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DOSSIER THÉMATIQUE Barotraumatisme digestif au cours d’accidents de plongée Intestinal barotrauma caused by diving accidents Jérôme Watelet* L a plongée sous-marine bénéficie d’un engouement grandissant ; les accidents de décompression ORL et neurologiques qu’elle suscite sont bien connus. Les problèmes rencontrés au niveau du tractus digestif sont cependant des événements extrêmement rares : une recherche bibliographique effectuée (en juin 2008) sur le service Medline de la National Library of Medicine (service PubMed®) et portant sur les 33 dernières années n’a permis de retrouver que 25 articles (années 1975 à 2008, avec les mots-clés suivants : diving et abdominal pain, diving intestinal barotrauma, diving et pneumoperitoneum, diving et gastric rupture). L’étude la plus ancienne (1975), qui a interrogé 2 053 plongeurs, estime la prévalence des manifestations digestives à 13,4 %, 111 participants rapportant les symptômes à une distension digestive (1). Ces manifestations semblent plus rares actuellement (2), ce qui explique l’absence d’automédication à visée digestive chez les plongeurs (3). Physiopathologie Les accidents digestifs ne surviennent qu’en plongée autonome. Ils sont d’origine barotraumatique, régis par la loi de Boyle-Mariotte : à température constante, le volume d’un gaz est inversement proportionnel à la pression qu’il subit (figure). La différence de pression à la remontée entraîne une augmentation de volume des gaz contenus dans les viscères digestifs (estomac, intestin grêle et côlon), dont les parois souples ont une élasticité limitée. Ce mécanisme survient d’autant plus facilement que la décompression est rapide (remontée accélérée) ou que la quantité d’air contenu dans les organes digestifs est importante au moment de la remontée (mouvement de déglutition – manœuvre de Valsalva – à la descente pour obtenir une équipression tympanique, exercice d’échange d’embout occasionnant une déglutition d’air et d’eau, dégustation de coquillages au fond). Tractus digestif bas Coliques du scaphandrier L’absorption de boissons gazeuses et la fermentation d’aliments ou l’ingestion d’air respiré pendant la descente remplissent d’air le tube digestif au niveau de l’intestin grêle et du côlon. La distension de ce dernier par dilatation des gaz entraîne, par la mise en action des plexus nerveux intrinsèques, des spasmes 1 0 10 m 20 m * Service d’hépato-gastroentérologie, CHU de Nancy. 2 1/2 1/3 3 30 m 1/4 4 40 m 1/5 5 Profondeur (mètres) Volume Pression (bars) Figure. Loi de Boyle-Mariotte. Variation du volume en fonction de la pression. La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 | 183 Points forts Mots-clés Plongée sous-marine Barotraumatisme digestif Rupture gastrique Keywords Scuba diving Gastrointestinal barotrauma Gastric rupture »» Les barotraumatismes digestifs sont des événements extrêmement rares, rencontrés exclusivement en plongée autonome. »» Au niveau du côlon et de l’intestin grêle, la dilatation des gaz intestinaux occasionne des douleurs spasmodiques baptisées “coliques du scaphandrier”, d’intensité modérée mais pouvant aller jusqu’à la syncope vagale. L’expulsion des gaz ou une redescente de quelques mètres suffit à faire disparaître ces douleurs. La nécessité de recomprimer le sujet en caisson est exceptionnelle. »» Au niveau gastrique, les complications sévères peuvent survenir lorsque l’estomac est exclu. Il existe alors un risque de rupture partielle ou totale. Le traitement est chirurgical et repose sur la suture gastrique. »» La prévention de ces troubles digestifs passe par le respect des paliers, la limitation de la déglutition d’air, une expiration fréquente et une nutrition limitant avant chaque plongée l’absorption de boissons gazeuses et de féculents. intestinaux visant à obtenir une meilleure redistribution de ces gaz ainsi que leur expulsion. Ces ballonnements, appelés “coliques du scaphandrier”, sont les premières manifestations digestives à apparaître. La symptomatologie est polymorphe tant dans sa localisation que dans son intensité, pouvant, dans les formes les plus sévères, occasionner une syncope vagale. La redescente de quelques mètres lors de la plongée suffit généralement à amender les douleurs. Lorsque la répartition des gaz et l’élimination ne peuvent se faire, l’examen clinique après la remontée peut retrouver un important météorisme abdominal. Le bilan radiologique s’impose afin d’éliminer toute perforation d’un organe digestif creux. L’évacuation des gaz associée à un traitement symptomatique par antispasmodique est suffisante. La nécessité de recomprimer le sujet en caisson à une pression de soulagement est exceptionnelle. Une observation – qui reste isolée à ce jour – a rapporté le cas d’un iléus mécanique du grêle par l’incarcération d’une anse, bloquée dans le petit bassin entre un cæcum mobile et une grande boucle sigmoïdienne distendus par une répartition inhomogène des gaz intestinaux (4). La désincarcération suivie d’une cæcopexie a permis d’éviter toute récidive ultérieure. Pneumopéritoine isolé Photo. Pneumopéritoine sans perforation digestive (9). Lorsque le météorisme abdominal est majeur, la transsudation des gaz à travers la paroi digestive peut faire apparaître sur les clichés d’abdomen sans préparation un pneumopéritoine alors qu’il n’existe aucune rupture pariétale (5-7). L’importance du météorisme peut engendrer une mauvaise tolérance respiratoire nécessitant la mise en place d’une sonde nasogastrique et/ou la réalisation d’une paracentèse d’exsufflation (7). En l’absence formelle de perforation, un traitement exclusif par oxygénothérapie hyperbare peut être envisagé, l’évolution étant alors très rapidement favorable (5, 6). Un pneumopéritoine n’est pas pour autant toujours la conséquence de la rupture d’un organe creux intraabdominal : il peut aussi être le résultat d’un barotraumatisme pulmonaire. Après rupture alvéolaire, l’air progresse initialement dans le médiastin le long 184 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 des structures bronchovasculaires, puis dans l’abdomen à travers les hiatus œsophagien et aortique du diaphragme (8, 9) [photo]. Rose et Jarczyk ont rapporté la survenue d’un pneumopéritoine à l’occasion d’une rupture de bulle d’emphysème sans pneumothorax ni pneumomédiastin associé (10). Le caractère retardé et bien toléré du pneumopéritoine, associé à des signes fonctionnels thoraciques, doit alors orienter vers une surpression pulmonaire (6, 10). Tractus digestif haut Œsophage Un pyrosis a fréquemment été rapporté, dont l’origine cependant semble plus être en rapport avec la position du plongeur qu’avec des phénomènes de pression. En revanche, les barotraumatismes semblent être de manière exceptionnelle à l’origine d’un lâchage de fundoplicature (11) ou d’une rupture diaphragmatique avec incarcération gastrique (12). À ce titre, le manchon antireflux est la seule contre-indication actuelle définitive à la plongée en scaphandre autonome (13). Si aucun cas de perforation œsophagienne n’a été rapporté, celle-ci reste néanmoins le diagnostic à éliminer en priorité devant la survenue d’un pneumomédiastin isolé chez un plongeur (14). Estomac La rupture gastrique, complication rare mais sévère, est, parmi les accidents digestifs du plongeur, celui qui a donné lieu au plus grand nombre de publications, avec quatorze cas référencés à ce jour (tableau). Il semblerait que la position du plongeur (à la verticale, tête en bas) favorise l’irruption rapide de l’air dans l’estomac. La prise de boissons gazeuses (24) ou de comprimés effervescents (16, 21) avant la plongée semble amplifier les risques. Un phénomène de compression-distension identique à celui qui met en jeu les gaz intestinaux se produit au niveau de l’estomac, mais nécessite une exclusion DOSSIER THÉMATIQUE gastrique par occlusion cardio-pylorique pour induire la rupture : l’air n’a pas la possibilité d’être éructé ou de passer le pylore. Le cardia est bloqué par l’expansion de la grosse tubérosité gastrique qui ferme l’angle de His et par une coudure de l’œsophage sur le pilier droit du diaphragme. Le pylorospasme est secondaire à une décharge adrénergique ou occlus par une coudure du premier duodénum lui aussi distendu. L’étude de cadavres a permis de manière expérimentale de déterminer un volume moyen de rupture de 1 940 ml (extrêmes : 1 750 à 2 200 ml) pour une pression de 133 mmHg (extrêmes : 96 à 156 mmHg) [15]. La situation de continuité se situant sur la petite courbure gastrique explique que la rupture se localise systématiquement à ce niveau, plus volontiers dans la partie haute juxtacardiale, à la jonction de la face antérieure et de la face postérieure. Les lésions atteignent successivement la muqueuse, la musculeuse puis la séreuse, avec risque de rupture totale. La survenue de ce type de complication est assez stéréotypée : l’analyse des cas de la littérature (tableau) montre qu’il s’agit de plongeurs confirmés, âgés de 35 ans en moyenne (extrêmes : 22 à 54 ans), descendant à une profondeur moyenne de 40 mètres, et ayant effectué une remontée rapide en raison d’une défaillance technique du matériel (détendeur prenant l’eau) et/ou d’une réaction de panique. La durée de la plongée n’est pas systématiquement mentionnée par les auteurs, mais elle est généralement inférieure à dix minutes. Les symptômes sont présents lors de la remontée (à partir de 20 mètres de profondeur) ou à l’émersion sous forme de douleurs abdominales diffuses sans contracture ni défense. D’autres signes fonctionnels inconstants et aspécifiques peuvent exister : des vomissements, voire une hématémèse (17, 23). Cliniquement, il existe un important météorisme abdominal. Les tableaux cliniques extrêmes existent cependant, avec des manifestations d’emblée plus graves, comme un début de choc ou un arrêt cardiorespiratoire (17, 18), ou au contraire atténuées et retardées (17). Le cas décrit par Halpern (20) reste atypique, puisqu’il s’agit d’un patient obèse inexpérimenté plongeant à moins de 5 mètres de profondeur, retrouvé mort à la surface, et que l’autopsie (qui a révélé de multiples ruptures gastriques de toutes tailles potentiellement favorisées par la réanimation) a rapporté le décès à une embolie gazeuse. Quels que soient les examens radiologiques réalisés (abdomen sans préparation, tomodensitométrie Tableau. Revue de la littérature des cas de ruptures gastriques survenant chez des plongeurs. Auteur, année, référence Sexe Âge Profondeur (m) Circonstance Caractéristiques de la rupture au niveau de la petite courbure Nb Localisation Traitement Taille (cm) Rupture Caisson (HBO) Suture Margreiter 1977 (15) H 22 40 Panique 1 Précardiale antérieure 8 Totale Non Oui Wolkiewiez 1979 (16) F 31 42 Prise d’aspirine Défaillance technique 1 Angulus 3 Totale Oui Oui De Saint-Julien 1981 (17) H 41 40 Panique 2 Précardiale 1 bord antérieur 1 bord postérieur Partielle Oui Non 2 2 H 22 35 - 1 Précardiale 7 Totale Non Oui H 24 45 - 1 Précardiale postérieure 4 Partielle Non Oui Cramer 1982 (18) H 38 27 Noyade 1 Face antérieure 6 Partielle Oui Oui Russi 1985 (19) H 45 72 - 2 Face antérieure 15 et 2 Totale Non Oui Halpern 1986 (20) H 44 6 Noyade Obésité 4 2 précardiales antérieures 2 face postérieure 6 et 3 2 et 1 Totale - - Hassen-Khodja 1988 (21) F 31 42 Prise d’aspirine Panique 1 Portion verticale 3 Totale Oui Oui H 54 40 - 1 Précardiale 3 Totale Non Oui Vuilleumier 1995 (22) H 30 40 Noyade 1 Jonction face antéro-postérieure 3 Partielle Oui Oui Tedeschi 1999 (23) H 33 ? Défaillance technique 1 Face postérieure 5 Totale Non Oui Petri 2002 (24) F 37 37 Défaillance technique 1 - 4 Totale Non Oui Titu 2003 (25) F 45 30 Panique 1 Angulus 2 Totale Oui Oui La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 | 185 DOSSIER THÉMATIQUE Troubles digestifs du sportif Barotraumatisme digestif au cours d’accidents de plongée abdominale), ceux-ci sont toujours en faveur d’un volumineux pneumopéritoine. La visualisation sur le scanner de la lésion initiale est impossible, ou le diagnostic est posé de manière retardée sur la base d’arguments indirects (8). Le plus difficile est de rapporter avec certitude le pneumopéritoine visualisé à une rupture gastrique. Certains auteurs ont conclu au diagnostic de perforation sur la simple association du barotraumatisme supposé et de la constatation du pneumopéritoine (26, 27). Sur le plan thérapeutique, une gêne respiratoire intense peut nécessiter une décompression en urgence par drainage transpariétal à l’aiguille (23, 26, 28, 29). Les seules constatations radiologiques ne suffisent cependant pas à indiquer formellement un geste chirurgical : un estomac vide, l’absence de péritonite ou de fuite de produit de contraste hydrosoluble après réalisation d’un transit (26, 27) peut faire surseoir à la laparotomie exploratrice par une surveillance “armée”. Des ruptures incomplètes traitées selon la méthode de Taylor ont ainsi été rapportées dans la littérature (17, 26, 27, 29, 30), avec des suites favorables. Lorsque le geste chirurgical est décidé, la visualisation peropératoire de la lésion n’est par pour autant aisée et peut nécessiter le recours à l’endoscopie (17, 22, 30). Celle-ci peut permettre de préjuger par la transillumination de la profondeur des lésions (déchirure isolée de la muqueuse avec ou sans dilacération de la musculeuse). À défaut, certaines équipes utilisent l’injection de colorant (bleu de méthylène) pour rechercher une extravasation (22) et aider à dicter la conduite thérapeutique. La rupture est généralement décrite comme unique, située pour les raisons anatomiques susmentionnées exclusivement au niveau de la petite courbure, avec une taille moyenne légèrement supérieure à 4 cm (extrêmes : 1 à 15). Novomesky rapporte le cas d’une lésion localisée exclusivement à la jonction œso-gastrique, l’identifiant comme l’équivalent d’un syndrome de Mallory-Weiss (31). La suture reste le traitement de référence, avec une guérison obtenue dans tous les cas au prix de très rares complications postopératoires (abcès sous-phrénique) [15, 23]. Se pose la question de la place du traitement par recompression en caisson, qui – en fonction de sa disponibilité – peut être envisagé en première intention. Il a été utilisé dans les formes digestives les plus favorables en l’absence de risque de développement d’une péritonite (16-18, 21, 22, 25), mais il ne dispense finalement pas du recours chirurgical. Il s’impose en cas d’accidents de décompression 186 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 associés mettant en jeu le pronostic vital (accidents neurologiques médullaires ou cérébraux) ; dans ce cas, la perforation gastrique sera traitée dans un deuxième temps. Thrombose vasculaire Le tractus digestif peut être touché indirectement par le biais d’une atteinte vasculaire veineuse, mais via un autre mécanisme que celui du barotraumatisme : les accidents de décompression. Lors de la remontée, l’azote dissous s’élimine indirectement par ventilation, mais il se retrouve aussi dans la circulation veineuse sous forme de bulles qui doivent être solubilisées lors des paliers de décompression. Ces bulles, en trop grande quantité, sont à l’origine d’un accident anoxique par obstruction ou compression vasculaire. Ce mécanisme est probablement à l’origine de la survenue de deux graves complications digestives rapportées dans la littérature : un infarctus mésentérique chez un plongeur professionnel de 27 ans (32) et une rupture de varices œsophagiennes par majoration d’une hypertension portale observée chez un patient de 29 ans porteur d’une cirrhose cryptogénétique (33). Prévention Comme pour tout autre sport, le médecin doit détecter les sujets présentant des contre-indications. Celles-ci sont limitées pour ce qui est du tractus digestif, concernant uniquement le patient porteur d’un manchon antireflux (contreindication définitive) et l’existence d’une hernie hiatale ou d’un reflux gastro-œsophagien (contreindication temporaire), qu’il convient d’évaluer selon les recommandations émanant de la commission médicale de la Fédération française d’études et de sports sous-marins (13). Cependant, les études récentes confirment que de nombreux plongeurs poursuivent leurs activités malgré une contre-indication médicale (2). Certaines règles usuelles doivent être cependant respectées par les plongeurs pour diminuer l’ingestion trop importante d’air et l’excès de production de gaz : ➤➤ Le régime alimentaire doit limiter la prise de boissons gazeuses avant chaque plongée et proscrire chez les sujets prédisposés les aliments à risque de fermentation (haricots, lentilles, pois…). Au niveau de la pharmacopée, les médicaments effervescents DOSSIER THÉMATIQUE doivent être déconseillés. Des antispasmodiques peuvent être prescrits à titre préventif tant qu’ils ne sont pas hypotoniques, car ils risqueraient d’aggraver la distension abdominale ; ➤➤ Au cours de la plongée et pendant la remontée, le plongeur doit respecter les paliers en évitant les manœuvres de Valsalva et en expirant fréquemment. L’apparition de douleurs épigastriques ou abdominales doit amener le plongeur à redescendre de quelques mètres afin d’obtenir une redistribution et une évacuation des gaz. Les exercices seront limités dans la zone de 0 à 10 mètres, considérée comme la plus dangereuse en termes de variations de volume. Conclusion Les troubles digestifs du plongeur sont rares mais méritent d’être connus et prévenus. Ils sont la plupart du temps mineurs et régressent spontanément. L’existence d’un pneumopéritoine ne signe pas forcément la rupture d’un organe digestif creux et peut être la conséquence d’une distension gazeuse digestive ou d’un barotraumatisme pulmonaire, ce qui peut permettre de surseoir au geste chirurgical. La complication la plus grave reste la rupture gastrique, dont le pronostic est cependant excellent chez les sujets jeunes et en bonne santé, la prise en charge étant généralement rapide. ■ Références bibliographiques 1. Lundgren CE, Ornhagen H. Nausea and abdominal discomfort-possible relation to aerophagia during diving: an epidemiologic study. Undersea Biomed Res 1975;2:155-60. 2. Taylor DM, O’Toole KS, Ryan CM. Experienced scuba divers in Australia and the United States suffer considerable injury and morbidity. Wilderness Environ Med 2003;14:83-8. 3. Fraisse T, Nicolas B, de Wazieres B. Evaluation of selfmedication by scuba divers. Therapie 2005;60:409-12. 4. Haller C, Guenot C, Azagury D et al. 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La preuve indirecte en est apportée par l’utilisation fréquente de médicaments hépatoprotecteurs (Legalon®) ou d’acides aminés considérés comme tels (Epuram®, Thioctacid® et Ipoazotal®) par certains haltérophiles, bodybuilders et médecins d’équipes étrangères assurant le suivi des cyclistes du Tour de France. Ce recours au dopage peut très rapidement se transformer en addiction, un athlète vulnérable pouvant développer au cours de sa carrière une dépendance qui risquera également de perdurer une fois celle-ci terminée. L’exemple le plus médiatisé à ce jour est celui du cycliste italien Marco Pantani, dont l’autopsie avait permis d’imputer le décès à une overdose de cocaïne. La vigilance du médecin qui suivra l’athlète doit donc s’exercer à deux niveaux : il s’agit, d’une part, de tenter de Source. L’Équipe. 188 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 dépister la prise de produits illicites et, d’autre part, de ne pas en sous-estimer les conséquences sur le plan hépatique. Alcool L’objectif n’est pas ici de démontrer les effets délétères de l’alcool sur le foie mais d’apporter la preuve que le sportif et l’ancien sportif sont des sujets à risque de développer une dépendance vis-à-vis de l’alcool, celui-ci accompagnant habituellement la prise de produits dopants. Avant l’avènement des psychostimulants, les sportifs utilisaient l’alcool pour ses propriétés euphorisantes et anxiolytiques, avec l’illusoire perspective de pouvoir améliorer leurs performances. Les anecdotes à ce sujet ne manquent pas, que ce soit Suzanne Lenglen, qui se relança lors de sa première finale à Wimbledon (1919) après un cognac bu avant le troisième set, ou, plus récemment, l’Américain Bode Miller, ancien numéro un mondial du ski alpin, qui reconnaissait avoir participé à certaines compétitions en état d’ébriété. L’usage de l’éthanol, considéré alors comme un produit dopant, fut interdit pour la première fois lors des Jeux olympiques de Mexico, en 1968. Le problème reste cependant entier, et il a été démontré que l’activité sportive pouvait entraîner non seulement une consommation abusive d’alcool, mais aussi une véritable alcoolodépendance, notamment chez les athlètes de haut niveau (1). Les exemples sont légion et ont fait la une de nombreux journaux ; ainsi l’hépatite alcoolique, à l’âge de 46 ans, de Diego Maradona, idole du football argentin (L’Équipe, 4 avril 2007), ou encore les décès de Manoel Garrincha (meilleur buteur de la Coupe du monde de football 1962) et de George Best (footballeur international anglais d’origine nord-irlandaise), ce dernier ayant succombé à l’âge de 59 ans des suites d’une rechute de son éthylisme alors qu’il avait subi une transplantation hépatique trois ans auparavant pour une hépatopathie cirrhogène.