La neuroarthropathie de Charcot : mise au point.

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La neuroarthropathie de Charcot : mise au point.
Charcot neuroarthropathy : Focus.
Imane El Mezouar, Fatima Ezzahra Abourazzak, Latifa Tahiri, Taoufik Harzy
Service de Rhumatologie, CHU Hassan II, Université Sidi Mohammed Ben Abdellah, Fès - Maroc.
Rev Mar Rhum 2013; 23: 37-42
Résumé
Abstract
La neuroarthropathie de Charcot est une cause
fréquente de morbidité chez les personnes atteintes
de diabète sucré et de neuropathie sensitive.
Charcot neuroarthropathy the is a common
cause of morbidity in people with diabetes
mellitus and sensory neuropathy.
Bien que la neuroarthropathie de Charcot soit
rare, elle va probablement devenir plus prévalente
conjointement avec l’augmentation de l’incidence
du diabète sucré. La prévention de la progression
de la maladie demeure le pilier du traitement, en
réservant habituellement l’intervention chirurgicale
aux cas réfractaires. Les déformations tardives sont
souvent compliquées par une ulcération chronique,
une infection et une ostéomyélite.
Although Charcot neuroarthropathy is rare, it is
likely to become more prevalent in conjunction
with the increased incidence of diabetes
mellitus. Prevention of disease progression
remains the mainstay of treatment, reserving
surgery usually refractory cases. Deformations
are often complicated by late chronic ulceration,
infection and osteomyelitis.
Le tableau clinique est mieux résumé grâce à la
classification de Eichenholtz, et l’évolution se fait
souvent selon un mode prévisible.
Les progrès du traitement chirurgical ont révélé de
nouvelles possibilités de sauvetage des membres.
Les thérapies pharmacologiques orientées vers
la diminution de la résorption osseuse étaient
également prometteuses, mais leur application
clinique reste théorique.
Mots clés :
neuroarthropathie de charcot,
traitement.
La neuroarthropathie de Charcot est une maladie progressive,
non infectieuse et destructrice des os et des articulations
touchant les sujets affectés d’une neuropathie sensitive.
Un retard au traitement conduit à une instabilité et à des
déformations sérieuses, et secondairement à l’apparition
de proéminences osseuses et d’ulcérations. L’ulcération
chronique entraîne à son tour une infection des parties
molles et de l’os, aboutissant quelquefois à l’amputation [1].
Cette évolution naturelle de la maladie impose un traitement
précoce dans le but de prévenir toutes ces complications qui
engagent lourdement le pronostic fonctionnel.
Rappel physiopathologique
La pathogénie de cette affection est incertaine, mais elle
est probablement due à une combinaison de facteurs
The clinical picture is best summarized by
the Eichenholtz classification, and evolution
is often in a predictable pattern. Progress
of surgical treatment have revealed new
opportunities limb salvage.
Pharmacological therapies directed towards
the reduction of bone resorption were also
promising, but clinical application remains
theoretical.
Key words :
charcot neuroarthropaty,
treatment.
mécaniques et vasculaires résultant de la neuropathie
diabétique périphérique (fig.1) [28-30]. À titre d’exemple,
le manque de proprioception secondaire à une neuropathie
périphérique peut entraîner une laxité ligamentaire,
augmenter la portée du mouvement des articulations,
l’instabilité et les dommages causés par un traumatisme
mineur. Une autre théorie suggère que les changements
vasomoteurs et la formation de shunts artério-veineux
entraînent des réductions de la peau et de la circulation
sanguine des os. Une autre hypothèse est qu’une réponse
inflammatoire locale exagérée à un traumatisme est
médiée par des cytokines pro-inflammatoires. Un effet
de cytokines associé est suggéré par la découverte de
l’activité ostéoclastique accrue dans les prélèvements
chirurgicaux de patients atteints de Charcot [31].
Correspondance à adresser à : I.El Mezouar
Email : [email protected]
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I. El Mezouar et al.
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Le clinicien peut souvent suspecter soit une infection
profonde soit une cellulite, étant donné le gonflement
marqué et l’érythème. Une méthode simple permettant de
distinguer la rougeur relevant d’une neuroarthropathie
de Charcot de celle qui s’inscrit dans le cadre de
l’infection, consiste en l’élévation de la jambe à la
recherche d’une diminution de l’érythème [6].
Diabète sucré
Neuropathie
Vascularite
Instabilité
- Le stade 1 ou stade de fragmentation : Il correspond
à une inflammation aiguë avec destruction osseuse et
articulaire avec luxations. Cliniquement, on retrouve
une hyperhémie, une rougeur, une chaleur, un œdème
et un épanchement articulaire.
Biothérapie
Neuroarthropatie diabètique
Traumatisme mineur
Fracture de stress
- Le stade 3 ou stade de consolidation : Il correspond à
une consolidation osseuse, souvent avec déformations
résiduelles. Cliniquement, on retrouve un pied «froid»,
non œdémateux.
Déformation
Les différentes déformations possibles au cours de l’évolution
de la maladie ont été décrites par Brodsky en se basant sur la
localisation anatomique. Cette description a également une
implication thérapeutique. Dans un but d’orienter le traitement,
Brodsky a identifié un modèle spécifique d’effondrement se
produisant au cours de la neuroarthropathie de Charcot
basé sur la localisation anatomique [6] :
Obésité
Ulcération et infection
figure 1 : Pathogénie de la neuroarthropathie diabétique
Présentation
classification
clinique
et
La neuropathie diabétique constitue la cause la plus
fréquente de la neuroarthropathie de Charcot, le pied et
la cheville étant les sites les plus communément affectés
[2,3]. On distingue deux phases ; la phase aigue et la
phase chronique :
•
- Le stade 2 ou stade de coalescence : avec début du
processus de réparation, avec résorption osseuse
et formation de cal. Cliniquement, on retrouve une
diminution de l’œdème, de la chaleur locale et de
l’érythème.
La phase aigue de la neuroarthropathie de Charcot se
caractérise par une tuméfaction et une augmentation
de la chaleur locale du pied ou de la cheville, avec des
pouls distaux bondissants.
• La
progression de cette maladie suit le plus souvent
un schéma clinique et radiographique prévisible, et
la classification largement reconnue d’Eichenholtz
continue d’aider à guider le praticien à travers les
procédés de traitement (tableau1) [4] :
- Le stade 0 se réfère à des conclusions fondées sur
l’examen clinique seul, avec radiographies normales [5].
-l’effondrement de type 1 survient au niveau de
l’articulation
tarsométatarsienne ; il s’agit de la
localisation la plus courante de la neuroarthropathie
de Charcot représentant environ 60% des cas [7].
L’affaissement de la voûte plantaire conduit souvent à
un pied en piolet fixe avec une angulation en valgus. Les
patients présentant un effondrement de type 1 tendent
également à développer des exostoses osseuses, facteur
de risque d’ulcérations récidivantes.
- l’effondrement de type 2 survient au niveau de
l’articulation sous talienne et celle de chopart, soit
séparément soit conjointement, et représente jusqu’à
10% des cas de neuroarthropathie de Charcot [7].
Cette déformation est souvent instable et peut nécessiter
des périodes d’immobilisation de 2 ans en moyenne.
- l’effondrement de type 3A affecte l’articulation de la
cheville. Les déformations tardives incluent un affaissement
sévère en varus ou en valgus, conduisant à l’ulcération
récidivante et à l’ostéomyélite au-dessus des malléoles.
Revue Marocaine de Rhumatologie
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La neuroarthropathie de Charcot : mise au point
Tableau 1 : Version mise à jour de la classification d’Eichenholtz relative aux étapes évolutives de la Neuroarthropathie de Charcot
Stade
0
Résultats cliniques et radiographiques
Options thérapeutiques
*Radiographies normales
*Suivi fréquent avec radiographies en série pour
*Perte de sensation protectrice avec tuméfaction et
contrôler le développement du stade I
érythème
*Mise en marche protégée
*Instabilité clinique
*Education des patients aux soins du pied
diabétique
I (fragmentation ou dissolution)
*Ostéopénie, fragmentation périarticulaire,
*Mise en décharge ou mise en charge protégée à
fracture, subluxation
l’aide d’un plâtre de contact total
*Persistance de la chaleur locale et de la
*Suivi fréquent et évaluation radiographique,
tuméfaction, augmentation de la laxité
avec série de changements de plâtre jusqu’à
ligamentaire
la résolution de l’érythème, de la chaleur, et de
l’inflammation
II (coalescence)
*Résorption des débris, fusion précoce, et sclérose
*Mise en charge protégée avec un plâtre de
*Diminution de la chaleur et la tuméfaction
contact total, orthèse (CROW) (orthèse de marche
et de stabilisation pour pied de Charcot), ou
orthèse cheville-pied (à clapet) (clamshell)
III (reconstruction)
*Arthrose articulaire, ostéophytes, sclérose sous
*Pied plantigrade : chaussures inlay personnalisées
chondrale
*Pied non plantigrade ou ulcération récidivante :
*Absence d’inflammation, stable à l’examen
débridement, exostectomie, correction, ou fusion
avec fixation interne
*ostéomyélite : débridement avec ou sans
reconstruction progressive par fixation interne ou
externe, ou amputation
- la déformation de type 3B survient à la suite d’une
fracture de la tubérosité calcanéenne, avec déformation
tardive aboutissant à des remaniements distaux du pied
ou à une migration proximale de la tubérosité.
et la contention par un plâtre de contact total (fig.2) [32]
Prise en charge thérapeutique
réduire le gonflement et permet d’éviter le problème du
La conduite à tenir est fondée sur divers facteurs,
comprenant la localisation, le stade évolutif de la
maladie, la déformation, la présence d’infection,
ainsi que les comorbidités. Le traitement doit viser des
objectifs aussi bien spécifiques que réalistes, en fonction
de la gravité des dégâts et de la capacité fonctionnelle
des patients. Ceci peut aller de la modification simple
des chaussures jusqu’au cas extrême d’amputation du
membre. De ce fait le traitement de la maladie causale et
la prévention de la progression de la maladie demeure
le pilier du traitement.
rembourrage excessif [6].
est le procédé le plus largement utilisé et le plus accessible
pour le maintien de la stabilité et la diminution de l’enflure.
Le changement régulier du plâtre répond au besoin de
1- L’immobilisation
L’immobilisation est la clé de voûte du traitement au cours
des phases instables de la neuroarthropathie de Charcot,
Revue Marocaine de Rhumatologie
Figure 2 : Un plâtre de contact total.
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I. El Mezouar et al.
FMC
La neuroarthropathie de Charcot au stade I d’Eichenholtz
est traitée par l’immobilisation et la mise en décharge
du pied au moyen d’un plâtre de contact total qui sera
maintenu jusqu’à ce que le praticien estime que l’articulation
concernée soit en mesure de supporter les contraintes
physiologiques (2 à 4 mois) [8].
La localisation anatomique influe également sur
l’algorithme du traitement. Une immobilisation plus
longue, allant de 90 jours à 1an, est conseillée lorsque les
articulations de l’arrière - pied et la cheville sont touchées ;
les articulations du médio – pied nécessitent généralement
une période d’immobilisation moins longue [6].
2- Le traitement pharmacologique
Une ostéopénie prononcée a été constatée chez les
patients présentant une neuroarthropathie de charcot. Les
traitements actuels sont décevants et ne parviennent pas
à aborder les processus de la maladie sous-jacente. Afin
de tenter d’enrayer la résorption osseuse sous-jacente,
plusieurs travaux ont étudié l’action des bisphosphonates.
Figure 3 : Orthèse CROW.
Le stade II est traité en règle générale au moyen d’une
orthèse moulée cheville-pied, de contact total et à base
de propylène (orthèse CROW) (fig.3) [33] ou au moyen
d’une orthèse bivalvée cheville-pied [6,9].
Au cours du stade III, le patient peut progresser vers des
chaussures et des semelles appropriées et accommodatives.
Les déformations survenant au cours la neuroarthropathie
de Charcot peuvent être corrigées par un pneumatic
walker boot et le TCC-EZ [10].
Ces derniers ont montré des résultats prometteurs à
court terme dans la prévention de la résorption osseuse.
Leur mécanisme consiste à favoriser l’apoptose des
ostéoclastes et à inhiber leur activité [11]. Une étude
contrôlée randomisée d’une seule perfusion de 90 mg
de pamidronate a montré une réduction significative des
marqueurs du remodelage osseux et de la température
cutanée dans le groupe traité, comparativement aux sujets
témoins [12]. Une autre étude a randomisé 20 patients pour
recevoir chaque semaine l’alendronate par voie orale ou
un placebo pendant 6 mois. Ceux recevant l’alendronate
ont montré des améliorations significatives des marqueurs
du remodelage osseux, de la densité minérale osseuse
et des scores sur l’échelle de douleurs [13]. Une autre
étude a randomisé 39 patients pour recevoir 3 perfusions
intraveineuses de 4 mg d’acide zolédronique, mais aucun
effet bénéfique n’a été obtenu sur la résolution clinique de
neuroarthropathie de Charcot [14].
La calcitonine a elle aussi été étudiée par rapport aux
processus de la neuroarthropathie de charcot. Une étude
a suivi 32 patients à la phase aigue sur une période
de 6 mois. Une diminution statistiquement significative
des marqueurs du remodelage osseux a été noté chez
des patients ayant reçu une dose quotidienne de 200 UI
de calcitonine intranasale pour les 3 premiers mois de
traitement, mais aucune signification statistique n’était
évidente au bout de 6 mois [15].
3- le traitement chirurgical
Pneumatic walker boot
Le TCC-EZ
La décision d’une intervention chirurgicale est
multifactorielle et elle est généralement influencée par
les comorbidités des patients et leur observance, par la
localisation et la gravité de la déformation, ainsi que par
la présence de l’infection, de la douleur, ou de l’instabilité.
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La neuroarthropathie de Charcot : mise au point
3-1- Exostectomie
En présence d’une ulcération survenant après l’échec
d’un traitement non chirurgical, l’exostectomie d’une
proéminence osseuse génératrice d’ulcères pourrait
être envisagée. Typiquement, ces proéminences ne
proviennent pas de l’os nouvellement formé, mais plutôt
des os tarsiens qui se sont déplacés dans une position
non anatomique, entraînant l’ulcération chronique.
L’exostectomie suivie d’appareillage de protection et d’un
traitement antibiotique, si nécessaire, peut aboutir à un
bon résultat.
qui peut ne pas être à même de tolérer une intervention
chirurgicale complexe ou des périodes prolongées
de mise en décharge ou bien qui a peu de chance de
pouvoir marcher même avec une procédure de sauvetage
du membre.
Conclusion
L’exostectomie est généralement plus efficace pour Brodsky
de type 1 [16]. L’allongement du tendon d’Achille devrait
être envisagé pour les patients présentant une ulcération
plantaire récidivante avec une contracture en équin [17].
La neuroarthropathie de Charcot est un processus
destructif des os et des articulations. Sans une évaluation
adéquate et une prise en charge rapide, des conséquences
potentiellement dévastatrices, telles que l’amputation
peuvent survenir. Dans l’attente d’études à large échelle
dans le but de développer un arsenal thérapeutique
efficace et bien codifié, la prévention primaire surtout
dans un contexte diabétique reste une mesure essentielle.
3-2- Arthrodèse
Déclaration d’intérêt
En présence de plus de déformations graves, la fusion peut
constituer la seule alternative possible permettant d’éviter
l’amputation [18]. La procédure de sélection dépend
de la localisation de l’arthropathie et des préférences
du chirurgien. Le moment choisi pour la chirurgie a
été habituellement réservé au stade de coalescence
d’Eichenholtz ou aux phases de reconstruction.
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
Les techniques de fixation interne efficace comportent la
vis, la broche et la plaque de fixation. Il peut s’agir de
procédures simples ou par étapes, fondées sur la présence
d’infection, et pouvant nécessiter une ostéotomie avec
autogreffe [19,20]. Les dispositifs intramédullaires tibiocalcanéens offrent une alternative pour les déformations
Brodsky de type 2 ou 3 [21,22]. Avec la fixation interne, le
délai moyen de fusion est de 11 à 22 semaines [23,22].
La fixation externe a récemment gagné en popularité en
tant que traitement moins invasif des déformations de
Charcot. Les indications comprennent les ulcères avec
ostéomyélite sous-jacente, la mauvaise enveloppe des
tissus mous, la mauvaise qualité osseuse et l’obésité
morbide [24,25].
3-3- Amputation
L’amputation du membre est généralement réservée à
l’échec d’une intervention chirurgicale antérieure et est
effectuée en raison d’une arthrodèse instable ou d’une
ulcération récidivante ou encore d’une infection non
contrôlée [19, 21, 26, 27].
Le chirurgien doit prendre en considération plusieurs
facteurs avant de se résoudre à procéder à une
amputation primaire. Ceux-ci incluent, entre autres, l’état
de santé général ainsi que le statut fonctionnel du patient
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