Lire l`article complet

DOSSIER THÉMATIQUE
Barotraumatisme digestif
au cours d’accidents de plongée
Intestinal barotrauma caused by diving accidents
Jérôme Watelet*
L
a plongée sous-marine bénéficie d’un engouement grandissant ; les accidents de décompression ORL et neurologiques qu’elle suscite sont
bien connus. Les problèmes rencontrés au niveau
du tractus digestif sont cependant des événements
extrêmement rares : une recherche bibliographique
effectuée (en juin 2008) sur le service Medline
de la National Library of Medicine (service PubMed®)
et portant sur les 33 dernières années n’a permis
de retrouver que 25 articles (années 1975 à 2008,
avec les mots-clés suivants : diving et abdominal
pain, diving intestinal barotrauma, diving et pneumoperitoneum, diving et gastric rupture). L’étude la plus
ancienne (1975), qui a interrogé 2 053 plongeurs,
estime la prévalence des manifestations digestives
à 13,4 %, 111 participants rapportant les symptômes
à une distension digestive (1). Ces manifestations
semblent plus rares actuellement (2), ce qui explique
l’absence d’automédication à visée digestive chez
les plongeurs (3).
Physiopathologie
Les accidents digestifs ne surviennent qu’en plongée
autonome. Ils sont d’origine barotraumatique,
régis par la loi de Boyle-Mariotte : à température
constante, le volume d’un gaz est inversement
proportionnel à la pression qu’il subit (figure). La
différence de pression à la remontée entraîne une
augmentation de volume des gaz contenus dans
les viscères digestifs (estomac, intestin grêle et
côlon), dont les parois souples ont une élasticité
limitée. Ce mécanisme survient d’autant plus facilement que la décompression est rapide (remontée
accélérée) ou que la quantité d’air contenu dans les
organes digestifs est importante au moment de la
remontée (mouvement de déglutition – manœuvre
de Valsalva – à la descente pour obtenir une équipression tympanique, exercice d’échange d’embout
occasionnant une déglutition d’air et d’eau, dégustation de coquillages au fond).
Tractus digestif bas
Coliques du scaphandrier
L’absorption de boissons gazeuses et la fermentation
d’aliments ou l’ingestion d’air respiré pendant la
descente remplissent d’air le tube digestif au niveau
de l’intestin grêle et du côlon. La distension de ce
dernier par dilatation des gaz entraîne, par la mise en
action des plexus nerveux intrinsèques, des spasmes
1
0
10 m
20 m
* Service d’hépato-gastroentérologie,
CHU de Nancy.
2
1/2
1/3
3
30 m
1/4
4
40 m
1/5
5
Profondeur (mètres)
Volume
Pression (bars)
Figure. Loi de Boyle-Mariotte. Variation du volume en fonction de la pression.
La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 | 183
Points forts
Mots-clés
Plongée sous-marine
Barotraumatisme
digestif
Rupture gastrique
Keywords
Scuba diving
Gastrointestinal barotrauma
Gastric rupture
»» Les barotraumatismes digestifs sont des événements extrêmement rares, rencontrés exclusivement en plongée
autonome.
»» Au niveau du côlon et de l’intestin grêle, la dilatation des gaz intestinaux occasionne des douleurs spasmodiques
baptisées “coliques du scaphandrier”, d’intensité modérée mais pouvant aller jusqu’à la syncope vagale. L’expulsion
des gaz ou une redescente de quelques mètres suffit à faire disparaître ces douleurs. La nécessité de recomprimer
le sujet en caisson est exceptionnelle.
»» Au niveau gastrique, les complications sévères peuvent survenir lorsque l’estomac est exclu. Il existe alors un risque
de rupture partielle ou totale. Le traitement est chirurgical et repose sur la suture gastrique.
»» La prévention de ces troubles digestifs passe par le respect des paliers, la limitation de la déglutition d’air, une expiration fréquente et une nutrition limitant avant chaque plongée l’absorption de boissons gazeuses et de féculents.
intestinaux visant à obtenir une meilleure redistribution de ces gaz ainsi que leur expulsion.
Ces ballonnements, appelés “coliques du scaphandrier”, sont les premières manifestations digestives à
apparaître. La symptomatologie est polymorphe tant
dans sa localisation que dans son intensité, pouvant,
dans les formes les plus sévères, occasionner une
syncope vagale. La redescente de quelques mètres
lors de la plongée suffit généralement à amender les
douleurs. Lorsque la répartition des gaz et l’élimination ne peuvent se faire, l’examen clinique après
la remontée peut retrouver un important météorisme abdominal. Le bilan radiologique s’impose
afin d’éliminer toute perforation d’un organe digestif
creux. L’évacuation des gaz associée à un traitement
symptomatique par antispasmodique est suffisante.
La nécessité de recomprimer le sujet en caisson à une
pression de soulagement est exceptionnelle.
Une observation – qui reste isolée à ce jour – a
rapporté le cas d’un iléus mécanique du grêle par
l’incarcération d’une anse, bloquée dans le petit
bassin entre un cæcum mobile et une grande boucle
sigmoïdienne distendus par une répartition inhomogène des gaz intestinaux (4). La désincarcération suivie d’une cæcopexie a permis d’éviter toute
récidive ultérieure.
Pneumopéritoine isolé
Photo. Pneumopéritoine
sans perforation digestive (9).
Lorsque le météorisme abdominal est majeur, la
transsudation des gaz à travers la paroi digestive
peut faire apparaître sur les clichés d’abdomen sans
préparation un pneumopéritoine alors qu’il n’existe
aucune rupture pariétale (5-7). L’importance du
météorisme peut engendrer une mauvaise tolérance
respiratoire nécessitant la mise en place d’une sonde
nasogastrique et/ou la réalisation d’une paracentèse
d’exsufflation (7). En l’absence formelle de perforation, un traitement exclusif par oxygénothérapie
hyperbare peut être envisagé, l’évolution étant alors
très rapidement favorable (5, 6).
Un pneumopéritoine n’est pas pour autant toujours
la conséquence de la rupture d’un organe creux intraabdominal : il peut aussi être le résultat d’un barotraumatisme pulmonaire. Après rupture alvéolaire,
l’air progresse initialement dans le médiastin le long
184 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008
des structures bronchovasculaires, puis dans l’abdomen à travers les hiatus œsophagien et aortique
du diaphragme (8, 9) [photo]. Rose et Jarczyk ont
rapporté la survenue d’un pneumopéritoine à l’occasion d’une rupture de bulle d’emphysème sans
pneumothorax ni pneumomédiastin associé (10).
Le caractère retardé et bien toléré du pneumopéritoine, associé à des signes fonctionnels thoraciques,
doit alors orienter vers une surpression pulmonaire
(6, 10).
Tractus digestif haut
Œsophage
Un pyrosis a fréquemment été rapporté, dont
l’origine cependant semble plus être en rapport
avec la position du plongeur qu’avec des phénomènes de pression. En revanche, les barotraumatismes semblent être de manière exceptionnelle
à l’origine d’un lâchage de fundoplicature (11) ou
d’une rupture diaphragmatique avec incarcération
gastrique (12). À ce titre, le manchon antireflux est
la seule contre-indication actuelle définitive à la
plongée en scaphandre autonome (13). Si aucun
cas de perforation œsophagienne n’a été rapporté,
celle-ci reste néanmoins le diagnostic à éliminer en
priorité devant la survenue d’un pneumomédiastin
isolé chez un plongeur (14).
Estomac
La rupture gastrique, complication rare mais sévère,
est, parmi les accidents digestifs du plongeur, celui
qui a donné lieu au plus grand nombre de publications, avec quatorze cas référencés à ce jour
(tableau). Il semblerait que la position du plongeur
(à la verticale, tête en bas) favorise l’irruption rapide
de l’air dans l’estomac. La prise de boissons gazeuses
(24) ou de comprimés effervescents (16, 21) avant
la plongée semble amplifier les risques.
Un phénomène de compression-distension identique
à celui qui met en jeu les gaz intestinaux se produit
au niveau de l’estomac, mais nécessite une exclusion
DOSSIER THÉMATIQUE
gastrique par occlusion cardio-pylorique pour induire
la rupture : l’air n’a pas la possibilité d’être éructé
ou de passer le pylore. Le cardia est bloqué par l’expansion de la grosse tubérosité gastrique qui ferme
l’angle de His et par une coudure de l’œsophage sur
le pilier droit du diaphragme. Le pylorospasme est
secondaire à une décharge adrénergique ou occlus
par une coudure du premier duodénum lui aussi
distendu. L’étude de cadavres a permis de manière
expérimentale de déterminer un volume moyen de
rupture de 1 940 ml (extrêmes : 1 750 à 2 200 ml)
pour une pression de 133 mmHg (extrêmes : 96
à 156 mmHg) [15]. La situation de continuité se
situant sur la petite courbure gastrique explique
que la rupture se localise systématiquement à ce
niveau, plus volontiers dans la partie haute juxtacardiale, à la jonction de la face antérieure et de la face
postérieure. Les lésions atteignent successivement
la muqueuse, la musculeuse puis la séreuse, avec
risque de rupture totale.
La survenue de ce type de complication est assez
stéréotypée : l’analyse des cas de la littérature
(tableau) montre qu’il s’agit de plongeurs confirmés,
âgés de 35 ans en moyenne (extrêmes : 22 à 54 ans),
descendant à une profondeur moyenne de 40 mètres,
et ayant effectué une remontée rapide en raison
d’une défaillance technique du matériel (détendeur
prenant l’eau) et/ou d’une réaction de panique. La
durée de la plongée n’est pas systématiquement
mentionnée par les auteurs, mais elle est généralement inférieure à dix minutes.
Les symptômes sont présents lors de la remontée (à
partir de 20 mètres de profondeur) ou à l’émersion
sous forme de douleurs abdominales diffuses sans
contracture ni défense. D’autres signes fonctionnels inconstants et aspécifiques peuvent exister :
des vomissements, voire une hématémèse (17, 23).
Cliniquement, il existe un important météorisme
abdominal. Les tableaux cliniques extrêmes existent cependant, avec des manifestations d’emblée
plus graves, comme un début de choc ou un arrêt
cardiorespiratoire (17, 18), ou au contraire atténuées
et retardées (17). Le cas décrit par Halpern (20)
reste atypique, puisqu’il s’agit d’un patient obèse
inexpérimenté plongeant à moins de 5 mètres
de profondeur, retrouvé mort à la surface, et que
l’autopsie (qui a révélé de multiples ruptures gastriques de toutes tailles potentiellement favorisées par
la réanimation) a rapporté le décès à une embolie
gazeuse.
Quels que soient les examens radiologiques réalisés
(abdomen sans préparation, tomodensitométrie
Tableau. Revue de la littérature des cas de ruptures gastriques survenant chez des plongeurs.
Auteur, année,
référence
Sexe
Âge
Profondeur
(m)
Circonstance
Caractéristiques de la rupture
au niveau de la petite courbure
Nb
Localisation
Traitement
Taille
(cm)
Rupture
Caisson
(HBO)
Suture
Margreiter 1977 (15)
H
22
40
Panique
1
Précardiale antérieure
8
Totale
Non
Oui
Wolkiewiez 1979 (16)
F
31
42
Prise d’aspirine
Défaillance technique
1
Angulus
3
Totale
Oui
Oui
De Saint-Julien 1981
(17)
H
41
40
Panique
2
Précardiale
1 bord antérieur
1 bord postérieur
Partielle
Oui
Non
2
2
H
22
35
-
1
Précardiale
7
Totale
Non
Oui
H
24
45
-
1
Précardiale postérieure
4
Partielle
Non
Oui
Cramer 1982 (18)
H
38
27
Noyade
1
Face antérieure
6
Partielle
Oui
Oui
Russi 1985 (19)
H
45
72
-
2
Face antérieure
15 et 2
Totale
Non
Oui
Halpern 1986 (20)
H
44
6
Noyade
Obésité
4
2 précardiales antérieures
2 face postérieure
6 et 3
2 et 1
Totale
-
-
Hassen-Khodja 1988
(21)
F
31
42
Prise d’aspirine
Panique
1
Portion verticale
3
Totale
Oui
Oui
H
54
40
-
1
Précardiale
3
Totale
Non
Oui
Vuilleumier 1995 (22)
H
30
40
Noyade
1
Jonction face antéro-postérieure
3
Partielle
Oui
Oui
Tedeschi 1999 (23)
H
33
?
Défaillance technique
1
Face postérieure
5
Totale
Non
Oui
Petri 2002 (24)
F
37
37
Défaillance technique
1
-
4
Totale
Non
Oui
Titu 2003 (25)
F
45
30
Panique
1
Angulus
2
Totale
Oui
Oui
La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 | 185
DOSSIER THÉMATIQUE
Troubles digestifs du sportif
Barotraumatisme digestif au cours d’accidents de plongée
abdominale), ceux-ci sont toujours en faveur d’un
volumineux pneumopéritoine. La visualisation sur
le scanner de la lésion initiale est impossible, ou le
diagnostic est posé de manière retardée sur la base
d’arguments indirects (8). Le plus difficile est de
rapporter avec certitude le pneumopéritoine visualisé à une rupture gastrique. Certains auteurs ont
conclu au diagnostic de perforation sur la simple
association du barotraumatisme supposé et de la
constatation du pneumopéritoine (26, 27).
Sur le plan thérapeutique, une gêne respiratoire
intense peut nécessiter une décompression en
urgence par drainage transpariétal à l’aiguille
(23, 26, 28, 29). Les seules constatations radiologiques ne suffisent cependant pas à indiquer
formellement un geste chirurgical : un estomac
vide, l’absence de péritonite ou de fuite de produit
de contraste hydrosoluble après réalisation d’un
transit (26, 27) peut faire surseoir à la laparotomie
exploratrice par une surveillance “armée”. Des
ruptures incomplètes traitées selon la méthode
de Taylor ont ainsi été rapportées dans la littérature (17, 26, 27, 29, 30), avec des suites favorables. Lorsque le geste chirurgical est décidé, la
visualisation peropératoire de la lésion n’est par
pour autant aisée et peut nécessiter le recours à
l’endoscopie (17, 22, 30). Celle-ci peut permettre
de préjuger par la transillumination de la profondeur des lésions (déchirure isolée de la muqueuse
avec ou sans dilacération de la musculeuse). À
défaut, certaines équipes utilisent l’injection de
colorant (bleu de méthylène) pour rechercher une
extravasation (22) et aider à dicter la conduite
thérapeutique. La rupture est généralement décrite
comme unique, située pour les raisons anatomiques susmentionnées exclusivement au niveau
de la petite courbure, avec une taille moyenne
légèrement supérieure à 4 cm (extrêmes : 1 à 15).
Novomesky rapporte le cas d’une lésion localisée exclusivement à la jonction œso-gastrique,
l’identifiant comme l’équivalent d’un syndrome
de Mallory-Weiss (31). La suture reste le traitement de référence, avec une guérison obtenue dans
tous les cas au prix de très rares complications
post­opératoires (abcès sous-phrénique) [15, 23].
Se pose la question de la place du traitement par
recompression en caisson, qui – en fonction de sa
disponibilité – peut être envisagé en première intention. Il a été utilisé dans les formes digestives les
plus favorables en l’absence de risque de développement d’une péritonite (16-18, 21, 22, 25), mais il
ne dispense finalement pas du recours chirurgical.
Il s’impose en cas d’accidents de décompression
186 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008
associés mettant en jeu le pronostic vital (accidents
neurologiques médullaires ou cérébraux) ; dans ce
cas, la perforation gastrique sera traitée dans un
deuxième temps.
Thrombose vasculaire
Le tractus digestif peut être touché indirectement
par le biais d’une atteinte vasculaire veineuse, mais
via un autre mécanisme que celui du barotraumatisme : les accidents de décompression. Lors de la
remontée, l’azote dissous s’élimine indirectement par
ventilation, mais il se retrouve aussi dans la circulation veineuse sous forme de bulles qui doivent être
solubilisées lors des paliers de décompression. Ces
bulles, en trop grande quantité, sont à l’origine d’un
accident anoxique par obstruction ou compression
vasculaire. Ce mécanisme est probablement à l’origine de la survenue de deux graves complications
digestives rapportées dans la littérature : un infarctus
mésentérique chez un plongeur professionnel de
27 ans (32) et une rupture de varices œsophagiennes
par majoration d’une hypertension portale observée
chez un patient de 29 ans porteur d’une cirrhose
cryptogénétique (33).
Prévention
Comme pour tout autre sport, le médecin doit
détecter les sujets présentant des contre-indications. Celles-ci sont limitées pour ce qui est
du tractus digestif, concernant uniquement le
patient porteur d’un manchon antireflux (contreindication définitive) et l’existence d’une hernie
hiatale ou d’un reflux gastro-œsophagien (contreindication temporaire), qu’il convient d’évaluer selon
les recommandations émanant de la commission
médicale de la Fédération française d’études et de
sports sous-marins (13). Cependant, les études
récentes confirment que de nombreux plongeurs
poursuivent leurs activités malgré une contre-indication médicale (2).
Certaines règles usuelles doivent être cependant
respectées par les plongeurs pour diminuer l’ingestion trop importante d’air et l’excès de production
de gaz :
➤➤ Le régime alimentaire doit limiter la prise de boissons gazeuses avant chaque plongée et proscrire
chez les sujets prédisposés les aliments à risque de
fermentation (haricots, lentilles, pois…). Au niveau
de la pharmacopée, les médicaments effervescents
DOSSIER THÉMATIQUE
doivent être déconseillés. Des antispasmodiques
peuvent être prescrits à titre préventif tant qu’ils ne
sont pas hypotoniques, car ils risqueraient d’aggraver
la distension abdominale ;
➤➤ Au cours de la plongée et pendant la remontée,
le plongeur doit respecter les paliers en évitant les
manœuvres de Valsalva et en expirant fréquemment. L’apparition de douleurs épigastriques ou
abdominales doit amener le plongeur à redescendre
de quelques mètres afin d’obtenir une redistribution et une évacuation des gaz. Les exercices seront
limités dans la zone de 0 à 10 mètres, considérée
comme la plus dangereuse en termes de variations
de volume.
Conclusion
Les troubles digestifs du plongeur sont rares mais
méritent d’être connus et prévenus. Ils sont la
plupart du temps mineurs et régressent spontanément. L’existence d’un pneumopéritoine ne signe pas
forcément la rupture d’un organe digestif creux et
peut être la conséquence d’une distension gazeuse
digestive ou d’un barotraumatisme pulmonaire,
ce qui peut permettre de surseoir au geste chirurgical. La complication la plus grave reste la rupture
gastrique, dont le pronostic est cependant excellent
chez les sujets jeunes et en bonne santé, la prise en
charge étant généralement rapide.
■
Références bibliographiques
1. Lundgren CE, Ornhagen H. Nausea and abdominal discomfort-possible relation to aerophagia during diving: an epidemiologic study. Undersea Biomed Res 1975;2:155-60.
2. Taylor DM, O’Toole KS, Ryan CM. Experienced scuba divers
in Australia and the United States suffer considerable injury
and morbidity. Wilderness Environ Med 2003;14:83-8.
3. Fraisse T, Nicolas B, de Wazieres B. Evaluation of selfmedication by scuba divers. Therapie 2005;60:409-12.
4. Haller C, Guenot C, Azagury D et al. Intestinal barotrauma
after diving-mechanical ileus in incarceration of the last
loop of the small intestine between a mobile cecum and
sigmoid. Swiss Surg 2003;9:181-3.
5. Tschopp S, Keel M, Schmutz J et al. Abdominal compartment syndrome after scuba diving. Intensive Care Med
2005;31:1595.
6. Schriger DL, Rosenberg G, Wilder RJ. Shoulder pain and
pneumoperitoneum following a diving accident. Ann Emerg
Med 1987;16:1281-4.
7. Oh ST, Kim W, Jeon HM et al. Massive pneumoperitoneum
after scuba diving. J Korean Med Sci 2003;18:281-3.
8. Kot J, Sicko Z, Michalkiewicz M et al. Pneumoperitoneum
after diving-two clinical cases and literature review. Int Marit
Health 2005;56:135-45.
9. Rashleigh-Belcher HJ, Ballham A. Pneumoperitoneum
in a sports diver. Injury 1984;16:47-8.
10. Rose DM, Jarczyk PA. Spontaneous pneumoperitoneum
after scuba diving. JAMA 1978;239:223.
11. Hayden JD, Davies JB, Martin IG. Diaphragmatic rupture
resulting from gastrointestinal barotrauma in a scuba diver.
Br J Sports Med 1998;32:75-6.
12. Chanson C, Hahnloser D, Nassiopoulos K et al. Gastric
and omental incarceration through an occult traumatic diaphragmatic hernia in a scuba diver. J Trauma
2002;52:146-8.
13. http://medicale.ffessm.fr/certificat.htm
14. Cheung HY, Law S, Wong KH et al. Spontaneous
pneumomediastinum in a scuba diver. Hong Kong Med J
2006;12:152-3.
15. Margreiter R, Unterdorfer H, Margreiter D. Positive barotrauma of the stomach. Zentralbl Chir 1977;102:226-30.
16. Wolkiewiez J, Valici A, Maestracci P et al. L’association
rupture gastrique et MDD : problèmes diagnostique et thérapeutique. Med Aero Spa Med Sub Hyp 1979;18:251-3.
17. De Saint-Julien J, Raillat A, Chateau J et al. Rupture of
the stomach following deep-sea diving: report on three
cases. Chirurgie 1981;107:741-4.
18. Cramer FS, Heimbach RD. Stomach rupture as a result
of gastrointestinal barotrauma in a scuba diver. J Trauma
1982;22:238-40.
19. Russi E, Gaumann N, Geroulanos S et al. Stomach rupture
while diving. Schweiz Med Wochenschr 1985;115:800-3.
20. Halpern P, Sorkine P, Leykin Y et al. Rupture of the
stomach in a diving accident with attempted resuscitation.
A case report. Br J Anaesth 1986;58:1059-61.
21. Hassen-Khodja R, Batt M, Legoff D et al. Gastric ruptures
caused by diving accidents. Apropos of 2 cases: review of
the literature. J Chir (Paris) 1988;125:170-3.
22. Vuilleumier H, Vouillamoz D, Cuttat JF. Gastric rupture
secondary to barotrauma in the framework of a diving accident. Apropos of a case report and literature review. Swiss
Surg 1995;5:226-9.
23. Tedeschi U, D’Addazio G, Scordamaglia R et al. Stomach
rupture due to barotrauma (a report of the 13th case since
1969). Minerva Chir 1999;54:509-12.
24. Petri NM, Vranjkovic-Petri L, Aras N et al. Gastric rupture
in a diver due to rapid ascent. Croat Med J 2002;43:42-4.
25. Titu LV, Laden G, Purdy GM et al. Gastric barotrauma in a
scuba diver: report of a case. Surg Today 2003;33:299-301.
26. Yeung P, Crowe P, Bennett M. Barogenic rupture of the
stomach: a case for non-operative management. Aust N Z
J Surg 1998;68:76-7.
27. Hunter JD, Roobottom CA, Bryson PJ et al. Conservative
management of gastric rupture following scuba diving.
J Accid Emerg Med 1998;15:116-7.
28. Molenat FA, Boussuges AH. Rupture of the stomach
complicating diving accidents. Undersea Hyperb Med
1995;22:87-96.
29. Zannini D, Bonsignore D. Pneumoperitoneo e pneumomediastino da risalita rapida in subacqueo. Ann Med Nav
Colon 1973;78:5-10.
30. Xeridat B, Cointe R, Riera P et al. Pneumoperitoneum after deep diving. Apropos of 2 cases. Presse Med
1983;12:173.
31. Novomesky F. Gastro-esophageal barotrauma in
diving: similarities with Mallory-Weiss syndrome. Soud
Lek 1999;44:21-4.
32. Gertler SL, Stein J, Simon T et al. Mesenteric venous
thrombosis as sole complication of decompression sickness.
Dig Dis Sci 1984;29:91-5.
33. Nguyen MH, Ernsting KS, Proctor DD. Massive variceal bleeding caused by scuba diving. Am J Gastroenterol
2000;95:3677-8.
La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008 | 187
DOSSIER THÉMATIQUE
Troubles digestifs du sportif
Foie et dopage
Liver and doping
Jérôme Watelet*
D
* Service d’hépato-gastroentérologie,
CHU de Nancy.
ans la course à la performance, l’usage
de substances exogènes agissant sur la
croissance, la vigilance ou la récupération
ou ayant simplement des effets antalgiques est
devenu une règle chez le sportif de haut niveau.
Les nombreuses affaires à scandale publiées quotidiennement dans la presse en sont le meilleur témoignage. Les données sont plus parcellaires pour ce
qui est du milieu extraprofessionnel ; 3 à 5 % des
enfants, 5 à 15 % des licenciés amateurs et 1 à 5 %
des sportifs de loisir sont concernés. Des produits
dopants utilisés, nombreux seraient ceux à avoir
une toxicité hépatique. La preuve indirecte en est
apportée par l’utilisation fréquente de médicaments
hépatoprotecteurs (Legalon®) ou d’acides aminés
considérés comme tels (Epuram®, Thioctacid® et
Ipoazotal®) par certains haltérophiles, bodybuilders
et médecins d’équipes étrangères assurant le suivi
des cyclistes du Tour de France. Ce recours au dopage
peut très rapidement se transformer en addiction, un
athlète vulnérable pouvant développer au cours de
sa carrière une dépendance qui risquera également
de perdurer une fois celle-ci terminée. L’exemple le
plus médiatisé à ce jour est celui du cycliste italien
Marco Pantani, dont l’autopsie avait permis d’imputer le décès à une overdose de cocaïne. La vigilance
du médecin qui suivra l’athlète doit donc s’exercer
à deux niveaux : il s’agit, d’une part, de tenter de
Source. L’Équipe.
188 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XI - n° 5 - septembre-octobre 2008
dépister la prise de produits illicites et, d’autre part,
de ne pas en sous-estimer les conséquences sur le
plan hépatique.
Alcool
L’objectif n’est pas ici de démontrer les effets délétères de l’alcool sur le foie mais d’apporter la preuve
que le sportif et l’ancien sportif sont des sujets
à risque de développer une dépendance vis-à-vis
de l’alcool, celui-ci accompagnant habituellement
la prise de produits dopants. Avant l’avènement
des psychostimulants, les sportifs utilisaient l’alcool
pour ses propriétés euphorisantes et anxiolytiques,
avec l’illusoire perspective de pouvoir améliorer leurs
performances. Les anecdotes à ce sujet ne manquent
pas, que ce soit Suzanne Lenglen, qui se relança lors
de sa première finale à Wimbledon (1919) après un
cognac bu avant le troisième set, ou, plus récemment, l’Américain Bode Miller, ancien numéro un
mondial du ski alpin, qui reconnaissait avoir participé
à certaines compétitions en état d’ébriété. L’usage de
l’éthanol, considéré alors comme un produit dopant,
fut interdit pour la première fois lors des Jeux olympiques de Mexico, en 1968. Le problème reste cependant entier, et il a été démontré que l’activité sportive
pouvait entraîner non seulement une consommation
abusive d’alcool, mais aussi une véritable alcoolodépendance, notamment chez les athlètes de haut
niveau (1). Les exemples sont légion et ont fait la une
de nombreux journaux ; ainsi l’hépatite alcoolique, à
l’âge de 46 ans, de Diego Maradona, idole du football
argentin (L’Équipe, 4 avril 2007), ou encore les décès
de Manoel Garrincha (meilleur buteur de la Coupe du
monde de football 1962) et de George Best (footballeur international anglais d’origine nord-irlandaise), ce
dernier ayant succombé à l’âge de 59 ans des suites
d’une rechute de son éthylisme alors qu’il avait subi
une transplantation hépatique trois ans auparavant
pour une hépatopathie cirrhogène.