HUGOT Jean-Pierre

ED BIO SORBONNE PARIS CITE
Proposition de sujet de thèse à l’appui d’une demande de contrat doctoral 2016-2017
Renseignements relatifs à l’Unité de Recherche :
Label et intitulé : centre de recherche sur l’inflammation Paris Montmartre, UMR1149
Nom et prénom du Directeur : Rénato Monteiro
Téléphone : 01 57 27 74 86
Télécopie : 01 57 27 74 71
Courriel: [email protected]
Renseignements relatifs à l’Equipe :
Nom de l’Equipe d’Accueil : inflammation intestinale
Nom et prénom du responsable : Jean-Pierre Hugot et Eric Ogier-Denis
Qualité du responsable : PUPH et DR INSERM
Téléphone : 01 40 03 57 12
Télécopie : 01 40 03 57 66
Courriel : [email protected]
Renseignements relatifs au sujet de thèse :
Nom et prénom du Directeur de thèse (HDR) : Jean-Pierre Hugot
Qualité : PUPH
Téléphone : 01 40 03 57 12
Télécopie : 01 40 03 57 66
Courriel : [email protected]
Titre du sujet proposé :
(En français) Impact sur le microbiote intestinal des amibes commensales
(En anglais) Impact on the intestinal microbiota of commensal amoebiases.
Département (cocher le département correspondant au sujet de thèse qui n’est pas obligatoirement le
vôtre) :




Biologie Cellulaire et moléculaire, Physiologie et Physiopathologie
Immunologie
Développement Génétique Neurobiologie et Vieillissement
Infectiologie, Microbiologie
Summary (5 lines maximum) :
Many Human complex disorders are associated with a dysbiosis characterized by a loss of microbial
diversity of the gut microbiota. Based upon theoretical and experimental data, the project is to test the
hypothesis that commensal amoebias may help to restore this diversity and to improve the dysbiosisassociated disorders. It will be based on several animal models and the analysis of the gut microbiota.
Proposition de sujet de thèse à l’appui d’une demande de contrat doctoral 2016-2017
(L’ensemble de cette fiche ne doit pas dépasser 1 page)
Nom, prénom du directeur de l'unité de recherche : Rénato Monteiro
Numéro de l'unité de recherche (et établissement de rattachement) : UMR 1149, Univ Paris-Diderot
Nom, prénom du responsable de l'équipe d'accueil (EAD) : JP Hugot et E Ogier-Denis
Nom, prénom du directeur de thèse : Jean-Pierre Hugot
Titre du sujet de thèse proposé : Impact on the intestinal microbiota of commensal amoebiases.
(en anglais)
Citer 5 mots clés : gut microbiota, amoebia, inflammatory bowel diseases, mouse models, ARN
16s
(key words)
Candidat pressenti :

OUI

NON
Contenu scientifique du programme de la thèse (en anglais)
Several complex genetic disorders are characterized by an intestinal dysbiosis in Human and
Mouse. Despite several differences between diseases, a loss of diversity is a common feature
of the dysbioses. We postulate that this loss of diversity may be related to a loss of bacterial
predators (Mosca et al. Frontiers in Microbiology in press). Recent data reinforce this
hypothesis showing that exposure to commensal amebias is associated with a dysbiosis.
The aim of the project is to provide a proof of concept using animal models.
C57B6 wild-type mice and mice characterized by a loss of bacterial diversity will be exposed to
commensal amoebias and their microbiota composition will be analysed by sequencing the 16S
mRNA. Conversely, the impact of amoeobicides treatment after exposure to amoebiases will
also be tested.
In parallel, a clinical impact of the exposure to amoebiases will be looked for on key animal
models of inflammatory bowel diseases and metabolic disorders which are known to be
associated with a dysbiosis and a loss of bacterial diversity.
Indiquez les cinq meilleures publications récentes de l’équipe.
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Mosca A, Leclerc M, Hugot JP. Gut microbiota diversity and human diseases: should we reintroduce key
predators in our ecosystem? Frontiers in microbiology 2016; 7: 455.
Ziad Alnabhani et al. Respective roles of hematopoietic and non-hematopoietic Nod2 on the 1 gut microbiota
and mucosal homeostasis. Inflamm Bowel Dis. 2016; 22 : 763-73.
Alnabhani Z et al. Pseudomonas fluorescens alters the intestinal barrier function by modulating IL-1β
expression through hematopoietic NOD2 signaling. Inflamm Bowel Dis. 2015; 21: 543-55.
Tréton X et al. Combined NADPH oxidase 1 and interleukin 10 deficiency induces chronic endoplasmic
reticulum stress and causes ulcerative colitis-like disease in mice. PLoS One. 2014; 9: e101669.
Barreau F, Hugot JP. Intestinal barrier dysfunction triggered by invasive bacteria. Curr Opin Microbiol. 2014;
17: 91-8.