COURS 5 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR

DEPARTEMENT DES SCIENCES FONCTIONNELLES
PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085
Année universitaire 2014-2015
COURS 5
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR
PLAN DU COURS:
I. L’apppareil sensoriel de la douleur
II. La modulation de la douleur
III. La sensibilité douloureuse
IV. Types de douleur
La douleur est un mécanisme de protection NON-SPECIFIQUE, représentant le
symptôme le plus commun des états pathologiques. Elle apparaît chaque fois dans le cas d’un
tissu lésé, en déterminant le sujet d’actionner pour l’éloignement du stimulus douloureux.
L’Association Internationale pour l’Étude de la Douleur a définit la douleur (1979) comme une
expérience sensorielle et emotionnelle désagréable déterminée par un stimulus nocif ou
potentiellement nocif .
I. L’APAREIL SENSORIEL DE LA DOULEUR
A. Les récepteurs pour la douleur (nocicepteurs)
Définition: Les nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres ayant l’origine
dans les ganglions atachés aux fibres sensitives des nerfs spinaux et crâniens (n.V).
Classification:
fibres myéliniques minces de type A- : à une distribution exclusivement superficielle
(derme, hypoderme)
fibres amyéliniques de type C: à une distribution prédominante profonde, tant au niveau
des structures somatiques (muscles, tendons, ligaments, artiulations), qu’au niveau des
viscères
Caractéristiques
font partie de la catégorie des récepteurs polymodaux, qui répondent aux stimuli
mécaniques, thermiques et chimiques
sont des récepteurs toniques qui NE s’adaptent pas ou s’adaptent très peu
(déchargent des potentiels de récepteur tant que le stimulus douloureux actionne).
Les stimuli douloureux (algogènes): les stimuli capables d’induire des lésions
tissulaires
les stimuli de nature MÉCANIQUE: la pression intense sur le tégument, la contraction
violente ou l’extension extrème du muscle, les ruptures, les piqûres, la traction, le
compression, la distension de la capsule des viscères
les stimuli de nature THERMIQUE: les variations extrèmes de température
les stimuli de nature CHIMIQUE (les nocicepteurs font partie de la catégorie des
chimiorécepteurs) - sont des substances libérées des tissus lésés, ischémiés ou
enflammés. De celles-ci, les plus importantes sont:
1
les amines biogènes - bradikinine (BK)
les dérivés de l’acide arachidonique - PGE2
produits des lésions cellulaires - K+, H+
neuropeptides – la substance P (SP) libérée du niveau des fibres C
B. Les voies de conduction nociceptives
(a) La voie ascendente - extranevraxiale
Comprend les dendrites et les axones des protoneurones du ggl.sensitif ataché aux nerfs
spinaux, en représentant les fibres de type A- et de type C, qui pénètrent par la racine
postérieure des nerfs spinaux et font synapse avec le deutoneurone de la voie nociceptive de
la lamine V des cornes postérieures.
Les fibres A– des fibres myéliniques minces (diamètre = 6 m) à grande vitesse de conduction (10-30
m/s)
se terminent dans la lamine I (lamina marginalis) des cornes postérieures et par des axones
courts font synapse avec le deutoneurone de la lamine V
conduisent la douleur RAPIDE
Les fibres C
– des fibres amyéliniques (diamètre 2 m) à petite vitesse de conduction (0,5–2,5 m/s)
se terminent dans les lamines II i III (la substance gélatineuse) des cornes postérieures et
par des axones courts font synapse avec le deutoneurone de la lamine V
conduisent la douleur LENTE
(b) La voie ascendente - intranevraxiale
Comprend les axones des deutoneurones des cornes postérieures, qui s’entrecroissent
et pénètrent dans les cordons latéraux du côté opposé et puis montent vers le troisième
neurone de la voie nociceptive, situé dans le thalamus. Les fibres nociceptives
intranevraxiales sont grupées dans le tractus néospinothalamique et paléospinothalamique qui font partie du système ascendent des cordons antéro-latéraux (Fig.
1).
L’AIRE
SOMESTHESIQUE I
SYSTÈME LIMBIQUE
CORTEX D’ASSOCIATION
THALAMUS
Complexe ventropostérieur thalamique
Noyaux thalamiques
intralaminaires
HYPOTHALAMUS
Douleur
lente
Douleur
rapide
La formation réticulée
LE SYSTÈME DES CORDONS
ANTÉRO-LATÉRAUX
Figure 1. Les voies nociceptives intranevraxiales
(Adaptée après Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology,2006)
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1. Le tractus NÉO-SPINOTHALAMIQUE
conduit les informations transmises par les fibres A- (douleur rapide)
comprend les axones des deutoneurones de la lamina marginalis qui font synapse dans le
thalamus latéral (le complexe ventro-postérieur thalamique)
les fibres thalamiques se projettent dans l’aire somesthésique I pariétale
la projection corticale est commune à la voie de la sensibilité tactile fine (les tractus
spino-bulbaires qui projettent dans l’aire somésthésique I les informations reçues des
fibres A- ), transmises des récepteurs tactiles par le système ascendent des cordons
dorsaux assure la précision de la localisation et la perception de l’intensité et de la
qualité de la douleur rapide.
Conclusion:
La douleur rapide (les fibres A- ) est une douleur bien localisée
Les informations transmises par le tractus néo-spinothalamique assurent la
perception sensorielle nociceptive
2. Le tractus PALÉO-SPINOTALAMIQUE
c’est une voie multisynaptique qui conduit les informations transmises par les fibres C
(douleur lente).
la plupart des fibres finissent dans le thalamus médial (les noyaux intralaminaires) et la
formation réticulaire (SRAA et les noyaux végétatifs)
a) les axones des neurones des noyaux intralaminaires se projettent dans le cortex
d’association, le système limbique et dans l’hypothalamus.
la projection des fibres thalamiques médiales dans le cortex d’association est
responsable pour l’expérience sensorielle nociceptive (la „signification” de
la douleur)
la projection dans le système limbique détermine la réaction affectiveémotionnelle associée à la douleur
la projection dans l’hypothalamus est responsable pour la réaction
végétative associée à la douleur
b) la projection corticale diffuse des axones des neurones de la formation réticulaire
(SRAA) induit l’état de “réveil” et d’“alerte” corticale et détermine l’anxiété et
l’insomnie qui accompagnent la douleur
une petite partie des fibres ascendentes du tractus paléo-spinothalamique font
synapse dans le complexe ventro-postérieur thalamique et se projettent au niveau de
l’aire somesthésique I
Conclusion:
La douleur lente (fibres de type C) est une douleur faiblement localisée
les informations transmises par le tractus paléo-spinothalamique assurent
l’expérience sensorielle nociceptive
la perception affective émotionnelle de la douleur
II. LA MODULATION DE LA DOULEUR
La modulation de la douleur consiste dans la facilitation ou l’inhibition de la
transmission de l’excitation nociceptive par des mécanismes périphériques (modulation
périphérique) et/ou centraux (modulation centrale).
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1. La modulation PÉRIPHÉRIQUE - La sensibilisation périphérique des nocicepteurs
Définition: représente un mécanisme de facilitation de la transmission de l’excitation
nociceptive par la persistence des lésions inflammatoires ou irritatives au niveau
d’un tissu péripherique.
Mécanisme PATHOGÉNIQUE:
la baisse du seuil d’excitation des nocicepteurs - par la libération prolongée des
facteurs algogènes: - la bradykinine (sourse: endothélium)
- PGE2 (source: endothélium et mastocytes)
- H+ et K+ (source: celluled détruites)
- substance P (source: les terminaisons nerveuses libres de type C dans
l’inflammation neurogène)
l’activation des „nocicepteurs silencieux” aux stimuli mécaniques inofensifs - les
terminaisons nerveuses libres ayant le rôle de mécanorécepteurs deviennent sensibles
dans la présence de l’inflammation à l’activité mécanique normale des viscères. Par ex.,
les mouvements péristaltiques de l’intestin deviennent douloureux (coliques
intestinales) dans les maladies inflammatoires intestinales.
À retenir!
L’excitation prolongée des fibres nociceptives C, comme résultat d’une lésion tissulaire
persistente détermine la libération rétrograde (par réflexe d’axone) de la substance
P, qui:
- détermine la dégranulation des mastocytes et la libération de l’histamine
- détermine la libération du niveau des cellules endothéliales des médiateurs
responsables pour la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité
capillaire (NO, bradykinine).
Conséquence: une réaction inflammatoire locale appellée inflammation neurogène
qui sensibilise les nocicepteurs par un mécanisme périphérique
2. La modulation CENTRALE
Définition: C’est le mécanisme par lequel est facilitée ou inhibée la transmission de
l’excitation au niveau des synapses entre le premier et le deuxième neurone de la voie
nociceptive. Au niveau de ces synapses, le principal neurotransmetteur est le
glutamate (GLU), libéré des vésicules du bouton présynaptique (protoneurone) à
cause de l’augmentation de la concentration du Ca2+ cytosolique. Le GLU peut se fixer
sur 2 types de récepteurs du niveau de la membrane post-synaptique
(deutoneurone)(Fig. 2):
rec. AMPA ( -Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) – un récepteur-canal ionique
de Na+
rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) – un récepteur-canal ionique de Na+ , Ca2+ et Mg2+ qui
nécessite pour activation la dépolarisation prolongée de la membrane post-synaptique.
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Dépolarisation
prolongée
Dépolarisation de
courte durée
Figure 2. Les récepteurs postsynaptiques du glutamate
(Modifiée après Robert C. Malenka, et al. Long-Term Potentiation: A Decade of Progress? Science: 1999; 285, 1870)
(a) La sensibilisation au niveau spinal
Mécanisme PATHOGÉNIQUE
Un stimulus douloureux à durée et intensité petite détermine la libération de GLU
dans la fente synaptique. Celui-ci actionne sur les réc.AMPA et détermine une
dépolarisation post-synaptique de courte durée par influx de Na+.
Un stimulus douloureux à durée et intensité grande (stimulus généré par un
nocicepteur sensibilisé périphérique) suppose la libération dans la fente synaptique de
GLU et de substance P. La substance P a le rôle d’un cotransmetteur
- La SP actionne sur les réc. NK1 (neurokinine 1) du niveau post-synaptique et
génère un influx supplémentaire de Na+
- Le GLU actionne sur les réc. AMPA et détermine un influx de Na+ postsynaptique de courte durée
Conséquence: La dépolarisation post-synaptique prolongée par l’action simultanée
du GLU et de la SP, permet:
- l’activation des réc. NMDA par GLU
- la facilitation de la transmission synaptique à la base d’un influx massif de Na+
, Ca2+ et Mg2+ post-synaptique
(b) „La théorie de la porte de contrôle”
Conformément à cette théorie „la porte”, représentée par la synapse entre le
protoneurone et le deutoneurone de la voie nociceptive, a une dynamique contrôlée
par les interneurones inhibiteurs opiatergiques nommés cellules G. Ces cellules,
situées dans la lamine II et III (substance gélatineuse), ont comme neurotransmetteur
des enképhalines qui exercent un effet d’inhibition présynaptique de la
transmission de l’exitation au niveau de la porte de contrôle.
Les cellules G reçoivent deux types d’afférences du niveau des récepteurs
périphériques (Fig. 3):
fibres myélinisées de type A- (vitesse augmentée) qui desservent les récepteurs
tactiles (Meissner i Merkel) et qui „ferment la porte” par l’augmentation de la fréquence
de décharge des cellules G
fibres amyéliniques de type C (vitesse baissée) qui conduisent l’exitation douloureuse et
qui „ouvrent la porte” par la baisse de la fréquence de décharge des cellules G
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À retenir!
„La théorie de la porte de contrôle” explique
l’apparition de l’hyperalgésie dans les conditions de la stimulation continue des
fibres C et/ou de la perte sélective des fibres A- quand la porte de contrôle est
maintenue ouverte
les effets bénéfiques du traitement physique de la douleur par massage,
acupuncture ou stimulation électrique nerveuse transcutanée quand la porte
de contrôle est fermée par la stimulation des fibres A- .
LE SYSTEME DES
CORDONS ANT.-LAT
DEUTONEURONE
LE SYSTEME DES
CORDONS POST.
DEUTONEURONE
CELLULE G
CELLULE G
FIBRES C
FIBRES A-beta
FIBRES C
Noci Réc
Mécano Réc
TRANSMISSION
NON-MODULÉE
TRANSMISSION
MODULÉE
Figure 3. La modulation centrale de la douleur – „La théorie de la porte de contrôle”
(Modifiée après http://www.d.umn.edu)
(c) L’inhibition au niveau spinal
Elle est assurée par le SYSTÈME DESCENDANT ANTINOCICEPTIF et médiée par les
NEURONES INHIBITEURS INTERCALAIRES OPIATERGIQUES du niveau des cornes
postérieures de la moelle épinière.
Le SYSTÈME DESCENDANT ANTINOCICEPTIF - a l’origine dans le centre de l’analgésie
endogène localisé dans la substance grise péri-apéductale (autour de l’aqueducte de
Sylvius) et a les suivantes caractéristiques:
reçoit les informations nociceptives du système limbique, de l’hypothalamus et
de la formation réticulaire
inhibe la conduction de l’excitation nociceptive au niveau spinal par l’activation des
neurones intercalaires inhibiteurs opiatergiques par l’intermède du noyau magnus
du raphé médian et du noyau réticulaire paragigantocellulaire
o le noyau magnus du raphé médian comprend les neurones
sérotoninergiques (neurotransmetteur: la sérotonine)
o le noyau réticulaire paragigantocellulaire comprend les neurones
adrénergiques (neurotransmetteur: la noradrénaline)
Les NEURONES INHIBITEURS INTERCALAIRES OPIATERGIQUES du niveau des cornes
postérieures de la moelle épinière:
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expriment des récepteurs tant pour la sérotonine (rec. 5-HT), que pour la
noradrénaline (rec. 2-adrénergiques) aussi
libèrent des enképhalines qui, par l’intermédiaire des récepteurs opioïdes
(spécialement du type ), inhibent la transmition de l’excitation au niveau de la
synapse entre le premier et le deuxième neurone de la voie nociceptive
Les mécanismes de l’inhibition au niveau spinal
L’inhibition présynaptique – représente la baisse de la libération de GLU dans la
fente synaptique par la baisse de l’influx de Ca2+ dans le bouton pré-synaptique
L’inhibition postsynaptique – représente l’hyperpolarisation de la membrane
postsynaptique par l’activation des canaux de K + (efflux de K+) de la membrane
postsynaptique
À retenir!
La stimulation du système descendant antinociceptif explique:
l’effect analgésique de l’administration d’amitriptiline (antidépresseur tricyclique)
qui baisse la recaptation présynaptique de la sérotonine du niveau du noyau magnus du
raphé médian
l’effet de potentialisation des analgésiques opioïdes par la Clonidine (agoniste
spécifique des récepteurs 2 – adrénergiques centraux) qui stimule la libération de la
noradrénaline du niveau du noyau réticulaire paragigantocellulaire.
III. LA SENSIBILITÉ DOULOUREUSE
1. Les paramètres de la sensibilité douloureuse
Le seuil de la sensibilité douloureuse
Représente l’intensité minimale à laquelle les stimuli sont perçus comme douleur = le
seuil de la perception sensorielle.
Le seuil de tolérance à la douleur
Représente la durée ou l’intensité de la douleur maximale qu’une personne peut
supporter = le seuil de la perception affective émotionnelle. Il varie d’une personne à
l’autre et à la même personne dans le temps.
Le seuil de tolérance à la douleur:
baisse par la répétition de l’exposition à la douleur, en cas de fatigue et de privation de
sommeil
augmente par médication, consommation d’alcool, hypnose, activités qui détournent
l’attention, le désir du patient de vaincre la maladie.
2. Troubles de la sensibilité douloureuse
L’hyperalgésie
Définition: Est définie comme la sensation de douleur d’intensité beaucoup plus grande
que l’intensité du stimulus douloureux. C’est le résultat d’un mécanisme de sensibilisation
PÉRIPHÉRIQUE et/ou CENTRALE
Classification étiopathogénique:
périphérique – lésions au niveau du SNP
de type névralgique: l’irritation/la compression des fibres sensitives du nerf
périphérique
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de type causalgique: la lésion/la désafférentation des fibres sensitives du nerf
périphérique
de type myalgique: hyperexcitabilité neuro-musculaire secondaire à la lésion
des fibres sensitives du nerf périphérique
centrale - lésions au niveau du SNC
lésions spinales (cordons post.-latérales)
lésions thalamiques (syndrome thalamique post. latéral Dejerine-Roussy)
L’hypoalgésie/l’analgésie
Définition: Représente la réduction/suppression de la sensation douloureuse
Classification étiopathogénique:
acquise (traumatismes, infections neurologiques, etc.)
congénitale („indifférente” par mécanisme central ou „insensible” par mécanisme
périphérique)
L’allodynie
Définition: Représente la sensation de douleur produite par des STIMULI NONDOULOUREUX comme suite des mécanismes de sensibilisation périphérique ou centrale
Caractéristiques:
déclenchée par l’exitation mécanique ou thermique de certains „points trigger”
dans des situations comme: le toucher du linge, pendant la douche, l’exposition au
vent, etc.
accompagne l’hyperalgésie de la douleur neuropathique
IV. TYPES DE DOULEUR
1. En fonction de la COMPOSANTE ALGOGÈNE
La douleur peut être:
nociceptive (vraie) – par excès de nociception (hyperstimulation des fibres nerveuses
sensitives qui transmettent le message nociceptif)
neurogène (neuropathique) – par la modification du processus de transmission et/ou
contrôle du message nociceptif dans des lésions nerveuses périphériques ou centrales
psychogène - par somatisation, sans substrat organique
(a) La douleur nociceptive
Cause: Est declenchée par l’action d’un stimulus nociceptif connu au niveau d’un
tissu périphérique
Mécanisme pathogénique: l’hyperstimulation des nocicepteurs périphériques
sensibilisation PERIPHERIQUE
Caractéristique : la douleur est intense („vive”) et bien localisée.
(b) La douleur neurogène (neuropathique)
Cause: les lésions nerveuses centrales (lésions médulaires) ou périphériques
(neuropathies, névralgies)
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Mécanisme
pathogénique:
l’hyperexitabilité
des
cellules
corticales
”désafférentées” et l’affectation du système endogène analgésique.
Types de douleur neuropathique
la névralgie
la causalgie
la causalgie - apparaît dans les „lésions partielles” des nerfs périphériques qui
contiennent des fibres sensitives somatiques (ex: la neuropathie diabétique, éthanolique,
toxique, médicamenteuse, etc) et dans les lésions des fibres végétatives ou moteurs. Se
manifeste par une douleur continue, à caractère de brûlure, et l'apparition de certains
troubles vasomoteurs (vasodilatation) et trophiques musculaire qui dépassent le
territoire desservi par le nerf lésé. S’accompagne de l’allodinie.
la névralgie - apparaît par l'«irritiation» des fibres sensitives somatiques d'un nerf
spinal périphérique (ex: la névralgie postherpétique ou le zona zoster) ou crânien (ex:
la névralgie trigéminale) et elle est caractérisée par des attaques paroxystiques de
douleur aiguë, sous forme de piqûre, systématisés (qui ne dépassent pas les
dermatomes desservis par le nerf lésé). S’accompagne de l’allodinie.
2. En fonction de l'ÉVOLUTION
(a) La douleur aiguë
C'est la douleur d'une durée < 3-6 mois, à apparition brusque, récente, qui est bien
localisée et associée toujours à une lésion primaire qui peut être: une maladie aiguë, un
traumatisme aigu, une intervention chirurgicale, une manoeuvre thérapeutique, etc.
Le tableau clinique dans la douleur aiguë est dominé par la réaction végétative de type
sympatique („fight or flight”) manifestée par: tachycardie, hypertension artérielle, mydriase,
transpirations, etc. La réaction affective-émotionnelle est intense et suppose l'anxiété et
l'agitation.
La douleur aiguë disparaît une fois la lésion primaire éloignée mais elle peut être
intensifiée, à 2-3 jours après sa production, à la suite de la sensibilisation périphérique des
nocicepteurs par un processus inflammateur local. Elle répond bien aux analgésiques
habituels.
(b) La douleur chronique
C'est la douleur d'une durée > 3-6 mois, à apparition continue ou intermittente, et qui
devient de plus en plus faiblement localisée. Elle peut exister même dans l'absence de la
lésion primaire qui, quelquefois, ne peut plus être identifiée.
Le mécanisme pathogénique est la sensibilisation périphérique, en cas d'affections
chroniques musculo-squelettiques et viscérales, et la sensibilisation centrale (hyperexitabilité
corticale par «désafférentation» et l'affectation du système endogène analgésique) en cas
d'affections du nerf périphérique.
Le tableau clinique est dominé par la réaction affective émotionnelle caractérisée par
dépression, irritabilité, troubles du sommeil et du comportement, tandis que la réaction
végétative est d'habitude absente. L'évolution de la douleur est variable (peut s'accentuer ou
peut diminuer).
La douleur chronique répond bien au traitement aux antidépresseurs tricycliques et
anticonvulsivants.
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3. En fonction de la LOCALISATION
(a) La douleur superficielle
C'est la douleur déclenchée par les stimuli algogènes représentés par tout facteur
mécanique, thermique ou chimique qui produit des lésions au niveau des téguments et des
tissus sous-cutanés.
Elle est transmise par les fibres nociceptives, prédominant de type A- («douleur rapide»).
C'est une douleur précisément localisée au niveau des dermatomes (le territoire cutané
desservi par un segment médullaire)
Ne s'accompagne pas de phénomènes végétatifs.
La composante affective est faible.
(b) La douleur profonde
C'est la douleur déclenchée par les stimuli algogènes de nature somatique et viscérale.
Les stimuli algogènes du niveau musculaire peuvent être: l'ischémie (la claudication
intermittente), la rupture des tissus de liaison, la nécrose, les hémorragies, l'injection de
solutions hypo- ou hypertoniques, la contracture musculaire.
Les stimuli algogènes du niveau articulaire sont le résultat de l'inflammation de la
membrane synoviale, du périoste, des tendons et des ligaments, ou de la capsule articulaire.
Les stimuli algogènes du niveau viscéral peuvent avoir l’origine dans:
le myocarde – l’ischémie
l’appareil digestif – la lésion/la congestion de la muqueuse, la distension de la capsule
des organes parenchymateux, la distension des organes cavitaires, le
spasme de la
musculature lisse, la traction des mésos ou des vaisseaux
les arthères – piqûre, incision, inflammation, traction, pulsations excéssives, obstruction
athérosclérotique
séreuses: inflammation, friction, traction, compression.
Les fibres nociceptives, en nombre réduit et avec des ramifications extensives, sont
exclusivement de type C („douleur lente”).
La douleur profonde est faiblement localisée et a un caractère diffus à cause de la
superposition des territoires viscéraux desservis par les segments médullaires joints (la
précision de la localisation est d’au moins 2-3 segments médullaires).
La douleur profonde s’accompagne de phénomènes végétatifs.
La composante affective est intense.
Les types particulaires sont la douleur irradiée et la douleur pariétale.
1. La douleur IRRADIÉE
C’est le déplacement SPATIAL de la douleur de la zone de la lésion qui la produit.
Les types de douleur irradiée sont la douleur „référée” et la douleur „projetée”.
a. La douleur viscérale référée
C’est une erreure de localisation CORTICALE de la douleur viscérale avec son
déplacement du PROFONDEUR vers la SURFACE, au niveau des dermatomes.
La cause c’est la même origine embryonnaire des dermatomes et des viscères. Le même
segment spinal dessert la structure viscèrale (le siège de la douleur) et aussi le tégument (le
siège de l’irradiation). Le tégument (fibres A- ) a une représentation corticale plus EXACTE
que la structure viscérale (fibres C). Le cerveau ne peut pas localiser avec précision la
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source viscérale de la douleur et détermine la perception de la douleur viscérale comme
DOULEUR CUTANÉE.
Par exemple, les fibres nociceptives qui desservent le coeur et les dermatomes du niveau
du cou et du thorax supérieur ont la même origine au niveau des segments médullaires C3T5. Ainsi, la localisation typique de la douleur angineuse, produite par l’ischémie du
myocarde, est „référée” dans la partie gauche du thoras supérieur, le ventricule gauche étant
plus fréquemment affecté.
Un autre exemple est constitué par les fibres nociceptives qui desservent l’appendice
vermiforme et les dermatomes de la région épigastrique et péri-ombilicale. Ceux-ci ont
l’origine commune au niveau des segments médullaires T10-L1, ainsi que la douleur viscérale
déterminée par l’inflammation de l’appendice (l’appendicite) est „référée” dans la région
épigastrique et péri-ombilicale.
b. La douleur viscérale projetée
C’est une erreur de localisation de la douleur somatique produite par l’irritation
proximale des troncs nerveux du niveau de la zone PROXIMALE vers la zone DISTALE, au
niveau des dermatomes, qui contiennent des fibres sensitives du nerf (ex., l’irritation
proximale du tronc du nerf sciatique, à la suite d’une discopathie lombaire, détermine „la
projection” de la douleur dans le membre inférieur, au niveau des dermatomes desservis par
les fibres sensitives du nerf sciatique).
2. La douleur PARIÉTALE
La plèvre, le péricarde et le péritoine présentent une innervation différente au niveau
du feuillet viscéral et pariétal. La lésion de ces séreuses (inflammation, traumatisme)
déclenche deux types de douleur:
la douleur viscérale – profonde, faiblement localisée et „référée” en cas de la lésion du
feuillet viscéral qui a l’innervation des viscères profonds
la douleur pariétale – intense, localisée, en cas de la lésion du feuillet pariétal qui a une
innervation riche, rapprochée à celle des structures somatiques de la paroi thoracique et
abdominale
Par exemple, un processus inflammatoire ayant pour point de départ l’appendice
(l’appendicite) qui affecte initialement seulement le feuillet viscéral du péritoine déclenchera
au début une douleur „référée” dans la région épigastrique et péri-ombilicale. Lorsque le
processus inflammatoire intéresse aussi le feuillet pariétal du péritoine, apparaît la „douleur
pariétale” localisée au niveau de la fosse iliaque droite. Lorsque le processus inflammatoire
irrite aussi les fibres nociceptives somatiques de la paroi abdominale apparaîtra la rigidité
musculaire permanente, irréductible et douloureuse des muscles abdominaux comme
expression d’un réflexe nociceptif local (la défense musculaire ou „le ventre de bois”).
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