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Pelade de l’enfant PLAN INTRODUCTION ............................................................................................ 3 BUT DU TRAVAIL ........................................................................................... 5 GÉNÉRALITÉS ................................................................................................ 7 I- HISTORIQUE ..............................................................................................8 II- RAPPELS HISTOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES DU FOLLICULE PILO-SEBACE... 10 III- ETIOPATHOGENIE DE LA PELADE ............................................................. 18 MATERIELS ET METHODES ............................................................................. 23 RESULTATS.................................................................................................. 34 DISCUSSION ................................................................................................ 54 I- EPIDEMIOL OGIE ........................................................................................ 55 II- MANIFESTATIONS CLINIQUES ................................................................... 57 III- EXAMAENS COMPLEMENTAIRES ............................................................... 61 IV- DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS .................................................................. 67 V- PATHOLGIES ASSOCIEES ........................................................................... 73 VI- TRAITEMENT........................................................................................... 77 VII- EVOLUTION ET PRONOSTIC .................................................................... 92 VIII- PSYCHOLOGIE ET PELADE ................................................................. 94 CONCLUSION .............................................................................................. 96 RESUMES ..................................................................................................... 98 BIBLIOGRAPHIE ........................................................................................... 105 1 Pelade de l’enfant ABREVIATION MEC : Matrice extra cellulaire GFE : gaine foliculaire externe GFI : gaine folliculaire interne CMV : cytomegalovirus EBV : epstein barr virus M: masculin F: féminin PP : pelade en plaque PU : pelade universelle PDT : pelade décalvante totale T 21 : trisomie 21 NFS : numération formule sanguine IDR : intradermoréaction BAAR : bacille acido-alcoolo-résistant ECG : electrocardoigramme IV : intraveineux UVA : ultraviolet A UVB : ulraviolet B TSH : thyroid stimulating hormon P: personnel F: familial DNCB : dinitrochlorobenzène DBEAS : dibutyl ester de l’acide squarique DPC : diphencyprone 2 Pelade de l’enfant INTRODUCTION 3 Pelade de l’enfant La pelade est une affection auto-immune fréquente, surtout chez l’enfant et le jeune adolescent, elle représente environ 2 % des consultations en dermatologie. Malgré son caractère bénin, elle perturbe sévèrement la vie sociale et affective des individus. Les récurrences, de rythme et de sévérité difficilement prédictibles, laissent au patient un sentiment d’incompréhension et de grande vulnérabilité. C’est une maladie générale, au même titre que d’autres affections autoimmunes cutanées, étiopathogénie est touchant complexe, préférentiellement de nombreux le follicule facteurs y sont pileux. intriqués, Son la prédisposition génétique figure au premier plan. D’expression clinique simple et caractéristique, plaque alopécique circonscrite non cicatricielle, la pelade nécessite rarement le recours aux investigations paracliniques. Les thérapeutiques actuelles, se basant essentiellement sur l’immunomodulation, utilisées avec prudence chez l’enfant, restent d’efficacité discutée surtout dans les formes évoluées de la maladie. L’intérêt de ce travail est de rapporter, d’une part, les actualités étiopathogéniques, diagnostiques et thérapeutiques de la pelade. D’autre part, mettre en évidence les difficultés de prise en charge assez complexe de cette pathologie surtout chez l’enfant. 4 Pelade de l’enfant BUTS DU TRAVAIL 5 Pelade de l’enfant A travers cette étude rétrospective nous essayons de ressortir les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et évolutives de la pelade de l’enfant, d’évaluer l’efficacité des thérapeutiques utilisées dans notre formation, tout en comparant nos résultats avec ceux décrits dans d’autres cliniques dermatologiques au niveau national et international. D’autre part, nous mettrons en valeur l’intérêt de l’abord psychoaffectif dans cette pathologie qui affecte sérieusement la vie psycho-sociale des enfants atteints. 6 Pelade de l’enfant GÉNÉRALITÉS 7 Pelade de l’enfant I- HISTORIQUE [1] Alopécia, traduit littéralement par la « maladie du renard », terme utilisé pour la première fois par Hippocrates. Vers les années 30, Cornelius Celsus était le premier à décrire les caractéristiques de la chute de cheveux que nous connaissons actuellement sous le nom de pelade, il avait décrit 2 formes, la première ou calvitie totale survenant chez toute personne à tout âge, la seconde l’ophiasis, traduit littéralement par « serpent » vue le caractère sinueux de la diffusion de cette chute de cheveux, survenant essentiellement chez l’enfant d’après lui. On attribue ainsi le terme de « Area Celsi » à la pelade pour lui rendre hommage. D’autres noms ont été attribués à la pelade à travers l’histoire, mais le terme actuel « pelade » (alopecia areata en anglais) était utilisé pour la première fois par François Boissier de Sauvages de la Croix dans son œuvre « Nosologica Methodica » publié en 1763 à lyons en France. A partir des années 1800, un véritable débat sur la cause ou l’origine de la pelade a été lancé. Au départ, deux principales hypothèses ont été évoquées, la première basée sur l’infection parasitaire (Gruby 1843, Radcliffe-Crocker 1903), et la deuxième qui avance un désordre nerveux (Von Barensrung 1858). Chacune se basait sur un faisceau d’arguments clinique, épidémiologique et biologique. L’hypothèse de désordre nerveux, ou neurotrophique, ou neuropathique était la plus populaire et la plus soutenue par de nombreux dermatologistes de cette époque, mais aussi certains dermatologistes d’aujourd’hui. Au début du XX ème siècle, on a pu mettre en évidence l’association de la pelade avec certaines endocrinopathies (Sabouraud 1913), notamment thyroïdienne, d’où une nouvelle hypothèse de dysfonction hormonale. A partir de 1920, la plupart 8 Pelade de l’enfant des dermatologistes ont abandonné la théorie parasitaire en faveur des deux autres hypothèses neurotrophique et hormonale, souvent combinées. A cette époque, la symptomatologie clinique de la pelade était souvent confondue avec celle de la syphilis par la population générale. La syphilis qu’est une maladie contagieuse pourrait elle aussi se traduire par la chute des cheveux et l’atteinte unguéale dans son stade secondaire (Ormsby 1948, Roxburgh 1950). Certains dermatologistes compliquent d’avantage les choses et prétendent que l’association pelade syphilis était fréquente et de plus en plus rencontrée. Par conséquent, les patients atteints de pelade vivaient un stress mental permanent et souffraient de l’ostracisme ou l’exclusion sociale surtout avant l’avènement de l’antibiothérapie (Ormsby 1948). Au début du XX ème siècle, toujours, une autre hypothèse a été lancée, celle de l’origine toxique de la pelade, soutenue par quelques auteurs (Adamson 1912, Dixon 1927, Ormsby 1948, Roxburgh 1950), supposant qu’un agent toxique, jusque là non identifié, agit au niveau du follicule pileux après s’être disséminé via la circulation sanguine et induit la chute des cheveux. Cette hypothèse n’a pas connu autant de succès que les deux précédentes. Actuellement, il est communément admis que la pelade est d’origine autoimmune. Cette hypothèse, proposée initialement par Rothman à la lumière des travaux de Van Scott (1958), n’est devenue populaire qu’après 1960, malgré l’existence des études datant de plus de 100 ans montrant la présence au niveau du follicule pileux d’un infiltrat de cellules inflammatoires au cours de la pelade. 9 Pelade de l’enfant II- RAPPEL HISTOLOGIQUE Ne seront détaillés dans ce chapitre que l’histologie et la morphogenèse du follicule pileux (principale cible de la pelade), ainsi que le cycle pilaire. 1- PEAU NORMALE HUMAINE [2,3] Plus qu’une simple enveloppe, la peau est un organe à part entière qui recouvre complètement le corps et qui possède une superficie variant entre 1,5 et 2 m2. Selon la région du corps et les conditions auxquelles la peau est soumise, son épaisseur varie de 1,5 à 4 mm. Elle représente donc le plus gros organe du corps, soit environ 16% du poids corporel. La peau est formée de deux tissus distincts, soit l’épiderme et le derme, solidement soudés l’un à l’autre par l’intermédiaire de la membrane basilaire, le tout supporté par l’hypoderme (figure 1). Figure 1. La peau normale humaine 10 Pelade de l’enfant La peau assure plusieurs fonctions essentielles. Véritable interface avec le monde extérieur, elle protège les autres organes en dressant au moins trois types de barrières entre l’individu et l’environnement externe : une barrière chimique, physique et biologique. Elle joue aussi un rôle au niveau de l’excrétion des déchets, de la régulation de la température corporelle, de la perception tactile et de la synthèse de la vitamine D. Elle est enfin un important réservoir sanguin. 1-1 Épiderme Dérivé de l’ectoderme embryonnaire, l’épiderme, couche externe de la peau, est formé d’un épais épithélium pavimenteux stratifié kératinisé dont l’épaisseur varie entre 0,04 et 1,5 mm. Composé de cellules épithéliales, il est la principale structure protectrice du corps. 1-2 Derme Le derme, adhérant fortement à l’épiderme par l’intermédiaire de la membrane basilaire, est un tissu conjonctif de soutien constituant la partie la plus profonde de la peau et qui provient du mésoderme embryonnaire. Son épaisseur varie entre 2 et 4 mm. Les fibroblastes sont les principales cellules du derme. Ils sont spécialisés dans la synthèse de plusieurs types de fibres protéiques disposées en un réseau fibreux macromoléculaire appelé matrice extracellulaire (MEC). À la différence de l’épiderme, le derme est vascularisé et joue ainsi un rôle primordial dans la thermorégulation et la cicatrisation. Il est également pourvu d’un important réseau de terminaisons nerveuses, de glandes sébacées et sudoripares, ainsi que de follicules pileux, bien que ces derniers proviennent de l’épiderme. 1-3 Hypoderme L’hypoderme, aussi appelé fascia superficiel, représente le tissu adipeux souscutané et il est constitué de tissu conjonctif lâche. Bien qu’il ne fasse pas véritablement partie de la peau, l’hypoderme est en interaction fonctionnelle avec la 11 Pelade de l’enfant peau et il lui permet ainsi d’assurer certaines de ses fonctions de protection et de thermorégulation. 1-4 Annexes cutanées Les annexes cutanées, des structures réparties dans le derme et l’épiderme, interviennent dans le maintien de l’homéostasie de la peau. Ces structures sont les poils, les ongles, et deux types de glandes exocrines, les glandes sudoripares et sébacées. 2- FOLLICULE PILEUX [2-8] Bien que ces tout petits organes ne soient responsables d’aucune fonction vitale chez l’homme, les poils confèrent plusieurs fonctions importantes aux mammifères comme par exemple de maintenir la température corporelle et de fournir des sensations tactiles. Les follicules pileux sont également d’importants réservoirs de cellules souches pouvant régénérer l’épiderme et ils jouent donc probablement un rôle important dans la guérison des plaies. 2-1 Développement des follicules pileux [9] L’initiation du développement des follicules pileux chez les mammifères est contrôlée par une série d’interactions réciproques entre l’épithélium et le mésenchyme (figure 2). Le premier signe visible de la formation des poils est la présence d’une placode. Celle-ci est formée à la suite d’un épaississement de l’ectoderme embryonnaire induit par ce qu’on appelle le « premier signal » provenant du mésenchyme sous-jacent. La formation de la placode implique un changement au niveau de la forme des cellules épithéliales qui deviennent alors plus allongées que les cellules adjacentes ne faisant pas partie de la placode. Un signal provenant de la placode provoque par la suite une condensation des cellules du mésenchyme. Ensuite, ce qu’on appelle « le deuxième signal » qui provient du 12 Pelade de l’enfant mésoderme induit quant à lui la prolifération des cellules épithéliales de la placode qui vont alors croître vers l’intérieur du mésenchyme, formant ainsi la matrice germinale qui est à l’origine même du poil. En effet, en proliférant, les cellules de la matrice repoussent les cellules superficielles vers l’extérieur, soit dans la dépression produite par l’invagination tubulaire de l’épiderme qui s’enfonce dans le derme. Cette invagination épidermique, constituant la gaine épithéliale du poil, se renfle à son extrémité profonde et constitue là un amas de cellules matricielles coiffant une papille de tissu conjonctif vascularisé. Cette papille dermique est formée par les cellules épithéliales qui entourent le condensa de cellules mésodermiques et elle représente une structure permanente à la base des follicules qui contrôle la croissance et la différenciation des poils. Une fois la structure primaire du poil établie, la différenciation des couches concentriques de kératinocytes peut commencer. En effet, les cellules épithéliales contenues dans la matrice du poil recouvrent la papille, se divisent par mitose et donnent des cellules qui se remplissent de kératines et qui permettent l’allongement du poil grâce à l’addition à sa base d’autres cellules qui vont elles aussi se kératiniser. Ce sont des signaux chimiques en provenance de la papille dermique qui stimulent la division des cellules épithéliales de la matrice. Au fur et à mesure que la matrice produit de nouvelles cellules, la partie la plus ancienne du poil est poussée vers le haut; ces cellules deviennent de plus en plus kératinisées et meurent. La couche en périphérie forme ainsi la gaine folliculaire externe (GFE) qui est en continuité avec la couche basale de l’épiderme. À l’intérieur même du poil, deux autres couches se développent à partir des cellules de la matrice entourant la papille dermique, soit la gaine folliculaire interne (couche de Henley, couche de Huxley et cuticule de la gaine) et la tige du poil qui se compose presque totalement de kératines dures. Les cellules épithéliales finissent par arrêter de se diviser et elles se différencient selon leur emplacement dans le follicule. Les cellules proches de la GFE 13 Pelade de l’enfant forment la GFI alors que les cellules localisées au centre donnent la tige du poil qui se compose de la medulla au centre, du cortex et de la cuticule vers l’extérieur. Figure 2. La morphogenèse des poils Séquence d’évènements menant à la formation des follicules pileux. 2-2 Structure des follicules pileux Le poil, structure produite par le follicule pileux et constituée de cellules kératinisées, est implanté obliquement dans le derme par invagination de l’épiderme (figure 3). Les principales parties du poil sont la tige, partie visible à la surface du tégument, et la racine, partie invisible enchâssée dans le derme dont l’extrémité en cupule (le bulbe pileux) reçoit la papille vasculaire nourricière (papille dermique). Le bulbe pileux est entouré d’un enchevêtrement de terminaisons nerveuses sensitives s’enroulant autour de chaque follicule et appelées plexus de la racine du poil. Les poils sont donc également des récepteurs sensoriels du toucher. La papille dermique est quant à elle composée de tissu dermique et est vascularisée par des capillaires qui apportent aux cellules du follicule pileux les nutriments essentiels à sa croissance. Le poil comporte aussi des annexes : une glande sébacée, l’ensemble 14 Pelade de l’enfant formant l’unité pilo-sébacée, et le muscle arrecteur, dont la contraction, sous l’influence du froid ou d’une émotion, est à l’origine du phénomène de la « chair de poule ». Observée en coupe longitudinale, l’unité pilo-sébacée du follicule se divise en plusieurs compartiments : l’infundibulum (portion superficielle au-dessus du conduit de la glande sébacée en continuité avec l’épiderme interfolliculaire), l’isthmus (courte portion entre le conduit de la glande sébacée et la protubérance du muscle arrecteur), le renflement où s’attache le muscle arrecteur du poil, et le segment inférieur se terminant par le bulbe pileux. Durant le développement des follicules pileux, les mélanocytes provenant de la crête neurale migrent dans le poil, se différencient et produisent la mélanine. Ce pigment est ensuite transmis des mélanocytes aux kératinocytes de la tige du poil, ce qui détermine la couleur du poil. Figure 3. Structure des poils Le follicule pileux et la glande sébacée forme l’appareil pilo-sébacé. 15 Pelade de l’enfant 2-3 cycle pilaire On divise généralement les poils en deux catégories : le duvet et les poils adultes. Le duvet, fin et pâle, est celui que l’on retrouve habituellement chez les enfants et au niveau de certains sites anatomiques des femmes adultes. Les poils adultes, plus épais, longs et foncés, forment les sourcils et les cheveux. À la puberté, ils apparaissent aux aisselles, au pubis, et chez les hommes, sur le visage, la poitrine, les bras et les jambes. Seules certaines régions sont complètement dépourvues de poils : les lèvres, les mamelons, certaines parties des organes génitaux externes, la paume des mains et la plante des pieds. Le follicule passe par plusieurs cycles de croissance au cours desquels chaque poil subit trois phases successives (figure 4). En fait, c’est la portion inférieure du follicule pileux qui subit le plus de transformations lors de ces cycles de croissance. Il y a d’abord la phase anagène qui est la phase de croissance au cours de laquelle le poil croît de façon continue et qui est caractérisée par une intense activité mitotique dans le bulbe vascularisé. Les cellules de la matrice prolifèrent et se différencient donc pour former la gaine folliculaire interne (GFI) et la tige du poil. La vitesse de croissance du poil est d’environ 0,25 à 0,50 mm/jour; elle varie en fonction de nombreux facteurs, mais diffère peu d’une région à l’autre du corps. En revanche, la durée de la phase de croissance, facteur déterminant la longueur moyenne des poils dans une zone déterminée, est très variable selon la région du corps. La phase de croissance active est suivie d’une phase de transition qui dure environ deux semaines durant lesquelles les mitoses s’arrêtent brutalement : c’est la phase catagène. Pendant cette phase, les deux tiers inférieurs du poil entrent en mort cellulaire programmée; il y alors régression et raccourcissement du poil. La phase de repos, période pendant laquelle la matrice est inactive et le follicule s’atrophie, est appelée phase télogène et elle dure environ trois mois. Après la phase de repos, la 16 Pelade de l’enfant matrice se réactive et forme un nouveau poil qui remplacera celui qui est tombé ou qui le délogera s’il est encore présent. Au moment où le poil entre dans un nouveau cycle de croissance, les cellules souches épithéliales du follicule sont stimulées afin qu’elles se divisent grâce à un signal provenant de la papille dermique. Figure 4. Le cycle du poil La croissance du poil est cyclique et se déroule en trois phases : anagène (croissance), catagène (régression) et télogène (repos). 17 Pelade de l’enfant III- ETIOPATHOGENIE Les mécanismes physiopathologiques de la pelade sont encore mal connus. La plupart des auteurs s’accordent à lui reconnaître une origine multifactorielle admettant l’importance des facteurs génétiques, des facteurs psychologiques et surtout des facteurs dysimmunitaires considérés dominants. 1) FACTEURS GENETIQUES : L’hypothèse de l’induction génétique repose sur différents critères dont la fréquence des formes familiales et gémellaires, parfois concomitantes. En effet l’histoire familiale est retrouvée dans 42% des cas. Une étude semble montrer que le risque pour un enfant de développer au cours de sa vie une pelade si l’un de ses parents est atteint d’une pelade grave se chiffre à 6% (alors que le risque pour un individu normal de développer au cours de sa vie une pelade est de 1,7% selon la Mayo clinic). De même une hypothèse congénitale est posée ; quatre cas de pelade congénitale sont décrits [10]. Par ailleurs, chez les jumeaux homozygotes, la concordance est de 55%. Ce taux est nul chez les hétérozygotes [11]. Les associations significatives entre pelade et atopie, pelade et trisomie 21 vont également dans ce sens. Les associations décrites avec un type d’HLA sont extrêmement nombreuses. HLA DQ3 semble associé à toute forme de pelade et HLA DR5 (DRw11) a été retrouvé dans un nombre élevé de cas, notamment 62% des formes universelles contre 30% dans la population saine. Alors que les allèles DR11-DRB1*(1104) et DQ7 (DQB1*0301) sont corrélés aux pelades déclavante totale et universelle [12,13]. Par opposition HLA DRw52a semble avoir un effet protecteur [14]. 18 Pelade de l’enfant D’autres associations ont été mises en évidence, définissant ainsi le risque génétique de la pelade, notamment, l’association avec le gène régulateur de l’autoimmunité (AIRE) du chromosome 21q22,3 avec ses 2 haplotypes AIRE CGCT et AIRE CGCC [15]. L’association avec des allèles codants pour certaines cytokines et leurs récepteurs. Récemment une analyse génétique a pu mettre en évidence l’implication d’au moins 4 locus sur les chromosomes 6,10, 16 et 18 [16]. 2) FACTEURS IMMUNITAIRES Divers arguments font que la pelade est actuellement considérée comme une pathologie auto-immune du follicule pileux, mais la cible antigénique n’est toujours pas identifiée. D’un point de vue épidémiologique, on retiendra la fréquence élevée des manifestations atopiques, des antécédents familiaux de maladies auto-immunes et des associations à diverses affections dysimmunitaire [17-20]. Les arguments histologiques sont nombreux : - l’infiltrat cellulaire T-lymphocytaire(TCD4 et TCD8) périfolliculaire présent à la phase évolutive de la pelade et disparaissant avec la repousse pourrait traduire une réaction immune cellulaire dirigée contre un antigène du follicule pileux [21]. Les cellules T CD4 sont responsables d’une production accrue des cytokines proinflammatoires : INF, IL-2 et IL-1 rendant le follicule pileux cible à l’attaque immunitaire. L’expression aberrante du système HLA-DR , HLADQ,et le système HLA-A, HLA-B, HLA-C, constitue respectivement un motif antigénique pour les TCD4 et les TCD8, produisant ainsi une agression de l’épithélium folliculaire. Ainsi, les CD4+ agissent en périfolliculaire en sécrétant les cytokines, les CD8+ interviennent en intrafolliculaire par 19 Pelade de l’enfant mécanisme de cytotoxicité à médiation cellulaire dirigée contre le follicule pileux [22]. - Le mélanocyte semble une cible privilégiée dans la pelade comme le montre cliniquement l’atteinte prépondérante des cheveux bruns, la repousse souvent blanche dans un premier temps, mais aussi histologiquement les lésions visibles au microscope électronique sur le mélanocyte[23]. - La théorie de l’effondrement du « privilège immunitaire » : chez l’homme (les mammifère en général), les antigènes CMH classe I sont peu exprimés au niveau de la partie proximale de l’épithélium du follicule pileux anagène, les antigènes classe II sont absents. Les cellules NK sont activement inhibés par le follicule pileux et n’attaquent plus les cellules épithéliales dépourvues d’antigènes classe I et II [19,24]. Les cellules de langerhans, eux aussi, perdent leur capacité ou leur fonction de cellules présentatrices d’antigènes [25]. en outre, des immunosuppresseurs puissants (TGF-β1 et α-MSH) sont exprimés à ce niveau [26]. Toutes ces caractéristiques définissent ce qu’on appelle le privilège immunitaire [26]. Certains facteurs tels que, TGF-β1, αMSH et IL-10, sont sécrétés pour maintenir ce privilège et induire une tolérance périphérique. La pelade est considérée pour certains auteurs le résultat de l’effondrement de ce privilège immunitaire, et survient chez des sujets prédisposés immuno-génétiquement. - Les neurotransmetteurs pourraient également jouer un rôle dans la cascade physio-pathogénique et sont une voie de recherche actuelle [27]. - La majorité des auteurs admettent que la pelade est une maladie auto- immune spécifique d’organe. Certains disent que c’est une auto-immunité à médiation cellulaire, d’autres sont pour l’immunité à médiation humorale en s’appuyant sur la présence d’auto-anticorps dirigés contre différents constituants du follicules pileux [28,29]. Mais la question posée est ce que ces 20 Pelade de l’enfant anticorps jouent un rôle direct et primordial dans la pathogénie de la pelade. En effet, les travaux antérieurs ont démontré l'échec du transfert passif de sérum de patients atteints de pelade à inhiber la croissance des cheveux de l'homme dans la peau du cuir chevelu greffés sur des souris nues [30,31]. Il est possible que ces auto-anticorps dirigés contre les antigènes folliculaires ne soient qu’un épiphénomène conséquence de la libération d’auto-antigènes après les mécanismes d’immunité à médiation cellulaire [17,25,32]. Sur le plan thérapeutique la réponse aux traitements immunosuppresseurs et immunomodulateurs semble appuyer cette théorie physiopathogénique [19,32]. 3) FACTEUR INFECTIEUX : L’infection virale était suspectée comme un facteur environnemental déclenchant de la pelade. En effet. Une sérologie positive du cytomégalovirus était marquée chez les patients peladiques, et ce par un mimétisme moléculaire entre le CMV et le HLA DR présent dans la pelade. Cependant cette positivité n’a pas été retenue comme impliquée dans la pathogénie de la pelade [33]. De même la mononucléose infectieuse à Epstein-Barr virus a été incriminée, particulièrement chez l’enfant et l’adolescent, mais la fréquence de cette infection dans la population générale oblige la réalisation d’autres études contrôlées appuyant cette hypothèse[34]. 4) LAS FACTEURS PSYCHOLOGIQUES : Un stress émotionnel (séparation, deuil, angoisse…) est fréquemment retrouvé chez les patients dans les jours ou les semaines qui ont précédé le déclenchement de la pelade [35], mais les mécanismes inducteurs restent mal connus. Des études montrent qu’il existe une population de peladiques ayant une susceptibilité 21 Pelade de l’enfant excessive au stress sans qu’il y ait de parallélisme avec la gravité de la pelade [36]. Pour cette population un état dépressif sous-jacent, la pelade serait un mode de réaction inadéquat au stress. Pour d’autres auteurs, l’implication d’un stress émotionnel paraît exceptionnelle et la pelade ne serait pas une maladie psychosomatique [37]. Quoi qu’il en soit, La pelade est elle-même secondairement source de stress, d’angoisse ou de dépression. Dans la peau (et donc le cuir chevelu), les fibres nerveuses contrôlent de manière étroite toutes les fonctions cutanées, parmi lesquelles la croissance pilaire et l'immunité cutanée. Les cellules immunitaires (dont les lymphocytes) ou celles des follicules pileux possèdent en effet des récepteurs pour les neuromédiateurs produits par les terminaisons neuronales. L'activation de ces récepteurs permet la modulation de leurs propriétés. On observe les mêmes phénomènes avec les hormones sécrétées en réponse à un stress. Comme dans de nombreuses autres maladies, psychosomatique et intervention de l'immunité ne sont pas contradictoires. Au contraire, le système nerveux intervient en modulant les propriétés des cellules immunes par l'intermédiaire des neuromédiateurs [38]. 22 Pelade de l’enfant MATERIELS ET METHODES 23 Pelade de l’enfant I – CRITERES D’INCLUSION Il s’agit d’une étude rétrospective des enfants atteints de pelade, entreprise au sein du service de dermatologie de l’hôpital universitaire CHU HASSAN II FES. Cette étude, s’étalant sur une durée comprise entre Janvier 2003 et Avril 2009, se basait sur les dossiers des enfants vus en consultation et/ou hospitalisés au service. Tous les enfants d’âge inférieur ou égal à 15 ans ont été inclus. Le diagnostic de pelade était porté essentiellement sur le critère clinique, parfois, histologique. II– RECUEIL DES DONNEES Le recueil des données s’est basé sur le questionnaire détaillé ci-dessous. 24 Pelade de l’enfant FICHE D’EXPLOITATION IDENTITE : - Nom/ prénom : …………………. - Age - Fratrie - Sexe : M… - Origine: - Vaccination F…… - Scolarisation ……………………… -Niveau Socio-économique - consanguinité des parents ANTECEDENTS : Episodes antérieurs de pelade : oui……………. Non………….. Si oui : Nombre Type : en plaque… Totale……. universelle…. Ophiasique… Durée d’évolution : Manifestations cliniques associées…………………………….. Date du dernier épisode :………………………………………. Traitements reçus :……………………………………………... 25 (PRECISER) AUTRES SŒUR FRERE MALADE MERE PERSONNELS ET FAMILIAUX DU PERE AUTRES ANTECEDENTS PATIENT Pelade de l’enfant ATOPIE Dermatite atopique Rhinite allergique asthme MALADIES AUTOIMMUNES Maladie thyroïdienne Vitiligo Diabète Lupus érythémateux Anémie pernicieuse Arthrite rhumatoïde Colites inflammatoires Maladie coeliaque Psoriasis autres MALADIES HEREDITAIRES Down syndrome Déficit immunitaire Trisomie 21 autres HISTOIRE DE LA MALADIE : épisode actuel - age du début - durée d’évolution - facteurs d’initiation : § Stress psychologique chronique : …………………… § Choc émotionnel : …………………………………..... § Traumatisme physique :……………………………….. § Blessure cutanée locale :……………………………….. § Infection virale ou bactérienne :………………………. § Allergie associée :……………………………………....... 26 Pelade de l’enfant - siège § Produits chimiques :............................................... § Changement de saisons :…………………………….…. - type de pelade - autres atteintes - signes associés - traitements reçus - évolution des lésions EXAMEN CLINIQUE • EXAMEN DERMATOLOGIQUE - siège : cuir chevelu (Alopécie) En plaque : Arrondie / Ovalaire………............................ Unique …..…....... . Confluente : oui… / Multiple …… non………… Taille : ………. Siège exact :…………………………………….. Pourcentage chute de cheveux : ……………………… Diffuse ………………………………………………………… Totale ……………………………………........................ Cuir chevelu : Lisse ………………………………….….. Non inflammatoire…………………….. Orifices des cheveux dilatés………… Pas de squames………………………... Pas d’atrophie………………………….. Repousse de cheveux blancs fins……………………….. Cheveu en point d’exclamation………………………….. Cheveu cadavérisé …………………………………………. Test de traction : positif négatif - Autres zones pileuses : Sourcils…………………. Cils ……………………... Duvet …………………… Autres : préciser………………………………………….. - Atteinte unguéale : Dépressions ponctuées…………… Ongles rugueux friables …………. Taches blanches …………………… Décollement ……………………...... Striation ……………………………… 27 Pelade de l’enfant èTYPE DE PELADE : • > Pelade en plaque unique ou multiple.………. > Pelade ophiasique ………………………………. > Pelade diffuse ……………………………………. > Pelade déclavante totale……………………….. > Pelade universelle ……………………………….. atteinte muqueuse : buccale……….. Génitale……… autres signes cutanés d’une dermatose associée EXAMEN GENERAL : recherche de signes en rapport avec une maladie générale associée. PROFIL PSYCHOLOGIQUE Malade suivi pour affection psychologique : oui .......... non............ Avis psychiatre / psychologue : _réalisé oui .......... non............ _si oui résultat : EXAMENS COMPLEMENTAIRES: Ø Visée diagnostique : non systématiques TRICHOGRAMME : BIOPSIE CUTANEE: VIDEOMICROSCOPIE : Ø Recherche de pathologies associées : - Bilan thyroïdien - Glycémie - Autres Ø Autres (en fonction de l’orientation clinique) Ø Bilan préthérapeutique : - bioligie : § numération formule sanguine (NFS), § VS, CRP, § Glycémie, urée-créatininémie, ionogramme sanguin, § Protidémie, bilan hépatique, § Sérologies : hépatite B et C, VIH, TPHA /VDRL - bactériologie : § étude cytobactériologique des urines (ECBU), 28 § parasitologie des selles, § recherche de BAAR dans les expectorations, § intradermoréaction (IDR), - radiologie : radiographie thoracique, - ECG (électrocardiogramme). Pelade de l’enfant FACTEURS PRONOSTIQUES o Début précoce o Antécédent familial de pelade o Terrain atopique o Terrain dysimmunitaire o Atteinte supérieure à 30 % du cuir chevelu o Pelade ophiasique o Pseudocomédons (cheveux cadavérisés) o Durée d’évolution supérieure à un an o Evolution rapide et extensive o Onychopathie o Naevus flammus de la nuque o Groupage HLA CW7 et DR1 TRAITEMENT : § Abstention thérapeutique § Traitements locaux : • Corticoïdes locaux :…………………………………………………………… Classe 1 2 3 4 Nombre d’applications par jour Avec ou sans occlusion Durée Seuls ou en association avec anthralin ou minoxidil Effets secondaires : folliculite hypertrichose télangiectasies 29 Pelade de l’enfant Atrophie cutanée • éruption acnéiforme Corticoïde intralésionnel :……………………………….. - produit : triamcinolone acetonide 10mg/ml - posologie - une injection toutes les 4 à 6 semaines - Effets secondaires : atrophie cutanée …….. douleur….. - Seul ou en association - Durée : • Minoxidil :…………………………………………………………………… - solution de 5% ou de 2% - nombre d’applications par jour - Durée - Effets secondaires : prurit…… Irritation photosensibilité - Seul ou en association • Irritants :Anthraline :……………………. Autres irritants:…………… - 0,5 à 1% crème ou lotion - 1 à 2 applications par jour - Effets secondaires : Irritation prurit adp satellite foliculite • Immunothérapie de contact par la diphenylcyclopropenone/SADBE • Immunomodulateurs topiques : tacrolimus… pimecrolimus… . ciclosporineA..... • Cryothérapie par azote liquide……………………………………………… • Aromathérapie………………………………………………………………….. § Traitements généraux : • Corticoïdes par voie générale - bolus IV methylprednisolone :………………………………………….. = 5 mg/kg * 2 /j pendant 3 jours = répété 4 semaines puis 8 semaines après = nombre de bolus = dyspnée , flush , palpitations , vertige céphalées nausées , , - bolus oral de prednisone ou équivalent …………………………….. = dose mensuelle : 5mg/kg (dose max 300 mg) = durée 30 Pelade de l’enfant - corticothérapie générale :……………………………………………… = 0,5 mg /kg/j, sevrage progressif = durée = effets secondaires : = phénomène du rebond • PUVA thérapie :……………………………………………………………… • photothérapie UVB…………………………………………………………. • Laser excimer 308………………………………………….……………… Traitement biologique :……………………………………………………. • - Anti-interferon gamma - anti-TNF - autres § Hypnothérapie/acupuncture/ massage du cuir chevelu………………………. § Prothèse et microgreffe capillaire………………………………………………….. § Psychothérapie…………………………………………………………………………. EVOLUTION SOUS TRAITEMENT 1° mois2°mois 3°mois 4°mois 5°mois 6°mois 1) CUIR CHEVELU -Aucune repousse -Aggravation -Repousse partielle -Repousse cosmétique -Repousse complète -Rechute 2) POILS CORPORELS -Repousse -Aucune repousse -Nouvelle perte 3) ATTEINTE UNGUEALE -Amélioration -Aucun changement -Nouvelle atteinte 31 Pelade de l’enfant RECUL DES MALADES o Observance thérapeutique : ……………………........... bonne mauvaise o Malade vu régulièrement en consultation :……………oui…… non……... o Malade perdu de vu : si oui, pourquoi ? (si possible) - guérison : oui…… non…….. - inefficacité thérapeutique : oui…… oui…… non…….. non…….. - déménagement oui…… non…….. - effets secondaires non supportés - autres : 32 Pelade de l’enfant Figure 5 : aide visuel pour l’estimation du pourcentage de l’atteinte capillaire [152]. 33 Pelade de l’enfant RESULTATS 34 Pelade de l’enfant Entre Janvier 2003 et Avril 2009, 4342 enfants ont été colligés dans notre service de dermatologie. 35 enfants, parmi eux, consultaient pour des épisodes de pelade. Ainsi, la pelade représente 0,8 % des consultations de dermatologie pédiatrique. Ces 35 enfants sont subdivisés en 22 garçons et 13 filles, soit un sex.ratio de 1,7. L’âge des patients variait entre 10 mois et 15 ans, avec une moyenne de 8,6 ans. 32 enfants (91,4 %) sont scolarisés et présentaient tous un bon développement psychomoteur sauf 2 qui sont atteints de la trisomie 21. Tous nos malades sont bien vaccinés selon le programme national d’immunisation. 20 malades (57,14 %) sont de bas niveau socio-économique. La majorité de ces enfants sont originaires de Fès sauf quatre (deux de la région de Errachidia, un de Taounate et un de Sefrou). Uniquement un seul enfant qui a eu 2 épisodes de pelade dans les antécédents, traité la première fois par un dermocorticoïde, la seconde par 8 bolus oraux de corticothérapie, la repousse était complète. L’antécédent familial de pelade en plaque limitée, avec notion de rémission par application des ails, était noté chez 2 enfants (l’un avait un oncle atteint, le second un cousin). Un terrain atopique personnel est retrouvé dans 7 cas soit 20 % ; 4 cas de dermatite atopique, 2 cas de rhinite allergique, un cas d’asthme. Une atopie familiale est retrouvée dans 2 cas. 4 cas soit 11,43 % avaient un antécédent familial de diabète (1 cas de type 1, 3 cas de type2) 35 Pelade de l’enfant Un cas présentait un syndrome de malabsorption en faveur de la maladie coeliaque. La trisomie 21 était notée dans 2 cas. L’âge du début de l’épisode actuel de la maladie variait entre 6 mois et 15 ans. La moyenne est estimée à 7,3 ans. graphique 1 : répartition des enfants de notre série selon les tranches d'âge nb cas 20 15 19 11 10 5 5 0 0-5 ans 6-10 ans 11-15 ans La durée d’évolution de l’épisode actuel de la pelade chez nos malades variait entre 1 mois et 5 ans avec une moyenne de 16,6 mois. Chez 17 enfants (soit 48,6 %) la durée était supérieure à 1an. 36 Pelade de l’enfant Le siège initial des plaques alopéciques était au niveau occipital dans 10 cas (28,57 %), au niveau frontal dans 8 cas (22,96 %), pariétal dans 7 cas (20 %), temporal dans 6 cas (17,14 %) et au niveau du vertex dans 4 cas (11,43 %). gr aphique 2: siè ge initia l de s plaque s alopé ciqu e s 11,43% 28,57% occipital 17,14% frontal pariétal temporal vertex 20,00% 22,86% 8 enfants soit 32,53 % avaient une évolution rapide et extensive des plaques alopéciques. La recherche de facteurs d’initiation psychologiques était positive dans 4 cas où un stress psychologique chronique a été déduit ; l’un avait un père suivi en psychiatrie pour trouble de comportement, le deuxième avait une énurésie, les 2 restants présentaient un syndrome polymalformatif dans le cadre de la trisomie 21. En aucun cas, un traumatisme psychique ou choc émotionnel récent n’a été signalé. La notion d’infection virale ou bactérienne déclenchante n’a pas été trouvée. La plupart de ces enfants, avant de consulter, ont essayé un traitement ancestral à base d’ails appliqués crus au niveau des zones alopéciques après scarification. 37 Pelade de l’enfant L’atteinte du cuir chevelu était retrouvée dans tous les cas soit 100 % dont 18 cas (51,43 %) présentaient une atteinte supérieure à 30 %. L’atteinte des cils et/ou des sourcils était présente dans 13 cas soit 37,14 %. Le duvet était atteint dans 13 cas soit 37,14 % dont 4 enfants présentaient une atteinte limitée (2 cas au niveau de l’avant bras, les 2 autres cas au niveau de la jambe). graphique 3: fré que nce de s atte inte s clinique s de la pe lade dans notre sé r ie 100% 37,14% atteinte du atteinte cuir chevelu cils/sourcils 37,14% 37,14% atteinte duvet atteinte unguéale 38 Pelade de l’enfant L’atteinte unguéale était marquée chez 13 patients soit 37,14 %, avec ses différents formes cliniques : 8 cas de dépressions ponctuées, 3 cas de trachyonichie, 2 cas de pachyonichie, 3 cas de striations longitudinales, les lignes de Beau dans un cas. nb cas 9 8 7 gr aphique 4: type s d'atte inte ungué ale r e ncontré e s dans notr e sé r ie 8 6 5 4 3 3 2 2 1 0 3 depressions ponctuées trachyonichie 1 striations pachyonichie lignes de beau longitudinales 39 Pelade de l’enfant Toutes les formes cliniques de pelade ont été représentées : - 22 cas de pelade en plaque unique ou multiple (P.P) soit 62,86 %. - 8 cas de pelade universelle (P.U) soit 22,86 %, - 3 cas de pelade décalvante totale soit 8,57 %(P.D.T). - 2 cas de pelade ophiasique (P.O), fig ure 5: fré q ue nce d e s fo rme s c liniq ue s d e la p e lad e d ans no tre sé rie 8,57% 5,71% P,P P,U 22,86% 62,86% P,O P,D,T La présence de cheveux fins type duvet en repousse était marquée chez 7 malades (20 %). Les cheveux en point d’exclamation pathognomonique de la pelade étaient retrouvés dans 9 cas (25,71 %). Le test de traction positif témoignant d’une pelade active était retrouvé dans 10 cas (28,57 %). L’aspect du cuir chevelu était, dans tous les cas, lisse non inflammatoire ne présentant ni atrophie, ni squames, ni autres lésions visibles (dans quelques cas on note la présence de cicatrices en rapport avec les lésions de scarification). Aucun patient n’a présenté d’atteintes muqueuses, ni d’atteinte oculaire. 40 Pelade de l’enfant Le reste de l’examen dermatologique a trouvé 4 cas de xérose cutanée diffuse, un seul cas de pytiriasis versicolor, et un seul cas de gale apparue au cours du traitement. L’examen général des patients était sans particularités sauf dans deux cas où on a retrouvé un retard staturo-pondéral dans le cadre d’un syndrome de malabsorption et chez l’enfant trisomique. Les caries dentaires sont retrouvées dans 3 cas ; un avis stomatologique était nécessaire avant la mise en route du traitement. Dix enfants ont bénéficié d’un avis psychiatrique en vue d’étiqueter un terrain psychopathologique sous-jacent et d’évaluer le retentissement psychoaffectif de la maladie. Aucun cas n’a présenté de désordres psychiatriques. Le diagnostic de la pelade dans notre série était porté essentiellement sur les données de l’examen clinique, aucun bilan à visée diagnostique n’a été réalisé. Le bilan thyroïdien (TSHus, parfois : hormone T4, anticorps anti- thyroglobuline et anticorps anti-thyroperoxydase), réalisé dans le cadre du dépistage d’une anomalie thyroïdienne associée, était systématiquement demandé chez tous les malades, seulement 11 (31,42 %) qui ont pu le réaliser. Aucun cas de dysthyroïdie n’a été décelé. Dans 2 cas, on a noté une légère augmentation des anticorps antithyroglobulines et antiperoxydases. La glycémie à la recherche d’un diabète associé était systématiquement demandée. Aucune hyperglycémie n’a été rencontrée. Tous les malades candidats au bolus, soit oral, soit intra veineux ont bénéficié d’un bilan clinique, biologique et radiologique complet à la recherche de contre-indications à la corticothérapie. Aucune contre indication absolue n’a été objectivée. 41 Pelade de l’enfant En plus du début précoce, ces enfants présentaient d’autres facteurs de mauvais pronostic : Facteurs de mauvais pronostic Nombre de cas Pourcentage Antécédent familial de pelade 2 5,71 % terrain atopique 8 22,86 % terrain dysimmunitaire 5 14,28 % pelade ophiasique 2 48,57 % durée d’évolution supérieure à un an 17 37,14 % onychopathie 13 37,14 % l’atteinte du cuir chevelu était 18 51,43 % 8 22,86 % supérieure à 30 % L’évolution rapide et extensive Tableau 1 : facteurs pronostiques retrouvés dans notre série Pour les enfants présentant une pelade en plaque (unique ou multiples) limitée, avec une atteinte ne dépassant pas les 30 % du cuir chevelu, l’application d’un dermocorticoïde classe 1(dermocorticoïde de classe très forte), en association avec un gel rubéfiant et parfois le sulfate de zinc, était de règle. En cas de pelade active (test de traction positif) l’injection intralésionnelle de corticoïde mensuelle était indiquée. Concernant les enfants présentant une pelade de sévérité modérée à élevée (>30 % du cuir chevelu atteint), ou une pelade ophiasique, totale ou universelle, le recours à une corticothérapie par voie générale était indiqué. Ainsi, deux modalités thérapeutiques ont été utilisées : 42 Pelade de l’enfant - Le bolus oral mensuel de prednisolone ou équivalent à la dose de 5 mg/kg en une prise ou 2 par jour. Généralement, au bout de 6 mois on juge de l’efficacité de cette modalité thérapeutique. - Le bolus intraveineux mensuel de méthyl-prednisolone, administré à la dose de 5 mg/kg/j, pendant 3 jours successifs. Si aucune repousse n’est survenue après une série de 3 bolus l’échec est déclaré. Ces enfants ont bénéficié également d’un democorticoïde classe 1, du sulfate de zinc par voie orale et d’un gel rubéfiant. L’évaluation clinique des malades était mensuelle. La réponse au traitement était jugée cliniquement. Ainsi, une repousse des cheveux cosmétique ou complète définie une bonne réponse. L’échec est déclaré si, au bout de 6 mois, aucune repousse n’est survenue, ou même une aggravation marquait l’évolution de la maladie. 19 malades (54,28 %) ont été perdus de vue dès le premier mois du traitement. On a pu suivre 16 cas (45,72 %): 2 bonnes réponses, 2 rechutes après rémission complète, 6 échecs (17,14 %), 6 nouveaux cas sont en cours d’évaluation. Les tableaux 2 et 3 représentent, respectivement, les caractéristiques cliniques des enfants répondeurs au traitement (y compris les malades qui ont rechuté) et ceux des enfants non répondeurs. 43 N° patient 7 Age en année 25 sexe 4 F 0 0 0 0 0 0 6 4 5 12 2 36 P.P P.U. PDT 0 + 0 0 0 + 0 dermocorticoide prednisolone+ Bolus oral de dermocorticoide prednisolone + Bolus oral de dermocorticoide prednisolone + Bolus oral de classe 1 Dermocorticoide 14 13 9 6 Durée du suivi 0 0 + après 6 ème bolus oral Repousse complète après 6 ème bolus oral Repousse complète après 6 ème bolus oral repousse cosmétique Repousse complète arrêt des bolus Rechute 2 mois après arrêt du traitement Rechute 6 mois après terme 0 0 P.P Résultat à long M pelade 19 atopie + dysimm 0 Maladies héréditaires F (année) 8 (mois) 18 Ancienneté 12 pelade 6 Forme 0 Cils / sourcils 0 Atteinte unguéale 0 Traitement reçu 0 (mois) F terme 7 Résultat à court 6 ANTECEDANTS Tableau 2 : malades répondeurs au traitement Pelade de l’enfant Age début Terrain 44 14 10 15 21 26 N° patient 20 Age en année 15 sexe 17 M F F F pelade 0 0 + 0 0 atopie F 0 0 0 0 0 Terrain dysimm 6 0 0 0 0 + héréditaires 11 0 0 0 0 0 Age début (année) 13 9 8 13 6 4 24 8 72 18 3 48 Ancienneté (mois) 0 P.U P.P P.U P.P PDT P.P Forme de la pelade 0 + 0 + 0 + 0 + + 0 0 + + Atteinte unguéale + prednisolone 3 Bolus iv de methyl dermocorticoide prednisolone+ 6 Bolus oraux de dermocorticoide prednisolone+ 6 Bolus oraux de dermocorticoide prednisone+ 6 Bolus oraux de prednisolone bolus IV de Methyl Dermocorticoide puis 3 de prednisolone mois puis 6 bolus oraux Dermocorticoide pdt 9 Traitement Reçu 0 5 14 6 7 10 19 Durée du suivi (mois) M endroit Repousse partielle par lésions sous traitement apparition de nouvelles Aucune repousse apparition nouvelles lésions Repousse partielle avec extension des lésions Aucune repousse avec bolus Repousse partielle après traitement 8 Résultat du 3 ANTECEDENTS Tableau 3 : malades non répondeurs aux bolus de corticoïde Pelade de l’enfant Cils /sourcils maladies 45 Age en année 8 15 8 5 13 7 10 4 6 10 ms 6 7 3 14 10 6 15 N° patient 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 sexe 46 F M M F M M F M F M M F M M M F Non Non Non Non Non Non Non non Non Non non Non non Non Non non Non Non Non Non Oui Non Non Non Non Non Non Non non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non non Non Oui Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non Non oui Non Oui Non Non Non Non Non Non Non Non non non Non Non Non non Non Non Non Non non Non Non Non Non Oui non Non Non Non Non non Non Non non Non non Non Non Non Non Non non Non Non Non Non non Non Non non non non non Non Non Non non Non non Non Non Non Non non non Non non non fam 13 6 10 14 3 7 6 6 ms 6 2 10 6 13 4 4 15 8 Age début année non perso 1an1/2 8 mois 6 mois 2 mois 6 mois 5 mois 3mois 4 mois 3 mois 2ans 4 mois 1 an 1mois 1an1/2 48 mois 4 mois 6 mois Ancienneté non fam P.P P.P P.P P.P P.P P.P PDT P.U P.P P.P P.O P.P P.P P.P P.P P.U P.P Forme pelade non perso non Non non Non Non oui oui Oui Oui Non non oui non Non Non oui oui Clis sourcils non fam Mies héréditaires non non non non non non oui Oui oui non non non oui non Oui oui non Atteinte unguéale non pers Terrain dysimm RAS RAS RAS RAS RAS RAS Ac TPO + RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS paraclinique non fam atcd atopie Bolus dermocort dermocort dermocort Dermo puis bolus dermocort Dermo puis bolus IV Bolus oral Bolus oral dermocort Bolus oral dermocort dermocort Dermocort Dermo puis bolus oral Bolus oral BolusIV Traitement reçu M pers Atcd pelade Tableau 4 : données cliniques des enfants peladiques inclus dans cet étude Pelade de l’enfant 14 10 6 10 10 7 15 7 10 6 11 10 12 5 8,5 10,5 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 N° Patient 4 Age (année) 19 sexe Non Non Non Non non M Non M Non M non F M non Non non Non non non Non Non Non Non non non Non Non non Non Non Oui Non oui non oui non Non Non Non oui oui Non Non Oui non Non Non Non Non non non non non Non Non Non non non Non Non Non non Non Non Non Non Non non non non non non Non Non ?? non Non Non Non non Non Non Non Non Non non non non non oui Non non oui oui Non Non Non non Non Non Non Non Non non T 21 non non non Non Non non T 21 Non Non Non non Non Non Non Non Non perso non non non non non Non Non non non Non Non Non non Non Non non non Non fam 7,5 7 4 ans 9 ans 9 ans 10 ans 5 ans 10ans 2ans 13ans 6ans 8 ans 9ans 4ans 9ans 8ans 4 ans 5 ans 36 mois 18 mois 11 mois 3 ans 1 an 1 an 10 mois 5mois 5ans 2ans 1an 2 ans 7 mois 2ans 8mois 6 ans 2mois 3ans P.P PDT P.P P.P P.P P.P P.P P.P P.U P.U P.P P.U P.U P.O P.P P.U P.U P.D.T Non oui Non Non Non Non Non non non oui non oui non oui non oui oui Non oui non oui Non Non non non non oui oui non non oui non oui non non Oui RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS Ac Tg + RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS RAS Bolus oral Bolus oral Dermocort+ dermocort dermocort Dermocort + dermocort bolus bolus bolus bolus bolus bolus bolus bolus Bolus Bolus Bolus Traitement reçu F M Non F M non M non F M oui M non M Non F F M Non Oui fam Age début Non perso ancienneté Non fam Mies héréditaires Forme pelade F perso Terrain dysimmunitaire Cils sourcils 8 fam atcd atopie Atteinte unguéale 18 pers Atcd pelade Pelade de l’enfant paraclinique 47 Pelade de l’enfant Figure 6a Figure 6b Fig 6a,b: patient numéro 35 présentant une pelade en plaque multiples : 2 plaques alopéciques au niveau de la région fronto-temporale. Figure 6c Figure 6c : plaques alopéciques au niveau de la région pariéto-occipitale. 48 Pelade de l’enfant Figure 7a Figure 7b Figure 7a,b : pelade en plaque multiples dépassant 30 % de la surface du cuir chevelu : plaques alopéciques intéressant la région frontale, temporale, pariétale et occipitale. Figure 7c Figure 7d Figure 7c,d : présence de lésions achromiques du scalp en rapport avec un abus d’utilisation des corticoïdes 49 Pelade de l’enfant Figure 8a Figure 8d Figure 8c Figure 8d Figure 8a,b,c,d : patient numéro 11 présentant une pelade décalvante totale. Le scalp étant lisse, non inflammatoire, non cicatriciel. 50 Pelade de l’enfant Figure 8e Figure 8f Figure 8e.f : patiente numéro 11 : présence de cheveux fins en repousse au niveau de la région pariétale Figure 9a Figure 9b Figure 9a : pelade décalvante totale chez l’enfant numéro 34 porteur d’une trisomie 21. Figure 9b : atteinte associée des cils et des sourcils. 51 Pelade de l’enfant Figure 10a Figure 10a Figure 10a,b : leuconichies chez le patient 35 ayant une pelade en plaque multiple Figure 10a Figure 10 c: striations longitudinales (flêches rouges) en association avec des leuconichies 52 Pelade de l’enfant Figure 11a: dépressions ponctuées chez la patiente 11 Figure 11b : présence de striations longitudinales (flêches rouges) en association avec les dépressions ponctuées 53 Pelade de l’enfant DISCUSSION 54 Pelade de l’enfant I-EPIDEMIOLOGIE 1- Fréquence : Le risque d’un individu de développer une pelade au cours de sa vie est estimé à 1,7% [39,40]. La prévalence de la pelade au niveau de la population pédiatrique est de 0,01-0,03 % [41]. Elle représente 0,7 à 3 % de consultation en dermatologie, tout âge confondu [39,40]. Dans une étude réalisée en Turkie, la pelade représente 2,4 % des dermatoses pédiatriques [42]. Dans notre étude, la pelade représente 0,8 % des dermatoses pédiatriques. 2- Sexe : Les données concernant le rapport sex-ratio de la pelade de l’enfant varient légèrement d’une étude à une autre (tableau 5). Dans notre étude on note une légère prédominance masculine avec un sex. Ratio de 1,7. Nos résultats concordentavec ceux de Tay et al. et Zhang et al. [45,47]. étude Garçon : fille ratio Etude 1[44] 1,1 prédominance féminine Etude 2[45] 1,4 prédominance masculine Etude 3[46] 2,5 prédominance féminine Etude 4[47] 1,4 prédominance masculine Etude 5[48] 1,4 prédominance féminine Notre étude 1,7 prédominance masculine Tableau 5 : données concernant le sex.ratio de la pelade de l’enfant 55 Pelade de l’enfant 3- Age Le début peut survenir à n’importe quel âge. 60 % des cas de pelade surviennent avant l’âge de 20 ans [49]. Pour certains auteurs, 21 à 50 % des cas surviennent avant l’âge de 16 ans [48]. Dans notre formation 23,5 % des cas surviennent avant l’âge de 16 ans. Dans notre étude, l’âge du début varie entre 6 mois et 15 ans avec une moyenne de 7,48 ans. Le maximum des cas (19 cas) se situe entre les âges 6 et 10 ans, ce qui rejoint les résultats de Sharma et al. et Ijaz et al. (tableau 6) [48,44]. étude Ages extrêmes Moyenne d’âge du début Etude 1[44] 4 ans - 15 ans 9,1 ans Etude 2[45] 2 ans – 15 ans 11,2 ans Etude 3[46] 1 mois – 12 ans : 5,7 +/- 2,8 ans Etude 4[47] 1 an – 15 ans 10 ans Etude 5[48] 8 mois – 15 ans 6,8 ans Notre étude 6 mois- 15ans 7,48 ans Tableau 6 : l’âge du début de la pelade de l’enfant selon les études. Chez les nouveaux nés et les nourrissons, la pelade est exceptionnelle. Néanmoins, cinq cas chez des nourrissons de moins des six mois ont été décrits [50]. Dans notre série nous avons décrit un cas de pelade universelle chez un nourrisson de 6 mois. Une histoire familiale est retrouvée dans 10 à 42% des cas selon les études [51], contre seulement 5,71 % que nous avons noté. Un interrogatoire minutieux 56 Pelade de l’enfant dans les études à venir est nécessaire surtout que la pelade est généralement confondue avec la teigne et l’alopécie androgénique chez l’adulte par la population générale. II- MANIFESTATIONS CLINIQUES [52-54]: La plaque alopécique au cours de la pelade est ronde ou ovalaire d’apparition brutale et d’extension centrifuge. La peau lésée est de couleur normale, lisse, parfois déprimée, hypotonique mais non cicatricielle, sans desquamation associée. La première lésion peut être localisée sur n’importe quelle surface pileuse du corps. Les orifices pilaires sont toujours visibles en peau lésionnelle, et on recherchera l’aspect pathognomonique des cheveux en point d’exclamation sur la périphérie des lésions évolutives : il s’agit des cheveux très courts (0,5 à 1,5 cm de long) facilement détachables à la traction, dont l’extrémité proximale extrêmement fine, se terminent par un renflement en massue. Un autre type de cheveux peut être observé, il s’agit de cheveux cadavérisés, difformes, très pigmentés, cassés dès leur émergence. Ces débris capillaires forment un dépôt noirâtre qui comble l’ostium folliculaire. La présence de ce type de cheveux est généralement témoin de formes graves. L’existence inconstante d’un prurit locale ou de brûlures précédant l’apparition de la pelade est également classique. Dans notre série, l’atteinte du cuir chevelu est retrouvée dans 100 % des cas, de caractéristiques cliniques identiques à celles décrites dans la littérature. Les cheveux en point d’exclamation sont trouvés dans 9 cas (25,71 %). L’examen permet de retrouver parfois l’atteinte associée (ou isolée) des cils et des sourcils. Dans notre étude, 37,14 % des cas présente une atteinte associée des cils et/ou des sourcils. 57 Pelade de l’enfant L’atteinte unguéale peut s’observer à n’importe quel stade de la pelade, parfois peut précéder ou survenir même après la guérison. Son incidence varie entre 10 à 42% des cas selon les études. La gravité de cette atteinte est proportionnelle à la gravité de l’atteinte capillaire et surtout la brutalité du début de la pelade. Les signes classiques sont les dépressions ponctuées (multiples petites dépressions superficielles de la lame unguéale disposées de manière géométrique le long des lignes longitudinales et transversales), les leuconychies ponctuées géométriques (multiples petits points blancs orientés géométriquement en réseau, rares mais caractéristiques de la pelade) et la trachyonychie (ongles rugueux par hyperstriation longitudinale). D’autres aspects non spécifiques peuvent être observés tels les lignes de Beau, l’onychomadèse, l’érythème lunulaire, la koïlonychie[55,56]. Dans notre série, l’atteinte unguéale est présente dans 37,14 % des cas ; des lésions diverses ont été rencontrés mais les dépressions ponctuées sont les plus fréquentes. formes cliniques [52-54] La pelade peut intéresser n’importe quelle zone pileuse du corps. La topographie et l’intensité de l’atteinte définissent les différentes entités cliniques qu’on peut rencontrer. a) la pelade en plaque (PP) ou en aire se présente comme une surface glabre bien circonscrite (ronde ou ovale) unique ou multiple à progression centrifuge, la première lésion siége le plus souvent au niveau de n’importe quelle région du scalp. Cette lésion initiale n’a aucune valeur prédictive sur le cours évolutive de la maladie par la suite. Ces lésions, généralement de petites tailles (1 à 2 cm), peuvent se résoudre spontanément au fil du temps. Mais, elles peuvent parfois se développer et donner d’autres aspects cliniques plus marqués. 58 Pelade de l’enfant b) La pelade ophiasique (PO) : débute par une atteinte occipitale puis remonte progressivement au dessus des oreilles. Son extension mène à une couronne glabre isolant la chevelure respectée du vertex. Elle parait plus fréquente chez les enfants. Elle ne dépasse pas 5% des cas de pelade. Evolue souvent vers la pelade déclavante totale et la pelade universelle. C’est une forme classiquement de mauvais pronostic. c) La pelade décalvante totale (PDT): responsable de la disparition complète de la chevelure. d) La pelade universelle (PU): atteint la totalité du système pileux. e) La pelade diffuse (PD) : c’est une forme rare et plus difficile à diagnostiquer, donnant un aspect mité ou clairsemé à la chevelure. Elle est de diagnostic plus aisé lorsque les seuls cheveux restants sont blancs. Cette forme affecte quasi exclusivement les adultes. f) D’autres formes n’atteignent que les cils, la barbe, une zone corporelle quelconque, ou encore uniquement les ongles. Dans notre étude, toutes les formes cliniques ont été représentées : - 23 cas de pelade en plaques multiples (P.P) soit 65,71 %, - 9 cas de pelade universelle (P.U) soit 25,71%, - 2 cas de pelade ophiasique (P.O), - 1 cas de pelade décalvante totale (P.D.T). 59 Pelade de l’enfant Etude1 Etude2 Etude3 Etude4 Etude5 Notre [44] [45] [46] [47] [48] étude 93,32 87 93,81 92,53 62,86 8,4 2,65 16,9 22,86 1,4 3,54 Incluant PP 8,57 P.P. (%) 89 P.U. (%) 2,7 P.D.T. (%) 7 2,6 P.O (%) 1,7 2,3 -- -- -- -- Extensive 5,71 P.D. (%) -- -- 1,27 3 -- -- -- -- -- -- Atteinte sourcils (%) 37,14 et/ou cils Atteinte (%) unguéale 35 8,4 26,5 -- -- 30 37,14 Tableau 7 : Comparaison des données cliniques de notre étude avec ceux de la littérature : dans notre étude on note une fréquence élevée des formes graves en dépit de la pelade en plaque limitée. Ceci peut être dû, probablement, aux consultations tardives. 60 Pelade de l’enfant III- EXAMAENS COMPLEMENTAIRES Le diagnostic positif de la pelade est fait presque toujours sur les seuls aspects cliniques et évolutifs de sorte que le trichogramme et l’étude histologique ne sont que rarement pratiqués. 1- trichogramme : Le trichogramme consiste à établir la formule pilaire, correspondant au pourcentage respectif de cheveux dans chaque phase du cycle. Cette méthode demande l’examen de 30 à 100 cheveux prélevés au niveau fronto-pariétal, occipital et éventuellement au vertex. Dans le cas d’une alopécie circonscrite, le choix se porte sur une région bordant la lésion. Les cheveux ne doivent être ni lavés, ni traités par aucun produit cosmétique au moins pendant les 4 jours qui précèdent la réalisation du trichogramme. Les cheveux sont prélevés par traction dans le sens de la croissance à l’aide d’une pince Kocher recouverte par exemple de micropore. Ils sont ensuite étalés entre lame et lamelle dans un milieu de montage approprié. L’examen des bulbes sous loupe binoculaire permettra d’identifier les différents stades de croissance du cheveu [57]. Au stade anagène normal, on observe des bulbes foncés entourés des gaines épithéliales internes et externes translucides. Le stade catagène est fugace, en continuité directe avec le stade télogène et donc rarement repéré. Il se différencie par une matrice dépigmentée très kératinisée ayant perdu une bonne partie de ces gaines. Les cheveux télogènes ont un bulbe kératinisé, dépigmenté, en forme de massue ou d’écouvillon. L’examen identifiera également les stades de croissance anormale résultant d’une altération récente et plus ou moins sévère du bulbe pilaire. Les cheveux anagènes dysplasiques possèdent une matrice dont le diamètre est 61 Pelade de l’enfant diminué, qui est plus pâle et parfois coudée. Les gaines épithéliales sont souvent absentes. Les cheveux dystrophiques présentent un bout effilé sans matrice, ni gaine épithéliale. Les cheveux cassés traduisent une technique de prélèvement défectueuse ou indiquent une fragilité capillaire. Enfin, le trichogramme permet d’évaluer le diamètre des tiges pilaires. Le pourcentage normal de cheveux dans chaque phase du cycle est proportionnel à la durée de cette phase ; ainsi, 80 à 85 % se trouvent en phase anagène, 1 à 2 % en phase catagène, 15 à 20 % en phase télogène. Le nombre de cheveux dystrophiques ne doit pas dépasser 2 à 5 % selon les auteurs, le nombre de cheveux cassés doit être inférieur à 2 %. Le pourcentage de cheveux dysplasiques augmente avec les années. Au cours d’une affection décalvante due aux perturbations du cycle de croissance des cheveux, deux mécanismes biologiques sont possibles. Il s’agit soit d’une accélération du cycle avec passage plus rapide au stade télogène, entraînant une diminution du nombre des cheveux au stade anagène au profit d’une augmentation du nombre de cheveux télogènes. Il s’agit alors d’une alopécie dite de type télogène. Il peut encore s’agir d’un blocage du cycle par inhibition totale ou partielle de la croissance, aboutissant à la formation d’un stade anagène VI dystrophique, qui constitue souvent une forme aiguë et sévère d’alopécie. Il s’agit alors des alopécies dites dystrophiques. Les deux mécanismes peuvent également coexister, provoquant une alopécie de type mixte. La pelade représente un exemple net d’alopécie de type mixte, associant au trichogramme une augmentation importante du taux de télogènes et la présence d’un nombre augmenté d’anagènes dystrophiques: le cycle pilaire dans la pelade est interrompu de façon provisoire et réversible en phase de croissance (les cheveux passent brutalement du stade anagène IV au stade télogène) [58]. 62 Pelade de l’enfant Le trichogramme est donc un examen très utile pour l’étude de la physiologie et de la pathologie de la croissance du poil. Il permet d’apporter le plus souvent un traitement adéquat, de porter un pronostic de gravité et de suivre l’évolution d’une alopécie et de son traitement [58]. Dans notre série, aucun cas n’a bénéficié d’un trichogramme pour des raisons techniques. 2- histologie : (tableau 8) L’étude standard montre au niveau d’une plaque évolutive l’intégrité des follicules pileux et la présence d’un infiltrat inflammatoire périvasculaire et périfolliculaire comparé à un essaim d’abeilles (mais qui peut être absent dans certains spécimens de biopsies du scalp [63, 65]). Au niveau d’une plaque ancienne, les follicules sont dystrophiques, petits, ascensionnés dans le derme superficiel alors que l’infiltrat a disparu. Les coupes horizontales ont donné un regain d’intérêt à l’histologie de la pelade [59]. L’analyse morphométrique et quantitative y a beaucoup gagné [60, 61, 64]. 63 Pelade de l’enfant Phase active - architecture folliculaire normale - 70 à 90 % des follicules sont en phase catagène ou télogène - Follicules dystrophiques (nanogène) présents - Infiltrat lymphocytaire peribulbaire et périvasculaire présent - Eosinophiles peuvent être présents - Dépôt de mélanine et trichomalacie peuvent être présents. Phase inactive - 30 à 80 % de follicules en phase catagène et télogène - Follicules terminaux miniaturisés - Diminution de pigment de mélanine dans les follicules miniaturisés - Nombre diminué de follicules terminaux - Perte de l’architecture folliculaire normale avec le temps Phase de repousse - le ratio anagène / catagène - télogène normal - follicules miniaturisés - nombre diminué des follicules pileux - Perte de l’architecture folliculaire normale - La densité folliculaire n’est pas significativement diminuée si la repousse est précoce. Tableau 8 : les aspects histologiques rencontrés au cours de la pelade [63] Les travaux ultrastructuraux ont démontré la nature T-lymphocytaire dominante de l’infiltrat et la présence de cellules de langerhans en nombre élevé. Une apoptose kératinocytaire est notée, avec présence des cellules sombres ou "dark cell" signifiant leur destruction. Les mélanocytes semblent une cible tout autant 64 Pelade de l’enfant privilégiée de cette destruction et constitue probablement un important maillon de la chaîne physiopathologique. Le rapport T4 helper / sur T8 suppresseurs s’élève lors de la chute des cheveux pour se normaliser au stade de repousse [62]. Il semble que ce phénomène soit général, c à d que l’infiltrat soit présent d’une façon aussi dense ou presque à distance des plaques atteintes [62]. Dans notre série, aucune biopsie du scalp n’a été réalisée dans un but diagnostique. 3-la vidéomicroscopie Une technique non invasive de développement récent, permettant le diagnostic de la pelade. Elle permet une description sémiologique des lésions du cuir chevelu. En effet chez les patients atteints de pelade, la vidéomicroscopie met en évidence la présence d’un halo jaunâtre centré par l’ostium folliculaire [66-68]. Cet aspect permet d’identifier les formes diffuses de la pelade et éliminer les formes de pseudo pelades [68]. Dans notre série, aucun cas n’a bénéficié de la vidéomicroscopie. 4- autres examens complémentaires Aucun examen biologique n’est nécessaire à titre diagnostique ou dans le cadre de la surveillance d’une pelade. Les études de groupage en système HLA, les études des sous-populations lymphocytaires, la recherche d’auto-anticorps ne sont pas de pratique courante et n’apportent aucun intérêt en matière du diagnostic. Les radiographies à la recherche d’un foyer infectieux sous-jacent (panoramique dentaire, sinus) ne sont plus pratiquées. 65 Pelade de l’enfant Devant une pelade chez l’enfant présentant des signes cliniques évocateurs, on pourra rechercher une anomalie thyroïdienne, un diabète ou autres affections pouvant être associées à la pelade. Exceptionnellement une ou mieux deux biopsies avec sections horizontales, standardisées, et quantification des follicules pileux restants, peuvent être réalisées pour juger de l’opportunité d’un traitement sur une pelade très ancienne. Dans notre étude, le diagnostic de pelade s’est basé essentiellement sur les données de l’examen clinique. Un bilan thyroïdien était systématiquement demandé chez nos patients, aucune anomalie thyroïdienne n’a été décelée sauf dans 2 cas où on a objectivé une légère augmentation des anticorps antiperoxydases et anti-thyroglobulines. La glycémie à la recherche d’un diabète associé était systématique ; aucun cas de diabète n’a été signalé. 66 Pelade de l’enfant IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Le diagnostic de la pelade est en règle facile. Il se base essentiellement sur les données cliniques et anamnestiques. Cependant, d’autres étiologies d’alopécies circonscrites et diffuses doivent être reconnues. 1) les alopécies non cicatricielles 1-1 diffuses a- l’effluvium telogène [69-72] C’est une alopécie diffuse non inflammatoire et non cicatricielle provoquée par l’entrée simultanée et prématurée de plusieurs follicules en phase télogène. L’anamnèse révèle habituellement un événement stressant, comme une intervention chirurgicale, une forte fièvre, un accident ou un stress psychologique important, s’étant produit 2 à 4 mois avant le début de la perte de cheveux. La chute anormale peut persister pendant 4 à 6 mois avant que la repousse ne s’amorce. Les étiologies sont multiples : § Dysthyroïdies § Carence martiale § Affection du scalp (dermite séborrhéique, dermatophytose) § Carences alimentaires (apport protéique insuffisant, déficit en zinc, en biotine, carences vitaminiques) § Syphilis secondaire § Iatrogènes : effets secondaires de certains médicaments (bétabloquants, AINS, rétinoïde, hypolipémiants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion). § Le trichogramme met en évidence une élévation des cheveux télogènes supérieure à 25 %. 67 Pelade de l’enfant b- l’effluvium anagène [69 ,70 ,72] Il peut être difficile à distinguer de l’effluvium télogène plus fréquent. C’est un signe d’altération aiguë du follicule anagène qui conduit à une dystrophie de la matrice. La chute survient 1 à 3 semaines après l’événement déclenchant. L’interrogatoire recherchera l’exposition à certains toxiques, tels l’acide borique, le mercure, l’arsenic, les antécédents de radiothérapie ou de chimiothérapie. Le trichogramme montre plus de 4% de cheveux dystrophiques en phase précoce et plus de 80% de cheveux télogènes en phase tardive, tous les cheveux anagènes étant tombés. c- le syndrome de chute de cheveux en phase anagène [69, 70, 73] De mécanisme inconnu, occasionne une dépilation facile et indolore de mèches de cheveux créant des plaques rapidement résolutives. Le trichogramme révèle une prépondérance des cheveux anagènes dont les tiges sont dystrophiques et sectionnées. d- atrichies congénitales : L’atrichie est totale ou incomplète et potentiellement variable en fonction de l’âge. Elle peut toucher toutes les zones pileuses [74]. Atrichies congénitales isolées • autosomique dominante • autosomique récessive • autosomique dominante Dysplasie ectodermique idrotique Atrichies • autosomique récessive symptomatiques -avec lésions papuleuses ou kystiques - GAPO syndrome - progeria • liée à l’X Dysplasie ectodermique anidrotique Tableau 9 : les atrichies congénitales 68 Pelade de l’enfant e- hypotrichoses héréditaires : Elles regroupent des génodermatoses et des syndromes polymalformatifs, transmis génétiquement, caractérisés par une raréfaction pilaire sans alopécies totales. On cite l’hypotrichose congénitale héréditaire de Marie-Unna, les anomalies structurales de la tige pilaire (pili torti, monilethrix, trichorrhexie noueuse, trichothiodystrophie), les génodermatoses complexes… [74, 77] Les atrichies et les hypotrichoses congénitales sont multiples mais rares. Leur prise en charge diagnostique est complexe nécessitant la collaboration entre dermatologues expérimentés en trichologie, pédiatres, généticiens, anatomopathologistes. Le traitement de la majorité de ces entités pathologiques est encore non identifié. 1-2 Circonscrites a- Teignes : [69-73,75-77] Devant une plaque alopécique - surtout chez les enfants prépubères qui sont touchés par 95% des teignes – il faut toujours penser à l’infection mycosique. Celleci peut être trompeuse, car elle est de clinique très variable. Classiquement elle est marquée par des plages d'inflammation, suppurantes, mais dans certains cas l'inflammation est discrète. Il faut donc devant toute zone glabre, circonscrite, au niveau du cuir chevelu, même peu squameuse, surtout en présence de cheveux cassés, faire un prélèvement mycologique. b- Trichotillomanie [69-73, 78,79] La trichotillomanie est un trouble de nature compulsive où le patient arrache ses propres cheveux, de façon consciente ou non. La trichotillomanie n’est pas rare : sa prévalence serait de 1 %, avec prédominance féminine (2,5 filles contre 1 garçon). La trichotillomanie touche habituellement les enfants et les jeunes adolescents. 69 Pelade de l’enfant La trichotillomanie se caractérise par des plaques circonscrites d’alopécie partielle dont les contours sont irréguliers et souvent géométriques, par opposition aux lésions arrondies de la pelade. Les cheveux sont de longueurs différentes, ce qui les rend rudes au toucher. Il n’y a ni rougeur, ni desquamation. On peut parfois observer des excoriations ou des pétéchies périfolliculaires. Les régions frontopariétales ou fronto-temporales sont les plus fréquemment atteintes, habituellement du côté opposé à la main dominante seulement. Une atteinte des cils ou des sourcils est aussi possible. Lorsqu’une grande région est touchée, il faut soupçonner un problème psychopathologique associé. Cette alopécie, habituellement non cicatricielle, peut le devenir dans des cas chroniques et graves. La biopsie du scalp peut donc être intéressante pour faire ou exclure un diagnostic de trichotillomanie. On retrouve typiquement à l'examen anatomopathologique: une augmentation des cheveux catagènes, la présence de bouchons de kératine, un traumatisme du bulbe ; il n'y a jamais d'inflammation du bulbe (ce qui la différencie de la pelade, par exemple). L'aspect le plus évocateur est obtenu lorsque la biopsie est faite dans une zone touchée depuis moins de 8 semaines. Mais dans certains cas, il existe d'authentiques pelades pour lesquelles on ne retrouve pas d'infiltrat inflammatoire péri ou intrafolliculaire. c- alopécie de traction [69-73, 76, 77] Ce type d’alopécie se rencontre fréquemment en présence de certains types de coiffure, comme les queues de cheval et les nattes serrées. Elle peut survenir aussi après des traitements capillaires chimiques ou thermiques. Le traitement consiste simplement à éliminer la cause ; la repousse peut prendre de 6 à 12 mois. Dans de rares cas, si le traumatisme est répété pendant de longues périodes, la perte de cheveux peut devenir permanente. 70 Pelade de l’enfant d- alopécie triangulaire de la tempe : Cette alopécie fréquente prend la forme d’un triangle à base antérieure de la région temporo-frontale, unilatéral le plus souvent. Les follicules pileux sont en nombre quasi-normal, mais de type duvets. L’absence de cheveux terminaux persiste toute la vie [74,80]. e- alopécies inflammatoires et infectieuses Tout processus inflammatoire localisé au cuir chevelu peut être à l’origine d’une alopécie transitoire ; c’est le cas du zona, de l’impétigo ou d’un érysipèle du cuir chevelu. f- alopécie androgénique C’est l’étiologie la plus fréquente d’alopécie chez l’adulte. Ne se voit qu’après la puberté chez les deux sexes. L’âge du début diffère d’un sujet à un autre. Son développement est sous la dépendance de facteurs hormonaux et génétiques. La classification de Hamilton chez l’homme, et Ludwig, Hamilton, Christmas chez la femme décrivent les différents caractéristiques cliniques de cette alopécie. Par ailleurs des cas d’alopécie androgénique chez l’enfant avant l’âge de la puberté ont été décrits, de caractéristiques cliniques similaires à celles de la femme ; l’alopécie intéresse la partie centrale de la chevelure (figure 12)[81]. 71 Pelade de l’enfant Figure 12 :alopécie androgénique chez l’enfant Dans notre contexte, le diagnostic différentiel le plus confondu avec la pelade est la teigne. Dans certains cas le recours à un examen mycologique était nécessaire pour trancher. 72 Pelade de l’enfant V- PATHOLOGIES ASSOCIEES 1- atopie et pelade : L’association pelade atopie est très fréquente, elle varie de 10 à 52% selon les études [45,46]. Il peut s’agir d’un asthme, d’une rhinite allergique, d’une dermatite atopique ou autre. L’interprétation de cet association n’est pas aussi simple vue la fréquence croissante des affections allergiques dans la population générale. Des études approfondies dans ce sens sont nécessaires pour mieux éclaircir et expliquer cet association. Mais la majorité des auteurs affirment que l’atopie est un facteur de mauvais pronostic. Dans notre étude, 7 enfants avaient une atopie personnelle, soit 20 %. Ce qui est comparable aux résultats rapportés dans la littérature (tableau 10). 73 Pelade de l’enfant Association pelade Etudes enfants Etude 1 [44] atopie (%) -Rhinite allergique dans 10,5 % -Dermatite atopique dans 5,2 % 20 % -Asthme dans 4,3 % Etude 2 [45] -Rhinite allergique -Dermatite atopique 26,6 % -Asthme Etude 3 [46] -Rhinite allergique -Dermatite atopique 24,7 % -Asthme Etude 4 [47] - Dermatite atopique 0,88 % Etude 5 [48] -Rhinite allergique -Dermatite atopique 17,5 % -Asthme Notre étude - Dermatite atopique 11,43 % - Rhinite allergique 5,71 % 20 % - Asthme 2.86 % Tableau 10 : Fréquence de l’association pelade atopie dans différentes études réalisées chez l’enfant. 74 Pelade de l’enfant 2- auto-immunité et pelade : Des arguments divers prouvent la nature auto-immune de la pelade. Parmi eux, la fréquence de l’association de la pelade avec d’autres affections autoimmunes qui varie de 5 à 17 % [46]. Les désordres auto-immuns rencontrés chez l’enfant peuvent être d’ordre dermatologique tels le vitiligo, le lichen plan, le psoriasis, le lupus érythémateux, le pemphigus, la sclérodermie… ou d’ordre général tel le diabète type I, les dysthyroïdies, la thyroïdite de Hashimoto, la maladie d’Addison, les hypoparathyroïdies, l’anémie de biermer, l’anémie hémolytique auto-immune, la maladie coeliaque, les colites inflammatoires, la myasthénie, la polyarthrite rhumatoïde … [44-48, 51,82-88]. Certaines études objectivent une prévalence croissante des anomalies thyroïdiennes en association avec la pelade. Mais, peu d’entre elles qui s’intéressent à la population pédiatrique. Nanda et al. et Kurtev et al. rapportent une fréquence de 17,5 % et plus de 47 % , respectivement, de désordres thyroïdiens chez des enfants peladiques [84,85]. Ces anomalies regroupent les thyromégalies, les dysthyroidies surtout les hypothyroïdies et les thyroïdites auto-immunes (présence de taux élevés d’autoanticorps antithyroïdiens notamment les anticorps antithyroglobulines et les antiperoxydases) [84,85]. Dans notre étude, nous avions un cas présentant un syndrome de malabsorption en faveur de la maladie coeliaque, 3 cas présentant une histoire familiale du diabète. La recherche d’anomalies thyroïdiennes chez nos malades était systématique. Tous nos malades étaient asymptomatiques sur le plan clinique. Le TSH us réalisé chez 9 patients était normal. Des titres légèrement élevés des anticorps antithyroglobulines et des anticorps antiperoxydases ont été objectivés chez 2 malades. 75 Pelade de l’enfant 3- maladies génétiques et pelade Les pathologies génétiques comportant des anomalies chromosomiques tels la trisomie 21, le syndrome de Turner sont fréquemment associés à des pathologies autoimmunes [89]. En effet, le syndrome de Turner en association avec la pelade représente 3 % des cas contre seulement 0,3 % des cas témoins selon Lee et al [90]. Ainsi, la trisomie 21 est retrouvée dans 1,3 % et 1,4 % des cas chez des enfants peladiques selon Tan et al. et Nanda et al. respectivement [45,46]. Dans notre série, 2 cas de trisomie 21 ont été rencontrés. Le premier âgé de 7 ans ayant une pelade universelle associée à une onychopathie évoluant depuis 5 ans ; le second âgé de 8 ans et demi présentant lui aussi une pelade universelle évoluant depuis un an et demi. 76 Pelade de l’enfant VI- TRAITEMENT Le traitement de la pelade constitue un véritable défi car il est difficile de juger de l’efficacité d’un éventuel traitement, en raison des rémissions spontanées fréquentes notamment dans les formes bénignes de la maladie. Cependant diverses modalités thérapeutiques sont proposées, le choix dépendra de l’âge du patient et de l’étendue de l’alopécie. L’efficacité des thérapeutiques est très discutée, varie d’une étude à une autre, et dépend éventuellement de certains facteurs pronostics [91]. A-abstention thérapeutique C’est l’une des options thérapeutiques proposées. Le taux de rémission spontané est observé dans 20 % des cas de pelade totale de l’enfant avec 1 % de repousse permanente [51]. Certains auteurs l’adoptent surtout s’il s’agit de pelade totale ou universelle ne répondant pas aux thérapeutiques usuelles. Ainsi, certains patients ou leurs parents préfèrent ne pas être traités. Dans notre série, tous les enfants ont bénéficié d’un traitement soit local ou général mais la majorité d’entre eux (19 cas soit 54,3 %) ont été perdus de vue et ont préféré ainsi soit l’abstention ou un traitement ancestral. B- moyens chimiques 1) traitements locaux 1-1/ les corticoïdes topiques De puissance élevée ou modérée (niveau I ou II), ils semblent être peu efficaces. En effet, le résultat obtenu pour certains auteurs n’est pas statistiquement 77 Pelade de l’enfant significatif [92], alors que dans d’autres études la réponse est estimée à 28,5 % [93]. Le traitement nécessite plusieurs mois. Toutefois cette modalité est favorisée chez l’enfant en raison de sa simplicité et sa bonne tolérance [18]. Ils peuvent être utilisés seuls ou en association avec le minoxidil ou l’anthraline, avec ou sans occlusion. Ils peuvent entraîner une folliculite, une éruption acnéiforme, des télangiectasies ou une atrophie cutanée [94]. Dans notre étude, les enfants présentant une pelade en plaque limitée ne dépassant pas les 30 % de la surface du cuir chevelu ont bénéficié d’un dermocorticoïde niveau I. la tolérance clinique est bonne. Uniquement un seul patient qui a présenté une repousse complète après 6 mois de traitement. 1-2/ les corticoïdes intralesionnels Cette technique constitue le traitement de première intention chez les patients ayant une pelade en plaque touchant moins de 50 % du cuir chevelu[95]. Dans une série de 392 enfants, 280 ayant une pelade en plaque ont reçu des injections de triamcinolone acétonide, 211 cas soit 85,1 % ont présenté une repousse dépassant 50 % sur une durée de 24 semaines[45]. Mais les effets secondaires qu’ils entraînent notamment l’atrophie cutanée (10%) et surtout la douleur (90%) limitent son utilisation chez l’enfant [96,94, 45,18]. Dans notre série, 2 nouveaux cas ayant une pelade en plaque limitée (<30%) active ont bénéficié d’une injection intralésionnelle de bétaméthasone en vue de stopper l’évolution de la maladie. Une repousse faible aux points d’injection a été remarquée au bout de 2 mois de traitement. 1-3/ anthraline ou dithranol Un réducteur ayant une action immunomodulatrice et antiproliférative. Le mécanisme exact dont il induit la repousse des cheveux reste inconnu [49]. Il a montré son efficacité dans des pelades étendues. Il est utilisé à des concentrations 78 Pelade de l’enfant entre 0,5 et 1%. La durée d’application est de 20 à 30 min par jour. Chez l’enfant 10 cas de pelade en plaque limitée parmi 43 ont présenté une repousse capillaire depassant les 50 % au bout de 6 mois de traitement [45]. L’irritation est le principal effet secondaire, mais d’autres effets peuvent survenir tel un prurit, une adénopathie satellite, un érythème ou une folliculite [95]. Dans notre série, aucun cas n’a bénéficié de l’anthraline de part ses effets secondaires. 1-4/ le minoxidil Utilisé comme agent antihypertenseur, son action au niveau du follicule pileux semble stimuler la prolifération bulbaire et la différenciation de la papille dermique. Il est indiqué dans les pelades en plaques et en cas d’atteinte associée des sourcils, des cils et de la barbe [98]. Des études comparant différentes concentrations de minoxidil montrent que la concentration à 5 % en application biquotidienne est la plus efficace [18]. L’association à l’anthraline ou aux dermocorticoïdes semble majorer son effet [18]. Les effets secondaires rencontrés sont l’irritation, le prurit, la photosensibilité, l’hypertrichose et la baisse de la tension artérielle[96].Pour certains auteurs le minoxidil semble être inefficace[51]. Dans notre série, le minoxidil n’a pas été utilisé vue son efficacité discutée. 1-5/ l’immunothérapie de contact Elle consiste à stimuler la repousse capillaire par l’induction d’une réaction d’hypersensibilité retardée, en appliquant un allergène de contact. Le mécanisme semble être un blocage des lymphocytes T infiltrant le bulbe au cours de la pelade. Trois principaux agents sont utilisés : - le plus ancien et le plus efficace le dinitrochlorobenzène (DNCB) est désormais abandonné pour son pouvoir mutagène [99]. 79 Pelade de l’enfant - Le dibutyl ester de l’acide squarique (DBEAS) induit une réponse variant entre 28% à 80% selon les études [100]. Dans une série de 392 cas, 54 enfants ayant une pelade extensive ont été traités par DBEAS, 40 cas soit 74,1 % avaient une repousse supérieure à 50 % [45]. DBEAS est très instable en solution [100]. - Le diphencyprone (DPC) : un sensibilisateur potentiel, son administration est hebdomadaire pendant une durée de 6 à 18 mois. Le traitement est débuté par une application locale d’une solution de 2 % sur une zone limitée du scalp. 2 semaines après et d’une façon hebdomadaire, des dilutions sont appliquées, sous contrôle médical, sur une moitié du cuir chevelu jusqu’à l’obtention d’une repousse. L’application de ce type de traitement nécessite le consentement du patient[101]. Les effets secondaires rapportés à l’immunothérapie topique sont une dyschromie locale, une fièvre, un urticaire, une adénopathie satellite, un œdème facial voire une anaphylaxie [18]. Dans notre série, l’immunothérapie de contact n’a pas été de mise vue sa non disponibilité. 1-6/ la ciclosporine A Un immunosuppresseur qui agit par blocage de l’activité des lymphocytes CD4+ et par prolongement de la phase anagène du cycle pilaire. Il est utilisé en solution topique à 10% ou par voie générale à dose de 6 mg/kg/j. son efficacité, reste très discutable en raison des résultats faibles, et des rechutes fréquentes. En outre, ses effets secondaires assez sévères surtout par voie systémique (hypertension, nephrotoxicité, hépatotoxicité, hypertrophie gingivale) limitent son indication [102,103]. 80 Pelade de l’enfant Dans notre série, la ciclosporine A n’a pas été essayée de part son efficacité limitée par voie locale et ses effets secondaires majeurs par voie orale. 1-7/ tacrolimus C’est un immunosuppresseur proposé pour son effet inhibiteur des cytokines inflammatoires (IL2, INF, TNF). Son efficacité au cours de la pelade était décevante [104-106]. 2) traitements systémiques 2-1/ la corticothérapie intraveineuse La corticothérapie agit par blocage de la production des cytokines inflammatoires comme IL1, IL2, TNF-alfa. Elle diminue aussi l’activité des cellules de Langerhans et des lymphocytes cytotoxiques [107]. Nombreuses études réalisées en ce sens excluent les enfants en raison de la crainte de la survenue des effets secondaires sévères à long terme de la corticothérapie, essentiellement le retard statural [108]. Cependant, certains auteurs affirment que les enfants peuvent tolérer les bolus intraveineux de méthylprednisolone [109,110]. Utilisés à la dose de 5 mg/kg 2 fois par jour pendant 3 jours consécutifs, puis répétés 4 et 8 semaines après, suivis d’une deuxième série de 3 bolus [109116]. Ce traitement trouve une meilleure indication dans les pelades en plaques multiples et éventuellement récentes (plus de 60 % de bonnes réponses) (voir tableau 10) [109-114]. L’efficacité de ce traitement à long terme reste limitée vue la fréquence des récidives dès son arrêt [115,116]. 81 Pelade de l’enfant Tableau 11 : résultats des bolus intraveineux de corticoïdes dans certaines études publiées (tout âge confondu). P.P multiples Nombre Repousse Repousse Repousse Pas patients complète > 50 % < 50 % de Rechute repousse à 1 an 1997 Kiesch [109] 3 3 1998 Friedli [110] 20 10 4 1 5 4 2001 Seiter [111] 18 10 3 2 3 5 2002 Tsai [112] 10 8 2003 Assouly[113] 47 12 18 4 13 1 2004 10 4 1 1 4 1 Luggen[114] Pelade ophiasique 2 2 Nombre Repousse Repousse Repousse Pas patients complète 3 1997 Kiesch 3 1998 Friedli 10 2001 Seiter 3 2002 Tsai -- 2003 Assouly 3 2004 Luggen 9 > 50 % < 50 % 1 -- -- de Rechute repousse à 1 an 9 1 1 2 1 -- -- -- 3 3 2 4 1 82 Pelade de l’enfant P.D.T /universelle Nombre Repousse Repousse Repousse Pas patients complète 1997 Kiesch 1 1998 Friedli 15 2001 Seiter 9 2002 Tsai 4 2 2003 Assouly 16 2 2004 Luggen 6 > 50 % < 50 % de Rechute repousse à 1 an 1 4 11 2 9 4 1 1 2 1 9 2 5 Dans notre série, 2 enfants présentant une pelade en plaque extensive et une pelade universelle (chacun présentait au moins 3 facteurs de mauvais pronostic) ont bénéficié d’un bolus intraveineux de méthyl prednisolone à la dose de 5 mg/kg par jour pendant 3 jours successifs, répété 4 semaines puis 8 semaines après, la repousse était faible dans un cas et absente avec extension des lésions chez l’enfant présentant la pelade extensive. Les effets secondaires rencontrés sont un flush du visage dans un cas, les palpitations chez le second. 2-2/ la corticothérapie orale a- continue : L’administration chez l’enfant de 0,5 mg/kg/j de prednisolone ou équivalent avec des doses dégressives sur une durée de 6 mois semble être efficace [45]. Mais, le phénomène de rebond et les effets secondaires sévères et multiples de la corticothérapie au long cours rendent cette option de moins en moins indiquée[18]. Dans notre service cette modalité thérapeutique n’est pas utilisée. 83 Pelade de l’enfant b- bolus oral C’est l’une des modalités thérapeutiques proposées pour prévenir les effets secondaires manifestes de la corticothérapie au long cours et éventuellement intraveineuse. Nombreuses études ont été réalisées chez l’adulte pour juger de l’efficacité du bolus oral de prednisone ou équivalent avec des posologies et protocoles variés [117-125]. Chez l’enfant, l’administration d’un bolus oral mensuel de prednisolone ou équivalent à la dose de 5 mg/kg (300 mg pour les enfants d’âge supérieur à 12 ans) en prise unique donnait des résultats satisfaisants atteignant les 60 % : 9 cas sur 15 présentaient une repousse excellente [121]. Sharma a proposé ensuite des bolus de dexamethasone à la dose de 2,5 à 3,5 mg pour les âges inférieurs à 12 ans et 5 mg au-delà de 12 ans, 2 fois par semaine sur une durée de six mois ; la repousse était excellente chez 16 cas (63,3%), bonne chez 2 cas, faible chez 3 cas (10%) et absente chez 6 cas (20%) [122]. Tsai et al. utilisait chez 3 enfants d’age inférieur à 12 ans un bolus oral de prednisolone à 5 mg/kg pendant 6mois, la repousse était excellente chez un enfant et cosmétiquement acceptable pour les 2 autres ; la rechute survenait chez 1 patient 8 mois après l’arrêt du traitement[123]. D’autres auteurs ont utilisé une dose de 5 mg/kg de dexamethasone 2 fois par semaine chez les enfants de plus de 12 ans, et 0,5mg/ 5kg chez les enfants d’âges inférieurs, les résultats obtenus dépassent les 75 % de bonnes réponses (enfants et adultes) [124,125]. Les effets secondaires rencontrés au cours de ces études étaient minimes aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte, et n’ont nécessité l’arrêt du traitement en aucun cas. On a signalé des flush, un goût métallique dans la bouche, un prurit, des céphalées, des palpitations, des troubles de l’humeur, une insomnie, une asthénie, 84 Pelade de l’enfant des nausées, des vomissements rares, une glycosurie transitoire, des modifications électrocardiographiques, des myalgies, des acnés, une lymphangite, une réaction urticarienne avec flush, une hypertrichose…[18] Dans notre série, on a pu suivre 7 cas mis sous bolus oral mensuel de prednisolone ou équivalent à la dose de 5 mg/kg en prise unique. 3 cas, d’entre eux, présentent une bonne évolution à court terme malgré la gravité de leurs formes cliniques (tableau 12), mais la rechute est survenue quelques mois après l’arrêt du traitement pour 2 cas. Ces résultats concordent schématiquement avec ceux retrouvés dans d’autres séries ; les bolus de corticoïdes sont efficaces à court terme quelque soit la sévérité de la maladie et la durée d’évolution, mais généralement les résultats à long terme sont décevants [116] Age +sexe 8 ans, F 4ans, M 7ans, F ATCD atopie 0 0 Atteinte associée Atteinte unguéale Cils / sourcils 0 ancienneté 3 ans 2 mois 1 an Forme pelade P.D.T P.U P.P. extensive traitement 6 Bolus oraux 6 Blus oraux 6 Bolus oraux résultat Court terme Long terme Bonne : Repousse complète Bonne : Rechute 6 Repousse mois après acceptable traitement Bonne : Rechute 2 cosmétiquement arrêt du Repousse mois après acceptable traitement cosmétiquement arrêt du Tableau12 : caractéristiques cliniques des enfants répondeurs au bolus oral de prednisolone. 85 Pelade de l’enfant Age ATCD +sexe 8 ans, Atopie M Atteinte associée Atteinte unguéale ancienneté 4 ans Forme pelade P.P traitement 9 mois de dermocrticoide + résultat Court terme Long terme Repousse faible Etat après bolus 6 Bolus F 0 0 18 mois P.P extensive 6 Blus oraux mois après arrêt des oraux 15ans, stationnaire 4 bolus Repousse partielle + nouvelles lésions 14ans, F Pelade cousin sourcils 4 ans P.U 6 Bolus oraux Repousse partielle + nouvelles lésions 10ans, F 0 unguéale 8 mois P.P extensive 6 bolus oraux Repousse Nouvelles partielle + lésions après lésions suivi nouvelles 6 mois du Tableau 11 : caractéristiques cliniques des enfants non répondeurs au traitement. Ces 4 cas présentant l’échec au bolus oral de prednisolone ont chacun au mois 3 facteurs de mauvais pronostic ; leurs formes cliniques sont graves, la durée d’évolution longue (la moyenne est estimée à 2 ans et 5 mois), présence d’onychopathie. Ceci converge vers les résultats obtenus dans la littérature, c’est que les bolus oraux ou intraveineux de corticoïdes trouvent leur meilleure indication dans les pelades en plaques multiples et éventuellement récentes. 2-3/ traitement biologique Une thérapeutique anti-cytokines : anti-interféron gamma, anti-TNF, utilisé pendant 6 mois chez les patients ayant une pelade en plaques avec atteinte des cils et des sourcils. Une restauration capillaire est observée chez ces patients [126]. Par ailleurs, selon le même principe, une nouvelle drogue proposée, l’etanercerpt inhibiteur compétitif de la liaison du TNF à ses récepteurs de surface, 86 Pelade de l’enfant inhibant ainsi l’activité biologique du TNF et d’autres cytokines pro inflammatoires. Il est fait de fusion entre une immunoglobuline et des récepteurs de TNF, administrée à la dose de 50 mg/ semaine, mais le résultat n’était pas satisfaisant [127,128]. Nombreuses autres molécules biologiques (adalimumab, alefacept, efalizumab, etanercept, infliximab…) sont en cours d’évaluation. 2-4/ zinc Certains auteurs se sont basés sur la déficience en zinc rapportée dans la pelade, et ont essayé un protocole associant un dermocorticoïde et une prise quotidienne de zinc à la dose de 60 à 100 mg/jours avec parfois de la biotine. La durée du traitement était de 12 mois. Les résultats obtenus chez l’enfant étaient satisfaisants [129]. Mais des études contrôlées dans ce sens sont nécessaires pour juger de l’efficacité de cette thérapeutique. Concernant notre étude, pour les pelades en plaques limitées ne dépassant pas les 30 % du cuir chevelu, nous avions utilisé un protocole similaire à celui de FRANCISCO M. et al qui consiste en l’application quotidienne d’un dermocorticoïde fort au niveau des plaques alopéciques avec l’administration de zinc par voie orale à la dose de 100 mg/ kg/j , uniquement un seul malade, parmi trois, qui a eu une repousse complète au bout de six mois de traitement ; résultat qu’on ne peut interpréter vue le nombre limité des patients. C- moyens physiques 1- PUVA thérapie Reste parmi les traitements de première intention des pelades évoluées de l’adulte. Les pelades décalvantes totales et universelles repousseraient totalement 87 Pelade de l’enfant dans presque 50 % des cas avec un taux de rechute faible (21 %) à long terme ; ces résultats étant obtenues après un nombre élevé de séances de PUVA thérapie [ 130]. Elle est utilisée avec prudence chez l’enfant du fait de son pouvoir cancérigène au long cours [51,53]. Les résultats obtenus chez l’enfant dans 2 séries limitées n’étaient pas satisfaisants [131]. 2- photothérapie UVB La photothérapie UVB a prouvé son efficacité dans certaines dermatoses inflammatoires pédiatriques notamment le psoriasis, le vitiligo, la dermatite atopique. Sa tolérance clinique était bonne, aucune phototoxicité n’a été signalée. Mais son pouvoir cancérigène à long terme limite son utilisation. Concernant la pelade de l’enfant, l’utilisation des UVB avec une moyenne de 20 séances chez 6 cas n’était pas satisfaisante ; la repousse était faible chez 2 enfants [132]. Des études contrôlées dans ce sens sont nécessaires pour prouver de l’efficacité des UVB. 3- laser Les études in vitro ont montré que le laser excimer est capable d’induire une apoptose des lymphocytes T. Son utilisation a permis une repousse capillaire qualifiée de modérée à excellente dans les pelades en plaques limitées. Quant aux pelades étendues aucune repousse n’a été notée. La tolérance au traitement était bonne sous une longueur d’onde de 308 nm avec une fluence initiale de 50 mj/cm2 ; des effets secondaires minimes ont été rapportés tel un érythème, une hyperpigmentation [133-135]. 4- cryothérapie Selon Matard et al. la cryothérapie à base d’azote liquide en application hebdomadaire en comparaison avec l’abstention thérapeutique n’apparaît pas plus efficace [136]. Quant à Hong et al. l’azote liquide induit la repousse capillaire chez 68,8 % des cas de pelade en plaque limitée récente (105 patients, parmi 135, qui ont répondu positivement au traitement) [137]. Pour Hong et al la cryothérapie serait un 88 Pelade de l’enfant traitement de première intention de la pelade en plaque limitée surtout chez l’enfant vue sa facilité d’administration et sa bonne tolérance clinique [137]. Son mode d’action serait par réduction de l’activité cellulaire et enzymatique de l’inflammation locale (activité anti-inflammatoire). D- autres : - hypnothérapie Les résultats publiés montrent une repousse capillaire significative à l’emploi de l’hypnothérapie ou d’autres techniques de relaxation, en association parfois, au massage du cuir chevelu, même en cas de pelades étendues [51,138]. Mais, l’évolution spontanée favorable de la pelade met ces résultats en doute et impose la réalisation d’autres essais cliniques plus poussés pour juger de l’efficacité de cette technique. - prothèse, tatouages et microgreffe capillaire Sont proposées en tant qu’aide esthétique et confort psychologique ; et ce chez les patients sous traitement et/ou non répondeurs au traitement[53,51]. - psychothérapie La pelade entraîne une altération de la vie psychosociale du patient atteint assez invalidante. La dépression et l’anxiété y sont constamment associées ; en cause ou en conséquence. Une prise en charge psychologique doit être entreprise en association avec le traitement pharmacologique pour améliorer la qualité de vie et favoriser la réhabilitation psychosociale de l’individu. - les moyens ancestraux = exposition solaire : elle rejoint le principe de la photothérapie. = l’application des ails : 89 Pelade de l’enfant La majorité de nos patients, avant de consulter, utilisent de l’ail en application locale, parfois après scarification. Certains d’entre eux rapportent une repousse capillaire voire une notion de rémission complète. Est-ce une évolution spontanée naturelle de la pelade ou l’ail a une propriété de repousse capillaire ? L’ail, Allium sativum L. (Liliaceae), possède de nombreuses propriétés pharmacologiques démontrées : • anti-athéromateuse, anti-hypertensive et anti-lipidémiante, • fibrinolytique et anti-aggrégante plaquettaire, • immunostimulante, • antimicrobienne (pouvoir antiviral, antibactérien et antifongique). Dans notre contexte l’ail est fréquemment utilisé pour les teignes du cuir chevelu. • et protège semble-t-il de certains cancers digestifs. L’ail renferme des polysaccharides de réserve (des fructanes), des acides aminés, des enzymes (aliinase, peroxydase), du sélénium et surtout des composés soufrés responsables de la majorité des propriétés pharmacologiques sus citées. Le principal composé soufré est l’aliine qui se dégrade rapidement en aliicine (à forte odeur aillée) sous l’effet de contusion ou de l’écrasement. L’hypothèse suggérant que l’ail stimule la repousse capillaire a fait l’objet d’une étude randomisée, en double aveugle, où un échantillon de 40 personnes peladiques subdivisé en 2 groupes ; l’un a bénéficié d’un gel à base d’ail, l’autre d’un gel placebo, en association avec un dermocorticoïde (bétamethasone crème 0,1 %). L’application des gels était biquotidienne, sur une durée d’une heure, sous occlusion, pendant 3 mois. 19 cas sur 20 soit 95% du groupe ayant bénéficié de l’ail ont présenté une repousse qualifiée de modérée à bonne, contre seulement un cas (5 %) du groupe témoin[139]. Pour l’auteur, ces résultats statistiquement significatifs montrent l’efficacité de l’association du gel d’ail et de la bethamethasone et conclue, 90 Pelade de l’enfant ainsi, que l’ail serait un excellent traitement local adjuvant, bien toléré, en matière de la pelade[139]. = l’application de l’oignon, Allium cepa L. (Liliaceae) : Le jus d’oignon cru a fait l’objet d’une étude publiée. Appliqué 2 fois par jour, il induit la repousse chez 17 cas parmi 23 (73,9%) dès la quatrième semaine, et au bout de 6 semaines la repousse intéresse 20 cas (86,9 %). Quant au groupe de contrôle, soumis à l’application d’eau, uniquement 2 cas sur 15 qui ont présenté une repousse capillaire. L’auteur conclue que le jus d’oignon cru pourrait constituer une alternative thérapeutique aussi efficace dans les pelades en plaque limitées [140]. = l’aromathérapie Huiles essentielles de thym, romarin, lavande et cèdre. Les résultats d'une étude à double insu avec placebo indiquent qu'un mélange d'huiles essentielles de romarin, de lavande, de thym et de noix de cèdre peut être utile pour les personnes souffrant de pelade. Les 86 sujets atteints devaient chaque jour appliquer la lotion durant deux minutes en massant leur cuir chevelu, puis appliquer une serviette chaude pour augmenter l'absorption. Les chercheurs ont constaté une repousse de cheveux chez 44 % des sujets [141]. 91 Pelade de l’enfant VI- EVOLUTION ET PRONOSTIC [51, 55, 142, 143] L’évolution spontanée de la pelade est imprévisible. Elle peut évoluer en une ou plusieurs poussées. La repousse peut être spontanée en quelque mois ; elle est observée chez 20 % des cas de pelade totale de l’enfant. En l’occurrence la pelade peut s’étendre et devenir décalvante voire universelle. Par ailleurs, certains facteurs sont qualifiés de mauvais pronostic. Leur présence entraîne le plus souvent une mauvaise réponse aux thérapeutiques actuelles. En voici les différents facteurs rapportés par certaines études : - début précoce avant la puberté, - antécédent familial de pelade, - terrain atopique - terrain dysimmunitaire, - atteinte supérieure à un tiers du cuir chevelu, - une pelade ophiasique, - pseudocomédons - durée d’évolution supérieure à un an, - évolution rapide et extensive, - présence d’onychopathie, - naevus flammeus de la nuque (NFN) : le NFN est fréquemment associé à la pelade (17,6 %) surtout dans ses formes graves et résistantes [142]. - groupage HLA CW7 et DR 1 [143]. 92 Pelade de l’enfant Dans notre étude, les facteurs pronostics retrouvés chez les patients en plus du début précoce : § l’antécédent familial de pelade dans 2 cas § 6 enfants avaient un terrain atopique § Le terrain dysimmunitaire est noté dans 4 cas § 2 cas de pelade ophiasique § 11 enfants avaient une durée d’évolution supérieure à un an, § L’atteinte unguéale est marquée chez 11 patients § 8 cas présentent une évolution rapide et extensive. 93 Pelade de l’enfant VII- PSYCHOLOGIE ET PELADE Des événements stressants divers en relation soit avec la vie scolaire (début de la scolarité, changement de classe/école, examens, problèmes avec les enseignants/ camarades…), soit avec des problèmes familiaux (conflit parental, mort d’un membre de la famille, séparation, problèmes financiers,…), les affections chroniques, une opération chirurgicale récente, les accidents, et toute autre situation entraînant un état d’angoisse ou de peur manifeste sont souvent invoqués comme facteurs déclenchants de la pelade [144-146]. Dans peu d’études réalisées chez l’enfant le stress était impliqué dans 9,5 % des cas jusqu’à 80 %. Alors que dans d’autres le début de la maladie n’était pas corrélé aux épisodes stressants marquant la vie des enfants peladiques. Ainsi le concept de maladie psychosomatique n’est pas retenu par tous les auteurs, surtout que les mécanismes inducteurs sont encore mal connus [145]. La pelade, ainsi que d’autres affections dermatologiques, peuvent altérer l’image du soi et la qualité de vie psychoaffective et sociale de l’individu surtout au cours de l’enfance et l’adolescence, périodes considérées vulnérables. Quelques études réalisées chez l’enfant, de faible effectif, rapportent une comorbidité de désordres psychiatriques allant jusqu’à 78 %, comportant essentiellement les troubles d’ajustement, l’anxiété généralisée notamment les troubles d’obsession-compulsion, des épisodes dépressifs majeurs et bien d’autres [148]. Les études s’intéressant aux traits de personnalité n’objectivent pas une différence significative entre pelade et autres dermatoses cutanées [149]. Des travaux randomisées et contrôlés sont nécessaires pour objectiver et expliquer cette co-morbidité non négligeable. 94 Pelade de l’enfant Les répercussions psychologiques de la pelade chez l’enfant dépendent essentiellement de l’age, ainsi un enfant en age préscolaire, scolaire, et l’adolescent conçoivent différemment cette altération de l’image corporelle. Cette perte de cheveux serait mal vécue surtout à l’adolescence où on donne plus d’importance à l’apparence et aux jugements des autres. Les enfants peladiques ont tendance à l’alexithymie ou le fait de cacher ou internaliser leurs émotions d’une manière inconsciente dans le but de protéger la famille de tout conflit. Et ce, surtout s’ils s’aperçoivent que leur entourage exprime un sentiment d’angoisse, de peur ou de tristesse [151]. Une approche intégrale de la maladie s’avère nécessaire. La prise en charge d’un éventuel épisode dépressif, d’une anxiété généralisée, de certains traits de personnalité, en ayant recours aux anxiolytiques, aux anti-dépresseurs, à la psychothérapie, pourrait améliorer l’adaptation de ces enfants à la maladie et probablement changer le cours évolutif et le pronostic sur le plan dermatologique [147]. La coordination entre dermatologues, psychologues/psychiatres, parents et entourage proche des enfants peladiques améliorerait leur qualité de vie et favoriserait ainsi leur réhabilitation psychosociale [147,150]. Dans notre série, 10 cas (28,57 %) ont bénéficié d’un avis psychiatrique qui était sans particularité. 95 Pelade de l’enfant CONCLUSION 96 Pelade de l’enfant La pelade est une pathologie auto-immune assez fréquente chez l’enfant, de retentissement psychosocial assez invalidant. La présence d’antécédants personnels ou familiaux de pelade, d’atopie ou d’autoimmunité conditionne le pronostic de la maladie. La présentation clinique est assez simple nécessitant rarement le recours aux investigations paracliniques. Mais, le cours évolutif de la maladie est imprévisible. Aucune stratégie thérapeutique ne permet une réponse stable dans des délais raisonnables. Ceci, sans tenir compte de la gravité et de la résistance des entités cliniques de la maladie. La corticothérapie, étant le traitement de première intention vue son accessibilité et sa tolérance, elle influence le cours évolutif à court terme, mais les taux de rechute assez élevés font penser à revoir les modalités d’administration et le recours à des associations beaucoup plus synergiques. La prise en charge des enfants peladiques serait ainsi complexe faisant appel, en plus des moyens pharmacologiques, à un abord psychoaffectif, et par le personnel soignant, et par l’entourage proche afin de contrôler tout désordre psychiatrique surajouté. 97 Pelade de l’enfant RESUME 98 Pelade de l’enfant RESUME La pelade est une affection auto-immune de physiopathologie complexe et multifactorielle. Son expression clinique est simple et caractéristique, mais son évolution reste imprévisible. Diverses modalités thérapeutiques sont essayées avec prudence chez l’enfant mais leur efficacité est discutée. Le retentissement psychoaffectif complique d’avantage le profil évolutif et la prise en charge assez complexe de cette pathologie. Le but de ce travail était de déterminer le profil épidémiologique, clinique, évolutif de la pelade de l’enfant et d’évaluer l’efficacité des modalités thérapeutiques entreprises au sein du service de dermatologie du CHU Hassan II de Fès entre Janvier 2003 et Avril 2009. Cet étude rétrospective a porté sur 35 enfants : 22 garçons et 13 filles soit un sex-ratio de 1,7. L’âge moyen du début était de 7,3 ans (de 6 mois à 15 ans). 69 % des pelades ont débuté après l’âge de 5 ans. La durée d’évolution était supérieure à 1 an dans 17 cas (48,6 %). Une histoire familiale de pelade est notée dans 2 cas. L’association avec l’atopie personnelle est retrouvée dans 7 cas, 2 cas de trisomie 21, 2 cas de perturbations des anticorps anti-thyroperoxydases, 4 cas présentant une histoire familiale de diabète et un cas présentant un syndrome de malabsorption probablement dans le cadre de la maladie coeliaque. L’atteinte du cuir chevelu, présente dans 100 % des cas, était associée dans 37,14 % des cas à une atteinte des cils et/ou des sourcils. Les aspects cliniques rencontrés sont la pelade en plaque unique ou multiple dans 62.86 %, la pelade universelle dans 22.86 %, la pelade décalvante totale dans 3 cas (8.57%), la pelade ophiasique dans 2 cas. L’atteinte unguéale était marquée chez 37,14 % des cas. Le traitement était basé essentiellement sur la corticothérapie (dermocorticoïdes classe I, bolus oral et 99 Pelade de l’enfant intraveineux). Au total, parmi les 10 enfants bien suivis, 4 cas ont présenté une repousse complète ou cosmétiquement acceptable au bout de 6 mois de traitement. La rechute est survenue dans 2 cas. Aucun effet secondaire nécessitant l’arrêt du traitement n’a été objectivé. La pelade de l’enfant est assez fréquente dans notre formation (0,8 % des consultations de dermatologie pédiatrique, 23,5 % du nombre total des pelades). Elle présente une légère prédominance masculine. Contrairement à d’autres séries les formes étendues sont fréquentes et représentent la moitié des cas. Les antécédents de pelade, d’atopie, d’autoimmunité, l’onychopathie, l’ancienneté et l’étendue de la maladie sont des facteurs de résistance au traitement. La corticothérapie en bolus, bien tolérée chez l’enfant, pourrait changer le cours évolutif à court terme, reste à savoir comment préserver cette efficacité. La prise en charge psychologique faisant intervenir les dermatologues, les psychologues et l’entourage proche des malades doit figurer au premier plan. 100 Pelade de l’enfant ABSTRACT Alopecia areata (AA) is an autoimmune disease witch the pathogenesis is multifactorial and still unknown. Their clinical features make the diagnosis easy and clear but the evolution is unpredictable. Many treatments tried carefully in children are not so effective. Psychological and social consequences may influence the prognosis and the management of the disease. The aim of this study is to determine epidemiological, clinical and evolutionary patterns of AA in children. Also, we try to evaluate the efficacy of different treatments used in our clinic of dermatology at UHC Hassan II between January 2003 and April 2009. 35 children were enrolled in this retrospective study, divided into 22 boys and 13 girls with male: female ratio is 1,7. The mean age of the onset was 7,3 years (ages range between 6 months upto 15 years). 69 % of cases began after 5 years. The duration of the disease was longer than 1 year in 17 cases (48,6 %). A family history of AA was seen in 2 children. The association with personal atopy, trisomy 21, familial history of diabetes was found respectively in 7; 2 and 4 children. All children had scalp hair loss. Associated eyelashes and eyebrows hair loss concerned 37,14 % cases. Different clinical forms were represented, patchy AA (62.86 %), AA universalis (22.86%), AA totalis (3 case), ophiasic AA (2 cases). Associated onychopathy was seen in 37,14 % cases. Corticosteroids were the main treatment used in our study. 4 children among 10 experience a good response but 2 of them manifest relapse few months after stopping treatment. Corticosteroids with their different modalities administration were well tolerated. In agreement with other studies, AA in children is frequent in our clinic with slight male preponderance. Severe forms in our study are more prevalent than the 101 Pelade de l’enfant other series. History of AA, atopy, auoimmunity, onychopathy, long duration and extended disease are resisting factors of treatment. Psychotherapy seems to be necessary and primordial for the management of AA. 102 Pelade de l’enfant ﻣﻠﺨﺺ ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺜﻌﻠﺒﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻫﻭ ﻤﺭﺽ ﻤﻨﻴﻊ ﻟﻠﺫﺍﺕ ،ﺃﺴﺒﺎﺒﻪ ﺍﻟﻔﻌﻠﻴﺔ ﻏﻴﺭ ﻤﻌﺭﻭﻓﺔ ،ﺘﺅﺜﺭ ﻓﻴﻪ ﻋﻭﺍﻤل ﻤﺘﻌﺩﺩﺓ ﻤﻥ ﺒﻴﻨﻬﺎ ﺍﻟﻨﻔﺴﻴﺔ ﻭ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ ...ﺃﻋﺭﺍﻀﻪ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴﺯﺓ ﺘﻐﻨﻲ ﻓﻲ ﻏﺎﻟﺏ ﺍﻷﺤﻴﺎﻥ ﻋﻥ ﺍﻟﻠﺠﻭﺀ ﺍﻟﻰ ﺍﺨﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﻭ ﻓﺤﻭﺼﺎﺕ ﻻﺴﺭﻴﺭﻴﺔ .ﺃﻤﺎ ﺘﻁﻭﺭﻩ ﻓﻼ ﻴﻤﻜﻥ ﺍﻟﺘﻨﺒﺅ ﺒﻪ .ﻋﻼﺝ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻭ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤل ﺒﺤﺫﺭ ﻟﺩﻯ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻏﻴﺭ ﻜﺎﻑ ﻭ ﺫﻭ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﻏﻴﺭ ﻤﻘﻨﻌﺔ .ﺍﻟﺘﺄﺜﻴﺭﺍﺕ ﺍﻟﻨﻔﺴﻴﺔ ﻟﻬﺫﺍ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﺘﺠﻌل ﻜﻴﻔﻴﺔ ﺍﻟﺘﻌﺎﻤل ﻤﻌﻪ ﺃﻜﺜﺭ ﺘﻌﻘﻴﺩﺍ. ﺍﻟﻬﺩﻑ ﻤﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﻤل ﻫﻭ ﺘﺤﺩﻴﺩ ﺍﻟﺨﺼﺎﺌﺹ ﺍﻟﻭﺒﺎﺌﻴﺔ ،ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ،ﻭ ﺍﻟﺘﻁﻭﺭﻴﺔ ﻟﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻋﻨﺩ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻤﻊ ﺘﻘﻴﻴﻡ ﻤﺩﻯ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﺍﻟﻌﻼﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤﻠﺔ ﻓﻲ ﻤﺼﻠﺤﺔ ﺍﻟﻁﺏ ﺍﻟﺠﻠﺩﻱ ﺒﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﺍﻟﺠﺎﻤﻌﻲ ﺍﻟﺤﺴﻥ ﺍﻟﺜﺎﻨﻲ ﻓﺎﺱ ﺨﻼل ﺍﻟﻔﺘﺭﺓ ﺍﻟﻤﻤﺘﺩﺓ ﻤﻥ ﻴﻨﺎﻴﺭ 2003ﺍﻟﻰ ﺃﺒﺭﻴل .2009 ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ ﺍﻻﺴﺘﻌﺎﺩﻴﺔ ﺘﺨﺹ 35ﻁﻔﻼ ﻤﻨﻬﻡ 22ﺫﻜﺭﺍ ﻭ 13ﺃﻨﺜﻰ .ﻤﺘﻭﺴﻁ ﻋﻤﺭ ﻅﻬﻭﺭ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﻫﻭ 7,3ﺴﻨﺔ .ﻤﻌﻅﻡ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ) (% 69ﺒﺩﺃﺕ ﺒﻌﺩ ﺴﻥ ﺍﻟﺨﺎﻤﺴﺔ .ﻤﺩﺓ ﺘﻁﻭﺭ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﻓﺎﻗﺕ ﺍﻟﺴﻨﺔ ﻋﻨﺩ 17ﻁﻔﻼ ) .(%48,6ﺍﻟﺴﻭﺍﺒﻕ ﺍﻟﻌﺎﺌﻠﻴﺔ ﻟﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺸﻭﻫﺩﺕ ﻋﻨﺩ ﻁﻔﻠﻴﻥ .ﺍﻟﻤﻴﺩﺍﻥ ﺍﻟﺸﺨﺼﻲ ﻟﻠﺘﺄﺜﺏ ﺨﺹ 7ﺤﺎﻻﺕ، ﺍﻟﺘﺜﻠﺕ ﺍﻟﺼﺒﻐﻲ 21ﺨﺹ ﺤﺎﻟﺘﻴﻥ 4 ،ﺤﺎﻻﺕ ﻟﻬﺎ ﺴﻭﺍﺒﻕ ﻋﺎﺌﻠﻴﺔ ﻟﻤﺭﺽ ﺍﻟﺴﻜﺭﻱ ،ﻭ ﻤﺘﻼﺯﻤﺔ ﺴﻭﺀ ﺍﻻﻤﺘﺼﺎﺹ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻗﺩ ﺘﻜﻭﻥ ﻟﻬﺎ ﻋﻼﻗﺔ ﺒﻤﺭﺽ ﺍﻟﺩﺍﺀ ﺍﻟﺒﺎﻁﻨﻲ ﺨﺼﺕ ﻁﻔل ﻭﺍﺤﺩ. ﻜل ﺃﻁﻔﺎل ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺘﺠﺭﺒﺔ ﺃﺼﻴﺒﻭﺍ ﺒﺘﺴﺎﻗﻁ ﺸﻌﺭ ﺍﻟﺭﺃﺱ % 37,14 ،ﻤﻨﻬﻡ ﻟﺩﻴﻬﻡ ﺇﺼﺎﺒﺔ ﺇﻀﺎﻓﻴﺔ ﻟﺸﻌﺭ ﺍﻟﺤﻭﺍﺠﺏ ﻭﺍﻟﺭﻤﻭﺵ .ﻤﺨﺘﻠﻑ ﺍﻷﺸﻜﺎل ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﻟﻠﻤﺭﺽ ﺘﻤﺕ ﻤﻌﺎﻴﻨﺘﻬﺎ ﺨﻼل ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ ،ﻓﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﺒﻘﻌﻴﺔ ﻟﻭﺤﻅ ﻋﻨﺩ % 62.86ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ،ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﺸﺎﻤﻠﺔ ﻋﻨﺩ ،%22.86ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﻘﺯﻋﻴﺔ ﻋﻨﺩ ﻁﻔﻠﻴﻥ، ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻋﻨﺩ 3ﺃﻁﻔﺎل .ﺍﻹﻋﺘﻼل ﺍﻟﻅﻔﺭﻱ ﺨﺹ % 37,14ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ .ﺍﻋﺘﻤﺩ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺃﺴﺎﺴﺎ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻘﺸﺭﺍﻨﻴﺎﺕ ﺒﻤﺎ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻟﻤﻭﻀﻌﻴﺔ ،ﺒﻠﻌﺎﺕ ﻓﻤﻭﻴﺔ ﻭ ﻭﺭﻴﺩﻴﺔ .ﻤﻊ ﺍﻷﺴﻑ ،ﻓﻘﻁ 10ﺃﻁﻔﺎل ﺍﻟﻠﺫﻴﻥ ﺘﻡ ﺘﺘﺒﻌﻡ ﺒﺎﻨﺘﻅﺎﻡ4 ، ﻤﻨﻬﻡ ﺍﺴﺘﺠﺎﺒﻭﺍ ﻜﻠﻴﺎ ﺃﻭ ﺘﺠﻤﻴﻠﻴﺎ ﻟﻤﻔﻌﻭل ﺍﻟﻘﺸﺭﺍﻨﻴﺎﺕ ﻟﻜﻥ ﺍﻻﻨﺘﻜﺎﺴﺔ ﺸﻤﻠﺕ ﺍﺜﻨﻴﻥ ﻤﻨﻬﻡ ﺃﺸﻬﺭ ﻗﻠﻴﻠﺔ ﺒﻌﺩ ﺘﻭﻗﻑ ﺍﻟﻌﻼﺝ. ﻟﻡ ﻴﺴﺠل ﺃﻱ ﺘﺄﺜﻴﺭ ﺠﺎﻨﺒﻲ ﻟﻠﻌﻼﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﻤﻠﺔ ﻴﺴﺘﺩﻋﻲ ﺘﻭﻗﻴﻔﻬﺎ. ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺘﺠﺭﺒﺔ ﺘﻔﻴﺩ ﺃﻥ ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﻋﻨﺩ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻤﺘﻭﺍﻓﺭ ﻋﻨﺩﻨﺎ ﺤﻴﺙ ﻴﻤﺜل %0,8ﻤﻥ ﺍﻷﻤﺭﺍﺽ ﺍﻟﺠﻠﺩﻴﺔ ﺍﻟﺨﺎﺼﺔ ﺒﺎﻟﻁﻔل ﻭ %23,5ﻤﻥ ﻤﺠﻤﻭﻉ ﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ﺍﻟﻤﺴﺠﻠﺔ ﻓﻲ ﻤﺼﻠﺤﺘﻨﺎ .ﻴﺘﻭﺍﺠﺩ ﺃﻜﺜﺭ ﺒﻘﻠﻴل ﻋﻨﺩ ﺍﻟﺫﻜﻭﺭ .ﺍﻷﺸﻜﺎل ﺍﻟﻤﺘﻤﺩﺩﺓ ﺘﺸﻜل ﻨﺴﺒﺔ ﻋﺎﻟﻴﺔ %51ﻋﻜﺱ ﻤﺎ ﻨﻼﺤﻅﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺎﺕ ﺍﻷﺨﺭﻯ ﻭ ﺘﻌﺯﻯ ﻟﻠﺘﺄﺨﺭ ﻓﻲ ﺍﻹﺴﺘﺸﺎﺭﺓ ﺍﻟﻁﺒﻴﺔ .ﺴﻭﺍﺒﻕ ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺤﺎﺼﺔ ،ﺍﻟﺘﺄﺜﺏ ،ﺃﻤﺭﺍﺽ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺫﺍﺘﻴﺔ ،ﺍﻻﻋﺘﻼل ﺍﻟﻅﻔﺭﻱ ،ﻤﺩﺓ ﺘﻁﻭﺭ ﺍﻟﻤﺭﺽ 103 Pelade de l’enfant ﻭﺍﻤﺘﺩﺍﺩﻩ ﻜﻠﻬﺎ ﻋﻭﺍﻤل ﺘﺯﻴﺩ ﻤﻥ ﻤﻘﺎﻭﻤﺔ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺩﺍﺀ ﻟﻠﻌﻼﺠﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻭﺍﻓﺭﺓ .ﻭ ﺃﺨﻴﺭﺍ ،ﺍﻻﻫﺘﻤﺎﻡ ﺒﺎﻟﺠﺎﻨﺏ ﺍﻟﻨﻔﺴﻲ ﻤﻥ ﻁﺭﻑ ﺍﻷﻁﺒﺎﺀ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﻭﻥ ﻭﺍﻵﺒﺎﺀ ﻴﻌﺩ ﻀﺭﻭﺭﻴﺎ ﻟﻠﺘﺨﻔﻴﻑ ﻤﻥ ﺍﻟﺘﺄﺜﻴﺭﺍﺕ ﺍﻟﻨﻔﺴﻴﺔ ﻭﺍﻻﺠﺘﻤﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﺨﻁﻴﺭﺓ ﻟﻬﺫﺍ ﺍﻟﺩﺍﺀ. 104 Pelade de l’enfant REFERENCES 105 Pelade de l’enfant [1] - JANEY LEVY. 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