Contrôle et régulation cardiaque

Physiologie
Physiologie de la circulation
Chapitre 3 :
Contrôle et régulation cardiaque
Docteur Renaud TAMISIER
MED@TICE PCEM1 - Année 2006/2007
Faculté de Médecine de Grenoble - Tous droits réservés.
Introduction
• Il existe un double système, neurologique et
humoral, contrôlant le rythme et la contractilité
cardiaque. De plus l’activité cardiaque est aussi
régulée par la précharge ou encore par la
composition des gaz du sang.
• Le système neurologique est constitué de la
dualité sympathique et parasympathique.
• Le système humoral est essentiellement
sympathique.
Introduction
Le principal contrôle est assuré par le système
neurologique autonome
Contrôle de la fréquence cardiaque
Contrôle des performances myocardiques
Débit cardiaque
La quantité de sang pompée par le cœur par
minute est le débit cardiaque :
&
Q = Fq×VEVG
1 niveau de contrôle
2 niveaux de contrôle
secteur vasculaire
contractilité ventriculaire
Le système autonome
La fréquence cardiaque est une variable propre à
chaque sujet.
•
•
•
•
•
âge (plus rapide chez l’enfant)
état de veille (de 10 à 20 btm/mn)
activité musculaire
activité métabolique (digestion)
stress (émotion)
Le système autonome
La modulation se fait par :
Système sympathique excitateur
stress, activité...
Système parasympathique inhibiteur
modulation du rythme cardiaque
chez le sportif
Le système autonome
Effet tachycardisant
Système sympathique
Effet bradycardisant
Système parasympathique
Inhibition de la conduction
Système parasympathique
Le système autonome
• La régulation de la fréquence cardiaque résulte
de la double stimulation sympathique et
parasympathique.
• En absence de stimulations sympathique ou
parasympathique on parle de fréquence
cardiaque intrinsèque.
• Le système parasympathique exerçant un frein
permanent du rythme cardiaque.
Le système autonome
Effet de quatre doses
équivalentes d’atropine et
de propanolol
Fréquence
btm/mn
120
110
100
90
80
70
60
50
40
Propanolol
Atropine
Atropine
Propanolol
Contrôle 1
2
3
4
1
2
La réponse à une stimulation en Fq varie en fonction du
type de la stimulation précédente
3
4
Les fibres de conduction Parasympathiques
Origine tronc cérébral
noyau moteur dorsal du
vague au niveau du noyau
ambiguë
Les fibres de conduction Parasympathiques
• Les fibres rejoignent ensuite
au niveau cervical le trajet des
gros vx puis des coronaires
pour pénétrer le muscle
cardiaque.
• Elles font synapse au niveau
de l’épicarde avec les
neurones post-ganglionnaires.
Les fibres de conduction Parasympathiques
Regroupement des neurones post gg autour du
nœud sinoatrial
Le nerf vague droit
Les fibres de conduction sympathiques
Les fibres trouvent leur origine au
niveau médullaire entre le premier
segment cervical et le 5ième ou 6ième
segment thoracique
Relais au niveau des chaînes
ganglionnaires paravertébrales
Pression VG
systolique mmHg
Fréquence
btm/mn
Réponse aux stimulations végétatives
250
200
150
Br droite
Br gauche
250
200
150
100
50
0
1
2
3
4
1
2
3
4
La stimulation de la branche droite ou gauche sympathique
(gg stéllaire) ne produit pas le même profile de réponse.
Le nœud sinoatrial est riche en Acholinesterase permettant
de diminuer le temps d’action de l’Ach
Réponse aux stimulations végétatives
180
120
Fréquence btm/mn
60
0
Stimulation Parasympathique
7 Hz; 22 s
10 Hz; 20 s
300
240
Stimulation sympathique
180
120
60
20 Hz; 30 s
Contrôle supra-médullaire de l’activité cardiaque
Localisation
• Zones corticales :
- lobes frontaux
- cortex orbital
- cortex moteur et premoteur
- partie antérieure du cortex temporal
- C insulaire
- gyrus cingulaire
• Noyau gris centraux :
- thalamus noyau ventral => tachycardie
- hypothalamus noyau post et postlatéral
Contrôle supra-medullaire de l’activité cardiaque
Fonction:
• Stimulation corticale
- pre exercice (prépare le cœur à l’augmentation de débit)
- psychologique (stress, anxiété, stimulation intellectuelle)
• Stimulation hypothalamique
- réaction environnement (température)
Rôle des barorécepteurs
Il existe une réaction inverse
entre la fréquence cardiaque et la
pression artérielle
Fréquence btm/mn
250
200
Cette différence est provoquée
par une action commune des
systèmes végétatifs
150
100
50
50
75
100 125 150
Pression artérielle mmHg
Rôle des volorécepteurs
Réflexe de Bainbridge
Une augmentation du volume sanguin se traduit par un
étirement des volorécepteurs. La Fq augmente, ce qui
permet d ’éviter une accumulation de sang veineux en
amont du cœur
Ce réflexe peut être mis en évidence par l’infusion de
sérum isotonique au niveau de l’OD
La transmission se fait par le nerf vague
Rôle de la respiration
Il existe une variation de la Fq cardiaque en
fonction du cycle respiratoire.
Tachycardie en inspiration
Stimulation sympathique
Bradycardie en expiration
Stimulation parasympathique
Rôle de la respiration
Centres
respiratoires
Variation de
pression intra
thoracique
Variation du
volume pulmonaire
Variation du
retour veineux
Réflexe de
Bainbridge
Variation de
pression artérielle
Réflexe
barorécepteur
Centre
vagal
cardiaque
Fq
Cardiaque
Rôle des Chémorécepteurs
Centre
médullaire
vagal
Chémorécepteur
périphérique
hypocapnie
Activité
respiratoire
Mouvements
thoraciques
Fréquence
cardiaque
Régulation du volume d’éjection systolique
Mécanisme de Frank-Starling
Dans les limites physiologiques, le cœur éjecte tout le
sang qui lui parvient en ne permettant pas une
accumulation excessive de sang dans les veines
Le ventricule droit fournit le même débit cardiaque
que le ventricule gauche à pression auriculaire plus
basse
Le mécanisme de Frank-Starling permet d ’équilibrer
les débits entre les 2 ventricules
Régulation du volume d’éjection systolique
Mécanisme de Frank-Starling
Augmentation
de
la
précharge
(diminution du VE) => augmentation du
volume de fin de diastole =>
augmentation de la contractilité =>
augmentation du volume d’ejection
Droite
Débit cardiaque
Augmentation
de
la
postcharge
(augmentation du volume de fin de
diastole) =>augmentation du volume
d’ejection
Gauche
Pression Atriale
Régulation de la contractilité ventriculaire
Modification de la contractilité
Fréquence cardiaque: l’augmentation de la fréquence
cardiaque de 50 à 100 btm/mn entraîne une augmentation de la
contractilité
Potentialisation post-extrasystolique
Régulation centrale du Volume d'éjection
Contrôle nerveux
• Système sympathique
Le volume d'éjection systolique augmente bien
que le volume télédiastolique diminue: le cœur
se vide mieux
• Système parasympathique
Diminution de volume d’éjection systolique
malgré l’augmentation du volume de fin de
diastole
Contrôle humoral du Volume d'éjection
Contrôle humoral
• Hormones
Medullosurénale: l’adrénaline => augmente la
contractilité cardiaque
Thyroïde : améliore la contractilité
• Gaz du sang
Contractilité selon le niveau de SaO2
Le pH intracellulaire modifie la contractilité.
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