i. les maladies pulpaires

Transcription

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE 2006
N° 05
ETUDE DE LA DOULEUR PREOPERATOIRE ET L’UTILISATION
DES MEDICAMENTS CHEZ LES PATIENTS CONSULTANT EN
URGENCE POUR UNE PULPITE AIGUË IRREVERSIBLE, OU UNE
PARODONTITE APICALE AIGUË
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR
EN CHIRURGIE DENTAIRE
(DIPLOME D’ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
Le 03 Mai 2006
PAR
Mr Abdoulaye DIOUF
Né le 06 Février 1976 à Dakar (Sénégal)
JURY
M. José
Professeur titulaire
PRESIDENT :
MEMBRES :
Marie
AFOUTOU
M.
Boubacar
DIALLO
M.
Amadou Moctar
DIEYE
Maître de conférences agrégé
M.
Bara
NDIAYE
Maître de conférences
Babacar
TOURE
Maître Assistant
KANE
Maître Assistant
agrégé
DIRECTEURS DE THESE : M.
M.
Addoul
Wahab
SOMMAIRE
01
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES MALADIES PULPAIRES ET
PERIAPICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE
I.
04
MALADIES PULPAIRES……………………………………………… ……………………………..
05
I.1. Etiologies………………………………………………………………………………………………..
05
I.1.1. Les causes physiques………………………………………………………………………….
05
I.1.1.1. Causes générales………………………………………………………………………..
05
I.1.1.2. Causes locales……………………………………………………………………………
05
I.1.2. Les causes chimiques………………………………………………………………………….
07
07
I.1.2.2. Causes locales…………………………………………………………………………….
07
I.1.3. Les causes infectieuses……………………………………………………………………….
08
08
I.1.3.2. Causes locales……………………………………………………………………………
08
I.2. Formes cliniques………………………………………………………………………………………..
09
I.2.1. La pulpite…………………………………………………………………………………………..
09
I.2.1.1. L’hyperhémie pulpaire…………………………………………………………………
09
I.2.1.2. La pulpite aiguë………………………………………………………………………….
10
I.2.1.3. La pulpo-desmodontite aiguë……………………………………………………….
12
I.2.1.4. La pulpite hyperplasique………………………………………………………………
13
I.2.2. Pulposes ou dégénérescences pulpaires………………………………………………..
13
I.2.2.1. La dégénérescence atrophique ou atrophie réticulaire…………………….
14
I.3.2.2. La dégénérescence graisseuse……………………………………………………..
14
I.2.2.3. La dégénérescence fibreuse……………………………………………………………………………………
14
I.2.2.4. La dégénérescence odontoblastique……………………………………………..
14
I.2.2.5. La dégénérescence calcique……………………………………………………………………………………
14
I.2.2.6. Les pulposes…………………………………………………………………………………………………………
14
I.2.2.6.1. Le granulome interne ou granulome pulpaire……………………….
14
I.2.2.6.2. La métaplasie……………………………………………………………………
15
I.2.3. La nécrose………………………………………………………………………………………………………………………
15
II.
LES PARODONTITES APICALES……………………………………………………………….
17
II.1. Définition………………………………………………………………………………………………….
17
II.2. Etiologies………………………………………………………………………………………………….
17
II.3. Classification…………………………………………………………………………………………….
18
II.4. Les parodontites apicales aiguës…………………………………………………………………
19
II.4.1. Anatomo-pathologie…………………………………………………………………………..
19
II.4.2. Eléments de diagnostic………………………………………………………………………
20
II.5. Les parodontites apicales chroniques…………………………………………………………..
21
II.5.1. Pulpo-ostéosclérose périapicale…………………………………………………………..
21
II.5.2. La parodontite apicale chronique simple………………………………………………
22
II.5.3. Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative………………………
22
II.5.4. Kyste Périapical…………………………………………………………………………………
23
II.5.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule………………….
24
II.6. Les lésions combinées pulpo- parodontales………………………………………………….
25
III LA DOULEUR EN ENDODONTIE………………………………………………………………….
27
III.1. DONNEES GENERALES SUR LA DOULEUR……………………………………………………
27
III.1.1 Définition de la douleur………………………………………………………………………
III.1.2. classification des syndromes douloureux……………………………………………..
27
III.1.3. Mécanisme de la douleur………………………………………………………………
27
30
III.1.3.1. Douleur par excès de stimulation nocive (nociceptive)………………….
30
III.1.3.2. Douleur neuropathique (ou neurogène) ou de désafférentation…….
30
III.1.3.3. L’origine psychologique………………………………………………………………
31
III.1.4. Physiopathologie de la douleur dentaire………………………………………………
31
III.1.4.1. L’innervation dentinaire……………………………………………………….
31
III.1.4.2. Le mécanisme hydrodynamique……………………………………………..
31
III.1.4.3. L’agression odontoblastique…………………………………………………..
31
III.1.4.4. Les voies de la douleur dentaire…………………………………………….
33
III.1.5. La douleur aiguë et la douleur chronique…………………………………..
33
III.1.6. Evaluation de la douleur……………………………………………………………………
34
III.1.6.1. les méthodes d’évaluation de la douleur………………………..
36
III.1.6.2. Les échelles globales……………………………………………………………
36
III.1.6.3. Les autres méthodes…………………………………………………………….
37
III.1.7. Les différents types de douleur en endodontie……………………………………..
37
III.1.7.1 La douleur peropératoire ou interséance…………………………………
38
III.1.7.1.1 Définition……………………………………………………………………….
38
III.1.7.1.2 Etiologie……………………………………………………………………
38
III.1.7.1.3 Traitement de la douleur interséance………………………….
39
III.1.7.1.4 La douleur postopératoire……………………………………………….
39
III.1.7.1.4.1. Etiologie………………………………………………………………
III.1.7.1.4.2. Traitement de la douleur postopératoire
III.1.7.1.5 La douleur préopératoire…………………………………………………
39
40
40
DEUXIEME PARTIE : LES CARACTERISTIQUES DE LA DOULEUR ET LES
MEDICAMENTS UTILISES DANS LA PULPITE AIGUE
41
ET LA PARODONTITE APICALE AIGUE………….............
I.
JUSTIFICATION ET OBJECTIFS……………………………………………………………….
42
II.
MATERIEL ET METHODES………………………………………………………………………..
44
III.
II.1. Echantillon……………………………………………………………………………………………....
44
II.2. Examen des patients………………………………………………………………………………….
44
II.3. Analyse statistique…………………………………………………………………………………….
46
RESULTATS………………………………………………………………………………………………
47
III.1. Distribution de l’échantillon en fonction de l’âge, du sexe et du poids …………..
47
III.2 Distribution des dents en fonction du diagnostic…………………………………………..
47
III.3. Caractéristiques de la douleur en fonction du diagnostic………………………………
48
III.3.1. Délai de consultation………………………………………………………………………..
48
III.3.2. Intensité de la douleur……………………………………………………………………..
48
III.3.3. Percussion……………………………………………………………………………………….
49
III.3.4. Palpation apicale………………………………………………………………………………
49
III.3.5. Mobilité dentaire………………………………………………………………………………
50
III.3.6. Adénopathie cervico-faciale……………………………………………………………….
50
III.4. Médicaments utilisés et leurs effets
51
DISCUSSION……………………………………………………………………………………………
53
CONCLUSION……………………………………………………………………………………………………..
57
BIBLIOGRAPHIE...................................................................................................
61
ANNEXES……………………………………………………………………………………………………………
72
IV.
INTRODUCTION
Selon la définition de l’International Association for the Study on Pain (IASP 1994) « la
douleur est une expérience sensorielle désagréable, liée à une lésion tissulaire existante,
potentielle ou décrite en terme de lésion (27).
Combattre la douleur et la peur des soins est devenu une nécessité technique incontournable et
une obligation déontologique vis-à-vis des données acquises de la science.
L’évaluation de la douleur est essentielle à l’établissement d’une stratégie thérapeutique.
Cependant, la seule connaissance que nous avons de la douleur d’autrui vient de ce qu’il
communique consciemment ou non. Son évaluation est donc très complexe entre la subjectivité
du patient et les capacités du praticien à écouter et à observer. Dans sa pratique clinique, le
praticien est donc amené à tenir compte de la dimension subjective de la douleur oro-faciale.
Les douleurs dentaires sont parmi les douleurs les plus redoutées par les patients, à
égalité avec les céphalées, elles constituent aussi la septième cause d’arrêt de travail en
Europe. La crainte de la douleur constitue aussi une barrière à l’accès aux soins. Cette crainte
favorise l’automédication dont 85% des patients sont concernés en France ; les femmes plus
que les hommes. Cependant l’automédication n’est pas sans danger surtout si elle dure. Ses
conséquences sont nombreuses :
un retard de consultation avec parfois aggravation de certaines pathologies,
des effets secondaires,
des interactions médicamenteuses avec un traitement en cours, avec des
conséquences parfois inattendues (telle une grossesse indésirée),
des erreurs de posologie avec parfois des surdosages chez les enfants,
des allergies etc.
Pour mieux prendre en charge la douleur, il est nécessaire de tenir compte de différents
facteurs liés à la pathologie, au patient et au respect du protocole opératoire (24).
La douleur dentaire représente le principal motif de consultation en endodontie (51). Segal
(54) rapportait déjà en 1984 que 2/3 des patients qui consultaient, venaient avec des
symptômes douloureux et que la majeure partie avait mal depuis au moins une semaine.
Compte tenu de la nature de la douleur qui est une expérience individuelle souvent
corrélée à des données socioculturelles, beaucoup d’auteurs se sont intéressés aux
comportements spécifiques de certaines sociétés face à la douleur (45).
Ainsi des études réalisées aux Etats-Unis ont évalué les caractéristiques de la douleur pré
et post opératoire et l’utilisation des médicaments dans les pathologies d’urgences
endodontiques (pulpite aigue et parodontite apicale aigue) (50, 51, 54, 12).
Au Sénégal, les seules études existantes dans ce domaine sont surtout orientées sur la
douleur post opératoire en relation ou non avec le nombre de séances lors des traitements
endodontiques de pulpite aiguë ou de nécrose pulpaire asymptomatique (29).
L’analyse de la littérature montre qu’en Afrique en général et au Sénégal en particulier
aucune étude n’a corrélé les caractéristiques de la douleur préopératoire en relation avec la
pathologie endodontique surtout en ce qui concerne le délai de consultation et la prise de
médicaments.
Ainsi dans ce contexte il nous a semblé important d’étudier les caractéristiques de la
douleur préopératoire dans les pathologies d’urgence endodontique au sénégal.
Le but de cette étude prospective est de comparer les paramètres de la douleur préopératoire
et les médicaments utilisés chez les patients consultant en urgence pour une pulpite aigue ou
une parodontite apicale aiguë.
Ce travail sera divisé en deux parties :
-
une première partie consacrée aux rappels bibliographiques sur les maladies pulpaires
et péri apicales d’origine endodontique et sur la douleur oro-faciale.
-
Une deuxième partie qui étudiera les caractéristiques de la douleur préopératoire et
les médicaments utilisés dans la pulpite aigue et les parodontites apicales aigues.
PREMIERE PARTIE :
LES MALADIES PULPAIRES ET
PERIAPICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE
I.
LES MALADIES PULPAIRES (69)
Les
maladies
d’origine
pulpaire
comportent
la
pulpite,
les
changements dégénératifs, la nécrose et les maladies périapicales d’origine
endodontique.
De nombreux auteurs ont étudié les pulpopathies et en ont fait des classifications parmi
lesquelles on peut citer :
Les classifications anatomo-pathologiques
Les classifications histologiques (61, 65)
Les classifications symptomatiques à but thérapeutique
I.1. Etiologies (3, 36, 37, 38)
Les étiologies des pulpites sont de trois ordres: physiques, chimiques et infectieux.
I.1.1. Les causes physiques
I.1.1.1. Causes générales
Elles sont dominées par les « aérodontalgies » qui sont des douleurs violentes dues
aux variations d’altitude et de pression atmosphérique. Ces douleurs pulpaires intéressent le
plus souvent les dents maxillaires supérieures.
Le syndrome douloureux aurait diverses origines :
-
un barotraumatisme avec aéro-embolie.
-
Au cours de certaines accélérations où le pilote est soumis à une force centrifuge croissante
dans le sens tête-siège qui entraîne un déficit circulatoire de la face et du crâne se traduisant
par une anoxie locale au niveau des dents du maxillaire supérieur.
Des troubles du même ordre peuvent survenir lors des « plongées sous-marine profondes », au
moment de la remontée en surface.
I.1.1.2. causes locales.
Elles sont d’origine mécanique, thermique et électrique.
Causes mécaniques
Il peut s’agir d’un traumatisme brusque. Le choc violent d’un davier sur une dent antagoniste
lors d’une manipulation insuffisamment contrôlée peut entraîner une fracture, une fêlure ou une
luxation dentaire, engendrant une pulpite.
Un curetage et un fraisage dentinaire excessifs peuvent entraîner l’ouverture accidentelle de la
chambre pulpaire.
Les préparations dentaires sur dents pulpées
Lors de la taille des tissus dentaires, surtout de la dentine, les instruments rotatifs irritent la
pulpe en :
•
Sectionnant les prolongements des odontoblastiques
•
élevant la température
•
exerçant une pression
•
exposant la pulpe.
Les polymicrotraumatismes
Les effets de petits traumatismes répétés, tels les troubles de l’articulation sont controversés.
Les mouvements orthodontiques
Les manœuvres orthodontiques trop rapides peuvent produire des dommages pulpaires
secondaires à la suite d’une compression vasculaire au niveau du péri-apex.
Causes thermiques (3, 66)
La chaleur dégagée par le fraisage, le meulage ou le polissage provoquent des lésions pulpaires
et une douleur.
Quelle que soit la source thermogène, physique ou chimique, une température qui dépasse les
limites de tolérance tissulaire provoque toujours des dommages au niveau de l’ensemble
dentinopulpaire. Les facteurs qui ont un rôle prépondérant dans la production de la chaleur au
niveau de la pulpe lors d’une préparation dentaire sont :
-
La vitesse de rotation,
-
La pression,
-
La dimension, la qualité et le type de d’instrument,
-
L’humidité du champ opératoire,
-
Le type et la direction du refroidissement,
-
La durée de contact du fraisage et la forme des fraises,
-
La profondeur de la cavité.
Entre autres sources thermiques nous pouvons citer :
Les sources lumineuses des certaines lampes photopolymérisables
Les réactions exothermiques de prise des matériaux d’obturation et de prise
d’empreinte.
La conductivité des matériaux.
Causes électriques
La présence de deux métaux dans la salive compose un élément galvanique qui produit une
tension électrique. Le courant électrique ainsi formé, qui peut donner naissance aux nombreux
symptômes (céphalées, lésions blanches, goût métallique, mini-chocs électriques, sensations de
brûlures, de douleurs) peut aussi, avec l’effet microtraumatisant être un facteur étiologique des
pulpites chroniques fermées.
I.1.2. Les causes chimiques
Elles sont rares ; il s’agit des intoxications endogènes et exogènes (arsenic, mercure,
plomb).
On peut associer à ces intoxications endogènes les troubles vasomoteurs d’origine endocrinosympathique.
Ces causes générales peuvent provoquer la nécrose pulpaire.
I.1.2.2. Causes locales
Les produits et les médicaments dentaires, loin d’être naturels et biocompatibles peuvent
être des sources d’irritations pulpaires.
Les produits dentaires
La composition chimique des produits dentaires est bien différente de celle de la dent.
Ces matériaux de restauration sont classés
suivant leurs potentiels d’irritations en trois
catégories :
- Groupe 1 : les matériaux qui ont un potentiel d’irritation faible : or, amalgame,
ciment
oxyde de zinc, eugénol, ciments polycarboxylates et verres ionoméres.
- Groupe 2 : les matériaux qui ont un potentiel d’irritation moyen : ciment au
phosphate de zinc.
- Groupe 3 : les matériaux qui ont un potentiel d’irritation élevé : résines acryliques, résines
composites.
I.1.3. Les causes infectieuses
L’infection primitive par voie sanguine de la pulpe paraît exceptionnelle. On ne doit parler
de pulpite hématogène que dans les cas bien déterminés de dents intactes chez un sujet
souffrant d’une infection générale pyogène (23).
Des pulpites hématogènes ont été signalées dans la grippe, la fièvre typhoïde, la tuberculose
miliaire. Il faut cependant noter que ces pulpites hématogènes sont rares.
I.1.3.2. Causes locales
Parmi ces causes nous citons : la carie dentaire, les érosions, les fractures ou fêlures, les
parodontopathies.
Pour ce qui est de la carie dentaire, la pénétration microbienne se fait par les tubili dentinaires
ou par une «effraction de la paroi camérale».
Les parodontolyses et plus particulièrement les parodontites profondes, peuvent être la cause
de pulpites dites « a rétro » (Roy) ou ascendantes (Ruppe) par voie desmodontale.
La poche parodontale permet l’arrivée des germes buccaux dans le foramen apical, puis leur
infiltration centripète vers la pulpe coronaire.
I.2. Formes cliniques (69)
I.2.1. Les pulpites
I.2.1.1. L’hyperhémie pulpaire
Définition :
L’hyperhémie pulpaire est une accumulation sanguine dans le parenchyme pulpaire due à un
mécanisme vasculaire. Toute inflammation de la pulpe, quelle que soit sa gravité, se traduit par
une congestion de celle-ci, donc une hyperhémie ; C’est un témoin de toutes les affections
aiguës et non une maladie : c’est le stade initial
Cependant, ce stade initial peut ne pas être dépassé, et la pulpe peut faire disparaître cette
manifestation : l’état de santé revient, on dit que la lésion est réversible ; C’est dans ce cas
précis que l’hyperhémie pulpaire est considérée comme une entité pathologique qui a sa
symptomatologie propre.
L’extension de l’hyperhémie dépend de la force et de la durée de l’irritation et peut se limiter à
un seul petit secteur de la chambre pulpaire ou à un seul canal.
Le seuil douloureux est abaissé. Les irritations externes (chaleur, froid ou acide) entraînent
l’activation d’une impulsion nerveuse sous forme d’une réponse douloureuse.
Anatomo-pathologie
L’augmentation du volume sanguin associée à l’hyperhémie élève la pression dans la zone
affectée ; une vasodilatation prolongée peut conduire à une lésion capillaire avec début de fuite
du liquide plasmatique (œdème) à l’infiltration par des cellules blanches et à l’extravasion des
hématies.
La pression exercée sur les terminaisons nerveuses libres, qui constituent la capsule sensitive
périphérique dans la zone affectée, est subliminale ou insuffisante pour engendrer une
impulsion douloureuse.
Le seuil douloureux est cependant abaissé de telle sorte que la dentine se trouve en état
d’hyperesthésie. Bien que l’hyperhémie soit invariablement accompagnée d’hyperesthésie
dentinaire, la présence d’une hyperesthésie dentinaire ne signifie pas nécessairement un état
d’hyperhémie.
Le diagnostic
Repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Le patient peut être capable de donner des
renseignements sur les traitements anciens et les anciennes obturations, ainsi qu’une
description des symptômes subjectifs.
La douleur associée à l’hyperhémie pulpaire n’apparaît pas spontanément. L’hyperhémie est un
état asymptomatique qui requiert un stimulus externe pour répondre par une douleur aiguë,
brève, cessant avec l’irritation et qui est décrite comme un état de choc.
Lors des tests thermiques, la pulpe répond plus vite au froid qu’au chaud.
La radiographie peut montrer la profondeur de la carie ou de la cavité préparée.
Le traitement
Il repose sur la mise en place d’un fond de cavité après curetage de la dentine affectée.
I.2.1.2. La pulpite aiguë
Définition :
La pulpite aiguë est une réponse inflammatoire, cliniquement décelable du tissu conjonctif
pulpaire à une irritation ; dans cette réponse les forces exsudatives prédominent. Les
symptômes douloureux ont pour cause une pression intrapulpaire sévère.
Anatomo-pathologie
La pulpite aiguë comporte deux formes :
La forme exsudative est une forme de début dont les caractères histologiques sont
la vasodilatation (exsudation liquide) et l’infiltration par les cellules de la lignée blanche.
La forme suppurative qui est un stade plus avancé dont les caractères histologiques
comportent la vasodilatation, l’infiltration par les cellules de la lignée blanche et la formation
d’abcès.
La vasodilatation et l’engorgement prolongé des vaisseaux sanguins, au cours d’une
hyperhémie partielle, se traduisent par une perméabilité accrue des parois vasculaires, une
augmentation de la pression capillaire et une fuite de protéines.
La congestion et la stase apparaissent avec le ralentissement du flux sanguin. Les cellules
constituant les tissus dans le secteur, privées d’oxygène et de nourriture, meurent, et de petites
zones de nécrose apparaissent. La pression intrapulpaire continue à augmenter avec la
formation du pus et les hémorragies consécutives à la rupture des vaisseaux.
Le diagnostic
Le patient ne localise pas parfaitement la douleur d’une pulpite aiguë. Il la ressent diffuse. La
douleur peut être ressentie sur d’autres régions de la même arcade ou de l’arcade opposée.
La sévérité des symptômes cliniques varie au fur et à mesure que la réaction inflammatoire
augmente. Elle peut varier entre un simple inconfort léger, facilement toléré, et une douleur
sévère, lancinante et atroce ; Elle est spontanée à cause du stimulus secondaire intrapulpaire.
La position de décubitus ou le mouvement de se pencher en avant intensifie la douleur de
pulpite aiguë, car toute augmentation générale de la pression sanguine céphalique est
transmise au tissu pulpaire confiné. Lors des tests thermiques, la pulpe peut répondre tôt aux
variations thermiques, mais la douleur peut persister malgré l’arrêt de l’excitation. Au début de
la maladie, on peut s’attendre à une réponse avec un courant plus léger, car le seuil
d’excitabilité est abaissé.
La radiographie peut révéler la profondeur des caries et des restaurations. La configuration du
péri apex est généralement normale ; cependant dans les états avancés de pulpite
symptomatique, un léger épaississement peut apparaître car le tissu conjonctif péri apical
commence à subir des modifications inflammatoires, identiques à celles qu’avait la pulpe
pendant l’étape d’installation de la pulpite.
Le traitement
Le traitement consiste en un traitement endodontique par biopulpectomie.
Le but du traitement est de rendre la dent affectée, biologiquement acceptable c’est à dire
indemne de tout symptôme fonctionnel et sans pathologie décelable. (33).
Selon Laurichesse et Coll.(35). la finalité de tout traitement endodontique est d’assurer le
maintien de l’organe dentaire dépulpé dans un état de santé permanent en prévenant
l’apparition des lésions périapicales ou en les éliminant lorsqu’elles existent.
Les séquences opératoires du traitement endocanalaire dépendent de la pathologie initiale de la
dent mais aussi de la situation d’urgence ou non. Le souci d’efficacité implique de faire un
diagnostic juste avant d’effectuer les soins.
I.2.1.3. La pulpo-desmodontite aiguë
Définition :
C’est un temps intermédiaire où la pulpe enflammée est toujours vivante mais l’inflammation
atteint
le desmodonte périapical. Elle est caractérisée par la présence concomitante
d’inflammation aiguë ou chronique dans le péri apex.
Anatomo-pathologie
La pulpe et les tissus du parodonte apical sont en continuité à travers le foramen apical. Une
inflammation pulpaire non traitée va s’étendre au delà du péri apex.
Au début, seul le desmodonte est concerné ; ainsi, la parodontite apicale est une inflammation
d’origine pulpaire des tissus de soutien de la dent.
Une pulpite partielle, de la pulpe coronaire peut engendrer les altérations dans le parodonte
apical. Comme cela a été décrit précédemment, l’inflammation de la pulpe provoque la
dilatation des capillaires et l’accroissement de leur perméabilité d’ou infiltration des liquides des
vaisseaux sanguins vers le tissu environnant.
Le diagnostic
Il repose sur la clinique. Le patient décrit une douleur spontanée avec sensibilité de la dent à la
mastication et surtout à la percussion. Les tests de vitalité pulpaire sont positifs et montrent
que la dent est toujours vivante malgré la douleur à la percussion.
Le traitement
Repose sur la biopulpectomie comme pour la pulpite.
I.2.1.4. La pulpite hyperplasique
C’est une inflammation chronique d’une pulpe exposée à la suite d’une carie.
Elle est caractérisée par une prolifération (hyperplasie) de tissu granulomateux dans la cavité
de carie. Le polype qui en résulte est délimité par un épithélium pavimenteux stratifié du même
type que celui de la cavité buccale. Les pulpites chroniques ulcéreuses ou hyperplasiques
peuvent s’établir à la suite d’affection autre que la carie : manœuvre opératoire, lésions
parodontales ou mouvements orthodontiques.
Le traitement
La pulpectomie sous anesthésie est de règle.
I.2.2. Les pulposes ou dégénérescences pulpaires.
Elles représentent en réalité le plus souvent un processus physiologique de sénilité
pulpaire sur dents saines et peuvent être de découverte fortuite. Elles n’empêchent ni la
longévité de l’organe ni la fonction dentinogénétique. Chez les sujets âgés, on les considère
comme une marque
de sénescence tandis que chez les sujets jeunes, on a pu remarquer
qu’elles affectent particulièrement des dents ne mastiquant pas. L’absence de manifestations
cliniques objectives et subjectives est la règle.
I.2.2.1. La dégénérescence atrophique ou
atrophie réticulaire.
Le nombre de cellules est très diminué et les espaces intercellulaires sont très
augmentés. L’absence de manifestations cliniques objectives et subjectives est la règle.
I.2.2.2. La dégénérescence graisseuse.
On remarque des gouttelettes graisseuses dans les cellules pulpaires et même dans les
odontoblastes.
I.2.2.3. La dégénérescence fibreuse
C’est le remplacement des éléments cellulaires par des fibres conjonctives.
I.2.2.4. La dégénérescence odontoblastique
Les odontoblastes sont vacuolisés, leurs couches sont interrompues par des destructions.
I.2.2.5. La dégénérescence calcique
La dégénérescence calcique est la seule qui intéresse pratiquement le chirurgien dentiste
car elle peut être découverte radiographiquement.
La pulpe est remplie ou remplacée par des matériaux calcifiés (dentinites, baguettes
dentinaires, etc.). Ces calcifications ont généralement une structure amorphe. Elles sont soit
soudées aux parois, soit moulées sur elles, soit libres.
I.2.2.6. Les pulposes
I.2.2.6.1. Le granulome interne ou
granulome pulpaire
Il s’agit d’une transformation bénigne de la pulpe. L’organe
a perdu toute valeur
édificatrice et au contraire est susceptible de résorber les parois de la chambre pulpaire
exactement comme sont résorbées les racines des dents de lait.
I.2.2.6.2. La métaplasie
Elle semble très importante dans l’orientation de la thérapeutique ; des portions pulpaires
sont remplies de cément et d’os par transformation des odontoblastes et des fibroblastes
pulpaires en cémentoblastes et en ostéoblastes.
Traitement
Le traitement est le même que celui de la pulpite aiguë pour toutes ces différentes formes de
pulposes.
I.2.3. La nécrose pulpaire.
Définition
La nécrose ou la mort du tissu pulpaire est une séquelle de l’inflammation pulpaire aiguë ou
chronique, ou bien d’un arrêt de la circulation par suite d’une lésion traumatique. La nécrose
peut être totale ou partielle suivant l’étendue du tissu intéressé.
Anatomo-pathologie
On peut observer deux types de nécrose pulpaire. Un jet de pus venant de la cavité d’accès
indique une liquéfaction nécrotique associée à un bon apport sanguin et à une exsudation
inflammatoire. Des enzymes protéolytiques ont ramolli et liquéfié les tissus.
La coagulation nécrotique est associée à un arrêt ou à une diminution de l’apport sanguin dans
le secteur. Le tissu peut se présenter comme une masse solide et douce, parfois d’une
consistance de fromage (caséeuse) composée principalement de protéines coagulées, de
matières grasses et d’eau.
Diagnostic
Une dent présentant une nécrose pulpaire totale n’est pas douloureuse. Toute douleur associée
à une telle dent provient des tissus périapicaux.
L’anamnèse peut révéler un incident traumatique ou des épisodes douloureux. On ne rencontre
ni douleur, ni tuméfaction ; les réponses à la percussion et à la palpation sont négatives, à
moins que les réponses correspondent à une inflammation péri apicale.
Les tests de vitalité sont négatifs. La couleur de la dent peut être altérée par perte de
translucidité. Il peut exister une dyscoloration de la dent consécutive à l’hémolyse des cellules
sanguines rouges ou à la décomposition du tissu pulpaire.
La radiographie est normale.
La pulpe et les tissus mous du parodonte sont en continuité à travers le foramen apical. Une
infection pulpaire non traitée va donc avec le temps, s’étendre au delà du péri apex.
Le traitement
Il consiste en un traitement endodontique qui repose sur le parage canalaire suivi de
l’obturation canalaire définitive.
II.
LES PARODONTITES APICALES
Les parodontites apicales sont de deux ordres : traumatique ou infectieux, l’un et l’autre
étant souvent associés.
Les origines sont diverses : parodontale, endodontique, endo-parodontale. Dans ce chapitre
nous étudierons uniquement les parodontites d’origine endodontique c'est à dire les
complications de l’inflammation et de la nécrose pulpaire ainsi que leurs traitements.
II.1. Définition
Les parodontites apicales sont des réponses inflammatoires du tissu conjonctif périapical
aux irritations d’origine pulpaire. Les irritants sont des bactéries et leurs toxines, qui au niveau
apical sont directement confrontées au système de défense de l’hôte consistant en éléments
moléculaires et cellulaires apportés par le torrent sanguin au niveau du desmodonte et de l’os
alvéolaire. Il y a installation d’un équilibre précaire aboutissant à une réaction périapicale dont
la forme dépend simultanément de plusieurs facteurs qui sont la nature et la quantité de
bactéries présentes, la disponibilité locale des facteurs de défense et le temps.
Ainsi les réactions évoluent selon un mode aigu ou chronique.
Dans la réponse inflammatoire aiguë, il y a prédominance de la composante exsudative
(augmentation de la pression intra périapicale entraînant une douleur continue). Il y a
débordement des défenses de l’hôte avec un paroxysme qui est la cellulite quand les défenses
sont incapables de contenir localement l’infection (46, 63).
Dans la réponse inflammatoire chronique, il y a prédominance de la composante proliférative
(pressions intra périapicales équilibrées, dent asymptomatique).
II.2. Etiologies
Les causes sont locales, et peuvent être infectieuses, physiques ou chimiques.
Causes infectieuses : infections pulpaires et conséquences des
traitements radiculaires
Infections pulpaires
- Pulpite purulente totale
- Gangrène pulpaire
Traitements radiculaires : inoculation septique
- Piqûre apicale par des instruments
- Refoulements septiques
- Fausses routes avec perforations
- Contamination via les obturations coronaires déficientes.
Causes physiques : mécaniques souvent associées à une infection
- Dépassement de ciment d’obturation
- Dépassement de cônes
- Dépassements instrumentaux.
Causes chimiques : Médicaments relevant des traitements
endodontiques
La réaction inflammatoire est liée à la toxicité du produit et à la tolérance du patient.
- Anhydride arsenieux
- Antiseptiques tels que formol, phénols et les aldéhydes
- Solvants tels que les essences et les huiles essentielles
- Ciment d’obturation canalaire.
II.3. Classification
On peut les diviser en deux grandes lignées : pathogénique aiguë et pathogénique
chronique.
Inflammation périapicale aiguë
- Parodontite apicale aiguë simple
- Parodontite apicale aiguë suppurée : Abcés apical aigu
- Abcès recrudescent (abcés phoenix)
Inflammation périapicale chronique
- Ostéite condensante ou pulpo-sclérose périapicale
- Parodontite chronique débutante
- Granulome périapical
- Kyste périapical
- Parodontite chronique suppurée
II.4. Les parodontites apicales aiguës:
Ce terme implique que l’inflammation apicale démarre par une phase aiguë ou qu’un accident
aigu se superpose sur une lésion chronique préexistante.
II.4.1. Anatomo-pathologie (64)
La parodontite apicale aiguë simple est la première réponse exsudative du péri-apex. Il y
a d’abord une hyperhémie périapicale entraînant une vasodilatation. Puis si l’irritation persiste,
la vasodilatation est suivie d’une exsudation inflammatoire et d’une infiltration par les cellules
blanches. Il y a alors formation d’un oedème intra périapical avec augmentation de la pression
et compression des fibres ligamentaires avec une légère extrusion de la dent.
L’augmentation importante de la pression et l’inflammation entraînent une activation des
ostéoclastes qui provoquent une légère résorption osseuse et un léger épaississement de
l’espace desmodontal périapical.
Ces ostéoclastes sont inhibées par l’acidité du pH dans la phase aiguë de l’inflammation. Donc
pas de raréfaction osseuse apicale en regard d’une inflammation aiguë.
A ce stade, le processus peut être contrôlé par les réactions de défense de l’organisme et
l’évolution se fait alors dans le sens d’une parodontite apicale chronique. Avec le traitement,
l’évolution se fait vers la guérison mais sans traitement elle évolue vers la parodontite apicale
suppurée encore appelée abcès apical aigu.
La dent devient alors de plus en plus sensible au fur et à mesure que le processus évolue vers
le stade suivant.
La congestion vasculaire et l’anoxie localisée provoquent une autolyse cellulaire, qui
associée à l’augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles libérant des enzymes
protéolytiques entraîne la formation d’un noyau de pus.
L’intensité de la douleur augmente avec l’augmentation de la pression consécutive à la
formation de pus qui va chercher la voie de moindre résistance à travers les espaces
médullaires entre les trabéculations pour s’évacuer.
La collection purulente peut trouver une voie d’évacuation à travers l’os alvéolaire. La
douleur la plus intense se produit lorsque le pus perfore la corticale externe et atteint le
périoste. Une fois que le périoste et la muqueuse ont cédé (fistule spontanée ou incision), la
douleur cesse et ne réapparaît pas à moins que la voie de drainage ne soit obstruée. Il y a alors
évolution vers la parodontite apicale chronique suppurée.
L’abcès phoenix est une exacerbation d’une parodontite apicale chronique ou chronique
suppurée.
II.4.2. Eléments de diagnostic (70)
Parodontite apicale aiguë simple
- Existence d’une voie de contamination bactérienne endodontique
- Douleur spontanée et continue d’intensité légère à intense
- Pulpe mortifiée (Test de vitalité négatif)
- Douleur à la percussion
- Absence de tuméfaction
- Radiographie : léger épaississement de l’espace périapical
Parodontite apicale aiguë suppurée ou abcès phoenix
- Existence d’une voie de contamination bactérienne endodontique
- Douleur spontanée
- Sensation de plénitude locale
- Pulpe mortifiée
- Hypersensibilité à la percussion voire au simple contact = allodynie
- Palpation apicale douloureuse
- Tuméfaction fréquente
- Légère mobilité et extrusion de la dent
- Radiographie : simple élargissement desmodontal à une raréfaction osseuse.
II.5. Les parodontites apicales chroniques
Ce sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif périapical en face
d’une irritation pulpaire modérée. La composante proliférative y joue un rôle prédominant. Les
parodontites apicales chroniques sont asymptomatiques car la pression intra périapicale est
faible et équilibrée.
Cette réponse peut apparaître secondairement à une inflammation aiguë, ou peut s’établir
d’emblée lorsqu’ une irritation légère du péri-apex est neutralisée.
II.5.1. Pulpo-ostéosclérose périapicale
C’est une réponse proliférative de l’os périapical à une irritation d’origine pulpaire de
faible intensité et de longue durée. Elle est caractérisée par une augmentation de la densité de
l’os périapical résultant de l’activité ostéoblastique au lieu de la résorption osseuse en général
classiquement associée à l’inflammation périapicale. Il y a un épaississement et une fusion des
trabécules osseux anormalement minéralisés. La trabéculation serrée et la réduction ou la
disparition des espaces médullaires caractérisent la sclérose osseuse traduisant une
dégénérescence calcique.
Elle est rencontrée chez les jeunes autour des apex des dents mandibulaires surtout chez
les filles.
La découverte est souvent fortuite par la radiographie montrant une image périapicale très
radio opaque.
II.5.2. La parodontite apicale chronique simple
C’est la réponse de type chronique d’emblée du tissu conjonctif périapical, face à une
irritation d’origine pulpaire faible.
A la suite de la diffusion d’agents toxiques d’origine pulpaire dans le conjonctif périapical,
le desmodonte subit des modifications pour se transformer en tissu de granulation ; Il se
produit une dilatation capillaire et après diapédèse, une attraction des cellules blanches vers la
zone de nécrose au niveau du foramen apical. Ces polynucléaires sont entourés par une grande
quantité de lymphocytes. Cette première réponse chronique est faible mais elle augmente
d’autant plus qu’il y a diffusion de produits de nécrose, de toxines bactériennes et de microorganismes vers le péri-apex.
II.5.3. Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative
Anatomo-pathologie
C’est la forme la plus avancée de la parodontite apicale chronique. Elle est caractérisée par
la formation d’un tissu granulomateux périapical, en réponse à une irritation pulpaire continue
et par la présence d’une capsule périphérique de fibres collagènes.
Il existe plusieurs zones dans le granulome :
- Zone 1 : de nécrose et d’infection, noyau du pus centre de l’abcès. Dans le cas du granulome
apical cette zone correspond au canal radiculaire.
- Zone 2 : de contamination ou zone exsudative primaire. Elle est caractérisée par une
activation des ostéoclastes qui entraînent une résorption de l’os périapical contaminé. Ainsi
apparaît un élargissement de l’espace desmodontal visible à la radiographie.
- Zone 3 : d’irritation ou zone granulomateuse, zone proliférative primaire. C’est un tissu de
réparation et de guérison formé de néo capillaires et de néo fibroblastes. C’est également un
tissu de défense (lymphocytes, plasmocytes macrophages). Il y a aussi la présence de débris
épithéliaux en plus ou moins grand nombre, mais pas de micro-organismes. A la périphérie de
cette zone les agents irritatifs sont si dilués et leur toxicité si réduite qu’ils deviennent des
stimulants pour les fibroblastes et les ostéoblastes.
- Zone 4 : de stimulation, d’encapsulation, et de production de fibres collagènes autour de
laquelle pourra se faire une ostéogenèse si l’irritation disparaît.
Le granulome constitue donc un environnement défavorable pour les bactéries qui y sont
détruites. L’élimination du contenu de la zone 1 permet au granulome de jouer son rôle de
guérison et de réparation.
Eléments de diagnostic
- Dent asymptomatique
- Nécrose pulpaire
- Parfois rougeur vestibulaire apicale
- Dent reconnue à la percussion
- Parfois gêne mal localisée
- Pas de tuméfaction
- Zone radioclaire périapicale ovoïde
II.5.4. Kyste Périapical
C’est une réponse inflammatoire du péri-apex, qui se développe à partir de lésions
chroniques avec préexistence de tissu granulomateux. Il est caractérisé par une cavité
pathologique faite aux dépens du tissu osseux, délimitée par un épithélium et remplie de
liquide. Il est entouré d’un tissu granulomateux et d’une capsule fibreuse périphérique.
L’épithélium délimitant la cavité serait formé à partir des débris épithéliaux de Malassez.
Les cellules épithéliales présentes dans la zone 3 d’irritation du granulome subissent des
mitoses; ce qui entraîne la prolifération de l’épithélium. Celui-ci dépend du tissu granulomateux
pour sa nutrition et son oxygénation. Les cellules centrales éloignées de la source subissant une
anoxie et une atrophie, se nécrosent et s’autolysent. La lyse des cellules mortes libère des
protéines entraînant une augmentation de la pression osmotique et cette dernière provoque un
courant centripète du liquide provenant du tissu granulomateux. Ainsi on aboutit à la formation
d’une cavité kystique remplie de liquide. Le liquide kystique qui peut être clair et ambré ou
jaune citrin et visqueux contient des cellules épithéliales libres, des leucocytes et des cristaux
de cholestérol. La croissance kystique est lente.
La paroi kystique est constituée d’une couche externe et d’une couche interne. La couche
externe constitue la capsule du kyste. Elle est riche en fibres collagènes qui ont des connections
lâches avec l’os alvéolaire.
La croissance des lésions peut entraîner des migrations et des mobilités dentaires repérables
cliniquement. Seul l’examen anatomo-pathologique permet de faire le diagnostic différentiel
entre granulome et kyste périapical.
Cela n’est pas nécessaire car dans les 2 cas l’indication est le traitement endodontique.
- Nécrose pulpaire
- Parfois rougeur vestibulaire apicale
- Dent reconnue à la percussion
- Parfois gêne mal localisée
- Pas de tuméfaction
- Voussure osseuse perceptible à la palpation si le kyste est proche de la corticale
externe
- Zone radioclaire périapicale ovoïde.
II.5.5. Parodontite apicale suppurative ou
abcès apical avec fistule
C’est une réaction inflammatoire de faible intensité et de longue durée du tissu conjonctif
périapical, en réponse à une irritation d’origine pulpaire. Elle est caractérisée par une formation
active de pus, drainé à travers une fistule. Elle fait suite à une parodontite chronique ou à un
abcès apical aigu qui a trouvé sa voie d’évacuation.
Le pus est du à l’action des enzymes protéolytiques libérées par la lyse des cellules
mortes. Le trajet fistulaire est bordé d’un tissu de granulation ou bien, il est délimité par un
épithélium de type pavimenteux stratifié. Dans certains cas, cet épithélium peut obstruer la
lumière de la fistule entraînant une symptomatologie subaiguë voire aiguë.
- Nécrose pulpaire
- Présence d’un ostium fistulaire et halitose
- Légère tuméfaction au niveau de l’ostium
- Zone radioclaire périapicale ovoïde
II.6. Les lésions combinées pulpo- parodontales
Compte tenu des interactions entre la pulpe et le parodonte, des lésions combinées
pulpo- parodontales peuvent exister.
La prise en charge correcte de ces lésions passe par un traitement mixte endodontique et
parodontal (38).
Ces lésions peuvent être classées en 3 catégories (36, 37) :
des lésions pulpaires primaires avec extension aux tissus périradiculaires et superposition
d’une maladie parodontale : en l’absence de traitement endodontique adéquat, une infection
d’origine pulpaire peut s’étendre secondairement vers la crête marginale, favoriser le dépôt de
plaque bactérienne et induire la formation d’un défaut sulculaire avec formation de tartre et
développement d’une gingivite. Le traitement endodontique ne pourra alors permettre à lui seul
la guérison ; une thérapeutique mixte sera nécessaire pour traiter les défauts pulpaire et
parodontal.
des lésions parodontales primaires avec extension au tissu pulpaire : les défauts
parodontaux profonds peuvent favoriser la nécrose du cément et exposer les canaux latéraux et
secondaires affectant la santé pulpaire (pulpites et nécroses à rétro).
La pulpe devenue inflammatoire va à son tour contribuer à la persistance de la lésion
parodontale qui ne répondra pas favorablement au traitement parodontal seul.
Un traitement mixte sera là aussi nécessaire.
des lésions concomitantes pulpaire et parodontale pour lesquelles le processus
pathologique se développe indépendamment dans les deux tissus et dont le pronostic est plus
réservé.
L’aménagement et l’ancienneté des lésions, les signes cliniques et radiologiques associés et la
réponse aux thérapeutiques endodontiques et parodontales permettent de préciser l’origine
endodontique, parodontale ou mixte des lésions.
III. LA DOULEUR EN ENDODONTIE
III.1. DONNEES GENERALES SUR LA DOULEUR (6, 22, 39)
III.1.1. Définition de la douleur
Le terme de douleur désigne de nombreux états résultant de la participation de facteurs
variés (62). La douleur est de nature polymorphe : elle peut être induite par des stimulus mais
également centraux neurologiques ou psychologiques ; dans tous les cas c’est la perception
d’un phénomène central neuropsychologique.
Selon le comité de taxonomie de l ‘association internationale de l’étude de la douleur (I.A.S.P),
la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle, liée à une lésion tissulaire existante
ou potentielle ou décrite en terme d’une lésion. Cette définition intègre la dimension affective et
émotionnelle à la dimension sensorielle (27).
III.1.2 Classification des syndromes douloureux
Il n’y a pas une mais des douleurs à caractériser selon la durée d’évolution (épisodique,
aiguë, chronique), selon le mécanisme, l’intensité, selon le handicap, l’origine maligne ou non.
Pour mieux comprendre la diversité des expériences douloureuses, la variabilité de leur
sémiologie clinique mais également la nécessité de combiner des approches thérapeutiques
diverses, il est utile de distinguer trois types principaux de syndromes douloureux sur la base
des mécanismes physiologiques :
la douleur « physiologique » ;
la douleur « inflammatoire » ;
la douleur « neuropathique » ;
Ce sont des états différents de fonctionnement du système nociceptif qui sont à l’origine
de ces types de douleurs. Ils peuvent cependant coexister.
Il faut signaler en outre que des syndromes douloureux bien identifiés et très répandus, comme
les lombalgies, les migraines ou les névralgies essentielles, ne sont souvent pas associés à des
lésions avérées, alors que les douleurs sont bel et bien ressenties, et ne sont pas « inventées »
par les patients.
Douleur physiologique
Elle est aperçue en réponse à des stimulations brèves mais susceptibles de provoquer une
lésion tissulaire. Le fonctionnement du système sensoriel qui encode et organise les réponses à
ces stimuli se trouve dans un mode qu’on peut qualifier de normal. Ce mode est caractérisé par
une relation simple et positive entre l’intensité du stimulus et l’ampleur des réponses (réactions
tissulaires locales, réflexes automatiques du retrait, comportements d’évitements plus ou moins
élaborés, émotions désagréables, etc.…).
Le système est donc bien assujetti à des mécanismes régulateurs, mais la finalité biologique
reste toujours de préserver notre intégrité corporelle.
Douleur inflammatoire
Lorsque le stimulus nocif provoque une lésion, il déclenche des transformations tissulaires
prolongées de types inflammatoires. Le système de la douleur entre dans un mode de
fonctionnement différent et la relation entre une stimulation et les réponses évoquées change
profondément :
•
la douleur peut devenir spontanée (présente en l’absence de stimulation) ;
•
dans la région lésée, le seuil de la douleur est abaissé et un stimulus douloureux est
aperçu de manière plus intense (hyperalgésie) ;
•
la douleur peut se prolonger bien au-delà de l’application du stimulus ;
•
un stimulus très léger (effleurement) peut devenir intensément douloureux (allodynie) ;
•
cette hypersensibilité s’étend habituellement au-delà de la région lésée (≤ hyperalgésie
secondaire ≥). Cependant, lorsque cette lésion guérit, le système de la douleur retourne
vers son état de fonctionnement normal physiologique initial.
La finalité biologique de ces transformations est évidente : favoriser la guérison en ajustant
les réactions et les comportements par exemple mettre la région lésée au repos et la protéger
(position dite ≤ antalgique ≥.
Douleur neuropathique (4, 7, 21, 31, 34, 59)
La douleur neuropathique est celle qui résulte d’une lésion ou transformation pathologique du
système somesthésique, y compris celui de la douleur elle-même, qui entre dans un mode de
fonctionnement pathologique et inadapté. Au tableau des symptômes de la douleur
inflammatoire, il convient alors d’ajouter des douleurs spontanées, continues ou paroxystiques,
de douleurs dans une région par ailleurs insensible ou encore de douleurs dans un membre
fantôme après désafférentation (arrachement du plexus brachial ou amputation d’un membre
par exemple), des paresthésies (fourmillements, picotements, engourdissements,…) et des
dysesthésies (sensations très désagréables quoique non douloureuses). (48, 53).
Il n’y a pas de finalité biologique à ce type de douleurs persistantes et le plus souvent
rebelles aux thérapeutiques conventionnelles. Les douleurs neuropathiques résultent de lésions
des nerfs périphériques ou du système nerveux central, le plus souvent dans ce dernier cas à la
suite d’un accident vasculaire cérébral mais aussi d’une sclérose en plaques, d’une
syringomyélie, d’un tabés…Comme ces lésions sont responsables d’une réduction de l’influx
(désafférentation ) provenant de la région rapportée comme douloureuse, les douleurs sont
souvent attribuées à un dysfonctionnement des mécanismes de contrôle de la transmission des
messages nociceptifs. Il faut cependant bien reconnaître que leur physiopathologie reste à ce
jour largement méconnue.
Il est classique d’opposer la douleur aiguë, symptôme signe d’appel et la douleur
chronique, maladie à part entière, avec son retentissement psychosocial. Par douleur chronique
on entend une douleur évoluant depuis trois à six mois.
Les douleurs chroniques se répartissent en deux grandes catégories distinctes : les douleurs
cancéreuses et les douleurs chroniques non malignes, improprement dénommées bénignes.
Chaque cause réclame
une stratégie thérapeutique propre. A l’inverse d’autres types de
douleurs posent encore des problèmes de compréhension donc un problème de traitement.
II.1.3. Mécanisme de la douleur (8, 10).
La douleur met en jeu des mécanismes physiopathologiques variés
III.1.3.1. Douleur par excès de stimulation nocive
(nociceptive)
C’est le mécanisme le plus usuel.
La douleur répond à une activation excessive des récepteurs périphériques de la douleur,
transmission vers le cerveau avec une modulation et un contrôle des influx nerveux douloureux
aux différents étages du système nerveux et surtout au niveau de moelle épinière.
Au plan thérapeutique, il est légitime d’agir sur les processus périphériques (traitement
étiologique) ou de limiter les effecteurs par des antalgiques.
Exemple : douleur provoquée par des traumatismes (fracture), des infections (abcès), des
agressions chimiques ou inflammatoires.
III.1.3.2. Douleur neuropathique (ou neurogène) ou
de désafférentation
La douleur répond à une altération partielle ou totale du système nerveux périphérique
ou central. Certaines douleurs succèdent à l’atteinte d’un nerf périphérique (section du nerf
amputation). Ici, le mécanisme est typiquement central. La douleur est rapportée dans un
territoire amputé ou hyperesthésique. La lésion des afférences périphériques perturbe l’équilibre
des systèmes inhibiteurs et modifie l’excitabilité des neurones des relais spinaux ou supraspinaux par des mécanismes encore imparfaitement élucidés : défaut d’inhibition, démasquage
de connexion excitatrices, hypersensibilité synaptique.
Ce sont des douleurs à type de brûlures ou de décharges électriques ou encore de picotements.
Ces douleurs sont insensibles aux antalgiques usuels et même aux morphiniques et nécessitent
des traitements spécifiques : certains anti-épileptiques ou antidépresseurs, la neurostimulation
…
Exemple : douleur après compression prolongée et lésion d’une racine nerveuse, douleur après
zona, douleur des amputés.
III.1.3.3. L’origine psychologique
Le diagnostic de douleur psychologique est évoqué avant tout sur la négativité du bilan
clinique et paraclinique. Il ne devrait pas pour autant s’agir d’un diagnostic d’élimination.
L’origine psychologique doit reposer sur une sémiologie psychopathologique positive. Divers
cadres nosologiques peuvent être évoqués : conversion hystérique, somatisation d’états anxieux
comme dans la douleur par contraction musculaire, dépression marquée hypochondrie.
Dans le cadre des douleurs post-opératoires lors du traitement canalaire, on est surtout
confronté à l ‘excès de stimulation nociceptive.
Le message nociceptif résulte de la mise en jeu des terminaisons libres amyéliniques
constituant des arborisations plexiformes dans les tissus. Les messages nociceptifs sont encore
véhiculés dans les nerfs par différentes fibres caractérisées par leur diamètre et l’existence ou
non d’une gaine de myéline.
Par ailleurs l’intensité est bien corrélée avec le niveau d’activité de ces nocicepteurs. Lorsque
l’on applique des stimulations répétées, ils sont le siége de phénomènes de sensibilisation qui
se manifestent par une ou plusieurs des modifications suivantes : diminution du seuil de
réponse, augmentation des réponses, apparition d’une activité spontanée.
Ces phénomènes peuvent être à l’origine des réactions d’hyperesthésie observées dans
certaines conditions pathologiques chez l’homme.
III.1.4. Physiopathologie de la douleur dentaire (41, 60).
La pulpe dentaire contient des nerfs moteurs et des nerfs sensitifs. Les nerfs sensitifs ou
afférents de la pulpe, en entrant dans le foramen apical sont myélinisés et se divisent. Les nerfs
les plus gros se trouvent dans la partie centrale ; en évoluant vers la périphérie de la couronne
ils se divisent en troncs de plus en plus fins.
Les nerfs moteurs proviennent de la partie sympathique du système autonome. Les nerfs
sympathiques sont moins épais que les nerfs sensitifs parce qu’ils n’ont pas de gaine de
myéline. Ils passent le foramen apical de la racine, inclus dans la gaine extérieure des artères et
se terminent en fibrilles variqueuses dans les cellules de la couche musculaire des parois
vasculaires. Trois théories ou hypothèses semblent prévaloir dans la transmission de la douleur
dentaire.
III.1.4.1. L’innervation dentinaire
La théorie de l’innervation dentinaire est basée sur l’existence, dans les tibuli dentinaires,
de fibres nerveuses qui, si elles sont lésées, déclenchent l’influx nerveux (potentiel).
III.1.4.2. Le mécanisme hydrodynamique
Elle attribue la douleur dentinaire à un mécanisme hydrodynamique. Le liquide contenu
dans les tibuli dentinaires provient du liquide intercellulaire du tissu conjonctif pulpaire. Tout
déplacement, aussi léger soit-il, engendrerait une déformation mécanique au niveau des
terminaisons nerveuses libres et déclencherait un influx douloureux.
Les terminaisons nerveuses nues dans la zone odontoblastique et subodontoblastique ont
une sensibilité exquise à la pression et à la déformation mécanique si le stimulus dépasse leur
seuil de tolérance. Elles ne peuvent différencier l’origine d’une pression excessive, qu’elles
proviennent de la pulpe (intrapulpaire) ou d’une irritation provenant de l’environnement à
travers les tibuli dentinaires (intratubulaires).
III.1.4.3. L’agression odontoblastique
Les odontoblastes peuvent être lésés par toute agression survenant au niveau de la
dentine, qu’elle soit thermique, mécanique, chimique ou osmotique. L’ odontoblaste lésé libère
des complexes chimiques, qui agissent sur les fibres nerveuses voisines pour faire une
impulsion. La lésion du prolongement odontoblastique modifie les charges électriques de la
membrane plasmique ; ces changements stimulent le récepteur douloureux en contact avec
n’importe quelle région de l’odontoblaste.
III.1.4.4. Les voies de la douleur dentaire
Quelle que soit la théorie admise pour l’excitation des fibres sensitives de la douleur, il
demeure que l’impulsion nerveuse est déterminée par un stimulus appliqué sur la dentine et
que l’effet définitif de ces impulsions sur la pulpe dépend de la force de l’irritation, de sa durée,
et de l’état antérieur de la pulpe dentaire.
Dans les différents circuits empruntés par la douleur, il convient d’insister sur l’importance des
structures suivantes dans la conduction de la douleur des régions buccale et maxillo-faciale :
Le trijumeau (le V), ou cinquième paire des nerfs crâniens, avec ses trois
branches, ophtalmique, nerf maxillaire supérieur et nerf maxillaire inférieur,
et leurs anastomoses ;
Le facial (le VII), ou septième paire des nerfs crâniens.
Il faut également souligner le rôle des nerfs sympathiques et parasympathiques crâniens
ainsi que les fibres non myélinisées des racines motrices des nerfs périphériques.
III.1.5. La douleur aiguë et la douleur chronique
(Tableau I)
La douleur peut être aiguë ou chronique.
La douleur aiguë : la douleur entraînée par une lésion ou un stimulus va induire un
comportement qui a pour but dans un premier temps de protéger les tissus non lésés et de
limiter l’importance et les conséquences de l’agression elle même : c’est une sensation
physiologique normale qui participe à la survie et à la protection de l’espace ; elle est récente et
transitoire.
Elle est provoquée par des agressions. Cependant lorsque cette douleur se prolonge et qu’elle
n’est pas traitée rapidement, elle perd sa fonction utile et devient préjudiciable.
Elle donne naissance à une douleur chronique.
La douleur chronique : la douleur chronique contrairement à la douleur aiguë n’a aucune
fonction ni aucun objectif biologique. Elle peut être symptomatique d’une maladie encore
évolutive (cancer, pathologie rhumatismale) ,ou résulter de séquelles traumatiques ou
chirurgicales ou d’une maladie guérie. Elle induit différents retentissements sur le plan physique
et psychologique qui peu à peu constituent un véritable syndrome douloureux chronique
évoluant pour son propre compte : elle est devenue une maladie.
La douleur chronique conditionne la vie de l’individu, envahit son univers affectif, retentit
sur le vécu quotidien avec des répercussions sociales, professionnelles et familiales. Elle va
mobiliser la totalité des structures nerveuses et va devenir la préoccupation dominante. On
admet de façon arbitraire, qu’une douleur devient chronique lorsqu’elle dure au delà de trois à
six mois.
Tableau I : Schéma récapitulatif des différences entre douleur aiguë
(symptôme) et douleur chronique (syndrome).
Douleur Aiguë
Douleur Chronique
Durée
< 3 mois
> 3 mois ou 6 mois
Mécanismes
Unifactoriel
Plurifactoriel (lésion persistante,
générateurs
environnement, psychologie)
Comportements
Réactionnel
Renforcé par environnement familial,
professionnel et médical
Fonction biologique
Signal d’alarme
Inutile, dévastatrice
(utile)
Composante affective Stress, anxiété
Dépression (fatigue, insomnie, humeur
dépressive, perte des intérêts
Thérapeutique
Classique
Pluridisciplinaire (psychologique, sociale,
etc.)
III.1.6. Evaluation de la douleur (11)
Le dialogue avec le patient et l’étude de son comportement revêtent une importance
capitale et vont orienter le diagnostic.
Les caractères fondamentaux de la douleur devront être précisés: son apparition, brutale ou
progressive, son caractère (spontané ou provoqué), son intensité (gêne ou algie violente), son
siége (localisé ou irradié), sa nature évolutive.
On n’insistera jamais assez sur le caractère très polymorphe de la douleur qui est une
expérience individuelle justifiant un abord clinique basé sur une évaluation globale du patient et
pas uniquement de la maladie.
Différents niveaux d’évaluation de la douleur complémentaire sont à considérer et parmi les
plus importants on s’intéressera à son impact sur la qualité de vie et les capacités
fonctionnelles, et le contexte psychologique et familial.
La notion d’évaluation de la douleur est souvent réduite à la seule évaluation de son
intensité. Les informations disponibles pour évaluer l’intensité d’une douleur sont le rapport
verbal du patient (auto-évaluation) ou l’observation de son comportement (hétéro-évaluation).
Les problèmes posés par l’évaluation de la douleur rejoignent ceux de tout autre phénomène
subjectif par exemple de l’anxiété ou de la dépression. Une première règle est d’accepter que le
patient soit en dernière analyse le seul expert pour apprécier l’intensité de sa douleur ; il peut
s’agir de croyances, craintes ou de désirs :
Certaines variables peuvent masquer la plainte spontanée des patients :
L’idée que la douleur est inévitable ou que le traitement doit être réservé aux
douleurs intolérables,
La crainte du malade de se montrer moins vaillant face à la douleur,
La crainte de mettre le praticien en difficulté en lui signifiant que le traitement est
inefficace,
La volonté de ne pas alarmer les proches.
III.1.6.1. les méthodes d’évaluation de la douleur
Le problème posé par l’évaluation est de recueillir l’information dans des conditions les
plus
standardisées
possibles
avec
un
instrument
valide,
reproductible
sensible
aux
thérapeutiques.
Pour la pratique courante, il convient de privilégier la rapidité, ce qui fait éliminer de nombreux
instruments trop longs ; c’est le cas particulier des douleurs postopératoires des pulpectomies
ou la cause de la douleur est connue, l’évaluation de l’intensité n’a pour objectif que le choix de
l’antalgique.
Différentes échelles se proposent d’apprécier globalement l’intensité de la douleur ou son
soulagement ; on distingue :
- Les échelles globales qui sont unidimensionnelles car elles ne permettent pas de discriminer
les différentes composantes de la douleur (sensorielles, affectives ou retentissements sur le
comportement)
- Les méthodes qui essayent d’évaluer plusieurs composantes de la douleur.
III.1.6.2. Les échelles globales
Ces échelles permettent de comparer l’intensité de la douleur à différents moments chez
un même patient.
L’échelle verbale simple (EVS)
Elle est constituée par 4 ou 5 catégories ordonnées. A chaque catégorie, un score
correspondant est affecté.
L’échelle numérique (E N)
Permet au patient de donner une note de 0 à 10. La note 0 est définie par « douleur absente »,
la note maximale par « douleur maximale inimaginable. »
L’échelle visuelle analogique (EVA)
Dans sa forme habituelle, se présente sous forme d’une ligne horizontale de 100mm, orientée
de gauche à droite. Les deux extrémités de la ligne sont définies par « douleur
absente », « douleur maximale imaginable ».
Le patient répond en traçant sur une ligne. Les échelles globales ont l’avantage d’être simples,
rapides, ce qui permet des mesures répétées rapprochées, intéressantes pour étudier la
réponse à un traitement analgésique.
III.1.6.3. Les autres méthodes
Ces méthodes utilisent des questionnaires d’évaluation de la douleur à remplir par le
patient. L’utilisation de ces questionnaires demande beaucoup plus de temps et ils posent
surtout un problème de compréhension à certains patients. On peut citer parmi ces
questionnaires : le Mc Gill pain questionnaire, le brief pain inventory et le questionnaire SaintAntoine.
III.1.7. les différents types de douleur en endodontie
En endodontie la douleur peut être classée selon le moment de survenu en trois types :
-
la douleur préopératoire qui motive la consultation,
-
la douleur peropératoire qui survient au cours du traitement ou entre deux séances
-
la douleur postopératoire qui s’installe après le traitement.
Dans la littérature contrairement aux douleurs préopératoires, ce sont les douleurs per et
postopératoire qui ont fait l’objet de plusieurs études .Les travaux concernant les douleurs
postopératoires désignées en terme anglo- saxon de « flare up sont surtout en rapport avec
la fréquence et l’intensité en fonction du nombre de séances.
Selon plusieurs auteurs ces douleurs sont en rapport avec le concept de rebond infectieux et
ou inflammatoire et elles nécessitent toujours une consultation d’urgence.
Selon Matusow (42) c’est un concept ambigu en endodontie car sa définition englobe
toutes les situations de douleur ou/et de cellulite survenant entre les séances ou après
obturation canalaire. La 44éme session annuelle de l’association Américaine des
Endondontistes n’est pas parvenue à élucider davantage ce concept (20). En effet, dans les
cas de cellulites, les tentatives de Morse (43) pour lier le phénomène à la présence de
bactéries anaérobies n’a pas pu être prouvée car d’une part Matusow (42)a montré que
son étiologie implique d’abord des micro-organismes aérobies et principalement des
streptocoques et d’autre part Torabinejad (63) a signalé le rôle important des réactions
inflammatoires non spécifiques et des phénomènes spécifiques.
III.1.7.1 La douleur peropératoire ou interséance
III.1.7.1.1 Définition
La douleur interséance survient entre la phase de réalisation de la cavité d’accès et l’obturation
canalaire. C’est une douleur qui peut être aiguë récente, transitoire, ou durer plus longtemps et
se révéler difficile à traiter.
III.1.7.1.2. Etiologie (55, 56, 57).
Diverses situations peuvent favoriser l’apparition de la douleur entre les séances lors d’un
traitement endodontique. Les facteurs les plus incriminés sont :
la pathologie initiale,
une préparation canalaire au-delà de l’apex,
une préparation canalaire insuffisante avec persistance de filets nerveux ou ne
permettant pas un drainage suffisant des canaux ou du périapex,
les médicaments intracanalaires laissés à demeure entre les séances comme
antiseptiques qui ont parfois un pouvoir irritant au niveau du périapex,
les solutions d’irrigation telles que l’hypochlorite de sodium qui à certaines concentrations
peut se révéler agressif,
le refoulement de produits nécrotiques et septiques du canal ou venant du milieu buccal
peut entraîner un rebond infectieux et mettre en jeu le pronostic du traitement.
III.1.7.1.3. Traitement de la douleur interséance
Les traitements peuvent être préventif ou curatif.
Le traitement préventif
La prévention de la douleur de manière générale en endodontie consiste à respecter les
principes biomécaniques du traitement canalaire. Le respect de ces principes réduit l’incidence
des suites opératoires.
Le traitement curatif
Face à une douleur qui survient au cours des séances qui précèdent l’obturation canalaire
certains gestes sont primordiaux :
-
dépose du pansement puis irrigation abondante à l’hypochlorite de sodium à 2,5%
pour éliminer toutes les sources de douleur d’origine canalaire.
-
Dans les cas de parodontite apicale aiguë, mettre la dent causale en sous occlusion.
En ce qui concerne les médicaments, on a recours aux antalgiques.
III.1.7.1.4 La douleur postopératoire
C’est une douleur qui survient après l’obturation canalaire. Elle est aiguë, récente et transitoire.
Cette douleur peut survenir immédiatement après obturation canalaire, 24 heures après où plus
tardivement.
III.1.7.1.4.1 Etiologie
Les causes les plus fréquentes de douleur postopératoire sont :
-
mauvais diagnostic donc mauvaise prise en charge de la pathologie à traiter.
-
réalisation imparfaite de la cavité d’accès et de la préparation canalaire,
-
Les dépassements de pâte ou de cône lors de l’obturation canalaire.
III.1.7.1.4.2 Traitement de la douleur postopératoire (52)
Le traitement préventif
La prévention de la douleur de manière générale en endodontie consiste à respecter les
principes biomécaniques du traitement canalaire. Le respect de ces principes réduit l’incidence
des suites opératoires.
Le traitement curatif
Comme pour une douleur interséance les médicaments seront toujours d’un apport
indispensable.
Les antalgiques non morphiniques, les Anti inflammatoires non stéroïdiens et les antibiotiques
constituent un arsenal thérapeutique efficace.
III.1.7.1.5. La douleur préopératoire
C’est le principal motif de la consultation d’urgence en endodontie, c’est une douleur qui n’est
pas beaucoup étudiée. Ces douleurs revêtent des caractéristiques en fonction de la pathologie.
La prise en charge passe dans un premier temps par traitement étiologique symptomatique.
Dans la pulpite aiguë
La sévérité des symptômes cliniques varie au fur et à mesure que la réaction inflammatoire
augmente. Elle peut varier entre un simple inconfort léger, facilement toléré, et une douleur
sévère, lancinante et atroce.
L’intensité peut être aiguë ou paroxystique. Elle est provoquée par le froid, le chaud et se
poursuit un certain temps après la fin du stimulus.
Dans les parodontites apicales aiguës
Elles
sont
caractérisées
par
des
douleurs
spontanées,
continues,
qui
s’installent
progressivement. Cette douleur est vive, pulsatile et exacerbée par le contact, la pression, la
mastication ou toute autre cause pouvant augmenter la congestion. Elle peut être localisée ou
irradiée.
DEUXIEME PARTIE :
LES CARACTÉRISTIQUES DE
LA DOULEUR PRÉOPÉRATOIRE
ET LES MÉDICAMENTS UTILISÉS
EN URGENCE DANS LA PULPITE AIGUË ET
LES PARODONTITES APICALES AIGUËS.
I.
JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
Selon l’association internationale pour l’étude de la douleur (International Association for
the Study of Pain) la douleur peut être définie comme « une sensation désagréable et une
expérience émotionnelle en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en
ces termes » comme sus décrite la douleur est une sensation inconfortable et une expérience
émotionnelle associée à des dommages tissulaires (27).
La douleur est considérée comme le motif principal des consultations d’urgence en endodontie
(51). Cette douleur peut être préopératoire ou post opératoire. Les aspects les plus étudiés de
cette douleur sont en rapport avec la douleur postopératoire surtout en ce qui concerne sa
fréquence, son intensité en fonction du nombre de séances et sa prise en charge (25, 29, 58,
67). La douleur qualifiée de préopératoire dont les caractéristiques qui sont importants pour
l’établissement du diagnostic et l’évaluation de la souffrance et de la prise en charge des
patients n’a pas fait l’objet de beaucoup d’études.
Ainsi en 1984 Segal (54) rapportait que 2 patients sur 3 qui se présentaient en
consultation en odontologie venaient pour la douleur et parmi eux 89% se plaignaient depuis
une semaine . Et que en plus la majeur partie incriminait souvent une douleur modérée voire
sévère (51).
L’étude clinique des pulpites aiguës et des parodontites apicales aiguës avec ou sans
lésion périapicale aide beaucoup à déterminer le diagnostic des ces pathologies (14, 15, 56,
68). Les signes subjectifs, l’examen clinique avec les tests de vitalité pulpaire et la radiographie
constituent les principaux outils diagnostiques dont nous disposons actuellement. Des études
antérieures réalisées aux Etats unis et en Europe ont évalué les caractéristiques de la douleur
pré et post opératoire et l’utilisation des médicaments dans ces différentes pathologies (12, 50,
51, 54). Au Sénégal les seules études existantes dans ce domaine sont surtout orientées sur la
douleur post opératoire en relation ou non avec le nombre de séances lors des traitements
endodontiques (29).
L’analyse de la littérature montre aussi en Afrique en général et au Sénégal en particulier
qu’aucune étude n’a corrélé les caractéristiques de la douleur préopératoire en relation avec la
pathologie endodontique surtout en ce qui concerne le délai de consultation.
Le but de cette étude prospective est de déterminer les caractéristiques de la douleur
préopératoire et les médicaments utilisés chez les patients consultant en urgence pour une
pulpite aiguë ou une parodontite apicale aiguë.
II.
MATERIEL ET METHODES
II.1 Echantillon
L’échantillon était constitué de 209 patients venant consulter en urgence à la clinique
d’odontologie conservatrice endodontie du Département d’odontologie de la Faculté de
Médecine, Pharmacie et d’Odontologie de Dakar et au centre de santé de Ouakam (Dakar).
Critères d’inclusion
Les patients âgés au moins de 15 ans consultant en urgence pour une douleur
préopératoire modérée ou sévère d’origine endodontique.
-
Les patients devaient avoir un état de santé générale satisfaisant attestée par un
questionnaire rempli par lui-même (pas de maladie systémique, pas d’hospitalisations
récentes, pas de traitement en cours).
-
Les patients avaient tous donné leur consentement éclairé et l’anonymat a été respecté.
Critères de non inclusion
Les patients âgés de moins de 15 ans
-
Les patients ayant une maladie systémique ou hospitalisés récemment ou qui étaient
sous traitement.
-
Les patients qui étaient en cours de soins dentaires.
-
Les patients qui n’étaient pas consentants.
II.2. Examen des patients
La première partie de l’examen du malade consistait en un interrogatoire portant d’une
part sur les paramètres généraux suivants ậge, sexe, poids et état de santé générale et d’autre
part sur les caractéristiques de la douleur, le type de dent en cause et les médicaments utilisés
(antalgiques non narcotiques, les antalgiques narcotiques, antibiotiques etc.).
L’intensité de la douleur a été évaluée en utilisant une échelle verbale simple avec 4
niveaux :
Niveau 0 : absence de douleur,
Niveau 1 : douleur légère,
Niveau 2 : douleur modérée,
Niveau 3 : douleur sévère.
Le délai de consultation a été estimé en nombre de jours .Toutes ces données ont été notées
sur la fiche d’enquête en annexe.
Après cet interrogatoire tous les patients ont été examinés en se focalisant surtout sur la
dent causale. Tous les examens, les tests et les analyses radiographiques nécessaires à
l’établissement du diagnostic ont été réalisés. Les tests de vitalité pulpaire ont été effectués
avec du pharmaéthyl. L’examen clinique a été complété par l’étude de la mobilité dentaire et la
présence d’une adénopathie.
La mobilité dentaire était testée en utilisant les manches de 2 miroirs. L’indice de
Mühlemann (44) a été utilisé pour déterminer le degré de mobilité dentaire.
Degré 0 = absence de mobilité,
Degré 1= mobilité perceptible entre deux doigts,
Degré 2= mobilité< 1mm dans le sens transversal,
Degré 3= mobilité> 1mm,
Degré 4= mobilité axiale.
La présence d’adénopathie était recherchée en palpant les ganglions sous maxillaires,
sous mentaux, sus digastriques et les chaînes ganglionnaires cervicales.
Tous ces examens ont été effectués par 2 opérateurs un enseignant en odontologie
conservatrice endodontie et un étudiant de 6éme année des études dentaires. Le diagnostic de la
dent a été établi en se basant sur les critères diagnostiques de Woda et al (70).
Pulpite aigue irréversible :
-
Présence d’une voie de contamination bactérienne endodontique
-
Test de vitalité pulpaire positif
-
Douleur Spontanée
Parodontites apicales aiguës
-
Présence d’une voie de contamination bactérienne endodontique
-
Test de vitalité pulpaire négatif
-
Douleur spontanée exacerbée par la percussion
-
Douleur ou non à la palpation apicale
-
Image de radio clarté périapicale.
II.3. Analyse statistique
Le recueil et l’analyse des données ont été faits avec le logiciel SPSS (Statistical package
of social science).
Le Mann Whitney test était utilisé pour analyser les résultats entre les groupes de patients avec
pulpite aiguë et avec une parodontite apicale aiguë (PAA) concernant les variables : ậge, sexe,
poids, délai de consultation, intensité de la douleur, percussion, palpation et mobilité. Entre les
deux groupes les différences entre le sexe, les adénopathies et l’efficacité des médicaments
sont analysées avec le test de Khi deux. Le niveau de significativité était fixé a 5% (p<0,05%).
III.
RESULTATS
III.1. Distribution de l’échantillon en fonction de l’âge,
du sexe et du poids : ( Tableau II)
L’échantillon était constitué de 209 patients dont 97 (46,4%) consultaient pour une
pulpite aiguë et 112 (53,6%) pour une parodontite apicale aigue (Parodontite apicale aigue
simple, Abcès apical aigu ou Abcès récurrent).
L’ậge moyen dans le groupe de patients avec pulpite aiguë est 27,9 ans ± 9,74, le poids moyen
est de 62,02 kg ± 10,84. Ce groupe était constitué de 59 (60, 8%) patients de sexe féminin et
38 (39,2%) de sexe masculin.
Dans le groupe de patients avec parodontite apicale aiguë le poids moyen des patients
est 62,02 kg ± 11,29 et la moyenne d’âge est 29,55 ans ± 12,87. Ce groupe était constitué de
53 (47,3%) femmes et de 59 (52,7%) hommes.
L’analyse montre qu’il n’y a pas de différence statistiquement significative entre les 2 groupes
de patients en ce qui concerne l’ậge, le sexe et le poids.
Tableau II : Distribution de l’échantillon en fonction de l’age, du sexe et du poids
Pulpite
Parodontite
Irréversible
apicale aigue
27,9 ± 9,74
29,55 ± 12,87
Homme
38 (39,2%)
59 (52,7%)
Femme
59 (60,8%)
53 (47,3%)
62,02 ± 10,84
62,02 ± 11,29
Variables
Age (année)
Sexe
Poids (kg)
Valeur P
P=0,816
P=0,299
P=0,89
III.2 Distribution des dents en fonction du diagnostic
Pour les 209 dents de l’échantillon les dents mandibulaires 130 (62%) étaient plus
nombreuses que les dents maxillaires 79 (38%). Au maxillaire comme à la mandibule les
molaires étaient les dents les plus sujettes aux maladies pulpaires et périapicales suivies des
prémolaires et très peu de dents antérieures. (Tableau III).
Tableau III : Distribution des types de dents en fonction du diagnostic
Maxillaire
(N=79)
Diagnostic
Pulpite aiguë
Parodontite apicale aiguë
1ère Molaire
13 (16,45%)
12(15,20%)
2éme et 3émeMolaire
12 (15,20%)
7 (8,90%)
1ère Prémolaire
4 (5,10%)
7 (8,90%)
2éme prémolaire
12 (15,20%)
7 (8,90%)
1 (1,30%)
4 (5,10%)
Antérieure
Mandibulaire
(N=130)
Diagnostic
Pulpite aiguë
1ère Molaire
11 (8,70%)
30 (23,10%)
2éme et 3émeMolaire
41 (31,52%)
40 (31,50%)
1ère Prémolaire
1 (0,07%)
1 (0,07%)
2éme prémolaire
2 (1,50%)
2 (1,50%)
0 (00%)
2 (1,50%)
Antérieure
III.3. Caractéristiques de la douleur en fonction du diagnostic.
III.31. Délai de consultation
Le nombre de jours que les patients souffrant de pulpite aiguë restaient avant de venir
en consultation (6,63 jours ± 5,30) est significativement plus élevé que chez les patients
présentant une parodontite apicale aiguë (4,97 jours ±3,8). (P=0,02).
Délai de consultation
14
Nombre de jours
12
10
8
6
Pulpite Aigue
Parodontite
apicale
4
2
0
Figure 1 : Délai de consultation en nombre de jours selon le diagnostic
III.3.2. Intensité de la douleur
Dans les 2 groupes les patients se présentaient dans la majorité des cas avec une
douleur sévère avec respectivement 75% pour la pulpite et 76% pour la parodontite apicale
aiguë. Les autres patients accusaient une douleur modérée. L’analyse statistique ne montre pas
de différence (P=0,9).
III.3.3. Percussion
La percussion était non douloureuse chez les patients souffrant de pulpite aiguë alors
dans qu’elle était douloureuse dans 98% des patients consultant pour une parodontite apicale
aiguë. La différence était hautement significative (P=0,00001)
III.3.4. Palpation apicale
La palpation apicale était non douloureuse chez tous les patients qui avaient une pulpite
aiguë. Elle était douloureuse dans 40% des patients présentant une parodontite apicale aiguë.
La différence entre les 2 groupes est statistiquement significative. (P=0,0001).
III.3.5. Mobilité dentaire
Une mobilité dentaire était notée dans 87% des patients présentant une parodontite
apicale aigue. Elle allait du type 2 à type 4. Aucune mobilité dentaire n’a pu être constatée chez
les patients qui avaient une pulpite aiguë. La différence entre les 2 groupes est statistiquement
significative (P=0,0001).
III.3.6. Adénopathie cervico-faciale
La présence d’adénopathie a été constatée uniquement dans 46% des malades souffrant
de parodontite apicale aiguë. Aucune présence d’adénopathie n’a été révélée chez les malades
consultant pour une pulpite aiguë. La différence entre les 2 groupes
est statistiquement
significative (P=0,0001).
Pulpites aigues
Parodontites apicales
100
90
Pourcentage
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Sévérité
Percussion
Palpation
Mobilité Adénopathie
Figure 2 : Caractéristiques de la douleur en fonction du diagnostic
III.4. Médicaments utilisés et leurs effets
L’utilisation de médicaments a été notée dans respectivement 75% des patients ayant
une pulpite aiguë et 80% ayant une parodontite apicale aiguë. Les médicaments utilisés sont :
Les antalgiques non narcotiques qui représentent 70% des médicaments utilisés par les
patients avec PAA et 73% par ceux souffrant de pulpite, les antibiotiques respectivement 10%
pour la parodontite apicale et 3% pour la pulpite et les associations de médicaments de 2 voire
3 médicaments 20% pour la parodontite et 24% pour la pulpite.
La prise de médicaments conférait respectivement un soulagement dans 46% des
patients qui souffraient de parodontite apicale aiguë et 62% des patients qui se plaignaient de
pulpite. La différence est statistiquement significative (p<0,005).
Pulpites Aigues
Parodontites Apicales
100
90
70
60
50
40
30
20
10
Soulagement
Association
Antibiotique
Non narcotique
0
Médicaments
Pourcentage
80
Figure 3 : Médicaments utilisés et leurs effets
IV.
DISCUSSION
Les personnes incluses dans cette étude sont des patients venant consulter au service
d’odontologie conservatrice endodontie du Département d’odontologie de la Faculté de
Médecine Pharmacie et d’Odontologie et au centre de santé municipal de Ouakam. Les critères
de sélection utilisés dans cette présente étude sont les mêmes que ceux utilisés dans des
études antérieures (26, 47, 49, 50).
L’échantillon était constitué de 209 patients. Après l’établissement du diagnostic ils ont
été divisés en deux groupes : un groupe souffrant de pulpite aiguë (n= 97) et un autre de
parodontite apicale aiguë (n=112). Dans les 2 groupes les patients se présentaient en
consultation dans la majorité des cas avec une douleur sévère 75% pour la pulpite aiguë et
76% pour la parodontite apicale aiguë le reste se plaignait de douleur modérée. L’analyse de
l’intensité de la douleur dans les deux groupes montre qu’il n’y avait pas de différence. Ces
données sont comprises dans les moyennes trouvées dans la littérature. En 1980 Dummer et
Coll (12) ont trouvé que les patients qui souffraient de pulpite aiguë incriminaient dans 87%
des cas une douleur sévère et que ceux qui se présentaient avec une parodontite apicale aiguë
se plaignaient tous (100%) de douleur sévère. Nussetein et Coll (50) dans une étude plus
récente en 2003 ont noté que les patients souffrant de pulpite se présentaient dans 50% des
cas avec une douleur sévère et dans 50% avec une douleur modérée. Dans le groupe de
patient avec parodontite apicale aiguë 45% souffraient de douleur modérée et 55% de douleur
sévère.
L’analyse des données générales âge, sexe et poids des deux groupes de patients
montre qu’il n’ y a pas de différence statistiquement significative (Tableau III). Le groupe de
pulpite aiguë était constitué de 60,8 % de patients de sexe féminin et 39,2% de sexe masculin,
dans le groupe des patients avec parodontite apicale aiguë 47,3% était de sexe féminin et 52,7
% de sexe masculin. Le poids moyen était de 62 kg dans les deux groupes.
L’âge moyen de l’échantillon était de moins de 30 ans dans les deux groupes avec un
minimum de 15 ans et un maximum de 69 ans. L’analyse de la distribution en fonction de la
tranche d’âge montre que les jeunes de 15 à 40 ans étaient les plus représentés dans cette
étude. Ceci pourrait être expliqué d’une part par la jeunesse de la population sénégalaise et
d’autre part par le fait que les jeunes consultaient plus que les adultes. D’autres études avaient
trouvé les mêmes tendances (40). Nussetein et coll avaient trouvé une moyenne d’ậge
entre 31 et 33 ans (50).
La variable ethnique n’a pas été étudiée du fait du métissage ethnique au sénégal. En
plus des études antérieures avaient montré que la race et l’ethnie n’avaient aucun effet sur les
caractéristiques de la douleur endodontique (45).
Dans cette présente étude les patients présentant une pulpite aiguë restaient plus
longtemps en moyenne 7 jours avant de venir consulter que les patients présentant une
parodontite apicale aiguë qui attendaient en moyenne 5 jours. La différence était
statistiquement significative (P< 0.05). Nusstein et Coll (50) avaient trouvé la même
tendance un délai de consultation beaucoup plus long chez les patients souffrant de pulpite
aiguë 9 jours et 4 jours pour les patients qui ont une parodontite apicale. Segal (54) en 1984
sans faire de distinction entre les 2 pathologies avaient trouvé que 89 % des patients
attendaient au moins une semaine (7jours) avant de venir en consultation. Selon Dummer et
Coll (12) 54% des patients qui avaient un pulpite aiguë attendaient au minimum 3 jours avant
de consulter et pour les patients souffrant de parodontite apicale seuls 41% attendaient plus de
3 jours. Baranska-GaChowska et Coll (5) avaient noté que les patients qui avaient une
pulpite pouvaient rester entre 3 à 14 jours avant de consulter.
Les différences trouvées dans ces résultats peuvent être dues aux critères de sélection
dans certaines études où les auteurs ont intégré des douleurs légères à modérées alors que
dans cette présente étude, seules les douleurs modérées à sévères ont été prises en compte.
Etant donné qu’il n’y a pas de différence concernant l’intensité de la douleur, la
différence dans le délai de consultation peut être expliquée par le caractère intermittent ou
continu de la douleur dans les deux pathologies.
La douleur dans la pulpite aiguë est en général intermittente, spontanée et provoquée par des
stimuli tels que le froid, le chaud et le contact alors que dans la parodontite apicale aiguë la
douleur présente un caractère spontané continu et exacerbé par la pression. Ainsi on pense que
les patients souffrant de pulpite ont tendance à attendre jusqu’à ce que la douleur commence à
être insupportable pour venir consulter.
La douleur à la percussion et à la palpation, les adénopathies et les mobilités dentaires
ont été retrouvées seulement dans le groupe des parodontites apicales aiguës. Aucun des ces
signes n’a été noté dans le groupe de patients avec pulpite aiguë. Tous ces signes sus cités
sont des indicateurs de l’inflammation périapicale associée à la nécrose et à l’infection de la
pulpe.
Concernant l’utilisation de médicaments pour le contrôle de la douleur aucune différence n’a été
notée dans les 2 groupes, 75% dans la pulpite et 80% dans la parodontite apicale aiguë
(P=0,229) faisaient usage de médicaments pour calmer la douleur. Nussetein et Coll (50)
avaient trouvé en moyenne 81% dans les deux groupes de patients. Walton et Fouad (67)
avaient trouvé seulement 18% qui utilisaient des médicaments avant de venir consulter. La
différence est due seulement à la différence entre les populations d’étude. Ces auteurs avaient
inclus dans leur échantillon des patients qui n’avaient pas de douleur.
Concernant l’effet des médicaments, une différence significative a été notée (P<0,005)
les patients ont rapporté un soulagement beaucoup plus important dans les cas de pulpite
aiguë (62%) que dans les cas de parodontites apicales (46%). Ce taux de soulagement plus
élevé dans la pulpite pourrait être en rapport avec la nature de la douleur dans les deux
pathologies.
Dummer et Coll. (12) avaient noté les mêmes tendances de résultats mais avec des
pourcentages plus faibles différents mais en faveur de la pulpite avec respectivement 50% de
soulagement dans la pulpite et 47 % dans les parodontites apicales aiguës. Nussetein et Coll
(50) dans une étude similaire ont trouvé une moyenne 62% de soulagement dans les deux cas
de pathologies. cette différence par rapport à nos résultats peut être attribuée à l’utilisation
élevée de narcotiques (68 à 71%) dans l’étude de Nussetein et Coll. (50) contrairement
dans cette présente étude où seulement des analgésiques non narcotiques ont été notés.
Des études antérieures (9, 13, 18, 19) avaient montré que les antibiotiques n’avaient
aucun effet sur le contrôle de la douleur dans les pulpites et que les analgésiques seuls ne
permettaient pas de maîtriser totalement la douleur pulpaire (19, 28°). En effet les mêmes
constations ont été retrouvées dans cette étude. La pulpotomie où l’élimination complète du
tissu pulpaire enflammé reste le traitement le plus efficace contre la douleur des pulpites
aiguës.
Une variété de médicaments, antalgiques non narcotiques 71%, antibiotiques 7% et des
associations de ces différents médicaments 22% ont été utilisés. Ces médicaments provenaient
de différentes sources, des pharmacies, des parents des amis et des restes d’anciennes
prescriptions.
Les femmes 81% utilisaient plus de médicaments que les hommes 70% ; la différence n’était
pas significative. Les mêmes observations ont été notées dans des études précédentes (1, 16,
17, 30, 50).
CONCLUSION
La douleur est un phénomène perceptif pluridimensionnel qui signale une perte de
l’intégrité physiologique de l’organisme.
Selon l’association internationale pour l’étude de la douleur (International Association for the
Study of Pain) la douleur peut être définie comme « une sensation désagréable et une
expérience émotionnelle en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en
ces termes ». Comme sus décrite la douleur est une sensation inconfortable et une expérience
émotionnelle associée à des dommages tissulaires. Cette définition reconnaît le caractère
subjectif de la douleur, il en découle que la mesure du phénomène est par essence réductrice,
imparfaite et aléatoire.
Elle est une plainte et un motif de consultation fréquent notamment en chirurgie dentaire
avec des retentissements physiques, psychologiques et sociaux importants.
En endodontie la douleur est citée comme étant le principal motif de consultation. Plusieurs
auteurs ont étudié la douleur en endodontie, mais rares sont ceux qui se sont focalisés sur la
douleur préopératoire. Les premières études se sont surtout intéressées à la douleur post
opératoire et aux facteurs qui déterminent son apparition.
Au Sénégal à l’instar des autres pays les travaux relatifs à la douleur en endodontie
étaient aussi orientés sur la douleur per et post opératoire.
Dans l’optique d’une meilleure prise en charge de la douleur en endodontie des études sur les
caractéristiques de la douleur préopératoire dans les pathologies aiguës pulpaires et
périapicales s’avèrent nécessaires. Les seules études existantes dans ce domaine ont été
réalisées dans les pays du nord.
La douleur étant un phénomène corrélé en général à la notion de race et de culture nous
avons essayé d’étudier les paramètres de la douleur préopératoire et les médicaments utilisés
chez les patients consultant en urgence pour une pulpite aiguë ou une parodontite apicale aiguë
dans le contexte sénégalais.
Cette étude a porté sur un échantillon de 209 patients dont 97 (46,4%) consultaient pour
une pulpite aiguë et 112 (53,6%) pour une parodontite apicale aiguë (Parodontite apicale aigue
simple, Abcès apical aigu ou Abcès récurrent).
Le travail consistait à faire une étude comparative des caractères de la douleur
préopératoire et de l’utilisation des médicaments et de leurs effets.
L’âge moyen dans le groupe de patients avec pulpite aiguë est de 27,9 ± 9,74, le poids moyen
est de 62,02 ± 10,84. Ce groupe était constitué de 59 (60,8%) patients de sexe féminin et 38
(39,2%) de sexe masculin.
Dans le groupe de patients avec parodontite apicale aiguë le poids moyen des patients
est 62,02 ±11,29 et la moyenne d’âge est 29,55 ±12,87. Ce groupe était constitué de 53
(47,3%) femmes et de 59 (52,7%) hommes.
Les 2 groupes de patients étaient plus ou moins homogènes car aucune différence
statistiquement significative n’a été révélée en ce qui concerne l’âge, le sexe et le poids.
Tous les patients venaient consulter avec une douleur sévère dans 75 à 76% et le reste
se plaignait de douleur modérée. Les patients présentant une pulpite aiguë restaient plus
longtemps (en moyenne 7 jours avant de venir consulter) que les patients présentant une
parodontite apicale aiguë qui attendaient en moyenne 5 jours. Ce travail a révélé aussi que les
dents mandibulaires (62%) étaient les plus touchées que celles maxillaires (38%). Au maxillaire
comme à la mandibule les molaires étaient les dents les plus sujettes aux maladies pulpaires et
périapicales suivies des prémolaires et très peu de dents antérieures.
Les paramètres douleur à la percussion et à la palpation, les adénopathies et les
mobilités dentaires ont été retrouvés uniquement dans le groupe des parodontites apicales
aiguës. Ces paramètres sont des indicateurs de l’inflammation du parodonte apical.
Concernant l’utilisation de médicaments pour le contrôle de la douleur, aucune différence
n’a été notée dans les 2 groupes ; 75% dans la pulpite et 80% dans la parodontite apicale
aiguë (P=0,229) faisaient usage de médicaments pour calmer la douleur. Les femmes utilisaient
plus de médicaments que les hommes.
Une variété de médicaments, antalgiques non narcotiques 71%, antibiotiques 7% et des
associations de ces différents médicaments 22% ont été utilisées. Ces médicaments
provenaient de différentes sources, des pharmacies, des parents des amis et des restes
d’anciennes prescriptions.
Pour l’effet des médicaments une différence significative a été notée (P<0,005) les
patients ont rapporté un soulagement beaucoup plus important dans les cas de pulpite aiguë
(62%) que dans les cas de parodontites apicales (46%).
Les résultats de cette étude sont comparables aux données retrouvées dans les autres sociétés
avec un retard de consultation et une auto médication dans les deux pathologies.
Dans la perspective d’une prise en charge adéquate de ces urgences endodontiques ce
travail préliminaire doit être complété par d’autres études afin d’évaluer tous les facteurs de la
douleur en endodontie.
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Thérapeutique endodontique. Traduction française SIMON LEVY
Paris, Edit Julien Prélat 1976 : 503.
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WODA et coll.
Réflexions sur les critères diagnostiques des maladies pulpaires et parodontales d’origine
pulpaire.
Inf. Dent. 1999 ; 43 : 6473-78.
ANNEXES
Faculté de Médecine Pharmacie et D’odontologie
Département d’Odontologie
Service d’Odontologie Conservatrice Endodontie
ETUDE PROSPECTIVE
ETUDE DE LA DOULEUR PREOPERATOIRE ET L’UTILISATION DES MEDICAMENTS CHEZ LES
PATIENTS CONSULTANT EN URGENCE POUR UNE PULPITE AIGUË IRREVERSIBLE OU UNE
PARODONTITE APICALE AIGUË.
QUESTIONNAIRE :
1. IDENTIFICATION DU MALADE Age :
Sexe :
Poids :
2. DIAGNOSTIC
Type de Dent :
Pulpite aiguë irréversible :
Parodontite apicale aiguë :
Abcès apical aigu /Abcès récurrent
3. INTENSITE DE LA DOULEUR
Niveau 0 Absence de douleur :
Niveau 1 Douleur légère :
Niveau 2 Douleur modérée :
Niveau 3 Douleur sévère :
4. PERCUSSION
Douloureuse :
Non douloureuse :
5. PALPATION APICALE
Douloureuse :
Non douloureuse :
6. MOBILITE
Normale :
Mobilité 1 :
Mobilité 2:
Mobilité 3:
7. RADIOGRAPHIE RETROALVEOLAIRE
Normale :
Epaississement ligamentaire:
8. ADENOPATHIE
oui
9. DUREE DE LA DOULEUR
(jours)
Image Apicale :
Non
10. MEDICAMENTS UTILISES
Narcotique
Non narcotique
Antibiotique
Association
Autres
11. EFFET DES MEDICAMENTS
Soulage la douleur
Oui
Non
Diouf Abdoulaye :
ETUDE DE LA DOULEUR PREOPERATOIRE ET L’UTILISATION DES
MEDICAMENTS CHEZ LES PATIENTS CONSULTANT EN URGENCE
POUR UNE PULPITE AIGUË IRREVERSIBLE, OU UNE PARODONTITE
APICALE AIGUË
N° 42630604
[S.L] ; [S.N]. 2006 ; [X]. xx f : ill. ;21 x 29,7 cm
(Thèse : Chir. Dent. : Dakar. 2006 N° 05)
N° 42630604
RUBRIQUE DE CLASSEMENT : ODONTOLOGIE CONSERVATRICE
ENDODONTIE
Mots : clés :
Me SH :
Pulpite aiguë irréversible
Acute irreversible pulpitis
Acute apical periodontitis
Médicaments
Médication
Douleur
Pain
Résumé:
La douleur constitue le principal motif de consultation en endodontie. L’analyse de la littérature
montre qu’il existe peu de données concernant les caractéristiques de la douleur préopératoire.
C’est ainsi que nous avons réalisé cette étude portant sur 209 patients consultant en urgence en
endodontie pour déterminer les caractéristiques de la douleur préopératoire et les médicaments
utilisés.
Cette présente étude montre que les patients souffrant de pulpite aiguë attendaient plus
longtemps (7 jours) que les patients souffrant de parodontites apicales aiguës (5jours) avant de
venir consulter. La majorité des patients utilisaient des médicaments pour calmer la douleur ;
nous avons noté respectivement chez 75% des patients avec pulpite aiguë et 80% de patients
avec parodontites apicales aiguës. Les femmes utilisaient plus de médicaments (81%) que les
hommes 70%. Une variété de médicaments antalgiques non narcotiques 71% antibiotiques
seules 7% et les associations de médicaments 22% ont été utilisés. Les patients ont rapporté un
soulagement beaucoup plus important dans la pulpite 62% que dans les parodontites apicales
aiguës 46%.
Les résultats de cette étude sont comparables aux données retrouvées dans d’autres sociétés avec
un retard de consultation et une automédication dans les 2 pathologies.
PRESIDENT :
M.
MEMBRES :
José
Marie
M.
Boubacar
DIALLO
M.
Amadou Moctar
DIEYE
M.
Bara
NDIAYE
Babacar
TOURE
Maître Assistant
KANE
Maître Assistant
DIRECTEURS DE THESE : M.
M.
Adresse de l’auteur :
Addoul
AFOUTOU
Wahab
Abdoulaye Diouf. Pikine Rue Dix Villa N° 318.
[email protected]

i. les maladies pulpaires

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