Sepsis sévère Choc septique

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Sepsis sévère Choc septique
Raisonnement face à un
état de choc
3ème semaine DU « PEC des urgences
médico-chirurgicales »
Dr Stéphanie ANDRE et Dr Marieve BILLEMONT
SAU Cochin
Sommaire
Introduction
- Définitions
- Etiologies
Signes clinico-biologiques
Examens paracliniques
Principes thérapeutiques
Surveillance et orientation
Les différents types de choc
Stratégie de prise en charge / Cas cliniques
Références bibliographiques
Définition
Physiopathologie:
Défaillance de la microcirculation, responsable d’une
hypoperfusion tissulaire aigüe;
Cette dernière entrainant une anoxie cellulaire avec
déviation anaérobie du métabolisme;
Cet état pouvant conduire à une hypoperfusion d’organe
responsable d’un syndrome de défaillance multiviscéral.
Définition clinique:
Hypotension (PAS) < 90mmHg ou diminution de 30% de la
PA de base d’un hypertendu.
Etiologies
Différents mécanismes d’hypoperfusion:
- Baisse du débit cardiaque: choc cardiogénique
- Baisse du volume sanguin circulant: choc hypovolémique
- Baisse du tonus vasculaire: choc vasoplégique /
anaphylactique
- Baisse de l’extraction de l’oxygène: choc septique
Signes clinico-biologiques
Signes d’hypoperfusion périphérique:
Défaillance circulatoire:
PAS < 90mmHg (ou < 40mmHg de PAS habituelle)
Tachycardie: Fc > 100/mn (
ttt βbloquant)
Marbrures, froideur/cyanose des extrémités
Hyperlactatémie > 2mmol/l
Acidose métabolique
(pH<7,35, RA<22mmol/l)
Signes clinico-biologiques
Signes d’hypoperfusion d’organe:
Défaillance respiratoire:
- SpO2 AA<90%, FR>30/mn, Signes de détresse respiratoire
- PaO2 < 60mmHg
Défaillance neurologique:
GSW<15, troubles de la conscience, confusion/agitation
Défaillance rénale:
- Oligo-anurie
- Créatininémie > 177µmol/l (ou >50% de la créat de base)
Signes clinico-biologiques
Signes d’hypoperfusion d’organe (suite):
Défaillance hépatique:
Hyperbilirubinémie > 34µmol/l
Défaillance de la coagulation:
- Tableau de CIVD
- Thrombopénie < 100000/mm³, TP<50%
Examens paracliniques
Bilan de retentissement:
- GDS AA
- Dosage Lactates artériels (lactatémie)
- NFS
- TP
- Créatininémie, ionogramme sanguin,
- BHC
Bilan étiologique (cf):
Principes thérapeutiques
Mise en condition:
- Scope: PA/5mn, PAM, Fc, SpO2, FR, ECG
[ PAM = (PAS + 2x PAD) / 3 = 1/3 PAS + 2/3 PAD ]
- Pose de 2 VVP
- Pose d’une sonde urinaire
- Prélèvement bilan biologique
- ECG
Principes thérapeutiques
Traitement symptomatique supportif:
- Oxygénothérapie
- Antalgique / antipyrétique
- Remplissage vasculaire précoce:
Sérum physiologique: 500ml/15mn, 20-30ml/kg, à débuter immédiatement
Objectif: PAM > 65mmHg
- Drogues vaso-actives
En cas de non réponse au remplissage
- +/- Transfusion
Traitement étiologique (cf)
Surveillance / Orientation
Surveillance:
- Scope: PA/5mn, PAM, Fc, SpO2, FR, ECG
- Diurèse
- Signes cliniques d’hypoperfusion
Orientation:
Hospitalisation précoce en USI
Différents états de choc
Choc hypovolémique (hypovolémie vraie):
Etiologies:
- Hémorragie
- Deshydratation par carence d’apport ou perte
Examen paracliniques:
HémoQ, Groupes (2 déterminations) + RAI
Traitement spécifique du choc hémorragique:
- Arrêt du saignement
traitement anticoagulant
(PPSB, vitK, sulfate de protamine)
- Transfusion (CG, PFC)
- IPP +/- Sandostatine
Différents états de choc
Choc vasoplégique (hypovolémie relative):
Etiologies:
- Anaphylaxie
- Neuroplégie (coma, atteinte médullaire)
Traitement spécifique du choc anaphylactique:
- Arrêt de l’allergène
- Adrénaline (en fonction des grades)
- β2mimétique
RPC SFAR 2001
Différents états de choc
Choc septique:
Etiologie / Définition:
Critères de Bone
Définition sepsis
A: Infection
Invasion de tissus normalement stériles par Des microorganismes
B: Réponse
Systémique
inflammatoire
Au moins 2 des 4 critères suivants:
-T >38°C ou <36°C
-FC >90 battements/mn
-FR >20/mn ou PaCO2<32mmHg
-GB >12 000/mm3 ou < 4 000/mm3
C: Sepsis
Réponse systémique inflammatoire (B) liée à une infection (A)
D: Sepsis sévère
Sepsis (C) associé:
• à une hypotension (PAS <90 ou < 40 mmHg à la PA habituelle)
• ou à une hypoperfusion d’organes telle que :
- Rapport PaO2/FiO2 < 280
- Acidose lactique (<0,5ml/kg/h)
- Oligurie
- Altération des fonctions supérieures
E: Choc septique
Sepsis sévère (D) associé à une hypotension persistante malgré un
remplissage vasculaire adéquate (500ml/15mn, 20-30ml/kg) ou
nécessitant la présence de drogues vasoactives
ETATS INFECTIEUX (Bone et al, Chest 92 ; 101 : 1644-1655)
Différents états de choc
Choc septique:
Etiologie / Définition:
Critères de Bone
Examens paracliniques:
Hémocultures, prélèvements bactériologiques
Traitement spécifique:
- Antibiothérapie:
précoce (<90mn) et adaptée
- Noradrénaline
Différents états de choc
Choc cardiogénique:
Etiologie:
- IVG aigue: IDM, troubles du rythme ou de la conduction
- IVD aigue: EP, tamponnade (choc obtructif)
Examens paracliniques:
ECG, RX.Thorax, échographie cardiaque
Traitement spécifique du choc cardiogénique:
- Dobutamine/Adrénaline, contre-pulsion aortique
- Traitement étiologique (coro, fibrimolyse, drainage…)
Stratégie de PEC d’un choc
Démarche diagnostique:
Reconnaissance du choc: constantes + examen clinique:
recherche de signes d’hypoperfusion périphérique +/- d’organe
Prise en charge immédiate:
Mise en condition: 2 VVP, SU, O2, remplissage vasculaire
Enquête étiologique: interrogatoire + examen clinique
Bilan paraclinique: diagnostique et pronostique
Traitement spécifique: précoce et adapté
Orientation:
Précoce en USI
Conclusion
Etat de choc = urgence vitale
Importance de l’identification précoce du choc
 Détection dès l’IAO
Nécessité d’une prise en charge précoce et adaptée
 Remplissage vasculaire + ttt spécifique
Nécessité d’une orientation rapide en USI
Chaque minute perdue = survie perdue = mortalité
Références bibliographiques
1. Conférence d’experts SFAR/SFMU/SAMU/SRLF 2006. « Prise en charge initiale
des états septiques grave de l’adulte et de l’enfant ».
2. Conférence de consensus 2005 SFAR/SRLF. « Prise en charge hémodynamique
du sepsis sévère (nouveau-né exclu) ».
3. Recommandations pour la pratique clinique. SFAR 2001. « Prévention du risque
allergique peranesthésique ».
4. Conférence d’actualisation SFAR-Médecine d’Urgence 2005. Pateron et al.
« Prise en charge d’une hémorragie digestive haute dans le cadre de l’urgence ».
5. FMC-HGE. Sautereau D, Pichon M. « Prise en charge des hémorragies
digestives basses abondantes ».
6. Conférence d’actualisation SFAR-Médecine d’Urgence 1999. Chone L, Bigard
M.A. « Hémorragies digestives hautes et basses - Modalités de prise en charge
hospitalière ».