Diplopie - site de l`association GENS

¶ 17-016-A-50
Diplopie
F. Audren, C. Vignal-Clermont
La diplopie binoculaire est la traduction clinique d’une atteinte du système sensorimoteur oculaire. Le
diagnostic topographique et étiologique repose sur l’interrogatoire et l’examen précis du patient,
complétés par un bilan qui dépend des données de ce premier examen. Les paralysies oculomotrices sont
la principale cause de diplopie binoculaire et leurs étiologies sont multiples, dominées par les
traumatismes, les atteintes vasculaires, tumorales et la pathologie congénitale. En dehors du traitement
étiologique propre, il est important de ne pas laisser les patients voir double. La prise en charge doit donc
être effectuée conjointement par le neurologue et l’ophtalmologiste.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Diplopie ; Paralysie oculomotrice ; Nerf moteur oculaire commun ; Nerf pathétique ;
Nerf moteur oculaire externe ; Nerf abducens
Plan
¶ Introduction
1
¶ Rappel anatomique
Anatomie descriptive
Anatomie fonctionnelle
2
2
2
¶ Examen du patient atteint de diplopie
3
¶ Interrogatoire
Antécédents
Diplopie
3
3
3
¶ Examen clinique
Diplopie monoculaire
Diplopie binoculaire
4
4
4
¶ Diagnostic étiologique d’une diplopie binoculaire
Paralysies de fonction et atteintes internucléaires
Paralysies oculomotrices
À part, le strabisme
5
5
6
9
¶ Traitement d’une diplopie binoculaire
¶ Conclusion
9
10
■ Introduction
Les mouvements oculaires ont plusieurs fonctions :
• agrandir le champ de vision en transformant le champ visuel
en champ de fixation ;
• amener l’image de l’objet d’attention sur la fovea et la
maintenir là où la résolution du système visuel est la
meilleure, permettant la vision des détails, communément
explorée par la mesure de l’acuité visuelle ;
• placer les deux yeux de telle façon qu’ils soient correctement
dirigés vers l’objet d’intérêt à tout moment, assurant le
maintien d’une vision binoculaire.
Dans les conditions physiologiques, les axes visuels des deux
yeux sont alignés sur l’objet d’intérêt, permettant la transmission de deux images au cortex visuel, l’une venant de l’œil
Neurologie
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
droit, l’une de l’œil gauche. Ces deux images sont suffisamment
semblables pour que le cortex visuel intègre ces informations en
une sensation unique (correspondance), mais suffisamment
différente (en raison de la différence de parallaxe) pour que la
somme des informations produise la sensation d’une image
unique et en relief (stéréoscopie).
On parle de correspondance rétinienne normale quand le
développement visuel a été normal, et qu’il existe une vision
stéréoscopique normale ou potentiellement normale. Dans le
cas contraire, on parle de correspondance rétinienne anormale.
Cette dernière circonstance se rencontre lorsqu’il y a eu un
strabisme congénital ; il n’existe alors pas de vision fine du
relief possible (même si le traitement du strabisme a permis le
réalignement des axes visuels), et une déviation des axes visuels
n’entraîne généralement pas de diplopie dans ce cas.
Les mouvements oculaires sont au service de la vision
binoculaire, qui n’est possible que si certaines conditions sont
remplies :
• acuité visuelle « suffisante » des deux yeux ;
• alignement des deux yeux sur l’objet (« correspondance
motrice ») ;
• fonction sensorielle normale (correspondance rétinienne
normale).
La correspondance sensorielle est donc servie par la « correspondance motrice ». L’atteinte d’un muscle ou d’un nerf
oculomoteur, ou plus rarement certaines atteintes des voies
supra- ou internucléaires, vont perturber la correspondance
motrice ; les informations visuelles issues des deux yeux ne
pourront plus être traitées en une sensation visuelle unique.
Dans ces conditions, il existe une diplopie binoculaire, qui résulte
d’un « défaut de fusion des images fournies par chacun des deux
yeux ». La sensation de diplopie est définie comme la « perception de
deux images pour un seul objet » (Dictionnaire Garnier-Delamare).
Devant ce trouble visuel, le praticien doit répondre aux trois
questions suivantes :
• Quelle est la topographie de l’atteinte oculomotrice responsable de la diplopie ?
• Quel est son mécanisme causal ?
• Quel traitement doit-on proposer au patient ?
1
17-016-A-50 ¶ Diplopie
■ Rappel anatomique (Fig. 1, 2)
[1-6]
Anatomie descriptive
Les muscles oculomoteurs assurant la motilité oculaire
extrinsèque sont au nombre de six par œil : quatre muscles
droits et deux obliques.
Les quatre muscles droits : supérieur (DS), inférieur (DI),
médial (DM) et latéral (DL) forment un cône musculaire ; ils
s’insèrent en arrière à l’apex orbitaire sur le tendon de Zinn et
en avant sur le globe à une distance comprise entre 5 et 8 mm
du limbe sclérocornéen (jonction entre la sclère et la cornée).
Le muscle oblique supérieur (OS), anciennement appelé grand
oblique, s’insère en arrière sur le tendon de Zinn ; il se dirige en
avant et en dedans et se réfléchit sur sa poulie située dans
l’angle supéro-interne de l’orbite, puis repart vers l’arrière et en
dehors pour s’insérer sur la partie supérieure du globe, en arrière
de l’équateur. L’oblique inférieur (OI), anciennement appelé
petit oblique, s’insère dans l’angle inféro-interne du rebord
orbitaire ; il a un trajet oblique en haut et en dehors pour
s’insérer dans le quadrant inféroexterne du globe, en arrière de
l’équateur.
Le nerf moteur oculaire ou moteur oculaire commun (III), innerve
les muscles DS, DI, DM, OI et le releveur de la paupière
supérieure. Les fibres pupillaires parasympathiques innervant le
sphincter irien suivent aussi le trajet du III. Le noyau du III est
situé dans le tronc cérébral en avant du colliculus supérieur et
comprend plusieurs sous-noyaux. L’organisation comporte deux
particularités :
• les fibres innervant le droit supérieur sont toutes des fibres
croisées ;
• l’innervation des deux releveurs de la paupière se fait à partir
d’un seul sous-noyau dont le siège est médian.
Les fibres du III émergent à la partie antérieure du tronc
cérébral, au niveau du sillon interpédonculaire, à la terminaison
du tronc basilaire ; elles cheminent ensuite le long de la tente
du cervelet où elles sont pincées entre les artères cérébelleuse
supérieure et cérébrale postérieure, puis sur le toit du sinus
caverneux avant de pénétrer dans sa paroi latérale. À la sortie
du sinus caverneux, le III se divise en deux branches supérieure
et inférieure qui pénètrent dans l’orbite par la fente sphénoïdale
(dans l’anneau de Zinn).
Le nerf pathétique (IV) innerve l’OS. Son noyau est situé en
avant du colliculus inférieur ; les fibres qui en sont issues
émergent à la partie dorsale du tronc cérébral, croisent la ligne
médiane et ont ensuite un trajet circumpédonculaire d’arrière
en avant. Elles pénètrent dans la paroi latérale du sinus caverneux et se dirigent vers la fente sphénoïdale.
Le moteur oculaire externe (VI) ou nerf abducens innerve le DL.
Son noyau est situé dans la protubérance, sous le plancher du
IVe ventricule. Les fibres émergent en avant, au niveau du sillon
bulboprotubérantiel ; elles se dirigent vers l’avant, croisent la
pointe du rocher, puis gagnent l’intérieur du sinus caverneux au
contact de la carotide interne. Elles pénètrent ensuite dans
l’orbite par la fente sphénoïdale, dans l’anneau de Zinn.
Anatomie fonctionnelle
Figure 1. Schéma représentant l’origine des noyaux des nerfs crâniens
III, IV et VI. Les fibres nerveuses du IV croisent la ligne médiane pour
émerger à la face postérieure du tronc cérébral, innervant l’oblique
supérieur controlatéral. Le noyau du III a une structure complexe, puisque
chaque muscle est innervé par des fibres provenant d’un noyau propre,
sauf les deux releveurs de la paupière supérieure, innervés par des fibres
ayant comme origine un noyau unique. Les fibres pupillomotrices ont leur
origine dans le noyau d’Edinger-Westphal. Les fibres destinées au droit
supérieur proviennent d’un sous-noyau controlatéral. 1. Noyau caudé ; 2.
droit médial ; 3. droit inférieur ; 4. oblique inférieur ; 5. droit latéral ; 6.
droit supérieur ; 7. oblique supérieur ; 8. noyau d’Edinger-Westphal (C.
Vignal-Clermont, D. Milea et al. Neuro-ophtalmologie. Paris : Éditions
Scientifiques et Médicales Elsevier, SAS ; 2002).
Figure 2. Trajet schématique des nerfs oculomoteurs (III, IV et VI)
depuis le tronc cérébral jusqu’à l’orbite. 1. Artère communicante postérieure ; 2. artère ophtalmique ; 3. carotide (C. Vignal-Clermont, D. Milea
et al. Neuro-ophtalmologie. Paris : Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier, SAS ; 2002).
2
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
L’action mécanique des muscles oculomoteurs est très complexe ; rappelons quelques notions qui sont utiles pour la
compréhension du sujet. Il faut retenir que le globe oculaire est
un mobile d’inertie quasi nulle, qui est soumis en permanence
à la somme des différentes forces de tous les muscles oculomoteurs et des éléments conjonctivoaponévrotiques orbitaires et
cela, quelle que soit la position du globe. Les forces musculaires
comprennent des composantes actives (contraction dans le
champ d’action du muscle), passives (élasticité lors de l’élongation du muscle lors des mouvements dans le champ d’action du
muscle antagoniste) et toniques.
L’abduction est effectuée par le DL et l’adduction par le DM
(droits horizontaux). L’action des muscles droits verticaux (DS
et DI) et des obliques est plus complexe, associant des composantes verticales et torsionnelles. L’élévation est essentiellement
sous la dépendance du DS, alors que l’OI n’a d’action d’élévation que lorsque l’œil est en adduction. L’abaissement est assuré
essentiellement par le DI, alors que l’OS est abaisseur lorsque
l’œil est en adduction (« muscle de la lecture »).
La notion de champ d’action d’un muscle est primordiale à
connaître : il s’agit de la direction du regard dans laquelle un
muscle est sollicité à son maximum, mais cela ne signifie pas
que cette direction soit celle où le muscle agit exclusivement ou
même principalement. Les différents champs d’actions sont
schématisés dans la Figure 3.
Les lois commandant l’innervation des muscles oculomoteurs
sont fondamentales pour la compréhension des tableaux
cliniques et de l’évolution de ceux-ci :
• la loi de Hering est la loi d’égale innervation : « Une quantité
d’énergie nerveuse adaptée est transmise aux couples musculaires synergiques, ce qui permet aux deux yeux de tourner de
façon égale » ;
• la loi de Sherrington est la loi d’innervation réciproque :
« Quand les agonistes se contractent, les antagonistes se
relâchent » ou « Quand un agoniste reçoit un influx pour se
contracter, un influx inhibiteur équivalent est envoyé à son
antagoniste, qui se relâche et s’allonge ».
Neurologie
Diplopie ¶ 17-016-A-50
Droit
supérieur
Oblique
inférieur
Droit
médial
Droit
latéral
Droit
inférieur
Oblique
supérieur
Figure 3. Champ d’action des muscles oculomoteurs (conception classique) (C. Vignal-Clermont, D. Milea et al. Neuro-ophtalmologie. Paris :
Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier, SAS ; 2002).
■ Examen du patient atteint
de diplopie
L’examen d’un patient se plaignant de diplopie doit être
soigneux et commence dès que celui-ci entre dans la salle
d’examen et commence à raconter son histoire. Il faut s’attacher
à observer comment il se déplace, s’assied, regarde son environnement et l’examinateur. L’examen clinique comporte deux
temps importants : l’interrogatoire et l’examen de la motilité
oculaire proprement dit. Voici un lexique des termes fréquemment utilisés en oculomotricité qui sont utilisés dans cet
article [7].
■ Interrogatoire
Il recherche des éléments permettant d’orienter vers une
étiologie.
“
Antécédents
Ils comprennent :
• les antécédents familiaux de maladies neurologiques ou
musculaires ;
• les antécédents du patient :
C ophtalmologiques : strabisme, chirurgie de strabisme,
rééducation orthoptique, chirurgie de la cataracte, traumatisme craniofacial ou orbitaire récent,
C généraux : recherche de facteurs de risque vasculaires, en
particulier existence d’un diabète dont on doit préciser les
caractères,
C antécédents neurologiques, etc.,
C signes précédant l’installation de la diplopie et/ou l’accompagnant : existence de douleurs périoculaires (élément
important de la démarche diagnostique), de céphalées,
signes en faveur d’une maladie de Horton, notion de baisse
d’acuité visuelle ou de trouble du champ visuel, existence
d’éclipses visuelles...
Diplopie
L’interrogatoire précise les caractères de la diplopie :
• mono- ou le plus souvent binoculaire, disparaissant lors de
l’occlusion d’un œil ;
• permanente ou transitoire (majorée par l’effort physique,
orientant vers une myasthénie ; n’existant pas ou augmentée
dans certaines positions du regard, par exemple diplopie
uniquement à la lecture ou lors de la descente des escaliers
orientant vers une atteinte de l’oblique supérieur) ;
• direction de la vision double : horizontale, verticale ou
oblique.
Lexique des termes fréquemment utilisés en oculomotricité
Duction/version/vergence : par duction, on entend un mouvement intéressant un seul œil, en général effectué alors que l’œil
controlatéral est occlus.
Abduction/adduction : l’abduction est un mouvement monoculaire horizontal, dirigé de dedans en dehors ; l’adduction est un
mouvement monoculaire horizontal dirigé de l’extérieur vers le nez. Par version, on entend un mouvement des deux yeux dans la
même direction (ou conjugué). La vergence est un mouvement des deux yeux en direction opposée (dysconjugué), souvent mis en
jeu lors du rapprochement d’un objet (convergence) ou de son éloignement (divergence).
Comitance/incomitance : une déviation oculaire (ou strabisme) est dite comitante ou concomitante si elle est stable dans toutes
les positions du regard ; c’est en général le cas des strabismes congénitaux. Quand l’angle de la déviation change avec les
mouvements oculaires, le strabisme est dit incomitant ; c’est le cas par exemple des paralysies oculomotrices où la déviation est
maximale dans le champ d’action du ou des muscles paralysés.
Confusion/diplopie : la diplopie est la perception de deux images pour un seul objet. La confusion se produit lorsque les deux axes
visuels ne sont plus parallèles, deux images de deux points de l’espace se superposent, le patient ne sachant pas laquelle est
réellement en face de lui. C’est un trouble qui n’est généralement pas décrit par le patient qui a du mal à l’analyser, mais qui est très
invalidant.
Phorie/tropie : une phorie (ou hétérophorie) est un trouble de l’alignement oculaire qui n’apparaît que lorsque la fixation
binoculaire est rompue, par exemple lors de l’occlusion d’un œil ; lorsque le patient fixe avec ses deux yeux, il est capable de
maintenir un alignement oculaire correct afin de voir simple l’objet qu’il fixe. Une tropie (ou hétérotropie) est un trouble de
l’alignement oculaire présent lorsque les deux yeux sont ouverts. Il peut s’agir d’une ésotropie (déviation en convergence), d’une
exotropie (déviation en divergence), d’une hypertropie (déviation vers le haut d’un œil par rapport à l’autre) ou d’une hypotropie
(déviation vers le bas). Déviation primaire/déviation secondaire : on appelle déviation primaire la déviation mesurée lorsque l’œil sain
est fixateur et déviation secondaire, la déviation mesurée lorsque l’œil paralysé est fixateur. En cas de paralysie oculomotrice récente,
la déviation secondaire est plus importante que la déviation primaire (conséquence de la loi de Hering).
Loi de Sherrington : c’est la loi d’innervation réciproque : « Quand les agonistes se contractent, les antagonistes se relâchent » ou
« Quand un agoniste reçoit un influx pour se contracter, un influx inhibiteur équivalent est envoyé à son antagoniste, qui se relâche et
s’allonge ».
Loi de Hering : c’est la loi d’égale innervation : « Une quantité d’énergie nerveuse adaptée est transmise aux couples musculaires
synergiques, ce qui permet aux deux yeux de tourner de façon égale. »
Neurologie
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
3
17-016-A-50 ¶ Diplopie
■ Examen clinique (Fig. 4)
[8-10]
Diplopie monoculaire
Elle est le plus souvent d’origine oculaire. Pour l’éliminer, on
réalise l’occlusion d’un œil puis de l’autre. La suppression de la
vision double par l’occlusion d’un œil signe la diplopie binoculaire. Si l’occlusion d’un œil ne supprime pas la diplopie, c’est
qu’il existe une diplopie monoculaire sur l’un des deux yeux. La
mise en évidence d’une diplopie monoculaire impose de placer
devant l’œil atteint un cache percé d’un trou ponctiforme (trou
sténopéique). Si le trou sténopéique fait disparaître la vision
double, il s’agit d’un problème purement oculaire (Tableau 1)
qui est précisé par l’ophtalmologiste. Très rarement, la vision
double persiste sur un œil (malgré le trou), il peut alors s’agir
d’un problème psychogène, ou exceptionnellement d’une
atteinte occipitale.
Diplopie binoculaire
Observation du patient en position de repos
Le plus souvent, il existe une déviation oculaire dont on
précise le type : déviation en convergence (ésotropie), en
divergence (exotropie), déviation verticale isolée (hyper- ou
hypotropie) ou accompagnée d’une déviation horizontale.
L’inspection apprécie également l’existence d’une attitude
vicieuse de la tête ou torticolis ; pour essayer de compenser la
vision double, le patient tourne la tête vers le champ d’action
du muscle atteint.
On recherche également l’existence d’anomalies oculaires
associées :
• une exophtalmie dont on précise les caractères :
C bilatérale, axile, s’accompagnant d’une rétraction palpébrale et d’une asynergie oculopalpébrale, elle oriente vers
une orbitopathie dysthyroïdienne,
2
2
1
1
Tête sur l'épaule gauche
1 ⇒ intorsion OG ⇒ OS
DS
2 ⇒ extorsion OD ⇒ OI
DI
Tête sur l'épaule droite
1 ⇒ intorsion OD ⇒ OS
DS
2 ⇒ extorsion OG ⇒ OI
DI
Figure 4. Signe de Bielschowsky (paralysie de l’oblique supérieur droit).
Tableau 1.
Causes de diplopie monoculaire.
Le plus souvent pathologie
oculaire
Anomalie de surface cornéenne avec
irrégularité ou astigmatisme cornéen
irrégulier, par exemple en rapport avec un
kératocône
Cataracte, subluxation ou luxation du
cristallin ou implant cristallinien
Problème irien : iridectomie de grande
taille, iridodialyse post-traumatique
Problème maculaire, par exemple
membrane épirétinienne
Plus rarement problème
anorganique
Exceptionnellement
atteinte cérébrale occipitale
4
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
C unilatérale, non axile, indolore et d’apparition progressive,
elle évoque plutôt un processus tumoral orbitaire ;
• un ptosis : unilatéral, constant, associé à une atteinte unilatérale des muscles DI, DM et DS, il oriente vers une atteinte
du III. Il est variable dans la journée, majoré par l’effort et en
faveur d’une myasthénie. Par ailleurs, l’existence d’un ptosis
peut masquer la diplopie ;
• un trouble pupillaire : une mydriase unilatérale associée à une
limitation homolatérale des DS, DI, DM signe une atteinte
du III.
Étude dynamique de la déviation oculaire
Cette étude se fait en binoculaire (étude des versions et de la
convergence) puis en monoculaire (étude des ductions).
Le plus souvent, la déviation varie dans les différentes
positions du regard (incomitance). De même que la diplopie,
elle est maximale dans le champ d’action du ou des muscles
paralysés. Le plus souvent, la diplopie est en rapport avec une
paralysie oculomotrice (POM) ou une atteinte de la jonction
neuromusculaire (myasthénie), mais il peut aussi s’agir d’une
atteinte du muscle lui-même. Plus rarement, la diplopie est
causée par une pathologie inter- ou supranucléaire.
Dans le cadre d’une diplopie intermittente déclenchée ou
majorée par les efforts de fixation visuelle, si l’examen ne
retrouve pas de déviation oculaire en position primaire et dans
les différentes positions du regard, il faut se méfier d’une
hétérophorie décompensée. Dans ce cas, l’occlusion alternée
démasque une déviation en convergence (ésophorie) ou en
divergence (exophorie) qui disparaît en vision binoculaire. En
cas de fixation prolongée, la fusion ne peut être maintenue et
la diplopie apparaît.
Les différents types de mouvements oculaires sont analysés
un par un, dans le plan horizontal puis vertical :
• étude des saccades en demandant au patient de déplacer ses
yeux volontairement ;
• étude de la poursuite oculaire en faisant suivre un objet
déplacé lentement ;
• étude du réflexe vestibulo-oculaire (RVO) par la manœuvre
des « yeux de poupée ».
En cas d’atteinte nucléaire ou infranucléaire, il existe une
atteinte des saccades du ou des muscles paralysés et une
paralysie du RVO dans le même sens. Dans les atteintes supranucléaires, on retrouve une dissociation entre la motilité
saccadique volontaire atteinte et le RVO conservé.
En cas de diplopie verticale
En cas de diplopie verticale, le raisonnement fait toujours
appel à la même procédure dite « en trois marches ». Celle-ci est
surtout utile si le déficit porte sur un seul muscle :
• le 1er temps précise si la déviation est maximale dans le
regard vers le haut (atteinte du droit supérieur ou de l’oblique
inférieur) ou vers le bas (atteinte de l’oblique supérieur ou du
droit inférieur) ;
• dans le deuxième temps, le patient précise si la déviation est
maximale en abduction (atteinte d’un droit vertical) ou en
adduction (atteinte d’un muscle oblique) ;
• le dernier temps fait appel à la manœuvre de Bielschowsky.
En l’absence de paralysie, l’inclinaison de la tête d’un côté
entraîne une cyclotorsion compensatrice des yeux ; celle-ci,
du côté où la tête est penchée, est due à l’action intorsive
synergique des muscles oblique supérieur et droit supérieur
qui sont intorteurs ; ces deux muscles ont également des
actions verticales mais opposées et qui s’annulent. En cas de
paralysie du IV, quand on incline la tête du patient du côté
paralysé, seul le droit supérieur reste actif, et son action
verticale n’est plus compensée par celle de l’oblique supérieur,
entraînant une élévation de l’œil atteint (et une majoration
de la diplopie). Cette manœuvre serait négative si la déviation
verticale était due à une atteinte du DS controlatéral (Fig. 4).
Neurologie
Diplopie ¶ 17-016-A-50
Examen général
L’ophtalmologiste complète cet examen de la motilité oculaire par une mesure de la réfraction, de l’acuité visuelle, un
examen à la lampe à fente à la recherche d’une anomalie du
segment antérieur de l’œil et une étude du fond d’œil. Cet
examen permet de préciser la cause oculaire d’une diplopie
monoculaire, de rechercher un problème de réfraction, d’éliminer une hétérophorie décompensée, ainsi que des causes
ophtalmologiques plus rares de diplopie binoculaire :
• une aniséiconie majeure, exceptionnelle (différence de taille
des images des deux yeux, due à un problème réfractif en
général, et ne permettant plus la fusion de ces images) ;
• les syndromes de rétraction :
C le syndrome de Stilling-Duane, qui est, dans sa forme la
plus fréquente, un trouble de développement du VI, avec
reinnervation aberrante du DL par le III ; ce syndrome est
congénital, et il existe un déficit de l’abduction de l’œil
atteint et une rétraction du globe dans le mouvement
d’adduction de ce même œil (par cocontraction des DL et
DM) ;
C le syndrome de Brown qui est lié à une anomalie de la
poulie de l’OS ; il existe une limitation de l’élévation en
adduction.
Examen neurologique
La constatation d’une diplopie binoculaire impose le plus
souvent un examen neurologique : atteinte des autres paires
crâniennes, syndrome cérébelleux...
Examens complémentaires
Outre l’étude de la motilité oculaire, l’atteinte oculomotrice
peut être précisée par différentes techniques :
• quantification de la déviation oculaire (exprimée en dioptries)
dans les différentes positions du regard en utilisant des barres
de prisme ;
• examen au verre rouge : il peut être pratiqué d’emblée en
consultation et est très utile en cas de paralysie fruste. On
interpose un filtre rouge devant un œil, par convention l’œil
droit, et l’on demande au patient de fixer une source lumineuse blanche, qui est donc perçue rouge par l’œil droit et
blanche par l’œil gauche. On peut ainsi analyser le décalage
et sa variation en fonction de la position des yeux pour
connaître le ou les muscles déficitaires :
C dans une ésodéviation (par exemple lors d’une paralysie du
VI), les deux images s’écartent dans le plan horizontal,
chacune « restant du bon côté » et la diplopie est dite
homonyme (« lorsque les axes visuels se croisent, les
images se décroisent »),
C dans une exodéviation (lors d’une atteinte du III) les
images se croisent dans le plan horizontal et la diplopie est
dite croisée,
C l’écart entre les deux images augmente dans le champ
d’action du ou des muscles paralysés,
C l’image la plus périphérique est celle de l’œil paralysé. En
pratique, ce test est facile à réaliser dans les atteintes
limitées à un ou deux muscles et demande une bonne
coopération du patient. Son principal inconvénient est
l’absence de mesure quantitative du déficit ;
• examens coordimétriques (test de Hess-Lancaster, de Weiss) :
ils sont fondés sur le principe de la confusion, puisque
chaque œil voit une image différente. Le sujet qui porte des
lunettes duochromes (un verre rouge sur un œil et un verre
vert sur l’autre) dans une pièce sombre est placé devant un
écran quadrillé neutre ; deux torches projettent sur cet écran
une flèche : la flèche rouge est vue uniquement par l’œil
équipé du verre rouge et la verte par l’autre œil. Pour étudier
l’œil équipé du verre rouge (l’œil droit, par convention le
plus souvent), l’examinateur déplace sur l’écran la torche
verte que le patient voit avec son œil gauche et donne au
patient la torche rouge vue par le droit. Il lui demande de
Neurologie
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
Figure 5. Examen coordimétrique normal et champs d’action des
muscles oculomoteurs. DS : droit supérieur ; OI : oblique inférieur ; DL :
droit latéral ; DM : droit médial ; DI : droit inférieur ; OS : oblique supérieur.
superposer la flèche rouge sur la flèche verte. Pour étudier
l’œil gauche équipé du verre vert, les torches sont inversées.
Ce test, dont il existe des variantes, permet de mettre en
évidence l’œil atteint dont le cadre de déviation est le plus
petit et le ou les muscles parétiques. Il visualise également la
déviation secondaire provoquée par l’hyperaction du synergique controlatéral. Ce test constitue un document objectif qui
permet de quantifier l’atteinte et de suivre l’évolution du
déficit. La Figure 5 illustre l’aspect d’un examen coordimétrique normal, les Figures 6 à 8 montrent les examens coordimétriques dans des POM du III, IV et VI respectivement.
Au terme de l’examen clinique, le diagnostic topographique
de l’atteinte responsable de la diplopie est en général posé :
POM le plus souvent, mais aussi myasthénie ou atteinte
musculaire. La pathologie supranucléaire est plus rarement en
cause. Le diagnostic étiologique est parfois suspecté lors de
l’examen clinique initial ; il est confirmé par le bilan qui est
fonction de l’étiologie suspectée.
■ Diagnostic étiologique
d’une diplopie binoculaire
Il existe plusieurs façons de classer les diagnostics étiologiques
d’une diplopie binoculaire :
• en fonction de l’existence de signes associés (douleur,
exophtalmie) (Tableaux 2, 3) ;
• en fonction du mécanisme de l’atteinte : vasculaire, tumorale,
inflammatoire... ;
• enfin, en fonction de la topographie de l’atteinte et c’est cette
dernière classification qui est utilisée ici. De plus, bien que les
POM soient la principale cause neurologique de diplopie
binoculaire, les atteintes sont étudiées en suivant les voies
oculomotrices et leurs connexions, en commençant par les
atteintes supranucléaires et en terminant par la pathologie
musculaire.
Paralysies de fonction et atteintes
internucléaires [3, 8]
Les atteintes supranucléaires de la latéralité et de la verticalité
oculaire ne donnent en règle pas de diplopie.
En revanche, l’ophtalmoplégie internucléaire antérieure
(OINA) est responsable d’une vision double dans le regard
latéral opposé au côté lésé. L’OINA traduit une atteinte de
l’interneurone reliant les noyaux du III et du VI controlatéral
(faisceau longitudinal médian). Dans ce cas, lors des mouvements de latéralité, il existe une limitation de l’adduction de
l’œil du côté du faisceau longitudinal médian atteint, alors que
l’œil controlatéral présente un nystagmus en abduction. C’est
dans cette position de regard latéral que le patient peut se
plaindre de vision double horizontale. Chez les patients de
moins de 40 ans, la sclérose en plaques (SEP) est l’étiologie dans
5
17-016-A-50 ¶ Diplopie
Figure 6. Exemple d’un cas de paralysie du III gauche. Examen oculomoteur : regard à droite (A), de face (B), à gauche (C), en haut (D), en bas
(E) ; examen coordimétrique correspondant (F).
95 % des cas ; chez les patients plus âgés, les causes vasculaires
représentent environ 60 % des cas, contre seulement 15 % pour
les causes tumorales. Le diagnostic étiologique repose sur
l’imagerie par résonance magnétique (IRM) qui visualise bien le
tronc cérébral.
Lorsqu’il existe une skew deviation, trouble supranucléaire sur
les voies vestibulo-oculomotrices, qui associe une déviation
oculaire verticale et une cyclotorsion, on retrouve très fréquemment une diplopie verticale.
Paralysies oculomotrices [3, 11, 12]
L’atteinte du VI est la plus fréquente des POM (30 à 40 %
environ), suivie par l’atteinte du III partielle ou totale (25 % des
cas environ) et enfin les atteintes du IV dont la fréquence varie
en fonction du recrutement ou non de la pathologie congénitale ; le reste est représenté par les atteintes multiples qui sont
fréquentes.
Les étiologies les plus fréquentes sont les causes traumatiques
(20 % environ), vasculaires (15 % environ), tumorales (10 à
20 % selon les séries) et congénitales (environ 20 %). Les autres
étiologies sont plus rares.
6
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
Figure 7. Exemple d’un cas de paralysie du IV droit.
A. Attitude spontanée avec tête penchée du côté opposé à celui de la
paralysie.
B. Manœuvre de Bielschowsky : tête penchée du côté opposé à la
paralysie, pas de diplopie.
C. Tête penchée du côté de la paralysie, élévation de l’œil paralysé.
D. Examen coordimétrique correspondant.
Atteinte du nerf moteur oculaire commun (III)
Elle représente entre 25 et 33,5 % de l’ensemble des POM.
Elle peut être totale ou partielle. Elle est le plus souvent liée à
une lésion tronculaire située entre le tronc cérébral et l’orbite,
le long du trajet du nerf.
Sur le plan clinique, dans la forme complète, il existe une
exodéviation et, du côté de l’atteinte, un ptosis qui peut
masquer la diplopie. En cas d’atteinte intrinsèque, la pupille du
côté atteint est en mydriase aréactive. Lorsque l’œil est maintenu ouvert, il existe une diplopie croisée avec un petit décalage
vertical des images. La mobilisation fait apparaître un déficit de
l’adduction (y compris lors de la convergence), de l’élévation et
de l’abaissement. L’examen coordimétrique confirme la limitation du mouvement de l’œil dans ces différentes directions et
Neurologie
Diplopie ¶ 17-016-A-50
Tableau 3.
Diplopie et exophtalmie (d’après
[10]).
Tumeur orbitaire
Elle peut atteindre n’importe quelle structure orbitaire : l’os, la graisse,
les muscles oculomoteurs, le nerf optique et les méninges
L’histologie est variable : tumeur primitive neurogène (méningiome,
gliome), prolifération lymphoïde, tumeur vasculaire, métastase orbitaire
Affection inflammatoire orbitaire aiguë ou chronique
Infections orbitaires : cellulites pouvant se compliquer de
thrombophlébite du sinus caverneux
Inflammations orbitaires :
- spécifiques : ophtalmopathie dysthyroïdienne, sarcoïdose, périartérite
noueuse, lupus, maladie de Wegener
- non spécifiques : inflammation orbitaire idiopathique
Infiltration orbitaire : amylose
Fistules carotidocaverneuses : spontanées ou traumatiques,
exophtalmie soufflante
Figure 8. Exemple d’un cas de paralysie du VI gauche. Examen oculomoteur : regard à droite (A), de face (B), à gauche (C), examen coordimétrique correspondant (D).
Tableau 2.
Ophtalmoplégie douloureuse, d’après
[10].
Problème diagnostique
Éliminer un anévrisme+++ (IRM, artériographie)
Rechercher l’existence d’une atteinte pupillaire
Anévrisme carotidien
III douloureux avec atteinte pupillaire
Autres étiologies vasculaires
Diabète (III)++
Vascularites (Horton, périartérite noueuse, lupus, sarcoïdose)
Fistules carotidocaverneuses (traumatisme, souffle)
Sclérose en plaques
Inflammation, infections locorégionales
Inflammations orbitaires
Zona ophtalmique (POM dans 5 % des cas)
Infections, inflammations ORL (cavum, otomastoïdite, sinusite
sphénoïdale)
Tolosa et Hunt
Étiologie tumorale
Orbite, apex orbitaire, région parasellaire (sinus caverneux), fente
sphénoïdale
Migraine ophtalmologique
Rare, surtout enfant, diagnostic d’élimination
IRM : imagerie par résonance magnétique ; ORL : oto-rhino-laryngologie ; POM :
paralysie oculomotrice ; III : moteur oculaire commun.
montre l’hyperaction secondaire de tous les mouvements de
l’œil sain, en dehors de l’adduction (Fig. 6). Il peut également
exister une atteinte extrinsèque isolée avec respect de la
pupille ; parfois, l’atteinte est partielle, touchant un ou deux
muscles.
Neurologie
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
Les causes des atteintes du III chez l’adulte sont :
• une origine anévrismale dans 20 à 30 % des cas ;
• une étiologie ischémique dans 20 % des cas environ (grande
fréquence des atteintes du III d’origine diabétique qui
peuvent être douloureuses) ;
• une fréquence de 10 à 20 % pour les causes traumatiques ;
• une fréquence de 10 à 15 % pour les causes tumorales avec
ou sans hypertension intracrânienne (HIC) ;
• les autres étiologies sont plus rares :
C la SEP qui représente 7 % des cas environ,
C la maladie de Horton qui doit être évoquée systématiquement chez le sujet âgé : la diplopie est le signe fonctionnel
initial du Horton dans 12 % des cas et le III est la paire
crânienne la plus souvent atteinte dans cette maladie,
C les causes infectieuses (méningites, encéphalites),
C le très rare syndrome de Tolosa-Hunt.
Dans 10 à 14 % des cas, la POM du III reste d’étiologie
indéterminée, avec probablement une grande proportion
d’atteintes vasculaires.
Chez l’enfant, 50 % environ des atteintes du III isolées sont
d’origine congénitale ; les autres étiologies sont traumatiques
(15 à 25 % des cas), tumorales (10 %) ; les étiologies anévrismales sont rares (7 %). Notons sur ce terrain la migraine ophtalmoplégique, qui reste un diagnostic d’élimination.
La conduite à tenir devant une atteinte du III isolée dépend
de l’existence ou non d’une atteinte pupillaire, d’une douleur,
du caractère brutal ou progressif, proportionnel ou non de la
paralysie, et de l’âge du patient. L’existence d’une mydriase
associée à une atteinte du III extrinsèque est en faveur d’une
compression (tumeur, anévrisme) car les fibres pupillaires sont
situées à la périphérie du nerf. Une atteinte du III avec atteinte
pupillaire associée à une douleur impose la réalisation en
urgence d’une IRM avec angiographie par résonance magnétique (ARM), voire artériographie cérébrale, seul examen permettant d’éliminer formellement l’existence d’un anévrisme
intracrânien. À l’inverse, une paralysie du III sans atteinte
pupillaire est plutôt en faveur d’un processus ischémique.
En pratique, chez le sujet de moins de 40 à 45 ans (a fortiori
sans facteur de risque cardiovasculaire), une IRM doit être
pratiquée quel que soit l’état pupillaire. En cas d’atteinte de la
pupille, a fortiori s’il existe une douleur associée, l’IRM (complétée par une angio-IRM) est réalisée en urgence et complétée
éventuellement par une artériographie.
Chez les sujets plus âgés présentant des facteurs de risque
cardiovasculaire, avec une atteinte du III complète sans atteinte
pupillaire, une surveillance et un bilan des facteurs de risque
cardiovasculaire et éliminant une maladie de Horton (la
réalisation d’une vitesse de sédimentation [VS] et d’une protéine
C réactive [CRP] est systématique après 55 ans) sont indiqués.
7
17-016-A-50 ¶ Diplopie
Le patient doit être revu régulièrement. Les POM ischémiques
régressent en règle en 3 à 4 mois. En cas d’évolution atypique,
un bilan neuroradiologique est indiqué.
L’atteinte partielle du III, ne touchant pas tous les muscles,
n’est en règle pas d’origine ischémique et impose un bilan
neuroradiologique pour éliminer une compression.
Beaucoup plus rare, l’atteinte du noyau du III est responsable
d’une atteinte du III homolatérale et d’une paralysie de l’élévation de l’œil controlatéral qui apparaît dévié vers le bas en
position primaire. À ce tableau peut s’associer un ptosis bilatéral. Les accidents vasculaires en sont la cause la plus fréquente.
Tableau 4.
Diagnostic topographique des atteintes combinées de plusieurs nerfs
occulomoteurs.
Syndrome de la loge caverneuse
III, IV, V, VI et sympathique
Syndrome de la fente sphénoïdale
III, IV, VI, V1
Syndrome de l’apex orbitaire
II, III, IV, VI, V1
Syndrome de Weber (pied du
pédoncule)
III, hémiplégie croisée
Syndrome pédonculaire de
Benedikt (noyau rouge)
III, mouvements anormaux
controlatéraux (ataxie cérébelleuse,
tremblement)
Atteinte du nerf pathétique (IV)
Syndrome de Millard-Gubler
(protubérance)
VI, VII périphérique, hémiplégie
croisée respectant la face
La paralysie du IV est responsable d’une attitude vicieuse de
la tête, inclinée et tournée vers le côté sain, menton abaissé. Il
existe une diplopie verticale qui prédomine dans le regard en
bas et en dedans, et gêne la lecture, la marche, la descente des
escaliers. En position primaire, l’hypertropie est modérée ou
absente et l’œil ne peut se porter en bas et en dedans ; la
diplopie augmente si le sujet incline la tête sur l’épaule du côté
paralysé avec, dans ce cas, un mouvement d’élévation de l’œil
paralysé : c’est la manœuvre de Bielschowsky (cf. supra). Le
coordimètre objective la limitation de l’OS et l’hyperaction
secondaire du DI controlatéral (Fig. 7).
Une réelle difficulté diagnostique est rencontrée dans les
paralysies bilatérales frustes du IV : en effet, le patient est gêné
par une diplopie torsionnelle qu’il n’interprète que rarement
comme une vision double et l’examen oculomoteur est subnormal. L’examen clinique s’appuie alors sur l’étude des torsions
oculaires subjectives dans les différentes directions du regard et
sur les torsions objectives observées lors de l’examen du fond
d’œil.
Les deux grandes causes de la paralysie du IV isolée sont les
atteintes traumatiques (25 à 50 %) et congénitales. Les autres
étiologies : vasculaires (15 %), SEP, tumeurs (5 à 10 %), infections, collagénoses... sont beaucoup plus rares.
La chronologie d’une POM du IV d’origine vasculaire est
identique à celle du VI :
• début brutal, souvent avec une douleur périorbitaire ;
• déviation oculaire présente pendant 4 à 6 semaines ;
• en général, récupération complète.
En pratique, devant une atteinte du IV non traumatique chez
un adulte, étant donné la grande fréquence des atteintes
congénitales, il est nécessaire de pratiquer, quel que soit l’âge du
patient, un bilan oculomoteur avec une mesure de l’amplitude
de fusion. Celle-ci est mesurée par l’orthoptiste et représente
l’étendue des mouvements possibles dans les différentes directions en maintenant la perception d’une image unique. En cas
de décompensation d’un IV congénital, cette amplitude de
fusion est souvent importante et aucune exploration complémentaire n’est nécessaire. En cas de mauvaise amplitude de
fusion chez un sujet jeune, il est nécessaire d’éliminer une cause
tumorale en pratiquant une IRM. Chez le sujet âgé à risque
vasculaire, un bilan des facteurs de risque, ainsi qu’une surveillance clinique sont nécessaires. Une imagerie est pratiquée
en cas de non-régression de l’atteinte, voire de son extension.
Syndrome de l’angle
pontocérébelleux
V, VII et VIII. Atteinte du VI tardive
Syndrome de la pointe du rocher
(Gradenigo)
V et VI
Syndrome de Garcin (base du
crâne)
Atteinte homolatérale multiple
étendue des nerfs crâniens de I à
XII
Atteintes du nerf moteur oculaire externe (VI)
C’est la plus fréquente des POM ; elle n’a pas de valeur
localisatrice. Elle associe :
• une diplopie horizontale homonyme, maximale dans le
regard du côté paralysé ;
• une attitude vicieuse de la tête, tournée vers le côté du
muscle paralysé ;
• un strabisme convergent incomitant, œil atteint en adduction
avec abduction impossible.
L’examen coordimétrique montre une limitation de l’abduction de l’œil pathologique avec une hyperaction secondaire du
DM de l’œil adelphe (Fig. 8).
Chez l’adulte jeune, les causes traumatiques sont les plus
fréquentes et impliquent un bilan neuroradiologique. En dehors
8
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
de ce contexte, les atteintes vasculaires prédominent après
40 ans. Elles sont volontiers précédées ou accompagnées d’une
douleur péri- ou rétro-oculaire. Le bilan retrouve une hypertension artérielle et/ou un diabète. L’atteinte régresse en 3 à
6 mois.
Les autres étiologies sont moins fréquentes : tumorales (par
irritation, compression du nerf ou par hypertension intracrânienne [HIC]), la SEP, les causes infectieuses (méningites,
mastoïdites), inflammatoires (Horton, sarcoïdose, TolosaHunt) ; les étiologies indéterminées ne sont pas rares.
Chez l’enfant, les principales étiologies sont traumatiques
(40 %) et tumorales (30 à 40 %).
En pratique, en cas d’atteinte non traumatique isolée du VI,
chez le sujet de moins de 40 ans, il est nécessaire de pratiquer
un bilan neuroradiologique (scanner, IRM). Si celui-ci est
négatif, on réalise un bilan sanguin, un examen oto-rhinolaryngologique et une ponction lombaire. Chez le sujet plus âgé
à risque vasculaire, il est nécessaire d’évaluer les facteurs de
risque par un bilan biologique complet incluant la recherche
d’une maladie de Horton. Le patient doit être surveillé régulièrement, l’absence d’amélioration entraînant la réalisation d’un
bilan neuroradiologique. En cas de non-amélioration de
l’atteinte motrice en 4 à 6 mois, l’imagerie devra être répétée.
Une paralysie bilatérale du VI peut s’observer dans les
atteintes traumatiques et au cours de l’HIC. Il existe dans ce cas
une diplopie horizontale qui augmente dans le regard latéral
droit et gauche et est moins importante dans le regard de face.
Il existe une limitation bilatérale de l’abduction avec une
hyperaction bilatérale des DM. Les atteintes bilatérales du VI
nécessitent un bilan neuroradiologique et, en cas de normalité
de celui-ci, une ponction lombaire.
Atteintes combinées de plusieurs nerfs
oculomoteurs [13]
L’atteinte combinée de plusieurs nerfs oculomoteurs impose
la réalisation d’un bilan radiologique afin de déterminer la
localisation de la lésion en cause et son étiologie. L’association
de différentes POM a une grande valeur localisatrice. Plusieurs
syndromes sont ainsi constitués (Tableau 4).
Les causes les plus fréquentes sont traumatiques et tumorales,
mais il peut aussi s’agir d’atteintes inflammatoires. Parmi les
étiologies des atteintes combinées de plusieurs nerfs oculomoteurs, le syndrome de Tolosa-Hunt réalise une ophtalmoplégie
douloureuse. Il s’agit d’une inflammation idiopathique du sinus
caverneux et/ou de l’apex orbitaire. C’est un diagnostic d’élimination qui ne doit être retenu qu’après avoir éliminé une
inflammation spécifique, et en particulier la sarcoïdose, une
cause infectieuse ou tumorale. Son traitement repose sur la
corticothérapie.
Neurologie
Diplopie ¶ 17-016-A-50
Parmi les autres affections inflammatoires pouvant atteindre
plusieurs nerfs oculomoteurs, on cite également le syndrome de
Miller-Fischer, variante du syndrome de Guillain-Barré qui
associe une ophtalmoplégie souvent rapide et bilatérale, une
diplégie faciale fréquente et une atteinte des nerfs périphériques
avec ataxie et aréflexie ostéotendineuse.
Atteinte de la jonction neuromusculaire :
la myasthénie [9]
La myasthénie doit être évoquée devant une diplopie intermittente, variable, majorée par les efforts musculaires et la
fatigue. Elle touche le plus souvent la femme (3 pour 1) avant
40 ans.
Les signes oculomoteurs, diplopie et ptosis, sont inauguraux
dans 70 % des cas et environ 95 % des patients présentent une
atteinte oculomotrice au cours de la maladie. La pupille est
toujours épargnée. Les muscles les plus souvent atteints sont le
releveur de la paupière supérieure, le DM et ensuite le DS. Si
l’atteinte oculomotrice reste isolée pendant 2 ans, il y a une
probabilité très faible pour que le patient développe par la suite
une myasthénie généralisée.
Le diagnostic, suspecté à l’interrogatoire devant l’existence
d’une diplopie variable, peut être précisé par :
• l’existence d’une faiblesse des orbiculaires, la variabilité d’un
ptosis associé et de la diplopie avec leur majoration après
l’effort ;
• l’existence d’un signe de Cogan lors de l’examen : on le
recherchera en demandant au patient de regarder vers le bas
puis de face. En cas de ptosis myasthénique, lors de la
remontée de l’œil en position primaire, on assiste à un
relèvement de la paupière supérieure au-dessus de sa position
de départ, puis à son abaissement progressif par fatigabilité
excessive du releveur de la paupière supérieure ;
• le test au glaçon ; celui-ci, placé entre 1 et 2 minutes sur la
paupière supérieure, diminue, voire fait disparaître, le ptosis
myasthénique ; ce test simple est sensible et assez spécifique
de cette affection.
Le diagnostic peut être confirmé par la positivité d’un test
avec un anticholinestérasique (Tensilon®, Prostigmine® Enlon®)
qui entraîne la régression de la diplopie et du ptosis. On peut
également rechercher la présence d’anticorps antirécepteurs à
l’acétylcholine (présents dans seulement 50 % environ des
formes oculaires pures) ou l’existence d’un bloc myasthénique
par un électromyogramme.
Atteintes musculaires [6]
Plusieurs types d’affections musculaires peuvent être responsables d’une diplopie :
• les causes traumatiques : incarcération du DI dans une fracture
du plancher de l’orbite (rechercher d’autres signes, inconstants : anesthésie du nerf sous-orbitaire, énophtalmie) ;
désinsertion de la poulie du grand oblique lors d’un traumatisme orbitaire ;
• l’ophtalmopathie dysthyroïdienne qui se caractérise de la façon
suivante :
C l’atteinte oculomotrice est la résultante d’un processus
dysimmunitaire,
C elle peut précéder, accompagner ou suivre l’atteinte endocrinienne (le plus souvent dans le cadre d’une maladie de
Basedow),
C on recherche une exophtalmie et une rétraction palpébrale
avec une asynergie oculopalpébrale,
C les muscles le plus souvent atteints sont le DI puis le DM,
C l’atteinte musculaire inflammatoire s’accompagne d’une
augmentation de volume du corps musculaire bien visible
en échographie, au scanner ou à l’IRM,
Neurologie
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
C cette inflammation évolue progressivement vers la fibrose
avec une limitation de l’excursion oculaire dans le champ
d’action du ou des muscles atteints, et plus encore dans les
champs opposés (syndromes de restriction),
C le traitement repose sur la normalisation de la fonction
thyroïdienne parfois associée à une corticothérapie générale
ou à une radiothérapie orbitaire ; à la phase des séquelles,
si une diplopie persiste, une chirurgie oculomotrice est
alors indiquée ;
• les myosites, atteintes inflammatoires d’un ou plusieurs
muscles oculomoteurs, sont responsables d’une ophtalmoplégie douloureuse ; elles sont le plus souvent idiopathiques
mais peuvent être liées à des inflammations spécifiques
(sarcoïdose, maladie de Wegener) ; l’atteinte musculaire peut
être isolée ou s’intégrer dans un tableau d’inflammation
orbitaire plus diffuse ;
• les affections musculaires héréditaires, parmi lesquelles on cite
l’ophtalmoplégie externe progressive où l’atteinte oculomotrice est le plus souvent bilatérale, s’accompagnent d’un
ptosis précoce et où les patients se plaignent rarement de
diplopie.
À part, le strabisme
Il n’existe en règle pas de diplopie chez les patients présentant un strabisme congénital, car une des images est neutralisée
au niveau cortical.
Le strabisme aigu est une entité rare, qui survient le plus
souvent chez un grand enfant hypermétrope. L’apparition de la
diplopie et de la déviation en convergence est brutale et parfois
un facteur déclenchant est retrouvé (traumatisme psychologique, virose). La déviation est en règle concomitante sans
paralysie oculomotrice. Au moindre doute, une imagerie doit
être pratiquée.
Une diplopie peut également survenir sur un strabisme
congénital en cas de modification sensorielle (chirurgie de la
cataracte, chirurgie réfractive) ou motrice brutale.
■ Traitement d’une diplopie
binoculaire
En dehors du traitement de l’étiologie, du traitement médical
(diabète, maladie de Horton, myasthénie...) ou chirurgical
(réduction d’une fracture du plancher de l’orbite, ablation d’une
tumeur...) qui n’est pas envisagé ici, il est important de ne pas
laisser les patients voir double. En effet, lorsqu’il existe un
strabisme paralytique, les lois de l’équilibre oculomoteur de
Hering et Sherrington font qu’une paralysie d’un muscle
oculomoteur entraîne une hyperstimulation de son synergique
controlatéral et une hyperaction qui peut aboutir à une
contracture puis à des remaniements fibreux irréversibles. Les
patients présentant une diplopie doivent donc être pris en
charge sur les plans ophtalmologique et orthoptique où les
indications du traitement sont posées.
Différentes méthodes de traitement peuvent être envisagées :
• l’occlusion : il peut s’agir d’une occlusion totale d’un œil ou
partielle dans un champ de vision, si la diplopie n’existe que
dans certaines positions du regard ; selon les cas (âge du
patient, acuité visuelle, type de la paralysie), on envisage soit
une occlusion de l’œil paralysé, soit une occlusion alternée
chaque jour, voire parfois une occlusion de l’œil sain ; cette
méthode est surtout utile à la phase aiguë ou lorsque l’angle
est très variable et trop important pour autoriser une prismation ;
9
17-016-A-50 ¶ Diplopie
Éliminer une hétérophorie
décompensée
Déviation oculaire
de face
+
motilité
Vision simple
=
diplopie binoculaire
Pas de déviation motilité normale
- problème ophtalmologique :
anisométropie
- diplopie physiologique
- problème fonctionnel
Déviation stable
- strabisme aigu
Occlusion d'un œil
puis de l'autre
Diplopie
Déviation variable
- trouble supranucléaire
- POM
- myasthénie
- myopathie (Basedow)
Vision double
=
diplopie monoculaire
Trou
sténopéique
Vision simple
- problème réfractif
- cataracte
Figure 9.
Vision double
- problème fonctionnel
- problème occipital
Arbre décisionnel. Diagnostic d’une diplopie. POM : paralysie oculomotrice.
• l’injection de toxine botulinique a été proposée dans les
paralysies récentes isolées du VI ; elle permet de diminuer
l’angle de déviation, mais peut avoir comme effet secondaire
un ptosis ;
• les prismes peuvent être envisagés dans le cas d’une atteinte
dans une seule direction, si la déviation est assez stable et peu
importante ; là encore, ils peuvent être placés sur l’œil
paralysé, répartis entre les deux yeux ou plus rarement être
mis sur l’œil sain ;
• la rééducation orthoptique n’est pas utile au stade aigu,
quand la déviation est importante et qu’il n’est pas possible
au patient de fusionner ; à un stade trop précoce, elle ne fait
qu’augmenter la contracture. En revanche, à la phase de
récupération, dès qu’il est possible d’obtenir une fusion ou si
l’on peut obtenir un parallélisme avec des prismes, elle
permet de stimuler la fusion et d’en augmenter l’amplitude ;
• enfin, au stade des séquelles, en l’absence de récupération au
bout de 6 mois à un 1 an et sur une déviation stable, une
chirurgie oculomotrice peut parfois être proposée.
■ Conclusion (Fig. 9)
Le traitement, en dehors du traitement étiologique spécifique,
se fait au stade des séquelles et fait appel aux prismes et à la
chirurgie des muscles oculomoteurs. La prise en charge des
patients repose sur une coopération entre le médecin traitant,
le neurologue, l’ophtalmologiste et l’orthoptiste. À aucun
moment, à partir de la première consultation du patient, il ne
faut laisser celui-ci voir double.
.
■ Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[14]
L’existence d’une diplopie binoculaire traduit une atteinte du
système oculomoteur. Le premier temps de la démarche diagnostique est l’analyse clinique des caractères de la vision
double qui permet de localiser l’atteinte et de déterminer les
examens complémentaires nécessaires à réaliser pour le diagnostic étiologique. La demande d’explorations de neuroimagerie doit en effet être guidée par l’examen et non pas venir
en première intention comme un « parapluie ».
10
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
[5]
[6]
[7]
Blaustein B. Ocular motility disfunction. In: Ocular manifestations of
neurologic diseases. St Louis: Mosby Year Book; 1996. p. 111-26.
HulloA. Paralysies oculomotrices. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Ophtalmologie, 21-500-A-10, 1995 : 36p.
Larmande PL. Neuro-ophtalmologie. Paris: Masson; 1989.
Tourbah A, Schaison-Cusin M, Bakchine S, Pierrot-Deseilligny C,
Cabanis EA, Lyon-Caen O. Manifestations ophtalmologiques au cours
des atteintes du système nerveux. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Ophtalmologie, 21-540-A-10, 1999 : 21p.
Vignal C, Milea D. In: Neuro-ophtalmologie. Paris: Elsevier; 2002.
p. 188-91.
Vignal C, Milea D. Neuro-ophtalmologie. Paris: Elsevier; 2002. p.
290–307.
Martin TJ, Corbett JJ. Examination of the visual motor system. In: The
requisites in ophthalmology: Neuro-ophthalmology. St Louis: CV
Mosby; 2000. p. 127-41.
Neurologie
Diplopie ¶ 17-016-A-50
[8]
Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. In: Clinical decisions in neuro
ophthalmology. St Louis: Mosby Year Book; 1992. p. 246.
[9]
Leigh RJ, Zee ZD. The diagnosis of disorders of eye movements. In:
The neurology of eye movements. New York: Oxford University Press;
1999. p. 321-79.
[11] Smith C. Nuclear and infranuclear ocular motility disorders. In:
Miller NR, Newman NJ, editors. Clinical neuro-ophthalmology.
Baltimore: William and Wilkins; 1998. p. 1189-281.
[12] Comer RM, Dawson E, Plant G, Acheson JF, Lee JP. Causes and
outcomes for patients presenting with diplopia to an eye casualty
department. Eye 2006 [Epub ahead of print].
[13] Biousse V. Ophtalmoplégies douloureuses. Rev Neurol 2005;161:709-12.
[14] Vignal-Clermont C. Diplopie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Encyclopédie Pratique de Médecine, 1-0400, 1998 : 5p.
[10] Pierrot-Desseilligny C, Gaymard B. Eye movements. In: Kenuard C,
editor. Recent advances in clinical neurology. London: Churchill
Livingstone; 1992. p. 27-54.
F. Audren, Ophtalmologiste ([email protected]).
Services d’ophtalmologie du docteur Caputo et du docteur Morax, Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild, 25-29, rue Manin, 75940 Paris
cedex 19, France.
C. Vignal-Clermont, Ophtalmologiste, praticien titulaire, attaché.
Service d’ophtalmologie du docteur Morax, Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild, 25-29, rue Manin, 75940 Paris cedex 19, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Audren F., Vignal-Clermont C. Diplopie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-016-A-50,
2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres
décisionnels
Iconographies
supplémentaires
Vidéos /
Animations
Documents
légaux
Neurologie
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)
Information
au patient
Informations
supplémentaires
Autoévaluations
11
Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :
1 autoévaluation
Cliquez ici
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 04/04/2015 par Blazquez Luis (21855)