Insuffisance rénale

Prise en charge diagnostique et
thérapeutique de l’insuffisance
rénale: peut on être plus
précoce?
François Serres
Diplômé DESV Médecine interne-option cardiologie
Oncovet
!"
Introduction
! Le diagnostic d’une dysfonction rénale repose sur
l’emploi de biomarqueur, surtout si l’on veut être
précoce et donc (potentiellement) efficace sur le plan
thérapeutique.
! Doit définir ces deux termes
!"
Introduction
! Définition d’un biomarqueur
“Tout paramètre mesurant l’interaction
entre un système biologique et un
danger potentiel”
Organisation mondiale de la santé
-évaluation génétique (présence mutation
MyPBC3 chez un chat maine coon)
-mesure d’une fatigabilité à l’effort (durée de la
promenade)
-intensité d’un souffle cardiaque, fréquence
cardiaque
-paramètres échographiques, radiographiques
et aussi examen biochimique
Circulation 2007
!"
Introduction
! Caractéristiques d’un « bon » biomarqueur: il doit:
1. Fournir rapidement et de manière non-invasive
des résultats précis, exacts, pour un faible coût.
2. Apporter une information qui ne puisse être
fournie par l’examen clinique (ou par des
examens plus simples ou moins couteux)
3. Apporter une aide dans la gestion du cas
Circulation 2007
!"
Introduction
! Quelles affections rénales?
1. Dysfonction rénale sans anomalie
morphologique: diabète insipide néphrogénique,
acidose rénale, cystinurie primitive
1. PUPD liée à hypercorticisme, pyomètre…
2. Lithiases urinaires « raciales »
!"
Introduction
! Quelles affections rénales?
1. Dysfonction rénale sans anomalie
morphologique: diabète insipide néphrogénique,
acidose rénale, cystinurie primitive
2. Dysfonction rénale avec atteinte morphologique,
sans azotémie: glomérulopathie
3. Dysfonction rénale avec atteinte morphologique,
et azotémie (élévation de l’urée, créatinine ou
autres dérivés nitrés)
!"
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Plusieurs situations différentes:
! Insuffisance rénale chronique
! Affection la plus commune
! Prévalence: 0,5-7% chien/1,6-20% chat
! Première cause de mortalité
chez le chat
! Bien placé chez le chien…
!"
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Plusieurs situations différentes:
! Insuffisance rénale chronique
! Affection la plus commune
! Réduction permanente du nombre de nephrons
fonctionnelles associée à une activation des
mécanismes de compensation (hyperplasie/
hypertrophie des néphrons résiduels)
! Perte aigüe de 2/3 des néphrons fonctionnelles: perte
de la capacité de concentration urinaire
1.040
1.015
!"
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Plusieurs situations différentes:
! Insuffisce rénale chronique
! Affection la plus commune
! Réduction permanente du nombre de nephrons
fonctionnelles associée à une activation des
mécanismes de compensation (hyperplasie/
hypertrophie des néphrons résiduels)
! Perte aigüe de 2/3 des néphrons fonctionnelles: perte
de la capacité de concentration urinaire
1.040
1.015
!"
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Plusieurs situations différentes:
! Insuffisance rénale chronique
! Affection la plus commune
! Réduction permanente du nombre de nephrons
fonctionnelles associée à une activation des
mécanismes de compensation (hyperplasie/
hypertrophie des néphrons résiduels)
! Perte aigüe de ¾ des néphrons fonctionnelles:
augmentation des paramètres rénaux transitoire
1.040
1.015
15 mg/l
!"
20 mg/l
Créatinine (mg/L)
L’insuffisance rénale chronique
IRC+ proteinurie
ou HTA
50
20
14
Temps
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
PUPD
isolée
+ impact protéinurie (PU/CrU)
absente
+ impact hypertension (PAS)
Stade 0
Stade 1
« limite »
présente
Stade 2
!"
Stade 3
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
Intérêt classification?
Pronostic (exemple du chat)
Médianes de survie:1151 jours
679 jours
Avec impact sur la survie….
de la protéinurie et de la présence d’une hypertension artérielle
35 jours
!"
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
Intérêt classification?
Pronostic (exemple du chien)
Médianes de survie: 461 à 615 jours (créatinine 20-31 mg/L)
Avec impact sur la survie….
de la protéinurie et de la présence d’une hypertension artérielle
!"
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
Intérêt classification?
Thérapeutique:
Le bénéfice du traitement diététique est certains à partir du stade 2 (chez le chat)
et 3 (chez le chien).
Le bénéfice d’un traitement IECA n’est supposé que pour les animaux
protéinuriques
!"
Détection des affections
rénales au stade « précoce »
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
Doit pouvoir diagnostiquer précocement une modification du DFG
OU détecter des signes de « souffrance » tubulaire/glomérulaire
!"
Insuffisance rénale
« précoce »
! Plusieurs situations différentes:
! Insuffisance rénale chronique
! Insuffisance rénale aigue: élévation brutale des
paramètres avec durée d’évolution courte (jours/
semaines)
! Plusieurs « sous catégorie »
!"
L’insuffisance rénale aigüe
Vaisseaux
afférent
glomérule
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
IRA Fonctionnelle
« pré-rénale »:
Hypotension =>Diminution
débit afférent: provoque
diminution du DFG:
- état de choc (septique,
pancréatite)
- hypocorticisme
- insuffisance cardiaque
circulatoire (+/- effets des
diurétiques)
Milieu interstitiel
Répond à la restauration
de la perfusion tissulaire
(perfusion, inotrope…)
L’insuffisance rénale aigüe
Vaisseaux
afférent
glomérule
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
IRA Fonctionnelle
« post-rénale »:
Obstruction (uretèrale/uretrale):
- lithiase,
- tumeur,
- inflammation
Milieu interstitiel
Répond à la levée de
l’obstruction
L’insuffisance rénale aigüe
Vaisseaux
afférent
glomérule
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
Insuffisance lésionnelle
« parenchymateuse »:
Souffrance et mort des cellules
tubulaires.
Milieu interstitiel
Causes d’IRA?
L’insuffisance rénale aigüe
Vaisseaux
afférent
glomérule
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
Insuffisance lésionnelle
« parenchymateuse »:
Quatre phases:
- « initiation » (= dommage initial)
- « propagation » (effet hypoxie,
inflammation secondaire)
- « maintenance »
- « récupération »
Milieu interstitiel
L’insuffisance rénale aigüe
Créatinine (mg/L)
Quelques jours/quelques semaines
Progression ne répondant
pas à la perfusion
Quelques heures/quelques jours
Quelques heures/quelques jours
Initiation Propagation
Maintenance
Récupération
Temps
Créatinine (mg/L)
L’insuffisance rénale aigüe
« Intoxication » par toxines
urémiques: entraîne retard
de récupération rénale ou
décès lié à atteinte autres organes
(tube digestif, cardiovasculaire…)
Initiation Propagation
Maintenance
Récupération
Temps
L’insuffisance rénale aigüe
Vaisseaux
afférent
glomérule
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
Dommages le plus souvent limités aux
cellules tubulaires: Métabolisme très
important: grande fragilité MAIS AUSSI
grande capacité de récupération
Milieu interstitiel
Mais cela prend du temps (d’une semaine à près
d’un mois!): mortalité liée à l’intolérance du corps
°/ toxines urémiques excessives
Insuffisance rénale
« précoce »
! Plusieurs situations différentes:
! Insuffisance rénale chronique
! Insuffisance rénale aigue
! Affections glomérulaires occultes
! Phase précédant le syndrome néphrotique
! Phase précédant le développement d’une urémie
secondaire
!"
Insuffisance rénale
« précoce »
! Plusieurs situations différentes:
! Insuffisance rénale chronique
! Insuffisance rénale aigue
! Affections glomérulaires occultes
À chaque affection correspondront des
marqueurs « spécifiques », lésionnels
et fonctionnels
!"
Quels marqueurs
! 3 « catégories »:
! Les marqueurs « fonctionnels »:
! Urée et créatinine
! Tests de clairance
! Nouveaux biomarqueurs: SDMA, cystatine C
!"
Urée: un marqueur d’avenir?
! Production hépatique (cycle ornithine)
! Permet recyclage acides aminés issue catabolisme endogène
et exogène (alimentaire)
! Filtration glomérulaire…
Vaisseaux
afférent
glomérule
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
…puis
réabsorption
tubulaire
flux
dépendant
Milieu interstitiel
!"
Urée: un marqueur d’avenir?
! Production hépatique (cycle ornithine)
! Permet recyclage acides aminés issue catabolisme endogène
et exogène (alimentaire)
! Filtration glomérulaire…
Vaisseaux
afférent
glomérule
Hypoperfusion:
Diminution flux
Réabsorbtion#
Urée#
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
…puis
réabsorption
tubulaire
flux
dépendant
Milieu interstitiel
!"
Urée: un marqueur d’avenir?
! Production hépatique (cycle ornithine)
! Permet recyclage acides aminés issue catabolisme endogène
et exogène (alimentaire)
! Filtration glomérulaire…
Vaisseaux
afférent
Diabète insipide:
Augmentation flux
glomérule Réabsorbtion$
Urée$
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
…puis
réabsorption
tubulaire
flux
dépendant
Milieu interstitiel
!"
Urée: un marqueur d’avenir?
! Production hépatique (cycle ornithine)
! Permet recyclage acides aminés issue catabolisme endogène
et exogène (alimentaire)
! Filtration glomérulaire…
Vaisseaux
efférent
tubules
…puis
réabsorption
tubulaire
flux
dépendant
tubules
Augmentation
C a t a b o l i s m e
endogène (jeun) ou
exogène (repas riche
en
protéine,
saignement digestif)
Vaisseaux
afférent
À flux CONSTANT
glomérule Réabsorbtion#
Urée#
Milieu interstitiel
!"
Urée: un marqueur d’avenir?
! Production hépatique (cycle ornithine)
! Permet recyclage acides aminés issue catabolisme endogène
et exogène (alimentaire)
! Filtration glomérulaire…
Vaisseaux
efférent
tubules
…puis
réabsorption
tubulaire
flux
dépendant
tubules
Insuffisance
hépatique
Vaisseaux
afférent
À flux CONSTANT
glomérule Réabsorbtion$
Urée$
Milieu interstitiel
!"
Urée: un marqueur d’avenir?
! Production hépatique (cycle ornithine)
! Permet recyclage acides aminés issue catabolisme endogène
et exogène (alimentaire)
! Filtration glomérulaire puis réabsorption tubulaire…
! Trop de facteurs variables pour être intéressant seul
MAIS intérêt quand couplé à d’autre marqueur: doit
encore faire partie du bilan de l’insuffisant rénal
!"
Créatine: le « gold standard »?
! Déchet de la phospho-créatine musculaire
! Production dépend de la masse musculaire
(effet sexe, âge, état corporel, race)
! Pas d’effet de l’alimentation
Vaisseaux
afférent
glomérule
(léger effet catabolisme musculaire aigue: effort, fièvre)
! Pas de réabsorption tubulaire:
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
Permet d’estimer filtration glomérulaire
Milieu interstitiel
!"
Créatine: le « gold standard »?
! Déchet de la phospho-créatine musculaire
! Production dépend de la masse musculaire
(effet sexe, âge, état corporel, race)
! Pas d’effet de l’alimentation
Vaisseaux
afférent
glomérule
(léger effet catabolisme musculaire aigue: effort, fièvre)
! Pas de réabsorption tubulaire:
Hypoperfusion:
Diminution flux
Créatinine#
Urée##
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
Permet d’estimer filtration glomérulaire
Milieu interstitiel
!"
Créatine: le « gold standard »?
! Rapport créatinine/débit de filtration glomérulaire
! Non linéaire: initialement variation créatinine minime pour
forte variation du DFG
! Puis s’inverse…
!"
Créatine: le « gold standard »?
! Rapport créatinine/débit de filtration glomérulaire
! Non linéaire: initialement variation créatinine minime pour
forte variation du DFG
! Table de conversion existe chez l’homme DFG/créatinine
(fonction âge, sexe)
Pas d’équivalent chien ou chat
(effet sexe, âge, état corporel, race)
!"
Créatine: le « gold standard »?
! Conversion DFG/créatinine chez le chien?
Kiki
Kiki
!"
Tests de clairance
! Injection molécule filtrée et prise de sang répétée sur
plusieurs heures pour estimer débit de filtration glomérulaire
! Possible avec créatinine, iohexol ou inuline
! Pas de disponibilité de la créatinine injectable ou de la mesure
de l’inuline ou du iohexol….
! Réalisation pratique des prises de sang répétées (chat…)
En pratique: non réalisés….
!"
Les « nouveaux » marqueurs
! Marqueurs fonctionnel idéal:
! Non réabsorbé (ou sans recirculation), non sécrété,
uniquement filtré
! Production « stable » par l’organisme
! Production basale « stable » d’un individu à l’autre
! Facile à mesurer
Quels candidats?
!"
Les « nouveaux » marqueurs
! Cystatine C:
! Polypeptide (120 AA) inhibiteur de protéase
! Réabsorbé par tubule proximale (mais sans recirculation),
non sécrété, uniquement filtré
! Production « stable » par l’organisme
! Production basale « stable » d’un individu à l’autre
! Pas de test disponible…
!"
Les « nouveaux » marqueurs
! Symetric dimethylarginine:
! Inhibiteur du NO-synthase
! Élimination rénale
!"
Les « nouveaux » marqueurs
! Symetric dimethylarginine:
! Petite molécule issue methylation arginine durant
catabolisme protéique
! Production « stable » par l’organisme, possible relation
maladie cardiovasculaire
! Production basale « stable » d’un individu à l’autre
Chez beagle sains:
Pas de corrélation
état corporel/SDMA
>créatinine
!"
Les « nouveaux » marqueurs
! Symetric dimethylarginine:
! Petite molécule issue methylation arginine durant
catabolisme protéique
! Production « stable » par l’organisme, possible relation
maladie cardiovasculaire
! Production basale « stable » d’un individu à l’autre
! Test (bientôt) disponible…
!"
SDMA et IRC canine
! Démonstration dans modèle d’IRC génétique:
!"
SDMA et IRC féline
! Démonstration dans étude rétrospective d’IRC spontanée:
!"
Quels marqueurs
! 3 « catégories »:
! Les marqueurs « lésionnels »:
! Marqueur simple: la glucosurie
! Cas de figure le plus fréquent:
Glycémie supérieur au seuil de réabsorption
Rénale (1,8 g/L chez le chien, 3 g/L chez le chat)
MAIS aussi possible si lésion tubulaire
!"
Quels marqueurs
! 3 « catégories »:
! Les marqueurs « lésionnels »:
! Marqueur simple: la glucosurie
! Signe lésion tubulaire proximale
! Sensibilité inconnue lors d’IRA (20-80%)
! Très spécifique d’une atteinte tubulaire, non
spécifique de son origine (leptospirose,
intoxication…)
! « Classiquement » non décrit lors d’IRC mais
possible
!"
Quels marqueurs
! 3 « catégories »:
! Les marqueurs « lésionnels »:
! Marqueur simple: la glucosurie
! Les marqueurs d’avenir? NAG et ses amis:
! Mesure protéine BPM: marqueur de dommage tubulaire
(retinol binding proteine)
! Mesure enzyme tubulaire: beta-N-acetyl-D-
glucosaminidase (=l’ALAT du rein)
!"
Quels marqueurs
! 3 « catégories »:
! Les marqueurs « fonctionnels »:
! Les marqueurs « lésionnels »:
! Les marqueurs d’atteinte glomérulaire:
! Protéinurie/bandelette
! Rapport PU/CrU
! Micro-albuminurie
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie/bandelette
! Sensibilité albumine>globuline
! Influencé par concentration urinaire
! Faux +: urines fortement alcalines, ou contact prolongé grande
quantité d’urine
! Rapport PU/CrU
! Micro-albuminurie
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie/bandelette
! Rapport PU/CrU
! « Équivalent » de la protéinurie quotidienne
! Pas d’influence de la méthode de récupération, heure ET
méthode de récupération
! Influence inflammation urinaire/contamination sanguine
MINEURE: le plus souvent pyurie est associé à UPC<0,4
! Micro-albuminurie
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie/bandelette
! Rapport PU/CrU
! Micro-albuminurie: :
! Marqueurs très précoce lésion glomérulaire,
! Mesurée chez 20% des chiens et chats « sains »
! Et 36% des chiens hospitalisés…
! Tests commercialisé
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie « physiologique »:
! Jusqu’à 0,5 g/L chez le chien sains
! Correspond à PU/CrU<0,4
! Micro-albuminurie (10-300 mg/L)
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie « physiologique »:
! Protéinurie « pathologique »:
! Pré-rénale: protéinurie de Bence jone (globuline circulante
de bas poids moléculaires, passant le filtre glomérulaire):
associé à dysprotidémie
! Non détecté par bandelette (préfère réaction de Heller)
! Essentiellement myelome multiple
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie « physiologique »:
! Protéinurie « pathologique »:
! Pré-rénale: protéinurie de Bence jone (globuline circulante
de bas poids moléculaires, passant le filtre glomérulaire):
associé à dysprotidémie
! Post rénale: associée à inflammation/infection/tumeur
! Impact modéré: doit à minima examiner culot urinaire
(+/- examen plage leucocyte estherase de la BU)
! Pyurie macroscopique: à l’origine augmentation
minime PU/CrU
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie « physiologique »:
! Protéinurie « pathologique »:
! Rénale: perméabilité glomérulaire:
Vaisseaux
afférent
glomérule
Liée à taille et charge des molécules:
Vaisseaux
efférent
tubules
tubules
Filtre au niveau des podocytes
et membrane basale:
« Taille seuil »: 70 000 Daltons
Milieu interstitiel
!"
Mesurer la protéinurie
Filtre au niveau des
podocytes et membrane
basale:
« Taille seuil »: 70 000
Daltons
Albumine: 69 000 Daltons
MAIS charge négative
Protéines filtrées:
m a j o r i t a i r e m e n t
réabsorbées par cellules
tubulaires
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie « physiologique »:
! Protéinurie « pathologique »:
! Rénale:
Affection glomérulaire:
Fuite protéines de grande taille.
Affection tubulaire:
Défaut de réabsorption protéines
de petites taille.
Conséquences:
- Hypoalbuminémie et œdème/épanchements
- Hypertension artérielle (80% des cas)
- Thromboembolie pulmonaire (5-20% des cas)
- Hyperlipidémie (80% des cas)
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie « physiologique »:
! Protéinurie « pathologique »:
! Rénale: rapport a valeur pronostique…
!"
Mesurer la protéinurie
! Protéinurie « physiologique »:
! Protéinurie « pathologique »:
! Rénale: rapport a valeur pronostique…
…mais ne permet pas de distinguer « type » de lésion
(glomérulonéphrite VS amyloïdose)
!"
Origine de la protéinurie?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
! Place importante de la réalisation de biopsies (surtout si
on peut faire de l’examen en ME ou Immuno-histo…)
!"
Cas clinique n°1
- Chien croisé mâle mâle, âgé de 15 ans
- Pas d’antécédent rapporté
- Baisse d’état général depuis 48 heures
- Dysorexie puis anorexie mais polydipsie ce jour
- Épisodes de vomissements
- PS réalisé la veille:
- Anémie modérée, thrombopénie et leucocytose
neutrophilique
- Urée 2,5 g/L, créatinine 40 mg/L
- Température normale
- Muqueuses roses pâles avec TRC=3s, pas de pli de
peau persistant
Gaby
Cas clinique n°1
- Examens disponibles:
- Examen sanguin:
- Urée 2 g, créatinine 20 mg/L
- D dimères élevé (thrombose/hémorragie)
- Examen échographique abdominal
- Aspect dégénératifs rénal
- Présence d’une masse splénique de 5 cm,
hétérogène, sans hémorragie abdominale
évidente
Densité urinaire: 1.020
Gaby
Cas clinique n°1
Cas clinique
IRC sous jacente?
Gaby
Où est Gaby?
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
?
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
!"
Cas clinique
IRC sous jacente?
Examen urinaire: DU mesurée entre 1.015 et 1.030
Pas de glucosurie PU/CrU=0,15
Propose mesure SDMA:
Gaby
Cas clinique
IRC sous jacente?
Examen urinaire: DU mesurée entre 1.015 et 1.030
Propose mesure SDMA: Valeur normale;
peu en faveur diminution du DFG
Gaby
Cas clinique
Recherche autre cause anémie:
- pas de bilirubinémie/urie,
- test de Coombs négatif
- recherche sang fécal positif
Propose pansement gastrique et anti-histaminique:
Dernier contrôle (1 mois après présentation initiale) :
urémie 0,7, créatinine 14 mg/L
Gaby
Où est Gaby?
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
?
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
!"
Cas clinique
Crise IRA rénale avec récupération longue?
Lésion digestive avec urémie « digestive » et
Légère IRA rénale ou pré-rénale?
Gaby
Cas clinique n°2
- Croisé Teckel, âgée de 15 ans
- Bilan gériatrique
- Antécédents multiples:
- Élévation paramètres rénaux connus depuis plus de 2 ans
- Associé à sérologie MAT positive (sérogroupe australis)
- Protéinurie modérée (initalement UPC=2)
- Sous traitement IECA
- A également colite intermittente, léger souffle
apexien 3/6 lié à maladie mitrale stade ACVIM
B1, propriétaire hypochondriaque….
Priska
Cas clinique n°3
- Examens disponibles:
- Examen sanguin:
- Urée 0,7 g, créatinine 19 mg/L
- Reste du bilan normal
- Examen échographique abdominal
- Aspect dégénératifs rénal
- Présence d’une masse splénique de 1 cm,
hétérogène, sans hémorragie abdominale
évidente
Densité urinaire: 1.015
Protéinurie PU/CrU=0,2
PriskaGaby
Où est Priska?
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
?
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
Valeur de créatinine stable
depuis 2 ans
!"
Cas clinique n°2
Propose mesure SDMA: Valeur élevée;
Confirme diminution du DFG
Poursuite traitement actuel
(+ surveillance masse splénique)
PriskaGaby
Cas clinique n°3
- Braque Hongrois, âgée de 9 ans
- Amaigrissement brutal et détection d’une masse abdominale
- Examen tomodensitométrique: tumeur rénale gauche
- Bilan d’extension permissif
- PS réalisée par vétérinaire: Urée 0,8 g/L, créatinine 12 mg/L
Cachexie majeure:
Diminue créatinine:
Néphrectomie va t’elle
être bien supportée?
Balzane
Prise en charge des affections
rénales au stade « précoce »
! Classification: Iris: suivant valeur créatinine
Stade 1:
Modification densité
urinaire ou
morphologie rénale
Stade 2:
PUPD
isolée
Stade 3:
Modification
clinique: urémie
débutante
Stade 4:
urémie
avancée +
crises
urémiques
Thérapeutique:
Le bénéfice du traitement diététique est certains à partir du stade 2 (chez le chat)
et 3 (chez le chien), également si protéinurie massive (PU/CrU>2) stade 1/2
Le bénéfice d’un traitement IECA n’est supposé que pour les animaux
protéinuriques (au moins >0,2)
!"
!"
!"
Prise en charge des affections
glomérulaires?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
!"
Prise en charge des affections
glomérulaires?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
! Place importante de la réalisation de biopsies
! Démarche standardisée avec classification gravité
selon:
! Magnitude protéinurie, HTA secondaire
! Azotémie associée
! Hypoalbuminémie
!"
Prise en charge des affections
glomérulaires?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
! Traitement initial /IECA: avec contrôle toutes les 2
semaines: suivi PU/CrU et paramètres rénaux
!"
Prise en charge des affections
glomérulaires?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
! Traitement initial /IECA: avec contrôle toutes les 2
semaines: suivi PU/CrU et paramètres rénaux
! Objectif: PU/CrU<0,5 sans majoration paramètres
rénaux
! Augmente dose
si nécessaire.
!"
Prise en charge des affections
glomérulaires?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
! Traitement initial /IECA: avec contrôle toutes les 2
semaines: suivi PU/CrU et paramètres rénaux
! Objectif: PU/CrU<0,5 sans majoration paramètres
rénaux
! Augmente dose et ajoute 2ème
inhibiteur du SRAA si nécessaire.
!"
Prise en charge des affections
glomérulaires?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
! Prise en charge thromboprophylaxie:
! Aspirine est le premier traitement préconisé (1-5 mg/kg/
12 à 24h, pas de dosage « optimum »)
! Pas de recommandation pour thrombus « en place »….
!"
Prise en charge des affections
glomérulaires?
! Publication en 2013 d’une série de consensus sur la prise
en charge lors d’affections glomérulaires:
! Prise en charge thromboprophylaxie:
! Place de la thérapie immunosuppressive
! Indiquée même en l’absence de biopsie lors d’affection
« grave » (+IR, hypoalbuminémie…)
! Intérêt nouvelles molécules: mycophenolate mofetil,
association corticoides, cyclosporine, azathioprime…
!"
Conclusions
- Prise en charge précoce est essentielle (quand
elle est possible);
- Mise en évidence protéinurie est facile,
diagnostic de certitude et évaluation cause plus
difficile à obtenir
- La réalisation de biopsie rénale, si elle est
souhaitable, n’est pas « obligatoire »;
- Consensus disponible (et gratuit!!!)
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