le cancer du testicule

LE CANCER DU
TESTICULE
Table des matières
Table des matières
3
I - Généralités - Épidémiologie
7
II - Facteurs de risque
9
III - Anatomie pathologique
11
A. Tumeurs germinales malignes : 95 %................................................11
1. 1. Les séminomes (40 %)................................................................... 11
2. 2. Les tumeurs germinales non séminomateuses : (60 %)...................... 11
B. Tumeurs non germinales..................................................................12
C. Dissémination des cancers du testicule.............................................. 12
D. Stadification des tumeurs du testicule : Classification TNM................... 12
1. T (Tumeur primitive).......................................................................... 12
2. N (Ganglions lymphatiques régionaux)..................................................13
3. M (Métastases à distance)...................................................................13
IV - Démarche diagnostique
15
A. Clinique..........................................................................................15
B. Échographie testiculaire...................................................................15
C. Marqueurs tumoraux sériques...........................................................15
D. Orchidectomie élargie......................................................................16
E. Bilan d'extension.............................................................................16
V - Traitement
17
A. Méthodes.......................................................................................17
B. Indications.....................................................................................17
1. Tumeur germinale séminomateuse.......................................................17
2. TGNS............................................................................................... 17
VI - QCM
19
3
Objectifs
1. Décrire les particularités épidémiologiques et les facteurs de risque d'un cancer du
testicule.
2. Enumérer les différents types anatomopathologiques des tumeurs testiculaires.
3. Décrire le mode d'extension des tumeurs testiculaires.
4. Organiser une démarche diagnostique devant une suspicion de tumeur testiculaire.
5. Etablir un bilan d'extension complet d'une tumeur testiculaire.
6. Assurer une prise en charge thérapeutique d'une tumeur testiculaire en tenant
compte de son type anatomopathologique, de son stade anatomique et de son
extension.
5
Généralités Épidémiologie
I -






I
C'est une tumeur maligne rare, qui représente moins de 2 % de l'ensemble
des cancers masculins et 5 % des tumeurs urologiques.
C'est le cancer le plus fréquent de l'homme jeune entre 20 et 35 ans.
Leur incidence est de 3 à 6 pour 100.000 hommes.
Les tumeurs germinales (TG) sont de loin les plus fréquentes, environ 95 %
des cancers et sont réparties à peu près également entre séminomes purs
(TGS) et tumeurs non séminomateuses (TGNS)
Le taux de guérison est de 90 % à 5 ans tous stades confondus.
Leur mortalité est en forte diminution ; elle représente 12 % des décès
entre 15 et 34 ans.
7
II -
Facteurs de risque
II
Ils sont multiples et mal connus car les types histologiques sont hétérogènes.




La cryptorchidie : elle multiplie le risque de cancer par 4 à 17.
Facteurs endocriniens : excès d'œstrogène, insuffisance androgénique
relative.
Facteurs génétiques et environnementaux : les blancs sont atteints plus que
les noirs.
Facteurs thermiques : non prouvée.
9
Anatomie
pathologique
III -
III
A. Tumeurs germinales malignes : 95 %
1. 1. Les séminomes (40 %)





Ils sont rares avant 10 ans et après 60 ans, ils surviennent chez l'adulte
jeune avec un pic de fréquence entre 35 et 39 ans.
Ils sont très radiosensibles.
Ils sont caractérisés par l'absence de marqueurs spécifiques.
Parfois faible dose de HCG (Human Chorionic Gonadotropin).
Leur dissémination est essentiellement lymphatique (sous- puis susdiaphragmatique).
2. 2. Les tumeurs germinales non séminomateuses : (60
%)



Elles sont rarement pures, avec le plus souvent intrication de plusieurs
contingents, le plus malin faisant le pronostic.
Elles métastasent d'emblée (particulièrement dans le poumon) sans
envahissement ganglionnaire.
On distingue plusieurs types anatomopathologiques :
A. Le Carcinome embryonnaire :
20 à 25 % des cancers de testicule.
Survient vers la troisième décade de la vie (20 à 30 ans).
Pas de marqueurs spécifiques.
Il est indifférencié, très malin, et développe des métastases rapidement.
B. Les Tératomes :
Peuvent survenir à tout âge mais se voient plus volontiers chez l'adulte
jeune entre 25 et 35 ans
Macroscopiquement, elles se présentent comme des tumeurs
inhomogènes, polylobées, parfois kystiques
Ils peuvent être matures bénins ou immatures malins.
C. Le Choriocarcinome :
Il représente 1 % des tumeurs testiculaires.
Il survient essentiellement entre 20 et 30 ans.
Il est fait microscopiquement de cellules syncytiotrophoblastiques à
noyaux multiples et hyperchromiques responsables de sécrétion de Beta-
11
Anatomie pathologique
HCG (Human Chorionic Gonadotropin).
D. Les Tumeurs du sac vitellin :
Ce sont des tumeurs relativement rares survenant chez l'enfant.
Elles ont un grand polymorphisme.
On trouve ce contingent dans 40 % des tumeurs germinales de l'adulte.
Elles secrètent l'alpha-phoeto-protéine (AFP) qui est détectée par
l'Immuno-marquage.
Toutes les tumeurs précédemment décrites peuvent s'associer. Ainsi, il est
fréquent (près de 50 %) de trouver plusieurs types histologiques au sein
d'une même tumeur.
B. Tumeurs non germinales



Tumeur à cellules de Leydig (3 %) :
Elle concerne le sujet jeune de 25 à 35 ans, et dans 25 % l'enfant
impubère.
Elle est responsable d'une pseudo-puberté précoce chez l'enfant.
Elle entraîne une féminisation avec gynécomastie bilatérale chez l'adulte.
Tumeur à cellules de Sertoli : 20 % des tumeurs testiculaires de l'enfant.
Métastases testiculaires : De tumeurs solides ou de maladies
hématologiques/ lymphome, leucémie aiguë lymphoblastique.
C. Dissémination des cancers du testicule


Lymphatique ++ :
Les tumeurs du testicule sont très lymphophiles et disséminent
essentiellement par voie lymphatique.
Les premiers relais ganglionnaires atteints sont les ganglions lomboaortiques rétro-péritonéaux,
puis les ganglions sus-diaphragmatiques du médiastin,
puis les relais sus-claviculaires gauches,
et enfin, la circulation générale.
Les ganglions inguinaux ne sont atteints que lorsque la tumeur envahi la
peau scrotale, l'épididyme ou en cas de chirurgie préalable des bourses
Sanguine (métastases pulmonaires) : Surtout les carcinomes
embryonnaires et les choriocarcinomes.
D. Stadification des tumeurs du testicule :
Classification TNM
1. T (Tumeur primitive)
L'extension de la tumeur est évaluée après orchidectomie radicale (pT)

12
pTx : Tumeur non évaluable
Anatomie pathologique






pT0 : absence de Tumeur
pTis : carcinome in situ
pT1 : Tumeur limitée au testicule sans invasion vasculaire ni lymphatique, la
tumeur peut envahir l'albuginée mais pas la vaginale
pT2 : Tumeur limitée au testicule avec invasion vasculaire ou lymphatique
ou envahissement de la vaginale
pT3 : Tumeur envahissant le cordon spermatique avec ou sans invasion
vasculaire ou lymphatique
pT4 : Tumeur envahissant le scrotum avec ou sans invasion vasculaire ou
lymphatique
2. N (Ganglions lymphatiques régionaux)





Nx
N0
N1
N2
N3
:
:
:
:
:
non évaluables
absence de méta ggre
métastase(s) dans 1 ou plusieurs gg(s) £ 2 cm
métastase(s) dans 1 ou plusieurs gg(s) > 2 cm et £ 5 cm
métastase ggre > 5 cm
3. M (Métastases à distance)





Mx : non évaluables
M0 : absence de méta
M1 : méta à distance
M1a : gg (s) lymphatiques ou pulmonaire(s) non régionaux
M1b : autres localisations.
13
Démarche
diagnostique
IV -
IV
A. Clinique


Circonstances de découverte :
Elles sont variables. Le plus souvent, il s'agit d'un homme jeune venant
consulter pour modification d'une bourse :
Augmentation insidieuse du volume du testicule
Perception d'un nodule intra-scrotal : noyau dur et indolore
Sensation de tiraillement, pesanteur...
Autres : gynécomastie, syndrome abdominal (Testicule ectopique).
Examen Physique :
La palpation trouve une masse intra-scrotale solide de taille variable,
± régulière et de consistance dure, allant du petit noyau testiculaire au
gros testicule tumoral
Cette masse n'est pas trans-illuminable
Elle n'est pas séparée du testicule par un sillon (Signe de Chevassu)
Palper l'abdomen et les aires ganglionnaires, surtout sus-claviculaires
gauches
Rechercher une cicatrice inguinale (abaissement testiculaire)
Rechercher une gynécomastie ou une puberté précoce (tumeur à cellules
de Leydig)
B. Échographie testiculaire


Elle peut amener au diagnostic si l'examen clinique est douteux, elle montre
:
une lésion hypoéchogène et hyper-vascularisation : séminomes
une lésion hétérogène et plus vascularisée : tumeurs non
séminomateuses
Elle permet également de rechercher une lésion non palpable au niveau du
testicule controlatéral ainsi qu'un tumeur sur testicule ectopique
C. Marqueurs tumoraux sériques
Ils sont dosées avant et au cours et après orchidectomie.
15
Démarche diagnostique



L'alpha-foeto-protéine (AFP) :
Glycoprotéine fœtale (70 KD) secrétée par les cellules du sac vitellin
Demi-vie de 5 jours
élevée dans 50 à 70 % des TGNS
Normale < 15 ng/ml
Son augmentation est incompatible avec le diagnostic de séminome pur
ou choriocarcinome pur
La bêta-HCG (Human Chorionic Gonadotropin) :
Glycoprotéine (38 KD) secrétée par les cellules choriales (syncitiotrophoblaste) au sein du cancer testiculaire
Elle est sécrétée dans 40 à 60 % des TGNS (++ choriocarcinomes)
Elle peut être modérément augmentée dans le séminome pur (5 à 10 %)
Sa sécrétion élevée s'accompagne de gynécomastie
Demi-vie de 1 à 2 jours
La lactico-déshydrogénase (LDH) :
Marqueur peu spécifique
Son taux proportionnel à la masse tumorale
D. Orchidectomie élargie



Principal acte diagnostique et thérapeutique, doit être fait rapidement
Voie d'abord inguinale avec clampage 1er du cordon
Exploration puis castration après ligature haute du cordon
E. Bilan d'extension
Ce bilan peut être réalisé après orchidectomie





16
Examen clinique : Il recherche une extension locale (scrotale) ou
lymphatique
Rx Thorax : Elle dépiste 90 % des métastases pulmonaires. Les autres
patients nécessiteront un scanner
Échographie abdominale :
Elle décèle les adénopathies rétro-péritonéale
Méta hépatique
TDM :
Thoraco-abdomino-pelvien : +++, excellente méthode non invasive dans
le diagnostic des adénopathies rétropéritonéales (fiabilité 75 %), mais
aussi dans le bilan d'extension (méta pulmonaires, hépatiques,
adénopathies médiastinales)
Cérébrale : si suspicion méta cérébrale
Marqueurs tumoraux : avant et après orchidectomie
V -
Traitement
V
Dans tous les cas, la première partie de la prise en charge obligatoire est à la fois
thérapeutique et diagnostique : c'est l'orchidectomie par voie inguinale. Il varie
ensuite en fonction du type histologique et du stade.
A. Méthodes




Orchidectomie.
Curage ganglionnaire aortico-cave.
Chimiothérapie.
Radiothérapie.
B. Indications
Elles dépendent du type histologique de la tumeur et du bilan d'extension :
1. Tumeur germinale séminomateuse



Stade T1-4 N0 M0 : radiothérapie 25 Gy lombo-iliaque + iliaque
homolatérale (98 % guérison)
Stade T1-4 N1 ou N2 M0 : idem + complément 10 Gy sur les
adénopathies (80 % guérison)
Stade T1-4 N3 et/ou M1 :
Chimiothérapie 4 EP (Etoposide + cisplatine)
Réévaluation après 4 semaines :
 Réponse complète : surveillance simple clinique + marqueurs.
 Réponse partielle : Surveillance TDM tous les 2 mois
 Masse résiduelle < 3 cm : surveillance
 Masse résiduelle > 3 cm : chirurgie d'exérèse complète.
2. TGNS

Stades T1-4 N0 M0 :
Surveillance : patients à faible risque
Curage ganglionnaire rétro-péritonéal unilatéral : tératome mature pur
17
Traitement
Chimiothérapie 2 cures de BEP (+ bléomycine) : patients à haut risque
Stades T1-4, N1 à N3, M+ :
Patients de bon pronostic :
 Chimiothérapie : 3 BEP ou 4 EP tous les 21 j (30 à 80 % guérison)
 Réévaluation > 4 semaines (exérèse masse résiduelle)
Patients de mauvais pronostic : 4 BEP tous les 21 jours puis
réévaluation.
-

18
VI -
QCM
VI
Exercice 1
Parmi les facteurs suivants, lequel ne représente pas un facteur de risque de
développement d'une tumeur testiculaire ?
La cryptorchidie
Facteurs génétiques
Facteurs environnementaux
Insuffisance relative d'androgènes
Insuffisance d'œstrogènes
Exercice 2
Concernant le cancer du testicule :
Les tumeurs non germinales représentent le type histologique le plus fréquent
Les séminomes sont des tumeurs radio-résistantes
Les séminomes ont une dissémination essentiellement lymphatique
Les marqueurs tumoraux sont constamment élevés en cas de séminomes
purs.
Les tumeurs germinales non séminomateuses s'accompagnent d'élévation de
marqueurs tumoraux
Exercice 3
Une tumeur testiculaire de type séminomateuse : (une réponse est juste)
A toujours un taux élevé d'alpha foeto-protéine.
La radiothérapie est le traitement de référence après orchidectomie pour le
stade T3N0M0.
Le curage ganglionnaire est systématique.
La surveillance postopératoire repose uniquement sur la scintigraphie osseuse.
Elle est de moins bon pronostic que le carcinome embryonnaire.
19
QCM
Exercice 4
La bêta- HCG (Bêta- Human Chorionic Gonadotropin) est un marqueur spécifique
des tumeurs testiculaires chez l'homme se présentant par :
Une glycoprotéine de 38 KD de poids moléculaire
Secrétée par les cellules du sac vitellin des cellules tumorales
Elevée dans environ la moitié des tumeurs germinales non séminomateuses
Normale ou peu élevée dans le séminome pur.
Sa sécrétion élevée peut s'accompagner de gynécomastie
Exercice 5
Les séminomes sont des tumeurs testiculaires ayant les caractéristiques suivantes :
Ils représentent le type histologique le plus fréquent des tumeurs testiculaires.
Ils touchent avec prédilection les enfants et les adolescents.
Ils sont très radiosensibles.
Ils sont caractérisés par une élévation constante des marqueurs tumoraux.
Ils ont une dissémination essentiellement hépatique.
20
Conclusion
Les tumeurs testiculaires restent relativement peu fréquentes.
Leur diagnostic précoce facilite notablement la conduite thérapeutique.
Le pronostic a été largement amélioré par les protocoles de chimiothérapie, il reste
cependant péjoratif en cas de stade métastatique.
21