Herpès génital et zona

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Herpès génital et zona
CABINET
Forum Med Suisse No 14 3 avril 2002
324
Herpès génital et zona
W. Kempf, B. Coradi, St. Lautenschlager
Préliminaire
Les infections à virus herpétiques (HHV) et à papillomavirus humains (HPV) sont les pathologies virales cutanées les plus fréquentes. L’herpès génital est actuellement la cause la plus
courante d’ulcères génitaux et touche essentiellement des personnes de 40 à 70 ans. Le
zona (herpes zoster) se rencontre surtout chez
des personnes âgées et des patients immunosupprimés. La prévalence de ces deux infections est en progression, ce qui fait que nous serons toujours plus souvent confrontés à ces infections à virus herpétiques.
Herpès génital
Epidémiologie et clinique
Correspondance:
Dr Werner Kempf
Dermatologische Klinik
Universitätsspital Zürich
Gloriastrasse 31
CH-8091 Zurich
[email protected]
Dr S. Lautenschlager
Dermatologisches Ambulatorium
des Stadtspitals Triemli
Herman Greulich-Strasse 70
CH-8004 Zürich
[email protected]
Figure 1.
Herpès génital: manifestation peu
marquée avec ulcères péniens
isolés.
L’herpès génital est la cause la plus importante
des érosions et ulcérations génitales. L’incidence de l’herpès génital est en progression
partout dans le monde. Bien que le virus Herpes
simplex (HSV) de type 2 soit le plus fréquemment en cause dans l’herpès génital, il y a toujours plus de cas à HSV de type 1 [1]. Cette évolution est à mettre sur le compte des modifications dans les pratiques sexuelles entre autres,
dont surtout l’augmentation des rapports orogénitaux.
Chez 60–70% des séropositifs HSV-2, la
primo-infection est asymptomatique. Mais
comme l’herpès génital récidivant peut aussi
être asymptomatique, on pense que les partenaires asymptomatiques sont la cause la
plus importante de la dissémination des virus
Herpes simplex [2]. Dans l’herpès génital
symptomatique, environ 3–10 jours après le
contact avec un partenaire infecté, de petites
vésicules généralement en grappes, douloureuses, apparaissent sur une peau ou une muqueuse érythémateuse. Elles éclatent rapidement pour devenir érosions ou ulcérations
(fig. 1) [3]. Chez la femme, en plus des lésions
vulvaires, il peut y avoir des foyers périnéaux,
vaginaux et cervicaux. La gravité de la primoinfection génitale semble être en corrélation
avec la fréquence des récidives. Il ne faut enfin
pas oublier que l’herpès génital peut se présenter cliniquement sous de multiples aspects
[4].
Diagnostic
Le diagnostic d’herpès génital se pose la plupart du temps au vu de son tableau clinique
caractéristique. L’étalon-or est toujours la
mise en évidence du virus herpétique sur culture de cellules, mais la sensibilité de la méthode n’est garantie que si le transport est rapide et soigneux (au frais et à l’abri de la lumière) [5]. Le résultat n’est donné qu’après
2–4 jours. Mais comme les virostatiques doivent être administrés le plus rapidement possible (48–72 heures après l’apparition des premières lésions cutanées), le traitement doit
très souvent être mis en route avant d’avoir les
résultats. Une méthode parfaitement adaptée
à la pratique est la mise en évidence directe
du virus par anticorps immunofluorescents
spécifiques des virus Herpes simplex de types
1 et 2 (p.ex. systèmes Mikrotrak) sur frottis. Le
matériel du fond des vésicules ou érosions
prélevé par frottis est étalé sur un porte-objet,
fixé à l’acétone ou séché à l’air avant d’être expédié au laboratoire, qui confirmera ou non la
présence d’HSV-1 ou -2 en 2–3 heures. Cette
méthode de détection d’antigènes est pratiquement aussi sensible que la culture de ces
virus. Les autres méthodes diagnostiques,
comme le test de Tzanck, la microscopie électronique ou la biologie moléculaire, recherchant les séquences d’ADN spécifiques des
virus par PCR («polymerase chain reaction»,
ou réaction en chaîne de polymérase) sont très
peu utilisées en dehors des milieux dermatovénéréologiques. Elles sont réservées aux laboratoires spécialisés et plus chéres que les
cultures ou que la détection directe. Le dosage
des anticorps anti-HSV ne joue qu’un rôle de
second plan dans la confirmation du diagnostic, car la séroconversion après primo-infection peut être tardive, de nombreux patients
ont déjà des anticorps (p.ex. s’ils ont un her-
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pès labial) et la recherche de ces anticorps
spécifiques anti-HSV (types 1 et 2) n’est pas
encore une méthode de routine. L’examen sérologique n’est indiqué que pour le dépistage
des patients à risque, notamment les femmes
enceintes séronégatives pour l’HSV dont le
partenaire est atteint d’un herpès génital.
Lorsque les tests sérologiques spécifiques (immunoassay enzymatique surtout) seront plus
largement répandus et que les directives de
leur utilisation seront bien définies, il se pourrait que le diagnostic soit encore amélioré par
un nouvel instrument [6].
Traitement
Le traitement médicamenteux de l’herpès génital consiste d’une part en un traitement virostatique et de l’autre en une analgésie et une
désinfection. Le traitement virostatique est le
plus efficace s’il est mis en route dans les 48
heures suivant l’apparition des premiers
symptômes. Mais si la réplication virale se
poursuit, avec apparition de nouvelles lésions
(vésicules, érosions), il est également recommandé d’instaurer un traitement plus tardivement, car l’infection HSV est toujours en phase
de réplication et elle peut encore être combattue par virostatiques. Le traitement virostatique systémique par aciclovir atténue les
symptômes locaux et généraux, accélère la
guérison des lésions et la dispersion des virus
HSV. Malgré la meilleure biodisponibilité des
derniers virostatiques (valaciclovir, famciclovir), ils n’améliorent pratiquement pas les effets ci-dessus, mais leur schéma posologique
est plus agréable pour les patients (tabl. 1). Le
traitement virostatique par voie orale dure
généralement 5 jours et devrait être prescrit en
cas de suspicion de primo-infection. Un traitement virostatique systémique ne permet pas
d’empêcher l’évolution vers une infection
latente dans les ganglions des racines postérieures, ni les récidives. Un traitement virostatique exclusivement topique ne fait pas disparaître plus rapidement les lésions de l’herpès génital, ni les douleurs.
Herpès génital récidivant
La fréquence des récidives dépend pour l’essentiel et entre autres du type de virus, les patients ayant des infections par l’HSV-2 ayant
plus de récidives que ceux infectés par l’HSV-1
[7]. Elles se produisent le plus volontiers dans
l’année suivant la primo-infection, et les
hommes présentent plus souvent des récidives
cliniquement manifestes que les femmes. Elles
se caractérisent généralement par une évolution plus brève et moins sévère que la primoinfection. Environ 40% des récidives cutanées
sont précédées de prodromes (douleurs, prurit
ou dysesthésies). Les récidives peuvent également évoluer de manière asymptomatique,
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sans aucune lésion, ce qui est appelé «excrétion virale asymptomatique» [8]. Pendant ces
phases d’excrétion virale asymptomatiques, le
virus peut se transmettre à un partenaire non
encore infecté.
Si ces récidives sont fréquentes (>6 par
année) ou subjectivement fort gênantes, il
vaut la peine d’envisager un traitement suppresseur médicamenteux, qui doit être poursuivi 6 à 12 mois au moins avant la première
tentative d’interruption. Les doses sont données au tableau 1. Une diminution significative de la fréquence des récidives a été démontrée sous traitement suppresseur par les
virostatiques aciclovir (Zovirax®), valaciclovir
(Valtrex®) et famciclovir (Famvir®). Mais toute
récidive ne peut être exclue sous traitement
suppresseur. Ce traitement de plusieurs mois
coûtant cher, il est recommandé d’avoir une
confirmation du virus, ne serait-ce que pour
répondre aux questions de l’assurance maladie.
Bien que la vaccination soit une méthode idéale
de prévention des infections virales, par HSV
notamment, il n’existe encore aucun vaccin
ayant fait la preuve de son efficacité. Il existe
des vaccins HSV-1 et HSV-2 inactivés par la
chaleur (marque déposée: Lupidon H® ou G®)
occasionnellement administrés pour le traitement de l’herpès génital récidivant. L’efficacité
de ce type de traitement a été documentée dans
des cas isolés ou de très petites études, mais
aucune étude randomisée et contrôlée contre
placebo n’a jusqu’ici démontré l’utilité de Lupidon, qui n’est d’ailleurs plus admis dans certains pays.
Les résistances à l’égard des virostatiques
n’ont aucune importance clinique chez les
patients immunocompétents, mais 3–9% des
immunosupprimés (infection VIH, receveurs
d’organes) présentent une résistance aux analogues nucléosidiques. Et comme cette résistance résulte la plupart du temps d’une absence de thymidine-kinase virale (souches virales négatives pour la thymidine-kinase), il est
inutile de changer d’analogue nucléosidique. Il
vaut mieux passer au foscarnet (Foscavir®), qui
inhibe directement la polymérase de l’ADN
viral, par voie intraveineuse et en milieu hospitalier.
Herpès génital pendant la grossesse
et herpès néonatal
La complication la plus redoutée de l’herpès génital est la transmission de l’HSV à l’enfant à
naître pendant la grossesse ou nouveau-né lors
de l’accouchement. Des études séro-épidémiologiques montrent qu’environ 2–3% des femmes contractent un herpès génital en primo-infection pendant leur grossesse [9].
Le risque de transmission du virus et d’herpès
néonatal est le plus marqué en cas de primo-in-
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fection de la mère près de la date prévue pour
l’accouchement. La transmission du virus se fait
la plupart du temps lors de l’accouchement, par
contact direct de l’enfant avec les lésions herpétiques des voies obstétricales. Aucune complication d’herpès génital récidivant n’est à craindre
en cours de grossesse. Si une récidive survient
peu avant l’accouchement, le risque de transmission virale à l’enfant est minime. Il n’y a actuellement aucune unanimité sur le traitement
de l’herpès génital chez la femme enceinte, ni
sur ses implications pour l’accouchement. Le
tableau 2 en présente quelques éléments.
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Zona
Epidémiologie et clinique
La réactivation du virus varicelle-zona peut se
manifester par un zona, plus volontiers chez
des vieillards ou des patients immunocompromis. L’incidence du zona est de 1–5/1000
personnes et par an, nettement plus élevée
après 60 ans [10]. Une personne de 85 ans sur
deux a déjà eu un zona. Le zona est caractérisé par des lésions cutanées typiques suivant
un ou plusieurs dermatomes, et par des douleurs pouvant les précéder (fig. 2). Ces lésions
sont maculopapuleuses au début, elles deviennent vésiculeuse et croûteuses. Les vésicules sont généralement présentes pendant
Tableau 1. Traitement de l’herpès génital.
Traitement de la primo-infection
1. Virostatiques
200 mg 5 par jour p.o. pendant 5 jours
Aciclovir (Zovirax®)
Valaciclovir (Valtrex )
500 mg 2 par jour p.o. pendant 5 jours
Famciclovir (Famvir®)
250 mg 3 par jour p.o. pendant 5 jours
®
Patient immunosupprimé:
400 mg 5 par jour p.o. pendant 7–10 jours, évt.
10 mg/kg PC i.v. 3 par jour pendant 7–10 jours
Aciclovir (Zovirax®)
Valaciclovir (Valtrex®)
500 mg 2 par jour p.o. pendant 5–10 jours
Famciclovir (Famvir®)
500 mg 2 par jour p.o. pendant 7 jours
Si suspicion de résistance: culture avec examen de la résistance
40 mg i.v. 3 par jour pendant 14 jours
Foscarnet (Foscavir®)
2. Analgésiques, antiphlogistiques
Acide acétylsalicylique, anti-inflammatoires non stéroïdiens
(p.ex. diclofénac [Voltarène®], indométacine [Indocid®])
3. Topiques antiseptiques et antiphlogistiques
a)
Phase aiguë
Bains de siège ou compresses avec solution iodée (p.ex. Betadine®/Braunol® sol., diluée 1:10), extraits
d’écorce de chêne (Tannosynt® liquide), colorants (vert-brillant 0,5% aqueux, solution de pyoctanine)
b) Stade cicatriciel
Emollients externes (Bépanthène® onguent, Betadine® onguent, évt. pommades antibiotiques)
Traitement de l’herpès génital récidivant
Traitement épisodique (si < 6 récidives par an):
Aciclovir (Zovirax®)
200 mg 5 /j p.o. 5 jours
Valaciclovir (Valtrex®)
500 mg 2 /j p.o. 5 jours
Famciclovir (Famvir®)
125 mg 3 /j p.o. 5 jours
Traitement suppresseur (pendant 6–12 mois minimum; si > 6 récidives ou subjectivement mal ressenties):
Aciclovir (Zovirax®)
400 mg 2 /j p.o.
Valaciclovir (Valtrex®)
500 mg 1 /j p.o.
si plus de 10 récidives
250 mg 2 /j p.o.
®
Famciclovir (Famvir )
250 mg 2 /j p.o.
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les 3 premiers jours. Les manifestations cutanées régressent généralement en 2–3 semaines.
Traitement du zona
Comme pour l’herpès génital, le traitement du
zona est multiple, avec virostatique, analgésie
suffisante et désinfectants topiques [11]. L’indication et les doses des virostatiques figurent
au tableau 3. L’aciclovir accélère la formation
des croûtes mieux que le placebo (7 jours pour
l’aciclovir contre 10 pour le placebo), met un
terme à la réplication virale et favorise donc
la cicatrisation des lésions herpétiques. Les
virostatiques de dernière génération, valciclovir et famciclovir, ne sont pas meilleurs que
l’aciclovir sur le délai avant la disparition des
lésions, mais leur schéma de traitement (3 par jour) est plus agréable pour les patients
que le schéma de base de l’aciclovir (5 par
jour). Le traitement virostatique n’est efficace
que si ces médicaments sont administrés dans
les 72 heures suivant l’apparition des premières lésions cutanées (papules, vésicules).
Figure 2.
Zona: disposition caractéristique
en ceinture des efflorescences.
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Complications
Le zona risque particulièrement d’engendrer
des complications chez les vieillards, chez lesquels les algies postherpétiques sont au premier plan et peuvent considérablement diminuer la qualité de vie [12]. Le zona nécrosant
surtout peut laisser des cicatrices. Le zona de
la première branche du trijumeau, soit au niveau de l’œil, peut donner des complications
oculaires graves. Un zona ophtalmique peut occasionnellement s’accompagner d’une parésie
faciale, de troubles auditifs et de l’équilibre,
ce qui est appelé syndrome de Ramsay-Hunt.
Un zona disséminé sur plusieurs segments,
étendu, se rencontre surtout chez des patients
immunocompromis et est grevé d’une mortalité
non négligeable (jusqu’à 30% si atteinte viscérale).
Névralgie post-zostérienne
La complication la plus fréquente du zona,
après la guérison des lésions cutanées, est
une douleur persistante, ou névralgie postzostérienne (postherpétique), considérée
comme partie des algies zostériennes. La névralgie postherpétique englobe plusieurs
types de douleurs (lancinante, sourde) et de
troubles de la sensibilité (paresthésies, hypoesthésies), ce qui a des conséquences psychiques souvent lourdes pour les patients et
leur entourage. Jusqu’à 50% des patients de
plus de 50 ans souffrent de névralgie postzostérienne, et 20–30% une année encore
après la guérison des manifestations cutanées
de leur zona [13].
Les principaux facteurs de risque de névralgie
postherpétique ont pu être identifiés (tabl. 4):
l’âge (plus de 50 ans), l’intensité des algies zostériennes lors de l’apparition de la première
lésion cutanée et la présence de prodromes. Le
zona ophtalmique est souvent prolongé par une
névralgie postherpétique. Le status immuni-
Tableau 2. Traitement de l’herpès génital pendant la grossesse.
Primo-infection aux 1er et 2e trimestres:
Selon l’importance de l’infection, aciclovir p.o. ou i.v. à dose standard.
Pas d’indication à la césarienne si aucune lésion herpétique juste avant l’accouchement.
Evtl. aciclovir en continu pour les 4 dernières semaines de la grossesse pour éviter une récidive.
Primo-infection au 3e trimestre:
Aciclovir p.o. ou i.v. à dose standard.
Césarienne indiquée surtout si primo-infection dans les 6 semaines avant le terme prévu de la grossesse.
Herpès génital récidivant:
Césarienne indiquée si lésions herpétiques peu avant la date prévue pour l’accouchement; césarienne
non indiquée si absence de lésions herpétiques – Dans certaines circonstances, si récidives fréquentes
ou graves, traitement suppresseur par aciclovir 400 mg 2/jour p.o.
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taire par contre semble n’avoir aucune influence sur l’apparition d’une névralgie postherpétique.
Traitement de la névralgie
post-zostérienne et rôle des virostatiques
Alors que les manifestations cutanées du
zona disparaissent généralement en 2–3 se-
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maines, une névralgie postherpétique peut
durer des mois, même des années, et s’accompagner d’une morbidité et d’une diminution de la qualité de vie non négligeables.
L’aciclovir et les virostatiques de dernière génération, valciclovir et famciclovir, diminuent
les algies zostériennes aiguës, cela a été
prouvé. L’effet d’un traitement antiviral pré-
Tableau 3. Zona (Herpes zoster).
Indication à un traitement virostatique du zona:
1.
Age: >50 ans
2.
Douleurs: modérées à fortes avant ou au début
3.
Localisation: zona ophtalmique, cervical (déficits moteurs)
4.
Status immunitaire: patients immunosupprimés (quelle que soit la raison de l’immunosuppression)
Posologie des virostatiques dans le traitement du zona:
Patients immunocompétents
Aciclovir (Zovirax®)
5 800 mg 5 /j p.o.; 7 jours
Valaciclovir (Valtrex®)
3 1000 mg 3 /j p.o.; 7 jours
Famciclovir (Famvir®)
2 500 mg 2 /j p.o. 7 jours (<50 ans)
3 500 mg 2 /j p.o. 7 jours (>50 ans)
Patients immunosupprimés
Aciclovir (Zovirax®)
3 10 mg/kg PC/j i.v.; 10 jours ou jusqu’à guérison
Evt. si immunodéficience légère à modérée:
Valaciclovir (Valtrex®) 1000 mg 3 /j 10 jours ou
Famciclovir (Famvir®) 250 mg 3 /j 10 jours; brivudine (125 mg 4 /j) 5 jours
Si pas de réponse (généralement témoin d’une résistance):
Foscarnet (Foscavir®) 40 mg/kg PG 3 /j i.v. jusqu’à guérison
Tableau 4. Névralgie post-zostérienne (postherpétique).
Facteurs de risque:
Age >50 ans
Douleurs prodromales
Douleurs modérées à violentes au stade initial du zona
Zona ophtalmique
Traitement de la névralgie post-zostérienne:
1.
Analgésiques: paracétamol, analgésiques non stéroïdiens, opiacés
2.
Antidépresseurs/antiépileptiques: antidépresseurs tricycliques (amitriptyline 25 mg/j, à augmenter en
fonction de la tolérance et de l’effet), carbamazépine: si douleurs lancinantes et névralgie du trijumeau,
sera probablement remplacée par la gabapentine
3.
Virostatiques: dans les 48–72 heures suivant l’apparition des premières lésions cutanées
4.
Evtl. stéroïdes: uniquement à la phase aiguë et en association aux virostatiques pendant les 7 premiers
jours. Posologie recommandée: 60 mg/j pour la première semaine, 40 mg/j pour la deuxième et 20 mg/j
pour la troisième (attention aux contre-indications)
5.
Traitements topiques: capsaïcine (0,025%) crème, topique avec lidocaïne (p. ex. EMLA® crème ou patch)
6.
Traitement physique: TENS, bloc nerveux
7.
Médecines complémentaires: acupuncture
8.
Si pas de réponse aux traitements ci-dessus, consultation d’un centre de la douleur
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coce sur l’évolution et l’éventuelle prévention
d’une névralgie postherpétique est par contre
discuté.
Un traitement par aciclovir (Zovirax® 5 × 800
mg/j) donne certes une incidence plus faible de
névralgie postherpétique à 3 mois. Mais il n’y a
plus aucune différence par rapport au placebo
à 6 mois. Le valaciclovir et le famciclovir atténuent plus efficacement les algies zostériennes.
Et ils permettent d’obtenir une disparition
significativement plus rapide de la névralgie
postherpétique chez les patients à risque (de
plus de 50 ans). Mais ceci à la condition que ces
virostatiques soient utilisés dans les 72 heures
suivant l’apparition des premières lésions cutanées du zona.
L’intérêt des stéroïdes est controversé. L’association virostatiques et stéroïdes à la phase
aiguë du zona peut atténuer l’intensité de la névralgie postherpétique et améliorer la qualité
de vie globale, sans en diminuer l’incidence ni
la durée. Mais chez les vieillards précisément,
il s’agit de ne pas négliger les contre-indications
et effets indésirables nombreux des stéroïdes
systémiques.
Quintessence
Les infections à virus herpétiques humains font partie des dermatoses
virales les plus courantes, l’herpès génital étant la principale cause
d’érosions et d’ulcérations génitales.
Des études épidémiologiques confirment que l’incidence de l’herpès génital
et du zona est en augmentation dans le monde entier.
Alors que l’herpès génital se caractérise par une tendance aux récidives,
les complications du zona, et surtout la névralgie post-zostérienne,
représentent un défi thérapeutique majeur.
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Les analgésiques occupent bien sûr une place
centrale dans le traitement de la névralgie
post-zostérienne. Les antidépresseurs tricycliques amitriptyline ou désipramine ont fait
leur preuve particulièrement chez les vieillards, et ils peuvent être administrés à la phase
aiguë déjà. La carbamazépine (Tégrétol®), qui
peut avoir des effets indésirables désagréables
(vertiges avec risque de chute) chez les vieillards précisément, a sa place surtout dans le
traitement des névralgies post-zostériennes
lancinantes du trijumeau. Un progrès pharmacologique de la carbamazépine, la gabapentine (Neurontin®) a moins d’effets indésirables et devrait donc la remplacer progressivement.
D’autres modalités de traitement comprennent
l’application topique d’anesthésiques locaux
(p.ex. lidocaïne en injections s.c. ou en application transdermique), sans oublier les traitements physiques et les médecines alternatives
(p.ex. acupuncture).
Vaccination des personnes âgées
en prévention du zona
La vaccination par le vaccin vivant du virus varicelle-zona atténué connu depuis 1974, le vaccin Oka, peut induire une réponse immunitaire
de longue durée. La justification d’une vaccination des personnes âgées se base sur l’hypothèse qu’une baisse de l’immunité cellulaire sénile est responsable de l’incidence accrue du
zona, et que la vaccination permet d’obtenir un
effet de rappel. Les premières données préliminaires montrent qu’une vaccination Oka
donne une incidence inférieure de zona (2%
contre 15%) et une évolution plus bénigne chez
les vaccinés que chez les non-vaccinés. D’importantes études sont en cours pour évaluer
l’intérêt de ce vaccin chez les personnes âgées
[14].
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Références
1 Corey L. The current trend in genital herpes. Progress in prevention.
Sex Transm Dis 1994;21:S38-S44.
2 Pereira FA. Herpes simplex: evolving concepts. J Am Acad Dermatol
1996;35:503–20.
3 Corey L, Adams HG, Brown ZA,
Holmes KK. Genital herpes simplex
virus infections: clinical manifestations, course, and complications.
Ann Intern Med 1983;98:958–72.
4 Lautenschlager S, Eichmann A. The
heterogeneous clinical spectrum of
genital herpes. Dermatology 2001;
202:211–9.
5 Whitley RJ, Kimberlin DW, Roizman B. Herpes simplex viruses. Clin
Infect Dis 1998;26:541–55.
6 Ashley RL, Wald A. Genital herpes:
review of th epidemic and potential
use of type-specific serology. Clin
Microbial Rev 1999;12:1–8.
7 Lafferty WE, Coombs RW, Benedetti
J, Critchlow C, Corey L. Recur-
8
9
10
11
rences after oral and genital herpes
simplex virus infection. Influence of
site of infection and viral type. N
Engl J Med 1987;316:1444–9.
Wald A, Zeh J, Selke S, Ashley RL,
Corey L. Virologic characteristics of
subclinical and symptomatic genital herpes infections. N Engl J Med
1995;333:770–5.
Brown ZA, Selke S, Zeh J, Kopelman J, Maslow A, Ashley RL, et al.
The acquisition of herpes simplex
virus during pregnancy. N Engl J
Med 1997;337:509–15.
Paul E, Thiel T. Zur Epidemiologie
der Varizella-Zoster-Infektion. Ergebnisse einer prospektiven Erhebung
im Landkreis Ansbach. Hautarzt
1996;47:604–9.
Snoeck R, Andrei G, De Clercq E.
Current pharmacological approaches to the therapy of varicella zoster
virus infections: a guide to treatment. Drugs 1999;57:187–206.
12 Galil K, Choo PW, Donahue JG, Platt
R. The sequelae of herpes zoster.
Arch Intern Med 1997;157:1209–13.
13 Kost RG, Straus SE. Postherpetic
neuralgia – pathogenesis, treatment,
and prevention. N Engl J Med 1996;
335:32–42.
14 Oxman MN. Immunization to reduce the frequency and severity of
herpes zoster and its complications.
Neurology 1995;45:S41–S46.
Une liste très complète des travaux
sur le thème de l’herpès génital et
du zona se trouve dans les travaux
des auteurs:
– Lautenschlager S, W. Kempf W.
Herpes genitalis. Hautarzt 2000;51
(12):964–83.
– Kempf W, Lautenschlager S. Herpes
zoster. Hautarzt 2001;52:359–76.

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