Pochites - John Libbey Eurotext

Mini-revue
Pochites :
diagnostic et prise en charge
Xavier Roblin1, David Laharie2
1
Service de gastroentérologie, centre hospitalier de Saintes, 17100 Saintes
<[email protected]>
2
Service de gastroentérologie, Hôpital Haut Leveque, 3600 Pessac
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Si la coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale reste le
traitement chirurgical de référence de la RCH, la pochite est la
complication la plus fréquente à long terme de cette intervention. Le
diagnostic de pochite est clinique, endoscopique et histologique. Il
est indispensable d’éliminer les autres causes de dysfonctionnement du réservoir pouvant nécessiter un traitement spécifique. La
majorité des malades répondent à un traitement antibiotique
(métronidazole ou ciprofloxacine). Les probiotiques ont une place
dans les formes réfractaires et peut-être en prévention primaire.
Dans les formes chroniques, le budésonide et dans l’avenir l’alicaforsen pourraient être une alternative qu’il conviendra de confirmer
par des études contrôlées.
Mots clés : pochite, rectocolite hémorragique, réservoir, PDAI, antibiotique,
probiotique
L
a coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale (AIA) est le
traitement chirurgical de référence de la polypose adénomateuse
familiale (PAF) et de la rectocolite hémorragique (RCH) quand cette
affection devient réfractaire au traitement médical ou en cas de lésions
(pré)néoplasiques. Au cours de l’AIA, dont les modalités sont désormais
bien codifiées, un réservoir iléal est confectionné. Celui-ci est susceptible
de s’enflammer, définissant ainsi la pochite. La pochite est la complication
la plus fréquente à long terme de la coloproctectomie.
doi: 10.1684/hpg.2008.0222
Diagnostic
Le diagnostic de pochite, initialement purement clinique, repose maintenant sur des critères à la fois cliniques, endoscopiques et histologiques [1].
Le tableau clinique est dominé par une augmentation de la fréquence des
selles qui sont liquides et volontiers hémorragiques, impérieuses et mal
contrôlées, précédées de ténesmes voire d’épreintes. Dans les formes plus
sévères, une fièvre et une asthénie profonde sont retrouvées. Enfin, des
manifestations extradigestives (arthralgies, aphtoses, érythème noueux,
pyoderma gangrenosum...) peuvent être observées. Une grande partie de
ces symptômes ne sont pas spécifiques d’une pochite, mais leur persistance au moins 48 heures et leur résolution sous métronidazole était
suffisante pour retenir le diagnostic selon les critères princeps de la Mayo
Clinic [1].
En 1994, un score composite, le Pouchitis Disease Activity Index (PDAI)
[2] a été élaboré afin de standardiser le diagnostic de pochite en tenant
Hépato-Gastro, vol. 15, numéro spécial, juin 2008
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Mini-revue
Tableau 1. Score PDAI [2].
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PDAI
Fréquence des selles
Normale
1 à 2 selles/j > normale
3 ou plus/j > normale
Rectorragies
Aucune ou rares
Tous les jours
Impériosités/douleurs abdominales
Aucune
Occasionnelles
Habituelles
Fièvre (> 37°8)
Absente
Présente
Aspect endoscopique de la muqueuse
Œdémateuse
Granuleuse
Friable
Perte du réseau vasculaire
Exsudats
Ulcères
Infiltrat inflammatoire polymorphe
sur les biopsies
Faible
Modéré avec abcès cryptiques
Sévère avec abcès cryptiques
Ulcérations à faible grossissement
< 25 %
25 à 50 %
> 50 %
0
1
2
0
1
0
1
2
0
1
1
1
1
1
1
1
1
2
3
1
2
3
compte de critères cliniques, endoscopiques et histologiques (tableau 1). La pochite est ainsi définie par un
score PDAI ≥ 7, avec une spécificité de 96 % [3]. Le
PDAI permet également d’apprécier l’évolution de la
pochite sous traitement (rémission : PDAI < 7). Shen et
al. [4] avaient montré que 25 % des patients inclus
ayant des signes cliniques compatibles avec une
pochite active présentaient un PDAI < 7 et inversement
36 % des patients avec un tableau clinique modéré
présentaient un PDAI > 7 du fait d’anomalies endoscopiques ou histologiques sévères.
Les signes endoscopiques de pochite aiguë sont limités
au réservoir et ressemblent à ceux d’une RCH en
poussée : érythème, œdème, muqueuse friable et granitée, érosions voire ulcérations.
Les données histologiques sont essentielles mais non
suffisantes pour porter le diagnostic de pochite
(figure 1). Les anomalies sont peu spécifiques. Il existe
un infiltrat de polynucléaires neutrophiles dans la
lamina propria parfois associé à des abcès cryptiques.
Toutefois, il faut savoir que des biopsies systématiques
du réservoir iléal chez un patient asymptomatique,
indemne de lésion endoscopique, sont anormales dans
87 % des cas, avec une infiltration cellulaire de la
lamina propria, une atrophie villositaire et une hyperplasie des cryptes. Ces signes semblent en fait témoigner d’un phénomène d’adaptation colique de la
muqueuse du réservoir iléal.
Avant de porter le diagnostic de pochite, il est essentiel
d’éliminer plusieurs diagnostics différentiels par une
Figure 1. Biopsie d’une pochite aiguë.
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endoscopie du réservoir menée jusque dans l’iléon
d’amont avec réalisation de biopsies systématiques :
infections bactériennes (Clostridium difficile) ou virale
(CMV), toxicité des AINS, récidive de la RCH sur la
muqueuse anorectale transitionnelle (ou cuffite)
lorsqu’elle n’a pas été réséquée en totalité, maladie de
Crohn (qu’il faut évoquer devant des lésions sur l’iléon
en amont du réservoir, la survenue d’une fistule ou la
présence de granulomes), sténose, syndrome du réservoir irritable en l’absence de lésion inflammatoire et de
cause anatomique de dysfonctionnement du réservoir.
La pochite peut être définie en fonction de différents
paramètres : selon la durée (aiguë : symptômes
< 4 semaines ; ou chronique : symptômes > 4 semaines), selon la fréquence des poussées (pochite peu
fréquente : < 2 poussées par an ; récurrente : > 3 par
an ; ou chronique : nécessitant un traitement d’entretien ou résistant aux traitements habituels) ou encore
selon la réponse au traitement antibiotique (réponse,
dépendance et résistance) [5].
Physiopathologie
A la différence de la PAF, la pochite est une complication principalement observée après chirurgie de la
RCH. Il pourrait donc exister une prédisposition génétique. Ainsi, les variants de NOD2/CARD15 associés
à la maladie de Crohn (MC), et plus particulièrement la
mutation 1007fs, semblent associés à un risque plus
élevé de pochite [6]. Les travaux ayant identifié des
polymorphismes de l’antagoniste du récepteur de l’IL-1
(ou Il-1 RA) ou du TNF-a (associés au risque de pochite)
n’ont pas été confirmés à ce jour.
Habituellement, la pochite ne survient qu’une fois
l’iléostomie de protection fermée, lorsque l’effluent
intestinal passe dans le réservoir. Comme pour la
récidive postopératoire de la MC, la flore est donc
indispensable au développement d’une pochite. Les
résultats des travaux menés avec les antibiotiques et les
probiotiques le confirment (cf. infra). La pochite pourrait ainsi résulter d’une pullulation bactérienne dans le
réservoir ou de la présence de bactéries anormales,
bien qu’aucune de ces deux théories n’ait été confirmée. Récemment, l’analyse de la flore associée à la
muqueuse du réservoir par des techniques de biologie
moléculaire a mis en évidence un déséquilibre dans sa
composition également appelé dysbiose [7]. Les modifications de la composition de la flore du réservoir, que
l’on sait instable au cours du temps, pourraient être le
facteur déclenchant de la pochite [8].
En termes de réponse immunitaire, la pochite a des
caractéristiques peu spécifiques qui sont voisines de la
RCH (augmentation des cellules T activées CD25,
CD30 et CD37 ; surexpression de cytokines proinflam-
matoires – IL-1b, TNF-a, IL-6 et IL-8 – et anomalie de
productions en cytokines immunorégulatrices – IL-2,
IL-4, IL-10 et INF-c).
Enfin, des phénomènes d’ischémie du réservoir ont été
proposés mais, l’absence de pochite après chirurgie
pour PAF et l’inefficacité de l’allopurinol ne vont pas
dans ce sens.
Prévalence
La prévalence cumulée de pochite 10 ans après une
AIA varie de 23 % à 46 % [9]. Il est admis qu’environ
50 % des patients ayant eu une AIA présenteront au
moins un épisode de pochite. Ces chiffres sont très
variables d’une série médico-chirurgicale à l’autre.
Simchuk et al. [10] montraient par exemple que l’incidence de la pochite atteignait 94 % au-delà de 6 ans.
Le risque de pochite semble maximal dans les 6 premiers mois après l’AIA puis diminue significativement
après un an [11]. La fréquence de pochite réfractaire
est estimée entre 4,5 % et 5 %. Dans un travail de la
Mayo Clinic [8], les auteurs rapportaient l’évolution de
l’AIA chez 100 patients : 32 % avaient une pochite
aiguë, 5 % une pochite chronique, et 2 % une ablation
du réservoir.
Facteurs de risques
Alors que les modalités de la coloproctectomie avec
AIA au cours de la RCH sont identiques à celles de la
PAF, la survenue d’une pochite est exceptionnelle après
chirurgie pour polypose suggérant une prédisposition
génétique [12].
Après chirurgie de la RCH, les principaux facteurs de
risque associés à l’apparition d’une pochite sont rapportés dans le tableau 2. La plupart sont encore discutés du fait de définitions très variables de la pochite
dans les études et de méthodologies souvent disparates. De plus, les formes aiguë et chronique de pochite
Tableau 2. Facteurs de risque de pochite
(après AIA pour RCH).
Sexe masculin
Cholangite sclérosante primitive
Manifestations extra-intestinales
Absence de tabagisme
Étendue de la RCH
Iléite de reflux
Élévation préopératoire des ANCA
Variants de NOD2/CARD15
Colectomie pour forme non grave
de colite
Hépato-Gastro, vol. 15, numéro spécial, juin 2008
Pochite chronique
Pochite aiguë et chronique
Pochite aiguë et chronique
Pochite aiguë et chronique
?
?
Résultats variables ; pochite
chronique
Pochite aiguë et chronique
Pochite aiguë et chronique
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semblent avoir des facteurs de risque différents [13].
Ainsi, deux larges séries récentes rapportent des résultats bien différents. Dans l’une, incluant 198 patients
suivis 64 mois dont 32 % développaient une pochite,
le seul facteur associé à une pochite aiguë était la
durée du suivi alors que l’iléite de reflux et la CSP
étaient associées à la pochite chronique [14]. Dans
l’autre, Fleshner et al. [15] ont étudié 200 patients
ayant une AIA pour RCH suivis pendant une durée
médiane de 24 mois : la prise de stéroïdes avant la
chirurgie et le tabagisme actif étaient associés à la
pochite aiguë alors que le tabac avait un rôle préventif
sur la pochite chronique. Ainsi, les facteurs retrouvés
varient manifestement en fonction de la méthodologie
du travail, la durée de suivi et les définitions retenues.
Traitement
Bien que le nombre des essais, ouverts ou contrôlés, ait
considérablement augmenté ces dernières années,
quoique limités par des critères d’analyse disparates et
de faibles effectifs, l’attitude thérapeutique reste bien
souvent très empirique en cas de pochite. L’antibiothérapie reste le traitement de choix dans la plupart des
cas de pochites aiguës et chroniques. Les probiotiques
jouent un rôle dans la prévention primaire des pochites
et le maintien de la rémission des pochites chroniques.
Antibiotiques
Le métronidazole et la ciprofloxacine ont été les antibiotiques les mieux évalués dans le traitement de la
pochite. Madden et al. [16] ont rapporté les résultats
d’un essai randomisé en cross over comparant le
métronidazole au placebo dans la pochite chronique.
Les auteurs rapportaient 73 % de réponse sous métronidazole contre 9 % sous placebo. Shen et al. [17] ont
comparé deux semaines de traitement par métronidazole (20 mg/kg/j) à 1 000 mg/j de ciprofloxacine
pendant 15 jours dans la pochite aiguë. Si les deux
drogues diminuaient de manière significative le score
PDAI, cette amélioration était plus importante tant sur le
plan clinique qu’endoscopique avec la ciprofloxacine.
Enfin, aucun effet secondaire n’était rapporté sous
ciprofloxacine contre 33 % sous métronidazole. Dans
un travail prospectif plus pragmatique mené chez 52
patients porteurs de pochite aiguë, Hurst et al. ont
observé 79 % de réponse clinique à un traitement par
métronidazole 250 mg 3 fois par jour pendant 7 jours.
Chez les 21 % de non-répondeurs, la mise sous ciprofloxacine (500 mg 2 fois par jour) permettait d’obtenir
une réponse clinique dans 73 % des cas. Dans l’ensemble, la réponse globale à une antibiothérapie était
donc de 93 % [18]. Concernant la rifaximine, une
seule petite étude randomisée a été rapportée dans la
16
pochite active comparant la rifaximine (400 mg 3 fois
par jour) pour 8 patients à un placebo (10 patients)
pendant 4 semaines. Deux patients sous rifaximine
étaient en rémission à 4 semaines contre aucun sous
placebo sans différence significative, sans doute liée à
la faible puissance de l’étude [19].
Dans le cas des pochites réfractaires ou chroniques,
l’association de deux antibiotiques pourrait apporter
un bénéfice. Dans une étude ouverte ayant inclus 18
patients avec pochite réfractaire recevant une association de rifaximine (2 000 mg/j) et de ciprofloxacine
(1 000 mg/j) pendant 15 jours, Gionchetti et al. [20]
rapportaient 88 % de réponse et 33 % de rémission
clinique complète. Dans une seconde étude ouverte
dans la pochite réfractaire, les malades étaient traités
par l’association ciprofloxacine-métronidazole pendant 28 jours. Les taux de réponse étaient de 82 %
avec une réduction significative du score PDAI en fin de
traitement [21].
Probiotiques
En pathologie humaine, la pochite est l’affection au
cours de laquelle les probiotiques ont donné leurs
meilleurs résultats. Le plus étudié a été le VSL#3 qui est
un cocktail contenant 300 milliards de bactéries lyophilisées par gramme composé de quatre souches de
lactobacilles (casei, plantarum, acidophilus et bulgaricus), trois de bifidobactéries (longum, breve, infantis)
et une de streptocoque (Salivarius thermophilus). Deux
études randomisées ont démontré l’efficacité du VSL#3
dans le maintien de la rémission en cas de pochite
chronique, définie dans ces travaux par une dépendance aux antibiotiques. Dans l’étude italienne de
Gionchetti et al. [22], incluant 40 malades mis en
rémission de leur pochite chronique par une association rifaximine-ciprofloxacine, les malades après randomisation étaient traités en double aveugle, pendant
9 mois, par 6 g/j de VSL#3 ou placebo. La rechute de
la pochite était définie par une augmentation d’au
moins deux points de la partie clinique du PDAI et
devait être confirmée par endoscopie et biopsies. À la
fin de l’étude, 17/20 patients du groupe VSL#3 étaient
toujours en rémission (85 %) contre 0/20 sous placebo. Tous les patients en rémission sous VSL#3 ont
rechuté dans les 4 mois suivant l’arrêt du probiotique.
Le second travail, international, multicentrique et randomisé, en double aveugle dans la même indication
(maintien de la rémission), avec une méthodologie
proche retrouvait des résultats superposables : 85 %
de maintien de la rémission sous VSL#3 contre 6 %
sous placebo, avec une amélioration de la qualité de
vie sous probiotiques [23]. Quelques différences
étaient à noter entre ces deux essais contrôlés : le
traitement antibiotique permettant de mettre la pochite
en rémission était différent, la prise de VSL#3 était
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biquotidienne dans le travail italien et une fois par jour
dans l’essai multicentrique, la durée du suivi était plus
longue dans l’étude multicentrique (un an).
Ces excellents résultats ne sont hélas pas confirmés
dans une étude ouverte post-marketing rapportée par
Shen et al. [24]. Trente et un patients suivis pour une
pochite antibiodépendante à la ciprofloxacine ont été
traités par VSL#3 avec des résultats décevants : après
8 mois seuls 19 % des patients étaient toujours sous
VSL#3, les autres l’ayant interrompu en l’absence
d’efficacité ou en raison d’effets secondaires.
Le VSL#3 a également prouvé son efficacité en prévention primaire de la pochite dans une autre étude de
l’équipe de Gionchetti [25]. Quarante malades opérés
de leur RCH avec confection d’une AIA ont été randomisés pour recevoir, en double aveugle, du VSL#3
(3 g/j) ou un placebo [19]. Le but de cette étude était
de comparer les taux de pochite à un an : 2/20
pochites (10 %) sous probiotiques contre 8/20 sous
placebo (40 %). De plus, chez les patients indemnes
de pochite, le VSL#3 améliorait la qualité de vie,
en particulier avec une réduction de la fréquence
de selles.
Autres traitements
Il n’existe pas de données contrôlées évaluant l’effet
des corticoïdes, oraux ou locaux, dans le traitement de
la pochite. Le budésonide, dans sa galénique à libération iléale terminale à la posologie de 9 mg/j pendant
8 semaines, a récemment été proposé en ouvert chez
20 patients atteints de pochite réfractaire aux antibiotiques [26]. Les bons résultats de cette série (rémission
dans 75 % des cas avec une baisse du PDAI de 14 à 3)
devraient conduire à un essai contrôlé. Dans une autre
étude, en ouvert, ancienne et jamais intégralement
publiée, les 10 malades atteints de pochite aiguë
traités par des suppositoires de budésonide (1,5 mg/j)
pendant 4 semaines étaient améliorés mais 60 %
rechutaient à 8 semaines [27]. Enfin, une étude randomisée [28] a comparé la métronidazole (500 mg/j) à
des lavements de budésonide (2 mg/j) chez
26 patients porteurs de pochite aiguë avec des taux de
réponse superposables dans les deux bras (50 %
versus 58 %).
Parmi les autres traitements proposés au cours de la
RCH, que ce soient les dérivés salicylés, les immunosuppresseurs ou l’infliximab, aucun n’a été correcte-
Pochite
Eliminer les causes
secondaires
Ciproflo. ou métronidazole 14 jours
Pas de réponse
Réponse
Ciproflo. ou métronidazole plus
de 2 semaines
Rechute rare
Rechutes
fréquentes
Pochite
antibiosensible
Antibiotiques à la demande
Réponse
Absence de réponse
Probiotiques ou
antibiotiques à
petites doses
Réponse
Cipro + metroni. ou
rifaximine + tinidazole
4 semaines
Pas de réponse
Stéroïdes. IS, infliximab ?
Figure 2. Algorithme thérapeutique de la pochite.
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ment évalué au cours de la pochite et les travaux
publiés sont surtout de petites séries rétrospectives
illustrant l’expérience de centres ultra-spécialisés
confrontés à des patients atteints de pochite réfractaires aux traitements classiques. Ainsi, même si un petit
travail rétrospectif chez 4 patients cortico-dépendants
rapportait une réponse prolongée sans stéroïdes avec
l’azathioprine, seulement 1 sur 5 malades atteints de
pochite chronique et recevant plusieurs immunosuppresseurs après transplantation hépatique était amélioré [29]. L’infliximab a démontré son efficacité dans
le traitement de la MC du réservoir iléal, définie par
des lésions sur l’iléon d’amont et/ou la survenue de
fistules [30]. En revanche, il n’existe pas de données au
cours de la pochite réfractaire. Différents essais concernant le bismuth, l’allopurinol ou certains agents nutritionnels ne permettent pas de conclure.
L’Alicaforsen est un inhibiteur spécifique antisens
d’ICAM 1. ICAM 1 est une molécule d’adhésion (glycoprotéine) surexprimée au cours des MICI. Douze
patients porteurs d’une pochite chronique qui recevaient en ouvert des lavements d’Alicaforsen
(240 mg/j) avaient une amélioration du score PDAI et
5/12 étaient en rémission [31]. Des études contrôlées
sont maintenant attendues pour confirmer ces résultats
préliminaires.
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Conclusion
La prise en charge d’un malade ayant un dysfonctionnement de son réservoir iléal après AIA est bien codifiée. Le diagnostic de pochite doit s’appuyer sur des
arguments endoscopiques et histologiques. Yu et al
proposent ensuite un algorithme thérapeutique simple
prenant en compte les principales données de la littérature (figure 2) [32]. La prise en charge initiale repose
tout d’abord sur les antibiotiques (métronidazole ou
ciprofloxacine). Les probiotiques, accessibles sur internet ou en parapharmacie et non remboursés, semblent
moins efficaces en pratique courante que dans les
essais contrôlés et ne doivent être envisagés que dans
les formes réfractaires ou dépendantes des antibiotiques.
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