Sepsis sévère Choc septique
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Sepsis sévère Choc septique
Raisonnement face à un état de choc 3ème semaine DU « PEC des urgences médico-chirurgicales » Dr Stéphanie ANDRE et Dr Marieve BILLEMONT SAU Cochin Sommaire Introduction - Définitions - Etiologies Signes clinico-biologiques Examens paracliniques Principes thérapeutiques Surveillance et orientation Les différents types de choc Stratégie de prise en charge / Cas cliniques Références bibliographiques Définition Physiopathologie: Défaillance de la microcirculation, responsable d’une hypoperfusion tissulaire aigüe; Cette dernière entrainant une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme; Cet état pouvant conduire à une hypoperfusion d’organe responsable d’un syndrome de défaillance multiviscéral. Définition clinique: Hypotension (PAS) < 90mmHg ou diminution de 30% de la PA de base d’un hypertendu. Etiologies Différents mécanismes d’hypoperfusion: - Baisse du débit cardiaque: choc cardiogénique - Baisse du volume sanguin circulant: choc hypovolémique - Baisse du tonus vasculaire: choc vasoplégique / anaphylactique - Baisse de l’extraction de l’oxygène: choc septique Signes clinico-biologiques Signes d’hypoperfusion périphérique: Défaillance circulatoire: PAS < 90mmHg (ou < 40mmHg de PAS habituelle) Tachycardie: Fc > 100/mn ( ttt βbloquant) Marbrures, froideur/cyanose des extrémités Hyperlactatémie > 2mmol/l Acidose métabolique (pH<7,35, RA<22mmol/l) Signes clinico-biologiques Signes d’hypoperfusion d’organe: Défaillance respiratoire: - SpO2 AA<90%, FR>30/mn, Signes de détresse respiratoire - PaO2 < 60mmHg Défaillance neurologique: GSW<15, troubles de la conscience, confusion/agitation Défaillance rénale: - Oligo-anurie - Créatininémie > 177µmol/l (ou >50% de la créat de base) Signes clinico-biologiques Signes d’hypoperfusion d’organe (suite): Défaillance hépatique: Hyperbilirubinémie > 34µmol/l Défaillance de la coagulation: - Tableau de CIVD - Thrombopénie < 100000/mm³, TP<50% Examens paracliniques Bilan de retentissement: - GDS AA - Dosage Lactates artériels (lactatémie) - NFS - TP - Créatininémie, ionogramme sanguin, - BHC Bilan étiologique (cf): Principes thérapeutiques Mise en condition: - Scope: PA/5mn, PAM, Fc, SpO2, FR, ECG [ PAM = (PAS + 2x PAD) / 3 = 1/3 PAS + 2/3 PAD ] - Pose de 2 VVP - Pose d’une sonde urinaire - Prélèvement bilan biologique - ECG Principes thérapeutiques Traitement symptomatique supportif: - Oxygénothérapie - Antalgique / antipyrétique - Remplissage vasculaire précoce: Sérum physiologique: 500ml/15mn, 20-30ml/kg, à débuter immédiatement Objectif: PAM > 65mmHg - Drogues vaso-actives En cas de non réponse au remplissage - +/- Transfusion Traitement étiologique (cf) Surveillance / Orientation Surveillance: - Scope: PA/5mn, PAM, Fc, SpO2, FR, ECG - Diurèse - Signes cliniques d’hypoperfusion Orientation: Hospitalisation précoce en USI Différents états de choc Choc hypovolémique (hypovolémie vraie): Etiologies: - Hémorragie - Deshydratation par carence d’apport ou perte Examen paracliniques: HémoQ, Groupes (2 déterminations) + RAI Traitement spécifique du choc hémorragique: - Arrêt du saignement traitement anticoagulant (PPSB, vitK, sulfate de protamine) - Transfusion (CG, PFC) - IPP +/- Sandostatine Différents états de choc Choc vasoplégique (hypovolémie relative): Etiologies: - Anaphylaxie - Neuroplégie (coma, atteinte médullaire) Traitement spécifique du choc anaphylactique: - Arrêt de l’allergène - Adrénaline (en fonction des grades) - β2mimétique RPC SFAR 2001 Différents états de choc Choc septique: Etiologie / Définition: Critères de Bone Définition sepsis A: Infection Invasion de tissus normalement stériles par Des microorganismes B: Réponse Systémique inflammatoire Au moins 2 des 4 critères suivants: -T >38°C ou <36°C -FC >90 battements/mn -FR >20/mn ou PaCO2<32mmHg -GB >12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 C: Sepsis Réponse systémique inflammatoire (B) liée à une infection (A) D: Sepsis sévère Sepsis (C) associé: • à une hypotension (PAS <90 ou < 40 mmHg à la PA habituelle) • ou à une hypoperfusion d’organes telle que : - Rapport PaO2/FiO2 < 280 - Acidose lactique (<0,5ml/kg/h) - Oligurie - Altération des fonctions supérieures E: Choc septique Sepsis sévère (D) associé à une hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate (500ml/15mn, 20-30ml/kg) ou nécessitant la présence de drogues vasoactives ETATS INFECTIEUX (Bone et al, Chest 92 ; 101 : 1644-1655) Différents états de choc Choc septique: Etiologie / Définition: Critères de Bone Examens paracliniques: Hémocultures, prélèvements bactériologiques Traitement spécifique: - Antibiothérapie: précoce (<90mn) et adaptée - Noradrénaline Différents états de choc Choc cardiogénique: Etiologie: - IVG aigue: IDM, troubles du rythme ou de la conduction - IVD aigue: EP, tamponnade (choc obtructif) Examens paracliniques: ECG, RX.Thorax, échographie cardiaque Traitement spécifique du choc cardiogénique: - Dobutamine/Adrénaline, contre-pulsion aortique - Traitement étiologique (coro, fibrimolyse, drainage…) Stratégie de PEC d’un choc Démarche diagnostique: Reconnaissance du choc: constantes + examen clinique: recherche de signes d’hypoperfusion périphérique +/- d’organe Prise en charge immédiate: Mise en condition: 2 VVP, SU, O2, remplissage vasculaire Enquête étiologique: interrogatoire + examen clinique Bilan paraclinique: diagnostique et pronostique Traitement spécifique: précoce et adapté Orientation: Précoce en USI Conclusion Etat de choc = urgence vitale Importance de l’identification précoce du choc Détection dès l’IAO Nécessité d’une prise en charge précoce et adaptée Remplissage vasculaire + ttt spécifique Nécessité d’une orientation rapide en USI Chaque minute perdue = survie perdue = mortalité Références bibliographiques 1. Conférence d’experts SFAR/SFMU/SAMU/SRLF 2006. « Prise en charge initiale des états septiques grave de l’adulte et de l’enfant ». 2. Conférence de consensus 2005 SFAR/SRLF. « Prise en charge hémodynamique du sepsis sévère (nouveau-né exclu) ». 3. Recommandations pour la pratique clinique. SFAR 2001. « Prévention du risque allergique peranesthésique ». 4. Conférence d’actualisation SFAR-Médecine d’Urgence 2005. Pateron et al. « Prise en charge d’une hémorragie digestive haute dans le cadre de l’urgence ». 5. FMC-HGE. Sautereau D, Pichon M. « Prise en charge des hémorragies digestives basses abondantes ». 6. Conférence d’actualisation SFAR-Médecine d’Urgence 1999. Chone L, Bigard M.A. « Hémorragies digestives hautes et basses - Modalités de prise en charge hospitalière ».