Le tabagisme passif in utero : ses effets

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Le tabagisme passif in utero : ses effets
● P. Le Roux*
exposition à un environnement tabagique commence
pour l’enfant avant sa naissance. L’augmentation du
tabagisme chez les femmes, notamment celles en âge
de devenir mère, va déterminer un haut risque pour l’enfant à
naître, mais aussi un risque de complications obstétricales chez
la future mère. Le Haut Comité de santé publique, en 1998, a présenté la lutte contre le tabagisme comme un enjeu majeur de santé
publique. La prévention du tabagisme pendant la grossesse est
un devoir pour l’enfant et une chance pour la femme. Cette prévention doit mobiliser tous les intervenants dans cette période
spécifique de la grossesse, mais aussi après la maternité.
L’
USAGE DU TABAC CHEZ LES FEMMES ENCEINTES
Le pourcentage de femmes enceintes fumeuses augmente (10 %
en 1972, 25 % en 1995). Parmi les femmes enceintes fumeuses,
27 % fument moins de 5 cigarettes par jour et 43 % plus de 10 (1).
Les études récentes montrent, en France, que 39 % des femmes
étaient fumeuses avant leur grossesse et que 40 % cessent de
fumer pendant la grossesse. Durant le troisième trimestre, 25 %
restent fumeuses (2). Les femmes enceintes fumeuses se différencient des non fumeuses par leur âge plus jeune, elles sont plus
souvent célibataires ou non mariées, connaissent des conditions
socio-économiques moins favorisées, sont plus souvent primipares. Leur conjoint est souvent fumeur. D’autres conduites
addictives sont rencontrées : alcool, drogues illicites.
EFFETS GÉNÉRAUX DU TABAGISME MATERNEL
SUR LE FŒTUS
Mécanismes de la toxicité du tabagisme
pendant la grossesse
Les différents composants de la fumée de cigarette vont contribuer aux effets délétères sur l’embryogenèse et la fœtogenèse.
L’hypoxie fœtale est en relation avec les effets de l’oxyde de carbone, dont l’affinité pour l’hémoglobine est élevée. Les effets
des métaux lourds, notamment du cadmium, sont encore mal
connus (3).
Poids de naissance, prématurité
L’association tabagisme pendant la grossesse et faible poids de
naissance est bien établie. La différence de poids entre les nou* Département de pédiatrie, Groupe hospitalier, Le Havre.
La Lettre du Pneumologue - Volume IV - no 4 - juillet-août 2001
veau-nés de mères fumeuses et ceux de mères non fumeuses est
en moyenne de 200 g (150-300 g), indépendamment du terme.
Ce retard de croissance intra-utérin est dose-dépendant comme
le montre le tableau I (4). Il s’agit d’un retard harmonieux (poids,
taille, périmètre crânien). Une influence néfaste sur le poids a été
démontrée même en cas de tabagisme passif chez les femmes
enceintes. L’exposition est, dans l’étude de Rebagliato et al., surtout liée au tabagisme du partenaire ; la diminution moyenne du
poids de naissance est cependant moindre (– 87,3 g si la cotinine
salivaire maternelle est supérieure à 1,7 ng/ml) (5). L’influence
du tabagisme sur la durée de la gestation est nette. La métaanalyse de Shah sur 20 études prospectives comparant des
femmes fumeuses et non fumeuses détermine un risque relatif
pour un accouchement prématuré de 1,27 (IC 95 % : 1,21-1,33).
Le risque relatif est de 1,22 (IC 95 % : 1,13-1,32) si la consommation est inférieure à 20 cigarettes/jour, mais il est de
1,31 (IC 95 % : 1,20-1,42) si la consommation est égale à plus
de 20 cigarettes par jour (6). Le risque de prématurité augmente
lors des grossesses ultérieures si la femme continue de fumer ou
si elle commence à fumer après sa grossesse précédente. La prématurité est significativement plus importante, c’est-à-dire plus
souvent avant 32 semaines d’aménorrhée (7). Inversement, l’arrêt
du tabac avant la grossesse suivante s’accompagne d’une diminution du risque de prématurité (7). L’hypoxie fœtale liée à
l’oxyde de carbone et à l’action propre vasoconstrictrice de la
nicotine explique ces données. Une hypertrophie du placenta
est constatée, ainsi que des lésions macro- et microscopiques
d’hypoxie.
Tableau I. Relation dose-effet : nombre de cigarettes/jour et poids de
naissance (4).
Exposition
cig./jour
Nb
Poids
(g)
Différence
Odds ratio
Faible poids
Odds ratio
Hypotrophie
Faible < 4
Moyen
Fort > 10
180
186
87
3 410
3 387
3 312
– 141
– 144
– 238
1,3
1,7
2,6
2,2
2,7
4,5
Complications obstétricales
Le tabagisme maternel est mis en cause dans les facteurs de
risque de la mortalité périnatale, selon les résultats colligés par
Andres et Day (8). Pour un risque relatif global de 1,33 (IC 95 % :
1,27-1,40), une différence significative existe selon l’intensité du
tabagisme (RR = 1,08 si la consommation est inférieure à 10 ciga157
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rettes/jour, RR = 1,44 si la consommation va au-delà) (8). Le
nombre des hémorragies gravidiques, liées au risque de placenta
praevia et de décollement prématuré du placenta normalement
inséré, est augmenté significativement en fonction de l’intensité
du tabagisme et de son ancienneté (8).
Malformations
Une augmentation de l’incidence de survenue des fentes labiales
et palatines est également rapportée, elle est proportionnelle au
tabagisme observé pendant la gestation chez les femmes
enceintes fumeuses par rapport aux femmes enceintes non
fumeuses (odds ratio = 1,55 ; IC 95 % : 1,36-1,76, p < 0,001).
Ce risque est dose-dépendant : en dessous de 10 cigarettes/jour,
OR = 1,50 (IC 95 % : 1,28-1,76) ; si la consommation est supérieure à 10 cigarettes/jour, OR = 1,78 (IC 95 % : 1,22-2,59) (9).
TABAGISME PASSIF, CROISSANCE PULMONAIRE
IN UTERO
Les effets du tabagisme passif postnatal sur la pathologie respiratoire du nourrisson et de l’enfant sont largement rapportés et
reconnus (10), les relations sur les conséquences de l’exposition
in utero sont de connaissance plus récente. Hanrahan et al. ont
démontré, dans une étude prospective chez 80 nourrissons bénéficiant d’une exploration fonctionnelle respiratoire avant
5 semaines postnatales, des différences entre nourrissons de
mères fumeuses en prénatal et nourrissons de mères non
fumeuses. Les débits expiratoires forcés sont significativement
abaissés, notamment le débit maximum mesuré au niveau de la
capacité résiduelle fonctionnelle (Vmax CRF) (indépendamment
d’un tabagisme postnatal). Le volume courant est également
abaissé chez les nourrissons si leur mère fume pendant la grossesse (Vt = 33 ml chez les nourrissons de mère non fumeuse versus 28 ml si tabagisme continu, p = 0,007). Une corrélation forte
existe entre l’exposition tabagique, mesurée par la consommation en cigarettes/jour et la cotininurie, et la diminution des
débits (11).
Complétant leur étude, les mêmes auteurs démontrent l’influence
du tabagisme in utero sur la fonction respiratoire et la survenue
dans la première année de vie d'infections respiratoires sifflantes (12). Le suivi longitudinal de cette même population de
nourrissons sur 18 mois, bénéficiant ainsi de 3 EFR, montre, en
relation significative avec le tabagisme in utero, une moindre
croissance pulmonaire, en particulier chez la fille. La Vmax CRF
est réduite de 16 % chez les filles à un an et de 5 % chez les garçons de mère fumant durant la grossesse, versus non-exposition
gestationnelle (13). Lodrup Carlsen et al. ont analysé les courbes
débit-volume passives et la mécanique ventilatoire à moins de
3 jours de vie chez 82 nouveau-nés à terme de mères fumeuses,
comparées à celles de 486 bébés contrôles non exposés in utero.
Le ratio temps expiratoire au niveau du débit expiratoire maximum sur temps expiratoire total (tPTEF/tE) et la compliance du
système respiratoire total (Crs) sont significativement abaissés
chez les nouveau-nés de mère fumeuse durant leur grossesse.
Cette diminution des valeurs est significativement plus importante chez les filles. La résistance du système respiratoire et la
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fréquence ne différent pas (14). Un effet dose-réponse à 10 cigarettes/jour est démontré (15). Hoo et al. ont montré que les anomalies fonctionnelles existaient de manière similaire chez les prématurés indemnes de détresse respiratoire dans une étude
prospective cas-contrôle. Les EFR sont réalisées avant un mois
de vie, les enfants sont nés en moyenne à 33,4 semaines d’aménorrhée. Ces données témoignent de l’importance et de la précocité des lésions induites par le tabagisme chez la femme
enceinte sur la croissance et la maturation pulmonaires (16).
Les conséquences fonctionnelles décrites sont rapportées à une
diminution de la croissance thoracique globale, à une diminution
des propriétés élastiques du tissu pulmonaire et à un moindre jeu
diaphragmatique. Les effets de la nicotine sur le contrôle neurovégétatif de la respiration sont évoqués (15). Elliot et al. ont montré, chez les nourrissons décédés de mort subite, un épaississement des parois endobronchiques en cas de tabagisme passif.
L’exposition in utero déterminerait une augmentation du collagène dans la membrane basale (16).
L’exposition fœtale au tabagisme actif de la mère accélère la
maturation pulmonaire pour Lieberman. Une association significative est démontrée entre le niveau d’exposition, reflété par la
cotinine dans le liquide amniotique, et la maturation du surfactant, mesurée par le dosage de la phosphatidylcholine et le ratio
lécithine/sphingomyèline (17).
AUTRES EFFETS DU TABAGISME MATERNEL
EN POSTNATAL PRÉCOCE
Le tabagisme est associé à une réduction significative de la quantité de lait lors d’un allaitement maternel et à une réduction de
la teneur en acides gras essentiels à la myélinisation du système
nerveux (18).
Parmi les causes de la mort subite du nourrisson, la consommation tabagique durant la grossesse et après la naissance joue un
rôle non négligeable. Un facteur de risque de 1,5 à 3,5 a été
démontré dans plusieurs études. Ces travaux insistent sur l’augmentation du risque proportionnellement au nombre de cigarettes/jour et sur le tabagisme pendant la gestation (19, 20).
Le tabagisme passif a un rôle délétère dans la survenue, dès
la première année de vie, d’otites (21). À l’âge de 6 ans, les
conséquences chirurgicales des infections ORL (adénoïdectomie,
aérateurs transtympaniques) sont presque deux fois plus fréquentes si les parents fument (RR = 1,79 ; IC 95 % : 1,06-3,02,
p = 0,028) (22). Le tabagisme prénatal se confirme comme
facteur de risque de bronchopathie obstructive dans les trois premières années de vie, indépendamment du tabagisme postnatal (23). Pour Gilliand et al., l’abstinence tabagique durant la grossesse permettrait de diminuer de 5 à 10 % le nombre d’enfants
asthmatiques (24).
TABAGISME PASSIF
ET RISQUE DE CANCER CHEZ L’ENFANT
Des publications récentes ont analysé cette question. Milunsky
et al. ont montré, dans le liquide amniotique des femmes enceintes
fumeuses ainsi que dans les urines des nouveau-nés, un agent carLa Lettre du Pneumologue - Volume IV - no 4 - juillet-août 2001
cinogène en quantité significativement augmentée par rapport à
la quantité observée chez les femmes non fumeuses ; il s’agit du
4 méthylnitrosamine –1(3pyridyl) butanol (25). La méta-analyse
de Boffeta (26), confirmant les travaux de Filippini (27), montre
un risque de 10 % de survenue de cancer chez l’enfant, en relation avec le tabagisme de la mère durant sa grossesse. La métaanalyse reprend quatre études de cohorte et 30 études cascontrôle. Le risque porte notamment sur la survenue de leucémie
(RR = 1,05 ; IC 95 % : 0,82-1,34) et de tumeurs cérébrales
(RR = 1,04 ; IC 95 % : 0,92-1,18) (27, 28). Le tabagisme passif
paternel ne doit pas être omis car un risque relatif de lymphome
est rapporté (RR = 2,08 ; IC 95 % : 1,08-3,98) (26).
TABAGISME CHEZ LA FEMME ENCEINTE
ET RISQUE D’ALLERGIE CHEZ L’ENFANT
Le tabagisme passif a été mis en cause comme favorisant une
sensibilisation précoce. Kjellman et Ronchetti ont publié des
études montrant une augmentation significative et précoce des
IgE (28, 29). Ces données sont mises en défaut dans d’autres
études, notamment les publications d’Ownby et d’Oryszczyn
(30, 31). Le tabagisme maternel pourrait jouer un rôle dans les
origines prénatales des maladies allergiques en influençant
l’expression du phénotype Th1/Th2 (32). La publication récente de Kulig et al. portant sur 342 enfants suivis durant 3 ans,
montre la relation significative entre le tabagisme pré- et
postnatal et la survenue d’une sensibilisation alimentaire, mais
pas aux pneumallergènes, comparé aux enfants non exposés (33). Zeiger et al. ont montré, chez les enfants âgés de 7 ans,
une relation significative entre tabagisme passif et sensibilisation aux aéroallergènes (34). Martinez et al., dans leur
cohorte des asthmes du nourrisson, individualisent puissamment le rôle prédictif de persistance de l’asthme
à l’âge de 6 ans en cas de tabagisme maternel (35).
mise sur le marché en France, il est contre-indiqué chez la
femme enceinte. La prévention est fondamentale pour ces populations à haut risque, elle doit débuter dès l’enfance et l’adolescence (figure 1) (37).
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H
I
Q
U
E
S
1. Kaminskin M. Tabagisme “actif” et “passif” des femmes enceintes et
risques pour l’enfant. Bull Acad Natl Med 1997 ; 181 : 30-9.
2. Blondel B, Breart G, Du Mazaubrun Ch et al. La situation périnatale en
France : évolution entre 1981 et 1995. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1997 ;
26 : 770-80.
3. Colau JC, Delcroix M, Guibert J, Rougaignon C. Tabac et grossesse.
Encycl Med Chir (Éditions scientifiques médicales, Elsevier SAS), Paris,
Gynécologie/Obstétrique 2000 ; 5-048-M-30 : 10 p.
4. Windham GC, Hopkins B, Fenster L, Swan SH. Prenatal active or passive
smoke exposure and risk of preterm delivery or low birth weight. Epidemiology
2000 ; 11 : 427-33.
5. Rebagliato M, du V. Florey C, Bolumar F. Exposure to environmental
tobacco smoke in nonsmoking pregnant women in relation to birth weight. Am
J Epidemiol 1995 ; 142 : 531-7.
6. Shah NR, Bracken MB. A systematic review and meta-analysis of prospective studies on the association between maternal cigarette smoking and preterm delivery. Am J Obstet Gynecol 2000 ; 182 : 465-72.
7. Cnattingius S, Granath F, Peterson G, Harlow BL. The influence of gestational age and smoking habits on the risk of subsequent deliveries. N Engl J
Med 1999 ; 341 : 943-8.
8. Andres RL, Day MC. Perinatal complications associated with maternal
tobacco use. Semin Neonatol 2000 ; 5 : 231-41.
PRÉVENTION
Les médecins doivent aider leurs patientes
enceintes (ou en âge de le devenir), sans
oublier le futur père, à construire une
démarche, la plus précoce possible, vers le
sevrage tabagique. La concertation entre
pneumologues, pédiatres et obstétriciens permettra, avec l’aide des médecins généralistes,
d’orienter tôt les jeunes couples vers des
consultations d’aide à l’arrêt du tabac. La
mesure du monoxyde de carbone en air expiré
lors des consultations est une approche dans la
sensibilisation des patients vis-à-vis du tabagisme.
L’utilisation des substituts nicotiniques (gommes à
mâcher, timbres transdermiques) est possible durant la
grossesse depuis octobre 1997 (3, 36). La substitution
nicotinique a pour finalité chez les femmes très dépendantes
de la cigarette, de diminuer les risques liés aux autres substances
contenues dans la cigarette en évitant le syndrome de
sevrage (3). Le bupropion (Zyban®) n’a pas d’autorisation de
La Lettre du Pneumologue - Volume IV - no 4 - juillet-août 2001
Figure 1.
Illustration pédagogique.
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A
9. Chung KC, Kowalski CP, Kim HM, Buchman SR. Maternal cigarette smoking during pregnancy and the risk of having a child with cleft lip/palate. Plast
Reconstr Surg 2000 ; 105 : 485-91.
10. Hanrahan JP, Tager IB, Segal MR et al. The effect of maternal smoking
during pregnancy on early infant lung function. Am Rev Respir Dis 1992 ;
145 : 1129-35.
11. Tager IB, Hanrahan JP, Tosteson TD et al. Lung function, pre- and postnatal smoke exposure, and wheezing in the first year of life. Am Rev Respir Dis
1993 ; 147 : 811-7.
12. Tager IB, Ngo L, Hanrahan JP. Maternal smoking during pregnancy.
Effects on lung function during the first 18 months of life. Am J Respir Crit
Care Med 1995 ; 152 : 977-83.
13. Lodrup Carlsen KC, Jaakkola JJK, Nafstad P, Carlsen KH. In utero exposure to cigarette smoking influences lung function at birth. Eur Respir J
1997 ; 10 : 1774-9.
14. Stick SM, Burton PR, Gurrin L, Sly PD, LeSouëf PN. Effects of maternal
smoking during pregnancy and a family history of asthma on respiratory function in newborn infants. Lancet 1996 ; 348 : 1060-4.
15. Hoo AH, Henschen M, Dezateux C, Costoloe K, Stocks J. Respiratory
function among preterm infants whose mothers smoked during pregnancy. Am
J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 700-5.
16. Elliot J, Vullermin P, Robinson P. Maternal cigarette smoking is associated with increased inner airway wall thickness in children who die form sudden infant death syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 802-6.
17. Lieberman E, Torday J, Barbieri R et al. Association of intrauterine cigarette smoke exposure with indices of fetal lung maturation. Obstet Gynecol
1992 ; 79 : 564-70.
18. Hopkinson JM, Schanler RJ, Fraley JK, Garza C. Milk production by
mothers premature infants : influence of cigarette smoking. Pediatrics 1992 ;
90 : 934-8.
19. Bulterys MG, Greenland S, Kraus JF. Chronic fetal hypoxia and sudden
infant death syndrome : interaction between maternal smoking and low hematocrit during pregnancy. Pediatrics 1990 ; 86 : 535-40.
20. Wisborg K, Kesmodel TB, Olsen SF, Secher NJ. A prospective study of
smoking during pregnancy and SIDS. Arch Dis Child 2000 ; 83 : 203-6.
21. Ey JL,Holberg CJ, Aldous MB and Group Health Medical Associates.
Pediatrics 1995 ; 95 : 670-7.
22. Le Roux P, Bourderont D, Loisel I et al. Épidémiologie de l’asthme infantile dans la région du Havre. Arch Pediatr 1995 ; 2 : 643-9.
U
P
O
I
N
T
23. Lux AL, Henderson AJ, Pocock, and the ALSPAC Study Team. Wheeze
associated with prenatal tobacco smoke exposure : a prospective, longitudinal
study. Arch Dis Child 2000 ; 83 : 307-12.
24. Gilliand FD, Li YF, Peters JM. Effects of maternal smoking during pregnancy and environmental tobacco smoke on asthma and wheezing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 429-36.
25. Milunsky A, Carmella SG, Ye M, Hecht SS. A tobacco-specific carcinogen
in the fetus. Prenat Diagn 2000 ; 20 : 307-10.
26. Boffeta P, Trédaniel J, Greco A. Risk of childhood cancer and adult lung
cancer after childhood exposure to passive smoke : a meta-analysis. Environ
Health Perspect 2000 ; 108 : 73-82.
27. Filippini G, Farinotti M, Ferranini M. Active and passive smoking during
pregnancy and risk of central nervous system tumours in children. Paediatric
Perinatal Epidemiology 2000 ; 14 : 78-84.
28. Kjellman NIM. Effect of parental smoking on IgE levels in children. Lancet 1981 ; i : 993-4.
29. Ronchetti R, Macri F, Ciofetta G et al. Increased serum IgE and increased
prevalence of eosinophilia in 9-year-old children of smoking parents. J Allergy
Clin Immunol 1990 ; 86 : 400-7.
30. Ownby DR, McCullough J. Passive exposure to cigarette smoke does
not increase allergic sensitization in children. J Allergy Clin Immunol 1988 ;
82 : 634-7.
31. Oryszczyn MP, Godin J, Annesi I, Hellier G, Kauffmann F. In utero exposure to parental smoking cotinine measurements, and cord blood IgE.
J Allergy Clin Immunol 1991 ; 87 : 1169-74.
32. Warner JA, Jones CA, Warner JO. Prenatal origins of allergic disease.
J Allergy Clin Immunol 2000 ; 105 : S493-S496.
33. Kulig M, Luck W, Lau S and MAS Group. Allergy 1999 ; 54 : 220-8.
34. Zeiger RS, Heller S. The development and prediction of atopy in high-risk
children : Follow-up at seven years in a prospective randomized study of combined maternal and infant food allergen avoidance. J Allergy Clin Immunol
1995 ; 95 : 1179-90.
35. Martinez FD, Wright AL, Taussig LM et al. and the Group Health Medical Associates. N Engl J Med 1995 ; 332 : 133-8.
36. Wrisborg K, Henriksen TB, Jespersen LB, Secher NJ. Nicotine patches
for pregnant smokers : A randomized controlled study. Obstet Gynecol 2000 ;
96 : 967-1.
37. Loddenkemper, Sybrecht GW. Health care costs of smoking. Eur Respir J
2000 ; 16 : 377-8.
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