Mini-revue Recommandations d`éradication de Helicobacter pylori

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Mini-revue
Recommandations d’éradication
de Helicobacter pylori en 2008
Guidelines on the eradication of Helicobacter pylori in 2008
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Jean-Dominique de Korwin
Service de médecine interne,
CHU, hôpital Central et université
Henri-Poincaré,
54035 Nancy cedex,
France
<[email protected]>
Résumé. La gastrite à Helicobacter pylori est associée à de nombreuses affections digestives et extradigestives. Sa responsabilité est bien établie dans les ulcères gastroduodénaux,
l’éradication de H. pylori favorisant la cicatrisation des ulcères duodénaux et prévenant la
récidive des ulcères gastriques et duodénaux et de leurs complications. H. pylori et les
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont deux facteurs de risque indépendants
d’ulcère. L’éradication de H. pylori diminue le risque ulcéreux induit par les AINS, mais la
prévention de la récidive ulcéreuse sous AINS nécessite un traitement complémentaire par
inhibiteur de la pompe à protons. L’éradication de H. pylori est un traitement optionnel
efficace de la dyspepsie fonctionnelle. La recherche de H. pylori, par méthode non invasive,
a été validée dans la prise en charge de la dyspepsie lorsque la gastroscopie n’est pas
indispensable. H. pylori ne joue pas de rôle significatif dans le RGO, mais son éradication se
discute en cas de traitement au long cours par IPP. L’infection à H. pylori est la principale
cause des lymphomes gastriques du MALT, son éradication guérissant la plupart des lésions
limitées, qu’elles soient de bas ou de haut grade de malignité. Il existe des preuves
convaincantes du rôle de H. pylori dans l’adénocarcinome gastrique distal de type intestinal
ou diffus : épidémiologiques, physiopathologiques (interaction avec des facteurs de l’hôte et
de l’environnement) et interventionnelles (animal et homme). Les groupes à risque élevé sont
les patients avec antécédent personnel de cancer gastrique superficiel ou antécédent familial
au premier degré de cancer gastrique. Les anémies ferriprives inexpliquées et le purpura
thrombopénique idiopathique apparaissent comme de nouvelles indications d’éradication de
H. pylori. Les recommandations européennes de 2005 et américaines de 2007, plus
récentes et plus complètes que le consensus français révisé en 1999, actualisent les
indications du diagnostic et du traitement de l’infection à H. pylori.
Mots clés : H. pylori, traitement, ulcère peptique, AINS, lymphome de MALT, cancer
gastrique
Abstract. Helicobacter pylori gastritis is associated with numerous digestive and extradigestive diseases. Its role in the etiology of gastroduodenal ulcers is well established.
Successful eradication of the bacteria promotes healing of duodenal ulcers, prevents
recurrence of gastric and duodenal ulcers and reduces complication rates. H. pylori and
NSAIDs are independent risk factors for ulcers. Successful eradication of H. pylori reduces
the risk of NSAIDs-induced ulcers. Prevention of ulcer recurrence associated with NSAIDs
treatment demands an additional treatment with proton pump inhibitors (PPI). Eradication of
H. pylori is an effective optional treatment for functional dyspepsia. Detection of H. pylori
with non-invasive methods is a validated strategy when gastroscopy is not deemed necessary.
H. pylori plays no significant role in GERD, but its eradication is an option in cases of
prolonged treatment with PPI. H. pylori infection is the main cause of MALT lymphoma. Its
eradication cures most limited lesions, whether low-grade or high-grade lymphomas. There
are convincing proofs of its role in intestinal and diffuse distal gastric carcinomas. High-risk
groups are patients with a personal history of superficial gastric cancer or family history of
gastric cancer in first-degree relatives. Unexplained iron-deficiency anemia and idiopathic
thrombocytopenic purpura are emerging indications for H. pylori eradication. European and
American guidelines on management of H. pylori infection are more up to date than the
French revised consensus of 1999 and set up the current indications for H. pylori infection
diagnosis and treatment.
doi: 10.1684/hpg.2008.0246
Key words : H. pylori, treatment, peptic ulcer, NSAID, MALT lymphoma, gastric cancer
Tirés à part : J.-D. de Korwin
Hépato-Gastro, vol. 15, n° 5, septembre-octobre 2008
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Mini-revue
D
epuis sa découverte, en 1982, par B.J. Marshall et R. Warren, couronnée par le prix
Nobel de médecine en 2005, l’infection à
Helicobacter pylori a été impliquée dans de nombreuses affections digestives ou extradigestives. La complexité des phénomènes en jeu et les niveaux de preuve
variables ont suscité, dès le début des années 1990,
l’organisation de conférences de consensus ou la publication de recommandations de sociétés savantes,
notamment en France (1995, révisée en 1999) [1], en
Europe (Maastricht Consensus Report 1996, 2000,
2005) [2] et aux États-Unis (American College of
Gastroenterology en 1998 et 2007) [3]. Cette revue
fait le point sur les recommandations internationales
actuelles à partir des résultats des principales études
publiées. D’autres mises au point récentes traitent des
affections extradigestives [4].
Gastrite chronique
au centre de la physiopathologie
de l’infection à H. pylori
L’infection à H. pylori est responsable d’une gastrite
aiguë de durée brève, en général quelques jours à la
suite de l’ingestion de la bactérie, suivie par l’installation progressive d’une gastrite chronique dont l’évolution détermine les manifestations ultérieures de l’infection à H. pylori [5]. Ce processus dure de nombreuses
années et toute la vie chez la plupart des patients, sauf
en cas de disparition de la bactérie suite à un traitement d’éradication ou de la perte spontanée de l’infection lorsque se développent des conditions défavorables à la survie bactérienne, particulièrement une
atrophie de la muqueuse gastrique avec hypochlorhydrie prononcée. Chez la majorité des patients infectés,
la gastrite chronique active est modérée est généralement asymptomatique, sans maladie associée digestive, mais les données récentes n’excluent pas la possibilité de développement de manifestations
extradigestives indépendamment des maladies digestives habituellement associées à H. pylori [2, 4]. La
coexistence des deux est bien sûr possible. On considère que seulement 20 % des patients infectés vont
développer des maladies digestives associées, dans
lesquelles le rôle de H. pylori est démontré, mais
d’importance variable. Il s’agit principalement de
l’ulcère gastrique ou duodénal, de manifestations dyspeptiques non liées à un ulcère (dyspepsie fonctionnelle), d’un cancer gastrique, d’un lymphome gastrique dérivé du MALT (mucosal associated lymphoid
tissue) ou de formes rares de gastrite chronique (gastrite lymphocytaire, gastrite hypertrophique) [1-5].
La physiopathologie des maladies associées à la gastrite à H. pylori est complexe et incomplètement éluci-
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dée. En ce qui concerne les maladies digestives, les
données sont les mieux établies, faisant de l’interaction
entre la gastrite chronique, les modifications de la
sécrétion acide, et les facteurs environnementaux, le
facteur déterminant de la survenue d’un ulcère duodénal (hyperacidité), d’un ulcère gastrique (normoacidité), d’un adénocarcinome gastrique (hypoacidité),
d’une malabsorption du fer (hypoacidité), de la vitamine C ou de la vitamine B12 (gastrite atrophique
sévère mimant une maladie de Biermer) [5-7]. D’autres
facteurs modulent cette interaction complexe : la
réponse inflammatoire et immunitaire de l’hôte infecté,
elle-même sous le contrôle de polymorphismes génétiques (production de cytokines...), et la virulence de la
bactérie infectante avec un rôle clé de l’îlot de pathogénicité Cag [8]. Parmi les facteurs environnementaux,
il faut citer la consommation d’alcool (cancer gastrique) ou de tabac (ulcère peptique), le régime alimentaire et notamment la diminution de consommation des
anti-oxydants (cancer gastrique).
H. pylori et ulcérogenèse gastrique
et duodénale
La physiopathologie de l’ulcère peptique est différente
selon sa localisation. Pour l’ulcère duodénal, le développement d’une hyperacidité est lié à la réaction
inflammatoire de la muqueuse antrale qui interfère
avec les mécanismes régulateurs de la sécrétion
acide : diminution de la production de somatostatine
entraînant une hypergastrinémie, elle-même responsable d’une hypersécrétion acide qui peut survenir du fait
de l’absence de lésion inflammatoire significative de la
muqueuse fundique acidosécrétante [5-8]. La démonstration de la réversibilité de l’hypersécrétion acide
après éradication de H. pylori est un argument essentiel en faveur du rôle de la gastrite antrale prédominante induite par H. pylori dans l’ulcérogenèse duodénale [6]. Un autre phénomène intervient, expliquant la
localisation très fréquente de l’ulcère au niveau du
bulbe duodénal. Il s’agit de l’extension de l’infection
gastrique à cette région proximale du duodénum à la
faveur de l’apparition de zones de métaplasie gastrique dans la muqueuse intestinale [5-7]. C’est au niveau
de ces zones qu’on peut isoler la bactérie elle-même et
il a été démontré que la métaplasie gastrique pouvait
se développer en réponse à l’hyperacidité du suc
duodénal créant une cascade d’événements autoentretenus : infection à H. pylori → hyperacidité →
métaplasie gastrique du bulbe → infection bulbaire à
H. pylori (métaplasie gastrique) → ulcérogenèse
focale (zone de faiblesse métaplasique avec diminution de la production de bicarbonates...) [5-8]. Pour
l’ulcère gastrique, on attribue un rôle conjoint au déve-
loppement d’une pangastrite diminuant la protection
muqueuse et à la conservation d’une sécrétion acide
suffisante pour favoriser l’ulcérogenèse en raison de
l’affaiblissement de la barrière de défense muqueuse
dans les zones où l’inflammation est la plus intense
[5-8]. Dans les deux types d’ulcère, on retrouve plus
fréquemment une infection par des souches de H. pylori présentant l’îlot de pathogénicité Cag dont la
présence peut être déterminée par la mise en évidence
de plusieurs marqueurs de virulence associés, notamment les anticorps sériques anti-CagA [7, 8]. En plus de
ces arguments physiopathologiques, la démonstration
du rôle majeur de H. pylori dans la maladie ulcéreuse
gastroduodénale repose sur les effets de l’éradication
bactérienne modifiant l’histoire naturelle de cette affection [3, 8-11] : facilitation de la cicatrisation de l’ulcère
duodénal ne nécessitant pas de traitement complémentaire par IPP après un traitement d’éradication efficace,
surtout prévention de la récidive des ulcères gastriques
et duodénaux dans la quasi-totalité des cas avec maintenant un recul de près de 20 ans, traitement d’éradication significativement plus efficace que le traitement
répété par antisécrétoires dans l’ulcère duodénal et le
traitement d’entretien dans l’ulcère gastrique, rapport
coût/efficacité favorable du traitement d’éradication
en utilisant de modèle de Markov. Le rôle majeur de
l’éradication de H. pylori dans l’extinction de la maladie ulcéreuse gastroduodénale est bien démontré par
des méta-analyses sur un nombre élevé de patients
traités (n = 2102), suivis à au moins un an [10], avec
une prévention très significative des ulcères gastriques
et duodénaux, comparativement à l’absence de traitement, dans respectivement 97 % (IC 95 % : [95-99])
des cas versus 61 % (IC 95 % : [52-70]) et 98 %
(IC 95 % : [97-99]) versus 65 % (IC 95 % : [55-65]).
La preuve de la supériorité de l’éradication de H. pylori a été également démontrée dans la prévention des
complications ulcéreuses : hémorragie et perforation
[8-11]. Le suivi prolongé des patients confirme l’efficacité à long terme, en l’absence de réinfection, qui reste
un événement exceptionnel chez l’adulte dans les pays
développés.
Ulcères gastroduodénaux,
anti-inflammatoires non stéroïdiens
et H. pylori
La deuxième cause des ulcères gastroduodénaux
(UGD) étant la consommation d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS) [7], de nombreuses études ont
recherché un lien entre les AINS et l’infection à H. pylori. Une méta-analyse, bien que non exempte de
critiques, a montré que ces deux facteurs de risque
étaient indépendants, mais que leur association aug-
mentait significativement le risque d’ulcère et d’hémorragie ulcéreuse par rapport à chacun des facteurs pris
isolément [12]. Après la controverse liée à des résultats
contradictoires des études publiées à la fin des années
1990, les méta-analyses permettent de conclure à la
diminution du risque de complication ulcéreuse gastroduodénale lorsque le traitement d’éradication est administré avant traitement par AINS (odds ratio : 0,26 ;
IC 95 % : [0,14-0,49]) [13], l’insuffisance du seul traitement d’éradication pour prévenir les UGD en cas de
prise antérieure d’AINS (odds ratio : 0,95 ; IC 95 % :
[0,53-1,72]) [13], la supériorité du traitement par
inhibiteur de la pompe à protons (IPP) sur l’éradication
de H. pylori en prévention secondaire des UGD et des
hémorragies ulcéreuses sous traitement par AINS [14],
l’équivalence du traitement par IPP et du traitement
d’éradication en prévention secondaire des UGD et
des hémorragies ulcéreuses sous traitement par aspirine à faible dose [14], mais avec un gain supplémentaire du traitement d’éradication combiné au traitement
par IPP par rapport au traitement d’éradication seul
[15]. On peut conclure que H. pylori et les AINS sont
deux facteurs de risque indépendants d’ulcère gastroduodénal, que l’éradication de H. pylori diminue le
risque ulcéreux induit par les AINS avant traitement,
mais pas en cas de prise chronique, et que, si un
patient présente un antécédent ulcéreux sous AINS, la
prévention de la récidive ulcéreuse en cas de reprise
du traitement par AINS repose sur l’éradication de
H. pylori combinée au traitement par IPP [3].
Dyspepsie chronique et H. pylori
L’infection à H. pylori représente une des causes de la
dyspepsie, symptôme fréquent dans la population
générale, d’étiologies multiples en rapport avec des
affections digestives ou extradigestives. Lorsqu’il n’y a
pas de cause organique identifiée à la suite d’un bilan
comportant au minimum une endoscopie digestive
haute sans lésion macroscopique, on parle de dyspepsie fonctionnelle ou non ulcéreuse qui concerne la
majorité des cas [16]. Cette entité est souvent associée
à une gastrite chronique à H. pylori, dont le diagnostic
formel repose sur les biopsies gastriques [1]. Cependant, la réalisation systématique de ces biopsies
n’avait pas été recommandée par la conférence de
consensus française (1995 et révision de 1999), en
l’absence de lésion endoscopique significative [1].
Depuis lors, plusieurs méta-analyses des essais contrôlés publiés ont démontré un gain faible mais significatif
de l’éradication de H. pylori par rapport au placebo
[2, 3]. La dernière, en 2003, a évalué ce gain à 8 %
avec un nombre de patients à traiter de 15 pour faire
disparaître les symptômes dyspeptiques chez un
patient [17]. Il a été également démontré que cette
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Mini-revue
stratégie est coût/efficace [3, 17]. Elle offre l’avantage
supplémentaire de pouvoir prévenir ou de guérir un
ulcère gastroduodénal futur ou inconnu lié à H. pylori
[3]. Cette action préventive de l’éradication de H. pylori concerne également l’adénocarcinome gastrique,
avec comme preuve indirecte l’absence de survenue
de cancer dans le groupe avec éradication, contre près
de 5 % chez les patients infectés avec dyspepsie fonctionnelle dans une étude prospective japonaise non
contrôlée après suivi moyen de 8 ans [18]. La recherche et l’éradication de H. pylori dans la dyspepsie
fonctionnelle sont des mesures optionnelles efficaces
[2, 3].
Par extension, a été discuté l’intérêt de faire une
gastroscopie chez un patient présentant une dyspepsie
chronique non encore explorée, avec comme alternative la recherche de H. pylori par une méthode non
invasive (test respiratoire ou sérologie). Cette stratégie
« tester et traiter » H. pylori (test and treat des AngloSaxons) a été évaluée en Europe et aux États-Unis [2, 3,
16]. Son rapport coût/efficacité favorable a été
démontré chez les patients ne présentant pas de reflux
gastro-œsophagien (RGO) patent, ni de signe
d’alarme justifiant l’endoscopie : âge > 45-55 ans,
antécédents cancéreux gastriques, altération de l’état
général, hémorragie extériorisée ou anémie, dysphagie progressive, odynophagie, satiété précoce, vomissements récidivants, prise d’AINS, anomalies cliniques
ou biologiques évocatrices... [2, 3, 16]. Les données
les plus récentes, revues à l’occasion de la conférence
européenne de Maastricht et des recommandations
américaines, ont conduit à tenir compte de la prévalence de H. pylori dans la population considérée [2,
3]. Si cette prévalence est supérieure à 20 %, la
stratégie « tester et traiter » H. pylori reste valable, ce
qui n’est plus le cas pour des prévalences inférieures,
où se discutent d’autres stratégies de prise en charge
(traitement symptomatique en première intention...) [2,
3, 16]. Les indications de la gastroscopie en cas de
dyspepsie non encore explorée dépendent en définitive des conditions particulières rencontrées dans la
région d’exercice : organisation du système des soins
(accès et coût de l’endoscopie...), prévalences de
l’infection à H. pylori et du cancer gastrique dans la
population concernée, avis du patient...
RGO et H. pylori
Un autre domaine de controverses de la décennie
écoulée concerne le RGO, mais l’ensemble des travaux
publiés permet maintenant d’établir des conclusions
pertinentes [1-3]. Il existe une association inverse inexpliquée entre les prévalences de H. pylori et du RGO
[2]. Le rôle préventif du RGO par l’infection à H. pylori
n’est pas démontré en Occident, mais paraît possible
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en Extrême-Orient, en lien avec une prévalence élevée
de la pangastrite avec hypochlorhydrie [2, 3]. Ces
lésions inflammatoires sont potentiellement réversibles
après éradication de H. pylori entraînant alors le rétablissement d’une sécrétion acide normale créant des
conditions favorables à l’apparition du RGO en cas
d’autres facteurs prédisposants [2, 3]. Dans les pays
développés, l’éradication de H. pylori n’aggrave pas
le RGO [2, 3, 19]. En revanche, l’éradication de
H. pylori peut améliorer les signes de reflux dans la
dyspepsie fonctionnelle [20]. Il s’agit des patients qui
présentent des lésions inflammatoires antrales prédominantes associées à une hypersécrétion acide selon
un mécanisme comparable à celui de l’ulcère duodénal [3, 5, 7]. Il a aussi été démontré que l’éradication
de H. pylori ne favorisait pas le RGO en cas d’ulcère
duodénal [21, 22],mais pouvait également réduire les
symptômes de reflux associés à l’ulcère avant traitement. Diverses études pharmacodynamiques ont montré que l’efficacité antisécrétoire des IPP, mais également des anti-H2, était augmentée en cas d’infection à
H. pylori [23]. Cependant, l’éradication de H. pylori
ne modifie pas globalement l’efficacité des IPP dans le
traitement du RGO, pas plus que l’infection à H. pylori
ne modifie l’exposition acide de l’œsophage et la
sévérité de l’œsophagite [2, 3, 24-26]. Le seul point
qui justifierait de prendre en compte l’infection à H. pylori dans la prise en charge du RGO est le traitement
par IPP au long cours [2]. En effet, il est maintenant bien
démontré que l’éradication de H. pylori diminue significativement les lésions inflammatoires et atrophiques
gastriques observées sous traitement prolongé par IPP
[27]. Le mécanisme en cause dans le développement
éventuel de la gastrite atrophique sous IPP est l’augmentation de la colonisation de la muqueuse fundique
par H. pylori en raison de la réduction de l’acidité,
responsable d’une majoration des lésions inflammatoires. Cependant, il n’y a aucune preuve directe
d’un risque d’évolution de ces lésions vers un cancer
gastrique.
Lymphome gastrique du MALT
et H. pylori
Le lymphome gastrique du MALT est une des rares
tumeurs malignes qui peut guérir après traitement antiinfectieux. En effet, l’infection à H. pylori joue un rôle
essentiel dans la physiopathologie de ce lymphome,
probablement en favorisant le développement de clones de lymphocytes B en cas de gastrite folliculaire
chronique [28, 29]. L’efficacité supérieure du traitement d’éradication dans les lymphomes du MALT de
bas grade (à petites cellules, de type centrocyte like)
par rapport aux lymphomes du MALT de haut grade a
suggéré la possibilité d’une dépendance à l’infection à
H. pylori fonction du degré de malignité. Cependant,
des travaux récents montrent que la régression, voire la
guérison de lymphomes de haut grade d’extension
limitée n’est pas si rare après éradication de H. pylori
(64 % de rémission complète à 5 ans dans 24 cas)
[30], alors qu’elle reste habituelle en cas de lymphomes du MALT de bas grade avec extension limitée
(stade 1-E) : 60-90 % de rémission complète après
éradication de H. pylori, avec 3 à 13 % de rechute à
5 ans [3, 29, 31]. Différents facteurs peuvent diminuer
la réponse des lymphomes de haut grade, notamment
certaines anomalies chromosomiques qui apparaissent
au cours de leur développement (translocation t[1118][q21;q21]) [2]. Il résulte de ces résultats que le
traitement d’éradication de H. pylori est indiqué dans
tous les cas de lymphomes gastriques du MALT associés à l’infection, qui constituent la majorité de ces
tumeurs rares de l’estomac [3].
Adénocarcinome gastrique
et H. pylori
L’infection à H. pylori est responsable de la majorité
des cancers de l’estomac. Cette bactérie est classée
par l’OMS comme carcinogène gastrique de classe 1
depuis 1994. Ce rôle pronéoplasique peut se manifester chez un même patient sous ces 2 formes
— adénocarcinome ou lymphome du MALT — de
façon synchrone ou métachrone, soulignant la nécessité d’une surveillance gastrique au long cours par
endoscopie et biopsies gastriques [2, 32]. Les études
séro-épidémiologiques ont montré un risque significativement élevé de cancer gastrique distal de type intestinal ou diffus (cancer du cardia exclu) chez les sujets
infectés par H. pylori [2]. L’éradication de H. pylori
prévient le cancer gastrique chez les modèles animaux
[2] et chez l’homme (étude non contrôlée) [18] et
diminue la récidive de cancer en cas de résection
gastrique partielle pour cancer superficiel [33]. Le rôle
majeur de H. pylori dans la physiopathologie multifactorielle du cancer gastrique est étayé par de nombreux
travaux expérimentaux et cliniques [2, 3, 34]. Cette
infection est un facteur indépendant de développement
des lésions prénéoplasiques (atrophie et métaplasie
intestinale) et de progression de la métaplasie intestinale vers la dysplasie et le cancer gastrique selon la
séquence classique gastrite chronique-cancer. Une
méta-analyse récente montre une régression significative de l’atrophie gastrique après éradication de H. pylori : atrophie fundique (odds ratio = 0,21 ; IC 95 % :
[0,08-0,53]), atrophie antrale (odds ratio : 0,55 ;
IC 95 % : [0,37-0,82]) [35]. Dans cette étude, la métaplasie intestinale n’était pas modifiée. Les facteurs
prédictifs de la progression de la métaplasie intestinale
gastrique (aggravation, dysplasie ou cancer gastrique)
ont été identifiés dans un essai randomisé contre placebo réalisé à Hong Kong évaluant l’effet de l’éradication de H. pylori [36] ; il s’agissait de l’infection à
H. pylori (odds ratio : 2,13 ; IC 95 % : [1,41-3,24]),
d’un âge supérieur à 45 ans (odds ratio : 1,92 ;
IC 95 % : [3,8-3,11]), de la consommation d’alcool
(odds ratio : 1,67 ; IC 95 % : [1,07-2,62]) et d’eau de
puits (odds ratio : 1,74 ; IC 95 % : [1,13-2,67]). La
principale étude randomisée contre placebo évaluant
l’effet de l’éradication de H. pylori sur la prévention
primaire du cancer gastrique a été réalisée en Chine
chez 1 630 sujets sains infectés par H. pylori [37]. Au
cours d’un suivi de 7,5 ans ont été observés 18 cas de
cancer gastrique. Le traitement d’éradication ne réduisait pas globalement l’incidence du cancer gastrique
(7 versus 11, p = 0,33), mais une diminution significative de ces cancers était constatée après éradication de
H. pylori dans le sous-groupe des patients (n = 988) ne
présentant pas initialement de lésions précancéreuses
gastriques (0 versus 6, p = 0,02) [37].
Les patients avec hérédité cancéreuse gastrique au
premier degré constituent un sous-groupe à risque
élevé de cancer gastrique [2, 38]. En effet, chez ces
sujets, l’infection à H. pylori [39], l’atrophie et/ou la
métaplasie intestinale [39, 40] sont plus fréquentes, de
même que l’existence d’une hypochlorhydrie [40].
L’équipe de El-Omar a montré la première une relation
entre l’adénocarcinome gastrique et un polymorphisme génétique des cytokines (IL-1-bêta, TNF-alpha)
augmentant la réponse inflammatoire chez des
patients américains et polonais ayant développé un
cancer gastrique [41], résultats retrouvés par d’autres
équipes notamment portugaises [42], mais non confirmés dans un travail espagnol récent [43]. L’association
d’un polymorphisme pro-inflammatoire de l’IL-1 de
l’hôte et de marqueurs de virulence de H. pylori (îlot de
pathogénicité cag) semble potentialiser le risque de
développement d’un cancer gastrique [42].
Recommandations de recherche
et d’éradication de H. pylori
Les recommandations européennes (Maastricht III) [2]
et américaines [3], publiées en 2007, sont plus récentes et plus complètes que le consensus français révisé
en 1999 qui n’avait pas abordé la problématique du
cancer gastrique [1] (tableau 1). Elles s’appuient sur
les propositions consensuelles d’experts internationaux
et/ou sur les niveaux de preuves des études publiées.
Sur la base de ces recommandations, on peut distinguer les indications d’éradication de H. pylori établies
et consensuelles des indications discutées ou optionnel-
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Mini-revue
Tableau 1. Recommandations d’éradication de Helicobacter pylori suivant le consensus français (révision de 1999) [1], la
conférence européenne de Maastricht III (2005) [2], le Collège américain de gastro-entérologie (2007) [3].
Indications
Ulcère gastroduodénal (AINS ou non)
Antécédents ulcéreux (endoscopie)
Lymphome MALT gastrique (bas grade)
Résection cancer gastrique superficiel
Dyspepsie non explorée
Dyspepsie non ulcéreuse
RGO (traitement par IPP)
Traitement par AINS
Populations à risque de cancer gastrique
Anémie ferriprive inexpliquée
Purpura thrombopénique idiopathique
Autres affections extradigestives
France [1] 1995-1999
Oui
Oui
Oui
Non
Option
Non
Non
-
les (tableau 2). Les indications établies concernent
l’ulcère gastrique ou duodénal actif, compliqué ou non,
avec ou sans prise d’AINS ou d’aspirine à faible dose,
les antécédents ulcéreux documentés (particulièrement
avant prescription d’un traitement par AINS ou aspirine à faible dose...), les lymphomes gastriques dérivés
du MALT. La dyspepsie inexplorée, en l’absence de
signes d’alarme et en tenant compte de la prévalence
de l’infection à H. pylori (intérêt si supérieur à 20 %
dans la population considérée) devient une recommandation forte, ce que propose également Maastricht III
pour la dyspepsie fonctionnelle (éradication optionnelle dans le consensus français de 1999, avant les
méta-analyses positives publiées ces dernières
Tableau 2. Indications du diagnostic et du traitement de
Helicobacter pylori en 2007, d’après les recommandations
françaises, européennes et américaines [1-3].
Indications recommandées
– Ulcères gastriques et duodénaux compliqués ou non, avec ou
sans AINS
– Antécédents ulcéreux personnels documentés sans éradication
de H. pylori préalable
– Lymphome gastrique du MALT
– Après résection gastrique partielle pour cancer (mucosectomie
endoscopique...)
– Antécédents familiaux de cancer gastrique au premier degré
– Dyspepsie non explorée (si prévalence H. pylori supérieure à
20 % dans la population)
– Dyspepsie non ulcéreuse ou fonctionnelle (efficacité inconstante)
– Préférence du patient (après évaluation médicale complète)
Indications optionnelles ou discutées
– Reflux gastro-œsophagien (traitement par inhibiteur de la
pompe à protons au long cours)
– Traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens ou aspirine
faible dose
– Lésions prénéoplasiques gastriques : atrophie et/ou métaplasie
intestinale
– Anémie ferriprive inexpliquée
– Purpura thrombopénique idiopathique
368
Europe [2] 2005
Oui
Oui
Oui
Oui
Option
Oui
Option
Option
Option
Oui
Oui
Non
États-Unis [3] 2007
Oui
Oui
Oui
Oui
Option
Option
Non
Option
Option
Non
-
années). L’emploi du test respiratoire pour le « test and
treat » est recommandé, puisqu’il dispose d’AMM pour
le diagnostic et le contrôle d’éradication, la sérologie
pouvant être utilisée dans les zones à forte prévalence
de H. pylori. Des recommandations déjà formulées en
2000 (Maastricht II) sont confirmées pour les populations à risque de cancer gastrique : les sujets avec
antécédents de cancer gastrique, personnels (résection
gastrique partielle pour cancer superficiel) ou familiaux
(apparentés au premier degré), et ceux présentant des
lésions prénéoplasiques (gastrite atrophique et/ou
métaplasie intestinale). Cependant, les antécédents
familiaux et les lésions prénéoplasiques restent des
indications controversées pour les Américains [3], en
l’absence de preuve formelle de baisse d’incidence du
cancer gastrique après éradication de H. pylori, la
décision devant être prise individuellement en tenant
compte des préférences du patient [3]. Dans tous les
cas, le contrôle d’éradication s’impose, suivi d’une
surveillance endoscopique et anatomopathologique
chez les sujets à risque (modalités non précisées).
L’éradication systématique de H. pylori dans la population générale en prévention de l’adénocarcinome
gastrique n’est pas recommandée, même si le caractère pathogène de H. pylori est affirmé au travers de la
gastrite chronique constante et qu’un rôle bénéfique
éventuel de l’infection pour l’hôte n’est pas établi. Il
faudra attendre de disposer d’outils adaptés à la
sélection de groupes à risque particuliers. Maastricht III
ne recommande pas non plus de rechercher H. pylori
en cas de RGO, sauf chez les patients prenant des IPP
au long cours (grade B). En revanche, l’éradication de
H. pylori est recommandée en cas de traitement par
AINS (grade A maximal), même si elle ne dispense pas
d’un traitement préventif par IPP en cas de reprise des
AINS après survenue d’un ulcère [2].
Les anémies ferriprives inexpliquées, causées par une
malabsorption du fer liée à une hypochlorhydrie et/ou
par le saignement occulte d’érosions gastriques, sont
une nouvelle indication d’éradication de H. pylori,
recommandée en Europe [2], mais considérée comme
insuffisamment démontrée aux États-Unis [3]. Pour la
première fois est recommandée par Maastricht III l’éradication de H. pylori dans une affection extradigestive : le purpura thrombopénique idiopathique [2, 4].
Cette décision repose sur la démonstration d’une correction de la thrombopénie chez environ la moitié des
patients guéris de l’infection à H. pylori, mais il faut
souligner l’hétérogénéité des résultats avec absence
d’effet démontré dans certaines populations étudiées
nécessitant des recherches complémentaires [2, 4].
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