28/02/2014 ANDRIANIAINA Henitsoa L3 Système cardiovasculaire

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28/02/2014 ANDRIANIAINA Henitsoa L3 Système cardiovasculaire
SYSTEME CARDIOVASCULAIRE-Physiologie de la circulation
28/02/2014
ANDRIANIAINA Henitsoa L3
Système cardiovasculaire
Professeur Yves JAMMES
Relecteur 8
12 pages
Physiologie de la circulation:Régulation de la pression artérielle
Plan
A. Régulation nerveuse de la circulation
I. Innervation du coeur
II. Innervation des vaisseaux
III. Actions principales de l'acétylcholine, noradrénaline et NANC sur la circulation
IV. Contrôle du système nerveux végétatif cardiovasculaire
B. Régulation humorale de la circulation
C. Régulation par les hormones
I. L'adrénaline
II. Le système rénine angiotensine
III. L'ADH
IV. Les peptides natriurétiques
D. Réponse circulatoire aux circonstances particulières
I. Réponse circulatoire à l'hemorragie
II. Réponse circulatoire au changement de position
La diapo du cours sera prochainement disponible sur l'ENT. Ceci est une retranscription de tout ce qui a été
dit en cours. Les diapos correspondent aux illustrations et petits résumés pour ceux qui voudront les lire. Le
prof n'avait pas de plan mais j'ai essayé d'organiser le cours en fonction de sa présentation et de ses idées. Il a
beaucoup parlé et j'ai tout mis là pour assurer une bonne compréhension du cours (il se répétait un peu mais
ça permet de comprendre ce qu'il a dit avant en général)
La régulation de la circulation va porter sur des variables réglées par le système nerveux végétatif SNV, les
hormones et les facteurs locaux. (Ça sera développé séparément dans les trois premières parties A,B,C)
Ces variables sont de deux ordres :
-Le débit cardiaque Qc (volume de sang expulsé par minute)
Qc= FC*VES
FC : Fréquence cardiaque
VES : Volume d’éjection Systolique
Le système nerveux végétatif va régler de manière indépendante la FC et le VES.
Le débit cardiaque Qc est réglé par le SNV, les hormones et les facteurs humoraux.
-Les résistances vasculaires périphériques
La régulation de la pression artérielle va dépendre aussi et surtout de facteurs périphériques qui vont agir
sur la circulation systémique : les artères périphériques.
A ce niveau là, la régulation va porter sur la régulation des résistances vasculaires (diamètre, calibre des
vaisseaux). Cette résistance vasculaire est le quotient de la pression dans le système par le débit.
Rvasc= Pression/ Débit
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Pression et débit sont réglés par 3 agents :
• Contrôle nerveux végétatif direct de la résistance vasculaire en agissant sur le diamètre des vaisseaux.
• Facteurs humoraux locaux (libérés par l'endothélium vasculaire/muscle lisse) : contrôle direct de la
résistance vasculaire en agissant aussi sur le diamètre des vaisseaux.
• Hormones : Contrôle direct de la résistance vasculaire et de la volémie(remplissage de la circulation)
*En gros, pour réguler la circulation, le système nerveux végétatif SNV, les facteurs locaux (humoraux) et les
hormones vont agir sur le débit cardiaque (FC, VES) et les résistances vasculaires périphériques
(vasoconstriction, vasodilatation).
A. Régulation nerveuse de la circulation
Elle est sous la dépendance du SNV qui est directement connecté au névraxe. Il y a 2 émergences du SNV
qui répondent à des contrôles différents.
– Aux extrémités du SNV, on a le parasympathique crânien (représenté par le nerf X pour le contrôle de la
circulation) et le sacré (joue peu de rôle dans la régulation de la circulation).
– Entre le bulbe et la partie sacrée de la moelle épinière se trouve l'émergence du système sympathique
(ou orthosympathique) thoracique, et lombaire. Il et va être représenté par des chaînes ganglionnaires
sympathiques, de part et d'autre de la moelle épinière.
Ce système sympathique va se distribuer à tous nos organes, y compris nos vaisseaux, alors que le nerf vague
innerve le cœur mais PAS LES VAISSEAUX.
Ces 2 systèmes ont des actions opposées. Quand l'un stimule, l'autre inhibe.
Leurs neurotransmetteurs sont différents. Pour le parasympathique, le neurotransmetteur terminal (2em neurone)
est l'acétylcholine Ach et pour le sympathique, c'est la noradrénaline Nad, qui va trouver des récepteurs sur les
organes et les vaisseaux.
En plus de ces neurotransmetteurs principaux, les 2 systèmes ont des co-neurotransmetteurs (molécules
synthétisées par les mêmes neurones en même temps que l'Ach ou la Nad).
C'est un système ni adrénergique ni cholinergique NANC. Ce système joue surtout un rôle dans les événements
pathologiques. Dans les événements physiologiques, on a encore des doutes. Les molécules NANC du
sympathique et du parasympathique ne sont pas les mêmes.
Ces 2 systèmes vont contrôler le cœur et les vaisseaux.
I. Innervation du cœur
La commande parasympathique est assurée par le nerf vague et la commande sympathique par le
sympathique cervical.
-Pour le sympathique, la distribution est assez homogène pour le cœur droit et gauche.
-Par contre, chez l'Homme et les primates, le nerf vague droit est plus important que le nerf vague gauche
puisque c'est lui qui innerve le nœud sinusal qui commande le rythme physiologique. Le nerf vague gauche
n'arrive sur le cœur qu'au niveau du nœud auriculo-ventriculaire qui joue un rôle secondaire dans la contraction
cardiaque.
Effets :
-Le système sympathique activé : - augmente la fréquence cardiaque FC : effet chronotrope positif.
- augmente en même temps la force de contraction des myocytes : effet inotrope positif.
Le système sympathique augmente donc la FC et le VES. Il augmente le débit cardiaque.
-Le système parasympathique réduit la FC (chronotrope négatif) et diminue aussi la force de contraction des
myocytes (inotrope négatif). Le vague est capable de réduire le débit cardiaque voire d'arrêter la contraction
cardiaque : syncope vagale.
Les 2 systèmes sont toujours actifs en même temps mais le parasympathique domine au repos et le
sympathique domine en cas de stress (exercice physique, lutte contre la chaleur ou le froid).
L'augmentation du débit cardiaque à l'exercice est due à l'action du sympathique.
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II. Innervation des vaisseaux (artérioles et veinules)
La noradrénaline libérée par le système sympathique contracte le muscle lisse des vaisseaux. Elle est capable
de contracter de manière importante les vaisseaux voire de les fermer. L'inhibition du sympathique permet le
relâchement du muscle lisse des vaisseaux donc une vasodilatation.
Donc vasodilatation en cas d'inhibition du sympathique et vasoconstriction si stimulation. Ceci joue un
rôle important sur les résistances périphériques. Ces résistances périphériques vont augmenter en cas
d'activation du sympathique et vont diminuer voire s'effondrer en cas d'inhibition du sympathique.
Le parasympathique n'a quasiment aucun rôle sur les vaisseaux.
Chez l'Homme, on sait enregistrer par microneurographie l'activité du sympathique. Cette activité est par
bouffées. Elle augmente en cas d'agression: hypoxie, ischémie musculaire (on place un garrot artériel sur un
membre).
III. Actions principales d'Ach, Nad et NANC sur la circulation APPRENDRE PAR COEUR !!!
a- Acétylcholine
-Réduit le débit cardiaque : bradycardie (diminution de la FC) et réduction du VES. L'Ach, au niveau du cœur,
trouve des récepteurs membranaires particuliers : les récepteurs muscariniques de type 2, qui produisent de
l'inhibition (production de GMPc dans le tissu nodal et myocardique). En pharmacologie, on utilise des
agonistes et antagonistes de ces récepteurs.
-Action vasomotrice contestée.
b -Noradrénaline :
-Augmente le débit cardiaque : tachycardie (augmentation de la FC) et augmentation du VES.
La Nad trouve des récepteurs adrénergiques béta1 au niveau du cœur.
-Augmente la pression artérielle (systolique et diastolique) : action vasoconstrictrice (par augmentation des
résistances). Ici, la Nad va se fixer sur les récepteurs adrénergiques alpha1.
Les médicaments antihypertenseurs sont des antagonistes de alpha1 et les médicaments qui vont réduire le
travail cardiaque vont être des antagonistes de béta1.
c- NANC comporte une trentaine de molécules.
-Neuropeptide Y : est un neuropeptide du système sympathique. Action vasoconstrictrice. Il semble doubler
l'action de la Nad. On a des doutes en physiologie mais rôle confirmé en pathologie(hypertension artérielle
systémique).
-NO (monoxyde d'azote),VIP(vasoactive intestinal peptide) qu'on trouve partout, l'adénosine (dérivé de l'ATP)
sont des neurotransmetteurs des systèmes parasympathique et sympathique. Ils ont une action vasodilatatrice
puissante. L'adénosine a une action cardiaque, elle est libérée par le vague au niveau du cœur : elle a une action
inhibitrice sur le cœur et une action vasodilatatrice à la périphérie.
Les circonstances de mise en jeu du système NANC sont encore mal connues mais existent.
IV. Contrôle du système nerveux végétatif cardiovasculaire
Le système qui contrôle le cœur et les vaisseaux sont sous la dépendance de neurones localisés au niveau du
bulbe rachidien.
Un groupe de neurones joue un rôle inhibiteur : « aire dépressive ». Un autre groupe (en position plus rostrale
sur le bulbe) joue un rôle facilitateur, stimulant « aire pressive ».
Ces amas de neurones vont contrôler en permanence l'activité du parasympathique et sympathique. Leur
activité est modulée par :
-L'activité respiratoire (modifie l'activité des neurones de l'aire dépressive)
-Les barorécepteurs (récepteurs sensibles à la pression) artériels sur les gros troncs artériels et,
à moindre titre, les volorécepteurs cardiaques. Ils (les baro et volorécepteurs) vont agir sur l'aire dépressive et
stimuler l'activité du vague et produire une dépression dans la circulation. En même temps, ils vont produire
une inhibition du système sympathique.
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Stimulation des barorécepteurs et volorécepteurs => tendance à la réduction du débit cardiaque et à la
vasodilatation périphérique.
-Les chimiorécepteurs artériels (à côté des barorécepteurs), sensibles au taux d'oxygène et CO2 dans le sang.
A l'opposé des barorécepteurs, ils vont stimuler l'aire pressive donc augmenter l'activité du cœur, augmenter
l'activité du tonus sympathique.
-Les afférences musculaires qui jouent un rôle important dans le contrôle de la circulation. Ce sont elles qui
sont essentiellement responsables de l'augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle au cours de
l'exercice.
-Hypoxie, hypercapnie, acidose locale au niveau du tronc cérébral... agissent au niveau de l'aire dépressive.
Retenir les 3 en gras qui sont les plus importants et qu'on va développer un par un.
1. Les barorécepteurs artériels (le plus classique et le plus important). Ils jouent un rôle à chaque seconde
dans le contrôle de la circulation.
• Localisation :
Ils sont uniquement sur les artères et seulement à 2 niveaux :
-Au niveau du sinus carotidien (à la bifurcation de la carotide commune). Les barorécepteurs sont dans la paroi
de la carotide interne, dans le sinus carotidien, à droite et à gauche.
-Dans la crosse de l'aorte, à la sortie du cœur gauche.
Malheureusement, ce sont les localisations préférentielles des plaques d'athérome lors du vieillissement. Et si
leurs parois deviennent rigides, l'activité des barorécepteurs sera diminuée voire supprimée.
• Innervation
-Les barorécepteurs du sinus carotidien empruntent la voie sensitive du glosso-pharyngien (IX).
-Les barorécepteurs de la crosse aortique empruntent la voie sensitive du nerf vague (X).
2 innervations différentes pour 2 topographies différentes.
Les barorécepteurs sont dans la paroi des vaisseaux et ils sont sensibles à la pulsation des vaisseaux c'est-à-dire
à l'onde de pression qui distend leur paroi. Quand la pression artérielle augmente, on a des bouffées de décharge
de plus en plus importantes, et si la pression artérielle atteint des valeurs très importantes 200mmHg au cours de
l'exercice maximal, ils déchargeront presque en permanence. Ils vont renseigner le système nerveux sur
l'importance de la pression artérielle et la fréquence.
• Actions
Les informations venant des barorécepteurs vont arriver au niveau d'un système de triage d'informations
appelé le Noyau du Tractus Solitaire NTS.
C'est un système de neurones qui trie les informations et à partir de là, partent des neurones qui vont arriver
sur l'aire dépressive pour stimuler cette aire qui est constitué essentiellement des premiers neurones du vague
(stimule les neurones du vague donc réduit l'activité cardiaque).
Et en même temps, d'autres neurones vont partir sur l'aire pressive et vont inhiber les neurones de cette aire,
donc inhiber le sympathique. Donc réduction de l'activité cardiaque, et du sympathique => le débit cardiaque
diminue et la pression artérielle s'effondre.
=>A toute augmentation de la pression artérielle, en quelques centaines millisecondes, vont répondre une
diminution de l'apport cardiaque et une diminution des résistances périphériques pour stabiliser la
pression artérielle. Ceci marche en permanence.
Quand on se lève ou se couche, la pression artérielle change dans les vaisseaux et les barorécepteurs la
régulent pour éviter les malaises.
En résumé, activation de l'aire dépressive et inhibition simultanée de l'aire pressive.
-Si on augmente la pression artérielle, le nerf de Hering (innervant le sinus carotidien)décharge plus, le nerf
vague est stimulé, le cœur se ralentit, le sympathique cardiaque diminue son activité, le sympathique
périphérique (nerfs vasoconstricteurs périphériques) diminue son activité.
-Si on baisse la pression artérielle (hémorragie, ou passage brutal de position couché à debout), le nerf de
Hering décharge moins, il « lève le frein », le nerf vague diminue son activité, le cœur s'accélère, le
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sympathique n'est plus inhibé, il décharge davantage aussi bien au niveau du cœur que des vaisseaux.
Baisse de la pression artérielle=> augmentation du débit cardiaque et des résistances périphériques.
Cette régulation de la pression artérielle par les barorécepteurs est permanente, on l'appelle le barostat.
• Expérience:
On a coupé les nerfs de Hering et le nerf qui innerve le barorécepteur aortique d'un chien,
-le chien intact au départ, avait une pression artérielle stable
-le chien dénervé, qui n'a donc plus d'informations des barorécepteurs, a une pression artérielle anarchique.
Le barostat joue un rôle important à partir de ces barorécepteurs.
Son efficacité va diminuer au cours du vieillissement lorsque des plaques d'athérosclérose vont se déposer au
niveau du sinus carotidien ou de la bifurcation aortique..
• Exploration du baroréflexe chez l'Homme
Chez l'Homme, on peut mesurer l'activité de ce barostat par le système de succion du cou : « neck suking
device », qui est une sorte de collier en caoutchouc qu'on met autour du cou.On peut gonfler ou dégonfler
doucement ce dernier. En faisant des variations de pression modérées au niveau du cou, on décrit une courbe où
la FC change en fonction de la pression dans le système.
Plus la pression augmente, plus le cœur ralentit. Plus la pression baisse, plus le cœur s'accélère.
On utilise ce système pour le diagnostic pathologique, il mesure le gain du réflexe, l'efficacité du réflexe.
C'est un système relativement peu invasif(pas d'aiguille ni ponction) mais à manipuler de manière douce parce
qu'on peut déclencher des syncopes vagales. La syncope vagale, c'est la stimulation brutale du
parasympathique par l'activité des barorécepteurs, qui peut même arrêter le cœur.
Particularité : le cœur échappe à cette inhibition si il reçoit une stimulation trop importante du parasympathique
(vague) , il peut s'arrêter,puis au bout de quelques dizaines de secondes, il va repartir, même si le barorécepteur
est encore stimulé.
Il y a un échappement du cœur vis à vis de la commande vagale.Mais il n'y a pas d'échappement du cœur
vis à vis de la commande sympathique. Plus le sympathique décharge, plus le cœur s'accélère.
2- Les volorécepteurs (récepteurs de volume) et barorécepteurs cardiaques et pulmonaires
-Il y a des volorécepteurs et des barorécepteurs au niveau des oreillettes, surtout l'oreillette droite OD, qui
est le plus sujet à un sur- ou sous- remplissage selon l'activité du sujet.
*Ces volorécepteurs de l'OD sont sensibles à la distension et sécrètent des hormones : les peptides
natriurétiques : ANP (atrial natriuretic peptide)et BNP (brain natriuretic peptide). Ces peptides traduisent l'activité
hormonale du cœur, il y a dans le cœur des myocytes qui sont des cellules endocriniennes.
*Les barorécepteurs de l'OD déclenchent une stimulation sympathique. Ils contrôlent le nœud sinusal et
inhibent la sécrétion d'ADH (hormone antidiurétique).
=> Les volorécepteurs et barorécepteurs au niveau des oreillettes ont plutôt une action hormonale.
-Il y a également des barorécepteurs ventriculaires : Effet dépresseur en cas d'agression ischémique (infarctus
du myocarde).
-Il y a des barorécepteurs dans les artères coronaires. Même action que barorécepteurs carotidiens et
aortiques, mais à un seuil plus bas).
Il peut y avoir des malaises circulatoires déclenchés par l'obstruction des coronaires.
-Il y a aussi des barorécepteurs dans la circulation pulmonaire. Ils provoquent une vasoconstriction et une
hyperventilation. Ils ont peut-être un rôle dans les réponses à l'exercice.
Exceptés les volorécepteurs et barorécepteurs du cœur droit qui jouent un rôle hormonal, les autres
barorécepteurs cités ci-dessus ont un effet discret par rapport aux barorécepteurs du sinus carotidien et de la
crosse aortique.
3-Les chimiorécepteurs artériels
Ils sont à côté des barorécepteurs présents dans la paroi des vaisseaux. Les chimiorécepteurs sont des amas
de cellules = glomus qui sont à côté des vaisseaux mais restent quand même perfusés. Il y en a à côté du sinus
carotidien et à côté des barorécepteurs de la circulation aortique : glomus carotidien et aortique.
Ils empruntent pour le glomus carotidien la voie du glosso-pharyngien et pour le glomus aortique, la voie du
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vague (mais ils n'utilisent pas les mêmes neurones que ceux des barorécepteurs bien sûr).
Ces chimiorécepteurs vont mesurer la pression partielle en oxygène et en CO2 dans les artères. Il n'y a pas
de chimiorécepteurs au niveau des veines ni des poumons.
Ces chimiorécepteurs, lorsqu'ils sont stimulés, déchargent, et augmentent la ventilation et l'activité cardiaque.
Mais, selon le stimulus, l'hypoxie ou l'hypercapnie, la décharge n'est pas du tout pareille :
-Quand il y a une augmentation du CO2 dans la circulation, la décharge nerveuse, et donc la réponse, est
strictement proportionnelle à l'augmentation du CO2.
-Lorsqu'il y a une baisse de l'oxygène, il faut attendre que la pression partielle en oxygène soit inférieur à 70
mmHg : seuil pour que les chimiorécepteurs artériels déchargent. Ce sont des mauvais capteurs de l'hypoxie.
Lorsque le seuil est atteint, la décharge est exponentielle.
On est plus prémuni contre l'hypercapnie que l'hypoxie.
On ne connaît pas encore très bien le fonctionnement de ces cellules. On sait qu'il y a plusieurs éléments qui
jouent sur les pompes à K, Na, Na K ATPase, Na Ca ATPase dans le cas de la stimulation par hypoxie ou
hypercapnie.
On sait en plus que ces cellules données sont responsables d'une stimulation nerveuse, parce qu'elles libèrent
plusieurs types de molécules : dopamine surtout et puis acétylcholine.
En résumé, on pense que les mécanismes de l'hypoxie et l'hypercapnie sont différents parce que l'on pense que
l'hypoxie ou l'hypercapnie stimule des pompes ioniques différentes. Mais on ne sait pas quel messager
préférentiel est libéré.
Le débit sanguin périphérique dépend ,presque linéairement de la consommation d'oxygène par nos cellules,
donc du métabolisme cellulaire. Donc il y a quelque chose de présent dans les cellules qui va informer le SNV
des besoins en oxygène pour augmenter l'activité cardiaque et l'activité vasculaire.
4-Les afférences musculaires
Au niveau des muscles squelettiques et respiratoires, il y a deux types d'information :
-des informations sur la mécanique musculaire (contraction, relaxation, tension, les fuseaux neuromusculaires,
les organes tendineux de Golgi) et
-énormément d'information sur la chimie du muscle
Chez l'Homme et les mammifères, plus de 50% des informations venant du muscle sont des informations
chimiques. Des capteurs (terminaisons nerveuses) mesurent tout ce qui est libéré par le muscle. Il y a dans nos
muscles ,à l'exercice, muscles respiratoires (quand on hyperventile), muscles du membre inférieur (quand on
court), des récepteurs qui informent le SNC sur l'activité métabolique de nos cellules.
Si on représente ce qui se passe au cours de l'exercice :
Quand on augmente la puissance de l'exercice, il va y avoir d'emblée une stimulation des
mécanorécepteurs (parce que le muscle se contracte et se relâche) et progressivement, au fur et à mesure que
l'organisme augmente en puissance, les métaborecepteurs vont décharger, parce qu'il y aura de plus en plus
de métabolites libérés par le muscle. On aura une réponse adaptative qui va essayer de couvrir les besoins
métaboliques :le débit cardiaque va augmenter, la circulation périphérique va augmenter, pour apporter
davantage de nutriments, d'oxygène, de glucides, de lipides aux muscles qui vont travailler. C'est pour cela
qu'il y a une proportionnalité entre la consommation d'oxygène et l'activité cardiaque et vasculaire.
Ces chimiorécepteurs musculaires sont appelés métaborécepteurs, ils sont sensibles à tout se qui est produit
par le muscle (à l'effort):
-du potassium (il sort du muscle et stimule les terminaisons nerveuses),
-de l'acide lactique
-des radicaux libres de l'oxygène qui stimulent les terminaisons nerveuses.
-S'il travaille de manière prolongée, il va produire des médiateurs de l'inflammation: cytokines et chémokines
Tout ce qui est produit par le muscle stimule les métaborécepteurs. Le système nerveux est informé de la
puissance métabolique musculaire qui est proportionnelle à la puissance mécanique et le volume.
Cette chimiosensibilité musculaire joue un rôle important dans le contrôle circulatoire. Les fibres sensitives
intramusculaires myélinisés et surtout amyéliniques (type IV, les plus nombreuses) vont produire une
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vasoconstriction (activation sympathique) pour augmenter la pression artérielle systémique et augmentent le
débit cardiaque. Ils sont responsables de l'augmentation proportionnelle de la FC et du débit cardiaque au
cours de l'exercice. Ils sécrètent également de l'adrénaline par la médullosurrénale.
Exemple : chez l'Homme, on enregistre l'activité sympathique de l'individu au repos. Il n'y a pas grand
chose. Puis on lui fait faire un bras de force, on voit que l'activité sympathique augmente. On lui met un garot
sur l'origine du bras pour supprimer la perfusion, on provoque une ischémie musculaire. Et on constate que
l'activité sympathique augmente davantage.
L'activité sympathique augmente par stimulation nerveuse, qui émane de ces terminaisons nerveuses et
métaborécepteurs, qui est proportionnelle à la dépense métabolique musculaire. C'est le métaboréflexe, qu'on
appelle le Pressor reflex.
Ces informations venant des métaborécepteurs remontent au niveau de la moelle jusqu'au niveau du bulbe, de
l'aire pressive et dépressive. Elles sont responsables au niveau de ces aires de la régulation circulatoire, et au
niveau du bulbe, elles sont responsables également de l'augmentation de la ventilation.
A l'exercice, il y a une augmentation très importante de la perfusion musculaire, qui n'est pas due à la voie
réflexe. Par doppler musculaire, on peut voir le débit sanguin musculaire au cours de l'exercice :
-au repos, le débit est linéaire: pas de pulsations du débit
-exercice rythmique contraction-relaxation, le débit sanguin augmente de manière très importante. Le débit
moyen passe de 3L/min à 25L/min dans une artère. Une mesure pulsatile, pas parce que c'est la pulsation
artérielle mais parce qu'il y a contraction-relaxation.C'est l'activité rythmique musculaire qui rend ce débit
pulsatile.
Cette augmentation du débit n'est pas due, pour au moins 80% au pressor reflex, mais à la libération de
facteurs locaux qui vont être libérés par la cellule musculaire et par l'endothélium. Ce sont des facteurs
humoraux. (je suppose que c'est la transition pour introduire la partie suivante)
B. Régulation humorale
La mise en jeu des seuls réflexes d'origine circulatoire musculaire ne peut expliquer de telles modifications
du débit sanguin local.
Exemple :
On fait un exercice avec les jambes, les bras complètement relâchés : on constate que l'exercice avec les jambes
augmente la perfusion dans les artères des muscles du bras qui ne travaillent pas. Donc il y a des facteurs qui
vont être libérés dans la circulation et qui vont dilater les artères non seulement des muscles qui travaillent
mais aussi des muscles qui ne travaillent pas : les facteurs humoraux circulants.Ces facteurs sont nombreux.
Il y a 2 mécanismes :
-Mécanisme direct sur les vaisseaux : ce sont les forces de cisaillement, responsablent de l'augmentation de la
tension dans la paroi des vaisseaux : l'augmentation de la pression artérielle dans le pressor reflex va contracter
les vaisseaux et va augmenter les forces dans le vaisseau.
-Et puis il y a une déformation périodique due à la contraction et la relaxation dans le muscle qui travaille.
Ces forces de cisaillement et ces déformations périodiques vont agir sur les cellules endothéliales de la paroi
vasculaire et font libérer 2 types de molécules : le monoxyde d'azote NO et l'adénosine (qui là ne sont pas des
neurotransmetteurs). Les quantités de NO et d'adénosine libérés par ces forces de cisaillement et ces
déformations périodiques ne sont pas négligeables. L'adénosine et le NO sont des puissants agents
vasodilatateurs.
En réponse à l'exercice, les cellules endothéliales envoient des messages qu'on ne comprend pas très bien
encore. Ces messages vont être responsable de la libération
-par les adipocytes d'adipokines,
-par le pancréas d'insuline,
-par les muscles qui travaillent de l'IL6
L'IL6, l'insuline, les adipokines, outre leurs actions métaboliques, ont des actions vasodilatatrices.
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Donc il y a l'action des forces de cisaillement et déformations des vaisseaux et puis des messages qui
viennent des cellules endothéliales et qui vont stimuler les adipocytes, le pancréas et les muscles.
Ces facteurs humoraux sont capables d'agir à distance sur les muscles inactifs, la circulation cérébrale et
digestive (splanchnique), et sur la circulation cutanée.
• Les actions vasomotrices des produits du métabolisme cellulaire :
1-Le métabolisme des fibres musculaires produit du potassium, NO, adénosine ->vasodilatation des artères
musculaires.
2-Les plaquettes sanguines libèrent de la sérotonine. Ces plaquettes sont malmenés lorsque le débit
circulatoire augmente, lorsque la PA augmente. Il y a des plaquettes qui sont détruites (et la sérotonine est
libérée). La sérotonine est un élément vasodilatateur important. (*remarque suite à une question d'un étudiant : la
sérotonine a une action différente selon sa localisation et ses récepteurs mais retenir qu'au niveau des vaisseaux, elle dilate).
3-Les médiateurs de l'inflammation (cellules sanguines et endothéliales) : histamine, bradykinine,
prostaglandines PG sont des vasodilatateurs.
4-Sécrétion rétrograde de neurotransmetteurs des neurones sensitifs : substance P (neurotransmetteur secrété
par le SNV à la périphérie) : puissant vasodilatateur.
• Rôles de l'endothélium
-L'endothélium produit essentiellement du NO, des prostaglandines qui sont des éléments vasodilatateurs
mais aussi de l'endothéline qui est vasoconstricteur. En HTA, on connaît le rôle de l'endothéline mais en
physiologie on ne sait pas exactement.
-L'angiotensine (pré-hormone inactive) est activée au contact des cellules endothéliales qui contiennent toutes
l'enzyme de conversion de l'angiotensine. L'angiotensine I (inactive) est activée en angiotensine II active au
contact des vaisseaux. L'angiotensine met en tension les vaisseaux donc augmente les résistances périphériques.
-L'endothélium produit de l'adénosine vasodilatatrice en dégradant de l'ATP.
Il y a une balance entre les éléments vasodilatateurs et les éléments activés qui sont vasoconstricteurs.
C. Régulation par les hormones
On a ici 4 types d'hormones : 3 sont hypertensives et la dernière est hypotensive. (pas tellement équilibré d'où
le risque d'HTA pathologique)
-L'adrénaline, libéré par la médullosurrénale.
-Le système rénine-angiotensine fessant intervenir le rein , le foi, et l’endothélium vasculaire.
-L'hormone antidiurétique ADH ou vasopressine(augmente la pression artérielle) libérée par la post-hypophyse
-Les peptides natriurétiques( « fait pisser du sodium ») libérés par le cœur, cerveau et de très nombreuses cellules.
I. L'adrénaline
Est présente à l'état de traces dans la circulation chez le sujet au repos et en équilibre thermique. C'est
l'hormone du stress, de l'agression de l'organisme. Elle est libérée au cours des exercices de haut niveau (pas
le jogging dans la rue) , en réponse au froid, à une agression bactérienne, une septicémie, au cours de syndrome
inflammatoire général important.
Actions :
-Augmentation du débit cardiaque par action sur les récepteurs béta1 de la noradrénaline sur le cœur.
-Tend à induire une vasodilatation artérielle et veineuse périphérique donc l'inverse de la noradrénaline, parce
que l'adrénaline est sensible surtout aux récepteurs béta 2 présents aussi sur les vaisseaux. Les récepteurs béta2
des vaisseaux ne reconnaissent pas la noradrénaline.
L'adrénaline n'est pas un bon système pour augmenter la pression artérielle périphérique (rappel : elle dilate
en périphérie), mais il est très efficace pour faire repartir le cœur quand il y a un choc chez l'Homme.
II. Le système rénine-angiotensine
Au niveau du rein, on a les glomérus : point d'arrivée du sang au niveau du rein et de la filtration
glomérulaire qui va faire de l'urine primaire.
Au niveau de ces glomérus, on a des amas de cellules endocriniennes (à l'entrée de la circulation rénale)
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secrétant la rénine, qui est libérée lorsque la pression artérielle baisse au niveau de la circulation rénale ou
lorsque la concentration en sodium de l'urine augmente (au niveau des glomérus, il y a des remontées des
tubules rénaux, qui informent sur la concentration en sodium).
• La cascade rénine …...-> angiotensine
La rénine n'a pas d'effet propre. C'est une pro-hormone. Elle va passer dans la circulation et va rencontrer un
polypeptide fabriqué par le foie : l'angiotensinogène. Ce dernier est transformé en Angiotensine I, qui n'a pas
d'effet propre. Pour être activée, il faut qu'elle passe au contact des cellules endothéliales. Toutes les cellules
endothéliales (artérielle ou veineuse) contiennent l'enzyme de conversion de l'angiotensine (qui transforme
agtI en agt II). Cette angiotensine II peut être transformée au contact des cellules en angiotensine III qui va
avoir d'autres effets (pas sur la circulation).
• Actions de l'angiotensine (II) (qui est l'hormone active et qui peut encore être transformée en agt III)
S'il y a une hypotension au niveau du rein, la cascade est activée (angiotensinogène->angiotensine I>angiotensine II). L'agt II est l'hormone vasoconstrictrice qui augmente les résistances périphériques. Elle
produit de l'hypertension pour corriger la chute de la pression artérielle au niveau du rein et dans tout
l'organisme. Une partie de l'agt II est vite transformée en agt III qui est une hormone qui agit sur le cortex
surrénalien et qui est responsable d'une augmentation de la volémie et d'une réabsorption du sodium.
L'action combinée de l'agt II et III augmente en même temps la pression artérielle et la volémie, donc augmente
le débit cardiaque.
L'action du système rénine-agt est lente à être mise en jeu, mais peut dépasser son but, c'est-à-dire
l'augmentation de la PA peut-être plus importante que la correction. Certaines « HTA essentielle (=dont on ne
connaît pas la cause) » sont dues à une augmentation trop importante de la rénine. Ce système est plus efficace
que l'adrénaline.
III.
L'ADH (hormone antidiurétique) ou vasopressine
C'est une substance secrétée par des neurones de l'hypothalamus. C'est un neurotransmetteur qui va devenir
une hormone lorsqu'il va passer dans la circulation. L'ADH est transportée par voie nerveuse jusqu'à
l'hypophyse postérieure puis elle passe dans le sang et devient une hormone. C'est une neurohormone. Cette
sécrétion d'ADH est déclenchée par la diminution de la volémie. L'ADH va retenir l'eau.
• Mécanisme d'activation de la sécrétion d'ADH
-On pense que la diminution de la volémie va désactiver des volorécepteurs de l'oreillette droite qui eux
inhibaient la sécrétion d'ADH. L'ADH va alors être secrétée.
-les osmorécepteurs (stimulés par la pression osmotique dans le sang) présents au niveau de l'hypothalamus.
S'il y a une diminution de la volémie, il y a une diminution de la la dilution du plasma et la pression osmotique
augmente. Cette augmentation de la pression osmotique directement au niveau de l'hypothalamus peut faire
sécréter l'ADH.
=> L'ADH est stimulé parce que la volémie baisse (désactivation des volorécepteurs auriculaires) et parce que
la pression osmotique augmente.
Elle est également stimulée par le stress et la nicotine du tabac.
• Actions
-Au niveau du rein, elle stimule la réabsorption tubulaire de l'eau
-Au niveau des vaisseaux, elle a deux actions :
*Une action périphérique cutanée et musculaire de vasoconstriction très importante. Elle augmente la pression
artérielle.
*Une action bénéfique au niveau du cœur (coronaires) et du cerveau : elle relâche la circulation.
=> Vasodilatation au niveau du cœur et cerveau et vasoconstriction périphérique. L'effet net global est une
augmentation de la volémie et une augmentation de la pression artérielle systémique.
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IV. Les peptides natriurétiques
3 types de molécules : ANP, BNP et CNP.
-L'ANP (atrium natriuretic peptide)a d'abord été découvert au niveau de l'oreillette droite (myocytes au niveau
du cœur droit).
-Au niveau du cœur droit, on a aussi du BNP(brain natriuretuic peptide) (présent également au niveau du
cerveau).
On dose l'ANP et BNP pour voir l'activité de réponse du cœur.
-La CNP est présente dans le cerveau et l'endothélium vasculaire et est intracellulaire (on ne peut donc pas la
doser).
Ces peptides natriurétiques sont stimulés par la surcharge sodée (trop de sodium dans le sang) et par
l'augmentation de la volémie (distension des oreillette et ventricule droits).
• Actions
Ces peptides vont donc essayer de réduire la surcharge sodée en éliminant le sodium et diminuer la volémie.
Leur sécrétion est proportionnelle à l'augmentation du retour veineux.
Au cours de l'exercice, on sait doser l'ANP chez l'Homme, par un cathéter veineux périphérique. On constate
que la concentration sanguine de l'ANP augmente progressivement avec la puissance musculaire et avec le
retour veineux du cœur droit. C'est une hormone secrétée pendant l'exercice, proportionnellement à la puissance
de l'exercice. (Ce n'est pas une hormone de stress).
-Au niveau du rein, elles augmentent la filtration glomérulaire et l'élimination urinaire du sodium. Elles
réduisent l'hypernatrémie.
-Au niveau vasculaire, l'ANP,BNP,CNP ont une action directe sur le muscle lisse : vasodilatation directe et
réduction de la réactivité aux autres agents vasoconstricteurs (adrénaline et noradrénaline, diminution de
sécrétion de rénine et d'aldostérone).
- Au niveau hormonal : diminue la synthèse de rnine et d'aldostérone
Dans la régulation de la pression artérielle, il y a une balance avec d'un côté des actions hypertensives
(sympathique,angiotensine, ADH, endothéline ?) et de l'autre des actions hypotensives (le nerf vague, les
peptides natriurétiques, le NO, l'adénosine et les prostaglandines).
D. Réponse circulatoire aux circonstances particulières
I. Réponse circulatoire à l'hémorragie (hémorragie importante)
1. Réponse immédiate en quelques secondes (à court terme): neurogènes
Ajustement de l'activité cardiaque + vasoconstriction.
Réduction de la décharge des barorécepteurs artériels si le volume sanguin central baisse et peut-être aussi
diminution de la décharge des volorécepteurs auriculaires.
Le plus important : vasoconstriction, décharge du sympathique mais dans 90% des cas, cela est insuffisant pour
fermer le robinet d'une grosse artère qui coule.
2. Réponse à moyen terme (en quelques minutes)
-Début de la correction de la volémie.
-Poursuite des réponses neurogènes.
-Sécrétion rénine-angiotensine (réduire l'élimination urinaire et retenir l'eau)
-Début des échanges transcapillaires : l'eau du milieu interstitiel commence à passer dans le secteur sanguin.
3.Réponse à long terme : correction de la volémie et de la masse en globules rouges.
-en quelques heures :
augmentation de la sécrétion d'ADH et d'aldostérone.
Rein (diminution de la diurèse) + soif
-en quelques jours (7 à 8 jours)
sécrétion érythropoïétine (EPO) par le rein => augmentation des globules rouges.
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Résumé : cascade d'abord neurogène (vasoconstriction périphérique), puis rénine-agt (correction de la volémie)
puis secrétion d'ADH et aldostérone et en quelques jours, sécrétion d'EPO.
II. Réponse circulatoire à l'orthostatisme, au changement de position
Quand on passe de la position debout à couchée ou inversement, dans 999 cas sur 1000, personne n'a de
syncope et pourtant il se passe quelque chose. Certains sujets pathologiques, présentent ce qu'on appelle de
l'hypotension orthostatique. Ils ont une syncope au passage de couché à debout. Le sujet normal ne perçoit
rien.Quand on passe de la position couchée à debout, on a une stagnation du sang au niveau des membres
inférieurs et du petit bassin (plus de 1,5L). Il va falloir corriger cela.
Pour tous les sujets, le passage de couché à debout va donner :
-une diminution de la pression artérielle
-une augmentation de la fréquence cardiaque
-une diminution du VES
-une petite diminution du débit cardiaque
Comment corriger ce problème qui est obligatoire (système de la bouteille à moitié remplie) ?
La stase veineuse au niveau des membres inférieurs et de l'abdomen diminue le retour veineux. Les débits du
cœur droit et gauche sont liés. Il y a une diminution du débit cardiaque et une diminution de la pression
artérielle. Cela suffit à réduire la décharge des barorécepteurs et lever le frein. Ainsi, on aura une augmentation
du débit cardiaque et de la pression artérielle. Cela se passe en quelques secondes.
Si les barorécepteurs ne sont pas efficaces (cas de l'hypotension orthostatique), une syncope se déclenche
(désamorçage du cœur).
Ce n'est pas fini, il y a un deuxième cours !
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