Un médicament peut en nécessiter un autre

Un médicament peut en
nécessiter un autre
Le rituximab est un anticorps thérapeutique
permettant d'éliminer les lymphocytes B (anticorps
anti-CD20, molécule présente sur toutes les
cellules B, à l'exception des plasmocytes
responsables de la sécrétion des anticorps), utilisé
comme traitement dans de nombreux types de
lymphomes, et, plus récemment, dans certaines
maladies auto-immunes pour lesquelles des auto-anticorps pathogènes ont été identifiés.
Cependant, dans le cas du purpura thrombopénique, une maladie auto-immune due à la
destruction des plaquettes sanguines, ce traitement n'est pas toujours efficace (20-40% de
succès), et la splénectomie est l'indication thérapeutique en cas d'échec. Un travail publié
récemment dans J. Clin. Invest. a pu montrer que les plasmocytes spléniques à longue vie,
responsables de la persistance de la maladie et de l'échec du traitement, étaient en réalité
générés par la déplétion des lymphocytes B et le microenvironnement spécifique qu'elle crée
dans ce tissu, et donc, contrairement aux idées admises, ne pré-existaient pas au traitement.
Ces résultats ouvrent des possibilités thérapeutiques, en permettant d'envisager l'usage
conjoint du rituximab et de traitements validés, comme le belilumab (un anticorps monoclonal
anti-BAFF/Blys, facteur de survie des cellules B), pour interférer avec la formation et la
persistance de ces plasmocytes auto-réactifs.
Rituximab is a therapeutic monoclonal antibody against B-lymphocytes (anti-CD20 antibody,
a molecule present on all B cells except plasma cells, responsible for antibody secretion),
and is used as treatment for various B-cell lympomas, and more recently, for some autoimmune diseases for which pathogenic auto-antibodies have been identified. However, in the
case of immune thrombocytopenia, an auto-immune disease due to platelets destruction, the
treatment has 20-40% efficiency, and splenectomy is the therapeutic choice in case of
rituximab failure. A recent publication in J. Clin. Invest. has shown that splenic long-lived
plasma cells, responsible for disease persistence and treatment failure, are in fact induced
by the B-cell depletion process and the specific micro-environment it generates, and thus did
not pre-exist in this organ, contrarily to current models. These results open new therapeutic
options, as, for example, the simultaneous use of rituximab and belimumab (an antibody
against BAFF/Blys B-cell survival function), in order to interfere with the settlement in the
spleen of these auto-immune plasma cells.
Références :
B-cell depletion in immune thrombocytopenia reveals splenic long-lived plasma cells
Mahévas, M., Patin, P., Huetz, F., Descatoire, M., Cagnard, N., Bole-Feysot, C., Le Gallou,
S., Khellaf, M., Fain, O., Boutboul, D., Galicier, L., Ebbo, M., Lambotte, O., Hamidou, M.,
Bierling, P., Godeau, B., Michel, M., Weill, J.-C. and Reynaud, C.-A.
J. Clin. Invest. 123, 432-442 (2013)
Référence PubMed de l'article : 23241960
Contact chercheur :
Claude-Agnès Reynaud
Inserm U783 – Faculté de médecine Paris-Descartes - Site Broussais
Tél. : 01 72 60 64 48 - [email protected]