Perte l`ostéointégration des implants dentaires endo

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie
*****
ANNEE : 2009
N°: 05
PERTE DE L’OSTEOINTEGRATION DES
IMPLANTS DENTAIRES ENDOENDO-OSSEUX :
FACTEURS DE RISQUE
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
(DIPLOME D’ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 07 MARS 2009
PAR
HASSAN ZAHIDI
Né le 27 Septembre 1982 à Benguérir (Maroc)
JURY
Président :
M. Boubacar DIALLO
Professeur
Membres :
M. Abdoul Wahab KANE
Maître de conférences Agrégé
M. Falou DIAGNE
Maître de conférences Agrégé
Directeur de Thèse:
M. Boubacar DIALLO
Professeur
Co-Directeurs :
Dr. Soukeye DIA TINE
Maître-assistant
Dr. Paul Amadou Débé NIANG Assistant
1
SOMMAIRE
Introduction ............................................................................................ 1
Première partie : Généralités .................................................... 3
Chapitre I : Rappels histologiques et physiologiques .............................. 4
I- Ostéoarchitecture des maxillaires ..................................................................... 4
II- L’organisation du tissu osseux ........................................................................ 7
2- 1- Le tissu osseux compact ........................................................................... 7
2- 2- Le tissu osseux spongieux ........................................................................ 7
2- 3- L’os papyracé ............................................................................................ 7
III- Constitution du tissu osseux............................................................................ 9
IV- Le remodelage osseux .................................................................................. 13
4- 1- Phase d’activation .................................................................................... 13
4- 2- Phase de résorption ................................................................................. 14
4- 3- Phase d’inversion ..................................................................................... 15
4- 4- Phase de formation ................................................................................. 15
4- 5- La production de la matrice extracellulaire ............................................ 15
4- 6- La minéralisation .................................................................................... 15
V- L’ostéogenèse péri-implantaire ...................................................................... 19
VI- Réparation des tissus mous péri-implantaires .............................................. 19
Chapitre II : L’ostéointégration ........................................................... 22
I- Définition de l’ostéointégration ....................................................................... 22
II- Le processus de l’ostéointégration ................................................................. 22
III- Caractères microscopiques de l’ostéointégration ......................................... 22
2
IV- Facteurs locaux influençant l’ostéointégration ............................................. 26
4- 1- Le matériau et sa biocompatibilité ................................................... 26
4- 2- L’état initial du site de l’implant ...................................................... 28
4- 3- La technique chirurgicale ................................................................. 28
Chapitre III : Critères de succès et d’échec en implantologie ............... 32
I- Critères de succès ........................................................................................... 32
1- 1- L’immobilité de l’implant ................................................................ 32
1- 2- La perte osseuse annuelle maximale ................................................ 33
1- 3- L’absence de symptomatologie ...................................................... 33
1- 4- Les réactions tissulaires ................................................................... 33
1- 5- Le recul clinique .............................................................................. 34
II- Les échecs ...................................................................................................... 34
2- 1- Les signes cliniques ........................................................................ 34
2- 2- Les signes radiographiques ............................................................ 35
2- 3- Les signes histomorphologiques .................................................... 35
2ème partie : Facteurs de risque............................................... 38
Chapitre I : pathologies à risque ............................................................ 39
I- Le diabète ........................................................................................................... 39
1- 1- Les effets du diabète sur l’ostéointégration des implants .......................... 40
1- 2- Evaluation de la pose des implants chez les patients diabétiques.............. 41
1- 3- Mesures spéciales face à un diabétique candidat à la pose d’implant ...... 43
II- L’ostéoporose ................................................................................................... 46
2- 1- L'influence de l’ostéoporose sur la mandibule et le maxillaire ................. 47
3
2- 2- L’influence de l’ostéoporose sur l’ostéointégration des implants
endo-osseux................................................................................................. 48
2- 3- La pose d’implants chez des patients ostéoporotiques .............................. 49
2- 4- Considérations spéciales face aux patients ostéoporotiques candidats à la
pose d’implants endo-osseux .................................................................... 52
III- L’hypothyroïdie ............................................................................................... 53
IV- Les pathologies parodontales .......................................................................... 55
4- 1- Définition de patient parodontalement compromis ................................... 56
4- 2- Définition de la péri-implantite ................................................................. 56
4- 3- Physiopathologie de la péri-implantites .................................................... 56
4- 4- Rapport parodontite/ péri-implantites ....................................................... 57
4- 5- Résultats .................................................................................................... 58
4- 6- Le traitement des péri-implantites ............................................................. 60
Chapitre II : Thérapeutiques iatrogènes ................................................. 61
I- La radiothérapie ................................................................................................. 61
1- 1- Effet de l’irradiation .................................................................................. 61
1- 2- La pose d’implants chez des patients après radiothérapie ....................... ..63
1- 3- Traitement à l’oxygène hyperbare HBO .................................................. 65
II- La chimiothérapie ............................................................................................ 67
2- 1- Résultats avec la chimiothérapie ............................................................... 67
Chapitre III : Habitudes de vie néfastes................................................. 69
I- Le tabagisme....................................................................................................... 69
1- 1- Les effets néfastes du tabagisme ............................................................... 70
1- 2- Effet du tabac sur la densité osseuse ........................................................ 70
4
1- 3- Influence du tabac sur les bactéries pathogènes et les tissus .................... 71
1- 4- Effet du tabac sur les implants endo-osseux ............................................ 72
1- 5- Résultats ................................................................................................... 73
II- L’alcoolisme...................................................................................................... 76
2- 1- Résultats ................................................................................................... 76
III- L’hygiène bucco-dentaire ............................................................................... 79
3- 1- L’effet de l’hygiène bucco-dentaire sur l’ostéointégration des implants
endo-osseux ................................................................................................. 79
Chapitre IV : Recommandations .................................................................... 81
Conclusion ............................................................................... 84
Références ............................................................................... 87
5
Introduction
Le succès clinique des implants ostéointégrés a révolutionné
l'odontologie au cours des vingt dernières années [140].
L’étude des résultats à long terme de plusieurs types d'implants indique
que la restauration par implants endo-osseux et leur intégration sont à présent
des paramètres thérapeutiques prévisibles. Aujourd'hui, dans la population
générale, des taux de succès à long terme de plus de 90 à 95% sont rapportés
dans plusieurs méta-analayses [10, 112, 119].
C’est une modalité efficace et prévisible de traitement pour remplacer les
dents absentes chez les patients totalement [64] ou partiellement édentés [27,
106]. L’amélioration de la fonction masticatoire, de l’élocution, et de
l'esthétique fournie par les prothèses implanto-soutenues peut être considérée
comme « partie intégrante de la qualité de vie ». Les patients peuvent retrouver
leur bien-être physique et psychique [87].
Selon plusieurs études [36, 13, 10], les facteurs pouvant induire une
perte de l’ostéointégration de l’implant sont essentiellement en rapport avec :
l’état général ou les maladies systémiques
l’ostéoarchitecture des maxillaires (quantité et qualité osseuse)
la
technique
chirurgicale
(trauma
chirurgical,
d’élévation de sinus et d’augmentation osseuse)
l’emplacement, la taille et le diamètre des implants
le type de prothèse mise en place (fixe ou amovible)
le mode de vie du patient
6
procédures
Une bonne connaissance des implications physiopathologiques des
maladies systémiques existantes et de leurs traitements est indispensable pour la
pérennité des résultats et le bien-être des patients.
Une évaluation soigneuse et un bon suivi de certaines maladies peut
permettre la pose d’implants. En effet, à la différence des contre-indications
absolues au traitement implantaire, les contre-indications relatives sont à l’heure
actuelle bien maîtrisées. Elles n'excluent plus systématiquement le traitement
implantaire et n'affectent pas significativement les résultats à long terme [59].
Par ailleurs, s’il est capital de tenir compte de l’état général du patient, il
est tout aussi important de considérer les effets néfastes à long terme d'un mode
de
vie
malsain
(tabagisme,
alcoolisme,
hygiène
défectueuse…)
sur
l’ostéointégration [18].
Le but de notre travail était de faire le point sur ces facteurs de risque que sont:
les maladies systémiques,
les thérapeutiques iatrogènes,
les habitudes de vie néfastes,
et leurs répercussions sur l’ostéointégration des implants endo-osseux.
La recherche des articles publiés en anglais dans la littérature jusqu’en
mars 2008 y compris, a été effectuée avec un PC en utilisant les bases de données
de la bibliothèque nationale de médecine (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed).
Pour la stratégie de recherche, une série spécifique de mots clés et de
limites ont été utilisés.
Dans un 1er temps, les titres et les résumés ont été sélectionnés et, dans un
2ème temps, les résumés des articles sélectionnés ont été examinés. Enfin, des textes
intégraux ont été retenus, extraits et étudiés.
7
Pour atteindre nos objectifs nous avons réparti l’étude en deux parties :
La première partie est constituée par des rappels sur : l’histologie et la
physiologie de l’os, sur l’ostéoarchitecture des maxillaires, sur le concept de
l’ostéointégration et les critères de succès et d’échec en implantologie orale.
La deuxième partie traite des facteurs de risques pouvant engager le
pronostic de succès des implants endo-osseux et la perte de l’ostéointégration.
8
1ère PARTIE : GENERALITES
9
Chapitre I : Rappels histologiques et
physiologiques
I- Ostéoarchitecture des maxillaires
L’ostéoarchitecture des maxillaires dépend des contraintes des muscles
masticateurs d’où la différence entre les os maxillaire et mandibulaire qui sont
par ailleurs d’une origine et d’un développement embryonnaire différents [33].
La mandibule développe une corticale osseuse qui lui assure une grande
rigidité. En effet, la concentration des systèmes haversiens a lieu dans des zones
à hautes contraintes mécaniques.
Zone de la région incisive : l’étui cortical est épais et dense au
niveau symphysaire.
Zone de la canine jusqu'à la dent de sagesse : l’épaisseur de l’étui
cortical est variable avec des infléchissements au niveau du trou
mentonnier, de la deuxième prémolaire et de la dent de sagesse.
Zone de la branche montante : une coupe horizontale au niveau du
triangle rétro-molaire montre qu’à cet endroit existe une très faible
corticale osseuse.
L’os spongieux entoure les alvéoles qui à leur tour entourent les racines
des dents. Il va s’adapter pour résister aux contraintes manducatrices par la
création de piliers haversiens au cours de la croissance faciale.
La mandibule présente une configuration idéale pour la pose d’implants.
10
Le maxillaire ne reçoit aucune insertion musculaire puissante, à
l’exception d’un faisceau du ptérygoïdien médial qui s’insère sur la tubérosité
maxillaire.
Le maxillaire n’a pas de véritable corticale osseuse vestibulaire. L’os
compact est réparti en piliers, épais de 3 à 5 mm en moyenne (fig.1).
• Pilier antérieur : canin, il part du bloc incisivo-canin, suit le bord antérieur
du maxillaire, puis son processus frontal (branche montante) et se dirige
vers l’auvent nasal et le cintre supra-orbitaire, circonscrivant avec son
homologue l’orifice piriforme.
• Pilier latéral : malaire ou zygomato-maxillaire. Il part de l’alvéole de la
première molaire, forme le bord inférieur du processus pyramidal du
maxillaire et se poursuit à travers le corps de l’os zygomatique vers ses
processus frontaux et temporaux.
Ces deux piliers antérieur et latéral, sont réunis par des lames d’os
compact.
• Pilier postérieur ptérygoïdien : il naît de la jonction ptérygo-palatomaxillaire.
Situé entre ces piliers, l’os papyracé borde l’os externe et forme les
parois des cavités orbitaires, nasales et sinusiennes. Son épaisseur moyenne est
de 1 à 1,5mm.
L’os spongieux se trouve dans la région tubérositaire et dans la voûte
palatine [24].
11
Fig. nº1: système des piliers maxillaires [32].
12
II- L’organisation du tissu osseux
Chez l’adulte, le tissu osseux est dit lamellaire, parce que la matrice
osseuse est disposée en lamelles superposées où les microfibrilles de collagène
sont arrangées parallèlement selon une direction qui se modifie dans chaque
lamelle successive. En cas de fracture, ou encore au cours de certaines maladies,
la trame de microfibrilles de collagène produite par les ostéoblastes est
irrégulière et le tissu osseux est transitoirement non-lamellaire.
2- 1- Le tissu osseux compact (fig.2)
Il est principalement constitué d’ostéomes ou systèmes de Havers fait de
lamelles osseuses cylindriques disposées concentriquement autour du canal de
Havers. Entre les lamelles, se situent les ostéoplastes contenant le corps
cellulaire des ostéocytes. Le canal de Havers contient des capillaires sanguins et
des filets nerveux amyéliniques enrobés d’un peu de tissu conjonctif lâche. Les
canaux de Havers sont reliés entre eux, avec la cavité médullaire et avec la
surface de l’os par des canaux transversaux ou obliques, les canaux de
Volkmann. Cette disposition confère à l’os compact un maximum de résistance
[45, 25].
2- 2- Le tissu osseux spongieux (fig.3)
Le tissu osseux spongieux est formé par un lacis tridimensionnel de
spicules ou trabécules de tissu osseux, ramifiés et anastomosés, délimitant un
labyrinthe d’espaces intercommunicants occupés par de la moelle osseuse et des
vaisseaux [45, 25].
2- 3- L’os papyracé
Il est constitué de fortes fibres conjonctives en continuité avec celles du
périoste. C’est un os qui ne supporte pas de contraintes importantes [45, 25].
13
Fig. n°2 : vue microscopique de l’os compact [25].
Fig. n°3 : l’os trabéculaire au microscope électronique [25].
14
III- Constitution du tissu osseux
Le tissu osseux est constitué de différents types de cellules ; des
ostéoblastes, ostéocytes, ostéoclastes, cellules bordantes et d’une matrice
extracellulaire constituée de 65% d’éléments minéraux, essentiellement des
cristaux d’hydroxyapatite, et de 35% d’éléments organiques. Le collagène de
type I représente 90% de ce matériel organique. Les 10% restants étant
constitués de protéines non collagéniques dont moins de 1% de facteurs de
croissance qui participent au processus de cicatrisation et de formation osseuse
[25].
De nombreux auteurs ont cherché à classer les différents types
histologiques d’os alvéolaire (fig.4) [89] :
En 1988, BRÄNEMARK a proposé une classification des différents types
d’os en fonction de leur densité :
- Classe 1 :
L’os est très cortical. Peu d’os spongieux donc peu de vascularisation,
ce qui n’est pas favorable lors du positionnement d’un implant. En effet, il est
préférable d’avoir un saignement osseux après le passage du dernier forêt.
Certains proposent même de réaliser une stimulation endostée (BERT, 1992).
Cet os est souvent rencontré dans la région mandibulaire antérieure. La densité
fait qu’après ostéointégration, le contact osseux se situe entre 80 et 90%. La
durée de cicatrisation est de 5 mois (supérieure à la classe 2, ce qui est du à la
moindre vascularisation). Le blocage primaire de l’implant est excellent et si le
nombre de piliers est suffisant, il est alors possible de travailler en mise en
charge immédiate.
15
- Classe 2 :
C’est l’os idéal à implanter. Il est mieux vascularisé car il comporte plus
de spongieux. Les délais de cicatrisation sont d’environ 4 mois. C’est un os qui
est souvent retrouvé au niveau mandibulaire postérieur.
- Classe 3 :
C’est aussi un os très favorable à l’implantation. Il se rencontre dans les
zones mandibulaires postérieures, maxillaire antérieure et quelquefois
postérieure. Il nécessite environ six mois de cicatrisation. Il faut éviter les
sollicitations mécaniques pendant la phase d’ostéointégration.
- Classe 4 :
La corticale est très fine. Le spongieux est très peu dense. La durée de
cicatrisation après implantation est de huit mois. Cet os est souvent rencontré au
niveau du maxillaire postérieur. Comme le spongieux est très lâche, il faut
essayer d’avoir un appui bicortical pour augmenter la stabilité primaire de
l’implant. Il faut toujours rechercher une corticale apicale que ce soit au niveau
des fosses nasales ou des sinus lorsque c’est possible. Les implants en un temps
chirurgical sont ici contre-indiqués et il faut essayer d’augmenter la surface
d’ostéo-intégration en augmentant le diamètre des implants.
Classification de Misch :
Misch (MISCH. CE 1990) développe une classification basée sur la densité
osseuse :
- Os dense et compact
- Os poreux et compact
- Os avec d’épaisses trabéculations
- Os très peu dense avec de fines trabéculations.
16
Classification de Lekholm :
Lekholm (Lekholm.U et al. 1988) classe les os par types :
- Type I : l’os est composé presque entièrement d’os compact et
homogène
- Type II : une couche épaisse d’os compact entoure un noyau d’os
spongieux dense
- Type III : une fine couche d’os cortical entoure un noyau d’os
spongieux dense de résistance favorable
- Type IV : une fine couche d’os cortical entoure un noyau d’os
spongieux de faible densité.
Fig. nº4: Schématisation des quatre types osseux selon Lekholm [89].
17
IV- Le remodelage osseux (fig.5)
Que ce soit dans l’os compact ou trabéculaire, le tissu osseux est en
constant renouvellement. Ce remodelage permanent, dans lequel s’intriquent la
résorption et la formation de tissu osseux, s’effectue grâce à des unités
fonctionnelles de remodelage où les ostéoclastes et ostéoblastes sont étroitement
associés. L’os est ainsi formé de millions d’unités fonctionnelles de remodelage,
mobiles et progressant dans le tissu osseux (les ostéoclastes étant à l’avant et les
ostéoblastes à l’arrière).
Les activités métaboliques de ces 2 populations cellulaires sont couplées
dans l’espace et dans le temps. Un cycle de remodelage dure environ 4 mois
chez l’adulte, la phase de formation étant plus longue que celle de résorption
[144].
4- 1- Phase d’activation
La surface osseuse est normalement recouverte de cellules bordantes qui
empêchent l’accès des ostéoclastes à la matrice extra-cellulaire. Sous l’action de
facteurs ostéorésorbants (hormone parathyroïdienne ou PTH, vitamine D3 et
prostaglandine Pg E2), les cellules bordantes se rétractent et libèrent l’accès aux
ostéoclastes qui peuvent adhérer à la matrice osseuse. L’afflux des ostéoclastes
est favorisé par la prolifération de leurs précurseurs médullaires sous l’effet de
plusieurs molécules, notamment du M-CSF. Les ostéoclastes proviennent de la
fusion de préostéoclastes issus de précurseurs mononucléés, eux-mêmes issus
des monocytes sous l’action du M-CSF sécrété par les ostéoblastes, notamment
en réponse à la vitamine D3 et à la PTH.
Les ostéoblastes sont également indispensables à la mise en place du
programme de différenciation des précurseurs ostéoclastiques en préostéoclastes
puis en ostéoclastes et enfin en ostéoclastes actifs.
18
La mise en place du programme de différenciation des précurseurs
ostéoclastiques en préostéoclastes puis en ostéoclastes est principalement sous la
dépendance de 3 molécules : ODF (Osteoclast Differentiating Factor), OPG
(ostéoprotégérine) et RANK (receptor activator of nuclear factor kappa B).
ODF, situé dans la membrane plasmique des ostéoblastes, peut se lier à OPG,
sécrétée par les ostéoblastes ou à RANK, récepteur situé dans la membrane des
précurseurs ostéoclastiques. La liaison ODF/RANK stimule la différenciation
ostéoclastique tandis que la liaison ODF/OPG l’inhibe [144].
4- 2- Phase de résorption du tissu osseux
Elle s’effectue en deux étapes successives : dissolution de la phase
minérale par acidification du compartiment de résorption ; dégradation de la
matrice organique sous l’action d’enzymes protéolytiques lysosomales.
Les caractéristiques morphologiques des ostéoclastes témoignent de leur
rôle de destruction du tissu osseux (ostéoclasie). La constitution d’un anneau
périphérique de scellage permet l’isolement d’une chambre de digestion étanche
(ou lacune de Howship) entre la membrane de l’ostéoclaste et la surface de la
MEC osseuse.
Au total, les hormones comme la PTH et la VitD3, ainsi que certaines
cytokines (IL-1, TNFalpha) induisent la sécrétion par les ostéoblastes de
facteurs moléculaires locaux (M-CSF, IL-6, IL-11, Pg E2). Ces derniers, à
l’exception du M-CSF, agissent en retour sur l’ostéoblaste pour induire
l’expression du facteur membranaire ODF. Ce facteur interagit avec son
récepteur RANK porté par le précurseur ostéoclastique et déclenche le
programme de différenciation cellulaire qui aboutit à l’activation de
l’ostéoclaste [144].
19
4- 3- Phase d’inversion
Quand les ostéoclastes ont fini de creuser une lacune, ils meurent par
apoptose et sont remplacés par des macrophages qui lissent le fond de la lacune
[144].
4- 4- Phase de formation de tissu osseux
Elle comporte 2 temps, au cours desquels les ostéoblastes jouent un rôle
majeur notamment la production de la matrice extra-cellulaire et la
minéralisation de cette dernière [144].
4- 5- La production de la matrice extra-cellulaire
Quand la résorption osseuse est terminée, les cellules ostéoprogénitrices
présentes à la surface de la matrice érodée se divisent et se différencient en
ostéoblastes. Ces ostéoblastes synthétisent une nouvelle MEC non encore
minéralisée (substance pré-osseuse ou tissu ostéoïde) qui comble la lacune.
Plusieurs hormones, notamment les oestrogènes, les androgènes et la
vitamine D stimulent la production de matrice osseuse. De nombreux facteurs de
croissance sécrétés par les ostéoblastes, stockés dans la matrice osseuse, puis
relargués sous forme active lors de la résorption, agissent dans le même sens :
FGF2, TGFβ, IGF (dont la synthèse est stimulée par l’hormone de croissance
GH) et les BMP (Bone Morphogenetic Protein). Les BMP jouent un rôle
essentiel dans l’ostéogénèse par des effets combinés sur le recrutement, la
prolifération et la différenciation des ostéoblastes et de leurs précurseurs [144].
4- 6- La minéralisation
Les ostéoblastes produisent des vésicules matricielles, réservoirs de
phosphatases alcalines et d’ions, qui, déversées dans le milieu extracellulaire
initieraient la minéralisation du tissu ostéoïde en favorisant les concentrations
locales en ions calcium et phosphates.
20
L’ostéocalcine augmente la concentration locale de calcium extracellulaire et le fixe sur le tissu ostéoïde. La vitamine D3 joue un rôle important
en favorisant l’absorption intestinale du calcium et sa fixation sur l’os. La
carence en vitamine D3 entraîne une augmentation de la sécrétion de PTH qui
provoque une déminéralisation des os qui s’appauvrissent en calcium et en
phosphore [144].
21
Fig. n°5 : Schéma du remodelage osseux [144].
22
V- l’ostéogenèse péri-implantaire (fig.6, fig.7, fig.8)
Elle tire son origine du périoste, de l’endoste et des espaces médullaires
de l’os spongieux, où elle est considérée comme métaplasique.
Après la solution de continuité opératoire initiale due au forage de la
cavité destinée à recevoir l’implant, les conséquences locales et le mode de
réparation sont presque les mêmes lors d’une fracture :
- dans les premiers jours, on observe une régénération de type
indifférenciée, elle est représentée par un tissu conjonctif jeune
oedémateux, riche en vaisseaux et en cellules d’allure fibroblastique,
- dans les premières semaines, on note la différenciation d’éléments
ostéoblastiques, identifiables précocement par leurs équipements
cytoplasmiques en phosphatases alcalines ; à leur contact s’observent
des dépôts de substances pré-osseuses (ostéïode) disposés en amas ou
en lacis intercellulaires ;
- dans les premiers mois, l’ostéogenèse devient plus abondante,
mature, de type lamellaire, se minéralise progressivement et
s’organise
architecturalement :
les
travées
s’orientent
progressivement parallèlement à la surface de l’implant si celle-ci est
lisse ou en suivent les sinuosités [77].
VI- Réparation des tissus mous péri-implantaires
Elle survient parallèlement à la régénération osseuse et intéresse, parmi
les tissus mous gingivaux, aussi bien le tissu conjonctif que l’épithélium :
- La réparation du tissu conjonctif qui aboutit à la formation de
faisceaux collagènes. Ces derniers seraient plutôt parallèles à la
surface en cas d’implant lisse et plutôt perpendiculaire à celle-ci en
cas d’implant poreux.
23
- La régénération épithéliale qui, avec la cicatrice conjonctive,
recouvre la tête de l’implant lorsque celui-ci est enfoui, vient,
lorsqu’il est non enfoui, s’insérer à son collet.
La qualité de la régénération et notamment celle de l’attache épithéliale à
la surface de l’implant est essentielle pour la réussite de l’implantation. Elle est
due à une multiplication puis à un glissement des cellules malpighiennes venant
même se fixer à la surface implantaire par des hémi-desmosomes [77].
24
Fig. n° 6 : Ostéogenèse péri-implantaire issue de l’endoste et du spongieux [77].
Fig. n° 7 : Lignes cémentaires montrant le remodelage osseux [30].
Fig. n°8: tissu osseux en
contact direct avec la
surface implantaire [30].
25
Chapitre II : l’ostéointégration
I- Définition
En 1985, Bränemark définissait l’ostéointégration comme une jonction
anatomique et fonctionnelle directe entre l’os vivant remanié à la surface d’un
implant supportant une charge prothétique [36].
En 1990, Zarb et Albrektsson ont proposé une nouvelle description de
l’ostéointégration : c’est un processus par lequel une fixation rigide et
asymptomatique d’un matériau alloplastique est obtenue et maintenue dans l’os
pendant la charge fonctionnelle [36].
II- Le processus de l’ostéointégration
La cicatrisation osseuse péri-implantaire peut être subdivisée en trois
phases :
Phase 1 : formation d’un hématome dans une cavité étanche située entre
l’os et l’implant,
Il existe une couche d’os lésée par le traumatisme du forage,
Phase 2 : formation d’un cal osseux remplaçant l’hématome,
Guérison de la couche d’os lésée.
Phase 3 : remodelage osseux en fonction des charges appliquées [24].
III- Caractères microscopiques de l’ostéointégration
Albrektsson et Bränemark (1990) [50] ont étudié au microscope
électronique à balayage l’interface os-implant sur des implants en titane
supposés ostéointégrés. Ils ont mis en évidence sur des coupes histologiques un
26
contact os-implant sans interposition de tissu fibreux avec une adaptation
parfaite de l’os au filetage de l’implant.
Ainsi ils ont constaté après une ostéointégration de plus de cinq ans :
o un os haversien organisé en lamelles parallèles au contact intime du titane
o des lacunes d’ostéocytes immédiatement au contact de la surface du titane
ainsi que de petits vaisseaux sanguins d’apparence normale (fig.9)
o la présence de filaments de collagène adhérents à la surface d’oxyde de
titane perpendiculaires à l’interface, seulement séparés de la surface
d’oxyde de titane par une couche de glycoprotéine d’une épaisseur de 200
à 400 Å d’épaisseur
o l’impossibilité de séparer le métal de l’os compact l’entourant sans
provoquer des fractures au niveau du tissu osseux (fig.10, fig.11)
o une absence de cellules géantes.
27
Os existant
os cicatriciel
implant
Fig. n°9 : Contact étroit entre l’os et l’implant : les constituants osseux migrent
graduellement vers la surface de l’implant [78].
Implant
os cicatriciel
os existant
Fig. n°10 : Formation osseuse en contact direct avec la surface de
l’implant [78].
28
Surface poreuse de l’implant
Fig. n° 11 : Fibrine présente pour la coagulation retenue dans les rugosités de
l’implant [78].
29
IV- Facteurs locaux influençant l’ostéointégration :
Il
existe
plusieurs
facteurs
pouvant
entrainer
la
perte
de
l’ostéointégration. Ils sont répartis en 2 groupes :
- les facteurs liés à la qualité de l’implant : matériau utilisé, forme de
l’implant, état de surface
- les facteurs liés à la technique chirurgicale ainsi que les conditions de
mise en charge et les particularités du site receveur (état initial,
préparation du site).
IV- 1- Le matériau et sa biocompatibilité:
La biocompatibilité du système implantaire dépend du biomatériau et
des caractéristiques de surface : la composition superficielle et l’état de surface.
- Le biomatériau :
Le titane (Ti) est choisi en implantologie orale pour son excellente
biocompatibilité, qui associée avec ses propriétés mécaniques, permet de
répondre aux exigences d’un implant que ce soit du point de vue de la toxicité
mais aussi des fonctions que devra assurer l’implant. La biocompatibilité du
titane est assurée par une couche de passivation TiO2 qui le protège de la
corrosion, de plus le titane est inerte chimiquement.
- Etat de surface:
Les propriétés extérieures de l'implant (rugosité et couche de surface)
peuvent influencer significativement le succès de l’ostéointégration (fig.12fig.15) [37].
30
- Forme de l’implant:
Le processus d’ostéointégration nécessite un contact étroit entre implant
et tissu osseux. Les faces inclinées du filetage d’un implant vissé augmentent la
surface de contact de l’implant. Ainsi ce type d’implant est alors très favorable à
une bonne ostéointégration [37].
Fig. n°12 : Ti lisse sans traitement.
Fig. n° 14 : Ti traité au jet sablé
plasmatique.
Fig. n° 13 : Ti recouvertd’HA.
Fig. n° 15: Ti traité à la flamme.
31
IV- 2- L’état initial du site osseux :
Le site osseux devra être sain et indemne de toute agression (influence
négative de l’irradiation même antérieure à la pose).
Par contre l’ostéoporose ne semble pas être une contre-indication à
condition qu’il subsiste une quantité d’os suffisante.
La tendance générale est que le taux de perte des implants est 3 fois
supérieur au maxillaire qu’à la mandibule [36]. Ainsi qu’une implantation dans
l’os de type 4 est trop risquée [80].
IV- 3- La technique chirurgicale (Fig.16a- Fig.16e):
Elle sera prudente et attentive à dégager le moins d’échauffement osseux
possible (forets neufs et bien affûtés, vitesse modérée, irrigation constante de
sérum physiologique).
Après incision et mise à nu de l’os, le chirurgien va réaliser la préparation du
logement de l’implant en utilisant successivement des forêts de diamètre
croissant.
L’implant est laissé enfoui pendant 4 mois à la mandibule et 6 mois au
maxillaire.
Lors du second temps chirurgical, il faut vérifier la bonne ostéointégration de
l’implant et réaliser la mise en fonction de ce dernier.
A ce stade, l’implant ne doit pas être mobile et ne présenter ni douleur, ni
infection. Le praticien dégage l’implant sous anesthésie locale et met en place
une vis de cicatrisation autour de laquelle la gencive va prendre sa forme
définitive. Un mois plus tard, la réalisation de la prothèse peut commencer
[148].
32
Fig. nº16a: Incision créstale [148].
Fig. nº16b: Exposition de l’os.
Fig. nº16c: Forage du logement de l’implant.
Fig. nº16d: Implant mis en place.
Fig. nº16e: Mise en place de l’implant et suture [148].
33
Il est parfois possible de ne pas enfouir l’implant. Dans ce cas, on parle
de chirurgie en 1 temps (Fig. nº17a, Fig. nº17b, Fig. nº17c).
Après avoir posé l’implant, la vis de cicatrisation est mise en place et la gencive
suturée autour de celle-ci. Ainsi, une étape chirurgicale est évitée. Cependant, le
patient doit être informé qu’il n’est pas question de mastiquer sur la vis et qu’il
faut faire constamment attention à ne pas solliciter l’implant pendant les 3 mois
qui suivent. Cette technique nécessite une bonne hygiène buccale et la parfaite
coopération du patient.
A ces seules conditions, le taux de succès de cette technique est équivalent à
celui de la technique en deux temps [148].
34
Fig. nº17a: Incision destinée à exposer l’implant enfoui [148].
Fig. nº17b: Retrait de la vis de couverture fermant l’implant [148].
Fig. nº17c: Pose de la vis de cicatrisation [148].
35
Chapitre III : Critères de succès et
d’échec en implantologie
I- Critères de succès
Il existe plusieurs critères permettant d’apprécier le succès de la
thérapeutique implantaire. Il s’agit de l’immobilité de l’implant, de la perte
osseuse annuelle maximale,
de l’absence de symptomatologie, des réactions
tissulaires et du recul clinique.
1- 1- L’immobilité de l’implant
C’est la conséquence directe du concept de l’ostéointégration qui s’appuie
sur un contact intime entre l’os et l’implant, permettant ainsi le blocage et
l’immobilité de ce dernier. Donc on exclut toute mobilité de l’implant puisque
cette dernière reflète la présence d’une capsule de tissu fibreux autour de l’implant
[36].
Une fracture ne se consolide que s’il existe une immobilisation. De même,
il faut une absence de micromouvements de l’implant dans la plaie osseuse.
Aujourd’hui, il est posssible de quantifier l’ampleur des micromouvements
acceptables entre 1000 et 2000 Å.
Zarb et Albrektsson (1993) [36] conseillent l’utilisation de tests classiques
de mobilité dentaire que les praticiens sont habitués à réaliser. La percussion de
l’implant, à l’aide du manche métallique d’un instrument donne un son clair, ceci
indiquant un signe d’ostéointégration correcte. La perception d’un son mat traduit
un défaut d’ostéointégration.
36
Ce test, simple à réaliser, ne constitue pas une technique objective
d’évaluation. D’autres moyens existent pour tester la stabilité de l’implant, tel que
le Periotest qui permet d’évaluer de façon objective la mobilité de l’implant et de
s’informer indirectement sur l’état du contact os-implant [137].
1- 2- La perte osseuse annuelle maximale
L’analyse radiographique est un critère important pour évaluer le succès
ou l’échec. Les examens radiographiques sont indispensables lors des contrôles
périodiques des implants, afin d’évaluer la réaction des tissus osseux sous-jacents.
Evaluée sur radiographies rétro-alvéolaires superposables, la perte osseuse
annuelle cervicale péri-implantaire mesurée en cas de succès est de 0,1mm en
moyenne, donc une perte de 0,2mm est acceptable. Cette valeur est bien inférieure
à celle observée dans le développement d’une parodontite de l’adulte [2, 126].
1- 3- L’absence de symptomatologie
Un implant ne peut en aucun cas être considéré comme satisfaisant si sa
présence cause un inconfort au patient. Les douleurs et l’inconfort sont
probablement les causes les plus courantes de dépose d’un implant [36, 79, 47].
1- 4- Les réactions tissulaires
De nombreuses évaluations cliniques ont utilisé la profondeur du sulcus
comme moyen d’appréciation du succès d’un implant. Il s’agit de l’extrapolation
de l’évaluation de la réponse parodontale en denture naturelle. Presque tous les
implants peuvent être sondés jusqu’à 1 à 2 mm du niveau osseux.
L’échec d’un implant peut être le résultat de la progression d’une atteinte
des tissus péri-implantaires et dont le point de départ se situe dans le sillon
gingival [94].
37
1- 5- Le recul clinique
Albrektsson et col. [6] ont recommandé qu’un système implantaire, pour
être fiable, devrait remplir les conditions précitées dans 95% des cas sur 5ans et
95% des cas sur 10 ans. Des études ont montré des taux de succès de 80 à 90%
au maxillaire sur 5 à 10 ans. D’autres études ont montré des taux de succès à
long terme de 92% au maxillaire et 94% à la mandibule sur 5 ans. Sur une
période de 15 ans on a enregistré des taux de plus de 78% au maxillaire et 86% à
la mandibule.
Aujourd’hui, l’évaluation du taux de succès à l’issue d’une période de
cinq ans semble être une durée raisonnable pour évaluer la réussite. Il est situé
entre 93 et 97% [100]. Dans la plupart des systèmes, les implants peuvent
s’effondrer une fois passée la barre des cinq ans entraînant une perte osseuse
considérable et des problèmes d’infection péri-implantaires.
Ainsi, une plus longue période d’évaluation de succès de l’implant est
susceptible d’établir une différence entre un succès véritable et un succès
uniquement basé sur la survie pendant la période critique des 5 ans [24].
II- Les échecs
Les échecs peuvent être classés en fonction du temps de pose de la
prothèse en échecs précoces ou tardifs. Ils surviennent respectivement soit
avant soit après la phase prothétique [13].
2- 1- Les signes cliniques
La mobilité observée lors de la connexion du pilier signe l'absence de
l'ostéointégration osseuse [6].
38
La sensation de douleur souvent associée à la mobilité, entraîne l'échec
précoce de l'implant.
Une technique chirurgicale traumatique peut être responsable de la perte de
l'implant [13].
2- 2- Les signes radiographiques (fig.18, fig.19)
Les signes radiographiques peuvent être contradictoires, car parfois même
en présence d'une situation clinique asymptomatique le constat d'échec précoce
est observé [36].
2- 3- Les signes histomorphologiques
Un état infectieux entraîne la prolifération de cellules épithéliales à
l'interface de l'implant (fig.20), induite par des toxines bactériennes dérivant des
lipopolysaccharides.
Des zones de formation osseuses détachées de l'interface os–implant
montrent la rupture du tissu osseux néoformé responsable d'une mauvaise
cicatrisation osseuse (fig.21) [13].
39
Fig. n°20 : perte d’implant entouré de tissu de granulation [19].
Fig. n°21 : perte progressive de l’os marginal [19].
Fig. n°18: Radiographie d’un implant en malposition fracturé (notez la carie sur
la dent adjacente) [19].
40
Fig. n°19: Implants avec résorption osseuse cervicale [125].
41
2ème PARTIE : FACTEURS DE
RISQUE
42
Chapitre I : pathologies à risque
Les praticiens sont confrontés à un nombre croissant de demande de pose
d’implants chez des patients atteints de maladies systémiques. Les connaissances
actuelles permettent une meilleure prise en charge des patients diabétiques,
ostéoporotiques, atteints d’hypothyroïdie, de parodontopathies ou de cancer [10].
Une évaluation soigneuse et un bon suivi de certaines maladies peut
permettre la pose d’implants. En effet, les contre-indications relatives sont à l’heure
actuelle bien maîtrisées. Elles n'excluent plus systématiquement le traitement
implantaire. Ainsi, certains désordres une fois contrôlés permettent d’obtenir des
taux de survie de l’implant comparables à ceux obtenus chez des personnes en bonne
santé [59].
I- Le diabète
Le diabète est un trouble métabolique caractérisé par une augmentation
chronique du taux de glucose dans le sang. Cette hyperglycémie est le résultat d'un
défaut : soit de la sécrétion de l'insuline, soit de l'action de l'insuline, soit des deux. Il
est l'une des causes principales de morbidité et de mortalité dans la société moderne
et est devenu un problème de santé publique [138].
Dans la dernière décennie, le diabète a affecté approximativement 140
millions d'individus et on s'attend à ce qu'il affecte plus de 220 millions en 2010 et
plus de 300 millions en 2025.
Le traitement implantaire est une alternative thérapeutique très souvent
proposée pour la réhabilitation orale. Son indication est de plus en plus fréquemment
posée chez les patients diabétiques [140].
43
Au cours de ces dernières années, une importance considérable a été
donnée au rapport entre le diabète et les pathologies orales [138]. La maladie
parodontale, co-existant fréquemment avec le diabète, est considérée comme une
autre complication de ce dernier ; en effet, un rapport direct entre les deux a déjà été
démontré [142].
Il a été démontré que le risque de développer une péri-implantite est plus
prononcé chez les patients avec un passé de parodontite [65]. Ce risque s’accentue si
ces patients en plus de leur diabète, fument ou ont une mauvaise hygiène buccodentaire [83].
Considéré avant comme une contre-indication absolue, la littérature
actuelle tend de plus en plus à faire bénéficier les patients diabétiques des
traitements implantaires [59].
1- 1- Les effets du diabète sur l’ostéointégration des implants
L’hyperglycémie chronique affecte différentes structures tissulaires, elle
produit un effet inflammatoire et, stimule la résorption osseuse [138].
Les produits de glycation avancée sont augmentés au cours du diabète [15].
Ils sont responsables du vieillissement tissulaire, dont le taux est proportionnel au
niveau de la glycémie sur une longue période [122]. De nombreux processus
cellulaires se trouvent perturbés. La cicatrisation et la formation osseuse sont
altérées [59].
La glycation modifie l’immunogénicité. On observe une réduction du
pouvoir anticorps des immunoglobulines G (IgG) glyquées. Ceci explique
l’altération de l’action des neutrophiles, la baisse du chimiotactisme et de la
phagocytose prédisposant ainsi les diabétiques à un risque accru aux
infections [119].
44
Bien qu'il y ait des articles analysant le succès et l'échec des implants chez
les patients diabétiques, seules des études expérimentales sur des animaux ont
montré l'effet de l’insulinothérapie sur l'ostéointégration des implants endo-osseux.
L'insuline stimule directement la synthèse de la matrice [31] ; or,
l’hyperglycémie peut réduire le remodelage osseux de près de 40% [10]. Quelques
études [121, 96] ont prouvé que, malgré le fait que la quantité d'os formée soit
semblable dans des modèles diabétiques et témoins, il y’a une réduction de contact
os-implant chez les diabétiques.
La réduction des niveaux de contact entre l’os et l’implant confirme que le
diabète empêche l'ostéointégration. Cette situation peut être renversée en traitant
l’hyperglycémie et en maintenant les taux de glucose presque à la normale [69].
Des chercheurs ont confirmé que l'ostéopénie chez les animaux avec
diabète peut être renversée quand un traitement à l'insuline est appliqué [119]. Ces
résultats suggèrent que pour obtenir une ostéointégration, un contrôle métabolique
est obligatoire [69] car l’hyperglycémie constante retarde la cicatrisation de l'os
autour des implants [101].
L’effet bénéfique de l’insulinothérapie est démontré. Il permet la formation
d'os autour des implants et augmente la quantité d’os néoformé. Les implants
peuvent être intégrés dans les secteurs où il y’a prédominance de l'os cortical [138].
Cependant, le contact os-implant est toujours meilleur chez les non-diabétiques [41].
1- 2- Evaluation de la pose des implants chez les patients diabétiques
Le diabète est actuellement considéré comme contre-indication relative
pour le traitement implantaire [59]. Comparé à la population générale, un taux
d'échec plus élevé a été observé chez les patients diabétiques présentant un contrôle
métabolique proportionné [91].
45
Selon la littérature éditée ces 10 dernières années [138], le taux de survie
des implants chez les patients diabétiques est situé entre 88.8 et 97.3% un an après
placement, et 85.6% à 94.6% un an après insertion des prothèses.
Les résultats obtenus selon le site d’implantation semblent similaires au maxillaire et
à la mandibule (85,5 et 85,7 %) ainsi qu’au niveau des régions antérieures et
postérieures (83,5 et 85,6 %).
Dans une étude rétrospective (2000) [40] sur 215 implants posés chez 40
patients diabétiques, 31 implants défaillants ont été enregistrés, dont 24 (11.2%) au
cours de la première année de chargement fonctionnel. Cette analyse montre un taux
de survie de 85.6% après 6.5 ans de chargement fonctionnel. Les résultats obtenus
montrent un indice plus élevé des échecs pendant la première année après placement
de la prothèse.
Une autre étude (1999) [9] effectuée sur 227 implants placés chez 34
patients montre un taux de succès de 94.3% après la deuxième chirurgie, avant
l'insertion de la prothèse.
Le fait que la plupart des échecs se produit après la deuxième phase de
chirurgie et pendant la première année du chargement fonctionnel pourrait indiquer
que la participation microvasculaire est l'un des facteurs impliqués dans les échecs
d'implant chez les patients diabétiques [38].
Les changements dans la microvascularisation causés par le diabète mènent
à une immuno-réaction réduite et à une baisse des processus du remodelage osseux
[10].
46
En dépit du risque élevé d'échec implantaire chez les patients diabétiques
(fig.22), maintenir la glycémie à des taux adéquats en plus d'autres mesures permet
d’améliorer les taux de survie d'implant chez cette catégorie de patients (fig.23) [38].
1- 3- Mesures spécifiques face à un diabétique candidat à la pose d’implant
Les répercussions du diabète sur la cicatrisation des tissus mous dépendront
du degré de contrôle glycémique dans la période préopératoire.
Il est nécessaire de considérer les changements physiologiques de l'homéostasie qui
se produisent au cours de la chirurgie.
La sécrétion endogène de norépinéphrine en réponse au stress chirurgical
peut augmenter le taux de glucose dans le sang. L'administration de stéroïde par voie
exogène affecte également les taux de glucose.
Une crise hypoglycémique aiguë pendant ou juste après la chirurgie est à
redouter, toutefois un taux élevé de glucose altère les processus de cicatrisation.
Pour éviter un état d’hyperosmolarité, une administration d’insuline et d’électrolyte
s’avère nécessaire.
Le clinicien projetant une chirurgie implantaire chez des diabétiques doit
tenir compte de leur particularité physiologique. Les rendez-vous matinaux sont
généralement les meilleurs.
La prise en charge de ces patients dans un service chirurgical approprié est
obligatoire afin d’assurer une surveillance continue de la glycémie.
Le patient doit adopter un régime hypoglycémique afin de s’adapter aux
procédures implantaires.
Un bilan sanguin complet, la glycémie à jeun, et le temps de
thromboplastine sont nécessaires [1].
Pour mesurer le taux du glucose dans le sang 6 et 8 semaines avant la
chirurgie, on peut se référer aux valeurs de HbA1c. Un taux inférieur à 7% est
47
considéré comme un bon indice de contrôle glycémique (la valeur normale est 3.55.5%).
Bien qu'il y ait une certaine polémique sur l'utilisation des antibiotiques
chez les sujets sains, ils sont recommandés chez les patients diabétiques avant la
chirurgie implantaire. L'antibiotique de choix est l’amoxicilline (2 gr per os 1 heure
avant) si le patient ne présente aucune allergie aux β-lactamines.
Les streptocoques, les anaérobies gram positif et les anaérobies gram
négatif sont plus souvent la cause des complications postopératoires suivant la pose
des implants. La clindamycine peut également être employée (600 mg per os 1
heure avant), l’azithromycine ou clarithromycine (500 mg per os 1 heure avant).
En plus de la prophylaxie antibiotique qui doit se poursuivre une semaine
jusqu’à 10 jours après l’acte, l'utilisation de 0.12% de chlorhexidine a montré
l’avantage de ramener les taux d'échec de 13.5% à 4.4% dans le diabète de type 2
sur une période de suivi de 36 mois. Cette même étude a observé une réduction du
taux d'échec de 10.5% quand des antibiotiques ont été administrés en préopératoire
[119, 10, 138]. Enfin le maintien d’un niveau optimal d’hygiène orale est
recommandé [1].
48
Fig. n°22 : Radiographie panoramique montrant la perte des 2 implants
postérieurs chez un patient diabétique non contrôlé [87].
Fig. n°23: Des rétroalvéolaires chez le même patient après contrôle de son
diabète [87].
49
II- L’ostéoporose
L’espérance de vie progresse pratiquement dans toutes les régions du
monde ; le nombre d’édentés au sein de la population au-dessus de 50 ans se trouve
ainsi en hausse. C’est à cet âge que l'ostéoporose est également la plus fréquente ; en
effet, elle affecte une femme sur quatre et un homme sur huit, mais parfois elle peut
se retrouver chez l’enfant [4].
L’ostéoporose est définie comme une diminution de la masse minérale et
de la densité osseuse, sans aucun changement dans la trame organique [139].
L’incidence et/ou le risque de fracture est ainsi augmenté [3].
La masse osseuse dépend de l'équilibre entre la formation d'os et sa
résorption dans une unité de remodelage. Elle dépend aussi du nombre d'unités de
remodelage activées sur une période déterminée et dans un secteur défini. N'importe
quel changement dans les taux de formation et de résorption en faveur d’une
résorption excessive par rapport à la formation peut causer une réduction de la
masse osseuse [10].
La relation entre la masse osseuse squelettique et maxillaire ou
mandibulaire reste limitée [3].
L’ostéoporose
affecte
préférentiellement
l'os
trabéculaire
dont
le
métabolisme est le plus actif ; en effet, le remodelage osseux est plus rapide dans la
partie trabéculaire que dans l’os cortical ; par la suite, le diamètre de l’os trabéculaire
est réduit et la corticale devient mince [139].
Le succès de l'ostéointégration dépend en partie de l'état du lit osseux. Des
inquiétudes concernant l'ostéoporose ont été soulevées, une situation censée être
associée à une diminution de la qualité et la quantité d'os. La littérature orthopédique
indique que les fractures ostéoporotiques guérissent aisément et que le niveau de la
50
masse osseuse et les évaluations des paramètres associés au remodelage osseux
présentent une analogie considérable entre les patients présentant l'ostéoporose et les
sujets témoins [26].
Il existe des facteurs génétiques, moléculaires ou pharmacologiques qui
influent sur l’ostéoporose. Quelques uns de ces facteurs peuvent être modifiés. L'âge
et le sexe représentent les facteurs de risque non modifiables, tandis que l’utilisation
de tabac, d'alcool, et certains médicaments peuvent être modifiés [10].
2- 1- L'influence de l’ostéoporose sur la mandibule et le maxillaire
L'inquiétude concernant le risque d'échec des implants dentaires chez des
malades ostéoporotiques est basé sur la supposition que le remodelage osseux
perturbé en faveur de la résorption, affecte la mandibule ou le maxillaire de la même
manière que les autres os du squelette.
Cependant, puisqu’une relation entre l'ostéoporose et la réduction de la
masse ou de la densité osseuse n’est pas encore établie, il est difficile de savoir si la
quantité et la qualité de l’os mandibulaire et maxillaire sont similaires à ceux dans le
reste du squelette [55].
Actuellement il n'y a pas de preuve qui permet de suggérer que le
diagnostic clinique d'ostéoporose affecte toutes les parties du squelette de la même
manière. Une autre source d'inquiétude est la supposition que le métabolisme osseux
altéré par l'ostéoporose puisse affecter l’ostéointégration des implants.
Par opposition à l'os cortical, l'os trabéculaire est beaucoup plus affecté par
les changements du métabolisme osseux. Le taux de perte annuel est respectivement
estimé à 0,7% et 1,2% chez les hommes et les femmes préménopausées.
51
Après la ménopause, la perte de densité de l'os cortical et trabéculaire
atteint respectivement 1% et 6% ; la diminution de la densité d'os trabéculaire après
la ménopause dépasse celle de l'os cortical. Pour cette raison, le maxillaire, constitué
principalement d'os trabéculaire, est plus susceptible à une atrophie sévère et rapide
que la mandibule constituée principalement d'os cortical. Cependant, l'observation
des fractures ostéoporotiques qui guérissent d'habitude facilement, laisse supposer
que le processus de réparation est moins susceptible aux mêmes règles
endocriniennes que l’ostéoporose [10].
2- 2- L’influence de l’ostéoporose sur l’ostéointégration des implants
endoosseux
Le nombre des études sur la pose des implants endoossseux chez des
patients ostéoporotiques reste restreint.
Plusieurs facteurs entrent en ligne de compte et mis à l’actif de
l’ostéoporose ; il s’agit de la modification de la qualité osseuse, l’architecture de
l’os, et la cicatrisation retardée.
Des études histologiques sur des os humains ostéoporotiques ont montré
une baisse de la force mécanique, des changements dans l'architecture trabéculaire,
une diminution du contingent minéral, une cristallinité augmentée, et un taux de
carbonate-phosphate élevé.
La formation d'ostéoïde est réduite, probablement en raison du manque de
maturation
des
préostéoblastes,
et
la
baisse
du
nombre
des
cellules
ostéoprogénitrices. En plus, la capacité de prolifération et de différenciation de ces
cellules en réponse aux facteurs de croissance baisse. Quelques études sur la
réparation des fractures ostéoporotiques suggèrent que la réparation reste suffisante
malgré les changements osseux susmentionnés [59].
52
2- 3- La pose des implants chez des patients ostéoporotiques
L’ostéoporose, est considérée comme une contre-indication relative à la
pose des implants endo-osseux [59]. Les patients candidats à la pose d’implants
doivent être traités avec un soin particulier [66].
Les rapports de cas ont indiqué que la pose des implants chez des malades
ostéoporotiques peut être réalisée avec succès (fig.24) [10].
Le succès a été rapporté chez des malades sous glucocorticoïdes, de même que chez
des malades atteints d'ostéoporose sévère et de polyarthrite chronique. Cependant,
après élévation du sinus maxillaire, il y a significativement un taux de succès réduit.
Aussi, chez les femmes sans hormonothérapie de remplacement, il y a un taux
d'échec accru quand les implants sont placés dans le maxillaire. Cependant, chez des
femmes postménopausées recevant une thérapie de remplacement hormonale, il n’y
a eu pas de différence significative dans le taux de succès implantaire, comparé à
celui des femmes sans cette thérapie [88].
Ainsi, l’ostéoporose ne contre-indique pas nécessairement l'usage des
implants endoosseux, puisque toutes les femmes, sans tenir compte de leur statut
hormonal, ont eu des issues similaires quant au traitement aux implants
endoosseux [28].
Il est cependant remarquable, de noter qu’un manque persistant de calcium,
réduit significativement la masse osseuse autour des implants.
La cyclosporine A, un inhibiteur puissant de la prolifération des
lymphocytes T auxiliaires, est largement utilisé après transplantation d'organe. Il a
été démontré que la cyclosporine A accélère le remodelage osseux et induit une perte
osseuse. 24% des cas d’ostéoporose après transplantation d’organe, surviennent
après traitement à la cyclosporine A.
53
D'un point de vue clinique, les malades sous cyclosporine A ne pourraient
pas être considérés comme des candidats pour les traitements implantaires. Les
rapports de cas et les études expérimentales indiquent que la thérapie implantaire
réussit chez les patients ostéoporotiques, mais les taux de succès sont toujours
incertains [10].
L'accord actuel est que l’ostéoporose n'a pas d'influence claire sur
l’ostéointégration. En effet, la preuve directe ou indirecte de l’effet de l’ostéoporose
sur l’ostéointégration est controversée [119].
L’ostéoporose n'est pas une contre-indication au traitement implantaire.
Elle est considérée comme un facteur de risque [3, 140]. En réalité, le chargement
fonctionnel des implants stimule la formation d’os autour des implants par
ostéocompression, ceci paraît minimiser ou neutraliser les changements dus à l’âge
qui mènent à la perte du contingent minéral de l’os [87].
Le diagnostic clinique de l'ostéoporose ne doit pas exclure l’indication de
pose d’implant.
L'ostéoporose affecte l’ostéointégration par la difficulté d’atteindre la
stabilité primaire quand l'implant est inséré dans l'os trabéculaire, situation similaire
à la pose d’implant dans l'os de type IV [34].
54
Fig. n°24: implants placés chez une femme ostéoporotique âgée de 61ans [139].
55
2- 4- Considérations spécifiques face aux patients ostéoporotiques candidats à
la pose d’implants endo-osseux
Avant la chirurgie implantaire, une évaluation du site osseux est
recommandée. Les patients doivent consulter un endocrinologue, un orthopédiste,
et un obstétricien et par la suite suivre un traitement si nécessaire.
Des doses physiologiques de vitamine D (de 400 à 800 UI/JOUR) et de
calcium (1500 mg/jour) sont recommandées pendant la période postopératoire. Dans
tous les cas, un régime équilibré pré et postopératoire devrait être recommandé
[139].
Les patients doivent essayer de cesser de fumer, puisque le tabac est un
facteur de risque important de l'ostéoporose et de l’échec implantaire (facteur qui
sera développé ultérieurement).
En cas de volume osseux insuffisant, les sites d’implantation devraient être
augmentés avant la chirurgie. En plus, le chargement occlusal devrait être réparti de
manière convenable pour éviter toute surcharge, ce qui peut contribuer à la perte
d’implants.
La période de cicatrisation devrait être prolongée de 2 mois, c.-à-d., 8 mois
au lieu de 6 au maxillaire et 6 mois contre 4 à la mandibule avant l’insertion de
l'appareil prothétique.
La préférence devrait être donnée aux implants avec des conceptions qui
assureront plus de contact os-implant et permettront la stabilité primaire dans un os
ostéoporotique [82].
Si la perte de l'os péri-implantaire se présente sans aucun signe clinique de
maladie péri-implantaire, le patient devrait être examiné pour surcharge occlusal et
référé à un spécialiste ; un endocrinologue, pour la réévaluation du traitement de
l’ostéoporose [10].
56
III- L’hypothyroïdie
La prédominance de la maladie thyroïdienne augmente avec l'âge [57],
principalement parmi les femmes [104]. La thyroxine (T4) et, à un degré moindre, la
triiodothyronine T3 régulent plusieurs processus homéostatiques. Ces hormones
contrôlent la cicatrisation [59]. Dans l’hypothyroïdie, la production quotidienne de
thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3) est réduite [57]. Les conséquences de
l'hypothyroïdie à manifestation orale incluent une altération de la santé parodontale
et un retard de cicatrisation [104].
Les troubles thyroïdiens affectent le métabolisme osseux. L'hypothyroïdie
diminue la maturation et l'activité des cellules osseuses, probablement par la
réduction des taux de l’insuline-like growth factor-1 circulant. Ceci altère la
formation d'os [59]. En outre, la triiodothyronine (T3) peut sensiblement augmenter
la résorption osseuse. Elle a un plus grand effet sur l’os cortical que sur l'os
trabéculaire [132].
Attard et Zarb (2002) [7] ont réalisé une étude rétrospective sur 27 patients
de sexe féminin avec une histoire d’hypothyroïdie sous traitement de remplacement
à l'heure de la chirurgie implantaire ont été choisis en tant que groupe d'étude. Ils ont
été comparés à 29 patients (groupe témoin) avec les paramètres suivants : âge, genre,
emplacement des implants (mâchoire et secteur), type de prothèse, et statut dentaire
de la mâchoire antagoniste. Les autres facteurs étudiés étaient les antécédents
médicaux, la consommation de tabac, et la qualité et quantité d'os.
57
Il n'y avait aucune différence statistique dans les taux d'échec des implants
entre les deux groupes. Les patients avec hypothyroïdie ont eu plus de complications
au niveau des tissus mous après la première chirurgie (retard de cicatrisation,
infection). Une plus grande perte d'os autour des implants a été enregistrée après la
première année de chargement en comparaison avec le groupe témoin. De même, un
autre groupe n'a trouvé aucune corrélation entre le statut thyroïdien et l'échec
implantaire, bien que la taille de l’échantillon ait été minime. Ainsi, chez un patient
contrôlé, l'hypothyroïdie n’a pas d’influence sur la survie des implants.
58
IV- Les pathologies parodontales
Les implants dentaires sont devenus une alternative très souvent utilisée
pour remplacer les dents absentes [111]. Des revues systématiques récentes ont
fourni le niveau de preuve le plus élevé soutenant le pronostic favorable à long
terme du traitement implantaire. C’est une modalité efficace et prévisible de
traitement pour remplacer les dents absentes chez les patients totalement [64] et
partiellement édentés [27, 106].
Le succès à long terme des implants ostéointégrés chez les patients
parodontalement en bonne santé a été bien documenté dans la littérature [145].
Cependant, peu de données semblent être disponibles concernant le
pronostic des implants placés chez les patients parodontalement compromis [64]. Un
grand nombre d'études a montré que chez les patients partiellement édentés, les
germes pathogènes parodontaux peuvent être transmis des dents aux implants,
impliquant que les poches parodontales peuvent servir de réservoirs favorisant la
colonisation bactérienne autour des implants [106].
La formation de plaque bactérienne sur les implants endoosseux peut
entraîner l'inflammation des tissus péri-implantaires, et ainsi engager le pronostic et
le succès à long terme des implants ostéointégrés. On a rapporté précédemment que
les implants présentant des signes de péri-implantite montrent une flore sousgingivale semblable à celle des dents naturelles avec parodontite [51].
Il est fréquemment discuté si le traitement implantaire chez des patients
avec parodontite est associé à un plus grand risque de perte d'implant et de périimplantite [95].
59
4- 1- Définition de patient parodontalement compromis
La nécessité d’une définition des patients parodontalement compromis a été
soulignée par Van der Weijden et al en 2005. Les patients parodontalement
compromis sont ceux qui ont une histoire de parodontite (chronique ou agressive),
mais à condition qu’elle ne soit pas active à l'heure de pose des implants ; ces
patients ayant été soumis à une thérapie parodontale réussie (chirurgicale, médicale
ou les deux) avant la mise en place d'implant. On a noté qu’une parodontite négligée
ou mal traitée pourrait augmenter le risque de péri-implantite. Cependant, il n'y a
aucune définition unanimement admise d’une thérapie parodontale réussie [64].
4- 2- Définition de la péri-implantite
Au premier symposium européen de parodontologie (1993) [112], la périimplantite a été définie comme un processus inflammatoire affectant les tissus autour
de l'implant ostéointégré en fonction, ayant pour résultat une perte d'os périimplantaire. Quant à la mucosite péri-implataire, elle a été définie comme un
processus inflammatoire réversible des tissus mous péri-implantaires sans perte d'os.
Les péri-implantites sont retrouvées sur 2 à 10 % de la totalité des implants
en fonction, on les retrouve dans 4 % des cas avec des facteurs favorisant tels que la
plaque bactérienne et le tabac. La prévalence des péri-implantites (9 %) semble
supérieure à celle des parodontites (4 %) chez un même patient [13].
4- 3- Physiopathologie de la péri-implantite
L'examen morphopathologique des tissus péri-implantaires montre que la
muqueuse n'est pas enflammée, mais des lésions dégénératives de l'épithélium et du
chorion ont lieu. Les papilles de la lamina propria contiennent peu de cellules, mais
elles sont riches en fibres de collagène ; la vasodilatation et l'oedème sont également
présents. On a également observé de multiples zones de lyse au niveau des jonctions
60
intercellulaires de la région intermédiaire de l'épithélium péri-implantaire (les
cellules épithéliales subissent un processus de régression au niveau intermédiaire de
l'épithélium). Des changements importants peuvent être observés au niveau des
jonctions intercellulaires et au niveau de la jonction entre l'extrémité basale des
cellules épithéliales et de la membrane basale [42].
4- 4- Rapport parodontite/ péri-implantite
Le risque de développer une péri-implantite semble être très prononcé chez
les patients avec une histoire de parodontite [67]. La parodontite est aggravée par
des facteurs tels que le tabagisme et une mauvaise hygiène orale [108].
Le processus de perte d’ostéointégration est dû à un processus
inflammatoire semblable à celui observé en présence de parodontite agressive
suivant le nombre des lymphocytes T mais pas selon la prolifération vasculaire.
La parodontite et la péri-implantite sont liées par la présence de plusieurs bactéries
pathogènes principales [107].
La flore microbienne de la cavité buccale avant le placement d'implant
détermine la composition de la flore microbienne du péri-implant. Les implants
présentant une péri-implantite sont colonisés par de grandes quantités de bactéries
anaérobies gram négatif, comme les fusobactéries, les spirochètes, bacteroidacea
forsythus, et par des bactéries pigmentées (noires) comme Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, et Porphyromonas gingivalis [58]. En outre, des
Actinobacillus actinomycetemcomitans peuvent être isolés dans ces lésions. Ainsi, la
flore microbienne des lésions péri-implantaires ressemble à celle dans la parodontite
de l'adulte ou la parodontite agressive [52].
61
Dans une étude (Sumida et al 2002) [131], on a démontré la contamination
des tissus péri-implantaires par des Porphyromonas gingivalis et Prevotella
intermedia via des poches parodontales.
Ces résultats coïncident avec les résultats d’autres études où on a trouvé
que les patients partiellement édentés ont accumulé plus de plaque que les patients
totalemant édenté, tandis que le débit du fluide sulculaire était sensiblement plus
élevé chez les sujets partiellement édentés. Des Porphyromonas gingivalis et
Prevotella intermedia ont été détectés chez les patients partiellement édentés. Ces
résultats indiquent que la présence des dents change les paramètres cliniques et
microbiologiques qui pourraient alternativement affecter le taux de succès des
implants à long terme [63].
4- 5- Résultats
La péri-implantite est un facteur de risque de perte d'implant [141].
Une association entre les conditions parodontales et péri-implantaires a été
démontrée. Le taux de progression de la perte d'attache autour des dents et des
implants est semblable chez un patient donné [65]. Ceci soutient l'hypothèse selon
laquelle une susceptibilité accrue pour la parodontite pourrait également impliquer
une susceptibilité accrue pour la péri-implantite. L'importance des traitements
parodontaux avant le placement d'implant chez des patients partiellement édentés a
été soulignée [64].
Des résultats prouvent que la réadaptation orale par implants chez des
patients traités pour parodontite généralisée agressive et parodontite chronique peut
être réussie [145]. Cependant, on a observé une légère perte d'attache et d'os autour
des implants et des dents chez des patients avec parodontite agressive [85]. On a
observé dans une étude (2004) [8], que les implants placés chez des patients
présentant une histoire de parodontite ont un taux de survie sur cinq ans semblable à
62
celui observé pour des implants installés chez des sujets sains. Bien que le taux de
survie des implants posés en un seul temps avec une période de suivi de dix ans ait
été légèrement inférieur que celui observé chez des patients sains, la pose d'implant
reste une bonne alternative de traitement également pour les patients
parodontalement compromis.
Des implants ont été colonisés par la flore parodontale locale et ont été bien
entretenus chez des patients présentant un passé de parodontite. Aucune association
significative en termes de perte d'attache et d'infection n’a été trouvée, suggérant que
la présence des bactéries pathogènes au niveau des sites parodontaux et périimplantaires ne peut être associée à la perte d'attache ou perte d'implant [116].
Ainsi, les sites infectés par des bactéries parodontales pathogènes ne
semblent pas être une contre-indication pour l'implantation et particulièrement
immédiate [110].
Une étude complète et critique des études prospectives éditées en anglais
jusqu’au août 2006 a été effectuée [64], concernant le pronostic à court terme (5 ans
de suivi) de l’ostéointégration d’implants placés chez des patients partiellement
édentés et parodontalement compromis. Aucune différence dans les taux de survie
des implants à court et long terme n’a été trouvée entre les patients présentant une
histoire de parodontite chronique et les sujets sains. Les patients présentant une
histoire de parodontite chronique peuvent présenter, à long terme, des poches
profondes, une perte osseuse marginale et plus de chance de survenue de périimplantite comparées aux sujets sains. Bien que le pronostic à court terme des
implants posés chez des patients traités pour parodontite agressive soit acceptable, le
pronostic à long terme est discutable.
63
4- 6- Le traitement des péri-implantites
La péri-implantite peut survenir, mais on sait maintenant qu’on peut la
résoudre par des traitements anti-microbiens locaux ou systémiques [72] ou des
procédures chirurgicales qui utilisent des substituts d’os ou des membranes
combinés avec un traitement antimicrobien [92].
Le traitement chirurgical des lésions péri-implantaires peut être exécuté
dans les cas de formation de poche de plus de 5 mm et de perte d'os après que
l'infection aiguë ait été résolue et une hygiène orale appropriée ait été instituée [117].
L'exposition chirurgicale des lésions et le nettoyage des implants
employant le peroxyde d'hydrogène ont été exécutés. Ensuite, on a administré des
antibiotiques systémiques selon un test de sensibilité des bactéries cibles. La
procédure chirurgicale et antimicrobienne pour les lésions avancées de périimplantite était réussie dans 58% des implants traités après une période de suivi de
cinq ans. Le tabagisme a semblé être un facteur de risque négatif pour le succès du
traitement [81].
Le traitement des péri-implantites par administration locale de tétracycline
a un effet positif sur les paramètres cliniques et microbiologiques. Dans le même
volet, il a été prouvé que le gel à base de métronidazole à 25% et le nettoyage
mécanique employant un insert ultrasonique en fibres de carbone peuvent être
utilisés sans risque et efficacement pour le traitement des péri-implantites [133].
64
Chapitre II : thérapeutiques iatrogènes
Les cancers de la cavité buccale et pharyngés sont parmi les principaux
emplacements de cancer. La chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, ou les
thérapies combinées sont des modalités communes de traitement [5]. La
radiothérapie et la chimiothérapie sont la cause de morbidité et de conséquences
irréversibles à long terme dans la cavité buccale [99].
Après traitement d’une tumeur de la région cervico-faciale, la mastication
et l’élocution sont souvent altérées. Certains des problèmes causés peuvent être
résolus par une réadaptation prothétique adéquate. Cependant, la réadaptation
prothétique est souvent compromise [12] pour différentes raisons. Le changement de
l'anatomie suite à la chirurgie a souvent comme conséquence le manque de
muqueuse qui peut soutenir une prothèse. Les effets de la radiothérapie sur les
glandes salivaires et sur la muqueuse ont comme conséquence, des tissus secs et une
baisse de la conservation des prothèses amovibles [75]. Les implants ostéointégrés
peuvent aider à résoudre ces problèmes. Le traitement par implants endoosseux,
jusqu'ici, a été largement répandu chez des patients cancéreux [35, 99].
I- La radiothérapie
1- 1- Effet de l’irradiation
Le traitement chirurgical des tumeurs malignes siégeant dans la cavité
buccale a souvent comme conséquence une situation anatomique perturbée, qui peut
sévèrement entraver la fonction orale. La radiothérapie postopératoire a pour résultat
une sécrétion salivaire réduite. Elle affecte en plus, d’autres fonctions telles que la
phonation, la mastication et la déglutition [84].
65
Le cancer et la radiothérapie sont considérés comme des contre-indications
relatives au traitement implantaire [140, 98]. Dans la littérature, il y a peu d'études
cliniques documentées sur la réadaptation orale réussie aux implants endo-osseux
chez de tels patients. Dans un cas clinique [98], l'évidence histologique de
l'ostéointégration dans une mâchoire inférieure irradiée et reconstruite a été
démontrée. Pourtant, on sait maintenant que la radiothérapie prédispose à
l’ostéoradionécrose des mâchoires irradiées ce qui peut entraver la réussite des
implants chez les patients cancéreux sous radiothérapie [119]. Deux questions se
posent ; est-ce qu’on peut obtenir une ostéointégration ? Une complication telle que
l’ostéoradionécrose n’est-elle pas évitable ?
L’os irradié est avasculaire, hypoxique et acellulaire. De ce fait, la
réparation et la cicatrisation des tissus osseux irradiés sont compromises après des
procédures chirurgicales ou traumatiques. La capacité de l’os à cicatriser autour des
implants dépend largement des doses et du temps d’irradiation [49].
Des doses de radiations supérieures à 55 Gy correspondent à un risque
élevé de perte des implants. La relation entre la radiothérapie et la chirurgie
implantaire n’est pas encore bien élucidée dans la littérature. Des études
expérimentales ont démontré une capacité de cicatrisation une année après
l’irradiation, alors que d’autres études ont prouvé la perte de vascularisation 6 mois
après l’irradiation.
L’ostéoradionécrose est la plus importante des complications après
radiothérapie de la région cervico-faciale. Elle peut nécessiter la résection partielle
de la mâchoire concernée [35].
66
L’ostéoradionécrose de la mandibule est très rapportée. Particulièrement
lorsque la radiothérapie est utilisée à hautes doses pour des tumeurs de l'oropharynx
et de la cavité buccale. Avec des doses entre 60 et 72 Gy en utilisant le
fractionnement standard, la probabilité de survenue d’une ostéoradionécrose est
entre 5 et 15% ; des publications plus récentes on rapporté qu’en utilisant des
radiations hyperfractionées avec des doses entre 69 et 81 Gy, l'incidence
d’ostéoradionécrose est entre 1 et 6% [130].
En plus des doses élevées de radiations, il a été rapporté que
l’ostéoradionecrose est favorisée par le court délai entre la radiothérapie et la
chirurgie implantaire et par le non recours à l’oxygène hyperbare ; cette situation est
aggravée quand il y’a association avec la chimiothérapie, et chez les patients qui
abusent du tabac et d’alcool [119].
1- 2- La pose des implants chez des patients après radiothérapie
En réalité l’ostéointégration a lieu (fig.25), on a noté un taux de succès de
97% après irradiation dans un groupe expérimental face à 100% dans un groupe
témoin non irradié. Des radiations supérieures à 50 Gy, particulièrement à la
mandibule, ainsi que des implants placés dans l’os greffé affectent significativement
le taux de survie des implants [119].
Les taux d'échec enregistrés ont été selon différentes études, les mêmes
pour les implants placés après la radiothérapie comparés à ceux placés avant (3.2 et
5.4%). Le taux d'échec était inférieur pour la mandibule (4.4%) par rapport au
maxillaire (17.5%) [21].
67
Quinze patients ont été traités pour une tumeur de la cavité buccale, dix
pour une tumeur pharyngée, six pour une tumeur laryngée et deux pour une tumeur
maxillaire. La dose moyenne de radiothérapie était de 60.5 Gy. 68 implants ont été
placés (91.9%) dans la région antérieur de la mandibule. Le délai entre la
radiothérapie et l'implantation était de 54 mois. Le délai entre l'implantation et la
mise en charge était de sept mois. Le suivi moyen était de 31.9 mois. Aucune
atteinte péri-implantaire n'a été observée [12].
114 implants ITI® ont été posés chez 30 patients. Après 3 semaines, leur
mise en charge a été effectuée (overdenture télescopé). Dix-neuf patients ont reçu 72
implants (63%) après irradiation locale ; 11 patients non irradiés ont reçu 42
implants (37%) avec un suivi de vingt-quatre mois. Après les 24 mois de suivi, une
défaillance précoce s'est produite chez un patient irradié. Cependant, un suivi
prolongé est recommandé dans le cas de perte d'os dans des mâchoires inférieures
irradiées, associées à des valeurs élevées de Periotest et une récession gingivale [76].
Entre 1990 et 2003, 71 patients ont été traités avec des implants dentaires
après chirurgie ablative de cancer de la cavité orale suivie de radio et
chimiothérapie. La radiothérapie a été administrée par fractions quotidiennes de 2
Gy donnés 25 jours (dose totale: 50 Gy). Le temps moyen de suivi après insertion
d'implant était de 5.42 années. Le taux de survie sur 2, 3, 5, et 8 ans de tous les
implants était respectivement de 95, 94, 91 et 75%. Approximativement, les résultats
sont approuvés par d’autres études [86].
Les implants dentaires offrent une alternative permettant de remplacer les
dents absentes. Les patients qui ont subi une radiothérapie après chirurgie ablative de
tumeur de la région cervico-faciale peuvent bénéficier de la reconstruction par des
implants dentaires [35]. Le traitement à l’oxygène hyperbare (HBO) a été préconisé
pour améliorer le succès du traitement implantaire chez des patients qui ont subi la
radiothérapie mais ceci reste une issue controversée [22].
68
1- 3- Traitement à l’oxygène hyperbare
La thérapie à l’oxygène hyperbare (OHB) a été proposée pour prévenir et
traiter des situations en rapport avec l’hypoxie tissulaire notamment quand il y’a
ostéoradionécrose [60].
Cette méthode peut restaurer la capacité cicatricielle des tissus irradiés
[140]. Dans 12 études concernant 643 implants, il a été noté que le traitement à
l’oxygène
hyperbare
peut
réduire
significativement
la
possibilité
d’ostéoradionécrose. L’oxygène hyperbare a beaucoup d’avantages; il permet
l’angiogénèse, le métabolisme et le remodelage osseux, l’action des cytokines et
réduit les radicaux libres d’oxygène [119].
Selon Blanchaert (1998) [11], il est recommandé de faire un traitement
prophylactique par l'OHB à chaque fois que la dose d'irradiation est supérieure ou
égale à 60Gy ; toutefois, il y a un besoin de plus d’études cliniques randomisées
pour déterminer l'efficacité de l’HBO [23].
La radiothérapie par intensité modulée (IMRT) est une nouvelle méthode
d’administrer des radiations [102], des volumes très restreints de l'os sont exposés à
des doses élevées de radiation. On s'attend à ce qu’il en résulte une baisse de
survenue d’ostéoradionécrose et améliorer l’ostéointégration des implants dentaires
[130].
69
Fig. n°25: Bonne intégration de 2 implants dans un site précédemment irradié
(10ans) et parfaitement cicatrisé [87].
70
II- La chimiothérapie
Les effets à long terme de la chimiothérapie au cours du traitement des
cancers entraînent des perturbations du développement des structures maxillofaciales et dento-alvéolaires. Par ailleurs, la réadaptation prothétique présente un
grand défi pour reconstituer la fonction et l'esthétique [146] ; aussi le recours aux
implants endo-osseux est souvent considéré bénéfique [35].
Toutefois, l’effet de la chimiothérapie sur le succès des implants dentaires
n’est pas élucidé [119].
2- 1- Résultats avec la chimiothérapie
Aucun effet négatif de la chimiothérapie sur l’ostéointégration ou sur la
survie des implants n’a été rapporté [141].
Dans une étude (2007) [119], concernant 30 patients présentant des cancers
de la cavité orale, traités avec cisplatin ou carboplatin et du 5-fluorouracil, on a
évalué l’effet de la chimiothérapie sur la survie des implants. Ces patients ont reçu
106 implants à la mandibule, et les résultats ont été comparés avec un groupe témoin
constitué de 17 patients après chirurgie tumorale et ayant reçu 54 implants à la
mandibule. Il n’y a eu aucune différence dans le taux de survie des implants entre les
2 groupes et ceci sur 10 années. Aucun des patients n’a subi de radiothérapie.
Dans une autre étude (2001) [71], 30 patients présentant des tumeurs de
la cavité orale ont reçu la chimiothérapie adjuvante après chirurgie avec cisplatin
ou carboplatin et 5-fluorouracil en trois cycles. Plus tard, les patients ont été
traités avec 106 implants dentaires placés à la mandibule; l'autre groupe se
composant de 17 sujets témoins présentant des tumeurs de la cavité orale et traités
avec 54 implants dentaires placés aussi à la mandibule après chirurgie tumorale.
Aucun patient n'a subi de radiothérapie. Vingt patients dans le premier groupe ont
71
été équipés de prothèses avec succès (période moyenne de fonction : 35.8 mois)
comparés à 16 patients dans le deuxième groupe (période moyenne de fonction :
36.2 mois). Le temps d'observation était de 10 ans. Aucune différence
significative dans les taux de succès des implants dans les deux groupes n’a été
observée. La chimiothérapie au cisplatin, carboplatin ou au 5-fluorouracil
n’affecte pas le succès des implants dentaires dans la mâchoire inférieure.
72
Chapitre III : habitudes de vie néfastes
I- Le tabagisme
Le tabagisme a des répercussions négatives sur la santé, il a des
conséquences graves de morbidité et de mortalité. Doll (1994) [134] a estimé que
50% des fumeurs mourront à cause d’une maladie liée au tabac.
Il a aussi des répercussions sur la santé orale et sur le succès implantaire.
La consommation de tabac représente un risque accru d’altération de la cicatrisation
osseuse et de perte des implants [34].
Le tabac est un facteur de risque de la maladie parodontale [134, 39]. En
effet, une étude (2002) [17] a montré que la probabilité d'avoir une maladie
parodontale était 2,7 fois plus élevée chez les fumeurs et 2,3 fois plus élevée chez les
anciens fumeurs que chez les non-fumeurs, et ce indépendamment de l'âge, du sexe
et de l'indice de plaque. Des investigations ont évalué l'effet du tabac sur l’état des
tissus péri-implantaires. Le tabac est associé à des niveaux sensiblement élevés de
perte d'os péri-implantaire, et d’inflammation des tissus mous [134].
L’influence directe sur l’état des tissus péri-implantaires n’a pas été
trouvée, bien que les études rétrospectives analysant la survie des implants ont
montré que le tabagisme est un facteur de risque d'échec implantaire [113].
73
1- 1- Les effets néfastes du tabagisme
Il est reconnu que le tabagisme altère la cicatrisation par l'intermédiaire
d'un certain nombre de mécanismes.
L'effet vasoconstricteur de la nicotine sur les capillaires crée une
hypovascularisation des tissus périphériques, la perfusion des tissus est de ce fait
compromise. L'oxyde de carbone se lie à l'hémoglobine plus facilement que
l'oxygène, abaissant de ce fait la tension de l'oxygène dans les tissus.
La vasoconstriction des capillaires réduit également la capacité du tissu à
combattre l'infection par entrave de la migration des cellules inflammatoires.
D'ailleurs, la nicotine et d'autres substances telles que le monoxyde de carbone et
l’acide cyanhydrique empêchent la fonction des fibroblastes, des érythrocytes et des
macrophages, aussi elles compromettent la fonction des neutrophiles, des cellules
endothéliales et l'agrégation des plaquettes.
Cette combinaison de facteurs a comme conséquence une cicatrisation
retardée et altérée chez les fumeurs avec une tendance accrue des tissus à la fibrose
[3].
1- 2- Effet du tabac sur la densité osseuse
Le tabac induit la production des collagénases et élastases par les
neutrophiles polymorphonucluées PMn [59].
Le tabagisme est associé à une diminution de la densité des os iliaques et
des vertèbres chez des femmes et des hommes. Il a une influence négative sur la
densité minérale des os [10]. Le mécanisme exact par lequel le tabac exerce son effet
néfaste sur l'os n'est pas encore entièrement élucidé [17]. La perte osseuse se produit
s'il y a déséquilibre entre la quantité d'os résorbé et la quantité d'os formé [10].
74
Hopper et Seeman (1994) [56] ont démontré que la faible densité osseuse
au rachis lombaire chez les fumeurs a été associée à un taux de calcium plasmatique
et de pyridinoline urinaire élevés, qui serait conforme avec la résorption osseuse. En
outre, ils ont suggéré que la résorption osseuse liée au tabagisme est, en partie, due à
la production réduite et à la dégradation accélérée de l'oestrogène, ce qui mène à la
ménopause précoce et au taux élevé de perte osseuse. Cependant, les investigations
histomorphométriques ont suggéré que la réduction de formation osseuse est
responsable du déficit en volume osseux observé chez les fumeurs. Les études in
vitro ont prouvé que les hydrocarbures aryliques, les sous-produits toxiques
contenus dans la cigarette, empêchent l'ostéodifférenciation et l’ostéogenèse [33].
1- 3- Influence du tabac sur les bactéries pathogènes et les tissus
Les effets délétères du tabac sur les tissus parodontaux sont indirects, c'està-dire qu'ils sont fonction de la quantité de la plaque bactérienne chez les fumeurs.
Un taux élevé de plaque bactérienne est mis en évidence chez les fumeurs ; ceci est
en rapport avec une hygiène orale moins satisfaisante chez ces derniers, le tabac ne
modifiant pas la quantité de la plaque bactérienne [115]. En revanche, la flore
bactérienne buccale est perturbée.
Les fumeurs présentent un risque accru d'infection par Actinobacillus
actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis et Bacteroïdes forsythus. Ce
risque est proportionnel à la consommation de cigarettes. La flore pathogène sousgingivale est par ailleurs plus abondante chez le fumeur [120]. Par contre, il n'y a pas
de différence entre fumeurs et non fumeurs concernant les taux sous-gingivaux de
Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum et Prevotella intermedia. En outre,
on observe chez le fumeur chronique une diminution d'immunoglobulines sériques
G, M et A, du taux des lymphocytes T4, la prolifération et l’activité des lymphocytes
T8 [59, 140].
75
1- 4- Effet du tabac sur les implants endoosseux
Comme en parodontologie, le tabac est un facteur de risque important en
implantologie orale. Même s'il existe un déficit de recherches concernant les
rapports entre tabac et implantologie, il reste possible de s'appuyer sur les très
nombreuses études réalisées dans le domaine de la parodontologie pour formuler des
hypothèses pathogéniques permettant d'expliquer les fréquents échecs implantaires
sur les patients tabagiques [16].
Les fumeurs traités avec des implants dentaires ont un plus grand risque de
contracter une péri-implantite [67]. Cette situation peut mener à la résorption accrue
de l'os péri-implantaire. Dans une étude rétrospective [48] les fumeurs ont montré un
indice
de
saignement
radiographiquement
une
élevé,
une
résorption
profondeur
osseuse
de
poche
importante
avérée
autour
des
et
implants,
particulièrement au maxillaire. En outre, la péri-implantite est citée selon des études,
comme étant la principale cause des échecs en retard des implants endoosseux [70].
Selon une étude (Oates et al 2004) [97], les taux de pyridinoline sont
spécifiquement élevés dans le fluide sulculaire entourant les implants endoosseux
chez des fumeurs. La pyridinoline est une molécule qui stabilise les chaînes de
collagène dans la matrice osseuse, et sa présence dans la circulation est synonyme de
résorption osseuse [147]. Ceci laisse supposer que le tabagisme puisse affecter le
succès implantaire en partie par les changements des niveaux de la résorption
osseuse.
76
1- 5- Résultats de pose des implants chez des patients fumeurs
La controverse sur l’indication de pose d’implants chez les fumeurs est
toujours d’actualité.
Quelques études concluent que le tabagisme n'influence pas le succès des
implants [59, 74, 29, 118, 127]. Dans ces études, la corrélation entre l'échec des
implants et la consommation du tabac n’a pas été trouvée, mais on a mentionné la
fréquence des péri-implantites chez les fumeurs.
Dans une étude (Kumar et al 2007) [73], on a observé l'ostéointégration
initiale, avant la mise en charge de 1183 implants avec des surfaces modifiées chez
461 patients fumeurs.
Dans une méta-analyse (Hwang et al 2002) [59], on a trouvé des taux de
succès de 98.4% sur trois ans chez des non-fumeurs et de 98.7% chez des fumeurs.
D’un autre côté, beaucoup d'études ont démontré un rapport significatif
entre le tabagisme et le taux très élevé de perte des implants [20, 111, 130, 129, 33,
61]. Parmi ces études il y’en a qui ont analysé rétrospectivement l'effet du tabac sur
l'échec des implants (Bain et al 1993 ; Chuang et al, 2002 ; McDermott et al, 2003);
elles ont incorporé les échecs précoces et en retard des implants. Néanmoins, ces
études ont montré une corrélation significative de l'échec des implants avec le
tabagisme pendant la période de pose des implants, surtout pendant la période de
cicatrisation ; en effet, l'incidence de l'échec implantaire serait 1,69 fois plus élevée
au cours de la phase de cicatrisation initiale chez les fumeurs par rapport aux non
fumeurs (fig.26) [34].
L'étude menée par Bain et al (1993) [134] a indiqué que les fumeurs ont
deux fois plus de chances d’échec d'implants comparés aux non-fumeurs (11.3%
contre 4.3%).
77
Il a été démontré que les fumeurs ont un taux d'échec beaucoup plus élevé
que les non-fumeurs, en particulier si les implants sont placés au maxillaire. La
qualité de l’os a été la même chez les groupes de fumeurs et non fumeurs [70].
Mundt [93] en 2006, a rapporté un taux de survie de 91.8% après 10 ans,
concernant 663 implants placés chez 159 patients. Les implants placés à la
mandibule ont eu un taux de survie plus élevé qu’au maxillaire (96% contre 89%).
Les taux d'échec des implants étaient 15.0% parmi les fumeurs courants, 9.6% parmi
d'anciens fumeurs, et 3.6% parmi des non-fumeurs. Selon l’étude, seul le nombre
d'années de tabagisme a été sensiblement associé à un risque d'échec élevé.
L’effet du tabagisme peut être aggravé par d’autres habitudes tels que la
consommation d’alcool. Les résultats actuels indiquent que la consommation
d'alcool et l'utilisation quotidiennes de tabac peuvent avoir une influence négative
sur les résultats à long terme des traitements implantaires [44].
78
Fig. n°26: Perte de l’ostéointégration d’un implant chez un ancien
fumeur [87].
79
II- L’alcoolisme
La plupart des consommateurs d’alcool fument et vice-versa. 80 à 95% des
alcooliques sont des fumeurs [103]. La seule consommation d’alcool n’affecte en
rien l’ostéointégration des implants. Quand elle est associée au tabagisme, elle cause
des complications implantaires sévères [62].
2- 1- Résultats
Dans une étude réalisée par Galindo-Moreno (2005) [44], 185 patients ont
reçu 514 implants et ont été suivis pendant 3 années. L'analyse multivariée a montré
que la perte d'os péri-implantaire a été sensiblement liée à la consommation
quotidienne de 10 g d'alcool, en outre l’utilisation de tabac a augmenté
l’accumulation de plaque et l'inflammation gingivale. Les résultats actuels indiquent
que la consommation d'alcool et l'utilisation quotidiennes de tabac peuvent avoir une
influence négative sur les résultats à long terme des traitements implantaires.
L’alcool met les os à rude épreuve. Non seulement, il favorise leur fracture
en les fragilisant, mais en plus, il perturbe leur réparation. Ainsi, il a été bien montré
que la consommation d’alcool pouvait ralentir voire empêcher la consolidation des
fractures. Or, le processus d’ostéointégration des implants osseux fait intervenir les
mêmes mécanismes tissulaires que ceux impliqués dans la consolidation des
fractures [135].
Dans une expérience menée par Bombonato-Prado et coll. (2004) [14], la
cicatrisation autour d’implants posés chez des rats recevant de l’alcool a été
perturbée. Le pouvoir réparateur de l’os alvéolaire prend beaucoup plus de temps.
80
Koo et coll. (2004) [68] ont évalué la formation osseuse autour des
implants titanique chez des lapins sous alcool. L’analyse de l’os péri-implantaire a
été faite en pré et post-opératoire, le contact os-implant et la densité osseuse ont été
significativement faibles par rapport au groupe témoin.
Torricelli et coll. (2008) [135] ont formulé l’hypothèse que l’alcool devait
perturber le processus d’ostéointégration et ont testé cette hypothèse in vitro en
comparant les propriétés des ostéoblastes de rats qui avaient été exposés à des
vapeurs d’éthanol à celles d’ostéoblastes de rats témoins. Pour reproduire le
processus d’ostéointégration, ces ostéoblastes étaient mis en culture en présence de
titane qui est le matériel le plus souvent utilisé pour confectionner les implants. Dans
ces conditions, ils ont analysé les capacités de prolifération et de synthèse de ces
ostéoblastes ainsi que leur morphologie après 1, 7 et 14 jours de culture.
Ils ont tout d’abord constaté que la viabilité des ostéoblastes des rats «
éthanol » était diminuée par rapport à celle des rats témoins. Ils ont ensuite analysé
les capacités de synthèse des ostéoblastes en dosant les phosphatases alcalines,
l’ostéocalcine et le procollagène de type I dans le surnageant des cultures cellulaires.
Elles étaient stimulées en présence de titane mais de façon significativement
moindre pour les ostéoblastes issues des rats « éthanol » par rapport aux rats
témoins. Enfin le profil des cytokines sécrétées pas les ostéoblastes était différent
dans les deux groupes : chez les rats « éthanol », le taux de TGF-β (qui favorise le
métabolisme et le développement osseux) était abaissé alors que le taux des
cytokines ayant des propriétés « ostéoclastiques » telles que le TNF-α ou l’IL-6 était
augmenté. La morphologie des cellules était par contre similaire dans les deux
groupes.
81
Ces données sont cohérentes pour prouver le lien direct entre la
consommation d’alcool et le risque d’échec des implants. Les rares données
cliniques sur ce sujet vont également dans ce sens. Les auteurs se posent la question
d’une contre-indication relative à l’utilisation de prothèse standard chez ces patients
avec peut-être la nécessité de stratégies innovantes (telle que le recours à des
prothèses à surface modifiée) pour obtenir une ostéointégration. Une autre solution
serait d’observer une période d’abstinence avant la pose de l’implant bien que des
arguments cliniques et expérimentaux suggèrent que même une abstinence
prolongée pourrait ne pas être suffisante pour obtenir une résolution des anomalies
osseuses induites par l’alcool [135].
82
III- L’hygiène bucco-dentaire
Quand les implants dentaires ont été présentés la première fois, la recherche
d’un succès à long terme s’est focalisée sur la phase chirurgicale du traitement. Plus
tard, la recherche s’est intéressée plus au placement approprié des montages, qui
serait dicté par les besoins prothétiques et esthétiques de chaque patient [124]. Plus
récemment, l'entretien de l'implant et le contrôle soigneux apporté par le patient ont
été soulignés en tant que facteurs requis pour le succès à long terme des implants
dentaires [123].
3- 1- L’effet de l’hygiène bucco-dentaire sur l’ostéointégration des implants
endo-osseux
Le succès à long terme des implants ostéointégrés dépend de la santé et de
l'intégrité de l'environnement des tissus péri-implantaires [53]. Weyant (1994) [143],
a rapporté un risque élevé de perte des implants chez des patients présentant une
mauvaise hygiène bucco-dentaire. L’hygiène orale a un impact très significatif sur la
stabilité de l’os marginal autour des implants ostéointégrés. Aussi chez les patients
complètement édentés, une mauvaise hygiène est responsable de la perte de l’os
péri-implantaire, particulièrement chez les fumeurs [109].
Après motivation, instruction à l'hygiène bucco-dentaire, et traitements
parodontaux si nécessaires, des implants endo-osseux ont été placés dans des
secteurs édentés postérieurs. Après 3 mois de cicatrisation, les butées prothétiques
ont été reliées, et les patients ont été laissés encore pour 2 mois de cicatrisation.
Des examens ont été programmés à 3 et 6 mois. Après ceci, les patients ont
été invités à s'abstenir aux pratiques d'hygiène orale pendant 3 semaines.
83
Les paramètres cliniques suivants ont été étudiés : indice de plaque, indice
gingival et l’indice de saignement, la profondeur des poches et la récession. En
outre, des échantillons de plaque submucosiques et subgingivaux ont été obtenus et
analysés. À la fin de la période des trois semaines d'accumulation de plaque, une
hygiène orale optimale a été restaurée. Il n'y avait aucune différence statistiquement
significative entre les valeurs moyennes des paramètres obtenus autour des implants
et des dents. La période sans hygiène orale a démontré un rapport de cause à effet
entre l'accumulation de la plaque bactérienne et le développement de péri-implantite
et de mucosite [105].
Le rapport entre la maladie péri-implantaire et les variables périodontiques
a été précédemment documenté. L’indice de saignement au sondage, qui pourrait
refléter la quantité d'inflammation des tissus gingivaux, émerge comme variable de
risque pour le développement de péri-implantite. L’état d'hygiène a été
uniformément précisé par des études comme ayant un effet significatif sur la santé
péri-implantaire [114]. Dans les résultats de cette étude, une mauvaise hygiène orale
a été fortement associée à la présence de péri-implantite. Ces résultats soutiennent
des rapports de littérature qui ont démontré le lien entre les signes inflammatoires,
tels que le l’indice de saignement avec l'hygiène orale déficiente et l'occurrence de la
maladie péri-implantaire [65]. Ce fait accentue également le rôle primaire de la
plaque dans l'occurrence de la maladie. C’est pourquoi, le contrôle de l'hygiène orale
et le statut parodontal devraient être surveillés avant et après la mise en place des
implants dentaires, afin d'éviter, ou minimiser, le risque de développer une périimplantite [39].
Bien que la plupart des patients avec des implants aient perdu leurs dents
en raison d’une mauvaise hygiène orale, les données actuelles permettent aux
praticiens de guider les porteurs d’implants afin d’assurer la santé des tissus périimplantaires [136]. Les moyens qui permettent aux patients porteurs d'implants de
maintenir leurs implants à l’abri de la plaque bactérienne sont disponibles [43].
84
Recommandations
Nous rapportons des mesures qui permettent de réduire le risque de perte de
l’ostéointégration des implants endo-osseux :
Chez le patient diabétique :
Maintenir la glycémie à des taux adéquats permet d’améliorer les taux de
survie d'implant.
Tenir compte de la particularité physiologique des diabétiques ;
Les rendez-vous matinaux sont généralement les meilleurs.
L’injection de vasoconstricteurs est à proscrire.
Le patient doit adopter un régime hypoglycémique.
Les antibiotiques sont recommandés avant la chirurgie implantaire.
L’utilisation des bains de bouche à base de chlorhexidine a montré
l’avantage de réduire les taux d'échec.
Le maintien d’un niveau optimal d’hygiène orale est très recommandé.
Chez le patient ostéoporotique :
Avant la chirurgie implantaire, une évaluation du site osseux est
recommandée.
Chez les femmes postménopausées, une thérapie de remplacement
hormonale permet l’ostéointégration des implants.
Des doses physiologiques de vitamine D et de calcium sont recommandées
pendant la période postopératoire.
La période de cicatrisation devrait être prolongée.
En cas d'hypothyroïdie il faut assurer un bon contrôle endocrinologique.
85
En cas de parodontite généralisée agressive ou parodontite chronique, préférer
les implants posés en deux temps ; ils ont montré un taux de survie plus
important.
En cas de survenu de péri-implantite, les solutions médicales, chirurgicales ou
associées permettent de guérir l’infection et rétablir l’attache péri-implantaire.
Il s’agit d’administration locale ou systémique d’antibiotiques, de nettoyage
des implants à l’eau oxygénée associé ou non à des ultrasons.
En cas de radiothérapie :
La radiothérapie par intensité modulée (IMRT) permet de réduire le risque
d’ostéoradionécrose.
Le traitement à l’oxygène hyperbare (HBO) permet d’améliorer le succès du
traitement implantaire chez des patients qui ont subi la radiothérapie.
La chimiothérapie au cisplatin, carboplatin ou au 5-fluorouracil n’affecte pas
significativement l’ostéointégration des implants endo-osseux.
En cas de volume osseux insuffisant, les sites d’implantation devraient être
augmentés avant la chirurgie.
La charge occlusale devrait être répartie de manière convenable pour éviter
toute surcharge.
Les implants de type vissés qui permettent plus de contact os-implant doivent
être utilisés.
Tabagisme- Alcoolisme :
Un arrêt de tabagisme une semaine avant la chirurgie suivie de 8 semaines
d’abstinence serait favorable à la pérennité des implants.
86
Observer une période d’abstinence à l’alcoolisme pendant la chirurgie
implantaire serait avantageuse.
L’hygiène bucco-dentaire :
Les moyens de maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire sont
indispensables.
87
Conclusion
La perte des dents peut constituer un véritable handicap qui en plus des
problèmes esthétiques et fonctionnels qu’elle peut engendrer, affecte
psychologiquement et socialement l’individu atteint. Le succès clinique des
implants ostéointégrés a révolutionné la pratique dentaire au cours des vingt
dernières années [140]. Aujourd’hui les implants ostéointégrés constituent une
offre de traitement de qualité optimale pour reconstituer les dents absentes [111,
119].
Cependant les praticiens implantologistes sont confrontés à un nombre
croissant de demandes de pose d’implants chez des patients dont la santé
générale est altérée [10]. Certaines maladies systémiques peuvent affecter les
tissus buccaux et altérer la cicatrisation péri-implantaire [3]. Leur évaluation
soigneuse permet de ne pas exclure systématiquement le traitement implantaire.
Dans ce travail, nous avons fait une revue de la littérature qui nous a permis de
confirmer l’évolution des concepts concernant les contre-indications à la pose
des implants. En effet, certains désordres une fois contrôlés permettent d’obtenir
des taux de survie des implants comparables à ceux obtenus chez des sujets
sains. Par conséquent, une pathologie quelle qu’elle soit, ne devrait pas exclure
le traitement implantaire ou affecter significativement les résultats à long terme
[59].
Ainsi le traitement par implants ne doit plus être considéré comme une
contre-indication absolue chez les patients diabétiques tant que le diabète est
équilibré et contrôlé. La prescription d'antibiotiques associée à une hygiène orale
rigoureuse permet de réduire le risque infectieux [138].
La pose d’implants chez des patients atteints d'ostéoporose est possible
mais son succès implique certaines conditions [139]:
88
o l’augmentation du site osseux par greffe osseuse,
o le respect d’une période de cicatrisation prolongée
o L’assurance d’un contrôle de la maladie.
Certes les patients atteints d’hypothyroïdie présentent des complications
au niveau des tissus péri-implantaires et une perte d'os autour des implants,
toutefois, aucune corrélation entre le statut thyroïdien et l'échec implantaire n’a
été trouvée. Ainsi, chez un patient bien suivi, l'hypothyroïdie n’a pas
d’influence sur la survie des implants [7].
La réhabilitation par implants chez des patients traités pour parodontite
généralisée agressive [145] et parodontite chronique peut être réussie.
Seulement,
il est nécessaire de combiner le traitement implantaire à une
thérapie parodontale [54]. Actuellement il existe des traitements anti-microbiens
locaux ou systémiques adaptés pour prendre en charge la péri-implantite [72].
L'implantation dans l'os irradié est possible si un protocole strict est utilisé
[35]. Un délai suffisant après la radiothérapie et une thérapie prophylactique à
l’oxygène hyperbare sont nécessaires pour assurer la cicatrisation et un bon
pronostic. Aucun effet négatif de la chimiothérapie sur l’ostéointégration ou sur la
survie des implants n’a été rapporté [140].
Certaines habitudes de vie ont des effets néfastes sur la pérennité des
thérapeutiques implantaires. Ainsi, il a été démontré que les fumeurs ont un taux
d'échec beaucoup plus élevé que les non-fumeurs, en particulier si les implants sont
placés au maxillaire. L’alcoolisme retarde la cicatrisation péri-implantaire et est
considéré comme facteur de risque d’échec implantaire. Observer une période
d’abstinence pourrait augmenter le taux de succès implantaire avant la pose de
l’implant. Cependant, les arguments cliniques et expérimentaux soutiennent que
même une abstinence prolongée pourrait ne pas être suffisante pour obtenir une
résolution des anomalies osseuses induites par l’alcool [135].
89
L’hygiène orale a aussi un impact très significatif sur la stabilité de l’os
marginal autour des implants ostéointégrés. Une mauvaise hygiène est responsable
de la perte de l’os péri-implantaire, particulièrement chez les fumeurs [109]. Le
contrôle de l'hygiène orale et le statut parodontal devraient être surveillés avant et
après la mise en place des implants dentaires, afin d'éviter, ou minimiser, le risque
de développer une péri-implantite [39].
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ZAHIDI (Hassan) Perte de l’ostéointégration des
implants dentaires endo-osseux : facteurs de risque.
N° 42.63.09.05
(Thèse : chir. Dent. : Dakar : 2009 ; 03)
Rubrique de classement : IMPLANTOLOGIE
Mots-clés :
Me SH :
- Implant dentaire endo-osseux
- Ostéointégration
- Facteurs de risque
- Endosseous dental implant
- Osseointegration
- Risk factors
Résumé : La restauration par implants dentaires endo-osseux et leur intégration sont à
présent des paramètres thérapeutiques prévisibles. Aujourd'hui, dans la population
générale, des taux de succès à long terme de plus de 90 à 95% sont rapportés dans
plusieurs méta-analayses.
A la différence des contre-indications absolues au traitement implantaire, les contreindications relatives sont à l’heure actuelle bien maîtrisées. Elles n'excluent plus
systématiquement le traitement implantaire et n'affectent pas significativement les
résultats à long terme.
Par ailleurs, s’il est capital de tenir compte de l’état général du patient, il est tout aussi
important de considérer les effets néfastes à long terme d'un mode de vie malsain
(tabagisme, alcoolisme, hygiène défectueuse…) sur l’ostéointégration.
JURY
Président :
M. Boubacar DIALLO
Professeur
Membres :
M. Abdoul Wahab KANE
M. Falou DIAGNE
Maître de conférences Agrégé
Maître de conférences Agrégé
Directeur de Thèse:
M. Boubacar DIALLO
Professeur
Co-Directeurs :
Dr. Soukeye DIA TINE
Dr. Paul Amadou Débé NIANG
Maître-Assistant
Assistant
ADRESSE DE L’AUTEUR : Hassan ZAHIDI Rue 37x18 Médina Dakar
(SENEGAL)
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