Etat parodontal et syndrome de Gougerot

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
’’’’’
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE
’’’’’
ANNEE 2007
N° 06
ETAT PARODONTAL ET SYNDROME DE GOUGEROTSJÖGREN : A PROPOS D’UNE ETUDE CAS-TEMOIN
PORTANT SUR 206 PATIENTS AU SERVICE DE
MEDECINE INTERNE DE L’HOPITAL ARISTIDE LE
DANTEC DE DAKAR
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
(DIPLOME D’ETAT)
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 19 JUILLET 2007
PAR
CLEMENT TCHEUGOUE TCHOUASSI
Né le 07JUIN 1977 à Enongal (Ebolowa/Cameroun)
JURY
PRESIDENT : M. DOUDOU THIAM
PROFESSEUR
MEMBRES :
M. MOURTALLA KA
PROFESSEUR
M. MALICK SEMBENE
PROFESSEUR
M. Boubacar DIALLO
M. Falou DIAGNE
Professeur
Maître de Conférences Agrégé
DIRECTEUR DE THESE :
DR PAPA DEMBA DIALLO
Co-DIRECTEURS DE THESE : Dr Adam SECK DIALLO
Dr Saïdou DIALLO
PROFESSEUR
Maître assistant
Maître assistant
1
2
INTRODUCTION
............................................................................................ 1
CHAPITRE I : RAPPELS SUR LES GLANDES SALIVAIRES, LES GLANDES
LACRYMALES ET LE PARODONTE
1-Physiologie des sécrétions salivaires et lacrymales............................................ 3
1.1- LES GLANDES SALIVAIRES ............................................................. 3
1.1.1- ANATOMIE DES GLANDES SALIVAIRES....................................... 3
1.1.1.1- Les glandes principales .......................................................... 3
1.1.1.2- Les glandes accessoires ........................................................ 4
1.1.2 - HISTOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES................................... 4
1.1.2.1- Les cellules acineuses............................................................ 5
1.1.2.2- Les cellules des canaux intercalaires ..................................... 6
1.1.2.3- Les cellules canaux striés....................................................... 6
1.1.2.4- Les cellules myoépithéliales ................................................... 7
1.1.3 - LA SECRETION SALIVAIRE ........................................................... 7
1.1.4 - Composition de la salive ................................................................... 9
1.1.5 - Rôle de la salive............................................................................... 10
1.1.5.1- Rôle digestif ............................................................................ 10
1.1.5.2- Rôle de lubrifiant..................................................................... 10
1.1.5.3- Rôle dans la reminéralisation ................................................. 10
1.1.5.4- Pouvoir tampon salivaire ........................................................ 11
1.1.5.5- Rôle antiseptique .................................................................... 11
1.1.5.5.1- Immunité cellulaire ...................................................... 11
1.1.5.5.2- Immunité humorale...................................................... 11
1.1.5.5.3- Les agglutinines salivaires .......................................... 12
1.1.5.5.4- Les cystatines.............................................................. 12
1.1.5.5.5- Les histatines .............................................................. 12
1.1.5.5.6- Les amylases .............................................................. 13
1.1.5.5.7- La lactoferrine.............................................................. 13
1.1.5.5.8- Le lysozyme ................................................................ 13
1.1.5.5.9- Les sialopéroxydases.................................................. 13
1.1.5.6- Le rôle d’épurateur.................................................................. 14
1.2- LES GLANDES LACRYMALES........................................................... 14
1.3- LES AUTRES GLANDES EXOCRINES ............................................... 15
2. Le Parodonte et les maladies parodontales ........................................................ 15
2.1- Définition
............................................................................................ 15
2.2-Anatomie
............................................................................................ 15
2.2.1- Gencive ............................................................................................ 15
2.2.1.1- Gencive libre........................................................................... 16
2.2.1.2- Gencive attachée.................................................................... 16
2.2.1.3- Gencive papillaire ................................................................... 16
2.2.2- Os alvéolaire ...................................................................................... 17
2.2.3- Desmodonte....................................................................................... 17
2.2.4- Cément ............................................................................................ 18
2.3- Physiologie du parodonte…………………………………………… ............... 18
2.4- Les maladies parodontales………………………………………….. .............. 19
2.4.1- classification des maladies parodontales ........................................... 20
2.4.2- Etiologie ............................................................................................ 22
2.4.2.1- Les facteurs locaux directs ..................................................... 22
2.4.2.2- Les facteurs locaux indirects................................................... 23
2.4.2.3- Les Facteurs de risque .......................................................... 23
3
2.4.2.3.1- L’âge ........................................................................... 23
2.4.2.3.2- Le sexe........................................................................ 24
2.4.2.3.3- Les facteurs socio-économiques ................................. 24
2.4.2.3.4- Les facteurs génétiques .............................................. 25
2.4.2.3.5- Le tabac ...................................................................... 26
2.4.2.3.6- Le stress...................................................................... 26
2.4.2.3.7- L’ostéoporose.............................................................. 27
2.4.2.3.8- Les maladies générales .............................................. 28
2.4.2.3.8- Les maladies endocriniennes ............................. 28
2.4.2.3.8- Les maladies sanguines ..................................... 29
2.4.2.3.8- L’infection au VIH................................................ 30
CHAPITREII- SYNDROME DE GOUGEROT-SJÖGREN
4
1. DEFINITION
............................................................................................
2-ETIOLOGIE
............................................................................................
2.1- FACTEURS GENETIQUES........................................................................... 32
2.2- FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ........................................................... 33
2.2.1-Facteurs infectieux..................................................... 33
3
2.2.2- Facteurs physiques................................................... 33
2.3- FACTEURS MEDICAMENTEUX .................................................................. 34
2.4- FACTEURS HORMONAUX .......................................................................... 34
2.5- FACTEURS PSYCHOLOGIQUES ................................................................ 34
2.6- FACTEURS IMMUNOLOGIQUES ................................................................ 35
2.7- HISTOPATHOLOGIE.................................................................................... 35
3- EPIDEMIOLOGIE...........................................................................................
3.1- FREQUENCE…………………………………………………. ........................... 36
3.2- SEXE……………………………………………………………........................... 37
3.3- AGE………………………………………………………….…............................ 37
3.4- FORME FAMILIALE……………………………………… ................................ 37
3.5- INFLUENCES SOCIO-ECONOMIQUES……………..... ................................ 38
4- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE ....................................................... 38
5- MANIFESTATIONS DU SYNDROME SEC ................................................... 38
5.1- MANIFESTATIONS OCULAIRES................................................................. 39
5.1.1- Symptômes subjectifs ............................................... 39
5.1.2- Symptômes objectifs................................................. 40
5.2- MANIFESTATIONS DES GLANDES SALIVAIRES .............................................. 41
5.2.1-Symptômes subjectifs ................................................ 41
5.2.2- Symptômes objectifs................................................. 41
5.3- LES MANIFESTATIONS EXTRA GLANDULAIRES .................................... 43
5.3.1- Manifestations cutanées et sudorales....................... 43
5.3.2- Manifestations génitales .......................................... 43
5.3.3- Manifestations O.R.L. ............................................. 44
5.3.4- Manifestations digestives ......................................... 44
5.3.5- Manifestations articulaires ....................................... 44
5.3.6- Manifestations nerveuses ......................................... 44
5.3.7- Manifestations musculaires....................................... 45
5.3.8- Manifestations rénales .............................................. 45
5.3.9- Manifestations pulmonaires ...................................... 45
5.3.10- Manifestations vasculaires...................................... 45
5.3.10.1- La vascularite ..................................................... 45
5.3.10.2- Le syndrome de Raynaud ................................... 46
5.3.10.3- Le syndrome d’hyper-viscosité ............................................ 46
5.3.11- Atteintes diverses ........................................................................... 46
5
3
6- Formes cliniques
............................................................................................ 46
6.1- Selon le terrain ............................................................................................ 46
6.1.1-Forme de la femme ............................................................................ 46
6.1.2- Forme de l’homme ............................................................................. 47
6.1.3- Forme de l’enfant .............................................................................. 47
6.1.4- Forme du sujet âgé ........................................................................... 47
6.2- Formes nosologiques .................................................................................... 47
6.2.1- Syndrome de Gougerot-Sjögren primaire ......................................... 47
6.2.2- Syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire ...................................... 48
7- Evolution
............................................................................................ 49
8- Signes cliniques
............................................................................................ 50
8.1- Signes fonctionnels ....................................................................................... 50
8.2- Signes généraux .......................................................................................... 50
8.3- Signes physiques .......................................................................................... 50
9- Examens cliniques
............................................................................................ 51
9.1-Investigations hématologiques et immunologiques ........................................ 51
9.2-Examens radiographiques .............................................................................. 51
9.3- Examens explorant les glandes lacrymales................................................... 52
9.3.1- Test de Shirmer.................................................................................. 52
9.3.2- Test au rose bengale ......................................................................... 52
9.3.3- Examen biomicroscopique ................................................................. 52
9.3.4- Recherches biochimiques .................................................................. 53
9.4- Examens explorant les glandes salivaires................................................... 53
9.4.1- Mesure du flux salivaire ..................................................................... 53
9.4.2- Mesure du pH du milieu buccal .......................................................... 53
9.4.3- Examen sialographique...................................................................... 54
9.4.4- Examen scintigraphique..................................................................... 54
9.4.5- Etude anatomo-pathologique ............................................................. 55
10-Dignostic
............................................................................................ 56
10.1-Diagnostic positif ........................................................................................ 56
10.2- Diagnostic différentiel ................................................................................ 57
11- La prise en charge thérapeutique ........................................................................... 57
11.1- Buts
............................................................................................ 57
11.2- Moyens thérapeutiques ............................................................................... 58
11.2.1- Traitements locaux........................................................................... 58
11.2.1.1-Traitements au niveau bucco-dentaire .................................. 58
11.2.1.2-Traitements au niveau oculaire ............................................. 59
11.2.2- Traitement général .......................................................................... 59
11.2.2.1- Traitement général du syndrome sec ................................... 60
11.2.2.2- Traitement des manifestations systémiques ....................... 60
11.2.2.2.1- Traitement symptomatique des douleurs .................. 60
11.2.2.2.2- Traitements « dits » de fond...................................... 60
1.2-Syndrome de Gougerot-Sjögren et parodonte................................................ 61
CHAPITREIII - EVALUATION DE L’ETAT PARODONTAL DES PATIENTS ATTEINTS
DU
SYNDROME DE GOUGEROT-SJÖGREN
1- Justifications………………………………………………………………........................ 64
2- Objectifs…………………………………………………………………........................... 64
3- Type d’étude…………………………………………………………… ........................... 65
6
4- Cadre d’étude et durée d’étude................................................................................. 65
5- Patients et méthodes ............................................................................................ 65
5.1- Population d’étude......................................................................................... 65
5.2-Critères d’inclusion ......................................................................................... 66
5.3- Critères de non inclusion ............................................................................... 66
5.4-Collecte des données .................................................................................... 66
5.5- Méthodologie
............................................................................................ 67
5.5.1-Indice de plaque ................................................................................. 67
5.5.2-Indice gingival .................................................................................... 68
5.5.3- Profondeur de poche et perte d’attache clinique ............................. 69
5.5.4- Mobilité ............................................................................................ 70
5.5.5- Mesure de la débimétrie et du pH .................................................... 70
5.6- Analyse des résultats .................................................................................... 72
6- Résultats
............................................................................................ 73
6.1-Carctéristiques socio-démographiques .......................................................... 73
6.1.1- Sexe
............................................................................................ 73
6.1.2- Age
............................................................................................ 74
6.1.3- Ethnie…. ............................................................................................ 75
6.1.4- Niveau d’études et profession ............................................................ 75
6.2-Carctéristiques de la population Gougerot-Sjögren ........................................ 76
6.2.1- Durée du syndrome............................................................................ 76
6.2.2- Type du syndrome ............................................................................. 77
6.2.3- Antécédents ....................................................................................... 78
6.2.4- Répartition de l’échantillon en fonction du traitement en cours .......... 79
6.2.5- Connectivite associée ........................................................................ 80
6.2.6- Histologie des glandes salivaires ....................................................... 80
6.3- Symptomatologie buccale ............................................................................. 82
6.4- Prévalence des lésions muqueuses au cours du SGS. ................................. 83
6.5- Pouvoir tampon et débimétrie........................................................................ 83
6.6- Etat parodontal ............................................................................................ 84
6.6.1-Indice de plaque ................................................................................. 84
6.6.2-Indice gingival .................................................................................... 85
6.6.3- Profondeur de poche et perte d’attache clinique ............................ 85
6.6.4- Récession gingivale et mobilité dentaire ............................................ 86
6.6.5- Durée du SGS et état parodontal ....................................................... 86
6.6.6- Histo-pathologie des glandes salivaires accessoires et état
parodontal 87
6.7- Lésions carieuses.......................................................................................... 90
7- Discussion…………………........................................................................................
7.1- Limites de l’étude........................................................................................... 92
7.2- Caractéristiques de l’échantillon .................................................................... 92
7.3- Débimétrie et pouvoir tampon de la salive..................................................... 94
7.4- Hygiène bucco-dentaire................................................................................. 96
7.5- Inflammation gingivale ................................................................................... 96
7.6- Parodonte profond......................................................................................... 98
7.7- Autres affections............................................................................................ 100
7.8- Perspectives et recommandations................................................................. 100
CONCLUSION
............................................................................................ 102
BIBLIOGRAPHIE
............................................................................................ 106
ANNEXE
............................................................................................ 118
7
8
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une maladie
auto-immune caractérisée par une infiltration lymphoïde des glandes
exocrines (exocrinopathie), notamment salivaires et lacrymales,
responsable d’une sécheresse buccale (xérostomie) et oculaire
(xérophtalmie), et par la production de multiples auto-anticorps (Ac)
dont les plus évocateurs sont les Ac anti-SSA (Ro), anti-SSB (La) et
anti-fodrine [23].
Son origine exacte est inconnue. Toutefois, on lui reconnaît
des facteurs de risque génétiques, environnementaux, immunitaires,
endocrino-métaboliques.
Le SGS peut être primaire ou secondaire. Il est
primaire
quand il est isolé, et secondaire quand il s’associe à une autre
maladie auto-immune. Les maladies auto-immunes (MAI) qui
définissent le SGS secondaire (SGSII) peuvent être non spécifiques
d’organe (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé,
sclérodermie, polymyosite, polychondrite atrophiante), ou des
connectivites spécifiques d’organe, en particulier les thyroïdites
auto-immunes (maladie de Basedow, maladie de Hashimoto), la
maladie de Biermer, la rétraction corticale surrénalienne autoimmune et le vitiligo [13,42].
Le SGS est susceptible d’engager le pronostic vital soit par le
biais de ses complications viscérales, soit par la survenue d’un
lymphome non hodgkinien. Outre le pronostic vital,
le SGS est
aussi un facteur d’altération de la qualité de vie des patients du fait
de la gène occasionnée par le syndrome sec et, ou à
la perte
d’autonomie liée aux atteintes ostéo-articulaires.
L’odontologiste est amené à traiter des patients
d’affections
systémiques
dont
plusieurs
atteints
comportent
des
9
manifestations buccales directement en rapport avec le processus
pathologique ou la maladie. Le chirurgien-dentiste participe
à
l’établissement du diagnostic du SGS par son aptitude à en
reconnaître les signes précoces. Il assurera dans de nombreux cas
l’orientation du malade vers une nécessaire prise en charge
pluridisciplinaire.
Au contraire des pays industrialisés, les études sur le SGS en
Afrique subsaharienne sont rares [39]. Si les atteintes salivaires
sont largement documentées, très peu d’études se sont intéressées
à l’état parodontal.
L’objetif de cette étude prospective est
d’évaluer l’état
parodontal de patients atteints du SGS en milieu hospitalier
dakarois.
Notre travail s’articule en trois chapitres. Dans le première
chapitre, nous ferons une revue de la littérature sur les glandes
salivaires, lacrymales et les maladies parodontales. Le deuxième
chapitre sera consacré au rappels sur le syndrome de GougerotSjögren.
Le
troisieme
chapitre
enfin
aura
trait
à
l’étude
épidémiologique de l’état parodontal de patients atteints du SGS.
10
11
1- PHYSIOLOGIE DES SECRETIONS SALIVAIRES ET LACRYMALES
Pour une meilleure compréhension de la physiopathologie
du SGS, un rappel sur la physiologie de la sécrétion salivaire et
oculaire est nécessaire.
1.1- GLANDES SALIVAIRES [16].
1.1.1-Anatomie des glandes salivaires
Les glandes salivaires produisent et excrètent la salive. Elles
sont constituées de nombreuses cellules spécialisées et peuvent
être divisées en glandes principales et en glandes accessoires.
1.1.1.1-Glandes salivaires principales
Elles sont paires et symétriques. Elles contribuent pour 90% à
l’ensemble de la sécrétion salivaire. Elles sont au nombre de trois :
La glande parotide : c’est la plus volumineuse de toutes (25 à
30 mg). Elle est palpable en arrière de la branche montante de la
mandibule au-dessus de l’angle mandibulaire. L’excrétion de la
salive se fait par l’intermédiaire du canal de Sténon qui s’abouche à
la face interne de la joue en regard de la première et de la deuxième
molaire supérieures. Elle est traversée par le nerf facial qui la
sépare en deux lobes (profond et superficiel)
La glande sous mandibulaire ou sous maxillaire : elle peut être
palpée en mettant le doigt en crochet sous le rebord basilaire de la
mandibule en avant de l’angle de la mandibule. Son canal excréteur
(canal de Wharton) est oblique vers l’avant et émerge au niveau de
l’extrémité inférieure du frein lingual. Elle est longée en dedans par
le nerf lingual et le nerf hypoglosse.
La glande sublinguale : elle est située dans le plancher de la
bouche. Son point d’abouchement dans la cavité buccale est
adjacent au canal de Wharton ou se situe à l’intérieur même de ce
12
canal. Ses principaux canaux excréteurs sont le canal de Rivinus et
celui de Walther.
Figure 1 : Topographie des glandes salivaires principales
[101].
1.1.1.2- Glandes salivaires accessoires
Elles sont nombreuses, de petites tailles (quelques millimètres)
et tapissent les muqueuses de la cavité buccale. Il en existe dans la
langue principalement en arrière de celle-ci au niveau des papilles
circum vallée : ce sont les glandes de Von Ebner. Elles sont aussi
présentes dans les joues, les lèvres et le palais.
1.1.2-Histologie des glandes salivaires
Les glandes salivaires sont enveloppées dans une capsule
fibreuse et se divisent en lobes. Les lobes sont constitués de
lobules. L’unité sécrétrice du parenchyme lobulaire est l’adénomère.
13
Il est constitué de cellules sécrétrices qui forment des agglomérats
dénommés acini. Ces acini sont creux et leur cavité (le lumen) se
prolonge par un canal intercalaire. Les canaux intercalaires de
plusieurs acini se réunissent pour former le canal strié (ou canal de
Pflüger). Chaque canal strié déverse les sécrétions du lobule dont il
est issu dans le canal interlobulaire qui circule dans les cloisons
interlobulaires. Le canal interlobulaire constitue le canal excréteur
de la glande salivaire et débouche dans la cavité buccale.
Figure 2 : Représentation schématique d’une glande salivaire
accessoire mixte [102].
Différents types de cellules sont
salivaire :
les
cellules
acineuses,
retrouvés dans la glande
les
cellules
des
canaux
intercalaires, les cellules des canaux striés et les cellules
myoépithéliales.
14
1.1.2.1-Les cellules acineuses
Elles sont constituées de cellules myoépithéliales et de
cellules épithéliales. Les cellules myoépithéliales sont contractiles,
de forme multipolaire et contiennent des myofibrilles.
Les cellules épithéliales sont de nature variable et peuvent
être séreuses, muqueuses ou séro-muqueuses. Lorsqu’elles sont
séreuses, elles sécrètent une salive sans mucine mais riche en
amylase. Elles sont de forme pyramidale, ont un noyau arrondi qui
occupe le 1/3 basal. Elles sont riches en grains de sécrétion
accumulés dans le pôle apical. Ces grains se colorent fortement
avec des colorants basiques masquant l’aspect des cellules en
microscopie optique.
Lorsqu’elles sont muqueuses, elles sécrètent de la salive
visqueuse riche en mucine. Elles sont de grande taille; leur noyau
se trouve repoussé complètement dans la partie basale de la
cellule. Le réticulum endoplasmique et les grains de sécrétion sont
abondants et l’appareil de golgi est très développé.
Les glandes salivaires sont classées selon le type de cellules
qu’elles renferment. La glande
exclusivement
que
des
parotide ne contient presque
cellules
séreuses ;
la
glande
submandibulaire est mixte, avec une prédominance de cellules
séreuses ;
la glande sublinguale est également mixte, avec une
prédominance
de
cellules
muqueuses ;
les
glandes
accessoires sont généralement mixtes.
1.1.2.2-Les cellules des canaux intercalaires
Elles sont constituées de cellules épithéliales, myoépithéliales
et d’une membrane basale. Elles ont essentiellement un rôle de
régénération.
15
Ces cellules sont cuboïdes, présentent peu d’ergastoplasme
et de vacuoles mais contiennent de nombreuses mitochondries.
1.1.2.3-Les cellules des canaux striés
Elles assurent les échanges d’électrolytes entre le sang et la
salive. Elles possèdent un noyau central, de profondes digitations et
de nombreuses petites vacuoles. Les nombreuses mitochondries
suggèrent l’existence d’une activité énergétique intense [28].
1.1.2.4-Les cellules myoépithéliales
Elles entourent chaque acinus à la manière d’une pieuvre. Elle
sont contractiles et jouent un rôle dans l’expulsion des produits de
sécrétion.
1.1.3-La sécrétion salivaire [88]
La salive est sécrétée par les glandes principales qui
produisent 90 à 95% du volume salivaire contre 5 à 10% pour les
glandes accessoires. Son mécanisme d’excrétion est l’exocytose.
Les cellules exocrines salivaires sont impliquées dans deux
processus différents mais intégrés :
−
la production de salive primaire impliquant un transport
hydro- électrolytique,
−
la sécrétion de protéines et de glycoprotéines par
exocytose régulée.
La sécrétion de la fraction hydro-électrolytique de la salive
s’effectue en deux étapes : une salive primaire isotonique au plasma
est sécrétée par l’acinus grâce à l’activation de systèmes de
transport ioniques (pompe Na+/K+ ATPase, Na+/H+, HCO3-/Cl-,
anhydrase carbonique). Cette salive primaire est modifiée lors du
passage dans le canal strié par une sécrétion de potassium et de
16
bicarbonate et une réabsorption de sodium et de chlore avant
d’aboutir à la formation de la salive finale hypotonique au plasma.
La sécrétion salivaire est commandée par le système nerveux
autonome ortho et para-sympathique. Elle peut être spontanée ou
stimulée. La sécrétion spontanée est assurée par certaines glandes
accessoires. Les stimulations locales, mécaniques, gustatives et
proprioceptives sont celles qui peuvent provoquer un réflexe vrai.
Les stimulations tactiles nociceptives et les pressions sont efficaces
lors de la mastication du bol alimentaire.
Le stimulus conditionné est déclenché par une pensée, une
vision, ou un son qui évoque la nourriture.
La stimulation autonome est réalisée essentiellement par les
nerfs parasympathiques qui stimulent une salive importante alors
que les stimulations sympathiques sont moins importantes dans la
production de salive.
La salive retrouvée dans la cavité buccale est dite mixte car ,
les sécrétions de toutes les glandes salivaires s’y mélangent
et
s’associent au fluide gingival, aux micro-organismes, aux cellules
épithéliales, aux particules alimentaires, aux cellules phagocytaires
et aux fluides bronchiques.
Le volume de salive sécrété par l’ensemble des glandes est en
moyenne de 1000 à 1500 ml par 24 heures en dehors de toute
stimulation [47,72].
Au
repos
(sécrétion
non
stimulée),
les
glandes
submandibulaires sécrètent 70% de la salive ; les glandes parotides
20% et les glandes sublinguales 5%.
Pendant la gustation (sécrétion stimulée), les glandes
submandibulaires secrètent 60% de la salive, les glandes parotides
31% et les glandes sublinguales 3%.
17
Pendant la mastication (sécrétion stimulée mécanique), les
glandes submandibulaires produisent 30% de la salive, les parotides
60% et les glandes sublinguales 5%.
Au cours du sommeil, les glandes parotides ne secrètent pas ;
les glandes submandibulaires produisent 45 à 80% de la salive et
les glandes sublinguales 10%.
En général, les glandes salivaires produisent une salive qui est
visqueuse ou fluide. Les caractéristiques physico-chimiques de la
salive sont obtenues grâce à son potentiel hydrogène (pH). Celui-ci
varie entre 6,7 et 8,5 dans les conditions normales chez l’homme
[72].
1.1.4- Composition de la salive
L’eau en est le constituant principal. Elle représente 99% de la
salive. La salive contient également des éléments organiques et
minéraux,
qui
lui
confèrent
des
propriétés
biologiques
indispensables au maintien de l’homéostasie bucco-dentaire.
Les constituants organiques sont surtout des protéines. On
distingue les protéines intrinsèques synthétisées par la glande
(amylase, lysozyme, peroxydase, mucine, lactoférrine…) et les
protéines extrinsèques issues
du liquide plasmatique (albumine
sérique, les immunoglobulines de types IgA, IgG, IgM et les Į et ȕ
globulines).
Les constituants inorganiques sont : le sodium, le chlore, le
potassium, les bicarbonates, les thiocyanates, les halogènes (iode,
brome, fluor), les phosphates et le calcium.
18
Les sels de sodium et de calcium sous forme de chlorure de
sodium ou de carbonate de calcium peuvent précipiter dans la
cavité buccale et participer à la formation du tartre.
D’autres substances de moindre importance sont présentes
dans la salive, notamment les acides aminés, les catabolites nitrés
et les peptides [72,87].
1.1.5- Rôles de la salive [72,47]
1.1.5.1-Rôle digestif
La salive intervient dans la digestion par :
− son action chimique due à l’amylase salivaire,
− son action mécanique qui permet la formation et la
déglutition du bol alimentaire,
− son rôle gustatif. La salive solubilise les substances
sapides, étape indispensable à leur fixation sur les
récepteurs gustatifs.
L’amylase secrétée par les cellules séreuses représente 30% des
protéines de la salive parotidienne [47]. Elle hydrolyse l’amidon et le
glycogène en maltose. Par incorporation d’eau à la nourriture solide,
la salive permet la constitution du bol alimentaire.
1.1.5.2- Rôle de lubrifiant
Ce rôle est assuré par les mucines qui
muccopolysaccharides
sont des
à caractère hydrophyle secrétées par les
cellules muqueuses des glandes sublinguales, sous-mandibulaires
et accessoires.
Elles protègent la muqueuse buccale contre le
dessèchement, les substances toxiques et irritantes présentes dans
les aliments et les enzymes bactériennes. Elles assurent également
19
la lubrification des muqueuses indispensable aux fonctions de
déglutition et de phonation.
1.1.5.3-Rôle dans la reminéralisation
Le processus carieux est essentiellement régulé par le jeu des
équilibres ioniques à la surface de l’émail.
Cette action biochimique de la salive inhibe d’une part les
phénomènes de déminéralisation, grâce aux ions phosphates et
bicarbonates, d’autre part elle renforce la charge minérale des
surfaces dentaires par diffusion d’éléments tels que le calcium, les
phosphates et le fluor augmentant ainsi la dureté de l’émail. Leur
concentration dépend du débit et du pouvoir tampon salivaire ainsi
que des protéines constitutives de la péllicule exogène acquise [62].
1.1.5.4-Pouvoir tampon salivaire
La protection des dents lors des phases acides et alcalines est
assurée par les phosphates, les bicarbonates, l’urée et les protéines
(histatines). En effet, ces constituants en ramenant le pH à des
valeurs physiologiques (6,5 à 8,5) assurent la protection des dents
et préservent la muqueuse oesophagienne des reflux gastriques.
L’aptitude de la salive à pouvoir réguler le pH salivaire sera fonction
du débit, de la fréquence des phases acides et de l’épaisseur de la
plaque bactérienne.
1.1.5.5-Rôle antiseptique
1.1.5.5.1-Immunité cellulaire
Les leucocytes parviennent dans la cavité buccale via
l’épithélium
gingival
et
le
sillon
gingivo-dentaire.
Il
s‘agit
majoritairement de polymorphonucléaires qui participent, par la
20
phagocytose à la régulation de la flore commensale et évitent
l’installation de germes pathogènes.
1.1.5.5.2-immunité humorale
Les IgA présentes à la concentration de 19,1mg/100ml sont
essentiellement des IgA sécrétoire, dimériques, élaborés au niveau
des glandes salivaires accessoires. Elles interviennent en tant
qu’anticorps en neutralisant l’antigène dont elles sont spécifiques,
mais limitent également l’adhésivité des bactéries à la surface de
l’émail.
Les IgG présentes à la concentration de 1,4mg/100ml fixent
le complément et constituent la plupart des anticorps antiviraux et
antibactériens.
1.1.5.5.3-Les agglutinines salivaires
Ce sont des glycoprotéines de haut poids moléculaire dont les
plus importantes sont les mucines présentes dans la salive
parotidienne
antiseptiques
et
sous-mandibulaire
résident
dans
leur
[62].
Leurs
capacité
propriétés
d’agglutination
bactérienne. Ces mucines manifestent une certaine spécificité pour
les streptocoques buccaux en particulier pour les (Streptococcus
mutans).
1.1.5.5.4-Les cystatines
Les cystatines humaines sont neutres ou acides. Elles sont
sécrétées par les glandes séreuses et muqueuses. Leur action
consiste en l’inhibition de la cystéine protéase. Elles agiraient
indirectement dans la lutte antibactérienne, en influençant le
chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles [62,89].
21
2.1.5.5.5-Les histatines
Synthétisées par les parotides , elles constituent un groupe de
douze protéines cationiques riches en histidine. Elles se lient
fortement à Porphyromonas gingivalis et inhibent également sa coagrégation avec Streptococcus mitis.
Plusieurs histatines possédent d’exceptionnelles propriétés
antibactériennes et antifongiques à l’encontre de Streptococcus
mutans, Candida albicans et Cryptococcus neoformans dont elles
inhibent la germination [62,89 ].
1.1.5.5.6-Les amylases
Elles auraient une action spécifique sur Neisseria gonorrheae
et Streptococcus sanguis [89].
1.1.5.5.7-La lactoferrine
Bactéricide sous sa forme d’apoenzyme, elle est également
bactériostatique par sa forte affinité pour le fer, essentiel à la
croissance bactérienne [89].
1.1.5.5.8- Le lysozyme
Le lysozyme est synthétisé par les cellules de la lignée
granuleuse et monocytaire ainsi que par les glandes salivaires
principales et accessoires. Il hydrolyse la paroi des bactéries gram +
et active la fonction bactéricide d’autolysines bactériennes [62,89].
1.1.5.5.9-Les sialopéroxydases
La myélopéroxydase, enzyme clé de la phagocytose est
synthétisée par les polynucléaires neutrophiles circulants.
La péroxydase salivaire est synthétisée par les glandes
salivaires.
22
Toutes deux se retrouvent dans la salive où elles catalysent
l’oxydation des ions halogènes en présence d’eau oxygénée. Les
ions hypo ou pseudohypohalogéneux qui en résultent, possèdent
des
propriétes
bactériostatiques
ou
bactéricides
selon
leur
concentration.
Ces
molécules
sont
particulièrement
actives
contre
Streptococcus mutans, Candidas albicans ainsi qu’un grand nombre
de bactéries anaérobies [62,89].
1.1.5.6- Rôle d’épuration
Le rôle d’épuration de la salive
concerne les produits
endogènes comme l’urée, l’acide urique, le glucose, les corps
cétoniques
ou
des
substances
exogènes
toxiques
ou
médicamenteuses (mercure, plomb, iodure, brome, argent, acide
salicylique, antibiotiques).
Ces propriétés font de la salive un fluide essentiel. Toute
perturbation qualitative et ou quantitative provoquera la perte de ces
fonctions et l’apparition inévitable de pathologies bucco-dentaires.
1.2- LES GLANDES LACRYMALES
Les glandes lacrymales produisent et sécrètent les larmes. Les
sécrétions lacrymales tout comme celles salivaires font appel à des
mécanismes sécrétoires similaires à ceux des autres glandes
exocrines [88].
Le film lacrymal est caractérisé globalement par sa disposition
en 3 couches superposées :
− une
couche
mucinique
intimement
attachée
aux
épithéliums cornéen et conjonctival et essentiellement
composée de glycoprotéines. Leurs sites de sécrétion sont
23
constitués par
les cellules caliciformes conjonctivales
(Goblet cells) et les cellules épithéliales conjonctivales.
− une couche aqueuse intermédiaire constituée d’eau à 99%
et de substances organiques (albumine, immunoglobulines,
lysozyme peroxydase…).
− une couche lipidique externe ou superficielle sécrétée par
les glandes sudorales de Moll, les glandes sébacées de
Meibomius.
Figure 3 : Schéma des voies lacrymales sécrétrices et
Excrétrices [103].
24
1.3- LES AUTRES GLANDES EXOCRINES
Il
s’agit
des
glandes
oesophagiennes,
digestives,
pancréatiques, cutaneo-muqueuses, vaginales…
2-LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES
2.1- DEFINITION
Le parodonte est un ensemble de tissus qui entourent et
soutiennent la dent. Ces tissus sont d’aspect très varié suivant leur
siège et leur fonction. Ces tissus ont entre eux une complète
interdépendance anatomique et physiologique.
Au plan anatomique, le parodonte est constitué de quatre
éléments : la gencive, l’os alvéolaire, le desmodonte et le cément.
2.2- ANATOMIE
2.2.1- Gencive
La gencive est un tissu mou qui sertit le collet des dents et
recouvre l’os alvéolaire.
Lorsqu’elle est saine, la gencive a une
consistance ferme, un contour harmonieux, une
coloration rose
pâle parfois pigmentée. La gencive se divise en trois parties :
− la gencive libre ou marginale,
− la gencive attachée,
− la gencive papillaire ou inter dentaire.
2.2.1.1- Gencive libre
La gencive libre est la partie la plus coronaire de la gencive.
Elle s’étend de la région du collet à une dépression très souvent
peu marquée appelée le sillon marginal. Sa hauteur varie entre 0,7
et 2mm. Cette gencive marginale entoure le collet des dents sans
25
adhérer à celle-ci, et de ce fait il se forme entre la dent et la paroi
tissulaire molle un espace virtuel appelé sillon gingival ou sulcus
dont la profondeur moyenne est de 1,8 mm selon Glickman [27].
2.2.1.2- Gencive attachée
Elle se situe apicalement par rapport à la gencive marginale.
Elle est fermement solidarisée à l’os alvéolaire sous-jacent. De
hauteur très variable pouvant aller de 1 à 7mm environ, elle est
généralement plus haute au niveau des dents antérieures et plus
mince au niveau des prémolaires. Contrairement à la gencive libre,
elle se présente sous la forme d’un tissu granité « en peau
d’orange » dont l’épithélium est kératinisé.
2.2.1.3- Gencive papillaire
La gencive papillaire est
située entre les dents sous leurs
points de contacts. Elle est constituée de deux protubérances
triangulaires, les papilles linguales et vestibulaires, entre lesquelles
s’étale une zone de dépression appelée col gingival. Ce col n’existe
pas lorsqu’on est en présence d’un diastème ou d’un espace laissé
libre à la suite d’une avulsion dentaire.
2.2.2- Os alvéolaire
L’os alvéolaire est un tissu
osseux qui entoure la ou les
racines des dents et détermine ainsi autant d’alvéoles que de
racines. Il est classiquement admis que « l’alvéole naît, vit et meurt
avec la dent ». Il constitue la charpente osseuse qui fait suite à l’os
basal des maxillaires bien qu’aucune limite ne soit clairement
définie. Il comprend deux (2) parois osseuses denses : les corticales
alvéolaires (interne et externe) formées d’os compact. Entre ces
26
deux corticales se trouve un os spongieux à grands espaces
médullaires assurant une vascularisation très importante. La paroi
alvéolaire interne établit un rapport avec l’attache desmodontale.
C’est une lame criblée de pertuis qui permet le passage des
structures vasculaires. Elle est encore appelée lame cribriforme.
2.2.3- Desmodonte
Encore appelé ligament alvéolo-dentaire, le desmodonte est
un tissu conjonctif constitué principalement de faisceaux de fibres
de collagène intriquées et ordonnées en réseau. Le desmodonte
contribue ainsi fortement à l’ancrage de la dent dans son alvéole. Il
comble l’espace existant entre la racine de la dent et l’os alvéolaire
grâce à ses fibres conjonctives, ses éléments cellulaires dont les
plus nombreux sont les fibroblastes. Il est en forme de sablier et son
épaisseur varie en fonction de la région de la racine et en général,
diminue avec l’âge.
2.2.4- Cément
Le cément est un tissu calcifié et minéralisé qui ressemble à
l’os par ses propriétés physiques [77]. Anatomiquement, le cément
fait partie de la racine ; fonctionnellement, il appartient aux tissus de
soutien de la dent parce que les fibres gingivales et desmodontales
sont solidement fixées dans le cément où elles constituent les fibres
de Sharpey. Deux types de cément sont rencontrés : le cément
acellulaire retrouvé principalement dans la partie coronaire de la
racine et le cément cellulaire dans la partie apicale de la racine. Le
cément s’épaissit à partir du collet (50 à150 µm) jusqu’à l’apex (200
à 600 µm).
27
2.3- PHYSIOLOGIE DU PARODONTE
Le rôle du parodonte est de solidariser la dent à l’os sous
jacent, de remodeler les structures soumises aux modifications dues
à la fonction et à l’âge, de préserver l’intégrité de ses différents
constituants en séparant l’environnement externe de l’interne.
La gencive, à travers son rôle de barrière mais aussi par son
aptitude à pouvoir renouveler très rapidement son épithélium
pavimenteux stratifié, assure une protection efficace des tissus
parodontaux sous-jacents.
Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire assure la fixation
de la dent dans l’alvéole grâce à ses fibres. Il a aussi
un rôle
amortisseur des forces occlusales et sa présence est essentielle
pour la mobilité dentaire.
Le cément
permet l’insertion des fibres principales du
desmodonte et contribue au processus de réparation qui intervient
après lésion de la surface radiculaire.
L’os alvéolaire constitue avec le cément et les fibres
desmodontales le système d’ancrage de la dent dans son alvéole.
28
Figure 4 : Coupe sagittale et vue clinique de l’organe dentaire.
[77].
2.4- LES MALADIES PARODONTALES
Les maladies parodontales ou parodontopathies sont des
infections bactériennes chroniques qui affectent les tissus de
soutien de la dent (gencive, desmodonte, os alvéolaire, cément). On
distingue :
− les atteintes du parodonte superficiel, réversibles après
traitement, appelées gingivites,
− et les lésions du parodonte profond qui, elles, sont
irréversibles, appelées parodontites (Photo 1).
Elles se rencontrent très fréquemment chez l’être humain de
15 à 50% selon les populations étudiées [64]. Au Sénégal, une
enquête épidémiologique réalisée par Diouf en 1997, sur un
échantillon représentatif de 1000 individus , dans la région de
29
Dakar, a montré une prévalence de la gingivite et de la parodontite
respectivement de 79,20% et de 15,8% [19].
2.4.1- Classification des maladies parodontales
Il existe dans la littérature de nombreuses classifications des
maladies parodontales. Les facteurs étiologiques multiples et
complexes
justifiaient
l’absence
d’unanimité
autour
de
ces
classifications.
En 1999, Armitage a publié, au terme d’une conférence de
consensus mondial, une classification qui tente d’harmoniser le
point de vue des principales sociétés scientifiques mondiales
(Association
américaine
des
Parodontologistes,
Fédération
européenne des parodontologistes) [3]. Cette classification est
aujourd’hui la plus utilisée pour les recherches cliniques et
épidémiologiques. Elle prend en compte un éventail plus large des
maladies parodontales (Tableau I).
30
Tableau I : Classification d’Armitage des maladies
parodontales (1999) [3].
• Gingivite associée à la plaque dentaire
Sans facteurs locaux favorisants
Avec facteurs locaux favorisants
• Maladies gingivales modifiées par les facteurs systémiques,
• Maladie gingivale modifiée par la prise de médicaments,
• Maladie gingivale modifiée par la malnutrition.
• Maladie gingivale non induite par la plaque, virales, génétiques, muco-cutanées,
allergiques
• Parodontite chronique (dite parodontite de l’adulte)
- Sévérité : légère (niveau d’attache clinique< 3mm), modérée (niveau d’attache
clinique 3- 4mm), sévère (niveau d’attache clinique≥ 5mm, caractérisé par la perte
d’attache clinique)
- Destruction en rapport avec les facteurs locaux, associée à des schémas microbiens
variables, progression de la maladie lente à modérée, mais avec de possibles
périodes de progression rapide, peut intervenir à tout âge, sous une forme localisée ou
généralisée
• Parodontite agressive, localisée et généralisée (dite parodontite précoce, qui comprend
les parodontites juvéniles, de la puberté, et à évolution rapide)
- Pertes rapides d’attache clinique et d’os, importance des dépôts microbiens sans
relation avec la sévérité de la destruction tissulaire, familiale, souvent associée aux
infections à A. actinomycetemcomitans
- La forme localisée touche les molaires et les incisives
• Parodontites manifestations de maladies systémiques, hématologiques ou génétiques
• Maladies parodontales nécrosantes
- Gingivite ulcéro-nécrotique
- Parodontite ulcéro-nécrotique
• Abcès parodontaux
• Parodontites associées à des lésions endodontiques
• Anomalies de développement ou acquises, défauts muco-gingivaux, traumatismes
occlusaux
31
a
b
Photo 1 : a) vue clinique d’une parodontite de l’adulte. Notez
l’inflammation gingivale, la perte d’attache, les récessions, les
migrations et la perte dentaire. b) aspects radiologiques de la
parodontite. Présence d’une alvéolyse sévère et généralisée.
2.4.2- Etiologie
Les
facteurs
qui
contribuent
à
la
survenue
et
au
développement des maladies parodontales sont multiples et sont le
reflet du déséquilibre entre les bactéries, la réponse immunitaire et
inflammatoire de l’hôte. Le biofilm est le facteur étiologique majeur
de la maladie parodontale.
2.4.2.1- Facteurs locaux directs
Ces facteurs locaux sont retrouvés dans l’environnement
immédiat du parodonte et sont constitués principalement par le
biofilm (plaque bactérienne).
Le
biofilm
se
définit
comme
étant
une
communauté
microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies enrobées
dans une matrice intercellulaire de polymère d’origine microbienne
et salivaire (Mouton et coll. 1994 [65], Praten et coll. 2000 [75] ;
Kolenbrader et coll. 2000 [46]). Il adhère fortement aux surfaces
dentaires, aux matériaux et aux prothèses dentaires. Parmi les
32
bactéries spécifiques responsables des parodontites, certaines sont
bien
connues :
Porphyromonas
Actinobacillus
gingivalis,
Prevotella
actinomicetemcomitans,
intermedia,
Bacteroïdes
forsythus, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola [14].
2.4.2.2- Facteurs locaux indirects
Ils ont une action irritative indirecte sur le tissu de soutien de la
dent.
Parmi eux, le traumatisme occlusal, le tartre sus et sous
gingival, l’encombrement des dents sur l’arcade, les caries, la
dentisterie restauratrice iatrogène, les traitements orthodontiques, la
mauvaise hygiène buccale, les contours gingivaux non déflecteurs,
les édentements non compensés.
2.4.2.3- Facteurs de risque [49]
Le facteur de risque est défini comme un facteur pouvant influencer
l’apparition et le développement de la maladie, constituant de ce fait
un agent causal. Il peut aussi être défini comme une caractéristique
liée au comportement ou à l’environnement, et associée à la
maladie [12]. Certains facteurs de risque sont modifiables alors que
d’autres tels que les facteurs constitutionnels ne le sont pas. Les
maladies parodontales ne présentent pas un risque égal pour tous
les individus. Il existe des formes de parodontites avec différentes
étiologies et une suceptibilité de l’hôte elle aussi différente. Certains
patients, malgré une exposition à la plaque dentaire toute leur vie,
ne présentent pas de signes sévères de destruction parodontales.
2.4.2.3.1-L’âge
De nombreuses études ont démontré que la prévalence , le
nombre de dents atteintes et la sévérité de la perte d’attache
33
augmentaient avec l’âge. Toutefois cela dépend de la sévérité de la
maladie. Le nombre de poches peu profondes à moyennes
augmente avec l’âge tandis que la prévalence des maladies
parodontales graves diminue aprés 64 ans [2]. Ces résultats
suggèrent que l’âge est un bon indicateur du degré d’atteinte des
tissus parodontaux bien qu’il faille plus d’études pour affirmer son
rôle en tant que facteur de risque.
2.4.2.3.2-Le sexe
Les études épidémiologiques ont montré clairement que des
atteintes parodontales sont plus sévères chez les hommes que chez
les femmes [49]. Cela est vrai, quelle que soit la classe d’âge,
jusqu’à 85 ans. On observe plus de poches de plus de 3 mm chez
les hommes: la proportion moyenne est de 1,3 de 18 à 65 ans, de
1,1 de 65 à 80 ans, tandis que, pour les poches de plus de 5 mm,
cela va de 1,4 à 1,7. En revanche, dans les groupes de 85 à 90 ans,
il semble que l’état parodontal des hommes est méilleur que celui
des femmes. Cela peut être dû au fait que plus de dents ont été
perdues dans le groupe des hommes, ce qui est probable vu l’âge
avancé des patients [49]. Le contrôle de plaque est plus négligé par
les hommes que par les femmes, et ce, quelle que soit la classe
d’âge à laquelle ils appartiennent [2].
2.4.2.3.3-Les facteurs socio-économiques
Une étude récente montre que les differences de niveau
économique entre plusieurs populations sont en rapport avec l’état
buccal des patients [49]. Dolan et coll.(1997) ont mesuré la perte
d’attache chez 761 adultes et rapporté ces mesures au niveau
socio-économique et à d’autres facteurs de risque [20]. Ils ont trouvé
34
que les individus ayant un niveau socio-économique bas et habitant
des zones rurales étaient des indicateurs de risque quant à la perte
d’attache. Cependant après ajustement en tenant compte des
autres
facteurs
de
risque,
il
semble
que
les
facteurs
environnementaux et le comportement soient plus influents que le
niveau socio-économique.
2.4.2.3.5.4-Les facteurs génétiques
Les études les plus récentes montrent une relation entre les facteurs
génétiques
et
la
sensibilité
inter-individus
aux
maladies
parodontales. Des études chez des jumeaux ont montré que de 38 à
82 % de la variance dans une population peut être attribuée au
facteur génétique [61]. Il a été montré que certaines maladies
systémiques sont accompagnées de manifestations parodontales.
Les parodontites prépubertaires localisées ont généralement des
aspects intra-familiaux de sensibilité aux infections. Quant aux
formes généralisées , elles sont souvent associées à un manque
d’adhésion des leucocytes ou à d’autres anomalies [49]. Des
auteurs ont suggéré un caractère autosomique à la fois dominant et
recessif de ces anomalies [ 54].
Les parodontites agressives localisées ou généralisées
apparaissent dans les mêmes familles et il a été suggéré que le
caractère génétique pouvait être soit dominant lié au chromosome
X, soit recessif autosomique, soit encore autosomique dominant
[54]. Il existe une évidence de l’influence du taux de production de
l’interleukine 1 (IL1), du tumor necrosis factor alpha ( TNF-α) et des
prostaglandines E2 à la suite d’une stimulation des monocytes par
les endotoxines [63]. De plus, des travaux ont montré que certains
polymorphismes de gènes sont associés à des différences inter35
individuelles de production d’IL1 et de TNF-α [54,63]. Le fait de
porter l’allèle 2 de l’IL1- a est associé à une production à peu près 4
fois supérieure d’IL1-α [83]. L’IL1 et le TNF- ∝ sont des stimulants
potentiels de la résorption osseuse. Ce sont donc des marqueurs de
risque pour les parodontites chroniques ou agressives.
2.4.2.3.5- Le tabac
Le tabac est un facteur de risque reconnu de maladie
parodontale
chez
les
adultes
jeunes
et
cette
habitude
comportementale a tendance à se développer [12]. Les effets du
tabac sur le parodonte ont été étudiés et il est actuellement prouvé
que le tabagisme est fortement correlé
à la prévalence et à la
sévérité de la parodontite chez l’adulte ou aux parodontites sévéres,
comparé à d’autres facteurs environnementaux [2]. Le tabagisme
précoce
même
si
la
consommation
tabagique
est
faible,
augmenterait le risque de developper une maladie parodontale dans
le futur [31].
A
niveau de plaque égal, une augmentation plus
importante de la perte d’attache clinique et de la perte osseuse
alvéolaire est associée au tabagisme comparé au non- fumeurs
[31].
Ce qui fait du tabac un facteur de risque réel dans la
pathogénie des maladies parodontales, en particulier de la
parodontite.
2.4.2.3.6 –Le stress [49]
Le stress est un phénomène trés répandu. Il semble
augmenter l’incidence de la gingivite ulcéro-nécrotique. Il est
considéré
comme
prédisposant
pour
les
autres
maladies
parodontales. Le problème réside dans le fait qu’il est difficile à
quantifier. Le stress modifie d’abord la réponse inflammatroire
gingivale par libération massive de corticoÏdes, ce qui facilite
36
l’invasion bactérienne au sein des tissus. Ensuite, l’apport sanguin
au niveau des tissus parodontaux est perturbé. Des quantités
importantes de norépinéprine diminuent le flot de sang et
provoquent une ischémie relative. Par ailleurs certaines hormones
(substance P) ont en outre leur rôle neurologique sur le
comportement, une influence directe sur l’immunité spécifique et
non spécifique par l’intermediaire des lymphocytes contenus dans
les tissus parodontaux.
Le stress reste malgré tout difficilement cernable car, il n’existe pas
de marqueur objectif pour le quantifier.
2.4.2.3.7- Ostéoporose [97]
Actuellement, les études sur le déficit en oestrogènes, responsable
de l’ostéoporose comme facteur de risque des parodontites ne sont
pas concluantes. Cependant,
des études ont montré que des
femmes souffrant d’ostéoporose présentaient une perte d’attache
plus importante que celles des femmes non atteintes. De plus, les
femmes ayant un déficit en oestrogènes présentent un saignement
au sondage plus important et une moins grande densité de l’os
alvéolaire.
Les mécanismes qui induisent l’ostéoporose chez les femmes
ménauposées peuvent aussi prédisposer aux parodontites. Cela
peut être attribué à des taux moindre d’oestrogènes, qui
normalement ont un effet anabolique sur les cellules ostéoblastiques
. Les oestrogènes régulent également les IL-6 qui convertissent les
monocytes en ostéoclastes. Une diminution des oestrogènes est
donc à l’origine d’une moindre apposition osseuse et d’une
résorbtion
osseuse
ostéoclastique
plus
importante.
D’autres
éléments venant prouver que le concept selon lequel l’ostéoporose
37
est un facteur de risque de parodontite ont été rapportés par
Jeffcoat [40]. Dans une étude clinique cas-témoins Jeffcoat a
montré que les femmes recevant des médicaments contre
l’ostéoporose présentaient une perte osseuse moins importante et
une plus forte
densité osseuse. Ce qui établit un lien entre
l’ostéoporose et la santé parodontale.
2.4.2.3.8-Les maladies générales
Certaines pathologies générales favorisent l’apparition des
maladies parodontales. Ces maladies altérent les défenses de
l’hôte, primordiales pour la lutte contre les infections.
2.4.2.3.8.1. Les maladies endocriniennes
Des maladies parodontales sévères et chroniques ont été
décrites chez le patient souffrant d’hypo ou d’hyperthyroïdisme [78] .
2.4.2.3.8.2- Le diabète
De nombreuses études épidémiologiques ont mis en évidence
une association entre le diabète et les maladies parodontales et
l’Association Américaine pour le diabète a même ajouté la
parodontite aux autres facteurs de risque du diabète [33]. Grossi et
coll., en 1995 dans leur étude ont constaté que le diabète était la
seule maladie systémique à être positivement associée à la perte
d’attache [31]. A paramètres similaires (durée du diabète, âge,
contrôle métabolique....), il n’y aurait pas de différence dans la
parodontite chez les diabétiques de type 1 et les diabétiques de type
2 [33].
Toutefois, la perte d’attache clinique serait 2 fois plus
fréquente chez les patients dont le diabète est mal contrôlé. Taylor
38
et coll. en 1996 ont montré qu’un mauvais contôle du diabète dans
les cas de type 2 constitue un facteur de risque de maladies
parodontales sévères [ 86]. Lecor en 2000 dans son étude trouve
une corrélation entre la profondeur des poches et un mauvais
contrôle du diabète quelque soit le type [48]. La susceptibilité du
patient diabétique vis-à-vis des maladies parodontales n’est pas
seulement due à une dysfonction des Polymorphonucléaires (PMN).
En effet, sont associés des perturbations vasculaires, des
troubles du métabolisme du collagène, une défaillance
de
l’adhérance et du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles.
Une des premières concéquences de l’hyperglycémie est la
microangiopathie par accumulation sur les parois endothéliales de
produits terminaux de la glycation les AGE (advanced glycation
end-products). De ce fait, l’arrivée de cellules de défense dans les
sites atteints par la maladie parodontale est entravée de même
que, les échanges avec les tissus. De plus, l’innéficacité de
l’hémoglobine
glycosilée
conduit
rapidement
à
une
sous-
oxygénation des tissus.
2.4.2.3.8.3-Les maladies sanguines
Les maladies affectant les éléments figurés du sang sont
nombreuses. Ces éléments sont essentiels dans les mécanismes de
défense. En ce qui concerne les PMN, un défaut quantitatif
(neutropénie, agranulocytoses) et qualitatif (de la phagocytose, du
chimiotactisme)
peut entraîner
l’apparition d’une
maladie
parodontale localisée ou généralisée à l’ensemble de la denture.
L’apparition de leucopénie dans la mononucléose infectieuse
prédispose également les tissus parodontaux à l’infection.
39
2.4.2.3.8.4-Infection au VIH
Le syndrome d’immunodéficience acquis (SIDA) est le stade
final de l’infection par le virus d’immunodéficience humaine (VIH) et
est caractérisé par une réduction de la réponse immunitaire à
médiation cellulaire. Les patients atteints de SIDA présentent de
sévères immunodéficiences mais ne présentent pas tous des
maladies parodontales sévères. Plusieurs rapports d’études ont fait
état d’une association entre l’infection au VIH et les gingivites ou les
parodontites sévères, sous des formes ulcéro-nécrotiques le plus
souvent [26,44]. Les manifestations parodontales décrites au cours
de l’infection au VIH comportent
l’érythème gingival linéaire
actuellement dénommé gingivite associée au VIH, la gingivite
ulcéro-nécrotique, et la parodontite ulcéro-nécrotique.
2.4.3- Pathogénie [27]
La pathogénie de la maladie parodontale commence avec la
réponse locale des tissus gingivaux face à l’agression des bactéries,
lorsque l’équilibre entre la population microbienne saprophyte
normale et les mécanismes de défense structuraux (barrière
épithéliale intacte) et fonctionnels (des neutrophiles
et des
macrophages) a basculé. Le changement peut correspondre à des
modifications de la quantité ou de la composition de la plaque mais
aussi à des variations qualitatives et quantitatives des leucocytes
polynucléaires.
Les maladies parodontales (gingivite et parodontite) sont des
pathologies provoquées par des bactéries pathogènes du biofilm qui
s’accumule dans la région du sillon gingivo-dentaire en sus ou sousgingival. Les biofilms supra ou sous-gingivaux ont une composition
bactérienne différente. Les dépôts bactériens sous-gingivaux
40
responsables du développement des parodontites contiennent plus
d’anaérobies gram-négatifs. Une rangée de polymorphonucléaires
neutrophiles (PMN) sépare dans le sillon, le biofilm de l’épithélium
de jonction constituant dans les conditions normales, une protection
importante de l’équilibre hôte-bactéries.
La phase initiale de la pathologie intervient lorsque le pouvoir
pathogène des bactéries du biofilm dépasse les capacités de
défense des PMN et des lymphocytes B et T au niveau de la région
gingivo-dentaire. Les bactéries gram-négatif, libèrent des produits
issus de leur métabolisme et des composantes de la paroi
extracellulaire, qui au contact des tissus gingivaux vont provoquer
une réponse de l’hôte. Ces produits libérés dans le sulcus vont
induire une réaction cellulaire et vasculaire locale. Si la réponse
inflammatoire s’intensifie par suite d’une perturbation de l’équilibre
entre la réponse de l’hôte et l’agression bactérienne, le nombre des
PMN augmente ainsi que celui des plasmocytes qui peuvent devenir
prédominant dans le tissu sous épithélial. Avec l’accroissement de
la sévérité de la réponse inflammatoire, la proportion des cellules T
diminue tandis que celle
des cellules B et des plasmocytes
augmente. Les fibres de collagène sont alors détruites.
Le passage de la prédominance des cellules T à celles des
cellules B dans l’infiltrat est lié à la formation d’une poche gingivale.
Le passage de la poche gingivale à la poche parodontale peut
survenir à l’occasion d’une diminution même passagère des
défenses périphériques de l’hôte.
Plusieurs modèles de progression de la maladie parodontale
ont été proposés et des études cliniques suggèrent qu’elle s’effectue
par pics d’activité épisodiques, avec des périodes de rémission
alternées [30].
41
42
1-DEFINITION
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une maladie
auto-immune caractérisée par une infiltration lymphoïde des glandes
exocrines (exocrinopathie), notamment salivaires et lacrymales,
responsable d’une sécheresse buccale (xérostomie) et oculaire
(xérophtalmie).
Si nous considérons l’historique de cette affection, nous
constatons que ce n’est qu’en 1925 que Gougerot [29] a rapporté le
fait que la sécheresse oculaire s’intègre dans un syndrome sec
étendu touchant la conjonctive, la bouche, le larynx, les muqueuses
nasales et vaginales avec possibilité d’un dysfonctionnement
endocrinien. Puis en 1927, Houwers [37], constate l’association
fréquente
de
manifestations
articulaires
avec
une
kératite
filamentaire ; et en 1933, Sjögren [85], un ophtalmologiste suédois,
établit les bases du syndrome qui portera son nom. Il montre que le
syndrome sec oculaire n’est que l’expression ophtalmique d’une
maladie qui touche toutes les glandes exocrines et qu’elle s’associe
le plus souvent à la PR [42].
2-ETIOLOGIE
L’étiologie exacte du SGS est inconnue. Cependant, on admet
que celle-ci est multifactorielle, résultant de facteurs génétiques
agissant de concert avec des facteurs environnementaux, infectieux,
immunologiques, endocriniens, métaboliques, voire psychologiques
[18,24].
2.1- Facteurs génétiques
Cet argument est illustré par l’existence de modèles animaux
susceptibles et l’existence de formes familiales de l’affection [18,42].
En effet, la prévalence familiale du SGS varie entre 25 et 50%
43
contre 0,44% à 2,6% dans la population générale [42]. Les études
réalisées chez des jumeaux, montrent une prévalence de 15% chez
les jumeaux hétérozygotes et de 50% chez les jumeaux
homozygotes. Cette hypothèse héréditaire est attestée par la liaison
de l’affection aux gènes du complexe majeur d’histocompatibilité
(CMH) avec les haplotype HLA-A1, B8 et DR3 pour les SGSI et les
haplotypes HLA-DR4 pour les SGSII [66].
D’autres gènes en dehors du CMH sont évoqués et en cours
d’identification, ce qui traduit le caractère polygénique de l’affection.
2.2- Facteurs environnementaux
Ces facteurs environnementaux peuvent déclencher ou
aggraver le SGS. Ils sont multiples et variés.
2.2.1- Facteurs infectieux [42,58,66]
Une étiologie virale a été suspectée dans le SGS. comme
dans toutes les maladies auto-immunes. Dans la dernière décennie,
l’attention s’est focalisée sur trois types de virus : le virus d’ Epstein
Barr (EBV), le virus de l’hépatite C (HCV), les rétrovirus (HTLV1,
VIH).
Certaines bactéries, en l’occurrence l’Escherichia Coli et les
Mycobactéries
sont
incriminées
et agiraient
par mimétisme
moléculaire.
2.2.2- Facteurs physiques [18]
L’irradiation cutanée par les rayons ultraviolets potentialiserait
la réactivité de l’affection par divers mécanismes qui sont :
−
la production par les cellules de Langerhans de la
peau de cytokines pro inflammatoires (surtout IL-1),
44
−
une instabilité nucléaire des cellules irradiées. Ces
cellules
sont
à
l’origine
de
la
production
des
composantes du nucléosome et du transfert d’antigènes
Ro/SSA du noyau et/ou du cytoplasme à la surface
membranaire des kératinocytes.
2.3- Facteurs médicamenteux
De nombreux médicaments (Annexe 5) sont responsables de
syndrome sec, voire induisent le développement d’un authentique
SGS avec infiltration lymphoïde salivaire et positivité des autoanticorps [91].
2.4- Facteurs hormonaux [18]
Le rôle des facteurs hormonaux dans le SGS, est suggéré par
la constante prédominance féminine (8 à 9 femmes pour 1 à 2
hommes). Cette prédilection féminine serait sous-tendue d’une part
par une production plus grande d’hormones stimulatrices du
système immunitaire telles que l’œstrogène et la prolactine, d’autre
part par une baisse
de la production d’hormones inhibitrices du
système immunitaire (le cortisol, les androgènes).
2.5- Facteurs psychologiques
De nombreux facteurs psycho-sociaux influencent le profil de
la maladie. Sibila J. en 2004 développe le concept d’immuno
sénescence qui suggère que les personnes sujettes à un stress
chronique font l’objet d’un vieillissement prématuré du système
immunitaire à l’origine des maladies auto-immunes [84].
45
2.6- FACTEURS IMMUNOLOGIQUES
Les facteurs génétiques et environnementaux vont entraîner
un dysfonctionnement des cellules épithéliales des glandes
exocrines. Ce dysfonctionnement entraîne une activité pathologique
d’apoptose dans ces cellules épithéliales avec pour conséquence
l’accumulation anormale de produits de dégradation des protéines
du cytosquelette comme l’alpha et le béta-fodrine et la présentation
au système immunitaire de nombreux auto antigènes nucléaires
[57].
2.7- Histopathologie [42,5798]
Compte tenu de la lésion initiale de la cellule épithéliale, le
SGS est actuellement qualifié d’épithélite auto-immune. L’infiltrat
lymphoplasmocytaire des glandes salivaires n’étant en fait que la
conséquence de la réaction inflammatoire déclenchée par la
libération (par les cellules épithéliales) des corps apoptotiques (auto
antigènes).
Les lymphocytes T représentent 55 à 75% des cellules
mononucléées identifiées dans l’infiltrat lymphoplasmocytaire des
glandes salivaires. Ce sont pour la plus grande part des
lymphocytes T CD4 (70-80%). Les lymphocytes T CD8 (10%) et les
lymphocytes B (10-20%) sont moins abondants.
L’activité des cellules infiltrant les glandes est attestée par la
présence de marqueurs de surface, notamment HLA-DR et
récepteurs de l’IL-2 (CD25).
Les lymphocytes TCD4 sont des cellules dites « mémoires »
qui se comportent comme des cellules cytotoxiques, car elles
contiennent non seulement de la perforine, mais également du
granzyme A et du granzyme B. Les lymphocytes TCD8 contiennent
46
également du granzyme et peuvent donc avoir une action
cytotoxique. Les lymphocytes B évoluent de la polyclonalité à la
monoclonalité et peuvent infiltrer les glandes salivaires sur le mode
oligoclonale. Elles sécrètent des anticorps anti-SSA, anti-SSB, les
facteurs rhumatoïdes et expriment fréquemment l’idiotype public
17103.
D’autres cellules ont été décrites au sein
de l’infiltrat
lymphoplasmocytaire .Il s’agit des cellules dendritiques folliculaires
dont le rôle essentiel est la présentation des antigènes. On
y
retrouve également des mastocytes.
Figure 5 : Représentation schématique de la physiopathologie
du S.G.S [98].
47
3- EPIDEMIOLOGIE
3.1- Fréquence
Elle varie en fonction des populations d’étude et des critères
de classification utilisés.
En occident, la plupart des études disponibles placent le SGS
en seconde position au sein des connectivites derrière la polyarthrite
rhumatoïde considérée à la fois comme la 1ère connectivite et le 1er
rhumatisme inflammatoire chronique [32,34,38].
En Afrique en général, au Sénégal en particulier, la prévalence
du S.G.S. est difficile à déterminer compte tenu du fait qu’il n’ y a
pas eu d’études systématiques. Toutefois elle constitue comme en
occident la deuxième connectivite après la polyarthrite rhumatoïde.
Pouye en 1990, dans une étude réalisée en milieu hospitalier
avait recensés sur 10 cas de PR 9 cas de SGS soit 90% des PR
hospitalisées et 1,028% de la population hospitalière [74]. Les
données hospitalières disponibles confirment une prévalence sans
cesse croissante [18, 39].
3.2-Sexe [60]
Toutes les études rapportent d’une façon unanime une
prédominance féminine variant de 89% à 95%, soit environ 9
femmes pour un homme.
3.3- Age [60]
L’âge moyen de survenue de l’affection se situe constamment
en péri-ménopause, c'est-à-dire vers 40-50 ans. Chez l’enfant, l’âge
moyen d’apparition est de 11 ans avec un début extrême à 2 ans.
Chez l’homme, le SGS survient en moyenne à l’âge de 50 ans.
48
3.4- Formes familiales
Il existe des formes familiales de l’affection. Celles-ci ont été
rapportées la 1ère fois par Lisch en 1937 cité par Kaplan [42] et
faisait état de 12 cas sur trois générations. Ces formes familiales
soulignent l’intérêt d’adopter chez tout patient atteint de l’affection
une stratégie de médecine prédictive qui consiste à établir l’arbre
généalogique et à dépister systématiquement l’affection. Cette
stratégie permet le plus souvent de mettre en évidence une
variabilité du phénotype chez les autres membres de la famille.
3.5- Influences socio-économiques [18]
La gravité du SGS pourrait en partie résulter des conditions
socio-économiques et du niveau d’éducation. Les formes sévères
sont souvent le fait de sujets peu fortunés et peu éduqués, ce qui
explique la fréquence des formes compliquées liées soit au retard à
la consultation, soit à la rupture du traitement.
4- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE [18]
Elles sont variables mais peuvent se résumer en trois
situations :
− un syndrome sec caractéristique pouvant être inaugural ou
évolutif d’une pathologie auto-immune (PR par exemple)
connue, susceptible de l’associer à un SGS,
− l’affection est découverte à l’occasion du bilan d’une
manifestation extra-glandulaire (manifestation articulaire,
musculaire, ou viscérale),
− le syndrome sec est suspecté en présence de l’un des
signes biologiques suivants : un syndrome inflammatoire
inexpliqué, une hypergammaglobulinémie polyclonale, une
49
cytopénie chronique et des anomalies immunologiques
diverses.
5- MANIFESTATIONS DU SYNDROME SEC
Les signes les plus évocateurs sont ceux de la xérophtalmie
et de la xérostomie. A travers un interrogatoire orienté, on
recherchera de manière systématique les signes qui mettent en
évidence la diminution des secrétions glandulaires.
5.1- Manifestations oculaires [80, 87, 94, 100]
L’infiltration lymphoplasmocytaire des glandes exocrines de
l’œil entraîne une xérophtalmie par action sur la sécrétion lacrymale
(altérations quantitatives et qualitatives).
5.1.1- Symptômes subjectifs
Les troubles fonctionnels provoqués par la xérophtalmie ne
sont pas toujours suffisants pour retenir l’attention des malades. Il
est nécessaire de les rechercher de façon systématique au moment
de l’interrogatoire [36].
Les symptômes évoqués sont :
− une sensation de sécheresse oculaire, de brûlure, de corps
étranger roulant sous les paupières,
− une absence de larmes après irritation (oignon) ou émotion,
− une impression de voile devant les yeux qui disparaît au
clignement des paupières,
− un larmoiement paradoxal,
− une baisse de l’acuité visuelle provoquée par les lésions
cornéennes, suite inévitable de la kérato-conjonctivite
sèche,
50
− une rougeur et une démangeaison palpébro-conjonctivale,
en particulier au niveau de la caroncule et des cils,
− une photophobie due à l’atteinte cornéenne, elle est
d’autant plus pénible que même la fermeture palpébrale ne
diminue pas les symptômes,
− une
douleur
caractéristique
à
l’ouverture
palpébrale
matinale.
5.1.2- Symptômes objectifs
A l’examen direct on note fréquemment chez le malade :
− une rougeur du pourtour de l’iris de l’œil,
− une diminution ou une perte complète de la transparence
de la cornée (cornée ternie),
− une papillomatose conjonctivale irritative et d’origine
infectieuse. Celle-ci donne souvent aux paupières un
aspect boudiné, ténu et rosâtre,
− une présence de filaments mucineux et de microulcérations de l’épithélium cornéen,
− une kératite filamentaire et des larmes troubles et peu
mobiles.
Les lésions débutent et prédominent toujours dans la moitié
inférieure de la cornée. De plus, l’examen clinique met en évidence
les deux signes fondamentaux de la xérophtalmie : le tarissement
lacrymal et la kérato-conjonctivite sèche.
51
5.2- Manifestations des glandes salivaires
5.2.1-Symptômes subjectifs [16]
La répercussion fonctionnelle du déficit salivaire intervient tant
sur le plan physique que sur la personnalité du malade. La difficulté
de mastication et de déglutition amène le patient à absorber une
alimentation essentiellement liquide de même que le manque de
lubrification des pièces mobiles de l’appareil manducateur le conduit
à humidifier souvent sa cavité buccale. Le patient se plaint
fréquemment de sensation de brûlure au niveau de la muqueuse
buccale. Les troubles de la fonction bouleversent la vie sociale du
patient et contribuent à augmenter l’état dépressif dans lequel il
sombre.
5.2.2- Symptômes objectifs
L’atteinte concerne l’ensemble des glandes salivaires (glandes
principales et glandes accessoires). Le déficit sécrétoire est lié à
l’existence de lésions tissulaires dont l’aboutissement est la sclérose
conjonctive. Ces lésions sont révélées par un examen histologique
de fragments obtenus par biopsie labiale.
L’infiltration lymphocytaire caractéristique du SGS. peut revêtir
deux aspects histopathologiques.
• La sialadénite lymphocytaire focale
Elle ne peut être appréhendée que par une étude histologique
consécutivement à une biopsie. Elle est systématique et correspond
à l’envahissement des glandes salivaires par des lymphocytes
s’agrégeant en foyers d’au moins 50 cellules. Le décompte du
nombre de ces foyers par 4 mm² de tissu constitue le focus-score et
52
permet d’évaluer la sévérité de l’atteinte glandulaire. Les stades de
Chisholm rencontrés dans le S.G.S. sont les stades 3 et 4.
• La lésion lymphoépithéliale
Elle se traduit par un gonflement des glandes salivaires
occasionné par la prolifération du tissu lymphoïde intraglandulaire et
l’infiltration lymphocytaire. Elle se rencontre chez 30% des patients,
principalement chez ceux atteints du SGSI ou présentant les signes
les plus sévères de dysfonction ou d’inflammation [42].
L’existence d’une hypertrophie doit être recherchée de façon
systématique lors de l’interrogatoire médical car, ces lésions
bénignes peuvent s’associer ou évoluer en lymphome. La
transformation néoplasique est rare mais serait plus fréquente chez
les sujets ayant développé une sialomégalie [6].
Les malades décrivent une tuméfaction chronique avec ou
sans fluctuation de volume ou bien épisodique persistant de
plusieurs semaines à plusieurs mois [50,51].
Les glandes sous-mandibulaires seraient touchées avant les
parotides et les premiers stades se caractériseraient par une faible
induration sans accroissement de volume.
L’examen exo-buccal révèle une tuméfaction, le plus souvent
bilatérale, indolore, ferme, diffuse, parfois d’aspect pseudo-tumoral,
sans adénopathie cervicale [100]. Elle est volontiers à bascule
lorsqu’elle est unilatérale [50].
Il est rare que l’expression manuelle des glandes parotides et
sous-mandibulaires fasse sourdre de la salive aux orifices des
canaux excréteurs. L’exsudat recueilli est dans ce cas de couleur
crème, trouble, écumeux et plus ou moins mucoïde [4].
53
Les glandes salivaires peuvent aussi être le siège de
sialadénites aiguës surajoutées du fait de leur prédisposition aux
infections bactériennes rétrogrades [4].
La
lésion
histopathologique
caractéristique
mais
non
pathognomonique du SGS est un infiltrat lymphocytaire des glandes
salivaires. Au niveau buccal, il est responsable des modifications
fonctionnelles
des
glandes
salivaires
principales
et
même
accessoires. La salive présente ainsi des variations dans sa
composition chimique : le lysozyme est diminué , les IgA , les IgG ,
la ß2 microglobuline, la lactoferine, le sodium et le chlore sont
augmentés. Les concentrations d’IgM, de potassium et de
phosphore sont également altérées. Ces modifications associées à
une diminution progressive et chronique des débits salivaires de
repos et stimulés sont à l’origine de la xérostomie. Son diagnostic
est indispensable à la validation de la composante orale du SGS.
5.3- Manifestations extra glandulaires [35, 42,66, 90]
5.3.1- Manifestations cutanées et sudorales
le SGS est souvent caractérisé par une peau sèche, de
type squameux. On observe également chez le sujet atteint des
cheveux cassants et secs ainsi qu’une sudation réduite. Un purpura
est rencontré dans 5 à 25% des cas.
5.3.2- Manifestations génitales
L’atteinte génitale est classique au cours des SGS. Elle existe
dans 10 à 30% des cas et entraîne un prurit et une dyspareunie.
54
5.3.3- Manifestations O.R.L.
Le SGS intéresse le rhino-pharynx et les oreilles. L’atteinte
des glandes exocrines des voies aériennes supérieures entraîne
une réduction des sécrétions physiologiques responsable d’une
sensation de nez sec, d’épistaxis fréquentes, de dépôts muqueux
chroniques et d’une perte progressive de l’odorat.
5.3.4- Manifestations digestives
Des dysphagies provoquées par la sécheresse de la
muqueuse oesophagienne sont souvent rencontrées. Des atteintes
plus importantes comme une gastrite atrophique ou une pancréatite
sont rares.
5.3.5- Manifestations articulaires
Il est fréquent de rencontrer des arthralgies au cours d’un
SGSI. Il semble difficile de différencier une atteinte articulaire
observée lors du SGSI d’une atteinte articulaire de la polyarthrite
rhumatoïde. Cependant, il existe des différences importantes. En
effet, lors d’un SGSI, l’atteinte articulaire est généralisée et se limite
aux
petites
articulations.
Le
processus
est
symétrique,
l’inflammation des synoviales est peu intense. De plus, il n’existe
pas de signe de destruction ou de déformation des articulations.
Enfin l’arthrite est intermittente, elle répond tout de suite aux antiinflammatoires non stéroïdiens.
5.3.6- Manifestations nerveuses
Les neuropathies semblent être la conséquence d’une lésion
des vaisseaux irriguant les nerfs. Les atteintes neurologiques
périphériques sont bien connues tandis que les atteintes centrales
55
restent exceptionnelles. Les symptômes provoqués par les atteintes
périphériques sont, selon les nerfs atteints, un engourdissement,
des fourmillements, une douleur ou un affaissement musculaire.
Mais les douleurs sont rares.
5.3.7- Manifestations musculaires
Des myalgies sont observées dans 13% des cas. Les patients
éprouvent une sensation de faiblesse musculaire et d’asthénie.
5.3.8- Manifestations rénales
Elle est essentiellement en rapport avec des lésions tubulointerstitielles
secondaires
à
l’infiltration
lymphocytaire
de
l’interstitium. Elle entraîne des troubles de la concentration urinaire,
une acidose tubulaire, un syndrome de Fanconi et un diabète
insipide néphrogénique. L’évolution vers l’insuffisance rénale
chronique terminale est rare de même que vers l’insuffisance rénale
aiguë.
5.3.9- Manifestations pulmonaires
L’appareil respiratoire inférieur (trachée, bronche et poumons)
est atteint dans 9 à 13% des cas de SGSI. Mais les lésions se
trouvent aussi bien au cours du SGS isolé que du SGSII. Les signes
pulmonaires peuvent parfois dominer et masquer le SGS.
5.3.10- Manifestations vasculaires
5.3.10.1- Vascularite
L’atteinte inflammatoire artérielle est découverte dans 4 à 20%
des cas de SGSI. Dans les formes les moins intenses, elle peut se
traduire par des lésions nécrotiques du pourtour de l’ongle ou par
une nécrose des doigts.
56
5.3.10.2- Syndrome de Raynaud
Il est fréquemment présent en l’absence de toute connectivite
ou affection auto-immune associée.
5.3.10.3- Syndrome d’hyper-viscosité
Ce syndrome peut entraîner des signes neurologiques ou une
défaillance cardiaque.
5.3.11- Atteintes diverses
Des organes hématopoïétiques peuvent aussi être atteints. On
peut rencontrer une hépatomégalie et/ou une splénomégalie
induites par l’infiltrat lymphocytaire. Les lympho-adénopathies sont
une manifestation fréquente. Une leucémie lymphoïde chronique
peut être observée lorsque l’immunoglobuline monoclonale de type
A, G ou M est présente en grande quantité.
6- FORMES CLINIQUES
6.1- Selon le terrain
Selon le terrain on distingue plusieurs formes.
6.1.1- Forme de la femme
Elle survient autour de la quarantaine. C’est la forme la plus
fréquente, et dans plus de 50% des cas la maladie a commencé
avant la ménopause [32].
6.1.2- Forme de l’homme
Elle représente 10% des cas. L’âge de survenue (en moyenne
vers 50 ans) est un peu plus tardif que celui de la femme.
57
Le tableau clinique comporte volontiers des signes extraglandulaires (arthrites, vascularite, neuropathies, hépathoslpénomégalie). Sur le plan biologique, le fait remarquable est la
moindre fréquence des anomalies immunologiques.
6.1.3- Forme de l’enfant
Le SGS est rare chez l’enfant. Un bloc auriculo-ventriculaire
congénital peut inaugurer la maladie dans une proportion d’une fois
sur 20 chez des enfants de mère atteinte de SGS avec antiSSA/SSB [42,18]. La prédominance féminine est également
retrouvée (85% des cas). Le tableau clinique ne comporte aucune
particularité par rapport à l’adulte en dehors de la survenue plus
fréquente de l’hypertrophie des parotides. Un lupus peut apparaître
à la puberté.
6.1.4- Forme du sujet âgé
Ce terrain est caractérisé par la quasi-constance du syndrome
sec lié à la fois à l’involution sénile physiologique des glandes
exocrines et à la prise fréquente de médicaments susceptibles
d’assécher les muqueuses [42].
6.2- Formes nosologiques [18]
Il existe deux formes de SGS : le SGS primaire ou primitif
(SGSI) le SGS secondaire ou extra-glandulaire (SGSII)
6.2.1- Syndrome de Gougerot Sjögren primaire ou
primitif
Le SGSI se caractérise par un syndrome sec inaugural qui,
dans 70% des cas [29] évoluera et exprimera des manifestations
extra-glandulaires dont les plus caractéristiques sont :
58
− une polyarthrite non érosive relevée dans 50 à 80% des
cas,
− un syndrome de Raynaud dont la fréquence varie entre 30
et 50% des cas,
− une vascularite d’expression cutanée (30% des cas) et/ou
neurologique (10 à 50% des cas),
− une fibrose pulmonaire touchant 10 à 25% des patients,
− une néphropathie habituellement interstitielle.
Sur le plan biologique le SGS est caractérisé par une
cryoglobulinémie de type 1 (1fois sur 3) et de type 3 (2fois sur 3)
retrouvée dans 20% des cas, par les facteurs rhumatoïdes dans
50% des cas. Les anticorps antinucléaires (AAN) sont présents
dans 70% des cas, les anti-SSA dans 50% des cas et les anti-SSB
dans 40% des cas. Une association plus forte aux allèles HLA-DR2,
HLA-DR3, HLA-DQ2 et HLA-DQ3 est également retrouvée.
6.2.2- Syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire
Encore appelée SGS extra-glandulaire, cette forme a été à la
base de la description de cette pathologie. Contrairement au SGSI
où le syndrome sec est le signe inaugural, il
authentique SGSII sans que
peut exister un
les signes cliniques de sécheresse
des yeux et de la bouche ne soient observés. D’autres points
différencient le SGSI et le SGSII. En effet, le SGSII est souvent au
second rang non seulement derrière la maladie auto-immune (MAI)
associée, mais également dans la considération que le malade lui
même et le médecin lui accordent.
Quand
survient
une
manifestation
extra-glandulaire,
la
discussion est souvent ardue pour déterminer son imputabilité au
SGS ou à la MAI. Les anticorps anti-nucléaires (AAN) peuvent être
59
présents dans le SGSII. Cependant, la cible de ces AAN n’est pas
identifiée. Ainsi, il n’y a
ni anti-SSA, ni anti-SSB, ni ceux qui
caractérisaient une autre collagénose.
Les allèles HLA-DR1 et HLA-DR4 prédominent dans le SGSII
contre HLA-DR2 ou HLA-DR3 dans le SGSI, comme nous l’avons
vu plus haut.
Les
MAI
associées
nature rhumatismale (la
au
SGSII
polyarthrite
peuvent
rhumatoïde,
être
le
de
lupus
érythémateux disséminé, la sclérodermie, la polymyosite, le
syndrome de Sharp) ou non rhumatismale ( les dysthyroïdies autoimmunes de Basedow, la thyroïdite de Hashimoto, les maladies
hépatiques auto-immunes, le vitiligo, la maladie de Biermer).
Ces manifestations extra-glandulaires rhumatismales et/ou
non rhumatismales font toute la gravité de cette affection, car
certaines sont susceptibles d’engager le pronostic vital du malade.
Leur présence est un argument supplémentaire de la nature
systémique du SGS.
7- EVOLUTION [42]
Les modalités évolutives du syndrome de Gougerot-Sjögren
sont variables.
Le SGS est une maladie d’évolution habituellement lente.
Cette évolution se fait vers une stabilisation. Certaines formes
s’éteignent même spontanément, ne laissant qu’un syndrome sec
séquellaire. Des poussées et des rémissions sont possibles ainsi
que des complications qui peuvent être oculaires, stomatologiques,
extra-glandulaires et lymphomateuses.
La complication lymphomateuse peut survenir au cours du
SGS. Elle en est la complication la plus sévère. Le risque de
60
survenue d’un lymphome au cours du SGS est 44 fois supérieur à
celui de la population générale.
8- SIGNES CLINIQUES
8.1- Signes fonctionnels
Les plus évocateurs sont ceux de la xérophtalmie et de la
xérostomie. Ils doivent être recherchés de façon systémique par un
interrogatoire orienté.
8.2- Signes généraux
Ils sont variables et inconstants. Leur présence traduit à la fois
l’évolutivité et la sévérité du SGS. On peut observer :
− une fièvre au long cours,
− une altération de l’état général caractérisée par un
amaigrissement, une asthénie et une anorexie.
Les signes généraux imposent avant toute imputabilité au
SGS d’éliminer d’autres étiologies (dont certaines peuvent être
associées au SGS), notamment une cause infectieuse (en cas de
fièvre) ou néoplasique (surtout pour l’altération de l’état général).
8.3- Signes physiques
Ils seront recherchés au cours d’un examen minutieux,
méthodique, complet, en insistant sur l’état oculaire, buccal,
cutanéo-muqueux et ostéo-articulaire. L’examen rhumatologique
sera axé sur la recherche de synovites, de déformations articulaires,
d’un syndrome myogène, de points de fibromyalgie.
61
9- EXAMENS PARACLINIQUES
9.1-Investigation hématologique et immunologique [94]
A l’examen hématologique, on observe une hyper-gammaglobulinémie à l’électrophorèse du sérum et une augmentation de la
vitesse de sédimentation du sérum. La numération de la formule
sanguine permet de trouver une anémie de type inflammatoire.
A l’examen immunologique, on retrouve cinq critères dans un
S.G.S. :
1- la présence de facteurs rhumatoïdes,
2- la présence d’anticorps antinucléaires (anti-Ro/SS-A et
anti-La/SS-B), surtout en cas de polyarthrite rhumatoïde associée,
3- la présence d’autres anticorps anti-organes (muscles,
thyroïde, foie),
4- la présence d’antigène HLA,
5- la présence de complexes immuns circulants. On
observe une Leucopénie (<40000mm3) avec
fréquemment une lymphopénie (1500mm3)
9.2-Examens radiologiques
Les clichés standards porteront au moins sur le poignet, les
mains, les pieds et les poumons. Ils mettent en évidence l’absence
d’érosion dans le SGSI ou le SGS secondaire au lupus
érythémateux disséminé, à la polymyosite, à la sclérodermie et, la
présence d’érosions dans le SGS secondaire à la polyarthrite
rhumatoïde.
La radiographie des autres organes et viscères sera fonction
des orientations de l’examen clinique.
62
9.3- Examen explorant les glandes lacrymales [73,100]
9.3.1- Test de Shirmer
Ce test se fait à l’aide d’une languette de papier buvard
graduée de 3,5cm de long et 0,5mm de large. Le papier est posé
dans l’angle interne de l’œil grâce à une extrémité repliée.
L’humidification du buvard sec est mesurée à la cinquième minute.
Ce test est une bonne méthode de dépistage sensible et
reproductible, bien que non spécifique. Le test de Shirmer est positif
quand l’humidification du buvard est inférieure ou égale à 5mm en 5
minutes.
9.3.2- Test au rose Bengale
C’est un colorant qui est instillé dans le cul de sac conjonctival
au prix d’une légère gêne. Il se fixe rapidement sur la conjonctive,
faisant apparaître de façon caractéristique des lésions du SGS sur
les parties de la conjonctive découverte par la fente palpébrale et
éventuellement sur la partie inférieure de la cornée. Le test au rose
Bengale est fréquemment utilisé dans les cas de xérophtalmie pour
le diagnostic du SGS, même si l’on a tendance à lui préférer le test
à la fluorescéine qui est, lui, totalement atraumatique.
9.3.3- Examen biomicroscopique
L’examen biomicroscopique met en évidence la diminution,
voire l’absence de la rivière lacrymale physiologique et la perte du
reflet cornéen.
L’étude de la stabilité du film lacrymal semble être un test
précoce et sensible. Après instillation d’un colorant et en
recommandant au sujet testé de garder les yeux ouverts, on assiste
sous l’effet de l’évaporation à l’apparition de craquelures au sein du
63
film lacrymal avec une nécessité de clignement de l’œil. Le temps
de rupture du film lacrymal (normes : 12 à 15 secondes) est souvent
inférieur à 10 secondes dans le SGS.
9.3.4- Recherches biochimiques [17,73]
Les recherches biochimiques reposent sur le dosage du
lysozyme lacrymal, l’immuno-électrophorèse des larmes et
la
biopsie des glandes lacrymales.
9.4- Examen explorant les glandes salivaires
9.4.1- Mesure du flux salivaire [7]
L’étude quantitative de la sécrétion salivaire est beaucoup plus
aisée que celle de la sécrétion lacrymale. Cependant il est fort
difficile de capter le flux d’une glande salivaire ou du moins de le
capter sans perturber les conditions physiologiques de l’excrétion.
Pour objectiver le déficit salivaire, on peut utiliser le « test du
morceau de sucre », qui consiste à placer un sucre sous la langue
d’un sujet testé. En effet, le morceau de sucre doit se mouiller
totalement ou se dissoudre en 3 minutes [47]. Le praticien doit
veiller à ce que le sujet ne déglutisse pas pendant le test.
9.4.2- Mesure du pH du milieu [7]
Le pH du milieu buccal est mesuré à l’aide d’un pHmètre ou
d’un électro-pHmètre. La valeur du pH varie en fonction de la glande
explorée. Seul le pH de la salive apprécié au dos de la langue
reflète véritablement l’état du milieu buccal. Toutefois, l’acidité du
milieu buccal qui s’observe dans toutes les asialies n’est pas
pathognomonique du SGS.
64
9.4.3- Examen sialographique [6,82]
La sialographie est une technique de radiographie des
glandes salivaires (parotide et plus rarement submandibulaire) qui
consiste à injecter par le canal excréteur un liquide de contraste (le
LIPIODOL®), permettant ainsi de visualiser sur les clichés les
différentes parties de la glande. La sialographie est un examen long
et douloureux pour le patient, qui ne fournit que tardivement des
images évocatrices. Elle met en évidence les sialectasies avec un
aspect micro ponctué ou pseudo-kystique de la glande.
9.4.4- Examen scintigraphique [43]
La scintigraphie des glandes salivaires est de plus en plus
pratiquée. C’est une technique de diagnostic fondée sur la détection
des radiations émises par des substances radioactives introduites
dans l’organisme. Différentes substances radioactives (les radioisotopes tels que le Technétium 99) sont fixées en concentration
plus ou moins importante par certains types de tissus rendant
possible l’étude spécifique d’un organe. Les images fournies par
cette technique reflètent mieux la fonction d’un organe que les
autres procédés, mais elles révèlent moins de détails anatomiques.
La scintigraphie permet essentiellement une étude topographique et
dynamique de la fonction sécrétoire ; toutefois elle est peu
spécifique au S.G.S.
L’image scintigraphique
glandes
salivaires
et
la
du SGS est bien connue. Les
cavité
buccale
sont
normalement
contaminées (par les radio-isotopes) et le sont d’autant
plus
tardivement que l’affection est plus accentuée. Dans les cas très
évolués, on ne note aucune fixation du traceur.
65
9.4.5- Etude anatomo-pathologique
L’étude de l’histologie des glandes salivaires est un examen
déterminant tant pour la classification que pour le diagnostic du SGS
La biopsie des glandes salivaires accessoires, particulièrement celle
de la lèvre inférieure, est préférée aux autres (biopsie des glandes
salivaires principales et des glandes lacrymales), car elle est sans
risque, de réalisation facile, et offre le même résultat.
Le prélèvement est effectué sur la face vestibulaire de la lèvre
inférieure en regard d’une muqueuse saine sous anesthésie locale.
• La classification de Chisholm et Mason (1968) [10]
Cette classification apprécie les lésions des canaux,
les
lésions des acini et la sclérose du tissu de soutien. Cette
classification comprend plusieurs grades :
a) pour l’infiltrat lympho-histiocytaire
− grade 0 : Pas d’infiltrat inflammatoire
− grade I
− grade II
: infiltrat inflammatoire diffus discret
: infiltrat
inflammatoire
diffus modéré ayant
moins de 50 cellules par champ de 4 mm2
− grade III : infiltrat inflammatoire nodulaire ayant plus de 50
cellules par champ de 4 mm2
− grade IV : plusieurs infiltrats inflammatoires par champ de
4 mm² Seuls les grades III et IV sont spécifiques de SGS.
b) pour la sclérose du tissu de soutien
Elle est notée par des croix
(+légère ; ++modérée ; +++
sévère) :
+
sclérose péri-lobulaire isolée
66
++ sclérose intra-lobulaire modérée
+++ sclérose intra-lobulaire (avec atrophie du parenchyme)
• La classification de Chomette et Coll. (1982) [11]
Ils ont classé les lésions histologiques
selon trois degrés
d’intensité :
− le degré I définit les formes initiales, caractérisées par la
présence de lymphocytes péri-canalaires avec ectasie
(dilatation des canaux intra-lobulaires)
− le degré II est caractérisé par un infiltrat lymphocytaire
abondant, diffus ou nodulaire,
péri-canalaire et intra-
lobulaire, une raréfaction débutante des acini.
− le degré III définit les formes plus évoluées, caractérisées
par une sclérose intra-lobulaire, une raréfaction des acini et
de la
population lymphocytaire. Ces formes peuvent se
compliquer de dépôts amyloïdes observés dans le tissu
interstitiel et dans la paroi des vaisseaux.
10- DIAGNOSTIC
10.1- Diagnostic positif
Plusieurs critères sont à la disposition du clinicien pour
confirmer le diagnostic du SGS. Les plus couramment utilisés sont
les critères de Fox en 1986 [22], de Copenhague en 1986 [56] et
les critères européens de Vitali et coll., en 1993 [94] et en 1996
[92]. Aucun de ces critères n’a fait l’unanimité. Très récemment la
plupart des experts de la maladie se sont mis d’accord pour utiliser
les critères européens dits « révisés », maintenant appelés
« Critères du groupe de
consensus américano-européen » [93]
(annexes I,II,III,IV).
67
10.2- Diagnostic différentiel [12,100]
Le diagnostic différentiel se fera en éliminant les autres
causes possibles d’hyposialie (aplasie des glandes salivaires,
parotidectomie, radiothérapie cervico-faciale, médicaments), de
tuméfaction parotidienne (oreillons, coxsackies, cytomégalovirus,
tuberculose,
VIH...),
d’hyposécrétion
lacrymale
(radiothérapie,
alacrymie héréditaire, sarcoïdose, brûlure chimique, affection
neurologique,
(maladie
médicaments…)
de
de
kérato-conjonctivite
sèche
ectodermose
pluri-
During-brocq,
orificielle, épidermolyse bulleuse,pseudopemphigusoculaire) et
detoxi-infection (botulisme).
11- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
11.1- Buts
La prise en charge se fixe plusieurs objectifs :
− informer et éduquer le patient à la maladie et à son
traitement qui peut durer longtemps,
− lutter contre le syndrome sec soit en suppléant l’absence
de sécrétion, soit en stimulant le tissu glandulaire restant,
− instituer un traitement systémique dirigé contre la maladie
dysimmunitaire,
− prévenir les complications et éventuellement les traiter,
− parvenir à la réinsertion socio-professionnelle du malade.
68
11.2- Moyens thérapeutiques
11.2.1- Traitements locaux
11.2.1.1-Traitements au niveau bucco-dentaire
[7,87]
Le rôle de l’odontologiste est majeur dans la prise en charge
bucco-dentaire des sujets atteints du Syndrôme de GougerotSjögren. Ce rôle passe par la prévention, le traitement des lésions
bucco-dentaires et la réévaluation périodique du plan de traitement.
La prévention sera axée sur l’éducation et l’enseignement à
l’hygiène bucco-dentaire et la diététique. Ainsi le praticien mettra en
œuvre un programme de motivation à l’hygiène bucco-dentaire par
l’initiation aux techniques de brossage avec l’utilisation d’un matériel
dentaire adéquat et par un détartrage avec polissage réalisé tous
les deux mois.
Des applications topiques de fluor grâce aux pâtes
dentifrice fluorées, solutions fluorées pour bain de bouche, les
gommes à mâcher et les applications professionnelles combattront
l’extension du processus carieux.
Une hydratation correcte, la consommation d’aliments durs en
évitant d’abord les mets sucrés entre les repas et ensuite les
aliments acides, et l’utilisation de salive artificielle améliorent de
manière considérable le confort du patient et prévient la survenue
des caries et les phénomènes de déminéralisation.
Le traitement des caries se fera selon les techniques
d’odontologie conservatrice endodontie et devra toujours être
combiné à une thérapeutique topique au fluor.
Le traitement des gingivo-stomatites passera par la remise en
état de la cavité buccale, la réfection des prothèses, une bonne
69
hygiène. Une antibiothérapie par voie générale pourra être
nécessaire dans le cas de certaines stomatites bactériennes [87,42].
Le traitement des candidoses aigues fait appel en première
intention aux antifongiques locaux (Fongizone®, Bétadine verte®)
.Dans les cas de candidose chronique récidivante, l’administration
d’un fluconazole (Triflucan®) par voie systémique un comprimé par
jour en cure d’au moins 15 jours à 3 semaines pourra être envisagé
[59].
L’application de Daktarin® ou de pommade antiseptique ou
antibiotique pourra traiter les chéilites angulaires quand leur
étiologie n’est pas prothétique.
11.2.1.2-Traitements au niveau oculaire [7,87]
Le
traitement
du
syndrome
sec
oculaire
comporte
essentiellement les collyres substitutifs à type de larmes artificiels.
Le confort de ces patients sera amélioré par le maintien d’une
atmosphère humide dans les salles où ils séjournent longtemps où
par la réalisation des chambres closes autour des yeux en leur
faisant porter des lunettes à auvent latéral, des lunettes de glacier
ou des lunettes de nageurs.
11.2.2- Traitement général [18,21,42,59]
11.2.2.1- Traitement général du syndrome sec
La
primauté
revient
au
Chlorydrate
de
pilocarpine
(SALAGEN®) en prise orale à la dose de 15 à 20mg par jour de
sulfate de pilocarpine. Ce produit améliore d’une façon significative
les signes fonctionnels oculaires (40 % de cas), buccaux (60% de
cas) et autres localisations du syndrome sec [59]. La tolérance du
produit est considérée comme satisfaisante. Cependant, il est
70
déconseillé en cas de glaucome à angle droit et nécessite un fond
d’œil chez les myopes, car ces derniers courent le risque
d’aggravation d’un décollement préexistant.
La Cevimeline (Evoxac®) est une molécule de découverte
récente. A la posologie de 20 à 30 mg trois fois par jours, il a été
montré son efficacité sur le syndrome sec buccal et oculaire des
patients ayant un SGS, avec une bonne tolérance clinique. Ces
principaux effets secondaires rapportés sont des céphalées, des
sueurs et des douleurs abdominales.
11.2.2.2-Traitement général des manifestations
systémiques
11.2.2.2.1-Traitements symptomatique
des douleurs
− les anti-inflammatoires non stéroïdiens : ils peuvent être
efficaces
en
présence
de
douleurs
articulaires
ou
musculaires.
−
Les glucocorticoïdes : des études faites avec la prednisone
prouvent leurs efficacités. Le plus souvent ils sont utilisés à
petites doses à visée symptomatique des douleurs
arthromyalgiques.
1.1.2.2.2.2-Traitements « dits » de fond
− les
antipaludiques de synthèse : l’hydroxychloroquine
(Plaquenil®) est le plus prescrit. Son efficacité serait
inconstante sur les signes cliniques et plus constante sur
les
anomalies
biologiques,
notamment
sur
l’hypergammaglobulinémie [7,59].
71
− Le Méthotrexate : Il peut être utilisé dans les formes
articulaires
invalidantes.
Aucune
étude
contrôlée
prospective n’a montré son efficacité dans le SGS [59].
− L’organothérapie
représenté par des nouveaux produits
tels le RITUXIMAB® et l’Epratuzimab dont l’efficacité dans
le SGS a été démontré quand il existe un lymphome
associé (lymphome de MALT) [76].
12- SYNDROME DE GOUGEROT-SJÖGREN ET PARODONTE
A travers un système vasculo-nerveux de type terminal, le
parodonte établit une relation avec le système général. La
destruction tissulaire au cours des parodontites est le résultat
d’interaction entre les bactéries, leurs produits de dégradation, les
cellules phagocytaires mononucléées et les fibroblastes activant la
sécrétion de médiateurs cataboliques inflammatoires (IL1ß, PGE2,
TNF∝ et IL6). Le syndrome de Gougerot-Sjögren est une affection
inflammatoire, systémique dont l’expression la plus évocatrice reste
le syndrome sec prédominant au niveau oculaire et buccal. Il est
donc logique de retrouver des répercussions au niveau de la cavité
buccale et particulièrement au niveau du parodonte.
Le fonctionnement normal des glandes salivaires est important
pour le maintien de la santé bucco-dentaire. En effet, la salive
exerce un rôle majeur dans la formation, la maturation et le
métabolisme de la plaque bactérienne en assurant un nettoyage
mécanique des surfaces dentaires, en neutralisant les acides
produits par les bactéries et en contrôlant l’activité bactérienne.
Dans le syndrome de Gougerot-Sjögren, la xérostomie provoque un
inconfort qui
pousse le patient à négliger son hygiène bucco-
72
dentaire. Ce déficit salivaire, quelle qu’en soit l’étiologie du moment
qu’ il est permanent
va créer des conditions favorables au
développement d’une parodontite. La chasse salivaire n’existe plus,
il y a donc des concentrations en microorganismes plus importantes
qui vont se fixer sur la plaque parodontale. En outre, cette plaque
se forme plus facilement puisque le peu de salive existante est
mucoïde, collante et visqueuse. Cela aboutit au niveau du
parodonte à une gingivite chronique. L’accumulation de la plaque
bactérienne aux collets dentaires entraîne l’inflammation de la
gencive marginale qui devient hypertrophique et hémorragique
[50,51].
Le stade suivant est une parodontite débutante caractérisée
par des poches supra-osseuses. La diminution du pH endobuccal
engendre une prolifération microbienne pathogène. La multiplication
d’une flore spécifique favorise une agression du manchon épithélial.
Puis, au fur et à mesure de la migration en profondeur de l’attache
épithéliale,
la
proportion
des
bactéries
anaérobies
va
progressivement augmenter, favorisant ainsi la formation de poches
infra-osseuses d’abord localisées puis généralisées. Des
études
indiquent que les patients atteints du syndrome de Sjögren
développent
une
atteinte
parodontale
significativement
plus
importante ainsi qu’une réponse immunitaire plus élevée contre
certains
germes
parodontaux
pathogènes
(Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis [8]. Le tableau
clinique
présente
rapidement
une
alvéolyse
généralisée
aboutissant à la mobilité et à la chute de nombreuses dents.
73
AUTRES MANIFESTATIONS [4,51]
Il s’agit principalement de la carie dentaire qui par ailleurs est
un facteur favorisant des parodontopathies. Le SGS s’accompagne
d’une recrudescence des reprises de caries, y compris sous les
obturations récentes. L’examen des dents présentes montre des
altérations de structure caractéristiques : les dents sont grisâtres,
perdent leur translucidité, atteintes par de multiples caries
ponctiformes comme faites avec un emporte-pièce. Enfin, la
diminution de lubrification salivaire engendre une élévation des
forces de frottement inter-dentaires et entraîne une abrasion inégale
des surfaces de contact. Ces forces de frottement peuvent établir
un authentique trauma occlusal.
Des candidoses et des chéilites angulaires peuvent également
être observées.
74
75
1- JUSTIFICATION
Le SGS est une atteinte bipolaire, oculaire et buccale. La
xérostomie en est un signe cardinal. Les études épidémiologiques
sur le SGS en Afrique subsaharienne sont peu nombreuses. Au
Sénégal, Pouye en 1990 [74] fut le premier à attirer l’attention sur
cette affection. La prévalence du SGS au Sénégal est difficile à
appréhender car à notre connaissance, aucune étude nationale n’a
encore été réalisée. Une étude récente éffectuée par Diallo et coll.
en 1999 [18] révèle une prévalence hospitalière qui ne cesse de
croître. Les lésions buccales consécutives à la sécheresse buccale
sont fréquentes chez les patients atteints par le SGS. La maladie
parodontale constitue une des affections infectieuses dont souffrent
les personnes qui développent un syndrome sec et serait liée à
l’accroissement du potentiel pathogène de la plaque bactérienne.
De
plus,
des
études
étiopathogéniques
s’appliquer
à
des
certaines
ont
montré
maladies
formes
que
les
auto-immunes
de
maladies
inflammatoires [36]. La répercussion fonctionnelle
mécanismes
pourraient
parodontales
du déficit
salivaire sur le parodonte intervient tant sur le plan physique que sur
la personnalité du malade. Ainsi, dans le but d’améliorer la prise en
charge des maladies parodontales liées au déficit salivaire, il nous a
paru important d’entreprendre une étude épidémiologique sur l’état
parodontal des patients atteints par le SGS.
2- OBJECTIF
L’objectif de cette étude est d’évaluer l’état parodontal de
sujets atteints du SGS en milieu hospitalier dakarois.
76
3- TYPE D’ETUDE
Il s’agit d’une étude prospective descriptive cas-témoins au
cours de laquelle un groupe de malades a été apparié sur l’âge et le
sexe à un groupe contrôle.
4- CADRE D’ETUDE ET DUREE DE L’ETUDE
L’étude a eu pour cadre le Service de Médecine Interne et le
Service d’Odontologie du C.H.U. Aristide Le Dantec de Dakar.
Notre étude s’est déroulée de février à décembre 2006.
5- PATIENTS ET METHODE
5.1- POPULATION D’ETUDE
Notre étude a porté sur un échantillon de 206 sujets âgés de
20 à 79 ans réparti en deux groupes de 103 sujets chacun (cas et
témoins). Les patients (cas) ont bénéficié d’un bilan pour SGS
réalisé par le rhumatologue. Le diagnostic de SGS a été confirmé
par la positivité des critères de la communauté européenne de 1996
[42] après un bilan clinique et biologique. A l’issue de ce bilan deux
sous-groupes ont été constitués : le groupe SGS primitif
composé
des patients sans maladie auto-immune associée et le groupe SGS
secondaire composé des patients avec une connectivite associée.
Consécutivement à ce
bilan, chaque malade a bénéficié d’un
examen parodontal complet.
Un groupe témoin constitué de 103 sujets indemnes de toute
pathologie systémique venus pour une consultation odontologique
classique a été apparié sur l’âge et le sexe aux malades.
77
5.2-CRITERES D’INCLUSION
Les sujets inclus dans l’étude ont un SGS confirmé par le
rhumatologue. Patients et témoins doivent être
en denture
permanente complète ou avoir au moins 50% des dents présentes
dans la bouche.
5.3- CRITERES DE NON INCLUSION
N’ ont pas été inclus dans l’étude :
− les patients dont le syndrome sec était associé à une
infection par le VIH ; la sarcoïdose et l’amylose ou la prise
de médicaments,
− les patients ayant reçu un traitement parodontal au cours
des 6 mois précédant l’étude,
−
les patients ayant un édentement de plus de 50%.
5.4-COLLECTE DES DONNEES
L’observation clinique a été effectuée par un seul examinateur.
Les données de l’interrogatoire et de l’examen parodontal étaient
consignées sur une fiche d’enquête établie à cet effet (annexe 5).
Concernant les données médicales, les patients que nous avons
examiné venaient consulter en Médecine Interne pour un suivi de
leur maladie, un contrôle ou une rechute. Ce qui suppose donc que
le diagnostic était déjà établi et qu’un plan de traitement était déjà
en cours.
Nous avons relevé sur notre fiche : le diagnostic de SGS posé
par le rhumatologue, son type (primaire ou secondaire), sa durée, la
connectivite associée lorsqu’elle existait, et enfin le traitement en
cours.
78
Le matériel utilisé pour l’examen de chaque patient était
composé d’un plateau d’examen contenant :
− un miroir,
− une précelle de cabinet,
− une sonde 6
− une sonde parodontale graduée de Williams pour la
mesure de la profondeur de poche et de la perte d’attache
clinique.
5.5- METHODOLOGIE
Pour chaque sujet inclus dans l’étude, l’examen parodontal a
été effectué après la consultation médicale. Les variables de l’étude
ont été consignées sur la fiche d’enquête. Elles concernent :
− l’âge,
− le sexe,
−
l’ethnie,
− la profession, le niveau de scolarisation,
− les antécédents personnels et familiaux,
− la mesure des indices parodontaux
5.5.1-Indice de plaque (IP) de Silness et Loë
Cet indice fait intervenir le facteur étiologique déterminant de
la maladie parodontale (la plaque bactérienne). Son utilisation
simple et rapide traduit l’accumulation de la plaque sur les surfaces
dentaires. Les scores sont les suivants :
− 0 : absence de plaque,
− 1 : présence d’une mince couche de plaque visible en
raclant la surface de la dent à l’aide d’une sonde
parodontale,
79
− 2 : dépôts de plaque dentaire visible à l’œil nu,
− 3 : accumulation importante de plaque sur les surfaces
dentaires.
Sont prises en compte les faces vestibulaires des incisives
centrales et latérales supérieures (11, 12), les faces linguales des
incisives centrales et latérales inférieures (31, 32), les faces
vestibulaires des premières molaires supérieures (16, 26), les faces
linguales des molaires inférieures (36, 46).
L’indice de plaque moyen pour chaque sujet est obtenu en
divisant le total des scores obtenus par dent par le nombre de dents
examinées.
Somme des scores par dent
IP=
Nombre de dents examinées
L’évaluation du contrôle de la plaque a été faite suivant
l’échelle de classement suggérée par WILKINS, 1991 [96] :
−
0
Excellent
−
0,1 à 0,9
Bon
−
1à 1, 9
Moyen
−
2à3
Faible
5.5.2-Indice gingival (IG) de Loë et Silness
Cet indice permet d’évaluer l’inflammation de la gencive de
même que la tendance au saignement au cours du sondage. Les
critères sont les suivants :
80
−
0 : gencive saine,
−
1 : inflammation légère sans saignement au sondage,
−
2 : inflammation modérée avec saignement au sondage,
−
3 : inflammation sévère avec ulcération et saignement
spontané
−
Les dents examinées sont les suivantes : la face vestibulaire
de la 11, 12, 16, 26, 31,32, la face mésiale de la 12, 22, 32, 42, la
face distale de la 16, 26, 36, 46, la face palatine de la 11 et 21 et la
face linguale de la 31et 41. Pour chaque sujet,
l’indice gingival
moyen est calculé en divisant la somme des indices gingivaux de
chaque dent par le nombre de faces examinées.
Somme des indices gingivaux de chaque dent
IG=
Nombre de faces examinées
L’interprétation de l’indice gingival a été faite selon l’échelle
d’évaluation suggérée par WILKINS, 1991 [96]
− 0
tissus sains, pas d’inflammation
− 0,1 à 0,9
inflammation légère
− 1 à 1,9
inflammation moyenne
− 2à3
inflammation sévère
5.5.3- Profondeur de poche (PP) et perte d’attache
clinique (PAC)
La mesure de la profondeur de poche est réalisée à l’aide de
la sonde parodontale graduée de Williams. Quatre mesures sont
effectuées au niveau de chaque dent sélectionnée (en mésiale, en
distale, en vestibulaire, en lingual ou palatin). La profondeur de
81
poche est mesurée à partir du rebord gingival jusqu’au fond du sillon
gingivo- dentaire.
La perte d’attache est mesurée de la jonction émail-cément au
fond du sillon ou de la poche parodontale.
La perte d’attache
clinique et la profondeur de poche moyenne pour chaque individu
se calculent en divisant la somme des valeurs de chaque dent par
le nombre de dents.
La récession est mesurée en faisant la différence entre la
perte d’attache clinique et la profondeur de poche.
5.5.4- Mobilité
La mobilité dentaire est appréciée en utilisant
l’indice
de
mobilité Mühlemann (1945) [68]. Les scores sont les suivants :
− 0 = pas de mobilité,
− 1 = mobilité perceptible mais non visible à l’œil nu,
− 2 = mobilité visible à l’œil nu mais inférieur à 2mm,
− 3 = mobilité supérieure à 2 mm,
− 4 = mobilité axiale ou verticale.
5.5.5- Mesure de la débimétrie et du PH
Il existe plusieurs méthodes pour apprécier le flux salivaire.
La méthode utilisée dans cette étude est celle du «test au morceau
de sucre ». Pour objectiver le déficit salivaire avec cette méthode,
on place un morceau de sucre sous la langue du sujet (Photo 2).
Au bout de 3 à 4 minutes le sucre doit s’être mouillé totalement ou
s’être dissout. Durant le test le praticien doit veiller à ce que le
patient ne suce pas ni ne déglutisse.
82
Photo 2 : Test salivaire du morceau de sucre.
(Lorsque le le flux salivaire est normal le
morceau de sucre se dissout partiellement ou
totalement en trois ou quatre minutes)
Pour l’appréciation du pH de la salive totale ou mixte, nous
avons mesuré le pH au dos de la langue (Photo 4). Il reflète le plus
cette caractéristique physico-chimique du milieu buccal.
Pour cela nous avons utilisé le papier pH DUOTEST® qui
apprécie des pH variant entre 3,5 et 6,8 (Photo 3).
Photo 3 : Papier pH
Photo 4 : Mesure du pH
(Duotest)
salivaire du dos de la langue
83
5.6- ANALYSE DES RESULTATS
Le logiciel Epi info 2005 version 3.3.2 nous a permis de saisir
les données nécessaires à l’exploitation des résultats.
L’exploitation et l’analyse ont été réalisées par le logiciel SPSS
11.0 (Statistical Package for Social Sciences).
Le logiciel EPIINFO 6 (Epitable) a été utilisé pour tester la
liaison entre deux variables qualitatives (test du khi2) et les
moyennes de deux variables quantitatives (test de Student). Les
intervalles de confiance à 95% ont aussi été calculés à l’aide de
Epitable.
84
6- RESULTATS
Nous avons examiné 206 sujets, 103 atteints du syndrome de
Gougerot-Sjögren et 103 témoins.
1-CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
1.1-Sexe
8,7%
91,3%
Hommes
Femmes
Figure 6 : Répartition de l’échantillon en fonction du sexe
91,3% de notre échantillon est constitué de femmes. Le sexratio est de 0,09.
85
1.2- Age
Tableau II : Répartition de l’échantillon en fonction de
l’âge
AGE EN
CAS
ANNÉE
N
TÉMOINS
N
%
AGE NON
%
1
1
1
1
20-24
1
1
1
1
25-29
7
6 ,8
7
6 ,8
30-34
8
7 ,7
8
7 ,7
35-39
12
1 1 ,7
12
1 1 ,7
40-44
10
9 ,7
10
9 ,7
45-49
19
1 8 ,4
19
1 8 ,4
50-54
19
1 8 ,4
19
1 8 ,4
55-59
7
6 ,8
7
6 ,8
60-64
7
6 ,8
7
6 ,8
65-69
5
4 ,9
5
4 ,9
70-74
6
5 ,8
6
5 ,8
75-79
1
1
1
1
TOTAL
103
100
103
100
NOTIFIÉ
La moyenne d’âge est de 47,7 ± 3 ans pour les malades et de
47,4 ± 5 ans pour les témoins (p=0,54), avec des extrêmes de 20 et
86
79 ans. La tranche d’âge la plus représentative est celle comprise
entre 45-54 ans.
1.3- Ethnie
70
60
50
40
Cas
30
Témoins
20
10
s
re
Au
t
ue
M
an
di
nq
io
la
D
Pu
la
r
èr
e
Sé
r
W
ol
of
f
0
Figure 7 : Répartition de l’échantillon en fonction de l’ethnie
La majorité de notre échantillon est constitué de Woloff, ce qui
correspond bien à la répartition ethnique au Sénégal.
87
1.4- Niveau d’études et profession
Tableau III : Répartition de l’échantillon en fonction du
niveau de scolarisation
NIVEAU D’ÉTUDES
CAS
TÉMOINS
N
N
%
%
ABSENCE DE
47
42
SCOLARISATION
4 5 ,7
4 0 ,8
NIVEAU PRIMAIRE
16
16
1 5 ,5
1 5 ,5
NIVEAU
27
SECONDAIRE
2 6 ,2
NIVEAU SUPÉRIEUR
13
11
1 2 ,6
1 0 ,7
103
103
100
100
TOTAL
34
33
Plus du tiers de l’échantillon (43,2%) n’a aucun niveau de
scolarisation en français et, parmi ceux qui ont été à l’école 29,6%
se sont arrêtés au niveau du secondaire.
88
Tableau IV : Répartition de l’échantillon en fonction
de la profession
PROFESSION
CAS
TÉMOIN
(N=103) (N=103)
N
N
%
%
65
50
6 3 ,1 0
4 8 ,5 4
11
20
1 0 ,6 8
1 9 ,4 2
FONCTIONNAIRES/PROFESSIONNELS
25
29
DU P RI V É
2 4 ,2 7
2 8 ,1 5
ELÈVES/ETUDIANTS
2
4
1 ,9 4
3 ,8 8
103
103
100
100
SANS PROFESSION
SECTEUR INFORMEL
TOTAL
63 ,10 % des malades sont sans profession contre 48,54%
dans le groupe contrôle.
2-CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION GOUJEROTSJÖGREN (SGS)
2.1- Durée du syndrome
Tableau V : Répartition de l’échantillon en fonction de
l’ancieneté du SGS
89
TYPE
DURÉE DU SGS
DE
0-6 MOIS
SGS
7-18 MOIS
> 18 MOIS
N
%
N
N
%
%
SGSI
2
6 2 ,5
3
9 ,3
27
8 4 ,3
SGSII
6
1 1 ,5 4
12
23
34
6 5 ,3
La durée moyenne du syndrome de Gougerot-Sjögren est de 5
±1,3 ans avec des durées extrêmes de 1mois et 30 ans. 84,3% des
patients souffrant du SGS primitif et 65,3% des patients atteints par
la forme secondaire le sont depuis plus d’un an et demi.
2.2- Type du syndrome
Tableau VI : Répartition des patients en fonction du type
de SGS
TYPE DE SYNDROME
CAS
N
%
SGSI
36
3 4 ,9
SGSII
67
6 5 ,1
TOTAL
103
100
90
Plus de la moitié des patients présente
un syndrome de
Goujerot-Sjögren secondaire, soit 65,1%.
Dans le groupe SGSI 13,8%
des patients sont
de sexe
masculin (5 hommes), 32,9% sont de sexe féminin (31 femmes). 63
femmes ont
présenté un SGSII, soit
67% des patients pour 4
hommes, soit 6% des patients. L’âge moyen des patients SGSI est
de 48 ±3 ans, celui des patients GSII est de 48± 5 ans.
2.3- Antécédents
Tableau VII : Répartition de l’échantillon en fonction des
antécédents personnels et familiaux
ANTÉCÉDENTS
SGS I
SGS II
CAS
(N=36)
(N=67)
(N=103)
%
%
%
N
N
N
NOTION FAMILIALE DU
3 0 ,6
2 6 ,9
2 8 ,2
SGS
11
18
29
MALADIE  DE
2 2 ,2
1 7 ,9
1 9 ,4
CONNECTIVITES
8
12
20
INTERVENTION
1 6 ,2
1 1 ,9
1 3 ,6
CHIRURGICALE
6
8
14
CONSOMMATION
0
1 ,5
D’ALCOOL
0
1
1
TABAGISME
0
4 ,5
2 ,9
0
3
3
1
91
Maladie de connectivites= cardiopathies (HTA, valvulopathie),
néphropathie,
drépanocytose,
affections
génycologiques,
colopathies fonctionnelles.
Parmi les 103 patients atteints du SGS, 28,2% évoquent une
notion familiale du syndrome ; 19,4% sont atteints d’une affection
autre que les connectivites et 13,6% ont subi une intervention
chirurgicale.
2.4- Répartition de l’échantillon en fonction
du traitement en cours
Autres
10,68
2,9
Larmes artificielles
Anxiolytiques
13,59
Antalgiques
13,59
Methotexate
42,7
Plaquenil
53,4
Cortancyl
58,25
0
10
20
30
40
50
60
70
Figure 8 : Répartition de l’échantillon en fonction du traitement
en cours
92
Sur
les
103 malades
inflammatoire soit
manifestations
examinés, 60 sont sous anti-
58,25 %
systémiques
(Cortancyl®). Le traitement des
est
basé
sur
l’utilisation
d’un
antipaludéen de synthèse (Plaquenil®) et d’un immunosuppresseur
(Méthotrexate®). Seuls
3 patients (2,9 %) prennent des larmes
artificielles et aucun n’utilise de la salive artificielle.
2.5-Connectivite associée
Tableau VIII : Répartition des patients SGS II en
fonction de la connectivite associée
Connectivite
Cas-SGSII
n
%
Polyarthrite rhumatoïde
55
82
Polyarthrite rhumatoïde
5
7,5
1
1,5
3
4,5
Maladie de Horton
1
1,5
Maladie de Basedow
2
3
Total
67
100
+vitiligo
Polyarthrite rhumatoïde +
sclérodactylie
Pseudo-polyarthrite
rhyzomélique
La connectivite la plus fréquente est la polyarthrite rhumatoïde
avec 82% de patients atteints.
93
2.6- Histologie des glandes salivaires
2.6.1-Grades de Chomette
Sur les 103 patients examinés, 35 ont bénéficié d’une biopsie
des glandes salivaires. 42,8% ont présenté grade I (61,5% SGSI ;
31,8% SGSII), 25,7% un grade II (15,4% SGSI ; 31,8% SGSII) et
31,4% un grade III (23,1% SGSI ;36,4% SGSII).
61,5
70
60
50
40
36,4
31,8
31,8
SGSp
23,1
30
SGSs
15,4
20
10
0
0
0
0
I
II
III
Figure 9 : Répartition des patients atteints du SGS en fonction
des grades de Chomette
2.6.2-Grades de Chisholm et Mason
Les grades III et IV de Chisholm se retrouvent chez 15,4%
des patients du groupe SGSI et chez 27,3% des patients du groupe
SGSII.
94
84,6
90
72,7
80
70
60
50
SGSp
27,3
40
30
SGSs
15,4
20
10
0
0
0
O
I et II
III et IV
Figure 10 : Répartition des patients atteints du SGS en fonction
des grades de Chisholm et Mason
3-SYMPTOMATOLOGIE BUCCALE
Tableau IX : Répartition de l’échantillon en fonction
des symptômes buccaux
SYMPTÔMES
CAS
TÉMOINS
BUCCAUX
N
%
N
%
S É CHE RE S S E
66
64, 0 8
2
1 ,9 4
GÈNE À LA DÉGLUTITION
30
29, 1 3
3
2 ,9 1
ABSENCE DE SALIVE
43
41, 75
3
2 ,9 1
GÈNE À LA MASTICATION 30
29 , 13
DE LA BOUCHE
INGESTION FRÉQUENTE
0
0
51
49 , 51
5
4 ,8 5
61
59 , 22 25
2 4 ,2 7
SÉCHERESSE DES LÈVRES 62
60, 19 11
1 0 ,6 8
DE LIQUIDE AU REPAS
INGESTION FRÉQUENTE
DE LIQUIDE EN GÉNÉRAL
95
AVEZ-VOUS BESOIN DE
45
43, 69 16
1 5 ,5 3
HALITOSE
11
10, 68
ALTÉRATION DU GOÛT
30
29 , 13 3
2 ,9 1
POUSSÉES D’APHTES
26
25 , 24 3
2 ,9 1
BOIRE SOUVENT LA NUIT?
0
0
Pour chaque item, on retrouve une prévalence plus élevée
chez les patients atteints du SGS (p<0,001). La sensation subjective
de bouche et de lèvres sèches est le symptôme rapporté par les 2/3
de la population SGS.
59,2% d’entre eux ont besoin de boire
fréquemment et 49,6% utilisaient de l’eau pour s’aider à déglutir.
4- PREVALENCE DES LESIONS MUQUEUSES AU COURS DU SGS
Tableau X : Répartition de l’échantillon en fonction
d’autres signes buccaux
CAS (N=103) TÉMOINS (N=103)
%
LANGUE
N
%
N
P
4 6 ,6 0
48
3 ,8 8
4
0 ,0 0 0
5 0 ,4 9
52
4 ,8 5
5
0 ,0 0 0
3 2 ,0 4
33
1 ,9 4
2
0 ,0 0 0
FISSURÉE
LANGUE
DÉPAPILLÉE
PERLÈCHE
Les atteintes de la langue et la perlèche sont plus fréquentes
chez les patients souffrant du SGS que chez les témoins (p<0,001).
96
5- POUVOIR TAMPON ET DEBIMETRIE
Tableau XI : Répartition de l’échantillon en fonction du
pouvoir tampon (en valeur de pH) et de la
débimétrie
SGSI
SGSII
CAS
TÉMOINS
PH
6 ,3 5 ± 0 ,2 4 6 ,3 8 ± 0 ,0 9 6 ,3 7 ± 0 ,1 0 6 ,4 7 ± 0 ,0 7
DÉBIMÉTRIE
(TEMPS DE
3 ,4 4 ± 0 ,4 7 4 ,3 1 ± 0 ,5 6 4 ,0 1 ± 0 ,4 1 2 ,4 1 ± 0 ,2 1
DISSOLUTION
/ M N)
Le pH salivaire est peu différent entre les malades et les
témoins (p=0,3) et entre les deux groupes de SGS (p=0,8). Par
contre, le temps de dissolution du morceau de sucre est plus élevé
chez les patients atteints du SGS (p< 0,001) d’une part et dans le
sous-groupe SGSII (p < 0,001) d’autre part.
97
6-ETAT PARODONTAL
6.1- Indice de plaque (IP)
90
80
70
21,4
60
55,3
50
Témoins
SGS
40
30
51,4
20
10
0
21,3
25,3
2
20,3
3
0
[0,1-0,9[
[1-1,9[
[2-3]
Figure 11 : Répartition des patients en fonction de l’indice de plaque.
L’indice moyen de plaque est de 1,27±0,1
chez les patients
atteints du SGS et de 0,58 ± 0,1 pour le groupe contrôle (p<0 ,001).
51,4% des malades ont un indice de plaque compris entre 1 et 1,9.
Chez les patients SGSI l’indice moyen de plaque est de 1,04±
0,2 contre 1,40± 0 ,1 chez les patients SGSII avec une difference
statistiquement significative (p= 0,03).
98
6.2- Indice gingival (IG)
63,1
70
53,5
60
41,7
50
40
SGS
24,3
30
Témoins
10,6
20
4,8
10
0
2
0
0
[0,1-0,9[
[1-1,9[
[2-3]
Figure 12 : Répartition de l’échantillon en fonction de l’indice gingival
L’indice d’inflammation moyen est de 1,10±0,1
chez les
patients atteints du SGS contre 0,44± 0,1 chez les témoins
(p<0,001). 53,5% des personnes atteintes du SGS ont un IG > 1.
6.3- Profondeur de poche (PP) et de la perte d’attache
clinique (PAC)
La moyenne de la profondeur de poche est de 2,28±0,08mm
pour le groupe SGS et de 1,85±0,09mm pour le groupe témoin
(p<0,001). Elle est respectivement de 2,25 ± 0,17mm et de 2,29 ±
0,10mm (différence non significative, p=0,7) dans les sous groupes
SGSI et SGSII.
En revanche, la perte d’attache clinique est de 4,30±0,26mm
pour le groupe SGS et de 4,12±0,34mm pour le groupe témoin. Elle
est respectivement de 4,58±0,53mm et de 4,15±0,27mm dans les
sous groupes SGSI et SGSII sans différence statistiquement
significative p=0,162.
99
6.4-Récession gingivale et mobilité dentaire
La valeur moyenne de la récession gingivale est de 0,41±0,14
mm dans le groupe SGS contre 0,20±0,06mm chez les témoins
(p=0,006). Celle de la mobilité dentaire est de 1,15 ±0,07 chez les
malades contre 1,05±0,03 chez les témoins avec une différence
statistiquement significative (p= 0,015). Par contre ces variables
n’ont présenté aucune différence statistiquement significative dans
les sous-groupes
SGSI (R=0,33±0,16, M= 1,1±0,09) et SGSII
(R=0,46±0,19; M= 1,17±0,10). (p= 0,314 récession) (p=0,162
mobilité)
6.5. Ancienneté du SGS et état parodontal
Tableau XII : Corrélation entre l’ancienneté du SGS et les
variables parodontales
Durée du SGS
Indices
0-6mois
7-18mois
> 18 mois
p
IP moyen
1,15±0,13 1,42±0,15 1,26±0,09 0,70
IG moyen
1,38±0,17 1,02±0,14 1,13±0,08 0,56
PP mm
2,50±0,3
2,40±0,3
2,27±0,1
0,28
PAC mm
4,08±0,7
4,95±0,8
4,16±0,3
0,13
Récession
0,17±0,1
0,36±0,2
0,41±0,2
0,667
Mobilité
1,07±0,1
1,16±0,2
1,16±0,2
0,825
Il n’y a aucune corrélation statistiquement significative entre
l’ancienneté du SGS d’une part et les indices parodontaux.
100
6.6- Histo-pathologie des glandes salivaires
accessoires et état parodontal
Tableau XIII : Corrélation entre l’indice gingival, l’indice de
plaque en fonction des grades de Chisholm
et de Chomette
Examen histo-pathologique IP moyen p1
IG moyen p2
0.128 1±0,2
Grade
I et II
1,3±0,2
de Chisholm
III et IV
1,6±0,4
1,6±0,5
Degré
I
1,3±0,4
0.346 1,1±0,3
de Chomette
II
1,2±0,3
1,1±0,3
III
1,6±0,4
1,4±0,4
0.004
0.270
Il y a une corrélation positive et statistiquement significative
entre l’indice gingival et les grades de Chisholm et Mason. L’indice
de plaque n’est pas corrélé aux grades histo-pathologiques des
glandes salivaires accéssoires.
101
Tableau XIV : Corrélation entre l’examen histopathologique et la profondeur de poche
moyenne (PP) et la perte d’attache
moyenne (PA)
Examen histo-pathologique PP (mm)
p
PA (mm)
Grade de
I et II
2,2±0,2
0,035 4,5±0,6
Chisholm
III et IV
2,5±0,2
Grade
I
2,2±0,3
0,723 4,7±1,1
de Chomette
II
2,3±0,2
4,1±0,6
III
2,3±0,2
4,1±0,6
P
0,444
4±0,8
Seule la profondeur de poche présente une
0,501
corrélation
statistiquement significative avec les grades de Chisholm et Mason.
(p=0,03).
102
Tableau XV : Corrélation entre l’examen histopathologique et la récession et la mobilité
EXAMEN HISTO- RÉCESSION
PATHOLOGIQUE
GRADE DE
I
CHISHOLM
ET
P
MOBILITÉ
P
0 ,9 8 2
1 , 2 ±0 , 2
0 ,2 9 0
(MM)
0 , 6 ±0 , 4
II
III
0 , 6 ±0 , 8
1 , 5 ±0 , 5
ET
IV
GRADE DE
I
0 , 4 ±1 , 1
0 ,2 0 0
1 , 1 ±0 , 1
CHOMETTE
II
0 , 3 ±0 , 6
1 , 1 ±0 , 1
III
1 , 1 ±0 , 6
1 , 6 ±0 , 5
0 ,0 4 6
Seule la mobilité est corrélée positivement aux grades de
Chomette (p=0,046).
103
Tableau XVI : Corrélation entre l’indice de plaque et la profondeur
de poche ( IP= co- facteur)
IP
Excellent
0,1-0,9 =
Bon
1-1,9 =
Moyen
2-3 =
Faible
N
Cas
3
Témoins
21
26
57
54
23
20
2
Moyenne pp
Cas
Témoins
p
2,7± 0,3
1,7±0,2
0,000
2,3± 0,2
1,8±0,1
0,060
2,2±0,1
2±0,2
0,177
2,5±0,9
2,3±0,2
0,561
Tableau XVII : Corrélation entre l’indice de plaque et la perte
d’attache clinique ( IP= co-facteur)
IP
N
Cas
Excellent
0,1-0,9 =
Bon
1-1,9 =
Moyen
2-3 =
Faible
Témoins
Moyenne pp
Cas
Témoins
p
3
14
4,4±2,3
4,3±1,1
0,941
26
44
4,5±0,5
4,1±0,4
0,203
53
16
4,2±0,4
4±0,7
0,633
21
4,3±0,5
A hygiène égale la profondeur de poche moyenne et la perte
d’attache clinique sont plus élevées chez les patients atteints du
SGS comparativement aux témoins sans différence statistiquement
significative ( Tableau XVI et XVII).
7- LESIONS CARIEUSES
104
Tableau XVIII : Répartition de l’échantillon en fonction des
dents cariées et des dents absentes
Dents cariés
Cas (N=103)
2,4±0,5
Témoin
1,1±0,3
p
Dents absentes
p
4,6±0,9
0,000
4,4±0,9
0,2
(N=103)
En moyenne, les patients atteints du syndrome de GougerotSjögren présentent un indice de dents cariées de 2,4±0,5 contre
1,4±0,3 pour le groupe témoin (p<0,001). L’indice des dents
absentes est identique dans les deux groupes.
105
Photo 5: Parodontite chronique de l’adulte
Chez une femme atteint du SGS.
Notez l’aspect luisant de la gencive
Photo 6 : Amputations coronaires généralisées
chez un sujet souffrant du SGS
depuis plus de 10ans
106
7- DISCUSSION
7.1- LIMITES DE L’ETUDE
Nous avons réalisé cette étude pour évaluer l’état parodontal
de patients atteints du Syndrome de Gougerot- Sjögren. Toutefois,
elle présente des limites du fait de la taille de l’échantillon.
L’échantillon examiné n’est sûrement pas représentatif de la
population de patients atteints du SGS au Sénégal, car elle a été
menée uniquement en milieu hospitalier et non sur un échantillon
représentatif. De plus, certains patients n’ont pas pu avoir accès
aux explorations paracliniques du fait de contraintes financières.
C’est une étude
préliminaire descriptive qui a permis de
calculer des prévalences mais qui par ailleurs n’a pas pas mis en
évidence quelle est la relation entre la variable d’exposition (SGS)
et l’apparition de la maladie parodontale. Si les tests utilisés ont
mis en évidence une plus forte prévalence de celle-ci dans notre
échantillon de malades, ils n’ont pas déterminé la relation de
causalité entre les différentes variables ni de combien de fois le
risque de contracter ou de développer la maladie parodontale peut
être augmenté pour un patient souffrant du SGS. D’autres études
statistiques et surtout d’évaluation du risque sont nécessaires pour
identifier les implications directes sur la probabilité de survenue de
la maladie parodontale.
7.2- CARACTERISTIQUES DE L’ECHANTILLON
Nous avons examiné 206 sujets que nous avons appariés sur
l’âge, le sexe et les conditions socio-économiques pour obtenir deux
groupes comparables. Comme il est habituel dans de nombreuses
connectivites, 91,3% de l’échantillon de malades sont des femmes
et seulement 8,7% des hommes. Le sexe ratio est donc en faveur
107
des femmes. La forte prévalence de femmes retrouvée dans cette
étude est en accord avec celle retrouvée dans la plupart des
maladies auto-immunes [15]. En 1999, Diallo et coll. dans une
étude prospective
sur 130 patients atteints de SGS en milieu
hospitalier avaient retrouvé 120 femmes pour 10 hommes [18]. Il
est bien établi que le SGS est plus fréquent chez la femme, de
l’ordre de 89 à 95%, ce qui fait évoquer le rôle des facteurs
hormonaux.
L’âge moyen des patients du groupe SGS est de 47,7± 3ans
pour 47,4± 5ans dans le groupe témoin (p=0,54). Cette répartition
est homogène entre les deux groupes.
Diallo et coll. en 1999
trouve un âge moyen plus bas estimé à 38 ans (extrêmes entre 17
et 85 ans) [16]. Ces résultats sont comparables à ceux de plusieurs
études effectuées en Occident [6,99]. La tranche d’âge la plus
fréquente est celle comprise entre 45 et 54 ans. Cette tranche d’âge
correspond chez la femme d’abord à la péri-ménopause puis à la
ménopause avec son cortège de modifications hormonales et leurs
conséquences sur les tissus gingivaux et osseux du parodonte [55].
En ce qui concerne l’ethnie, nous avons eu une majorité de wolofs,
ce qui correspond bien à la distribution ethnique au Sénégal et,
dans la région de Dakar en particulier.
Par ailleurs, 63,1% des patients atteints du SGS et 48,5% des
témoins sont sans emploi, ce qui reflète le bas niveau socioéconomique de notre échantillon. Ceci est à corréler au taux élevé
d’analphabétisme
qui affecte de façon importante une grande
frange de la population. Ce constat traduit le niveau de vie en
général au Sénégal et explique bien souvent les retards
de
consultation qui s’ajoute au grand polymorphisme clinique du SGS,
source de diagnostic tardif. Le SGSII prédomine par rapport au
108
SGSI. La présence d’une maladie auto-immune a été le signe le
plus discriminant entre SGSI et SGSII. Diallo et coll. [18] dans leur
étude avaient retrouvé
une prévalence du SGSII de 86,1%.
L’ancienneté moyenne du SGS dans notre échantillon est de
5±1,3ans. Seuls 35 patients ont bénéficié d’un examen histopathologique des glandes salivaires accéssoires. Cela était dû le
plus souvent au statut économique des patients et à l’absence des
résultats de la biopsie faite quelque mois auparavant. ce qui a pu
constituer un biais pour notre étude et une entrave à la qualité de la
prise en charge, d’autant plus que l’examen histo-pathologique
oriente l’option diagnostique. Ainsi, les résultats obtenus avec les
grades de Chisholm et Mason [10] et le score lésionnel de Chomette
[11] montrent que
respectivement, 21,35% des patients sont
porteurs d’un score considéré comme « spécifique » de SGS de
grade III et IV et 31,4% du degré III.
7.3- DEBIMETRIE ET POUVOIR TAMPON DE LA SALIVE
Dans le SGS, la sécheresse buccale représente l’une des
manifestations subjectives les plus gênantes. Ce symptôme souvent
considéré comme bénin constitue un réel handicap pour le patient
de par sa chronicité et son retentissement relationnel. Avec une
prévalence de 64,08%, la sensation de
«
bouche sèche » a été le
symptôme buccal le plus fréquent (Tableau IX). L’étude quantitative
de la sécrétion salivaire dans notre étude a été réalisée par le « test
au morceau de sucre ». Celui-ci a comme avantages d’être simple
et facile à utiliser mais, reste moins précis que les tests réalisés
après centrifugation au laboratoire. Le temps de dissolution moyen
du sucre chez les patients du groupe SGS est significativement
supérieur (4,01± 0,41 mn)
à celui des témoins (2,41± 0,21mn)
109
p<0,001( tableau XI). Enfin, le temps de dissolution moyen a été
plus long dans le sous groupe
«
SGSII » où la MAI associée a pu
aggraver la sécheresse buccale. Il faut noter toutefois que ces
valeurs sont dans les limites de celles rapportées dans la littérature
(3 à 4minutes) et ne permettent pas de faire une corrélation entre
la sensation de sécheresse buccale décrite par les malades et
l’hyposialie. De plus, il y a sans doute dans notre échantillon SGS
des cas d’atteinte salivaire mineure chez lesquels les tests
sialométriques
n’objectivent
que rarement une baisse de la
salivation [79]. L’étude du pouvoir tampon de la salive totale non
stimulée
(en valeur de pH) est peu différente entre les deux
groupes (Tableau XI ) et au sein des sous-groupes SGSI et SGSII.
Il est un peu plus élevé chez les témoins (6,47± 0,07 contre 6,37±
0,10) sans différence statistiquement significative (p=0,3) et se situe
à des valeurs physiologiques.
L’hypothèse d’une baisse du pH
salivaire à l’origine de lésions carieuses dans le SGS n’est pas
confirmée par notre étude.
Dans une étude récente Sauvezie
(2000) [79] avait trouvé un pouvoir tampon en valeur
de pH
nettement inférieure. Il faut noter cependant que l’indice de dent
cariées recencé lors de la consultation parodontale est de l’ordre de
2,4±0,5. Ce taux est plus faible chez les témoins 1,1±0,3 ce qui
laisse supposer que des différences techniques doivent dans notre
étude êtres prises en compte pour les comparaisons avec la
littérature qui est unanime sur l’acidité salivaire et la baisse du
pouvoir
tampon
à
l’origine
de
modifications
propices
au
développement des bactéries parodontopathogènes.
110
7.4- HYGIENE BUCCO-DENTAIRE
Le manque d’hygiène bucco-dentaire est considéré comme le
facteur principal intervenant dans le déclenchement des maladies
parodontales (Löe et coll., 1978) [52]. Cette absence
d’hygiène
entraîne l’accumulation de la plaque bactérienne, du tartre, et ainsi
prédispose aux maladies parodontales. Avec un indice de plaque
moyen de 1,27± 0,1 contre 0, 58 ± 0,1 pour les témoins, l’hygiène
buccale est
insuffisante chez les patients du groupe SGS. Seuls
3% des malades ont présenté un contrôle de plaque excellent
contre 21,3% chez les témoins. Ces résultats se rapprochent de
ceux de Celenligil et coll. en 1998 [8] et pourraient trouver une
explication dans les douleurs articulaires et musculaires décrites au
cours du SGS et qui
seraient un obstacle à la pratique d’un
brossage dentaire régulier et adéquat. Il est probable également
que le déficit salivaire engendré par la xérostomie influence
l’accumulation de la plaque dentaire. Le rôle mécanique de la salive
associé aux mouvements de la langue et des joues dans
l’élimination des germes est bien établi. Il semblerait également
que la sécheresse buccale ait un rôle dans l’écologie de la plaque
sub-gingivale, Il n’est donc pas étonnant de voir chez ces patients
des dépôts importants de plaque. Une étude de Aimstahl et coll. en
1997 a suggéré que le processus de la maladie au cours du SGS
pouvait
influer sur la quantité de microorganismes colonisant la
plaque bactérienne [1].
7.5-INFLAMMATION GINGIVALE
La première réaction des tissus parodontaux à la plaque
bactérienne est une inflammation de la gencive. Cette inflammation
gingivale ou gingivite se reconnaît à l’apparence des gencives qui
sont rouges, oedématiées et qui saignent au brossage ou au
111
sondage. Depuis les premières études de Löe et coll. en 1965 [53],
il a été prouvé la très forte corrélation entre la présence de plaque
bactérienne et la gingivite. L’indice gingival moyen est plus élevé
chez les malades (1,10±0,1) que chez les témoins (0,44±0,1) p<
0,001. Cette différence apparaît aussi au sein des sous groupes
SGSI (1±0,2) et SGSII (1,16±0,1) p=0,03. Un peu plus de la moitié
des sujets du groupe SGS (53,5%) présentent une inflammation
gingivale moyenne
(Figure 10). L’explication tient en deux
hypothèses dont la première est l’hyposialie qui, en rendant la
pratique d’une hygiène bucco-dentaire difficile et douloureuse du
fait de la sécheresse de la gencive? favorise l’accumulation de la
plaque
bactérienne.
La
deuxième
modifications qualitatives qui
hypothèse
est
que
les
accompagnent la xérostomie
favorisent l’installation d’une flore pathogène et peut provoquer des
transformations gingivales inflammatoires. En 1993, Mutlu et coll.
[69], puis Celenligil et coll. en 1998 [8] ont trouvé dans leurs études
que les scores de l’indice de plaque moyen, de l’indice gingival et/ou
de l’indice de saignement sulculaire étaient plus élevés chez des
sujets atteints du SGS comparativement à des sujets atteints de
MAI (sans xérostomie) et à des sujets sains. Ils ont donc conclu que
la xérostomie pouvait influer sur l’accumulation de la plaque et sur la
survenue d’une gingivite. Les auteurs ont mis en cause l’effet de
déshydratation constante de la gencive. De plus, des études
réalisées chez des femmes en période de ménopause, donc au
statut hormonal perturbé ont montré que la prévalence de la
gingivite, en particulier la gingivite desquamative
était augmentée,
et que le degré de sévérité était variable selon certains contextes à
savoir le dgré d’hygiène bucco-dentaire de la patiente et la présence
d’une pathologie systémique [55].
112
7.6-PARODONTE PROFOND
La profondeur de poche et la
perte d’attache clinique
caractérisent l’atteinte du parodonte profond. Leur mesure à
intervalles de temps réguliers permet le suivi de l’évolution de la
maladie
parodontale.
Les
paramètres
parodontaux
cliniques
mesurés montrent une faible prévalence de poches profondes dans
les deux groupes. Elles ont été cependant en moyenne de 2,28±
0,08 mm pour les patients atteints du SGS et de 1,85 ±0,09mm pour
le groupe témoin avec une différence statistiquement significative
(p<0,001). La prise d’anti-inflammatoires par les patients atteints
du SGS est une des explications possible à la faible profondeur de
poche que nous avons retrouvé. L’étude de Mutlu
aboutit aux
mêmes rérultats [69]. La mobilité dentaire et la récession gingivale
sont significativement plus élevées au sein du groupe SGS que
chez les témoins (p<0,001). Aucune différence statistiquement
significative n’est retrouvée pour la perte d’attache clinique entre les
deux
groupes. (p=0,16). Les concepts actuels
concernant
l’étiologie et la pathogénie de la maladie parodontale laisse une
place importante à la réponse de l’hôte. Celle-ci étant déterminante
dans la réponse à l’infection. De nombreuses études ont mis en
évidence un dysfonctionnement immunitaire dans le SGS [23,95].
Des défauts locaux du système immunitaire de l’hôte en particulier
des polymorphonucléaires et des macrophages ont été
mis en
évidence dans certaines parodontites. Il est donc évident que toute
anomalie des défenses immunitaires de l’hôte perturbe, dans le
sens de l’aggravation de la maladie parodontale, l’équilibre hôteagresseur. Najera et coll. [70] ont montré que la perte d’attache
clinique et du support osseux était significativement plus importante
chez les patients avec un SGS que chez les témoins (p < 0,005).
113
Des mécanismes immunologiques ont longtemps été associés au
développement de lésions parodontales [26]. Ce constat corrobore
celui de Celenligil et coll. [8] qui font état d’une augmentation du
taux
d’anticorps
dirigés
contre
Actinobacillus
actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis dans le sérum
de patients atteints du SGS comparés aux témoins concluant ainsi
que le SGS pouvait affecter la colonisation
contribuer à
bactérienne et
augmenter l’apparition de la maladie parodontale.
Schiodt et coll. en 2001 [82] au Danemark n’avaient trouvé aucune
différence significative concernant l’état parodontal d’un groupe de
patients avec SGS et d’un groupe témoins. La biopsie des glandes
salivaires accessoires labiales inférieures utilisée pour classer les
patients selon les grades histopathologiques définis par Chisholm
et Masson [10] et par Chomette et coll. [11] a été utilisée pour
réaliser des corrélations. Elles ont porté d’une part sur le degré
d’infiltration lympho-histiocytaire (grade 0 à 4 selon Chisholm et
Masson ) sur le degré lésionnel histologique (grade I à III selon
Chomette et coll. ) et d’autre part sur l’indice de plaque, l’indice
gingival, la profondeur de poche et la perte d’attache clinique. Ainsi,
cette étude a pu montrer que l’indice gingival moyen des patients
porteurs
du grade III et IV de Chisholm était significativement
supérieur à celui des patients porteurs des grades I et II et qu’il en
était de même de la profondeur de poche moyenne (Tableau XIV).
Par
contre,
aucun
des
paramètres
parodontaux
n’est
significativement corrélés aux grades de Chomette en dehors de la
mobilité dentaire (Tableau XV) . Le fait que l’inflammation gingivale
soit plus marquée et les poches parodontales plus profondes pour
les patients ayant un grade III ou IV de Chisholm permet d’émettre
l’hypothèse selon laquelle le SGS peut favoriser ou aggraver la
114
maladie parodontale. Toutefois, des études longitudinales prenant
en compte les mécanismes immunologiques et génétiques pourront
le prouver formellement.
7.7-AUTRES AFFECTIONS
Les caries affectent deux fois plus les patients atteints du
S.G.S. comparativement au groupe témoin (tableau XVIII) par
contre il n’y a pas de différence significative entre l’indice de dents
absentes entre les deux groupes. Les atteintes de la langue et la
perlèche sont plus fréquentes chez les patients souffrant du S.G.S.
que chez les témoins (p< 0,001).
7.8- PERSPECTIVES ET RECOMMANDATIONS
Nous proposons dans un travail à venir d’entreprendre une
étude sur le typage du génotype HLA chez les malades atteints du
SGS
et présentant des lésions parodontales. Les modifications
salivaires en rapport avec le syndrome sec sont aussi à étudier afin
de déterminer par quels mécanismes ils agissent sur l’inflammation
gingivale.
La fréquence croissante du SGS en milieu hospitalier et son
évolution éventuelle vers un lymphome doit inciter à la réalisation
d’une étude nationale. Les mécanismes étio- pathogéniques des
maladies auto-immunes pourraient constituer un facteur de risque
potentiel de la maladie parodontale. Les patients atteints du SGS.
ont une susceptibilité plus grande aux affections bucco-dentaires du
fait des modifications quantitatives et qualitatives de la salive. Ainsi,
certaines recommandations nous paraissent importantes en vue de
l’amélioration de la prise en charge odontologique de ces patients,
notament :
115
− axer
la
formation
des
odontologistes
vers
une
connaissance de certaines pathologies générales et de leur
possible manifestation au niveau de la cavité buccale,
− favoriser l’information et l’éducation
nécessité
d’une
bonne
hygiène
des patients sur la
bucco-dentaire
et
diététique, à travers des programmes de prévention buccodentaires qui permettront d’éviter les surcoûts occasionnés
par les soins dentaires,
− promouvoir une approche multidisciplinaire dans la prise en
charge du SGS,
− systématiser le bilan odontologique et particulièrement
parodontal chez les patients porteurs d’une maladie autoimmune dont la plus fréquente dans nos pays est la
polyarthrite rhumatoïde,
− faciliter la prise en charge odontologique pour ces patients
à risque.
La médecine parodontale est une discipline en plein essor qui
a mis l’accent sur les relations entre les maladies parodontales et
les désordres systémiques ou vice versa. L’odontologiste doit
désormais prendre une part active dans la prise en charge des
patients atteints du SGS car c’est
tourne en premier le malade
très souvent vers lui que se
qui se plaint d’une sécheresse
buccale.
116
117
Le syndrome de Gougerot-Sjögren est une maladie autoimmune caractérisée par une infiltration lymphoïde des glandes
exocrines (exocrinopathie), notamment salivaires et lacrymales,
responsable d’une sécheresse buccale (xérostomie) et oculaire
(xérophtalmie), et par la production de multiples auto-anticorps (Ac)
dont les plus évocateurs sont les Ac anti-SSA (Ro), anti-SSB (La) et
anti-fodrine [23].
Son origine exacte est inconnue. Toutefois, on lui reconnaît
des
facteurs
de
risque
génétiques,
environnementaux,
immunitaires, endocrino-métaboliques.
Le SGS peut être primaire ou secondaire. Il est
quand il est isolé et secondaire
maladie auto-immune.
primaire
quand il s’associe à une autre
Les maladies auto-immunes (MAI) qui
définissent le SGSII peuvent être non spécifiques d’ organe
(polyarthrite
rhumatoïde,
lupus
érythémateux
disséminé,
sclérodermie, polymyosite, polychondrite atrophiante), ou des
connectivites spécifiques d’organe, en particulier les thyroïdites
auto-immunes (maladie de Basedow, maladie de Hashimoto), la
maladie de Biermer, la rétraction corticale surrénalienne autoimmune et le vitiligo.
La prévalence de cette affection est très variable du fait de la
diversité des critères de classification utilisée par les auteurs. En
Afrique, peu d’études ont porté sur cette affection. Au Sénégal des
travaux réalisés par Pouye en 1990 [74] puis par Diallo et coll. en
1999 [18] ont permis de déterminer le profil épidémiologique et les
caractéristiques du SGS en milieu hospitalier sénégalais.
La
maladie
parodontale
(gingivite
et
parodontite)
est
provoquée par la plaque microbienne qui s’accumule dans la région
du sillon gingivo-dentaire. Elle ne présente pas un risque égal pour
118
tous les patients. Certains patients malgré une exposition à la
plaque dentaire toute leur vie, ne présentent pas de signes sévères
de destruction parodontale. Déjà, dès 1988 Papanaou et Bealum
confirmaient la notion de « risque parodontal ».
L’objectif de cette étude préliminaire
est d’évaluer
l’état
parodontal d’un échantillon de patients atteints du SGS.
Un échantillon de 206 sujets âgés de 20 à 79 ans a été
constitué avec 103 patients atteints
du S.G.S. et 103 sujets
indemnes de toute pathologie systémique constituant un groupe
témoin. Le diagnostic de SGS a été réalisé par le Rhumathologue et
confirmé par la positivité des critères de la Communauté
européenne de 1996 [92] après un bilan clinique et biologique. Les
deux groupes ont été appariés sur l’âge, le sexe et les conditions
socio-économiques.
L’indice de plaque de Silness et Löe [53],
l’indice gingival de Löe et Silness et l’indice de mobilité dentaire de
Mülhlemann ont été calculés. La perte d’attache clinique, la
profondeur de poche et la récession gingivale ont été mesurées à
l’aide de la sonde parodontale de Williams.
L’enquête s’est déroulée du mois de février
au mois de
décembre 2006. Le recrutement des patients souffrant du SGS a été
fait dans le Service de Médecine Interne et celui des témoins dans
le service d’Odontologie
de l’hôpital Aristide Le Dantec. La
moyenne d’âge est de 47,7± 3 ans pour les malades et de 47,4± 5
ans pour les témoins avec des extrêmes de 20 et 79 ans. 91,3% des
sujets inclus dans cette enquête sont de sexe féminin avec un sex
ratio de 0,09%. Le SGSII est plus fréquent avec une prévalence de
65,1% contre 34,9% pour le SGSI. La durée moyenne du SGS. est
de 5±1,3 ans avec des durées extrêmes de 1 mois et 30 ans.
119
84,3% des patients souffrant du SGSI et 65,3% des patients atteints
par la forme secondaire le sont depuis plus d’un an et demi. La
polyarthrite rhumatoïde est la connectivite la plus fréquemment
associée au SGS avec 82% de patients atteints. Parmi les 103
malades, 28,2% évoquent une notion familiale du syndrome ; 19,4%
sont atteints d’une affection autre que les connectivites et 13,6% ont
subi une intervention chirurgicale. En ce qui concerne les lésions
histopathologiques des glandes salivaires accessoires, 2 patients
(5,71%) ont présenté un grade III et 6 (17,15) un grade IV
de
Chisholm et Mason, 27,5% un degré II et 31,4% un degré III de
Chomette et coll. La symptomatologie buccale, a été plus fréquente
quelque soit l’item considéré chez les patients atteints du SGS. La
sensation subjective de bouche
et de lèvre sèche est le signe
rapporté par les 2/3 de l’echantillon SGS; 59,2% d’entre eux ont
besoin de boire fréquemment et 49,51% utilisent de l’eau pour
s’aider à déglutir. Les atteintes de la langue et la perlèche sont plus
fréquentes chez les patients souffrant du SGS que chez les témoins
(p< 0,001). Le pH salivaire est peu différent entre les deux groupes
(p=0,3) et entre les deux sous groupes du SGS. (SGSI, SGSII)
(p=0,8). Par contre, le débit salivaire mesurée avec le « test au
morceau de sucre » est plus bas chez les patients atteints du SGS
(P=0,000) d’une part et dans le sous groupe SGSII (P=0,000). Un
meilleur contrôle de la plaque bactérienne est retrouvé chez les
témoins avec un indice de plaque moyen de 0,58 ± 0,1 contre 1,27±
0,1 (p<0,001). L’inflammation gingivale est plus sévère chez les
malades avec un indice gingival moyen de 1,10 ±0,1 et de 0,44
±0,1 chez les témoins. Aucune différence significative n’est
retrouvée
entre les deux groupes concernant la perte d’attache
clinique. Par contre, les profondeurs de poche,
la récession
120
gingivale et la mobilité dentaire sont significativement plus
importantes pour les malades.
Une corrélation entre les variables parodontales, la durée du
SGS et l’examen histopathologique a été recherchée :
− aucune corrélation entre les variables parodontales (GI, PII,
profondeur de poche, perte d’attache, récession et mobilité)
et la durée du SGS n’est retrouvée ;
−
la profondeur de poche et l’inflammation de la gencive
augmentent de manière significative avec les grades de
Chisholm et Mason ;
− Aucune de ces variables n’a été corrélée de façon
significative aux degrés de Chomette exception faite de la
mobilité.
Les caries affectent deux fois plus les patients atteints du SGS
comparativement à notre groupe témoin par contre il n’y a pas de
différence significative entre l’indice de dents absentes dans les
deux groupes.
Le champ de connaissance sur le SGS reste encore très limité
en Afrique et au Sénégal en particulier. La médecine parodontale
est une discipline en plein essor et l’odontologiste doit s’intégrer
dans les équipes pluridisciplinaires pour la
prise en charge des
patients. En effet, en reconnaissant les différentes expressions
bucco-dentaires de certaines pathologies, l’Odontologiste peut
suspecter l’affection et orienter correctement
le patient pour un
bilan et la confirmation du diagnostic. Ce diagnostic précoce aboutit
à une prise en charge dès le stade initial de la maladie, ce qui
permet au traitement d’être plus efficace.
121
122
1. AIMSTAHL A. KRONELD U. TARKOWSKI A. WIKSTRÖM M.
Oral microflora in patients with Sjögren syndrome.
J. Dent. Res., 1997, 76: 405-408.
2. ALBANDAR J.M.
Global risk factor and risk indicator for periodontal diseases.
Periodontol., 2000 2002, 29:177-206.
3. ARMITAGE G.C.
Development of a classification for periodontal diseases and conditions.
Ann. Periodontol., 1999, 4: 1-6.
4. ATKINSON J.C., WU A.J.
Salivary gland dysfonction: causes, symptomes, treatments.
JADA, 1994, 125: 409-416.
5. BAELUM V., FERJERSKOV O., MANJI F.
Periodontal disease in adult kenians.
J.Clin. Periodontol., 1988, 15: 445-452.
6. BAUDET-POMMEL M., ALBUISSON E., KEMENY J.L.
Early dental loss in patient’s with Sjögren syndrome: histological
correlates.European community study group and diagnostic criteria for Sjögren’s
syndrome (EEC COMAC).
Oral Surg. Oral Pathol. Oral Med., 1994, 72 (2): 181-186.
7. BOISNIC S., PASCAL F., JEANMOUGIN M.
Conduite à tenir devant un syndrome de Gougerot-Sjögren.
Ann. Dermatol. Venered., 1992, 119: 689-693.
8. CELENLIGIL H., ERATALAY K., KANSU E., EBERSOLE J.L.
Periodontal status and serum antibody responses to oral micro organisms
in Sjögren’s syndrome.
J. Periodontol., 1998, 69 (5): 571-577.
9. CHEKROUN B.
Données récentes sur le syndrome de Gougerot-Sjögren.
Thèse Chir. Dent., Paris V, 1987, n°32
10. CHISHOLM D.M., MASON D.K.
Labial salivary gland biopsy in de Sjögren’s syndrome disease.
J.Clin.Pathol., 1968, 21 : 656-660
11. CHOMETTE G., AURIOL M., LAUDENBACH P.
La biopsie des glandes salivaires accessoires dans la maladie de Sjögren.
Intérêt pour le diagnostic et l’appréciation du stade évolutif de la maladie.
Ann. Med. Int., 1982, 133 (6): 401-405.
123
12. CLEREHUGH V., TUGNAIT A.
Diagnosis and management of periodontal disease in children and adolescents.
Periodontol.,2000, 2001,26:146-168.
13. COLLINEAU M., JAUBERTEUA-MARCHAN M.O., GACHES F., MITREA
L., LIOZON F.
Signes systémiques du syndrome de Gougerot-Sjögren primitif.
Ann. Med. Int., 1994, 145 (3): 168-174.
14. CONSENSUS REPORT.
Periodontal diseases: pathogenesis and microbial factors.
Ann. Periodontol., 1996, 1: 926-932.
15. CURREY H.L.
Essentials of Rheumatology.
Churchill Livingstone, New York, 1988: 49p.
16. DECHAUME H., GRELLET H., LAUDENBACH P., PANYEN J.
Précis de stomatologie. 5e édition.
Masson, Paris, 1980 : 426p.
17. DEMILLIERE B., ROUDIER R., BOIDIN C., PARTOUCHE P.
Mise en évidence et identification de facteurs rhumatoïdes dans les larmes
au cours du syndrome de Gougerot-Sjögren.
Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1985, 85 (12): 1365-1372.
18. DIALLO S., POUYE A., DANGOU J.M., TOURE S. ET ALL
Syndrome de Gougerot-Sjögren chez le noir africain.
Etude prospective de 130 observations.
Rev.rhumatol. 1999, 68: 1009.
19. DIOUF A.
Etude descriptive de l’état parodontal d’une population de la région de Dakar (A propos
de 1000 cas)
Thése: Chir; Dent.,Dakar, 1997, n°04.
20. DOLAN T.A., GILBERT G.H., RINGELBERG M.L., LEGLER D.W.,
ANTONSON D.E.
Behavioral risk indicators of attachment loss in adult Floridians.
J. Clin.Periodontol., 1997,24:223-232.
21. FOX R.
Sjögren’s syndrome.
Lancet, 2005,366:321-331.
22. FOX R., HOWELL F.
Oral problems in patients with Sjögren syndrome.
Scand. J. Rheumatol. Suppl., 1986 ; 61 :194-200
124
23. FOX R., HOWELL F.
Primary Sjögren syndrome:clinical and immunopathologic features
Semin. Arthitis Rheumatol., 1984, 14: 77-105
24. FOX R., KANG H.I.
Pathogenesis of Sjögren’s syndrome
Rheumatol. Dis. Clin. North Am., 1992, 18: 517-538.
25. GENCO R.J.
Current view of risk factor for periodontal diseases.
J. Periodontol., 1996, 67:1041-1049.
26. GENCO R.J., SLOTS J.
Host responses in periodontal diseases.
J. Dent. Res., 1984, 63: 441-445.
27. GLICKMAN I.
Parodontologie clinique
Julien Prélat, Paris V, 1974: 1071p.
28. GOLBERG M.
Tissus non minéralisés et milieu buccal.
Masson, Paris, 1993: 190p.
29. GOUGEROT H.
Insuffisance progressive et atrophie des glandes salivaires et muqueuses de la bouche,
des conjonctives (et parfois des muqueuses nasales, laryngés, vulvaires): « sécheresse »
de la bouche, des conjonctives.
Bull. Soc. Franç. Derm. Syph., 1925, 92: 375-379.
30. GREENSTEIN G., LAMSTER I.
Les nouveaux paradigmes parodontaux: Implications thérapeutiques.
Parodont. Dent. Rest., 2000, 20:337-357.
31. GROSSI S.G., GENCO R.J., MACHTEI E.E., HO A.W., KOCH G.,
DUNFORD R.G., MACHTEI E.E.
Assessment of risk for periodontal diseases. Risk indicator for alveolar bone loss.
J. Periodontol., 1995, 66:23-29.
32. HACHULLA E;, LABETTE P., HATRON P.Y.
Le syndrome de Gougerot-Sjögren : détecter les maladies systémiques auto-immunes.
Masson, Paris, 2000: 85-99.
33. HAGE G., DAVARPANAH M., TECUCIANU J.F.
Diabète et état parodontal : données actuelles.
J. Parodont. Implant. Orale,1999, 18 (1):17-26.
34. HATRON P.Y., FAUCHAIS A.L.
Syndrome de Gougerot-Sjögren et syndrome sec, plaquette réalisée par le service de
rhumatologie du CHU Bicètre.
125
Rev. Prat., 2002, 51: 159-169.
35. HEITAHARJU A., YLI-KERTTULA U., HAKKINEN V., FREY H.
Nervous system manifestation in sjögren’s syndrome.
Act. Neurol. Scand., 1990, 81: 144-152.
36. HITZIG C.
Complexe majeur d’histocompatibilité et parodonte: hypothèses actuelles
J.Parodontol.,1983, 2 (2): 115-126.
37. HOUWERS M.A.W.
Diseases of the cornea. I. Keratitis filamentosa and and chrinis arthritis.
Trans.Ophthal.Soc.UK, 1927, 47:88-96.
38. IBTISAM A.H.
Sjögren’s syndrome : early detection.
Oral Pathol., 2003, 6: 1-5.
39. JEANDEL P., ROUX H.
Epidemiologie des affections rhumatologiques en Afrique subsaharienne.
Rev. Rhumatol., 2002, 69: 764-76.
40. JEFFCOAT M.K., REDDY M.S.
Progression of the probing attachement loss in adult periodontitis.
J. Periodontol., 1991, 62:185-189.
41. JONSSON R., MOEN K., VESTRHEIM D., SZODORAY P.
Current issues in Sjögren’s syndrome.
Oral Dis., 2002, 8 (6): 130-140
42. KAPLAN G., MARIETTE X.
Syndrome de Gougerot-Sjögren.
In : Les maladies et syndromes systémiques.
/KAHN M.F. et PELTIER A.P.: Les Maladies systémiques.
Flammarion, Paris, 1986: 329p.
43. KATZ P.
Endoscopie des glandes salivaires.
Rev. Prat., 1995, 45: 274-276.
44. KINANE D.F.
Periodontal disease in children and adolescents.
Periodontol., 2000 2001, 26 : 54-91.
45. KLEWANSKY P
Abrégé de parodontologie.
Masson, Paris, 1985: 198p.
126
46. KOLENBRADER PE.
Oral microbial communities : biofilms, interactions and genetic systems. Annu. Rev.
Microbiol., 2000, 54: 413-437.
47. LAUDENBACH P.
Glandes salivaires : Notions fondamentales et exploration des glandes salivaires.
Encycl. Med. Chir. Odonto. Stomatol., 1987, 22057-A-10, 16p.
48. LECOR P.A.
Prise en charge des parodontopathies, facteurs d’équilibre du diabète sucré (étude
prospective cas-témoins à propos de 90 malades du centre Marc Sankalé de Dakar).
Thése: Chir.Dent., Dakar, 2000; n°7.
49. LEMAITRE P., MICHEL J.F., POBLETE M.G.
Facteurs de risque en parodontologie et conséquences thérapeutiques. J.Parodontol.
Implantol..Oral, 2005, 24 (1):48-52.
50. LETOUX G., PENNEC Y., LEROY J.P., YOUINOU P.
Composante orale du syndrome de Gougerot-Sjögren.
Rev. Odont. Stomatol., 1992, 21 (4) : 285-293.
51. LETOUX G., PENNEC Y., LEROY J.P., YOUINOU P.
Données actuelles sur la composante buccale du syndrome de
Gougerot-Sjögren.
Chir. Dent. Fr., 1993, 669: 40-43.
52. LOE H., ANERUD A., BOYSEN H., MORRISON E.
The natural history of periodontal disease in man: the rate of periodontal destruction
before 40 years of age.
J. Periodontol., 1978, 49: 607-620.
53. LOE H., THEILADE E.
Experimental gingivitis in man.
J.Periodontol., 1965, 36 (2): 175-186.
54. LOPEZ N.J.
Clinical, laboratory and immunological studies of a familly with a high prevalence of
generalized prepubertal and juvenile periodontis.
J.Periodontol., 1992: 63: 457-468.
55. LUGANG V., POBLETE M.G., GLEZ D., MICHEL J.-F.
Effets des modifications hormonales sur le parodonte chez la femme lors de la
ménaupose.
J. Parodontol. Implantol. Oral, 2003, 22 (3): 207-215.
56. MANTHORPE R., OXHOLM P., PRAUSE JU.
The copenhagen criteria for Sjögren syndrome.
Scand. J. Rheumatol.,1986, 61(Suppl.): 19-21
127
57. MARIETTE X.
Physiopathologie du syndrome de Sjögren.
Ann. Med. Int., 2003,154 (3): 157-168.
58. MARIETTE X.
Syndrome de Gougerot-Sjögren: relations avec les infections virales.
Ann. Med. Int., 2003,154 (3): 157-168
59. MARIETTE X.
Traitements actuels et potentiels du syndrome de Gougerot-Sjögren.
Rev. Rhumatol., 2002, 69 (7): 697-701.
60. MARK L.F.
Sjögren syndrome.
J. Med. E., 2002, 3 (4): 1-17.
61. MICHALOWICZ B.S., AEPPLI D., VIRAG J.G., KLUMP D.G.
Interleukine-4 polymorphisms in early- onset periodontis.
J. Clin.Periodontol., 2001,28:483-488.
62. MICHEL J.F., PERRIN M.
La salive.
Tribune Dentaire,1995, 3 (15):43-49.
63. MOLVIG J., BAEK L., CHRITENSEN P., MANOGUE K.R., VLASSARA H.,
PLATZ P.
Endotoxin-stimulated human monocyte secretion of interleukin-1 tumor necrosis factorα and prostaglandin E2 shows stable inter-individual differences.
Scand.J.Immunol., 1988, 27: 705-716.
64. MONNET-CORTI V.
Maladies parodontales et état de santé général.
Clinic., 2002, 23 (7): 451-452.
65. MOUTON C., ROBERT J.C.
Bactériologie bucco-dentaire.
Masson, Paris, 1994: 184p
66. MOUTSOPOULOS H.M., CHUSEA T.M., MANN D.L.
Sjögren’s syndrome current issues.
Ann. Int. Med., 1980, 91: 212-226.
67. MOUTSOPOULOS H., PAPADOPOULOS G., YOUINOU P.
Le syndrome de Gougerot-Sjögren : les virus au bac des accusés.
Ann. Méd. Int., 1994, 145 (1): 25-31.
68. MUHLEMANN H.R.
Tooth mobility. The measuring method initial and secondary.
J. Periodontol., 1954, 25: 22-29.
128
69. MUTLU S., RICHARDS A., MADDISON P. ET ALL.
Gingival and periodontal health in Sjögren’s syndrome and other
connective tissue diseases.
Clin. Exp. Rheumatol., 1993, 11: 95-100.
70. NAJERA M.P., AL-HASHIMIT ET ALL
Prevalence of periodontal diseases in patient with Sjögren’s syndrome.
Oral Surg.Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol.Endod., 1997, 83 (4): 453-457.
71. PAPAPANOU P.N., WENNSTROM J.L., GRONDHAHL K.
Periodontal status in relation to age and tooth type. A cross sectionnal radiographic
study.
J. Clin. Periodontol., 1988, 15: 469-478.
72. PELLAT B.
Salivation. Editions techniques.
Encycl. Med. Chir. Odonto. Stomatol., 1993, 22-008-A-10: 6p.
73. PENNEC Y., COLIN J., YOUINOU P., MIOSSEC P., LE MENN G.
Comment reconnaître le syndrome sec?
Conc. Med., 1983, 105 (34): 3566-3573.
74. POUYE A.
Le syndrome de Gougerot-Sjögren dans la polyarthrite rhumatoïde
[A propos de 10 dossiers ou cette association a été systématiquement recherchée à la
clinique médicale du CHU à le DANTEC]
Thèse méd., Dakar, 1990, n°51.
75. PRATEN J., ANDREWS CS., CRAIG DQ., WILSON M.
Structural studies of microcosm dental plaques grown under different nutritional
conditions, FEMS Microbiolol.
Lett., 2000, 189 (2): 215-218.
76. RAMOS-CASLS M., TZIOUFAS A.G., FONT J.
Primary Sjögren’s syndrome: new clinical and therapeutic concepts
Ann. Rheumatol. Dis., 2005, 64: 347-354.
77. RATEITSCHAK K.H., WOLF H.F.
Atlas de parodontologie.
Flammarion, Paris, 1986: 320p.
78. ROSENTHAL J.M., ABRAMS H., KOPCZYK R.A.
The relationship of inflammatory periodontal disease to the diabetic status in insulin
dependant diabetes mellitus patient.
J. Clin. Periodontol., 1988,15:425-429.
129
79. SAUVEZIE D.
Les complications bucco-dentaires du syndrome de Gougerot-Sjögren.
Thèse Chir. Dent., Clermont-Ferrand, 2000, n°42.
80. SCULLY C.
Sjögren’ syndrome : clinical and laboratory features, immuno pathogenesis and
management.
Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1986, 62: 510-521.
81. SHEARN M.A.
Sjogren’s syndrome.
Semin. Arthritis. Rheumatol., 1972, 2: 165.
82. SHIODT M., CHRISTENSEN L.B., PETERSEN P.E., THORN J.J.
Periodontal disease in primary Sjogren’s syndrome.
Oral dis., 2001, 7(2): 106-8.
83. SHIRODARIA S., SMITH J., MCKAY I.J., KENNET C.N.
Polymorphisms in the IL-1 agene are correlate with level of interleukin-1 alpha protein
in gingival crevicular fluid of teeth with severe periodontal disease.
J.Dent.Res., 2000,79 :1864-1869.
84. SIBILIA J.
Novel concepts and treatments for auto immune disease: ten focal points.
Rev. Rheumatol., 2004, 71: 1114-1121.
85. SJÖGREN H.
Zur kenntnis der kerato conjunctivis sicca (keratitis filiformis bei hypofunktion
der Tränendrüsen ).
Acta.Ophthal., 1933, 11(2):1-6.
86. TAYLOR G.W., BURT B.A., BECKER M.P., GENCO R.J.
Severe periodontitis and risk factor for poor glycemic control in patient with noninsulin-depent diadetes mellitus.
J.Periodontol., 1996, 67:1085-1093.
87. THIEN NGOC HUY BUI-CHAMPENOIS
Syndrome de Gougerot-Sjögren et la prise en charge
en odonto-stomatologie.
Thèse Chir. Dent., Paris V, 1998, n°032.
88. TRIBOUT B., GRAS-CHAMPEL V., PANNIER M., ANDREJAK M.
Physiologie et pharmacologie des sécrétions lacrymales et salivaires.
Rev.Prat., 2001, 51 (2): 133-139.
89. VAN DEN ABBEELE A., COURTOIS P., POURTOIS M.
Rôle antiseptique de la salive.
Rev. Belge Méd. Dent., 1992, 3:52-58.
130
90. VIDAL E., DELAIRE L., BERDAH J.F. ET ALL.
Signes systémiques du syndrome de Gougerot-Sjögren primitif. 48 observations.
Ann. Med. Int., 1994, 154 (3) : 168-174.
91. VIDAL E., LIOZON E., SORIA P.
Bouche sèche
Rev. Prat., 2001, 51 (2): 148-154.
92. VITALI C., BOMBARDIERI S., MOUTSOPOULOS H.M..
Assessment of the European classification criteria for Sjögren’s syndrome in a serie of
clinically defined cases:results of a prospective multicenter study.
Ann. Rheumatol.Dis., 1996, 55: 116-121.
93. VITALI C., BOMBARDIERI S., JONSSON R.
Classification criteria proposed by the american-European consensus group
Ann. Rheumatol. Dis., 2002, 61: 554-8.
94. VITALI C., BOMBARDIERI S., MOUTSOPOULOS H.M.
Primary criteria for the classification of Sjögren’s syndrome. Results of a
prospective concerted action support by the European community.
Arthritis Rheumatol., 1993, 36: 340-347.
95. WHALEY K., WEBB J., MACAVOY B.A.
Sjögren’s syndrome. II. Clinical association and immunological phenomena.
Quint. J. Med., 1973, 167: 513-548.
96. WILKINS E.M.
Prévention et traitement en hygiène dentaire
Gaëtan Morin, Québec, 1991: 746p.
97. WOWERN N., KLAUSEN B., KOLLERUP G.
Osteoporosis: A risk factor in periodontal disease.
J. Periodontol.,1994, 65: 1134-1138.
98. YOUINOU P., MARIETTE X
Immunopathologie du syndrome de Gougerot-Sjögren.
Rev.Prat., 2001, 51(2) 165-170.
99. ZHAO Y., KANG J., ZHEN WJ.
Evaluation of international classification criteria (2002) for primary Sjögren’s syndrome
in Chinese patients
Chin.Med.Sci.J., 2005, 20 (3): 190-3
100. ZIZA J.M.
Syndrome de Gougerot-Sjögren. In GODEAU P. - Traité de Médecine. / In GODEAU
P., HERSON S., PIETTE J.-C.
Médecine Sciences, Flammarion, Paris, 1996 :173-190.
101. www.nte-serveur.univ-lyon1.fr /…/aa%2021.HTML.
131
102. WWW.ROCQ.INRA.FR.
103. WWW.UNIV-ST-ETIENNE.FR/SAINTOPH/IMAGE32.GIF.
132
TCHEUGOUE
TCHOUASSI
CLEMENT
ETAT
PARODONTAL ET SYNDROME DE GOUGEROT-SJÖGREN
: A PROPOS D’UNE ETUDE CAS-TEMOIN PORTANT SUR
206 PATIENTS AU SERVICE DE MEDECINE INTERNE DE
L’HOPITAL ARISTIDE LE DANTEC DE DAKAR / PAR
CLEMENT TCHEUGOUE TCHOUASSI [S.L.] : [S.N.], 2007 –
[I] – 100F : ILL. ; 29,7CM – (THESE : CHIR.DENT. : DAKAR :
2007 ; 42.63.07.11)
N° 42.63.07.11
Rubrique de classement : PARODONTOLOGIE
Mots-clés :
-
Syndrome de GougerotSjögren
Maladie auto-immune
Affections parodontales
Me SH :
-
Sjögren’s syndrome
Auto-immun disease
Periodontals diseases
Résumé : Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une maladie auto-immune caractérisée par une
infiltration lymphoïde des glandes exocrines (exocrinopathie), notamment salivaire et lacrymale,
responsable d’une sécheresse buccale (xérostomie) et oculaire (xérophtalmie). La maladie parodontale
(gingivite et parodontite) est provoquée par la plaque microbienne qui s’accumule dans la région du sillon
gingivo-dentaire. L’objectif de cette étude préliminaire est d’évaluer l’état parodontal d’un échantillon de
patients atteints du SGS.
Un échantillon de 206 sujets âgés de 20 à 79 ans a été constitué avec 103 patients atteints du
SGS et 103 sujets indemnes de toute pathologie systémique constituant un groupe témoin. L’âge moyen
des malades est de 47,7±3ans contre 47,4±5ans chez les témoins (p=0,54).91, 3% des sujets inclus dans
cette enquête sont de sexe féminin avec un sexe ratio de 0,09%.
Le SGSII est plus fréquent avec une prévalence de 65,1% contre 34,9% pour le
SGSI. La durée moyenne du SGS est de 5±1,3ans. La moyenne de l’indice de plaque est de
1,27±0,1 chez les malades et de 0,58±0,1 chez les témoins. L’indice gingival moyen est plus
élevé dans le groupe SGS avec une valeur de 1,10±0,1 contre 0,44±0,1 pour les témoins
(p<0,001). La perte d’attache clinique moyenne est sensiblement plus élevée dans le groupe
SGS (4,30±0,26) que chez les témoins (4,12±0,34) sans différence statistiquement significative.
Il existe une corrélation significative entre les profondeurs de poche moyenne, l’indice gingival
et les grades III et IV de Chisholm et Mason.
L’hypothèse que le SGS puisse aggraver la maladie parodontale peut être envisagé mais, seules des
études longitudinales prenant en compte les mécanismes immunologiques et génétiques pourront le
prouver formellement.
ADRESSE DE L’AUTEUR : M. CLEMENT TCHEUGOUE TCHOUASSI
BP : 2282 Yaoundé Messa (Cameroun)
Email : [email protected]
133