
2-1 Oesophagectomie
Oesophagectomie à thorax fermé : Stripping de l’œsophage.
L’oesophagectomie à thorax fermé, par stripping, a globalement diminué de
moitié la mortalité et a été par la suite admise par toutes les équipes (20). C’est une
intervention simple, rapide et sûre (peu hémorragique) en raison de la thrombose
des vaisseaux péri-oesophagiens induite par la brûlure (2, 51, 70).
a-Technique
Le patient est installé en décubitus dorsal, un billot sous les épaules, la tête en
hyperextension tournée vers la droite. L'abdomen est exploré par une incision bisous-costale. L'oesophage cervical est abordé par une incision pré-sternocléïdomastoïdienne gauche. La nécrose pan-pariétale est confirmée par l'aspect noir de la
musculeuse après dissection de l'oesophage cervical et abdominal. L'oesophage
cervical est sectionné le plus bas possible. Une sonde en silicone est introduite dans
la lumière oesophagienne et poussée jusqu'au pylore. La sonde est fixée à
l'oesophage et un drain est solidarisé à l'ensemble. Après dissection au doigt au
niveau cervical et hiatal, une traction douce sur la sonde provoque l'invagination de
l'oesophage et son stripping. Le drain médiastinal est extériorisé dans l'hypocondre
gauche (3).
-En cas de nécrose gastrique, une gastrectomie totale s’avère nécessaire (3, 20).
-L’oesogastrectomie totale, éventualité la plus fréquente, menée par laparotomie et
cervicotomie gauche, est terminée par un drainage du médiastin postérieur et des
hypochondres, une
oesophagostomie
cervicale et une jejunostomie latérale
d’alimentation.
-L’absence de thoracotomie minimise les complications respiratoires et septiques et
améliore indubitablement le pronostic de l’oesophagectomie (15, 16, 20).
84
-L’attitude
chirurgicale
devant
des
lésions
oesophagiennes
graves
dépend
également de l’existence de lésion trachéo-bronchiques associées. En leur absence,
l’oesophagectomie par stripping est la technique de choix. En revanche, en présence
de telles lésions, le stripping est formellement contre-indiqué, car dangereux.
L’oesophagectomie est alors mené par thoracotomie droite et s’accompagne de la
réalisation d’un patch pulmonaire trachéo-bronchique (37).
Figure 26:
26 Une sonde de Salem est descendue dans l’oesophage jusque dans
l’abdomen. Elle est fixée à l’extrémité oesophagienne (71).
85
Figure 27:
27: Œsophagectomie par stripping (15)
Incisions cérvicale et abdominale
Intubation par une sonde siliconée solidarisée
à l’œsophage cervical
Traction sur le tube siliconé entrainant le
stripping oesophagien
Oesophagectomie par stripping, stomies et drainages
86
Figure 28 : Nécrose oeso-gastrique totale (31)
A : Œsophage et estomac nécrosés retournés
B : Œsophage et estomac nécrosés ouverts
87
2-2 Plasties trachéotrachéo-bronchiques :
L’oesophagectomie en urgence est le meilleur traitement préventif des
perforations trachéo-bronchiques par propagation de la nécrose de l’œsophage
(16, 20).
En présence de lésions trachéo-bronchiques, le risque vital est majeur
justifiant
une intervention excessivement urgente. Elles restent actuellement les
plus difficiles à traiter et la cause majeure de mortalité dans les cas sévères (2, 55).
La plastie pulmonaire utilise le plus souvent le segment dorsal du lobe supérieur
droit ou le lobe de Nelson. Le parenchyme pulmonaire est suturé aux anneaux
trachéaux et à la membraneuse saine de la manière la plus étanche possible et à
distance des berges de la perforation, de telle façon qu’il recouvre parfaitement la
lésion sans fuite aérienne. Le poumon vient combler le médiastin et obstruer la
perforation ou la zone trachéale suspecte. C’est l’expansion de ce « patch » pendant
la durée inspiratoire qui le rend parfaitement étanche.
En cas de membraneuse perforée, l’intervention peut être réalisée sous jet
ventilation. La thoracotomie est fermée sur plusieurs drains thoraciques et
médiastinaux (37, 55).
Il faut dans tous les cas associer à ce geste une trachéotomie pour diminuer
l’espace mort et sevrer le malade le plus tôt possible de l’assistance ventilatoire (3).
Les lésions trachéobronchiques initiales sont toujours le reflet d’ingestion
massive
et
d’états
sévères.
Seule
une
attitude
« agressive »
associant
oesophagectomie et patch pulmonaire donne une chance de guérison (16, 20).
88
2-3 Résection élargie aux organes de voisinage :
Des lésions abdominales étendues au tube digestif (duodénum, jéjunum…)
suite à une béance pylorique, ou bien élargies aux organes de voisinage (extradigestive) par diffusion du produit caustique, au décours d’une perforation, relèvent
d’exérèse plus large (2).
Il peut s’agir de cholécystectomie, de duodénopancréatectomie céphalique, de
splénectomie, de résection étagée du grêle ou du colon sans rétablissement
immédiat de la continuité digestive (20).
2-4 Jéjunostomie et gastrostomie d’alimentation sans résection digestive:
Certains auteurs préfèrent la jéjunostomie à la gastrostomie pour deux
raisons : l’estomac brûlé peut secondairement être le siège d’une sténose antropylorique, voire médio-gastrique et l’estomac intact pourra éventuellement être
utilisé pour une oeosophagoplastie.
La jéjunostomie permet une alimentation entérale par nutripompe facile à
utiliser sans risque septique, tout à fait susceptible d’être conduite à domicile une
fois passé le cap des complications secondaires.
Dans tout les cas elle ne saurait être pratiquée avant le 8ème jour. Ce délai est
retenu pour plusieurs raisons (29):
*La
La première raison : L’endoscopie est licite à partir du 8ème jour pour les stades
endoscopique IIa et IIb. Le plus souvent ces stades évoluent vers une amélioration,
on pourra alors éviter la jéjunostomie et envisager l’alimentation orale. Si le stade du
89
IIb se rapproche du stade III ou s’il est du IIb avec lésions circonférentielles, la
jéjunostomie est licite à partir du 8ème jour.
*La seconde raison,
raison du choix de ce délai, est que la chute d’escarres, dans les
lésions graves, survient classiquement, entre le 5ème et le 7ème jour. Si une
complication, de type de perforation, survient dans ce délai, cela évitera d’opérer le
malade deux fois. On profitera alors, de l’intervention pour la complication pour
confectionner, dans le même temps opératoire, la jéjunostomie.
*La troisième raison,
raison est le fait que les malades se dénutrissent rapidement.
L’alimentation parentérale étant jugée, en général insuffisante, la jéjunostomie
précoce permettra de maintenir un état nutritionnel correct jusqu’à la cicatrisation
des lésions.
D’autres auteurs préfèrent la gastrostomie (35, 59), car elle permet une alimentation
simplement mixée. Elle permet également de diminuer le risque infectieux grâce à la
protection assurée par l’acidité gastrique. Elle est réalisée par voie chirurgicale soit
par voie endoscopique. Elle consiste à la pose d’une sonde ou d’un bouton de
gastrostomie, ce dernier présentant de nombreux avantages : sa pose est facile et
surtout il évite les complications telle que la péritonite par migration de la sonde et
occlusion, l’alimentation est proche du rythme physiologique (59).
90
Figure 29 : Jéjunostomie d'alimentation sur cathéter (71)
A. Présentation du trocart contenant le cathéter, tangentiellement à la paroi du grêle
B. Surjet d'enfouissement du cathéter chargeant la musculeuse
C. Extériorisation du cathéter en transpariétal en réutilisant le trocart d'introduction
D. Fixation de l'orifice de sortie du cathéter et du surjet d'enfouissement au péritoine pariétal.
91
2-5 Oesophagoplastie :
Il s’agit d’une intervention consistant à remplacer l’œsophage, de façon à
rétablir la continuité digestive en cas d’exérèse préalable, ou de sténose non
accessible à la dilatation endoscopique (3).
Le remplacement de tout ou une partie de l’œsophage se fait actuellement au
moyen d’un segment du tube digestif. Si l’on envisage le remplacement de la quasitotalité de l’œsophage, on a recours à trois types de « transplants digestifs longs »
pouvant traverser le thorax alors que leur pédicule nourricier est abdominal :
l’estomac, le colon transverse et l’iléo-colon droit.
a- L’estomac
L’estomac peut être utilisé en totalité comme il peut être réalisé des tubes
gastriques (tubulisation de l’estomac).
a-1 Totalité de l’estomac :
-En position péristaltique :
L’estomac, libéré en temps abdominal, est attiré dans le thorax après le temps
d’exérèse oesophagienne menée par thoracotomie droite. Le temps cervical, par
cervicotomie droite permet d’attirer vers le cou la grosse tubérosité qui est le point
le plus haut après fermeture du cardia (73, 74).
-En position aniso-péristaltique :
L’allongement gastrique est facilité par une ou deux sections agrafages de l’angle de
la petite courbure pour atteindre l’œsophage cervical.
92
Cette plastie est indiquée dans toutes les situations où il est question de courtcircuiter l’œsophage laissé en place. La continuité œsophage-estomac est respectée
par cette technique (73, 74).
a-2 Les tubes gastriques
-Tubuloplastie gastrique aniso-péristaltique :
Le tube anti-péristaltique découpé dans la grande courbure gastrique peut atteindre
le cou le plus souvent. GAVRILIU a montré que la plastie peut encore être allongée
en étendant la tubulisation au pylore.
-Tubuloplastie gastrique iso-péristaltique :
Les tubes dits iso-péristaltiques sont vascularisés par les vaisseaux gastroépiploiques droits. Cette tubulisation permet d’obtenir une plastie longue autorisant
les anastomoses sur la région pharyngée (73, 74).
b- Le colon
On distingue essentiellement la plastie iléo-colique pédiculisée sur l’artère colique
supérieure droite et la plastie transverse pédiculisée sur l’artère colique supérieure
gauche.
b-1 Plastie colique transverse iso-péristaltique pédiculisée sur l’artère colique
supérieure gauche : c’est la plastie la plus utilisée, en raison du grand calibre de
l’artère colique supérieure gauche (ACSG) et la présence de l’arcade de Riolan (73).
b-2 Plastie iléo-colique droite iso-péristaltique pédiculisée sur l’artère colique
supérieure droite. Ce type de plastie présente des avantages non négligeables :
-
Dans le temps de libération colique : simple libération du colon ascendant et
la dernière anse iléale jusqu’à l’angle colique droit.
93
-
Après section de l’iléo coeco-appendiculo-colique à sa racine, ascension aisée
d’un transplant iso-péristaltique comportant la dernière anse grêle, viscère de
même calibre que l’œsophage cervical, protégée éventuellement des reflux
par la persistance de la valvule de Bauhin.
-
Rétablissement aisée de la continuité iléo-colique par ascension de la dernière
anse au colon transverse (73, 75).
94
Figure 30 : Œsophagoplastie par retournement gastrique (16)
Figure 31 : OEsophagoplastie iléocolique isopéristaltique rétrosternale,
pédiculisée sur la colique supérieure droite (16)
95
Figure 32 : Technique opératoire d’oesophagoplastie colique (31)
A-Appréciation de la longueur de la plastie colique
B-Vérification de la viabilité colique après clampage
vasculaire
C-Elargissement du tunnel retrostérnal par cervicotomie
D-Vérification que la plastie arrive au cou
E-Plastie dans un sac vaselenisé pour la montée
retrostérnale
F-Anastomose oeso-iléale cervicale
96
Figure 33 : Technique opératoire d’oesophagoplastie colique (suite)
G-Anastomose oeso-iléale terminée
H-Anastomose colo-jéjunale
I-Anastomose iléo-colique latéro-latérale
97
2-6 Pharyngoplastie
Elle doit s’intégrer dans le traitement global de ces patients, avec coordination
étroite entre chirurgiens ORL et viscéralistes.
La pharyngoplastie s’adresse aux cas où la sténose intéresse, outre
l’œsophage, le pharynx et plus particulièrement l’hypopharynx (2).
Plusieurs techniques pouvant être associées à la plastie digestive. Il peut s’agir :
-
d’anastomose laryngo-viscérale : qui consiste à court-circuiter la sténose sans
reconstruire le pharynx.
-
De plastie pharyngienne partielle : qui visent à reconstruire l’hypopharynx et
l’œsophage cervical.
-
De plastie pharyngée totale : constitue le traitement idéal, qui permet de
reconstruire la totalité du pharynx et les sinus piriformes (15, 37, 76).
Une technique plus intéressante permettant en un temps de traiter les lésions
digestives et ORL semble donner des résultats encourageants, il s’agit de
l’ascension rétrosternale du colon droit directement anastomosé sur la paroi
pharyngée (15, 37).
Figure 34:
34 pharyngoplastie colique (16)
98
IVIV- Indications
1- A la phase aigue
Le traitement médical avec les mesures de réanimation est indiqué dans tous
les cas.
1-1 Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé en urgence sans
réaliser d’endoscopie (3, 15,
15, 16,
16, 20)
20) :
*Critères cliniques :
-Ingestion massive plus de 150ml d’acide ou de base forte. La certitude quant à la
quantité ingérée est cependant difficile à obtenir.
-Troubles de conscience.
-Etat de choc résistant à la réanimation médicale immédiate bien conduite.
*Critères biologiques :
-Hypoxémie et Acidose métabolique.
-Trouble de la coagulation avec fibrinolyse.
- Une coagulation intra-vasculaire disséminée.
*Critères radiologiques :
-La découverte d’un pneumopéritoine ou d’un pneumomediastin signalant la
perforation.
1-2 Indications selon le stade endoscopique (5) :
Les lésions de stade I, œsophagiennes ou gastriques, ne nécessitent pas
d'intervention chirurgicale. Elles cicatrisent toujours sans séquelle. Une alimentation
99
orale est autorisée dès l'examen fini. Le patient peut quitter l'hôpital après ses
premiers repas, sous réserve de l'avis psychiatrique.
Les lésions de stade II sont susceptibles d'évoluer, dans un sens comme dans l'autre.
En l'absence de dégradation clinique, une fibroscopie de contrôle est réalisée après
une semaine de jeûne. En cas de cicatrisation des brûlures, le patient est autorisé à
se réalimenter. En cas de persistance d'ulcérations étendues (stade IIb), l'évolution
se fait le plus souvent vers la sténose. Le patient est alors laissé à jeun, et une
jéjunostomie est posée. Les lésions sont réévaluées au bout de 6 à 8 semaines.
Si la brûlure de stade III n'intéresse que l'estomac, avec des lésions œsophagiennes
moins importantes, le geste réalisé est fonction de la vitalité œsophagienne : une
fois la gastrolyse effectuée, la section de l'œsophage abdominal permet de juger
l'état de la paroi œsophagienne, en particulier de la muqueuse. Si elle est bien
vascularisée à la section, le geste est alors une gastrectomie totale avec anastomose
œso-jéjunale sur anse en Y, et jéjunostomie d'alimentation. Dans le cas d'une
mauvaise vascularisation ou de lésions muqueuses sous-estimées par la fibroscopie,
une recoupe œsophagienne de 3 à 4 cm, jusqu'en zone saine, peut être tentée, mais
on est parfois amené à réaliser une œso-gastrectomie totale par “stripping”. Le fait
de stripper un œsophage modérément atteint expose théoriquement à un risque
accru d'hémorragie médiastinale, ce que nous n'avons toutefois pas constaté en
pratique.
Si la brûlure de stade III n'intéresse que l'œsophage,
l'œsophage avec des lésions gastriques
moins importantes, l'attitude est fonction de l'étendue des lésions sur l'œsophage.
Un stade IIIb œsophagien doit faire réaliser une œsophagectomie par “stripping”,
avec
conservation
gastrique,
œsophagostomie
cervicale
et
jéjunostomie
d'alimentation. Si on constate sur la première fibroscopie un stade IIIa œsophagien,
100
localisé le plus souvent sur le tiers moyen ou distal, on peut surseoir à l'intervention
et réévaluer les lésions dans les 24 heures. S'il n'y a pas de progression en surface ni
en profondeur, l'évolution se fera vers une cicatrisation avec sténose. Une
laparotomie permet de confirmer l'absence de lésion gastrique et de poser une
jéjunostomie d'alimentation. En revanche, l'extension de la brûlure sur cette
fibroscopie de contrôle doit faire poser l'indication d’œsophagectomie.
Les lésions de stade IIIb et IV nécessitent une intervention en urgence. Si l'œsophage
est atteint, une fibroscopie bronchique doit être réalisée avant l'intervention ; on
recherche alors des brûlures trachéales, soit par inhalation du caustique, soit par
diffusion du caustique à travers la paroi œsophagienne jusqu'à la membraneuse
trachéale. En cas de brûlure œso-gastrique diffuse, le geste réalisé est une œsogastrectomie totale par “stripping”, avec œsophagostomie cervicale et jéjunostomie
d'alimentation (5).
Ce geste est préférable à une œsogastrectomie avec thoracotomie. Un drain
siliconé est laissé dans le médiastin, et une lame draine l’hiatus et le moignon
duodénal.
1-3 Indications en cas de brûlures étendues (5)
L'extension des brûlures au-delà de l'œsophage et de l'estomac est rare,
grave, mais ne constitue pas une contre-indication opératoire. Elle peut être
constatée d'emblée, mais peut aussi survenir les jours suivant la première
intervention. Une dégradation clinique, en particulier abdominale, doit faire discuter
plutôt une intervention de “second look” qu'un bilan d'imagerie. En revanche, la
rareté de cette extension secondaire ne justifie pas de réintervention systématique
(5, 75).
101
L’extension se fait le plus souvent vers le bloc duodéno-pancréatique. La
réalisation dans ce temps d'une duodéno-pancréatectomie céphalique peut paraître
un geste lourd, mais a été effectuée avec succès par plusieurs équipes (5, 78). Les
trois anastomoses habituelles ne sont cependant pas faites dans ce temps
d'exérèse ; la voie biliaire est laissée en fistule dirigée par un drain d'Escat, et le
moignon pancréatique est occlus par injection de polymère.
L'extension au colon peut nécessiter une colectomie, avec mise en double
stomie. Il ne faut cependant pas perdre de vue au cours de ce premier temps
opératoire que c'est le colon qui sera ultérieurement utilisé comme plastie ; une
brûlure colique étendue peut donc rendre impossible une reconstruction et doit
donc faire rediscuter l'utilité de toute exérèse. De la même façon, des lésions
étendues sur l'intestin grêle peuvent constituer une contre-indication opératoire : il
semble peu probable de réalimenter un jour un patient avec un syndrome du grêle
court, dont une partie du colon sera utilisée comme plastie œsophagienne, a fortiori
dans un contexte psychiatrique. Des lésions focales du grêle ne constituent pas en
revanche une contre-indication.
Si une perforation trachéale par extension de la nécrose survient au cours du
“stripping”, nous obstruons le trou par un patch pulmonaire droit. Une thoracotomie
droite permet de mobiliser le lobe supérieur, qui est suturé autour des berges de
l'orifice (5).
102
Figure 35 : Nécrose étagée du grêle (31)
2- Au stade de séquelles
2-1 Chirurgie des complications secondaires (3, 15,
15, 16)
16) :
-Consiste essentiellement dans des gastrectomies plus ou moins étendues.
L’existence de fistules gastro-coliques nécessite par ailleurs la résection colique
segmentaire sans rétablissement de continuité.
-Les
fistules
oeso-trachéales
tardives
guérissent
par
exclusion
oesophagienne.
2-2 Traitement des séquelles gastriques (16):
16):
Les sténoses antropyloriques sont traitées par gastrectomie partielle et
anastomose gastrojéjunale dès la fin du premier mois, car les lésions gastriques se
stabilisent plus vite que les lésions oesophagiennes. Les exceptionnelles sténoses
médiogastriques (estomac en sablier), sont traitées par gastrostomie.
103
2-3 Traitement
Traitement des séquelles oesophagiennes (42)
42) :
Il est impératif d’attendre 3 à 4 mois la cicatrisation de toutes les lésions. Les
indications sont fonctions de l’état de l’estomac et de l’œsophage :
*Une sténose oesophagienne incomplète à la radiologie avec une déglutition
normale, c’est l’abstention thérapeutique avec surveillance régulière.
*En cas de sténose oesophagienne annulaire isolée : les séances de dilatations
endoscopiques donnent de bons résultats.
°Si la sténose annulaire est cervicale, un échec endoscopique amène à réaliser
une dilatation chirurgicale par plastie d’élargissement.
°Si la sténose annulaire est thoracique, une oesophagoplastie qu’il faut préférer
aux abords directs thoraciques.
*Un rétrécissement serré et étendu de l’œsophage impose une oesophagoplastie
colique ou gastrique si l’estomac est intact.
2-4 Chirurgie des sténoses pharyngées et des séquelles ORL
Elle doit s'intégrer dans le traitement global de ces patients conjointement
décidée par les chirurgiens ORL et digestifs.
Il
s'agit
d'interventions
longues,
dont
les
indications
ne
sont
pas
consensuelles, nécessitant souvent la pose d'une trachéotomie provisoire.
Les techniques d'anastomose cervicale varient en fonction de la gravité de
l'atteinte pharyngée. Si un sinus piriforme persiste, la résection de l'aile du cartilage
thyroïde permet une pharyngotomie large et l'anastomose de l'iléon sur le sinus
piriforme. Si l'oropharynx est totalement sténosé, une pharyngoplastie à l'aide d'un
lambeau musculocutané sur laquelle vient s'anastomoser la plastie iléo-colique est
104
réalisée : il s'agit d'une oesopharyngoplastie, qui ne peut être réalisée qu'au
minimum quatre mois après l'ingestion.
Les complications infectieuses pulmonaires émaillent les suites opératoires, du
fait des fausses routes fréquentes, et grèvent le pronostic vital. La collaboration du
patient est décisive
quant au résultat fonctionnel.
L'évaluation du terrain
psychiatrique conditionne de ce fait les possibilités et les résultats du traitement
chirurgical.
V- Résultats
1- Mortalité
Dans une série de 128 patients avec ingestion de caustiques, la mortalité
globale a été de 13 sur 128 patients (soit 10%), dont onze patients sont décédés
après la chirurgie. Six sont morts après chirurgie d’exérèse en urgence : ils étaient
tous arrivés très tard et avaient subi des exérèses étendues, avec dans un cas une
réparation
trachéobronchique,
cinq
patients
sont
morts
après
oesophagopharyngoplastie (20).
2- Morbidité
Morbidité :
D’après M. Célérier le résultat fonctionnel est excellent dans 78 % des cas
après oesophagoplastie (n = 22), même après anastomose sur le sinus piriforme (n
= 5), et seulement dans 61 % des cas après oesophagophayngoplastie. Des
difficultés quotidiennes comme des fausses routes, des infections pulmonaires
répétées désespèrent des patients déjà fragiles (20).
105
2-1 Complications des dilatations :
La dilatation endoscopique des sténoses bénignes de l’oesophage est de
réalisation simple, peu coûteuse, rapidement disponible ; elle apporte une
amélioration symptomatique immédiate, et peut être renouvelée à la demande.
Les 2 principaux inconvénients sont :
– une efficacité souvent transitoire, imposant alors la répétition des séances de
dilatation, voire le choix d’un traitement plus lourd (chirurgie).
– et le risque de complication (perforation) qui est toutefois faible dans la plupart
des indications (1 à 3 %) (79).
2-2 Complications postopératoires
Après l’acte opératoire, le patient est hospitalisé quelques jours en
réanimation
pour
gestion
des
complications
respiratoires
et
métaboliques
éventuelles. L’importance des brûlures et de l’œdème oropharyngé peut nécessiter
une trachéotomie. Le drain mediastinal est retiré à la 48ème heure. Une nutrition
entérale
par
sonde
de
jéjunostomie
posée
en
peropératoire,
est
débutée
progressivement, dès la reprise du transit, et poursuivie jusqu’au stade de la
reconstruction (5).
Les principales complications que l’on peut observer sont :
a-Complications
Complications respiratoires
Il s'agit le plus souvent d'atélectasies itératives ou de pneumopathies
infectieuses nécessitant une fibroaspiration et une antibiothérapie adaptées.
106
Les épanchements pleuraux sont également fréquents. Ils peuvent être aériens
en postopératoire immédiat et résulter de l'effraction de la plèvre médiastinale lors
du stripping. Les épanchements liquidiens sont le plus souvent gauches et
réactionnels à l'inflammation médiastinale. Ils peuvent nécessiter un drainage du fait
de leur abondance ou de leur mauvaise tolérance. Toutes ces complications sont
susceptibles de retarder le sevrage de la ventilation artificielle (3, 5, 55)).
b-Complications infectieuses
Un tableau clinique caractéristique d'un syndrome de réponse inflammatoire
systémique (SIRS) et fréquemment observé au décours de la chirurgie d'exérèse. Si
ce tableau peut parfois être rattaché à une étiologie infectieuse notamment
pulmonaire, le plus souvent l'ensemble des prélèvements bactériologique ne permet
pas de documenter un foyer septique localisé. Les examens radiologiques standards
ou
tomodensitométriques
sont
également
peut
contributifs
dans
l'enquête
étiologique (3, 5, 55).
c-Problèmes nutritionnels
Privés de leur continuité digestive pendant un minimum de 3 mois, ces
patients agressés requièrent une nutrition artificielle. La chirurgie lourde est
associée à un hypercatabolisme, et la dénutrition rapide altère la cicatrisation et
augmente le risque infectieux. La dépense énergétique de base évaluée (règle de
Harris et Benedict par exemple) est corrigée par un facteur de 1 à 2 en fonction de
l’agression (sévérité des lésions, pneumopathies, SIRS). Une proportion de 70 % de
glucides et 30 % de lipides est admise par la majorité des auteurs. Des apports
azotés de 0,2 à 0,25g/kg/j sont suffisants. Les patients oesophagectomisés
bénéficient en règle d’une jéjunostomie. Une nutrition entérale précoce est ainsi
107
possible bien que parfois difficile chez les grands psychotiques. Les patients sont
cependant souvent dénutris lors de la chirurgie de reconstruction. On peut proposer
une nutrition parentérale par cathéter veineux central chez les patients les moins
sévèrement atteints (stade 2) qui ont le plus de chance de guérir sans séquelles et
de reprendre une alimentation orale dans un délai de 3 semaines, après une
endoscopie de contrôle (39).
d-Complications de la gastrectomie :
Les gastrectomies totales, sont marquées d’une morbidité et d’une mortalité
significatives, dues aux complications périopératoires et aux troubles fonctionnels
postopératoires (80).
Les complications secondaires sont multiples :
*Le syndrome de l’anse afférente.
*Le syndrome de l’anse borgne.
*Le dumping syndrome.
*Les troubles intestinaux dominés par la diarrhée.
*Les troubles métaboliques : anémie, hypoprotidémie, stéatorrhée, trouble du
métabolisme calcique……
*Amaigrissement et asthénie (81)
e-Complications concernant la plastie
Il peut s'agir (3, 5) :
- d'une dilatation aiguë de la plastie, pouvant provoquer une gêne respiratoire
ou une ischémie, nécrose de la plastie. Elle est prévenue par la mise en place
peropératoire d'une sonde d'aspiration jusqu'à la reprise du transit (5).
108
- d'une nécrose du greffon qui se révèle précocement en postopératoire par
un syndrome septique grave. Le diagnostic est confirmé par la reprise de la
cervicotomie qui dévoile la plastie nécrosée. Il est alors nécessaire de procéder à
l'ablation de la plastie et de mettre en route une antibiothérapie curative probabiliste
active sur les germes à Gram négatif et les anaérobies. Elle sera adaptée aux
résultats des prélèvements et poursuivie jusqu'à la stérilisation du médiastin. Dans
la série de S Cherki et al (82), un sur sept des patients qui ont bénéficié d’une
oesophagoplastie colique après ingestion de caustique, s’est compliqué de nécrose
du greffon. La nécrose de plastie est liée à l’état de perfusion du greffon. Ce
problème est multifactoriel. Le rôle compressif de l’orifice thoracique supérieur
(manubrium sternal) sur la plastie a été évoqué. Une étude de dépistage par une
artériographie mésentérique supérieure n’a pas mis en évidence de relation
anatomoclinique. L’étude des flux mésentériques de la plastie par des microcapteurs
doppler a conforté le rôle de phénomènes ischémiques précoces dans la survenue
des complications (nécrose du greffon très précoce, sténose et fistule tardive). De
même la ventilation en pression positive permanente a une influence sur la
perfusion du greffon par une augmentation des résistances vasculaires d’aval (39).
Une optimisation hémodynamique fine associée à un choix ciblé des
protocoles anesthésiques est peut-être une voie d’avenir pour l’amélioration des
résultats.
- de fistules anastomotiques cervicales qui sont fréquentes : elles représentent
22 % des plasties oesophagiennes et 13 % des plasties oesopharyngées et
surviennent habituellement au sixième jour postopératoire. Elles ne nécessitent le
plus souvent que des soins locaux. Leur principale complication est la sténose
109
anastomotique pouvant être symptomatique et nécessiter des dilatations itératives
endoscopiques (environ 60 % des fistules) (3).
f-Autres complications
D’autres complications peuvent marquer les suites post-opératoires précoces,
pouvant être directement liées à l’acte chirurgical lui-même (46, 83) :
* Un choc septique, une médiastinite ou une péritonite.
*Une fistule oeso-trachéale.
Elles peuvent être liées à la phase de réanimation (24, 43, 78)
*Un syndrome de détresse respiratoire aigue.
*Une défaillance multiviscérale.
*Une embolie pulmonaire.
*Le décès.
110
Figure 36 : Attitude thérapeutique - Lésions oesophagiennes
Stade 1
Jeun 21j
NPT
Jeun 8 j
Alimentation
immédiate
Stade 3b
Stade 2b - Stade 3a
Stade 2a
FOGD
FOGD
Jeun15 j
Guérison
Guérison
Guérison = 0
Fibroscopie
trachéobronchique
Sténose
TOGD
Dilatation
endoscopique
6ème sem.
Guérison
Bypass
chirurgical
3ème mois
Oesophagectomie
± thoracotomie
en urgence
Echec
Figure 37 : Attitude thérapeutique - Lésions gastriques
Stade 1-2a
Stade 2b - Stade 3a
Stade 3b
Jeun 8 j
NPT
Alimentation immédiate
Laparotomie
exploratrice
en urgence
FOGD
Ulcérations
Nécrose
Jéjunostomie
Jeun 15 j
21 j
FOGD
Sténose antrale
TOGD
Gastrectomie
partielle
3ème mois
111
Gastrectomie totale
Anastomose oeso-jéjunale
ou oesophagectomie
Prévention
112
Le meilleur traitement des ingestions de caustiques est préventif.
C’est un des éléments les plus important de la prise en charge des caustiques. Les
autorités doivent mener une action énergique afin de prévenir les accidents
d’ingestion de produits caustiques (29).
La mission de prévention est celle de la santé, mais pas seulement. Elle est
aussi celle de toute institution impliquée dans la fabrication et la commercialisation
des produits corrosifs, celle des médias lourds, de la société et des activités
associatives, de l’école, des familles (29).
Les principales mesures de sécurité à prendre afin de prévenir l’ingestion
accidentelle se résument en :
*Une meilleure information du
public sur la causticité potentielle de certains
produits (57, 84, 85).
*Usage de bouchons spéciaux, de sécurité, difficiles à manœuvrer (44, 48).
*une notice d’information et d’avertissement avec un sigle repère sur l’emballage
des produits dangereux (86, 87).
*Une abstention formelle de déconditionnement des produits dans des bouteilles
banales, ou de leur stockage parmi les denrées alimentaires (43, 57, 86).
*un stockage des produits caustiques sous-clé en cas de présence d’enfants ou de
sujet ayant un déficit intellectuel (24).
113
Plus de 50% des tentatives de suicide par ingestion de caustiques surviennent
chez des patients psychiatriques, alcooliques ou déments (23). Par conséquent,
d’autres mesures préventives doivent être entreprises, notamment :
*Prise en charge correcte des patients psychiatriques.
*Préférer les produits présentés sous forme solide aux produits sous forme liquide
plus faciles à déglutir, les dommages en cas d’ingestion seront moindres (23).
*Réserver à ces produits un lieu sous-clé, isolé et inaccessible (23, 87).
*Et enfin, interdire la vente des produits caustiques aux personnes démentes ou
ayant un trouble psychiatrique (87).
Même si quelques progrès ont été réalisés, une législation adaptée concernant
la diffusion et la vente des produits hautement caustiques reste à mettre en place
(23).
114
DEUXIEME PARTIE
(PRATIQUE)
115
Materiel et méthodes
d’étude
116
Cette étude concerne six cas d’ingestion de caustique colligés au service de
chirurgie viscérale A au CHU Hassan II de Fès, sur une période de 5 ans, allant de
janvier 2003 à décembre 2007.
Cette étude rétrospective nous a amené à consulter les registres de compte
rendu endoscopique des patients à l’unité d’endoscopie du service de gastroentérologie, mais également les dossiers médicaux des patients qui ont séjournés
en réanimation chirurgicale, et les dossiers médicaux des patients dans le service de
chirurgie viscérale A.
Nous avons établi une fiche d’exploitation (fiche N°1) comportant les
renseignements suivants :
-Epidémiologiques : Age, sexe, nature du produit ingéré, quantité ingérée……..
-Cliniques :
*Antécédents personnels et familiaux.
*Signes mineurs et signes majeurs.
*Données de l’examen initial.
-Paracliniques :
*FOGD, radiographie thoracique, ASP, échographie abdominale, …
-Thérapeutiques
-Evolutifs.
Cependant, vu la nature rétrospective de notre étude, l’analyse de certaines données
a fait défaut. Par ailleurs certains dossiers étaient incomplets pour l’analyse.
117
Fiche N°1
N°1 : FICHE D’EXPLOITATION
Identité :
-Numéro d’entrée :………
-Nom :………
-Numéro d’ordre :………………….
Prénom :…………..
Age :…….
Sexe :………..
–Ville d’origine :…….
-Profession :…………
-Niveau socio-économique :……………..
-Date d’entrée : …./…/……..
-Date de l’accident : …/…/…..
Motif d’hospitalisation :
-Ingestion de caustique.
Antécédents :
-Personnels :
*Médicaux : ……………………………………………………………………..
*Chirurgicaux : …………………………………………………………………
*Gynéco-obstétricaux : ………………………………………………………
*Toxicologiques : ………………………………………………………………
-Familiaux : ……………………………………………………………………………...
Symptomatologie :
-Ingestion de caustique :
-Classe du produit :
Accidentelle
Acide
Base
Volontaire
Oxydant
Autre
-Nature du produit : …………………………………………………………………
118
-Concentration du produit : Forte
Moyenne
Faible
Inconnue
-Quantité ingérée : …………………………………………………………………..
-Prise d’autres produits : …………………………………………………………….
-Heure de l’ingestion : ………………………………………………………………
-Délai de début des symptômes : …………………………………………………..
-Heure de consultation : …………………………………………………………..
*Signes mineurs :
-Vomissements :
Absents
Spontanés
Provoqués
abondante
-Hématémèse :
Absente
peu abondante
-Hypersialorrhée :
Absente
Présente
-Dysphagie :
Absente
Aux solides
Aux liquides
-Douleur épigastrique
Absente
Présente
-Douleur rétrosternale :
Absente
Présente
-Toux :
Absente
Présente
-Agitation :
Absente
Présente
-Confusion :
Absente
Présente
-Etat de choc :
Absent
Présent
*Signes majeurs :
119
Totale
L’examen clinique :
-Pâleur :
Absente
Présente
-Cyanose :
Absente
Présente
-Agitation :
Absente
Présente
-Confusion :
Absente
Présente
-Tension artérielle : ………………
-Pouls : ……..battements/min
-Saignement digestif :
-FR : ……..cycles/min
Hématémèse
-Température : ……..°C
Moeléna
-Détresse respiratoire :
Absente
Présente
-Dyspnée :
Absente
Présente
-Râles :
Absents
Présents
-Epanchement pleural :
Absent
Présent
-Emphysème sous-cutané :
Absent
-Lésions buccales :
Siège : …………………
Absentes
-Lésions péri buccales : Absentes
Rougeur
Oedème
Ulcération
Vésicule
Rougeur
Ulcération
-Lésions du visage :
Absentes
120
Oedème
Vésicule
Rougeur
Oedème
Ulcération
Vésicule
-Autres lésions(thorax, mains, cou…….) : …………………………………………..
-Sensibilité abdominale :
Absente
Siège : …………..
-Contracture, défense abdominale : Absente
Présente
-Autres : ……………………………………………………………………………
Examens paracliniques :
-Endoscopie digestive haute :
Faite
Non faite
°Date de la 1ère FOGD : …………………………………………………………
°Résultats :……………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………
°Date de la 2ème FOGD : …………………………………………………………
°Résultats :……………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………
°Date de la 3ème FOGD : …………………………………………………………
°Résultats :……………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………
-Bronchoscopie :
Faite
Non faite
*Résultats : ……………………………………………………………………….
-Laryngoscopie :
Faite
Non faite
*Résultats :………………………………………………………………………..
-Echographie abdominale :
Faite
Non faite
*Résultats : ……………………………………………………………………….
-TOGD :
Fait
Non fait
*Résultats : ……………………………………………………………………….
121
-Radiographie thoracique :
Faite
Non faite
*Résultats : ………………………………………………………………………
-Abdomen sans préparation :
Fait
Non fait
*Résultats : ………………………………………………………………………
-TDM thoraco-abdominale :
Faite
Non faite
*Résultats : ……………………………………………………………………..
-Biologie :
°NFS :
Faite
Non faite
*Résultats : ……………………………………………………………………..
°Ionogramme sanguin :
Fait
Non fait
*Résultats : …………………………………………………………………….
°Bilan d’hémostase :
Fait
Non fait
*Résultats :…………………………………………………………………….
°Gaz du sang :
Fait
Non fait
*Résultats : …………………………………………………………………….
°Fonction rénale :
Faite
Non faite
*Résultats : ……………………………………………………………………
°Groupage :
Non fait
Groupe : ……………………
Traitement :
I-En urgence :
A-Traitement médical :
-Alimentation parentérale :
Non
-Rééquilibre hydro-electrolytique :
Non
122
Type : ……………..
Oui
-Transfusion :
Non
Type, quantité : ……
-Anti-H2 :
Non
Oui
Voie orale
Voie injectable
Type : ………………………………………
Dose : ……………………………………….
Durée : ………………………………………
-IPP :
Non
Oui
Type : ………………………………………
Dose et durée : ……………………………….
-Antibiotiques :
Non
Oui
Voie orale
Voie injectable
Type : ………………………………………
Dose : ……………………………………….
Durée : ………………………………………
-Autres : ……………………………………………………………………………
B-Traitement chirurgical :
-La date de l’opération : …………………………………………………………..
-Voie d’abord : ……………………………………………………………………
-Technique : ………………………………………………………………………
-Réanimation : *Anticoagulant :
*Antibiotique :
Oui
Non
Oui
Non
*Autres : …………………………………………………………
-Complications : ………………………………………………………………….
IIII-A distance :
A-Traitement médical :
-Anti-H2 :
Non
Oui
Voie orale
123
Voie injectable
Type : ………………………………………
Dose : ……………………………………….
Durée : ………………………………………
-IPP :
Non
Oui
Type : ………………………………………
Dose : ……………………………………….
Durée : ………………………………………
-Autres : ……………………………………………………………………………
B-Traitement instrumental :
-Technique :
Fait
Non fait
-Nombre de séances : …………………………………………………………….
-Durée : …………………………………………………………………………..
-Complications : …………………………………………………………………
C-Traitement chirurgical (chirurgie des séquelles, des complications et de
restauration)
-La date de l’opération : …………………………………………………………..
-Voie d’abord : ……………………………………………………………………
-Technique : ………………………………………………………………………
-Réanimation : *Anticoagulant :
*Antibiotique :
Oui
Non
Oui
Non
*Autres : …………………………………………………………
-Complications : ………………………………………………………………….
Evolution :
-La date de la 1ère hospitalisation : …………………………………………….
-La durée de la 1ère hospitalisation : …………………………………………..
124
-La date de la 2ème hospitalisation : …………………………………………….
-La durée de la 2ème hospitalisation : …………………………………………..
-La date de la 3ème hospitalisation : …………………………………………….
-La durée de la 3ème hospitalisation : …………………………………………..
-Après le traitement médical :
*Favorable :
Oui
Non
*Complications : ………………………………………………………..
-Après la dilatation :
*Favorable :
Oui
Non
*Complications : ……………………………………………………….
-Après chirurgie :
*Favorable :
Oui
Non
*Complications : ………………………………………………………
125
Observations
126
Nous rapportons ici les observations des six patients admis dans notre service.
Observation N° : 1
Il s’agit d’une patiente âgée de 15 ans, célibataire, originaire et habitant Fès, de bas
niveau socio-économique, sans antécédents pathologiques notables.
La patiente a ingéré volontairement le 01/07/2003 un verre de produit diluant. Elle
a été admise aux urgences du CHU Hassan II de Fès à H+11, avec une
symptomatologie faite de : vomissements spontanés, un épisode d’hématémèse de
faible abondance et des épigastralgies. L’examen clinique trouvait une patiente
stable sur le plan hémodynamique : TA à 12/8, pouls à 70 battements par minute,
FR à 15 cycles par minute, avec une légère sensibilité épigastrique. Le reste de
l’examen somatique était sans particularités.
La patiente a bénéficié d’un bilan endoscopique, radiologique et biologique :
-La FOGD a objectivé une oesophagite caustique stade IIa et une gastrite stade I,
avec un duodénum d’aspect normal.
-Les radiographies thoracique et de l’abdomen sans préparation ainsi que
l’échographie abdominale ont été normales.
-Le bilan biologique était aussi normal :
*NFS : Hte : 40%
Hb :12 dg/l
GB : 8300 éléments/mm3
Plq: 230000
éléments/mm3
*Ionogramme sanguin était normal.
*Bilan d’hémostase:
TP : 100%
TCA : 34 secondes (témoin 34 secondes).
*Fonction rénale : urée sanguine: 0,22 g/l
127
creatininémie : 6,1 mg/l
La patiente a bénéficié pendant 8 jours de :
*Repos digestif.
*Perfusion de sérum glucosé et sérum salé.
*Rééquilibration hydro-électrolytiques.
*Anti-H2 : Antagon® par voie injectable pendant sept jours.
*Antalgique : Acupan®par voie injectable pendant sept jours
Puis on a réalisé une FOGD de contrôle à J+8, qui a objectivé une amélioration des
lésions endoscopiques, avec oesophagite stade I et un estomac d’aspect normal.
Devant l’amélioration aussi bien clinique qu’endoscopique, la patiente a pu quitter
l’hôpital avec une lettre pour consultation psychiatrique.
128
Observation N° : 2
Il s’agit d’un patient âgé de 27ans, originaire et habitant Taza, sans antécédents
pathologiques notables, ayant volontairement ingéré le 29/09/2003 un ¼ de litre
d’HCl concentré. Il a été admis à J+1 aux urgences, avec une symptomatologie faite
de vomissements spontanés, un épisode d’hématémèse de faible abondance et des
douleurs bucco-pharyngées, retrostérnales et épigastriques.
L’examen général, trouvait un patient conscient, en assez bon état général, stable
sur le plan hémodynamique et apyrétique.
L’examen de la cavité buccale trouvait des brûlures et des ulcérations de la face
antérieure de la langue et de la cavité buccale.
L’examen abdominal trouvait une légère sensibilité épigastrique.
Par ailleurs le reste de l’examen somatique était sans particularités.
Le patient a bénéficié d’un bilan :
*FOGD qui a objectivé une oesophagite stade I et une gastrite stade IIa.
*Radiographies thoracique et l’ASP ont été normales.
*Bilan biologique était aussi normal :
NFS : Hte : 46%
Hb : 12 dg/l
Plq:250 000
éléments/mm3
Ionogramme sanguin : normal.
Bilan d’hémostase : TP : 100 %
Fonction rénale :
TCA : 34secondes (témoin : 34 secondes)
urée sanguine: 0,28 g/l
129
créatininémie : 6,7 mg/l
Le patient a bénéficié pendant 8 jours de :
*Repos digestif.
*Perfusion de sérum salé et sérum glucosé.
* Rééquilibration hydro-électrolytiques.
*Anti-H2 : Antagon® par voie injectable.
*Antalgique : Perfalgan® par voie injectable.
*Antibiothérapie : Opticiline® et Gentamycine® par voie injectable.
Puis, il a bénéficié d’une FOGD de contrôle à J+8 qui a objectivé un œsophage
d’aspect normal et une gastrite stade I.
Suite à la bonne évolution clinique et endoscopique le patient est sorti avec une
lettre pour consultation psychiatrique.
130
Observation N° : 3
Il s’agit d’un patient âgé de 36ans, artisan de profession, originaire et habitant Fès,
de moyen niveau socio-économique, ayant comme antécédents, un tabagisme
chronique depuis 14 ans, à raison d’un paquet par jour, et un éthylisme occasionnel.
Le patient a volontairement ingéré le 11/02/2005 un verre d’esprit de sel. Suite à
cela, il a présenté un épisode d’hématémèse de moyenne abondance, avec des
brûlures retrosternales, hypersialorrhée et des douleurs abdominales diffuses.
Le patient a été admis à H+12 aux urgences du CHU Hassan II de Fès.
A l’examen, on trouvait un patient stable sur le plan hémodynamique, ayant des
lésions au niveau du thorax, un abdomen souple, avec une légère sensibilité
épigastrique. Par ailleurs, le reste de l’examen somatique était sans particularités.
Le patient a bénéficié d’un bilan initial :
•
FOGD (11/02/05), qui a objectivé une oesophagite stade IIa et une gastrite
stade IIIa.
•
Radiographies thoracique et l’ASP (11/02/05) étaient normales.
•
Biologie :
-NFS :
Hte : 34%
Hb : 11 dg/l
GB : 7500 éléments/ mm3
Plq: 277000 éléments/mm3
-Ionogramme sanguin : normal.
-Bilan d’hémostase : TP : 100 %
TCA : 34secondes (témoin : 34secondes)
-Fonction rénale : urée sanguine : 0,18 g/l
131
Le patient a été mis pendant 8jours sous :
-Repos digestif.
-Perfusion de sérum salé et sérum glucosé.
- Rééquilibration hydro-électrolytiques.
-Anti-H2 : Antagon® par voie injectable.
-Antalgique : Acupan® par voie injectable.
-Anti-émétique : Cloprame® par voie injectable.
Un contrôle endoscopique fait une semaine plus tard retrouvait le même aspect
qu’initialement.
La
décision
a
été
de
confectionner
une
jéjunostomie
d’alimentation le 20/02/05 puis le patient est sorti le 23/02/05 avec lettre pour
consultation psychiatrique.
-
La FOGD de contrôle réalisée le 09/03/05 à J+26 a montré une sténose
infranchissable de la bouche de Kilian.
-
Un 1er TOGD réalisé le 10/03/05 trouvait une sténose étendue du bas
œsophage fait d’un rétrécissement irrégulier et centré du 1/3 inférieur de
l’œsophage.
-
2ème TOGD réalisé le 17/03/05 retrouvait la sténose régulière, centrée du
1/3 inférieur de l’œsophage avec ulcérations de sa partie initiale et
estomac de stase, région antro-pylorique non explorée.
132
Le patient a été réhospitalisé le 18/04/05. Pour la cure chirurgicale de sa sténose
oesophagienne, pour cela un bilan a été réalisé :
- Laryngoscopie faite le 29/04/05 : absence de lésions au niveau des voies
aéro-digestives supérieures.
- Bilan biologique :
NFS :
Hte : 40%
Hb :13 dg/l
Ionogramme sanguin, bilan d’hémostase et fonction rénale normaux.
-
Spirométrie : normale.
Le patient fut opéré le 19/05/05
-Intervention :
-Œsophagoplastie colique transverse iso-péristaltique rétrosternale pédiculisé sur
l’artère colique supérieure gauche avec anastomose colo-oesophagienne terminoterminale après confection d’une queue de raquette sur la bouche colique.
-Gastro-entéro-anastomose : pour la cure de la sténose pylorique découverte en
peropératoire.
-Jéjunostomie d’alimentation.
Puis le patient fut transféré en réanimation chirurgicale, où il a séjourné 8 jours en
post-opératoire et a été mis sous :
*Gavage.
*Anti-coagulant à dose préventive.
*Antalgique
133
Et a bénéficié d’une kinésithérapie respiratoire et position semi-assise et d’un bilan
biologique
régulier
(NFS,
ionogramme
sanguin,
fonction
rénale,
bilan
d’hémostase…) qui était normal.
Les suites post-opératoires étaient marquées par la survenue :
•
A J+2 du post-opératoire, d’une détresse respiratoire : une radiographie
thoracique a été réalisée objectivant un pneumothorax qui a été drainé avec
succès.
•
A J+5, d’une éviscération abdominale avec infection de la paroi et fistule
cervicale oeso-colique. Il a bénéficié d’une fermeture de la fistule avec
évolution favorable autorisant l’alimentation par voie orale.
•
A J+15, d’une pleurésie séreuse bilatérale qui a été drainée avec bonne
évolution par la suite, puis fut sorti le18/06/05.
134
Observation N° : 4
Il s’agit d’une patiente âgée de 15 ans, originaire et habitant Fès, sans antécédents
pathologiques notables.
La patiente a ingéré volontairement le 02/04/2007 un verre et demi d’esprit de sel,
suite à laquelle, elle a présenté des vomissements spontanés, un épisode
d’hématémèse
de
faible
abondance,
des
épigastralgies
et
des
douleurs
rétrosternales.
La patiente a été admise à H+8 aux urgences du CHU Hassan II de Fès.
A l’examen clinique, on trouvait une patiente stable sur le plan hémodynamique,
présentant des ulcérations buccales. A l’examen on notait une sensibilité
abdominale diffuse. Par ailleurs le reste de l’examen somatique était sans
particularités.
La patiente a bénéficié d’un bilan initial :
-
FOGD réalisée en urgence montrant des ulcérations des deux tiers
supérieurs de l’œsophage, nécrose du tiers inférieur de l’œsophage,
nécrose localisée au niveau du fundus, nécrose étendue de l’antre avec
pylore et bulbe non individualisés. Au total oesophagite stade IIIa et
gastrite stade IIIb.
-
Radiographies thoracique et de l’ASP ont été normales.
-
Echographie abdominale a objectivé un épanchement intra-péritoneal de
faible abondance.
135
-
Bilan biologique :
* NFS : Hte : 34%
Hb : 11,5 dg/l
GB : 27300 éléments/mm3.
* Ionogramme sanguin : normal.
* Bilan d’hémostase : TP : 100%
TCA : 34secondes (témoin 34 s)
* Fonction rénal : Urée sanguine : 0,22 g/l
Le traitement chirurgical d’urgence a été retenu.
La patiente a été admise le 04/04/07 à J+2 au bloc et a bénéficié d’une
oesogastrectomie totale par stripping (cf figures 38 et 39) avec jéjunostomie
d’alimentation, puis fut transférée en réanimation chirurgicale, où elle a séjourné 8
jours.
Durant son hospitalisation en réanimation chirurgicale, la patiente a présenté à J+5
une pleurésie gauche et pneumothorax droit qui ont été drainés. Elle a été mise sous
antalgiques, anti-coagulants à dose préventive et antibiotiques pendant 7 jours.
Le 12/04/07, la patiente fut transférée dans notre service. Les suites ont depuis été
simples. Le 29/04/07 la patiente est sortie avec une lettre pour consultation
psychiatrique.
La patiente a été réhospitalisée le 16/10/07 pour rétablissement de continuité. Pour
cela un bilan a été réalisé :
-
Bilan biologique : NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase et la
fonction rénale qui sont revenus normaux.
-
FOGD : bouche de Killian sténosée apparaissait inflammée et ulcérée.
136
-
Laryngoscopie : à l’introduction du fibroscope, ce dernier se heurte à un
obstacle de deux centimètres de la bouche oesophagienne, muqueuse
pharyngo-laryngée sans anomalies, mobilité conservée.
-
Spiromètrie : normale.
-
Electrocardiogramme : sans anomalie.
-
Colonoscopie : sans particularité
-
Radiographie thoracique : normale.
Le 03/12/07, la patiente a été admise au bloc opératoire, pour le 2ème temps
opératoire, avec réalisation d’une oesophagoplastie colique transverse, puis fut
transférée en réanimation chirurgicale, où elle a été mise sous : antalgiques,
antibiotiques, anti-coagulants à dose préventive et a bénéficié d’une kinésithérapie
réspiratoire. Durant son séjour en réanimation chirurgicale. La patiente a bénéficié
d’un bilan biologique régulier et a présenté à J+2 une hypokaliémie à 2,6 mg/l
corrigée par KCl à la seringue auto-pulseuse.
Le 11/12/07, la patiente fut transférée dans notre service.
Elle a bénéficié d’un TOGD le 13/12/07 :
*Présence d’oesophagoplastie d’aspect morphologique normale, anastomose
pharyngo-colique et colo-duodénal présentant un aspect morphologique normal.
Elles sont fonctionnelles. Il n’y a pas d’extravasation du produit de contraste, ni de
fistule.
Le 15/12/07 la patiente a quitté le service.
137
Figure 38 : Pièce de résection oeso-gastro-epiploîque par stripping montrant une
nécrose pérforative de la grande courbure gastrique (72)
Figure 39 : Pièce de résection oeso-gastro-epiploîque par stripping montrant
l’œsophage renversé et estomac ouvert nécrosé (72)
138
Observation N° : 5
Il s’agit d’un patient âgé de 24ans, originaire et habitant Fès, de bas niveau socioéconomique, sans antécédents pathologiques notables.
Le début remonte au 14/08/07, où le patient a été victime d’une ingestion
accidentelle d’esprit de sel (quantité imprécise), occasionnant chez lui des douleurs
abdominales diffuse, une hypersialorrhée, un épisode d’hématémèse de moyenne
abondance et vomissements spontanés.
Le patient a été admis à H+6 aux urgences.
A l’examen clinique, on trouvait un patient en état de choc avec TA à 10 de maxima
devenant imprenable. Il y avait des brûlures buccales et une défense abdominale
généralisée. Le patient a bénéficié des mesures de réanimation avec stabilisation de
son état hémodynamique.
Un bilan paraclinique a été réalisé:
-
FOGD réalisée en urgence objectivant une oesophagite stade IIb et gastrite
stade IIIb.
-
Radiographies thoracique et l’ASP et échographie abdominale ont été
normales.
-
Biologie :
•
NFS :
•
Ionogramme sanguin : normal
Hte :34%
Hb :11 dg/l
•
Bilan d’hémostase : TP : 100%
•
Fonction rénale :
GB :19000 éléments/mm3
TCA : 32 secondes (témoin : 32 s)
Urée sanguine : 0,12 g/l
139
Créatininémie :8 mg/l
Le patient a été admis au bloc opératoire le 16/08/07 à J+2 et a bénéficié d’une
oesogastrectomie par stripping + jéjunostomie d’alimentation, puis fut transféré en
réanimation chirurgicale, où il a sejourné huit jours. Durant son séjour, le patient
était conscient, stable sur le plan hémodynamique, apyrétique, s’encombrant
facilement et a présenté une infection de la laparotomie.
Le 25/08/07, le patient fut transféré
dans notre service. Dans les suites post-
opératoires, il a présenté un retrait accidentel de la sonde de jéjunostomie, suite
auquel il a bénéficié d’une nouvelle jéjunostomie le 03/09/07.
Vu la bonne évolution, le patient est sorti le 18/09/07 avec une lettre pour
consultation psychiatrique.
Le patient sera réadmis au service à distance de l’ingestion de caustique pour
confection d’une oesophagoplastie.
140
Observation N° :6
Il s’agit d’une patiente âgée de 50 ans, sans profession, originaire et habitant Taza,
de bas niveau socio-économique, sans antécédents pathologiques notables
Le début remonte au 08/12/2007, où la patiente a ingéré volontairement un ½ litre
d’esprit de sel, suite à laquelle, elle a présenté des vomissements, deux épisodes
d’hématémèse de faible abondance et des épigastralgies.
La patiente a été admise à H+12 aux urgences, dans un état hémodynamique stable,
langue blanchâtre avec présence d’ulcérations buccales et sensibilité épigastrique.
Deux heures après son admission, la patiente a présenté un état de choc qui a
nécessité des mesures de réanimation et l’administration d’adrénaline avec
surveillance clinique. Après stabilisation de son état hémodynamique la patiente a
été sevrée d’adrénaline et a bénéficié d’un bilan paraclinique initial le 08/12/07 :
-
FOGD qui a objectivé des brûlures caustiques stade IIa oesophagiennes et
IIb gastro-duodénales.
-
Radiographies pulmonaire et l’ASP étaient normales.
-
Bilan biologique :
* NFS : Hte :44%
GB : 17 000 éléments/mm3
Plaquettes : 86000
éléments/mm3
* Ionogramme sanguin : Na+ : 135meq/l, K+ : 3 ,2 mg/l,
* Bilan d’hémostase : TP :54,8 %
* Fonction rénale :
glycémie : 0,6g/l
TCA : 39 secondes (témoin : 32 s)
créatininémie : 4 mg/l
La patiente a été mise au repos digestif, rééquilibration hydro-éléctrolytique,
anti-H2 (Antagon® par voie injectable) et antalgiques.
141
L’évolution a été marquée par la persistance des douleurs abdominales avec
vomissements bilieux et polypnée. Un bilan a été réalisé :
-
Radiographie thoracique qui a montré un syndrome d’épanchement pleural
liquidien gauche (à J+2).
-
L’échographie abdominale a montré un épanchement péritonéal de
moyenne abondance (à J+2).
-
Hte : 32%
Plaquettes : 91000
éléments/mm3
-
TP : 64,4%
TCK : 50 secondes (témoin : 32 secondes)
-
A J+8 la patiente a bénéficié d’une FOGD de contrôle, qui a montré une oesophagite
stade IIIa avec un estomac rétracté.
A J+11, la patiente est décédée, suite à des hématémèses de grande abondance
foudroyantes.
142
Résultats et discussion
143
I-Etude épidemiologique :
1-Fréquence :
Durant une période de 5ans, 50 adultes ont été admis aux urgences du CHU
de Fès pour ingestion de caustique et ont bénéficier d’une FOGD au service de
gastro-entérologie.
La moyenne annuelle est de 10 patients.
Le nombre des admissions par an est représentée sur le graphique n° :1.
Graphique 1: Répartition des admissions annuelles des patients
au CHU de Fés
14
12
10
8
6
4
2
0
13
14
14
2006
2007
9
0
2003
2004
2005
Notre étude porte sur un effectif de 6 patients colligés au service de chirurgie
viscérale A du CHU de Fès sur une période de 5 ans de janvier 2003 à décembre
2007.
144
Il faut souligner le fait que nos malades sont parmi les cas les plus graves,
ceci expliquera beaucoup de résultats par la suite.
Le graphique 2 représente la répartition des admissions de patients en fonction des
années au service de chirurgie viscérale A.
Graphique 2: La répartition des
patients admis en chirurgie viscérale A
3
3
2
2
1
1
0
0
2003
2004
0
2005
2006
2007
2-Age :
L’age moyen de nos malades est de 27 ans, avec des extrêmes de 15 à 50
ans.
Pour la série de Ertekin et al (26), l’age moyen était 33ans (avec une fourchette
de15 à 77ans).
Alors que pour Rodriquez MA et al (21), l’age moyen était de 28ans avec une
fourchette comprise entre 15 et 60ans, ce qui est proche de nos résultats.
Pour la série de Chittinad Havanond et Piyalampor Havanond (89), l’age moyen
de leurs patients était de 22ans.
145
Le tableau V représente l’age moyen des différentes séries
Séries
Ertekin C et
al (26)
33 ans
Rodriguez
MA et al
(21)
28 ans
Chttinad
Gen Tohda
Havanond et et al (90)
al (89)
22 ans
37 ans
Jan-Werner
Poley et al
(22)
27 ans
Age moyen
des patients
Extrêmes
(ans)
27 ans
15-77
15-60
2-61
12-81
15-50
17-81
Notre série
Cet accident touche toutes les tranches d’age, avec une légère prédominance
chez l’adulte jeune et les adolescents, ceci est expliqué par le contexte socioaffectif perturbé, associé à une personnalité impulsive, irréfléchie, le tout conduisant
au passage à l’acte.
3-Sexe :
Dans notre série, le sex-ratio était de 1 (3 femmes, versus 3 hommes).
Pour certains auteurs, il existe une prépondérance féminine (21, 22, 26, 88, 89),
alors que pour d’autre c’est une prédominance masculine (90, 91).
Graphique 3: Répartition des patients
selon le sexe
Homme
50%
Femme
50%
146
4-Les antécédents psychiatriques :
L’ingestion de caustique chez l’adulte s’intègre parfois dans le cadre d’une
pathologie ou trouble psychiatrique, connue ou non
(schizophrénie, accès
mélancolique, syndrome dépressif….), en rupture du traitement ou de suivi médical,
d’où l’importance d’une prise encharge psychiatrique pour une bonne observance
du traitement et pour prévenir par la suite toute nouvelle tentative d’autolyse (39).
Chez
nos
patients,
personne
ne
présentait
de
maladie
ou
trouble
psychiatrique.
IIII-Caractéristiques de l’ingestion :
1-Circonstances
Circonstances de l’ingestion :
Dans 5 cas (soit 83,3%), l’ingestion était volontaire dans un but d’autolyse.
On a noté une prédominance féminine avec 3 patientes (soit60%), contre 2
patients (soit40%).
Dans un seul cas (soit 16,6%), il s’agissait d’ingestion déclarées comme
accidentelle.
147
Graphique 4:Circonstances de
l'ingestion
Accidentelle
16,60%
Volontaire
83,30%
Nos résultats concordent avec ceux de plusieurs séries, qui ont noté un taux
d’ingestion volontaire de 80% (21, 55, 86, 88, 89, 91).
2-La nature du caustique :
Cinq patients (soit 83,3%), ont ingéré l’acide chlorhydrique (HCl).
Un seul patient (soi 16,6%) a ingéré un diluant.
Ceci est expliqué par la culture marocaine (esprit de sel produit hautement
dangereux), la disponibilité du produit et son prix faible.
Graphique 5: Produits ingérés
Acide
83%
148
Dans certaines séries (26, 86, 89), les acides prennent la première place dans
la nature des caustiques les plus incriminés, ce qui concorde avec nos résultats.
Dans d’autres (32, 92), l’eau de javel figure dans la première place des produits
caustiques les plus utilisés, et pour d’autres (15, 42, 93), les bases sont les produits
les plus incriminés.
L’acide chlorhydrique et le Destrop sont les grand pourvoyeurs de cas graves
(25, 42, 57, 86).
3-La quantité ingérée :
Il est très difficile de préciser la quantité exacte ingérée du produit caustique,
cependant, une évaluation approximative des données nous a permis d’établir une
estimation globale des quantités absorbées.
Des valeurs extrêmes ont été rapportées, allant de 150cc à 500cc (tableau VI).
Tableau VI : Les quantités ingérées.
Quantité ingérée ( ml )
Nombre de
Taux en %
patients
150
2
33,3
150-200
1
16,6
200-500
2
33,3
Non précisée
1
16,6
149
Graphique 6: Répartition des quantité
ingérées de caustique
100%
83%
80%
60%
40%
20%
16%
0%
0%
<150 cc
>ou égal
à 150cc
Imprécise
On note que chez cinq de nos patients (soit 83%), la quantité ingérée était très
importante (supérieur à 150cc).
Quatre d’entre eux l’avaient fait dans un but suicidaire. On conclus que lors
des ingestions volontaires, les quantités absorbées sont très importantes.
Dans la série de D. Mignonsin et al (91), la quantité de substance ingérée allait de
55ml à 150ml.
Dans la série de Gen Tohda et al (90), la quantité ingérée varie de 10 à 500ml.
Alors que pour la série de Chittinad Havanond et Piyalamporn Havanond (89), la
quantité moyenne ingérée était de 73ml, avec des extrêmes de 10 ml et 170ml.
4-Délai de prise en charge :
Le graphique 7 résume les différents délais de prise en charge.
150
Graphique 7: Délais de prise en charge
100%
83%
80%
60%
40%
16%
20%
0%
0-24h
Supérieur à 24h
On note que 83% de nos patients ont consulté avant 24heures, ce qui concorde avec
la série (21).
Ce délai est expliqué par la conscience des gens de la gravité de ce type d’accident,
et de la nécessité d’une prise en charge rapide par les médecins.
IIIIII-Tableau clinique à l’admission :
1-signes majeurs :
Deux patients (soit 33% des cas) s’étaient présentés avec un tableau clinique
alarmant avec un état de choc, et avaient nécessité des mesures de réanimation.
2-Les signes mineurs :
-Le
Le tableau
tableau VII rapporte les principaux signes cliniques mineurs obsérvés dans notre
série en comparaison avec les séries de Rodriguez MA et al (21), et de Chittinad
Havanond et Piyalamporn Havanond (89).
151
Signes cliniques
Nombre de
Taux (%)
cas
Série de
Série de
Rodriguez Chittinad
MA et al
Havanond
(21)
et al (89)
Vomissements
6
100
46
84
Hématémèses
6
100
Non
Non
précisé
précisé
(faible/moyenne abondance)
Douleur abdominale
6
100
68
34
Douleur rétrosternale
4
66
Non
Non
précisé
précisé
Hypersialorrhée
2
33
31
24
Dysphagie
1
16
31
Non
précisé
Brûlures buccales
4
66
51
43
Brûlures du thorax
1
16
Non
Non
précisé
précisé
Non
Non
précisé
précisé
Non
Non
précisé
précisé
Epanchement pleural
Sensibilité abdominale
1
16
5
83
La richesse de la sémiologie en cas d’ingestion de caustique chez l’adulte, est
retrouvée chez nos patients, comme dans les autres (21, 89).
Il n y a pas de corrélation entre les lésions bucco-pharyngées et les lésions
oesophagiennes, qui conditionnent la conduite ultérieure.
Chez l’adulte, l’étude de Wason a trouvé que parmi les patients ayant des
lésions oesophagiennes, 54% seulement avaient des lésions oropharyngées.
Pour nos patients, parmi les six malades ayant des lésions oesophagiennes,
quatre seulement avaient des lésions oropharyngées (soit 66,6%). Ceci est expliqué
par le fait que le patient, qui dans un but suicidaire, avale d’un trait une dose
massive, par conséquent, la cavité buccale reste pratiquement indemne, à l’inverse,
152
les lésions buccales peuvent être préoccupantes chez des patients qui n’ont pas
déglutis le produit caustique.
IVIV-Bilan paraclinique :
1-Endoscopie digestive haute initiale :
La FOGD a été réalisée initialement chez tous nos malades.
1-1 Délai de réalisation :
Le graphique n°8 rapporte les différents délais de réalisation de la FOGD chez nos 6
malades.
Graphique 8: Délai de réalisation de la
FOGD
100%
83%
80%
60%
40%
16%
20%
0%
Supérieur à 24h
0 à 24h
La FOGD initiale a été réalisée dans un délai inférieur à 24 heures chez 5
patients (soit 83%), et au-delà de 24heures chez un patient (soit 16%).
Ces résultats sont expliqués par la disponibilité des médecins gastroentérologues et d’une unité d’endoscopie digestive haute 24/24h. Cet examen reste
153
l’examen décisionnel de référence dans la prise en charge des lésions caustiques du
tractus digestif supérieur.
La FOGD est d’un intérêt capital dans cette étude. C’est l’examen
indispensable, car elle permet d’établir un bilan des lésions oesogastriques. Le
moment optimal, se situe entre la 3ème et la 6ème heure suivant l’ingestion (44,
85), en raison du danger de la perforation ou d’hémorragie par décollement d’un
sphacèle sur des lésions trop évoluées. Bien que Hollinger et Borja s’opposent à une
fibroscopie précoce de crainte de perforer l’oesophage, la plupart des auteurs tels
que Feldman et Di Costanzo (91) considèrent qu’il s’agit d’un risque théorique.
1-2 Stadification endoscopique :
Les stades lésionnels endoscopiques des patients, selon la classification de Dicostanzo, sont rapportés dans le tableau VIII
Tableau VIII : stades endoscopiques de la FOGD initiale
normal
Stade I
nbr %
Œsophage 0
0
nbr %
1
16
a
nbr %
3
50
b
nbr %
1
16
a
nbr %
1
16
estomac
1
1
1
1
0
0
16
Stade II
16
Stade III
16
154
16
Stade IV
total
b
nbr %
0
0
nbr %
0
0
nbr %
6
100
2
0
6
33
0
100
Les différents résultats sont représentés sur le graphique 9
Grahique 9: Stades endoscopiques de
la FOGD initiale
50
50%
40%
33
30%
20%
1616
16
1616
16 16
10%
0%
00
normal
I
IIa
IIb
IIIa
0
IIIb
0 0
IV
Il n’a pas été rapporté de complications secondaires à l’endoscopie digestive.
Le graphique n°10 illustre la fréquence des différents stades endoscopiques chez
nos patients.
155
Graphique 10: Fréquence des différents stades
endoscopiques oeso-gastriques
50%
50%
40%
33%
30%
20%
16%
10%
0%
0%
0%
Normal
I
II
III
IV
Dans notre étude, 16,6% des lésions étaient de stade I, 50% étaient de stade II
et 33,3% de stade III.
Pour la série de Rodriguez MA et al (21), 13,3% des cas la FOGD est normale,
46,7% des lésions étaient de stade I, 15,6% de stade II et 4,4% stade III.
Le taux élevé des stades II et III est expliqué par la nature du caustique (acide fort),
ainsi que les quantités importantes ingérées (supérieur ou égale à 150cc), ceci est
responsable de lésions digestives profondes plus ou moins étendues.
2-Radiographie
Radiographie standard :
Une radiographie du thorax et de l’abdomen sans préparation ont été
réalisées de façon systématique chez tous nos malades.
Les radiographies initiales étaient normales chez cinq patients (soit 83%).
Chez un patient elle a objectivé un épanchement liquidien pleural (soit 16%).
156
Ce bilan permet de faire le diagnostic des complications, et de rechercher un
pneumomédiastin,
un
pneumopéritoine,
un
épanchement
pleural,
une
pneumopathie d’inhalation.
3-Echographie abdominale :
Une échographie abdominale a été réalisée chez quatre patients (soit 66%).
Elle a révélé un épanchement péritonéal de faible et de moyenne abondance chez
deux patients (soit 50%) et était normale chez les deux autres patients (soit 50%).
4-Laryngoscopie postérieure:
Cet examen a été réalisé chez deux patients (soit 33%). Il était normal chez les
deux patients. Cet examen a été fait dans le cadre du bilan pré-opératoire de
l’oesophagoplastie colique.
5-Endoscopie trachéotrachéo-bronchique :
Aucun patient n’a bénéficié de cet examen.
6-Biologie :
Un bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase, fonction
rénale…) a été réalisé chez les six patients.
Chez deux malades (soit 33 %), il était normal, alors que chez le reste, on a
noté plusieurs anomalies représentées dans le tableau IX.
Les résultats des différents examens biologiques permettent d’évaluer le
retentissement systémique de l’ingestion et des lésions tissulaires.
157
Tableau IX : les différentes anomalies du bilan biologique
L’anomalie biologique
Nombre de
Taux en %
patient
Anémie
3
50
Hyperleucocytose
3
50
Hypoglycémie
1
16
Chute du TP
1
16
Tous les malades qui ont présenté des anomalies du bilan biologique, ont
ingéré un produit acide, ceci correspond aux données de la littérature.
Dans la série de Jan-Werner Poley et al (22), la fréquence des complications
systémiques est beaucoup plus importante en cas d’ingestion d’acide (24%), en
comparaison aux bases qui sont responsables dans 3% des cas de ces complications.
7-FOGD de contrôle :
Tous les malades qui n’ont pas eu d’oesogastrectomie en urgence ont
bénéficié d’une FOGD de contrôle.
7-1 Délai de réalisation et évolution des lésions :
La FOGD de contrôle a été réalisée dans un délai de 8 à 10 jours chez les 4
malades (soit 100%).
* 2 patients ont présenté une amélioration des lésions endoscopiques.
* 1 patient a présenté les mêmes lésions endoscopiques avec constitution d’une
sténose oesophagienne par la suite.
* 1 patient a présenté une aggravation de ces lésions avec décès.
158
Graphique 11: Evolution des lésions endoscopiques
50%
50%
40%
30%
25%
25%
20%
10%
0%
stabilisation
amélioration
aggravation
8-TOGD :
Cet examen a été réalisé chez un seul patient sur trois des patients qui ont
gardé leur œsophage (soit 33%), dans le but de caractériser sa sténose, préciser son
siège et son degré, son étendue et d’explorer l’œsophage en aval de la sténose
parfois infranchissable à la fibroscopie.
Il a été réalisé à J+30 et a objectivé une sténose étendue du bas œsophage :
rétrécissement irrégulier et centré du 1/3 inférieur de l’œsophage.
V- Prise en charge thérapeutique :
1-Mise en condition :
Tous nos patients ont été mis en condition et ont bénéficié d’une prise en
charge initiale. Le tableau X établis les différentes mesures entreprises :
159
Tableau X : Les mesures thérapeutiques entreprises :
Mesures
Nombre
Taux en %
Abord vasculaire
6
100
Rééquilibration hydro-
6
100
Antisecretoires
6
100
Antibiothérapie
1
16
Antalgiques
6
100
Mise au repos du tube digestif
6
100
Transfusion
0
0
Corticoïdes
0
0
éléctrolytique
Le repos digestif, les anti-H2 et les antalgiques étaient indiqués dans tous les cas.
Alors que l’antibiotique n’a été prescrit que dans un seul cas ayant présenté une
oesophagite stade I, et gastrite stade II. Pour certains auteurs, l’antibiotique devrait
être prescrit pour prévenir les infections à germes anaérobies, ou en cas de
perforation (23, 28).
Aucun patient n’a bénéficié d’une corticothérapie, du fait qu’aucun patient n’a
présenté une dyspnée ou détresse respiratoire (34, 55).
2- Traitement instauré :
2-1 Traitement médical :
Quatre patients, avaient bénéficié d’une surveillance rapprochée et d’un traitement
médical.
160
Tableau XI : profil endoscopique des patients non opérés
Stade endoscopique
oesophage
Estomac
Patient 1
I
IIa
Patient 2
IIa
I
Patient 3
IIa
IIb
Patient 4
IIa
IIIa
-Sur le plan évolutif, les deux premiers patients ont évolué favorablement, avec
régression des lésions endoscopiques, et guérison totale.
-Pour la 3ème patiente, l’évolution était défavorable, avec aggravation des lésions
endoscopiques et décès à J+10 suite à des hématémèses de grande abondance et
foudroyantes.
-Pour le patient 4, il y avait une stabilisation des lésions endoscopiques, puis
évolution vers une sténose dès J+20.
Tableau XII : profil évolutif des lésions endoscopiques des patients non opérés
Patient
1
2
3
4
Oe
E
Oe
E
Oe
E
Oe
E
FOGD 1
I
IIa
IIa
I
IIa
IIb
IIa
IIIa
FOGD 2
0
I
I
0
IIIa
Difficile à
IIa
IIIa
0
0
apprécier
Evolutio
+
+
+
+
n
Légende :
Oe : œsophage.
E : estomac.
+ : amélioaration.
- : aggravation.
0 : stabilisation.
161
-
?
On remarque que les lésions endoscopiques stade I ont évolué à 100% vers la
guérison. Pour les lésions stade II, deux lésions sur cinq ont évolué vers
l’amélioration (soit 40%), une lésion a évolué vers l’aggravation (soit 20%), et une
lésions était stable (soit 20%) avec évolution par la suite vers la constitution d’une
sténose.
2-2 Traitement chirurgical en urgence :
Sur les 6 patients admis, deux patients (soit 33,3%) ont été opéré en urgence (dans
les 48 heures suivant l’ingestion de caustique).
Tableau XIII
XIII : Profil endoscopique des patients opérés en urgence
Stade endoscopique
Œsophage
Estomac
Patient 1
IIb
IIIb
Patient 2
IIIa
IIIb
Gestes réalisés :
-Les deux patients ont bénéficié d’une oesogastréctomie totale (stripping) avec
jéjunostomie d’alimentation.
°Sur le plan évolutif :
-Un patient a présenté une infection de la paroi et retrait accidentelle de la sonde de
jéjunostomie, suite auxquels, il a bénéficié d’une antibiothérapie, la confection
d’une autre jéjunostomie, avec une bonne évolution par la suite.
162
-L’autre patient a présenté une pleurésie séreuse et pneumothorax, qui ont été
drainé avec une bonne évolution par la suite.
2-3 Jéjunostomie d’alimentation:
d’alimentation:
Une jéjunostomie d’alimentation a été réalisée chez 3 patients (soit 50%), dans
un délai moyen de 4 jours avec des extrêmes allant de 2 jours à 8 jours.
Elle a été réalisée chez deux malades dans le cadre de leurs opérations
(oesophagectomie par stripping). Privés de leur continuité digestive pendant un
minimum de 3 mois, ces patients requièrent une nutrition artificielle.
Elle a été réalisée chez le troisième malade, dans l’attente de la fibroscopie
oesogastrique de contrôle à 3 semaines. L’arrêt de l’alimentation orale rend
nécessaire le recours à une nutrition artificielle.
2-4 Traitement chirurgical des séquelles et de restauration :
Un patient sur trois des patients non oesophagectomisés a développé des
sténoses, à J+20 (soit 33,3%). Il a bénéficié d’une oesophagoplastie colique
transverse, gastro-entéro-anastomose et jéjunostomie d’alimentation, pour les
suites post-opératoires, il a présenté une fistule cervicale au plan cutané, une
éviscération et pleurésie bilatérale, puis le patient a évolué favorablement vers la
guérison après la reprise chirurgicale de son éviscération.
163
Tableau XIV illustre le profil de ce patient.
Nature, Ttt
quantité initial
ingérée
s
150cc
de HCl
Ttt
médic
al
FOGD Signes
initiale cliniqu
es
ultérieu
rs
Oeso : Dyspha
IIa
gie aux
Esto :I solides
II
Date
de
début
J+20
FOGD
TOGD
Sténose
infranchissa
ble de la
bouche de
Kilian
Sténose étendue du bas œsophage :
rétrécissement irrégulier et centré du
1/3 inf de l’œsophage avec des
ulcérations dans sa partie initiale
Un des deux patients qui a bénéficié d’une oesogastréctomie par stripping
aux urgences, a bénéficié d’une oesophagoplastie à huit mois de l’ingestion de
caustique. Le transplant était le colon transverse.
Le bilan pré-opératoire était aussi normal, éventuellement la laryngoscopie a
montré l’absence des lésions des voies aéro-digestifs supérieures, la spirométrie
était normale, ainsi qu’une colonoscopie a été réalisée et s’est révélée normale.
Les suites post-opératoires étaient simples sans complications.
Dans la série de Pierre Cattan et al (94), trois sur sept des patients qui ont
bénéficié d’une oesophagoplastie sont décédés. Un décès est survenu en postopératoire précoce suite à des complications pulmonaires, alors que les deux autres
décès étaient secondaires à des complications nutritionnelles avec une dénutrition
sévère.
3-Prise en charge psychiatrique :
Tous nos patients ont été adressés en consultation psychiatrique, dans le
cadre de leur tentative d’autolyse.
164
VIVI- Evolution :
1-Mortalité :
Pour nos patients, il y’avait un seul décès (soit 16%) survenu à la phase aigue,
suite à un état de choc secondaire à des hématémèses de grande abondance, ne
répondant pas aux mesures de réanimation.
Dans la série de Mamede RC et al (88), deux cas de décès ont été signalé (soit 1%).
Dans la série de Ertekin C et al (26), le taux de mortalité est de 11%, alors que dans
la série de M Célérier (20), la mortalité globale est de 10%.
L’age, l’ingestion d’un acide fort, la présence d’une hyperleucocytose, ulcérations
gastriques profondes et de nécrose gastrique seraient des facteurs prédictifs de
décès après ingestion de produits caustiques (33).
2-Evolution globale :
Quatre patients parmi les six (soit 66%) ont évolué favorablement. Deux
d’entre eux ont bénéficié d’une chirurgie en urgence et les deux autres ont bénéficié
d’un traitement médical.
Pour M Célérier le résultat fonctionnel des malades opérés était excellent dans 78%
après oesophagoplastie.
Le bon résultat fonctionnel des patients opérés est expliqué, par la disponibilité
d’une équipe chirurgicale compétente, par le délai de prise en charge qui n’est pas
tardif, ainsi que la disponibilité d’une unité de réanimation chirurgicale, qui prend
en charge ces malades opérés.
165
3-Complications :
Trois malades sur 6 (soit 50%) ont développé des complications :
•
Fistule cervicale (1 cas)
•
Eviscération et infection de la paroi (1 cas)
•
Chute de la sonde de jéjunostomie (1 cas)
•
Pleurésie (2 cas)
•
Pneumothorax (2 cas)
4-Sténoses digestives :
Sur les trois patients ayant gardé l’oesophage, un avait développé des
sténoses digestives (soit 33,3%).
Il a présenté une sténose étendue et longue du bas œsophage. Le traitement
instrumental n’avait pas de place dans son cas (23). Il a bénéficié d’un traitement
chirurgical : oesophagoplastie colique transverse avec gastro-entéro-anastomose et
jéjunostomie d’alimentation.
Pour la série Jan-Werner Poley et al (22), 22% des patients ont développé des
sténoses.
Les sténoses oesophagiennes compliquent 50% des brûlures caustiques graves et 3
à 30% de l’ensemble des ingestions de caustique (53, 95).
166
5-Cancérisation
Cancérisation oesophagienne :
La survenue d’un cancer de l’œsophage après ingestion de caustique est rare
(1,8%) (25).
Le risque de cancer épidermoide sur sténose caustique est cependant 1000fois
supérieur à celui de la population générale (23).
La dégénérescence est favorisée par les dilatations instrumentales successives. Son
délai d’apparition est très long, de l’ordre de 40 ans. Il n’y a pas de corrélation entre
la sévérité initiale des lésions et l’apparition du cancer. Celui ci développe sur une
sténose et siège préférentiellement au niveau du 1/3 moyen de l’œsophage (23).
Pour nos malades, il n’y a aucun cas de cancérisation oesophagienne notée. Ceci est
expliqué tout simplement par le faible recul et le faible nombre de patient.
6-Durée d’hospitalisation
d’hospitalisation :
La durée moyenne de séjour était de 21jours. Elle variait en fonction des différents
stades endoscopiques, du traitement, ….
Le nombre d’hospitalisation par patient s’étalait de 1 à 4 admissions. Il varie selon le
type de traitement instauré, l’évolution ultérieure, ….
Tableau XV : nombre d’hospitalisation par patient
Nombre d’admissions
Nombre de patients
Taux en %
1 hospitalisation
3
50
2 hospitalisations
2
33
4 hospitalisations
1
16
167
CONCLUSION
168
Au terme de ce travail on conclus à un certain nombre de faits :
*Dans la majorité des cas, l’ingestion de caustique chez l’adulte est volontaire,
réalisé dans un but suicidaire.
*Le produit le plus utilisé dans notre région est l’esprit de sel (HCl). C’est le produit
donnant les lésions les plus graves.
*La prise en charge thérapeutique de ces lésions ne peut se concevoir sans les
données de la fibroscopie digestive. Celle-ci doit être réalisée le plus tôt possible
après l’ingestion par un endoscopiste entraîné et ayant une expérience dans cette
pathologie.
*Il n’y a pas de corrélation entre les lésions bucco pharyngées, les lésions
oesophagiennes ou gastriques.
*Le stade lésionnel I est toujours bénin, et évolue favorablement à 100% des cas.
*Les stades II, évoluent soit favorablement vers la guérison, soit défavorablement
vers la constitution de sténoses.
*Les stades III endoscopiques sont grevés d’une mortalité importante que seule une
intervention chirurgicale indiquées à temps permet de la réduire.
*Dans notre série, les sténoses oesophagiennes ont été retrouvé dans 33% des cas
non opérés, le traitement de ces sténoses ne peut être entrepris qu’à partir du 3ème
mois par une chirurgie d’exérèse et ou de remplacement.
*Les patients qui ont bénéficié d’une oesogastrectomie par stripping ont bien
évolué.
169
*La gravité potentielle de l’ingestion de caustique impose une prise en charge
précoce et spécialisée. Le délai de prise en charge est le principal facteur
pronostique, ainsi que la nature et la quantité du produit ingéré. Malgré les progrès
médicaux réalisés, les résultats ne sont pas satisfaisants, ce qui augmente
l’importance de la prévention.
*Enfin une prise en charge psychothérapique des malades suicidaires est
indispensable.
*Nos malades ne sont pas ou sont mal suivi sur le plan psychiatrique.
170
RESUMES
171
Résumé :
L’ingestion des produits caustiques constitue une urgence diagnostique et
thérapeutique. Les lésions caustiques du tractus digestif peuvent mettre en jeu le
pronostic vital à court terme, et le pronostic fonctionnel à moyen et à long terme par
le biais des sténoses qu’elles engendrent ainsi que la dégénérescence.
Notre étude porte sur 6 cas d’ingestion de caustique colligés dans le service
de chirurgie viscérale A au CHU Hassan II de Fès durant une période de 5ans, entre
2003 et 2007.
L’age moyen de nos patients est de 27 ans, avec un sex ratio de un.
L’ingestion de caustiques était dans un but d’autolyse dans 83% des cas. L’esprit de
sel (HCl) est le produit le plus utilisé (83% des cas). Dans 83,3% des cas, la quantité
ingérée est supérieure ou égale à 150ml. Un tiers des patients ont présenté un
tableau clinique alarmant à l’admission.
L’endoscopie digestive a été réalisée chez les 6 patients (soit100%) dans un
délai supérieur ou égal à 24 heure chez 83% d’entre eux. 16,6% des lésions étaient
de stade I, 50% étaient de stade II , 33,3% étaient de stade III et 0% stade IV.
Deux patients ont été opérés en urgence.
Un seul patient est décédé à la phase aigue (soit16%).
Le tiers des patients non opérés ont développés des sténoses digestives.
La prise en charge des lésions caustiques révèle d’une approche multidisciplinaire
(chirurgiens viscéralistes, gastro-entérologues, ORL, réanimateurs, psychiatres….).
La fibroscopie digestive reste un examen capital dans la mise en place d’une
172
stratégie thérapeutique adaptée ainsi qu’un moyen de surveillance de l’efficacité
thérapeutique.
Malgré les progrès réalisés dans la prise en charge des brûlures caustiques du
tube digestif supérieur, la morbidité et la mortalité restent lourdes, et la difficulté
rencontrée pour le choix du traitement vis-à-vis des formes sévères reste toujours
posé.
La PREVENTION par une prise en charge psychiatrique reste la meilleure
méthode pour éviter cet accident avec ses conséquences dramatiques.
173
Summary:
The ingestion of the caustic products represents a diagnostic and therapeutic
emergency. The caustic lesions of the digestive tract can put in game the vital
forecast in the short term and the functional forecast in the medium and long term
by the means of the stenosis that they generate.
We report a study about 6 cases of caustic ingestion collected at the
department of visceral surgery A during five years, between 2003and 2007.
The mean age of our patients is 27 years old, with a sex ratio about 1. In 83%
of the cases, the ingestion was associated with suicidal intent. Hydrochloric acid was
the most used product (83% of the cases). In 83,3% of the cases, the ingestion
quantity was superior than 150 ml. 33% of the patients have been presented a
clinical picture alarming at the admission.
The digestive endoscopy has been realized to the all of patients (100%), within
a time lower or equal to 24h at 83% of them. 16% of the lesions were stage I, 50%
were stage II and 33% were stage III.
Two patients underwent urgent surgery.
Only one patient died during the acute phase (16% of the cases).
33% of the cases developed digestive stenosis.
The management of the caustic lesions requires a multidisciplinary approach.
The digestive fibroscopy is still a fundamental exam in the establishment of the
adequate and adapted therapeutic strategy, as well as a means of monitoring of the
therapeutic efficiency.
174
In spite of the progress realized about the management of the caustic burns
of the upper digestive tract, the morbidity and the mortality are still high, and the
problem of the therapeutic attitude the most adapted to the severe forms is always
posed.
The PREVENTION remains the best method to avoid this accident with its
dramatic consequences.
175
‫)‪Les brûlures caustiques oeso-gastriques chez l’adulte (à propos de six cas‬‬
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‫إن اع ااد ار و ــــ‪ .‬ا‪$%‬ت‬
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‫‪176‬‬
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