Le traitement pharmacologique de l`insuffisance cardiaque : lignes

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Le traitement pharmacologique de l`insuffisance cardiaque : lignes
Jean-François Dufour,
B. Pharm., M. Sc.
CHA-Hôtel-Dieu de Lévis
Le traitement pharmacologique de
l’insuffisance cardiaque : lignes directrices
et aspects pratiques
insuffisance cardiaque (IC) est une
pathologie complexe, aux multiples
visages, ayant des impacts majeurs
sur la qualité de vie des gens qui en sont
atteints. Les principales lignes directrices
nord-américaines ont été mises à jour et
ont été publiées ces deux dernières années
permettant aux professionnels de la santé
d’avoir accès aux nouvelles recommandations de traitement ainsi qu’aux résultats
des récentes études cliniques en IC1-3.
L’
La révision scientifique de cet article a été faite
par Marie-Christine Champagne, B. Pharm., M. Sc.,
Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal.
Objectifs pédagogiques
✓ Connaître la physiopathologie de
l'insuffisance cardiaque systolique
et diastolique et la symptomatologie de la maladie.
✓ Approfondir les lignes directrices du
traitement pharmacologique de l'insuffisance cardiaque systolique.
✓ Se familiariser avec des aspects
connexes de l'insuffisance cardiaque
rencontrés en pratique.
Note au lecteur :
le texte ombragé met
en évidence le travail
du pharmacien en
interdisciplinarité
Madame P.R.
Quelques mois après avoir terminé un
traitement de chimiothérapie à base d’anthracycline pour un cancer du sein, Mme P.R.
a présenté, progressivement, de la dyspnée
à l’effort et de l’orthopnée. Elle consulte à
l’urgence de votre centre hospitalier. La radiographie pulmonaire montre un épanchement
pleural suggestif de surcharge volémique et
une hypothèse d’insuffisance cardiaque est
émise. Celle-ci est confirmée par une échographie cardiaque qui révèle une fraction
d’éjection de 30 %. Compte tenu de l’absence
d’évidence d’ischémie cardiaque chez P.R., le
diagnostic posé est une dysfonction ventriculaire secondaire à la chimiothérapie. Elle
présente également une fibrillation auriculaire
paroxystique (FAP) nouvelle. Au cours de
l’hospitalisation, le furosémide est débuté à
raison de 40 mg le matin et 20 mg en aprèsmidi. Le ramipril est aussi introduit et rapidement titré jusqu’à 5 mg bid. La digoxine
est prescrite, de même que la warfarine pour
sa FAP. La patiente est adressée au programme interdisciplinaire d’insuffisance cardiaque pour un suivi.
ventriculaire relativement normale; à
l’inverse, certains patients ayant une fonction ventriculaire très hypothéquée peuvent
être asymptomatiques2. La symptomatologie
varie également d’un individu à l’autre :
dyspnée à l’effort ou au repos, fatigue,
faiblesse, toux, œdème des membres inférieurs et gain de poids sont communs2,3.
Cette présentation seule ne suffit pas à
déduire le type d’IC (systolique ou diastolique), puisque la symptomatologie peut
être semblable3.
La diminution du débit cardiaque causée
par l’IC provoque une activation neurohormonale (systèmes adrénergique et
rénine-angiotensine-aldostérone [RAA]
entre autres) pour tenter de pallier les
déficits de perfusion4. Cette activation, initialement bénéfique, est à moyen et long
terme délétère pour le muscle cardiaque
et contribue au caractère progressif et
dégénératif de la maladie4 (figure 1). Le
traitement pharmacologique a donc comme
objectif d’antagoniser cette cascade neurohormonale1,4.
Le diagnostic de l’IC repose sur l’évaluation
et l’interprétation des symptômes et signes de
bas débit cardiaque ou de surcharge volémique.
Une échocardiographie transthoracique est
habituellement effectuée afin d’évaluer la
fonction et les dimensions ventriculaires et de
détecter des anomalies valvulaires ou autres2,5.
Lorsque le diagnostic d’IC est posé, la capacité
fonctionnelle du patient doit être évaluée; pour
ce faire, la classification fonctionnelle de la
New York Heart Association (NYHA) est une
mesure simple et validée de la gravité clinique
de l’IC (tableau II).
Les options de traitement de l’IC sont établies selon la fraction d’éjection (FE) (préservée
ou non). La majorité des études cliniques portant sur la thérapie pharmacologique de l’IC
ont été réalisées chez des patients souffrant
de dysfonction systolique; conséquemment, le
traitement de l’IC avec FE préservée, malgré
qu’elle soit présente dans environ 50 % des cas
d’IC, est moins bien connu et repose sur des
hypothèses physiopathologiques2,6,7. Une revue
du traitement de l’IC avec FE préservée dépasse
le cadre de cet article; le lecteur est invité à
consulter les références à ce sujet1-3,6,7.
Traitement de l’insuffisance
cardiaque avec dysfonction systolique
Bien que l’IC systolique origine de plusieurs
causes différentes et se présente de diverses
façons, les recommandations concernant le
traitement visent à en simplifier et à uniformiser
la prise en charge (figure 2); peu de distinctions
Tableau I
Insuffisance cardiaque :
physiopathologie et étiologies
Publié grâce à
une subvention
sans restrictions de
L’insuffisance cardiaque est reconnue comme
un syndrome complexe. L’IC est caractérisée
par une fonction cardiaque anormale, souvent une incapacité des ventricules à éjecter
une quantité de sang suffisante pour pallier
les demandes de l’organisme, se traduisant
par des signes et symptômes de bas débit
cardiaque et/ou de congestion pulmonaire
ou systémique1,2. L’IC apparaît sous plusieurs
formes, tant par sa présentation et son étiologie que par son impact pour les gens qui
en sont atteints. Le tableau I présente les
principales caractéristiques de l’IC systolique
et diastolique.
Présentation physiopathologique : l’atteinte
ventriculaire, caractérisée par la fraction
d’éjection (FE), est variable et reflète peu
l’état clinique des patients : certains présentent une insuffisance cardiaque très
symptomatique tout en ayant une fonction
Caractéristiques communes de l’insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque
systolique
(FE abaissée)
Insuffisance cardiaque
diastolique
(FE préservée)
Fraction d’éjection
Abaissée (≤ 40 % - 50 %)
Préservée (>≥ 540 %)
Caractéristiques
ventriculaires typiques
• Parois ventriculaires
minces, hypokinétiques
• Cavités ventriculaires
dilatées
• Anomalies de
contraction (systole)
• Parois ventriculaires
hypertrophiées et rigides
OU phénomène péricardique restrictif
• Cavités ventriculaires de
dimensions normales
• Anomalies de relaxation
(diastole)
Étiologies
• Cardiomyopathies
ischémiques (MCAS)
• Valvulopathies (insuffisance aortique, mitrale)
• Cardiomyopathies
toxiques secondaires à
alcool, chimiothérapie
(anthracycline)
• Atteintes virales
• Arythmies
• Hypertension artérielle
non contrôlée
• Restrictions
péricardiques
• Valvulopathies
(sténose aortique)
• Arythmies (FA)
www.monportailpharmacie.ca | cahier de FC de l’actualité pharmaceutique | novembre 2006
1
Tableau II
Classification fonctionnelle selon la New York Heart Association
Classe NYHA
I
II
III
IV
Définition
Aucun symptôme
Symptômes présents à l’effort modéré (activités régulières)
Symptômes présents lors d’efforts légers
Symptômes présents au repos ou lors d’effort minime
Adapté de référence 2.
Figure 1
Líactivation neurohormonale
contribue à l’évolution de l’ICC
Diminution du
débit cardiaque
↑ influx sympathique du
système nerveux central
↑ activité cardiaque
↑ activité rénale et
sympathique
vasculaire sympathique
Récepteurs ß1 Récepteurs ß2 Récepteurs χ
Hypertrophie et mort des myocytes,
dilatation ventriculaire (remodelage),
ischémie et arythmie
1
Vasoconstriction et
rétention sodique
Packer M. Prog Cardiovasc Dis 1998;41(Suppl 1):39-52.
sont faites quant à l’étiologie ou au degré
d’atteinte ventriculaire. Par contre, la gravité de
la maladie, exprimée par la classe fonctionnelle
NYHA et par la fraction d’éjection, influe sur le
traitement (les indications de la spironolactone par exemple).
Madame P.R.
Lors de la première visite au programme
d’IC, P.R. rencontre une infirmière. Celle-ci lui
offre un enseignement sur sa maladie et sur les
mesures non pharmacologiques (MNP) à
prendre pour la maîtriser. Elle lui explique quels
symptômes devraient l’amener à consulter
son médecin ou à communiquer avec le
programme (gain de poids rapide, œdème
des membres inférieurs, aggravation de la
dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique
nocturne, etc.). L’infirmière, constatant que
l’apport hydrosodée de P.R. est inadéquat, lui
demande de rencontrer la nutritionniste du
programme d’IC.
Les MNP constituent une des pierres angulaires du traitement de l’IC; l’impact sur la
symptomatologie, la tolérance à l’exercice, la
qualité de vie et même sur l’efficacité de la
thérapie médicamenteuse est bien décrit1-3. Le
tableau III présente les principales MNP.
thiazides et épargnants potassiques2. Il est
fréquemment nécessaire de majorer la dose
initiale, sur une période de quelques jours à
quelques semaines, afin de rétablir un volume
circulant adéquat; la dose de maintien est
donc déterminée selon la réponse du patient.
Une dose adéquate de diurétique est la dose
minimale pour maintenir un patient euvolémique1-3,10. Pour certains patients sélectionnés,
des doses prn peuvent être offertes pour
corriger une augmentation ponctuelle du
poids. Certains patients avec des signes ou
symptômes persistants de surcharge malgré
l’emploi optimal d’un diurétique de l’anse
peuvent nécessiter l’ajout d’un thiazide (hydrochlorothiazide ou métolazone à faible dose)
ou de spironolactone afin de potentialiser la
diurèse; les cas réfractaires peuvent recevoir
le furosémide intraveineux2,3.
Un suivi de la fonction rénale et des électrolytes devrait être fait lors de l’introduction ou d’un changement significatif de la
dose d’un diurétique. La kaliémie devrait être
maintenue entre 4,0 et 5,02.
L’emploi régulier du métolazone est à éviter
en raison des possibles perturbations électrolytiques et volémiques qu’il peut causer;
une prise une à trois fois par semaine est
généralement suffisante3.
leur inhibition des systèmes RAA et adrénergique, respectivement, ils permettent une
amélioration de la qualité de vie et de la classe
NYHA, une réduction des hospitalisations et
une amélioration de la survie des patients
souffrant d’IC avec dysfonction systolique2,11. En
règle générale, un IECA et un bêtabloqueur
devraient être administrés à tout patient présentant une FE inférieure à 40 %, que cette
dysfonction soit symptomatique ou non1-3. Les
lignes directrices ne privilégient pas un IECA
aux dépens des autres, mais recommandent
plutôt l’emploi d’un agent ayant fait l’objet
d’études cliniques et suggèrent de viser les
doses cibles atteintes au cours de ces études2
(voir tableau IV pour une liste non exhaustive).
Quant aux bêtabloqueurs, trois ont été démontrés bénéfiques : carvédilol, métoprolol et
bisoprolol1,12,13. Ces agents sont sous-utilisés
en IC8; le pharmacien a donc avantage à
s’investir dans la thérapie de ses patients IC et
à s’assurer d’offrir un traitement optimal.
Le traitement est généralement débuté à
faible dose pour diminuer le risque d’hypotension et augmenter la tolérabilité. La dose
est ensuite majorée à des intervalles de
deux-quatre semaines pour atteindre la
dose cible ou, sinon, la dose maximale
tolérée1-3. Les patients IC sont souvent hypotendus, il est donc difficile d’atteindre les
doses cibles des études. Il est préférable de
privilégier une dose plus faible de deux
agents (BB et IECA) plutôt que la pleine
dose d’un seul agent.
Les IECA peuvent causer une élévation de
la créatinine et de la kaliémie. Il est suggéré
de mesurer la fonction rénale et les électrolytes environ deux semaines après
l’introduction ou une augmentation de la
dose d’un IECA2. Une élévation de la créatinine pouvant aller jusqu’à 30 % devrait
être tolérée et ne devrait pas mener à la
cessation de l’IECA2.
Une amélioration de la classe fonctionnelle avec un traitement optimal à base
d’IECA et de bêtabloqueur peut prendre
des semaines, voire des mois, avant
d’être manifeste. Une détérioration en
début de traitement par un bêtabloqueur
peut également se produire. Les patients
doivent donc être conscients de ces
limites et avoir des attentes réalistes face
à leur traitement.
Dans certaines situations, il sera possible
de débuter un bêtabloqueur avant un IECA,
ou encore de majorer sa dose avant celle
de l’IECA2. Historiquement, comme les
études cliniques ont d’abord été effectuées
avec les IECA puis avec les bêtabloqueurs,
les lignes directrices préconisaient l’emploi
préférentiel de l’IECA. Par contre, des
données récentes ont montré que l’initiation d’un bêtabloqueur avant un IECA
entraînait des résultats cliniques similaires. Certains patients avec fibrillation
Madame P.R.
À sa première visite au programme d’IC, vous
révisez la médication prise par P.R. Vous discutez avec le cardiologue et convenez
d’introduire le plus rapidement possible un
bêtabloqueur, compte tenu des bénéfices
observés avec cette classe dans le traitement
de l’IC.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine (IECA) et
bêtabloqueurs
Les IECA et les bêtabloqueurs sont les agents
les plus étudiés dans le traitement de l’IC. Par
2 cahier de FC de l’actualité pharmaceutique | novembre 2006 | www.monportailpharmacie.ca
Madame P.R.
Le carvédilol est prescrit à raison de 3,125 mg
bid. Vous rencontrerez par la suite P.R. à des
intervalles de deux semaines pour tenter de
majorer les doses de carvédilol jusqu’à la dose
cible. Après quelques semaines, alors que le
carvédilol est à 12,5 mg bid, P.R. vous appelle,
inquiète. Elle mesure sa pression artérielle à
tous les jours et elle a remarqué que sa
fréquence cardiaque, qui se situait autour de
80 battements par minute, est maintenant en
moyenne à 60 par minute. Vous la rassurez en
lui disant que le carvédilol cause ce ralentissement, qui est en soit souhaitable puisqu’il
permet une réduction de la charge de travail
cardiaque. Elle accepte d’augmenter le
carvédilol à 18,75 mg bid; quelques jours plus
tard, elle recommunique avec vous et vous
explique qu’elle se trouve plus ralentie et que
sa FC est aujourd’hui à 56 battements par
minute. D’un commun accord, vous décidez de
maintenir la dose de carvédilol à 18,75 mg bid
sans tenter d’augmenter davantage. Vous
laissez une note au dossier pour le cardiologue, l’avisant de cet état de P.R. et de la
fin du titrage du carvédilol; par le fait même,
une réévaluation de la digoxine pourrait
être effectuée compte tenu de cette bradycardie symptomatique.
Antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II
Lors d’un traitement chronique par un IECA,
des voies accessoires de production d’angiotensine sont sollicitées et permettent une quasinormalisation des taux d’angiotensine. Trois
ARA ont donc été étudiés suivant l’hypothèse
qu’un blocage du site de liaison de l’angiotensine permettrait des bénéfices cliniques
supérieurs : le losartan, le valsartan et le
candésartan. Actuellement, les données laissent
croire qu’ils sont aussi efficaces que les IECA,
mais non supérieurs1,3. Puisque les IECA bénéficient de la documentation médicale à l’appui
et d’expérience clinique accumulée, ils sont
habituellement préférés aux ARA2,3. Néanmoins,
ceux-ci ont été démontrés efficaces en remplacement d’un IECA lorsque ce dernier est
contre-indiqué ou non toléré1-3. Ils peuvent
également être employés en association avec
un IECA lorsqu’un bêtabloqueur est contreindiqué ou non toléré1-3,8. Chez un patient qui
demeure symptomatique malgré un traitement
par un IECA et un bêtabloqueur, un ARA (le
candésartan est indiqué au Canada pour cette
utilisation) peut être ajouté1-3; par contre, la
spironolactone a également démontré des
bénéfices dans cette situation et est également
indiquée (voir plus loin). On peut alors choisir
entre l’ARA et la spironolactone dans ce cas
Tableau III
Mesures non pharmacologiques (MNP) en IC
MNP
• Exercice physique
Commentaires
• Pour tous les patients stables et euvolémiques,
afin d’éviter le déconditionnement musculaire et
d’améliorer la capacité physique globale
• Effets bénéfiques démontrés pour améliorer les
symptômes, la classe fonctionnelle NYHA et la qualité
de vie
• Intensité selon tolérance
• Restriction hydrosodée
individualisée
• Sel : habituellement 2-3 g / jour
• Liquide (sous toutes ses formes) : 1,5 à 2 L / jour,
moindre chez les patients avec état volémique
difficilement contrôlable
• Gestion du poids
• Pesée quotidienne pour patients sous diurétiques
• Idéalement : pesée dès le lever, avant la toilette
et le déjeuner
Diurétiques
Les diurétiques permettent de soulager rapidement les symptômes d’IC dus à la surcharge
hydrosodée (dyspnée, œdème, orthopnée,
dyspnée paroxystique nocturne [DPN]) en
rétablissant et en maintenant un état euvolémique3. Ils représentent la classe pharmacologique la plus utilisée en IC, tout en étant la
moins étudiée8. Une récente méta-analyse a
confirmé leur action bénéfique sur la capacité
à l’effort, les hospitalisations pour IC et même
sur la mortalité, bien que le nombre de patients
étudiés soit très limité9. En raison de leur
puissance, les diurétiques de l’anse, tels que le
furosémide, sont généralement préférés aux
auriculaire ou tachycardes bénéficient
d’une utilisation du bêtabloqueur initialement plus énergique que l’IECA2.
• Arrêt du tabac / limiter • Arrêt complet de l’alcool si une cardiomyopathie
la consommation d’alcool
induite par l’alcool est suspectée
• Maîtrise de la
tension artérielle
Adapté de 1,2,3,7.
• Primordial si dysfonction diastolique associée à une
hypertrophie ventriculaire gauche
Figure 2
Algorithme de traitement de l’IC
Si IC symptomatique avec FE préservée (> 40 %), traiter la cause
(hypertension, ischémie, etc).
Si IC systolique (FE < 40 %)
Pour tous patients symptomatiques
díIC systolique :
• éducation
• modifications aux habitudes de vie
• contrôle énergique des facteurs de risque
• surveillance hydrosodée
• traitement diurétique individualisé
Si FE < 30 %, envisager évaluation pour
implantation de cardiostimulateur-défibrillateur
IECA
et
Bêtabloqueur
considérer nitrate /
hydralazine
Cliniquement stable
continuer médication
symptômes
persistants
Doses cibles des agents employés dans le traitement
de l’IC systolique
Dose cible
IECA
• Captopril
• Énalapril
• Lisinopril
• Ramipril
• Trandolapril
• 50 mg tid
• 10 mg bid
• 20 à 40 mg id
• 5 mg bid
• 4 mg id
ARA
• Candésartan
• Valsartan
• 32 mg id
• 160 mg bid
Bêtabloqueurs
• Bisoprolol
• Carvédilol
• Méetoprolol
• 10 mg id
• 25 mg bid
• 100 mg bid
Antagonistes de l’aldostérone
• Spironolactone
• Éplérénone*
• 25 à 50 mg id
• 50 mg id
Combiner diurétiques
Spironolactone
bénéfique additif lorsque l’association hydralazine-nitrate est employée en plus du traitement standard à base d’IECA et de bêtabloqueur
dans cette population2.
Les nitrates, utilisés seuls, ont également
une grande utilité en IC. Leur effet vasodilatateur permet de soulager rapidement les
symptômes respiratoires (dyspnée à l’effort,
orthopnée, DPN) ou angineux, en utilisation
régulière ou au besoin2.
Aspects pratiques
Hypotension
Adapté de
* l’éplérénone n’est pas commercialisé au Canada.
2, 15.
La spironolactone exerce ses effets en IC par
le biais de son antagonisme des récepteurs de
l’aldostérone. Elle est recommandée chez les
patients avec une dysfonction ventriculaire
grave (FE ≤ 30-35 %) de classe NYHA IV ou III
ayant été récemment hospitalisés malgré une
thérapie optimale (IECA, bêtabloqueur, diurétique)2,3. La triple association de spironolactone, d’IECA et d’ARA n’est pas recommandée
en raison du manque de données cliniques probantes et du risque potentiel d’hyperkaliémie
engendré par cette approche1-3. En clinique, elle
est parfois utilisée « hors indication » chez des
patients de classe NYHA II ou III présentant une
hypokaliémie ou chez qui une potentialisation
des diurétiques est souhaitée.
La spironolactone peut causer une hyperkaliémie grave et une élévation de la créatinine. Elle ne devrait pas être employée
chez les patients ayant une créatinine
supérieure à 200 µmol / L ou une kaliémie
de 5,2 mmol / L ou plus. Dans les autres
cas, un suivi de ces paramètres doit être
fait, idéalement une semaine après l’introduction ou une augmentation de la dose
de spironolactone2,3.
Ajouter ARA
Digoxine ± nitrate
Classe NYHA III
Tableau IV
Spironolactone
Prescrire ARA
Classe NYHA IIIb-IV
Si réfractaire, envisager greffe
selon le besoin d’augmenter ou non la diurèse
et le coût (les ARA sont plus onéreux que la spironolactone).
Les ARA peuvent causer de l’hypotension et
des désordres électrolytiques et rénaux au
même titre que les IECA. Les mêmes précautions et conduites à l’égard des doses
initiales, de la fréquence de titrage et du
suivi de laboratoire s’appliquent donc1-3,11.
Prescrire ARA
intolérance ou
contre-indication
Titrer ad dose cible
Si QRS > 120 msec, envisager évaluation pour
traitement de resynchronisation cardiaque
Agent
Intolérance ou
contre-indication
Digoxine
Bien qu’elle n’ait pas démontré de bénéfices sur le plan de la survie en IC, la
digoxine permet une meilleure maîtrise des
symptômes et une réduction de la fréquence
des hospitalisations, et demeure une médication utile. Elle est recommandée chez les
patients présentant des symptômes persistants malgré un traitement optimal2,3, quoiqu’elle ne devrait pas précéder ou empêcher
l’ajout de thérapies ayant démontré davantage de bénéfices (p. ex., la spironolactone)1.
Elle est aussi utile chez les patients en fibrillation auriculaire chez qui un bêtabloqueur
ne peut être employé ou ne permet pas une
maîtrise adéquate de la fréquence cardiaque2,3.
Afin de réduire le risque de toxicité digitalique, on doit mesurer régulièrement la
créatinine et le potassium sériques, de
surcroît chez les insuffisants rénaux ou
les patients montrant des signes de déshydratation2,3.
La digoxinémie recommandée se situe
autour de 1,0 ng / mL (au creux) afin de
limiter le risque d’effets indésirables2. On
doit porter une attention particulière aux
interactions médicamenteuses pouvant
modifier les taux sériques de digoxine.
Une pression artérielle basse est prévisible
chez des patients traités par une association d’IECA, de bêtabloqueur, de diurétique, de
spironolactone ou de nitrate, et ayant en plus
une fonction systolique altérée. L’hypotension
est fréquente, mais des mesures peuvent
être mises en place pour l’éviter ou en minimiser l’impact2:
Introduction des IECA, ARA et/ou bêtabloqueur à faible dose et titrage lent (dose
augmentée aux 2-4 semaines). Le titrage
devrait se faire plus lentement si de l’orthostatisme est documenté.
Si de l’hypotension orthostatique est présente, séparer le moment de la prise des
hypotenseurs dans la journée. Considérer
une réduction de la dose du diurétique si le
patient est stable et euvolémique, ou encore
réévaluer la pertinence du nitrate ou
d’autres vasodilatateurs si présents. En
Médication concomitante potentiellement
inappropriée
Mme P.R. se présente quelques semaines plus
tard pour une visite de suivi. En la questionnant, vous apprenez qu’elle reçoit maintenant
de la prednisone 7,5 mg par jour pour un problème de goutte aiguë. Vous en discutez avec
le cardiologue, puis vous recommandez à P.R.
de continuer à mesurer son poids chaque matin
et de communiquer immédiatement avec vous
s’il s’élève ou si elle développe un symptôme
suggestif d’une surcharge volémique.
Plusieurs médicaments risquent d’occasionner une recrudescence des symptômes
d’IC de diverses façons : augmentation du
volume circulant par rétention hydrosodée
ou baisse de l’effet des diurétiques, effets
cardiaques directs (inotropie, aryhmies)2,14.
Le tableau V en présente une liste non exhaustive. De façon générale, il est recommandé
d’éviter ces agents lorsque possible; s’ils
s’avèrent malgré tout nécessaires, le patient
doit être informé des risques et des avantages
que cette situation représente et une surveillance accrue des signes et symptômes
d’IC est recommandée.
Conclusion
Les MNP et les traitements pharmacologiques
prennent une place importante dans le quotidien
des patients atteints d’IC, car ils permettent
à une majorité de personnes de demeurer
fonctionnelles et d’éviter des hospitalisations.
Les mises à jour des lignes directrices nordaméricaines ont permis d’uniformiser les pratiques actuelles. Des études portant sur l’emploi de molécules disponibles (statines, amiodarone, érythropoiétine) et en développement
(antagonistes de la vasopressine) pourraient
apporter d’autres armes contre cette maladie
dégénérative et améliorer les traitements chroniques offerts actuellement. ❱
Tableau V
Médications potentiellement inappropriées en IC
Classe
Mécanisme
Commentaires
AINS et inhibiteurs
de COX-2
• Rétention hydrosodée
• Masque la réponse aux
diurétiques et IECA
• ↑ résistance vasculaire
systémique (vasoconstriction)
• Éviter l’association; AAS
80-325 mg OK si indiqué
• Interaction valable pour
toutes formes d’AINS,
incluant topiques
Corticostéroïdes
• Rétention hydrosodée
• Suivi strict des symptômes d’IC et du poids
Antiarythmiques
de classes I et III
• Effet inotrope négatif
• Pro-arythmo-génicité
• Exceptions : amiodarone
et dofétilide (É.-U.)
Bloquants des canaux
calciques
• Effet inotrope négatif
(BCC non-dihydropyridine, nifédipine)
• Activation neurohormonale
• Amlodipine et félodipine
seraient moins problématiques
Thiazolidinediones
• Rétention volémique
• Suivi strict des signes et
symptômes d’IC et du
poids
• Éviter chez classes NYHA
III et IV
Hydralazine-nitrate
L’association hydralazine-nitrate, quoique
très peu utilisée en pratique, demeure une
option de traitement efficace chez les patients
qui ne tolèrent ni un IECA ni un ARA3. De
plus, une étude récente, réalisée auprès de
patients de race noire, a montré un effet
dernier recours, diminuer la dose d’IECA,
d’ARA ou du bêtabloqueur.
Le carvédilol, en raison de son antagonisme
des récepteurs alpha-adrénergiques périphériques, peut théoriquement occasionner plus d’hypotension que les autres bêtabloqueurs; un changement d’agent peut
alors être nécessaire dans certains cas.
Si les symptômes d’hypotension sont
associés à une soif inhabituelle ou à une
réduction du débit urinaire, une déshydratation doit être suspectée et une diminution de la dose de diurétique peut
être tentée.
Référence 2,14
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Questions de formation continue
Cardiologie
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Le traitement pharmacologique de l’insuffisance cardiaque : lignes directrices
et aspects pratiques
d) Un suivi des électrolytes et de la fonction
rénale est important lors de l’ajout d’un diurétique ou d’un changement de posologie.
Question 1
Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai ?
a) L’insuffisance cardiaque systolique est caractérisée par une systole imparfaite, résultant
en une éjection de sang incomplète.
b) La gravité de l’atteinte ventriculaire est reflétée par la symptomatologie des patients.
c) L’insuffisance cardiaque provoque une activation neuro-hormonale compensatoire
bénéfique.
d) Les options de traitement pharmacologique
sont identiques en IC, quelle que soit la
fraction d’éjection.
Question 5
Concernant le traitement pharmacologique de l’IC avec dysfonction systolique,
quel énoncé parmi les suivants est faux ?
a) Il est possible d’utiliser et de titrer un bêtabloqueur avant un IECA chez les patients
tachycardes ou atteints de FA.
b) La seule indication des ARA est en remplacement d’un IECA ou d’un bêtabloqueur en
présence d’une contre-indication ou d’une
mauvaise tolérance à l’un de ces agents.
c) La triple association IECA-ARA-spironolactone devrait être évitée en raison de l’absence de données quant à son efficacité et
son innocuité.
d) Les agents indiqués sont débutés à faible
dose, qui est ensuite majorée graduellement à intervalle de 2-4 semaines.
Question 2
Parmi les mesures non pharmacologiques
suivantes, laquelle ne devrait pas faire
partie de la stratégie globale de prise en
charge des patients atteints d’IC ?
a) Une pesée quotidienne après le plus gros
repas de la journée, afin de détecter des
variations de poids précurseurs de symptômes d’IC.
b) Un programme d’exercice physique seulement pour les patients de classe NYHA I,
c’est-à-dire asymptomatique de leur IC.
c) Une restriction hydrosodée fixe de 2 g de
sel et 1 litre d’eau par jour.
d) Toutes ces réponses.
c) Cesser temporairement son bêtabloqueur et le reprendre
lorsque la situation sera rentrée dans l’ordre.
d) Revoir son médecin et envisager l’introduction de digoxine.
Question 8
Dans le cas de la médication concomitante potentiellement inappropriée en IC, quelle conduite
est inadéquate ?
a) La rosiglitazone peut être employée en IC de classe NYHA I
et II avec un suivi du poids pour détecter une rétention volémique potentielle.
b) La prise d’AINS devrait être évitée, à l’exception de l’AAS à
dose prophylactique.
c) La prise de corticostéroïdes est absolument contre-indiquée,
quelle qu’en soit l’indication.
d) L’amiodarone et le dofétilide sont les antiarythmiques de
classe III pouvant être utilisés en IC.
Références bibliographiques
1.
Question 6
Concernant les éléments de suivi des traitements suivants, quel énoncé est vrai ?
a) La digoxinémie, mesurée au pic, devrait
se situer près de 1,0 ng / mL.
b) L’apparition de toux devrait conduire à
l’arrêt des nitrates.
c) Lors de l’introduction de spironolactone, un
suivi mensuel de la kaliémie est suggéré.
d) Une élévation de 30 % de la créatinine
sérique devrait être tolérée lors de l’emploi
d’un IECA.
Question 3
Le traitement pharmacologique de l’IC
avec dysfonction systolique repose sur
les règles suivantes, sauf une; laquelle ?
a) La poursuite de doses cibles d’agents
prouvés efficaces lors d’études cliniques.
b) Une maîtrise énergique des facteurs de
risque cardiovasculaire.
c) L’emploi d’un IECA et d’un bêtabloqueur
pour tous les patients ayant une FE
abaissée, sauf si contre-indication.
d) L’emploi d’IECA, de bêtabloqueur, d’ARA et
de spironolactone pour tous les patients ayant
une FE abaissée, sauf si contre-indication.
2.
3.
Question 7
4.
Mme P.R. vous rencontre et vous
explique qu’elle se sent étourdie, faible
et que sa soif est inhabituellement
intense depuis quelques jours. Elle ne
présente aucune dyspnée et son poids
n’a pas augmenté. Elle craint que son
cœur s’essouffle, car son diurétique ne la
fait presque plus uriner. Quelle option
parmi les suivantes serait la plus appropriée à court terme ?
Question 4
Au sujet de l’utilisation des diurétiques,
quel énoncé est faux ?
5.
6.
7.
a) Diminuer légèrement la dose de son diurétique et surveiller son poids.
b) Augmenter la fréquence et l’intensité de ses
exercices physiques afin d’améliorer sa
capacité fonctionnelle.
a) Ils permettent une amélioration rapide
de la symptomatologie.
b) Les diurétiques de l’anse sont les plus utilisés.
c) Lorsque le contrôle volémique est difficile à
obtenir ou à maintenir, la prise quotidienne
de métolazone est à envisager.
8.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et
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in heart failure. Eur J Heart Fail
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Réponses aux questions du numéro de septembre 2006
2) a □
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6) a □
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3) a □
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4 cahier de FC de l’actualité pharmaceutique | novembre 2006 | www.monportailpharmacie.ca
Les CYP450 et la gestion des interactions médicamenteuses
dans la pratique quotidienne
1: e
2: b
3: c
4: c
5: a
an
nu
lée
Le traitement pharmacologique de l’insuffisance cardiaque : lignes directrices et
aspects pratiques
1) a □
b□
c□
d□
5) a □
b□
c□
d□
6: d
7: d
8: d