Voir/Ouvrir
Transcription
Voir/Ouvrir
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 1974 – 1981 1981 – 1989 1989 – 1997 1997 – 2003 2003 – 2013 : Professeur Abdellatif BERBICH : Professeur Bachir LAZRAK : Professeur Taieb CHKILI : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI : Professeur Abdelmajid BELMAHI : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK Secrétaire Général : Mr.Mohammed KARRA 1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS : Mai et Octobre 1981 Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Cardio-Vasculaire Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982 Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique Novembre 1983 Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Pr. SETTAF Abdellatif Novembre et Décembre 1985 Pr. BENJELLOUN Halima Pr. BENSAID Younes Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Médecine Interne – Clinique Royale Anesthésie -Réanimation pathologie Chirurgicale Cardiologie Pathologie Chirurgicale Neurologie Janvier, Février et Décembre 1987 Pr. AJANA Ali Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Pr. EL YAACOUBI Moradh Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Pr. LACHKAR Hassan Pr. YAHYAOUI Mohamed Décembre 1988 Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Pr. DAFIRI Rachida Pr. HERMAS Mohamed Décembre 1989 Pr. ADNAOUI Mohamed Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Pr. CHAD Bouziane Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Janvier et Novembre 1990 Pr. CHKOFF Rachid Pr. HACHIM Mohammed* Pr. KHARBACH Aîcha Pr. MANSOURI Fatima Pr. TAZI Saoud Anas Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AL HAMANY Zaîtounia Pr. AZZOUZI Abderrahim Pr. BAYAHIA Rabéa Pr. BELKOUCHI Abdelkader Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Pr. BENSOUDA Yahia Pr. BERRAHO Amina Pr. BEZZAD Rachid Pr. CHABRAOUI Layachi Pr. CHERRAH Yahia Pr. CHOKAIRI Omar Pr. KHATTAB Mohamed Pr. SOULAYMANI Rachida Pr. TAOUFIK Jamal Décembre 1992 Pr. AHALLAT Mohamed Pr. BENSOUDA Adil Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Pr. CHRAIBI Chafiq Pr. DAOUDI Rajae Pr. DEHAYNI Mohamed* Radiologie Gastro-Entérologie Traumatologie Orthopédie Gastro-Entérologie Médecine Interne Neurologie Chirurgie Pédiatrique Radiologie Traumatologie Orthopédie Médecine Interne –Doyen de la FMPR Cardiologie Pathologie Chirurgicale Neurologie Pathologie Chirurgicale Médecine-Interne Gynécologie -Obstétrique Anatomie-Pathologique Anesthésie Réanimation Anatomie-Pathologique Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Néphrologie Chirurgie Générale Chirurgie Générale Pharmacie galénique Ophtalmologie Gynécologie Obstétrique Biochimie et Chimie Pharmacologie Histologie Embryologie Pédiatrie Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Chimie thérapeutique Chirurgie Générale Anesthésie Réanimation Radiologie Gastro-Entérologie Gynécologie Obstétrique Ophtalmologie Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Pr. FELLAT Rokaya Pr. GHAFIR Driss* Pr. JIDDANE Mohamed Pr. TAGHY Ahmed Pr. ZOUHDI Mimoun Mars 1994 Pr. BENJAAFAR Noureddine Pr. BEN RAIS Nozha Pr. CAOUI Malika Pr. CHRAIBI Abdelmjid Pr. EL AMRANI Sabah Pr. EL AOUAD Rajae Pr. EL BARDOUNI Ahmed Pr. EL HASSANI My Rachid Pr. ERROUGANI Abdelkader Pr. ESSAKALI Malika Pr. ETTAYEBI Fouad Pr. HADRI Larbi* Pr. HASSAM Badredine Pr. IFRINE Lahssan Pr. JELTHI Ahmed Pr. MAHFOUD Mustapha Pr. MOUDENE Ahmed* Pr. RHRAB Brahim Pr. SENOUCI Karima Mars 1994 Pr. ABBAR Mohamed* Pr. ABDELHAK M’barek Pr. BELAIDI Halima Pr. BRAHMI Rida Slimane Pr. BENTAHILA Abdelali Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Pr. BERRADA Mohamed Saleh Pr. CHAMI Ilham Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Pr. EL ABBADI Najia Pr. HANINE Ahmed* Pr. JALIL Abdelouahed Pr. LAKHDAR Amina Pr. MOUANE Nezha Mars 1995 Pr. ABOUQUAL Redouane Pr. AMRAOUI Mohamed Pr. BAIDADA Abdelaziz Pr. BARGACH Samir Pr. CHAARI Jilali* Neurochirurgie Cardiologie Médecine Interne Anatomie Chirurgie Générale Microbiologie Radiothérapie Biophysique Biophysique Endocrinologie et Maladies Métaboliques Gynécologie Obstétrique Immunologie Traumato-Orthopédie Radiologie Chirurgie Générale- Directeur CHIS Immunologie Chirurgie Pédiatrique Médecine Interne Dermatologie Chirurgie Générale Anatomie Pathologique Traumatologie – Orthopédie Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS Gynécologie –Obstétrique Dermatologie Urologie Chirurgie – Pédiatrique Neurologie Gynécologie Obstétrique Pédiatrie Gynécologie – Obstétrique Traumatologie – Orthopédie Radiologie Ophtalmologie Neurochirurgie Radiologie Chirurgie Générale Gynécologie Obstétrique Pédiatrie Réanimation Médicale Chirurgie Générale Gynécologie Obstétrique Gynécologie Obstétrique Médecine Interne Pr. DIMOU M’barek* Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Pr. EL MESNAOUI Abbes Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Pr. HDA Abdelhamid* Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Pr. SEFIANI Abdelaziz Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Décembre 1996 Pr. AMIL Touriya* Pr. BELKACEM Rachid Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Pr. GAOUZI Ahmed Pr. MAHFOUDI M’barek* Pr. MOHAMMADI Mohamed Pr. OUADGHIRI Mohamed Pr. OUZEDDOUN Naima Pr. ZBIR EL Mehdi* Novembre 1997 Pr. ALAMI Mohamed Hassan Pr. BEN SLIMANE Lounis Pr. BIROUK Nazha Pr. CHAOUIR Souad* Pr. ERREIMI Naima Pr. FELLAT Nadia Pr. HAIMEUR Charki* Pr. KADDOURI Noureddine Pr. KOUTANI Abdellatif Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pr. OUAHABI Hamid* Pr. TAOUFIQ Jallal Pr. YOUSFI MALKI Mounia Novembre 1998 Pr. AFIFI RAJAA Pr. BENOMAR ALI Pr. BOUGTAB Abdesslam Pr. ER RIHANI Hassan Pr. EZZAITOUNI Fatima Pr. LAZRAK Khalid * Pr. BENKIRANE Majid* Pr. KHATOURI ALI* Pr. LABRAIMI Ahmed* Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM Anesthésie Réanimation Chirurgie Générale Oto-Rhino-Laryngologie Cardiologie - Directeur ERSM Urologie Ophtalmologie Génétique Réanimation Médicale Radiologie Chirurgie Pédiatrie Ophtalmologie Chirurgie Générale Pédiatrie Radiologie Médecine Interne Traumatologie-Orthopédie Néphrologie Cardiologie Gynécologie-Obstétrique Urologie Neurologie Radiologie Pédiatrie Cardiologie Anesthésie Réanimation Chirurgie Pédiatrique Urologie Chirurgie Générale Pédiatrie Neurologie Psychiatrie Gynécologie Obstétrique Gastro-Entérologie Neurologie – Doyen Abulcassis Chirurgie Générale Oncologie Médicale Néphrologie Traumatologie Orthopédie Hématologie Cardiologie Anatomie Pathologique Janvier 2000 Pr. ABID Ahmed* Pr. AIT OUMAR Hassan Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Pr. ECHARRAB El Mahjoub Pr. EL FTOUH Mustapha Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Pr. ISMAILI Hassane* Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Pr. TACHINANTE Rajae Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Novembre 2000 Pr. AIDI Saadia Pr. AIT OURHROUI Mohamed Pr. AJANA Fatima Zohra Pr. BENAMR Said Pr. CHERTI Mohammed Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Pr. EL HASSANI Amine Pr. EL KHADER Khalid Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Pr. HSSAIDA Rachid* Pr. LAHLOU Abdou Pr. MAFTAH Mohamed* Pr. MAHASSINI Najat Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pr. NASSIH Mohamed* Pr. ROUIMI Abdelhadi* Décembre 2000 Pr. ZOHAIR ABDELAH* Décembre 2001 Pr. ABABOU Adil Pr. BALKHI Hicham* Pr. BENABDELJLIL Maria Pr. BENAMAR Loubna Pr. BENAMOR Jouda Pr. BENELBARHDADI Imane Pr. BENNANI Rajae Pr. BENOUACHANE Thami Pr. BEZZA Ahmed* Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Pr. BOUMDIN El Hassane* Pr. CHAT Latifa Pr. DAALI Mustapha* Pr. DRISSI Sidi Mourad* Pneumophtisiologie Pédiatrie Pédiatrie Pneumo-phtisiologie Chirurgie Générale Chirurgie Générale Pneumo-phtisiologie Neurochirurgie Traumatologie Orthopédie Anesthésie-Réanimation Anesthésie-Réanimation Médecine Interne Neurologie Dermatologie Gastro-Entérologie Chirurgie Générale Cardiologie Anesthésie-Réanimation Pédiatrie Urologie Rhumatologie Endocrinologie et Maladies Métaboliques Anesthésie-Réanimation Traumatologie Orthopédie Neurochirurgie Anatomie Pathologique Pédiatrie Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Neurologie ORL Anesthésie-Réanimation Anesthésie-Réanimation Neurologie Néphrologie Pneumo-phtisiologie Gastro-Entérologie Cardiologie Pédiatrie Rhumatologie Anatomie Radiologie Radiologie Chirurgie Générale Radiologie Pr. EL HIJRI Ahmed Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Pr. EL MADHI Tarik Pr. EL OUNANI Mohamed Pr. ETTAIR Said Pr. GAZZAZ Miloudi* Pr. HRORA Abdelmalek Pr. KABBAJ Saad Pr. KABIRI EL Hassane* Pr. LAMRANI Moulay Omar Pr. LEKEHAL Brahim Pr. MAHASSIN Fattouma* Pr. MEDARHRI Jalil Pr. MIKDAME Mohammed* Pr. MOHSINE Raouf Pr. NOUINI Yassine Pr. SABBAH Farid Pr. SEFIANI Yasser Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Décembre 2002 Anesthésie-Réanimation Neuro-Chirurgie Chirurgie-Pédiatrique Chirurgie Générale Pédiatrie Neuro-Chirurgie Chirurgie Générale Anesthésie-Réanimation Chirurgie Thoracique Traumatologie Orthopédie Chirurgie Vasculaire Périphérique Médecine Interne Chirurgie Générale Hématologie Clinique Chirurgie Générale Urologie Chirurgie Générale Chirurgie Vasculaire Périphérique Pédiatrie Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Pr. AMEUR Ahmed * Pr. AMRI Rachida Pr. AOURARH Aziz* Pr. BAMOU Youssef * Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Pr. BENZEKRI Laila Pr. BENZZOUBEIR Nadia Pr. BERNOUSSI Zakiya Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Pr. CHOHO Abdelkrim * Pr. CHKIRATE Bouchra Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Pr. EL HAOURI Mohamed * Pr. EL MANSARI Omar* Pr. FILALI ADIB Abdelhai Pr. HAJJI Zakia Pr. IKEN Ali Pr. JAAFAR Abdeloihab* Pr. KRIOUILE Yamina Pr. LAGHMARI Mina Pr. MABROUK Hfid* Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Pr. NAITLHO Abdelhamid* Pr. OUJILAL Abdelilah Pr. RACHID Khalid * Anatomie Pathologique Urologie Cardiologie Gastro-Entérologie Biochimie-Chimie Endocrinologie et Maladies Métaboliques Dermatologie Gastro-Entérologie Anatomie Pathologique Psychiatrie Chirurgie Générale Pédiatrie Chirurgie Pédiatrique Dermatologie Chirurgie Générale Gynécologie Obstétrique Ophtalmologie Urologie Traumatologie Orthopédie Pédiatrie Ophtalmologie Traumatologie Orthopédie Gynécologie Obstétrique Cardiologie Médecine Interne Oto-Rhino-Laryngologie Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pr. RHOU Hakima Pr. SIAH Samir * Pr. THIMOU Amal Pr. ZENTAR Aziz* Janvier 2004 Pr. ABDELLAH El Hassan Pr. AMRANI Mariam Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Pr. BOUGHALEM Mohamed* Pr. BOULAADAS Malik Pr. BOURAZZA Ahmed* Pr. CHAGAR Belkacem* Pr. CHERRADI Nadia Pr. EL FENNI Jamal* Pr. EL HANCHI ZAKI Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Pr. HACHI Hafid Pr. JABOUIRIK Fatima Pr. KHABOUZE Samira Pr. KHARMAZ Mohamed Pr. LEZREK Mohammed* Pr. MOUGHIL Said Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Pr. TARIB Abdelilah* Pr. TIJAMI Fouad Pr. ZARZUR Jamila Janvier 2005 Pr. ABBASSI Abdellah Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Pr. ALLALI Fadoua Pr. AMAZOUZI Abdellah Pr. AZIZ Noureddine* Pr. BAHIRI Rachid Pr. BARKAT Amina Pr. BENHALIMA Hanane Pr. BENYASS Aatif Pr. BERNOUSSI Abdelghani Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Pr. DOUDOUH Abderrahim* Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Pr. HAJJI Leila Pr. HESSISSEN Leila Pr. JIDAL Mohamed* Chirurgie Générale Pneumophtisiologie Néphrologie Anesthésie Réanimation Pédiatrie Chirurgie Générale Ophtalmologie Anatomie Pathologique Gastro-Entérologie Anesthésie Réanimation Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Neurologie Traumatologie Orthopédie Anatomie Pathologique Radiologie Gynécologie Obstétrique Pédiatrie Cardiologie Chirurgie Générale Pédiatrie Gynécologie Obstétrique Traumatologie Orthopédie Urologie Chirurgie Cardio-Vasculaire Ophtalmologie Pharmacie Clinique Chirurgie Générale Cardiologie Chirurgie Réparatrice et Plastique Chirurgie Générale Microbiologie Rhumatologie Ophtalmologie Radiologie Rhumatologie Pédiatrie Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale Cardiologie Ophtalmologie Ophtalmologie Biophysique Microbiologie Cardiologie (mise en disponibilité) Pédiatrie Radiologie Pr. LAAROUSSI Mohamed Pr. LYAGOUBI Mohammed Pr. NIAMANE Radouane* Pr. RAGALA Abdelhak Pr. SBIHI Souad Pr. ZERAIDI Najia Décembre 2005 Pr. CHANI Mohamed Avril 2006 Pr. ACHEMLAL Lahsen* Pr. AKJOUJ Said* Pr. BELMEKKI Abdelkader* Pr. BENCHEIKH Razika Pr. BIYI Abdelhamid* Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Pr. BOULAHYA Abdellatif* Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Pr. DOGHMI Nawal Pr. ESSAMRI Wafaa Pr. FELLAT Ibtissam Pr. FAROUDY Mamoun Pr. GHADOUANE Mohammed* Pr. HARMOUCHE Hicham Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Pr. JROUNDI Laila Pr. KARMOUNI Tariq Pr. KILI Amina Pr. KISRA Hassan Pr. KISRA Mounir Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pr. LMIMOUNI Badreddine* Pr. MANSOURI Hamid* Pr. OUANASS Abderrazzak Pr. SAFI Soumaya* Pr. SEKKAT Fatima Zahra Pr. SOUALHI Mouna Pr. TELLAL Saida* Pr. ZAHRAOUI Rachida Octobre 2007 Pr. ABIDI Khalid Pr. ACHACHI Leila Pr. ACHOUR Abdessamad* Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Pr. AMHAJJI Larbi* Pr. AMMAR Haddou* Pr. AOUFI Sarra Chirurgie Cardio-vasculaire Parasitologie Rhumatologie Gynécologie Obstétrique Histo-Embryologie Cytogénétique Gynécologie Obstétrique Anesthésie Réanimation Rhumatologie Radiologie Hématologie O.R.L Biophysique Chirurgie - Pédiatrique Chirurgie Cardio – Vasculaire Gynécologie Obstétrique Cardiologie Gastro-entérologie Cardiologie Anesthésie Réanimation Urologie Médecine Interne Anesthésie Réanimation Microbiologie Radiologie Urologie Pédiatrie Psychiatrie Chirurgie – Pédiatrique Pharmacie Galénique Parasitologie Radiothérapie Psychiatrie Endocrinologie Psychiatrie Pneumo – Phtisiologie Biochimie Pneumo – Phtisiologie Réanimation médicale Pneumo phtisiologie Chirurgie générale Chirurgie cardio vasculaire Traumatologie orthopédie ORL Parasitologie Pr. BAITE Abdelouahed* Pr. BALOUCH Lhousaine* Pr. BENZIANE Hamid* Pr. BOUTIMZINE Nourdine Pr. CHARKAOUI Naoual* Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Pr. ELABSI Mohamed Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Pr. EL OMARI Fatima Pr. GANA Rachid Pr. GHARIB Noureddine Pr. HADADI Khalid* Pr. ICHOU Mohamed* Pr. ISMAILI Nadia Pr. KEBDANI Tayeb Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Pr. LOUZI Lhoussain* Pr. MADANI Naoufel Pr. MAHI Mohamed* Pr. MARC Karima Pr. MASRAR Azlarab Pr. MOUTAJ Redouane * Pr. MRABET Mustapha* Pr. MRANI Saad* Pr. OUZZIF Ez zohra* Pr. RABHI Monsef* Pr. RADOUANE Bouchaib* Pr. SEFFAR Myriame Pr. SEKHSOKH Yessine* Pr. SIFAT Hassan* Pr. TABERKANET Mustafa* Pr. TACHFOUTI Samira Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Pr. TANANE Mansour* Pr. TLIGUI Houssain Pr. TOUATI Zakia Décembre 2007 Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Décembre 2008 Pr ZOUBIR Mohamed* Pr TAHIRI My El Hassan* Mars 2009 Pr. ABOUZAHIR Ali* Pr. AGDR Aomar* Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Pr. AKHADDAR Ali* Anesthésie réanimation Biochimie-chimie Pharmacie clinique Ophtalmologie Pharmacie galénique Chirurgie générale Chirurgie générale Anesthésie réanimation Psychiatrie Neuro chirurgie Chirurgie plastique et réparatrice Radiothérapie Oncologie médicale Dermatologie Radiothérapie Anesthésie réanimation Microbiologie Réanimation médicale Radiologie Pneumo phtisiologie Hématologique Parasitologie Médecine préventive santé publique et hygiène Virologie Biochimie-chimie Médecine interne Radiologie Microbiologie Microbiologie Radiothérapie Chirurgie vasculaire périphérique Ophtalmologie Chirurgie générale Traumatologie orthopédie Parasitologie Cardiologie Ophtalmologie Anesthésie Réanimation Chirurgie Générale Médecine interne Pédiatre Chirurgie Générale Neurologie Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Pr. AMAHZOUNE Brahim* Pr. AMINE Bouchra Pr. ARKHA Yassir Pr. AZENDOUR Hicham* Pr. BELYAMANI Lahcen* Pr. BJIJOU Younes Pr. BOUHSAIN Sanae* Pr. BOUI Mohammed* Pr. BOUNAIM Ahmed* Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Pr. CHAKOUR Mohammed * Pr. CHTATA Hassan Toufik* Pr. DOGHMI Kamal* Pr. EL MALKI Hadj Omar Pr. EL OUENNASS Mostapha* Pr. ENNIBI Khalid* Pr. FATHI Khalid Pr. HASSIKOU Hasna * Pr. KABBAJ Nawal Pr. KABIRI Meryem Pr. KARBOUBI Lamya Pr. L’KASSIMI Hachemi* Pr. LAMSAOURI Jamal* Pr. MARMADE Lahcen Pr. MESKINI Toufik Pr. MESSAOUDI Nezha * Pr. MSSROURI Rahal Pr. NASSAR Ittimade Pr. OUKERRAJ Latifa Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pr. ZOUHAIR Said* Radiologie Chirurgie Cardio-vasculaire Rhumatologie Neuro-chirurgie Anesthésie Réanimation Anesthésie Réanimation Anatomie Biochimie-chimie Dermatologie Chirurgie Générale Traumatologie orthopédique Hématologie biologique Chirurgie vasculaire périphérique Hématologie clinique Chirurgie Générale Microbiologie Médecine interne Gynécologie obstétrique Rhumatologie Gastro-entérologie Pédiatrie Pédiatrie Microbiologie Chimie Thérapeutique Chirurgie Cardio-vasculaire Pédiatrie Hématologie biologique Chirurgie Générale Radiologie Cardiologie Pneumo-phtisiologie Microbiologie PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010 Pr. ALILOU Mustapha Pr. AMEZIANE Taoufiq* Pr. BELAGUID Abdelaziz Pr. BOUAITY Brahim* Pr. CHADLI Mariama* Pr. CHEMSI Mohamed* Pr. DAMI Abdellah* Pr. DARBI Abdellatif* Pr. DENDANE Mohammed Anouar Pr. EL HAFIDI Naima Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Pr. EL MAZOUZ Samir Pr. EL SAYEGH Hachem Anesthésie réanimation Médecine interne Physiologie ORL Microbiologie Médecine aéronautique Biochimie chimie Radiologie Chirurgie pédiatrique Pédiatrie Radiologie Chirurgie plastique et réparatrice Urologie Pr. ERRABIH Ikram Pr. LAMALMI Najat Pr. LEZREK Mounir Pr. MALIH Mohamed* Pr. MOSADIK Ahlam Pr. MOUJAHID Mountassir* Pr. NAZIH Mouna* Pr. ZOUAIDIA Fouad Mai 2012 Pr. AMRANI Abdelouahed Pr. ABOUELALAA Khalil* Pr. BELAIZI Mohamed* Pr. BENCHEBBA Driss* Pr. DRISSI Mohamed* Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pr. ER-RAJI Mounir Pr. JAHID Ahmed Pr. MEHSSANI Jamal* Pr. RAISSOUNI Maha* Février 2013 Gastro entérologie Anatomie pathologique Ophtalmologie Pédiatrie Anesthésie Réanimation Chirurgie générale Hématologie Anatomie pathologique Pr. AHID Samir Pr. AIT EL CADI Mina Pr. AMRANI HANCHI Laila Pr. AMOUR Mourad Pr. AWAB Almahdi Pr. BELAYACHI Jihane Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Pr. BENCHEKROUN Laila Pr. BENKIRANE Souad Pr. BENNANA Ahmed* Pr. BENSEFFAJ Nadia Pr. BENSGHIR Mustapha* Pr. BENYAHIA Mohammed* Pr. BOUATIA Mustapha Pr. BOUABID Ahmed Salim* Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Pr. CHAIB Ali* Pr. DENDANE Tarek Pr. DINI Nouzha* Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Pr. ELFATEMI Nizare Pr. EL GUERROUJ Hasnae Pr. EL HARTI Jaouad Pharmacologie – Chimie Toxicologie Gastro-Entérologie Anesthésie Réanimation Anesthésie Réanimation Réanimation Médicale Anesthésie Réanimation Biochimie-Chimie Hématologie Informatique Pharmaceutique Immunologie Anesthésie Réanimation Néphrologie Chimie Analytique Traumatologie Orthopédie Anatomie Cardiologie Réanimation Médicale Pédiatrie Anesthésie Réanimation Radiologie Neuro-Chirurgie Médecine Nucléaire Chimie Thérapeutique Chirurgie Pédiatrique Anesthésie Réanimation Psychiatrie Traumatologie Orthopédique Anesthésie Réanimation Chirurgie Générale Médecine Interne Pneumophtisiologie Chirurgie Pédiatrique Anatomie pathologique Psychiatrie Cardiologie Pr. EL JOUDI Rachid* Pr. EL KABABRI Maria Pr. EL KHANNOUSSI Basma Pr. EL KHLOUFI Samir Pr. EL KORAICHI Alae Pr. EN-NOUALI Hassane* Pr. ERRGUIG Laila Pr. FIKRI Meryim Pr. GHANIMI Zineb Pr. GHFIR Imade Pr. IMANE Zineb Pr. IRAQI Hind Pr. KABBAJ Hakima Pr. KADIRI Mohamed* Pr. LATIB Rachida Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Pr. MEDDAH Bouchra Pr. MELHAOUI Adyl Pr. MRABTI Hind Pr. NEJJARI Rachid Pr. OUBEJJA Houda Pr. OUKABLI Mohamed* Pr. RAHALI Younes Pr. RATBI Ilham Pr. RAHMANI Mounia Pr. REDA Karim* Pr. REGRAGUI Wafa Pr. RKAIN Hanan Pr. ROSTOM Samira Pr. ROUAS Lamiaa Pr. ROUIBAA Fedoua* Pr. SALIHOUN Mouna Pr. SAYAH Rochde Pr. SEDDIK Hassan* Pr. ZERHOUNI Hicham Pr. ZINE Ali* Avril 2013 Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Pr. GHOUNDALE Omar* Pr. ZYANI Mohammad* Toxicologie Pédiatrie Anatomie Pathologie Anatomie Anesthésie Réanimation Radiologie Physiologie Radiologie Pédiatrie Médecine Nucléaire Pédiatrie Endocrinologie et maladies métaboliques Microbiologie Psychiatrie Radiologie Médecine Interne Pharmacologie Neuro-chirurgie Oncologie Médicale Pharmacognosie Chirurgie Pédiatrique Anatomie Pathologique Pharmacie Galénique Génétique Neurologie Ophtalmologie Neurologie Physiologie Rhumatologie Anatomie Pathologique Gastro-Entérologie Gastro-Entérologie Chirurgie Cardio-Vasculaire Gastro-Entérologie Chirurgie Pédiatrique Traumatologie Orthopédie Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Urologie Médecine Interne *Enseignants Militaires 2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS / PRs. HABILITES Pr. ABOUDRAR Saadia Pr. ALAMI OUHABI Naima Pr. ALAOUI KATIM Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Pr. ANSAR M’hammed Pr. BOUHOUCHE Ahmed Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Pr. BOURJOUANE Mohamed Pr. BARKYOU Malika Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Pr. DAKKA Taoufiq Pr. DRAOUI Mustapha Pr. EL GUESSABI Lahcen Pr. ETTAIB Abdelkader Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pr. HAMZAOUI Laila Pr. HMAMOUCHI Mohamed Pr. IBRAHIMI Azeddine Pr. KHANFRI Jamal Eddine Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Pr. REDHA Ahlam Pr. TOUATI Driss Pr. ZAHIDI Ahmed Pr. ZELLOU Amina Physiologie Biochimie – chimie Pharmacologie Histologie-Embryologie Chimie Organique et Pharmacie Chimique Génétique Humaine Applications Pharmaceutiques Microbiologie Histologie-Embryologie Biochimie – chimie Physiologie Chimie Analytique Pharmacognosie Zootechnie Pharmacologie Biophysique Chimie Organique Biologie moléculaire Biologie Chimie Organique Chimie Pharmacognosie Pharmacologie Chimie Organique Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines Dédicaces A l’Eternel Dieu tout Puissant ! Dieu de bonté ! Dieu des Armées ! Médecin Universel ! Tu m’as permis de suivre cette prestigieuse formation et Tu m’as donné la grâce de résister jusqu’au bout, sans toi rien de tout ça n’aurait été possible. Et je sais surtout que rien ne saurait me manquer où Tu me conduiras. Que tout l’honneur et toute la gloire te reviennent, maintenant et pour des siècles et des siècles ! Amen. A mon cher pays la République du Cameroun Toi qui es le plus beau pays au monde, Toi qui m’as tout donné, j’espère que j’aurais toujours cette force de porter ton drapeau plus haut. La Patrie ou la mort, nous vaincrons ! Et Au Royaume du Maroc Patrie d’adoption, un exemple à suivre dans de nombreux domaines, dont les conditions de vie et la qualité de la formation académique nous agréablement surpris et donné l’envie de revenir achever le processus entamé. A son Excellence Monsieur Paul Biya Président de la République du Cameroun et Chef suprême Des Forces Armées du Cameroun En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération, que Dieu vous préserve. À FEU SA MAJESTÉ LE ROI HASSAN II Que Dieu ait son âme en sa Sainte Miséricorde. À SA MAJESTÉ LE ROI MOHAMED VI Chef Suprême et Chef d’Etat-Major Général des Forces Armées Royales Roi du MAROC et garant de son intégrité territoriale Qu’Allah le glorifie et préserve Son Royaume. À SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE HÉRITIER MOULAY EL HASSAN Que Dieu le garde. À SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE MOULAY RACHID Que Dieu le protège. À TOUTE LA FAMILLE ROYALE A Monsieur le Général de Corps d’Armée AAROUB Bouchaib Inspecteur Général des FAR et Commandant de la Zone Sud En témoignage de notre grand respect, notre profonde considération et sincère admiration A Monsieur le Médecin Général de Brigade MAHMOUDI Abdelkrim Professeur d’Anesthésie Réanimation Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales En témoignage de notre grand respect, notre profonde considération A Monsieur le Médecin Colonel Major HDA Abdelhamid Professeur de Cardiologie Directeur de l’HMIMV –Rabat. En témoignage de notre respect A Monsieur le Médecin Colonel Major ISMAILI Hassan Professeur de traumatologie Orthopédie Directeur de l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech En témoignant de notre grand respect et notre profonde considération A Monsieur le Médecin Colonel Major HACHEMI L'KASSMI Professeur de Biologie Directeur de l’HMMI-Meknès. En témoignant de notre grand respect et notre profonde considération A Monsieur le Médecin Colonel Major BAITE Abdelouahed Professeur d’Anesthésie Réanimation Directeur de l’E.R.S.S.M et de L’E.R.M.I.M. En témoignage de notre grand respect Et notre profonde considération. A Son Excellence Monsieur Joseph Beti ASSOMO Ministre Délégué à la Présidence Chargé de la Défense de la République du Cameroun En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération A son Excellence Monsieur Mouhamadou YOUSSOUFOU Ambassadeur de la République du Cameroun auprès du Royaume du Maroc En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération A Monsieur le Lieutenant-Colonel MBOUTOU ELLE Attaché de défense à l’Ambassade du Cameroun auprès du Royaume du Maroc En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération A tout le personnel de l’Ambassade du Cameroun auprès du Royaume du Maroc en particulier le personnel du service de l’Attaché Militaire Merci pour tout A tout le personnel de l’ERSSM et de L’HMIM V Merci pour tout A mes très chers parents Monsieur BIDJOKO André Lejeune et Madame BIDJOKO Marie Avec nous, vous n’avez jamais toléré la médiocrité. Vous m’avez montré le chemin que je dois suivre, et je n’ai suivi que cette voie, car il est écrit « Instruis l’enfant selon la voie qu’il doit suivre et quand il sera grand il ne s’en détournera pas ». Ce travail est le vôtre et les honneurs vous reviennent de droit, sans vous je ne serai pas ce que je suis devenu aujourd’hui. Merci infiniment pour vos sacrifices. A ma chère tante Maître MEYONG Brigitte Avec toi, j’ai eu la rage d’aller loin depuis mon jeune âge. Ton encadrement et tes conseils m’ont guidés dans plusieurs domaines. La volonté et la persévérance retrouvent toute leur importante quand on regarde ton parcours. Un jour tu m’as dit « je sais que rien de tout ce que tu vas faire là-bas ne va te dépasser ». On dirait que tu as eu raison. Merci pour cette confiance, je te dédie ce travail. A ma chère tante et chef Le Colonel Ngaska Pauline Vous m’avez orienté dans ces études doublement prestigieuses. J’ai eu peur de ne pas être à la hauteur, et finalement j’y suis arrivé. Vous êtes pour moi et pour beaucoup d’entre nous d’ailleurs, un modèle dans cette voie à laquelle nous aspirons. Merci pour vos conseils et votre soutien sans faille. Je vous dédie ce travail. A tous mes frères et sœurs Votre soutien a été très important, je vous dédie ce travail A mes tantes, oncles, cousins, cousines, neveux et nièces Ce travail vous est dédié. Aux Officiers et Elèves Officiers Camerounais en Stage Au Maroc A tous mes anciens de l’ERSSM toute nationalité confondue, A tous mes jeunes de l’ERSSM des pays amis, A tous mes jeunes Camerounais de l’ERSSM et du CISS Eyinga Nsola Dominique, Ndjangueli Rénée, Mahamat zaynaba, Fondo Britney, Nkotto Flore, Essome Fabrice, Moukodi Amy, Ekobo Francine, Enow Que Dieu vous bénisse et vous accompagne afin que vous puissiez briller aussi bien dans le domaine militaire que familial. J’espère avoir été un bon exemple pour vous, sinon on s’en fout (conf. Articles ci-dessous) : Article 1 : Le chef a raison Article 2 : Le chef a toujours raison Article 3 : même si le chef a tort, appliquer l’article 2 ! A toute ma foutue promotion de cons à la con (2008) Maidagi Sani, Mainassara Samir,… Affo Adil, Chabi Wilfrid, Latoundji Oumar, Gbadamassi Ibrahim, Badjinga Armelle, Ognangué Frédéric, Nguiendo Armand, Ongagna Nogaelle, Samy Mikael, Zogo Joseph, Mouloungui Stephane, Assoumou Hyacinth, Rahandi Robert, Rawambia Lylian, Kozembrou Eliada, Doungoupou Valentin, Zongo Donald, Doukouré Nasser, Mondoha Maolida, Nassur-Eddine Daniel, Bangoura Essiaga Dinourahini Kassim, Fanda Marcus ! Franchement les gars, il y a eu des hauts et des bas, mais vous êtes tous incroyables, je donnerai tout pour rassembler à nouveau tout ce beau monde. Etre entouré de 10 nationalités différentes, on ne peut qu’apprendre… Que Dieu vous accompagne mes chers PA. A tous mes promotionnaires Camerounais de L’ARM, L’ERN, L’ERA C’est un honneur pour moi de vous connaitre, merci pour tout et que Dieu vous garde. A tous mes promotionnaires et jeunes Marocains A tous mes ami(e)s du Cameroun, du Maroc et d’ailleurs. Je vous remercie et vous dédie ce travail. Que Dieu vous bénisse et vous comble de ses bienfaits. Remerciements A Notre maître et président de thèse Monsieur BAITE Abdelouahed Médecin Colonel MAJOR Professeur d’anesthésie-réanimation à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V C’est pour nous un grand honneur que vous nous faites d’accepter de siéger parmi cet honorable jury. Nous avons toujours admiré vos qualités humaines et professionnelles ainsi que votre modestie qui restent exemplaire. Vous nous avez fait un très grand bonheur en acceptant de présider notre jury de thèse. Nous vous remercions de votre confiance et de l’intérêt que vous avez bien voulu porter à notre travail. Nous vous prions d’accepter l’expression de notre plus profond respect et le témoignage de notre sincère reconnaissance. A Notre maitre et Rapporteur de thèse Monsieur SIAH Samir Médecin Colonel Professeur d’anesthésie-réanimation à L’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V Cher Maître, Je ne saurais vous remerciez suffisamment de m’avoir accepté dans votre service et de me confier ce travail. Nous garderons de vous un homme de science et un enseignant soucieux de la formation de ses élèves. Votre rigueur scientifique, votre amour pour le travail bien fait, votre disponibilité constante et surtout votre honnêteté font de vous un maître respecté et un exemple à suivre. Nous vous prions d’accepter l’expression de notre profond respect et notre profonde gratitude. Que le tout puissant vous accorde santé et longévité ! A Notre Maître et juge de thèse Monsieur ABOUELALAA KHALIL Médecin COLONEL Professeur d’anesthésie-réanimation à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V Vous nous faites l’honneur d’accepter avec une très grande amabilité de siéger parmi notre jury de thèse. Veuillez accepter ce travail maître, en gage de notre grand respect et notre profonde reconnaissance. A Notre maître et juge de thèse Monsieur DENDANE Tarek Professeur de réanimation médicale à l’Hôpital Ibn Sina Vous nous avez honorés d’accepter avec grande Sympathie de siéger parmi notre jury de thèse. Nous avons toujours été impressionnés par vos qualités humaines et votre expérience professionnelle. Vous êtes travailleur et fort bien sympathique. Veuillez trouver ici l’expression de notre grand respect et nos vifs remerciements. Liste des illustrations LISTE DES ABREVIATIONS BIPAP-APRV: Bilevel positive airway pressure-airway pressure release ventilation CO: Monoxyde de carbone CRP : C-reactive protein ECCO2-R: Extracorporeal carbon dioxide removal ECMO : Extra corporeal membrane oxygenation ESPT: état de stress-post traumatique FiO2: Fraction inspire d’oxygène Fr: Fréquence respiratoire HFOV: Ventilation oscillatoire à haute fréquence IED: Improvised explosive device IRA : insuffisance respiratoire aigüe JVHF: Jet-ventilation à haute fréquence NO: monoxyde d’Azote OEF : Operation enduring freedom OIF : Operation Iraki ORL: Oto-rhino-laryngologie P: Pression PA: Pression artérielle PaCO2: Pression artérielle en dioxyde de carbone PaO2: Pression artérielle en oxygène PCP: pression capillaire pulmonaire PEEP: Pression positive télé expiratoire PEP: Pression expiratoire positive PEPe: Pression expiratoire positive extrinsèque PiCCO: Pulse induced contour cardiac outpout PIT: Poids idéal théorique Ppat : pression de plateau PPmax : Pression pulsée maximale PPmin: Pression pulse minimale RL : Ringer Lactate SCB : Surface cutanée brûlée SCT : Surface cutanée totale SDRA: Syndrome de détresse respiratoire aigüe SIRS : Syndrome inflammatoire de réaction systémique SPO2: Saturation pulsatile en oxygène t: Temps TDM : Tomodensitométrie TNT: Trinitrotoluene VC: ventilation conventionnelle VHFP: Ventilation à haute fréquence percussive VM: ventilation mécanique VNI: Ventilation non invasive Vt: Volume courant LISTE DES FIGURES Figure 1 : TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités diffuses et des épanchements bilatéraux. Figure 2 : Onde de choc au cours d’une explosion Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert (courbe de Figure 4 : Relation pression-temps en milieu fermé. Figure 5 : Effets d’une explosion Figure 6 : Amortissement de l’onde de choc en fonction du milieu Figure 7 : Transmission des ondes de choc Figure 8 : Contusion pulmonaire au cours d’un blast expérimental. Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose tympanique. Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples polygonale et punctiformes Figure 11 : Vue Otoscopique perforation subtotale avec ecchymose tympanique. Figure 12 : Blast laryngé à la laryngoscopie Figure 13 : Amputations de membres liées au blast aérien Figure 14 : Traumatisme d’un membre lors d’une « claque de pont » Figure 15 : Pied de mine chez une victime d’explosion Figure 16 : Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage Figure 17 : Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant Figure 18 : Profils lésionnels selon la distance de la source explosive Figure 19 : La règle des 9 de Wallace Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités alvéolaires bilatérales Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucconasal Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression artérielle en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients ayant une contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante dans les 24 premières heures Figure 25 : ventilation percussive à haute fréquence Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc Figure 28 : Incisions de décharge chez un patient brûlé Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge. Schéma d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C) Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur LISTE DES TABLEAUX Tableau I : Causes des blessures au combat Tableau II : Létalité des explosions Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires, pulmonaires et digestives chez les victimes d’explosion Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec Tableau V : Classification des lésions par explosion Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive Tableau VIII : Gravité des explosions en fonction de l’environnement Tableau IX : Table de Lund et Browder Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur Tableau XI : Score ABSI Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin H. Tableau XIV: formules de remplissage des premières 24h SOMMAIRE INTRODUCTION ............................................................................................ 1 OBSERVATION .............................................................................................. 3 DISCUSSION ................................................................................................... 7 I.LE BLAST ................................................................................................... 8 A) Définition ................................................................................................ 8 B) Epidémiologie ......................................................................................... 8 C) Mécanismes physiques de l’explosion ................................................... 13 1- L’onde de choc ................................................................................... 14 2-Le souffle............................................................................................. 17 3-L’effet thermique ................................................................................. 17 D) Physiopathologie des lésions par explosion ........................................... 18 1-Conséquences physiques de l’explosion............................................... 18 2-Classification ....................................................................................... 23 3-Facteurs lésionnels ............................................................................... 26 4- Etiologies(28) ..................................................................................... 35 E) Lésions par explosion ............................................................................ 37 1-Lésions primaires = Lésions de blast ................................................... 37 2- Lésions secondaires ............................................................................ 61 3- Lésions tertiaires ................................................................................. 64 4- Lésions quaternaires ........................................................................... 64 II- LA BRULURE ......................................................................................... 66 A) Facteurs de gravité de la brûlure ........................................................... 66 1. Surface brûlée ..................................................................................... 66 2. Estimation de la profondeur ................................................................ 72 3. Localisations particulières ................................................................... 75 4. Lésions associées ............................................................................ 76 5. Age ..................................................................................................... 77 6. Terrains pathologiques ........................................................................ 77 B) Epidémiologie ....................................................................................... 77 C) Scores pronostics................................................................................... 79 1- Indice de Baux .................................................................................... 79 2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard) ............................................. 80 3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60) ........................... 80 III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE............................ 82 A) Evaluation clinique initiale: .................................................................. 82 B) Triage : .................................................................................................. 92 C) Examens complémentaires .................................................................... 94 D) Traitement :......................................................................................... 101 i) Mesures générales ........................................................................... 102 ii) Traitement symptomatique .............................................................. 103 a) Remplissage vasculaire ................................................................... 103 b) Prise en charge respiratoire ............................................................. 107 c) Prise en charge neurologique .......................................................... 119 d) L’analgésie ..................................................................................... 120 iv) Anesthésie et chirurgie ................................................................. 121 v) Traitement de l’embolie gazeuse ..................................................... 127 vi) Mesures secondaires .................................................................... 127 vii) Prise en charge des lésions spécifiques ........................................ 128 CONCLUSION............................................................................................. 134 RESUMES .................................................................................................... 136 BIBLIOGRAPHIE ....................................................................................... 140 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Introduction 1 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Le blast est le processus pathologique qui induit des lésions dans un organisme exposé à une onde de choc au cours d'une explosion. Quelle que soit la méthode employée (colis piégés, véhicule rempli d’explosifs, bombe placée dans un autobus, attentat-suicide, etc.), les explosions qui en résultent entraînent invariablement des effets similaires, se répercutant sur l’organisme en induisant une même séquence de lésions traumatiques. Les lésions par blast, pathologie traditionnellement prise en charge par les médecins militaires, suscitent un regain d’intérêt dans le contexte actuel d’augmentation des actes terroristes, les explosions de gaz domestique et les accidents industriels étant les autres pourvoyeurs de ce type de lésion. Les lésions induites par une onde de choc sont souvent mal connues des médecins de l'urgence et des anesthésistes-réanimateurs car peu enseignées. Il s’agit pourtant d’un problème majeur potentiel en situation de catastrophe du fait d’une part, à la difficulté diagnostique du blast liée à l’absence de signes cliniques formels ajouté à cela l’intrication lésionnelle du polytraumatisme, c’est le cas de notre patient brûlé et blasté, d’autre part à la difficulté de la prise en charge initiale qui interfère avec le diagnostic. Nous vous proposons, après un rappel théorique des explosions et la physiopathologie des lésions qui en découlent, et après un rappel sur les brûlures, d’envisager la prise en charge d’un brûlé grave porteur d’un blast pulmonaire. Ce travail porte sur une observation de blast pulmonaire primaire chez le brûlé dans le service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de Rabat Maroc. 2 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Observation 3 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 32 ans (80 kg, 1,70m) admis dans le service de Chirurgie Plastique et des Brûlés de l’Hôpital Militaire Mohamed V de Rabat, pour prise en charge de brûlures thermiques graves. A l’arrivée on retrouve: brûlures de la face, rouge nacrées sous les phlyctènes, oedème de la face et des lèvres, brûlures du 3ème degré des mains et des deux membres supérieurs. La surface cutané brûlée est estimée à 20%. Le patient est installé en salle de déchoquage où il bénéficie d’une balnéothérapie. Une voie veineuse centrale triple lumière est posée au niveau de la veine fémorale droite. Un remplissage vasculaire par du Sérum Salé à 0,9% est entrepris, avec pour cible une diurèse 1ml/ kg/h. L’examen clinique objective un patient polypnéique, conscient (score de Glasgow à 15). L’état hémodynamique est stable. Un avis chirurgical est demandé, en raison des brûlures circulaires des deux membres supérieurs et des mains, réalisant un syndrome des loges. L’indication chirurgicale est posée, le patient est admis au bloc opératoire pour escarrotomies des membres supérieurs, après induction en séquence rapide et intubation orotrachéale. En réanimation, le patient est installé en décubitus dorsal avec mise en place d’un monitorage non invasif de la pression artérielle, de la capnographie et de la saturation pulsée en oxygène. Il est intubé et ventilé selon les constantes suivantes: Vt= 600ml, Fr= 16/min, Fi02=70%. Une couverture à air pulsé est mise en place. L’hémodynamique est stable, la température à 37°C. 4 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire A la 72ème heure après son admission, le patient présente une hypotension artérielle à 70/40mmHg, nécessitant un remplissage par albumine et sérum salé, puis l’introduction de noradrénaline au pousse seringue électrique. Le bilan hématologique montre une polynucléose neutrophile. L’ionogramme sanguin est normal. Des hémocultures sont réalisées. L’examen ORL avec otoscopie retrouve un blast auriculaire. La radiographie thoracique montre quelques opacités alvéolaires, non systématisées. Nous avons secondairement appris que la brûlure était consécutive à une explosion de gaz butane et que le patient était prés de l’épicentre, ce qui a étayé notre diagnostic de blast pulmonaire. Il n’a pas été retrouvé de lésion de blast secondaire ou tertiaire. Au 3ème jour, le patient présente une hypoxie avec PaO2 à 89 mm Hg (rapport P/F = 115), PaCO2 à 39 mm Hg faisant évoquer un SDRA. La ventilation protectrice est indiquée avec un Vt de 480 ml (6ml/kg) et une fréquence à 16/min. Le bilan lésionnel par TDM corps entier révèle retrouve un épanchement pleural bilatéral et des condensations alvéolaires compatibles avec des lésions de blast primaire (Figure 1). Il n’y a pas de lésion à l’étage cérébral ni abdominal. Le remplissage vasculaire est poursuivi avec de l’albumine et du Ringer lactate, la surveillance hémodynamique étant réalisée par les variations respiratoires de la courbe de PA sanglante et simple observation du DPS. La fonction rénale est normale. L’hématocrite est à 44%. 5 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Le patient est sédaté avec du fentanyl et du midazolam. La CRP est à 200 mg/l. Une antibiothérapie probabiliste est mise en place. Le patient est évacué vers le CTB de l’hôpital Édouard Herriot (Lyon) pour une prise en charge ventilatoire et hémodynamique. L’évolution a été favorable sur les plans respiratoire, hémodynamique et cutané, après excisiongreffe des membres supérieurs et des deux mains. Figure 1 - TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités diffuses et des épanchements bilatéraux 6 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Discussion 7 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire I.LE BLAST A) Définition Le terme de « blast injury » ou tout simplement de « blast » est utilisé pour désigner les lésions anatomiques et le syndrome clinique provoqués par l’exposition de l’organisme aux effets d’une onde de choc résultant d’une explosion (1). B) Epidémiologie Les explosions peuvent être le résultat d’accidents domestiques ou industriels mais sont désormais souvent le fait d’actes de terrorisme ou de guerre, avec des lésions de blast à l’origine de lésions physiques et psychologiques sévères. Contrairement à la grande majorité des accidents domestiques qui concernent généralement une seule victime, (chute, brûlure, coupure, noyade, morsure, intoxication médicamenteuse et blessures diverses etc.) l’explosion de gaz est un accident domestique majeur. Elle concerne d'emblée toutes les personnes présentes sur le lieu d'origine et fait en général des victimes multiples. Ses conséquences sont particulièrement graves pour les victimes que ce soit en termes de décès ou de handicaps sévères à long terme. 8 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Il se produit, en France plus d’une explosion par jour dans le milieu professionnel. Les explosions sont à l’origine d’une très faible proportion des accidents du travail, en moyenne 4 accidents sur 10 000. Elles occasionnent cependant près de 3 accidents du travail mortels sur 1 000. Ces dix dernières années, les attentats terroristes ont été multipliés par quatre et le nombre de leurs victimes par huit. Dans les conflits armés (Irak et Afghanistan, par exemple) les pertes sont désormais essentiellement dues à des engins explosifs improvisés (2). En pratique civile, durant ces dix dernières années, certains attentats ont marqué les esprits : l’attaque des tours jumelles à New York le 11 septembre 2001, l’explosion du bus des ouvriers français à Karachi le 8 mai 2002, et les attentats de Madrid le 11 mars 2004, ou de Londres le 07 juillet 2005. Sur les théâtres d’opérations militaires, les explosions sont fréquentes. Les statistiques américaines actuelles concernant les conflits en Irak (OIF : operation Iraki freedom) et en Afghanistan (OEF : operation enduring freedom) recensent, entre octobre 2001 et janvier 2005, 1566 victimes lors de combats présentant 6609 lésions (4,2 lésions par blessé en moyenne). En comparaison avec les conflits antérieurs, les blessures par explosion sont de plus en plus fréquentes (78 % dont 38 % provoquées par un IED) (tableau I ). 9 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau I : causes des blessures au combat (3) Les tableaux cliniques rencontrés sont différents des explosions conventionnelles avec des lésions plus complexes et plus graves. La létalité immédiate liée aux explosions est très élevée, pouvant atteindre jusqu’à 29 % en cas d’explosion en lieu clos et jusqu’à 80 % en cas d’effondrement d’immeuble (Tableau II ). Tableau II : létalité des explosions (4-7) 10 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Cette gravité particulière est également retrouvée par Aschkenasy-Steuer et al., avec la nécessité d’hospitaliser en réanimation 101 (soit 18,6 %) des 541 victimes de 33 attentats survenus à Jérusalem : la durée moyenne de séjour est de neuf jours ; la mortalité en réanimation est de 8,5 % ; une atteinte pulmonaire est retrouvée chez 51 de ces patients (contusion pulmonaire, traumatisme thoracique pénétrant, saignements et insuffisance respiratoire aiguë de type acute lung injury ou acute respiratory distress syndrom) ; 47 de ces 51 patients nécessitent la mise sous ventilation mécanique(8). Dans l’expérience israélienne, 71 % des victimes hospitalisées en réanimation présentent des lésions de blast pulmonaire(9). Pour le département de la défense américain, des lésions de blast sont retrouvées chez 11,5 à 14,5 % des victimes militaires en Irak de 2003 à 2006, avec toutefois une prédominance de lésions tympaniques (75 % des cas). L’atteinte pulmonaire est mise en évidence chez 3,1 à 4,6 % des blessés(10,11). Sur une méta-analyse regroupant 14 publications et 3357 victimes d’attentat, Frykberg trouve une fréquence du blast de 0,6 % chez les survivants et de 45% chez les décédés (12). Mais les chiffres sont très variables selon les séries : de 0,8 à 38%. La fréquence du blast est difficile à apprécier du fait des lésions qui sont intriquées et l’absence de critères précis de définition de lésions de blast, en particulier pour les formes les plus graves, pulmonaires et digestives. Cela explique les fréquences très variables de lésions de blast rapportées dans la littérature (tableau III) Les différences observées tiennent à plusieurs notions. 11 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires, pulmonaires et digestives chez les victimes d’explosion(13) 12 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire C) Mécanismes physiques de l’explosion Une explosion est un phénomène physique entrainant une libération importante d’énergie en un temps très bref sous forme de production de gaz à haute pression et haute température (14). Les gaz ainsi produits génèrent un pic de pression très important (onde de choc) qui progresse de façon centrifuge dans le milieu environnant et s’atténue avec la distance. On distingue schématiquement trois composantes : l’onde de choc, le souffle et la chaleur. Figure 2 : Onde de choc au cours d’une explosion 13 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1- L’onde de choc C’est le résultat de l’élévation brutale de la pression due au dégagement de gaz à volume initial quasi-constant. La propagation d’une onde de surpression est habituellement schématisée par l’onde de Friedlander : pic de surpression, bref et d’amplitude importante, puis diminution de la pression par détente des gaz produits, suivie d’une dépression, moins ample mais plus prolongée, précédant le retour à la pression atmosphérique (100kPa) (figure 3). Hors conditions expérimentales particulières, les durées et amplitudes des différentes phases sont proportionnelles à la quantité d’explosif et ne peuvent varier isolément(16). L’onde de Friedlander est une représentation d’une onde de choc en espace ouvert. Dans un environnement moins idéal, l’onde de choc se présente comme une succession d’ondes positives(15) (figure 4). Plusieurs paramètres caractérisent cette onde de pression : la variation de pression maximum ( Δ P), exprimée en bars ou en kilopascals (1 bar = 100 kPa), le temps d'ascension de la pression ( Δ t), et la durée de la phase de pression positive (Tpos) . Le tableau IV rappelle les principaux types d'ondes de pression rencontrés en fonction de ces paramètres. Le blast correspond à des ondes de choc fortes ( Δ P > 1 bar, Δ t < 1 m s). 14 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert (courbe de Friedlander). Figure 4 : Relation pression-temps en milieu fermé. 15 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec (16) . Le blast survient pour les ondes de choc fortes (ΔP>1bar, Δt<1µs) 16 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2-Le souffle Il est produit par la rapide expansion des gaz de l’explosion et par le déplacement induit dans les masses d’air avoisinantes. La vitesse initiale du souffle est très élevée. Tout obstacle rencontré par cette masse d’air en mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une accélération brutale. La vitesse initiale du vent à proximité immédiate de l’explosion est très importante et décroît rapidement. Le souffle est responsable des lésions dites secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes) observées lors d’une explosion. 3-L’effet thermique L’effet thermique est lié au caractère exothermique de l’explosion. Une explosion entraîne la formation instantanée d’une sphère de haute pression contenant du gaz à haute température. Le dégagement de chaleur est proportionnellement plus important lors des combustions ou déflagrations que lors des détonations. 17 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire D) Physiopathologie des lésions par explosion 1-Conséquences physiques de l’explosion 1-1- Conséquences mécaniques Une explosion génère une onde de pression statique dite onde de choc, responsable des lésions de blast proprement dites et provoque une onde de pression dynamique dite souffle responsable des lésions secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes observée lors des explosions). Onde de pression statique = Onde de choc Cette onde de pression statique comporte une première onde de pression positive brève et de grande amplitude suivie par une onde de pression négative sans importance physiopathologique. La phase de surpression induit une augmentation très brutale et très brève de la pression ambiante sans déplacement gazeux. Cette onde progresse à la vitesse du son dans le milieu, et son amortissement varie avec le milieu et la distance. Cette variation brutale de la pression se manifeste à l’intérieur des volumes de gaz enclos (alvéoles pulmonaires, oreille interne) par une compression puis une décompression responsables de ruptures pariétales. Une phase de décompression suit immédiatement la phase de surpression. Cette phase de dépression a une amplitude très faible, mais sa durée est 10 fois supérieure à celle de l’onde de surpression. Son rôle éventuel dans la genèse des lésions observées lors d’une explosion n’est pas connu (17). 18 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Onde de pression dynamique = vent ou souffle (17). Une explosion provoque le déplacement d’une grande masse d’air animée d’une vitesse initiale très élevée, ou onde de pression dynamique. Ce souffle (blast wind) suit l’onde de surpression. Tout obstacle rencontré par cette masse d’air en mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une accélération brutale. La vitesse initiale du souffle à proximité immédiate de l’explosion est très importante, et la pression dynamique qu’il peut exercer est aussi importante que la pression de l’onde de choc ; à distance de l’explosion, cette pression dynamique chute très rapidement. L’accélération brutale appliquée aux tissus et aux organes est responsable de forces de compression et d’arrachement. Il s’agit de lésions comparables à celles observées lors d’une décélération brutale d’un traumatisme fermé et qui expliquent la possibilité de lésions d’organes pleins. Ces forces d’inertie responsables de phénomènes de compression et d’arrachement affectent préférentiellement des tissus adjacents de densités différentes : mobilisé par l’onde de choc, ces tissus se trouvent déplacés à des vitesses qui varient selon la densité propre à chaque tissu. Il s’en suit une impaction des tissus ou organes les moins denses par les plus denses, puis des ruptures de leurs interfaces lors du retour à la position initiale. Ainsi observe-t-on des lésions d’impaction du grill costal sur le parenchyme pulmonaire dans les traumatismes fermés comme dans le blast. 19 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Cette onde de pression dynamique est également responsable des lésions dites secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes) observées lors d’une explosion. La destruction des structures dans laquelle s’est produite l’explosion peut être aussi responsable de lésions d’ensevelissement. 1-2- Conséquences thermiques Une explosion s’accompagne également d’une libération importante de chaleur qui est capable d’entrainer des brûlures soit par flash, soit par incendie secondaire. L’explosion peut, par ailleurs, s’accompagner de la libération de gaz toxique entraînant des lésions par inhalation (18). Cet effet thermique est limité dans le temps et dépend de la nature de l’explosif (déflagrant > détonant) et la présence éventuelle de produits inflammables (phosphore, napalm). Il y a souvent des lésions pulmonaires par inhalation. L’inhalation de fumées est le plus souvent responsable des perturbations respiratoires précoces. Les fumées émises au cours d’un incendie peuvent être composées de facteurs toxiques, responsables d’intoxication générales (intoxication au CO et aux Cyanures) et de produits corrosifs qui entrainent des brûlures chimiques et de la muqueuse respiratoire. 20 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Cliniquement ces lésions d’inhalation seront suspectées en cas de brûlures survenues en espace clos, de brûlures localisées au niveau du visage, ou encore en cas de constatation d’une voie rauque, d’un wheezing, d’un stridor ou de dépôts de suie au niveau des muqueuses nasales et buccales (19). Le diagnostic sera confirmé par la fibroscopie bronchique qui montrera, en fonction de la gravité de l’atteinte de la muqueuse bronchique : érythème, œdème, dépôt de suie, érosion de la muqueuse. En somme, au décours d’une explosion, les traumatismes dus à l’onde de choc ne représentent qu’un aspect particulier parmi les lésions pouvant être observées chez un blasté, à qui ils donnent néanmoins sont caractère spécifique. Quant aux traumatismes secondaires et tertiaires, aux brûlures, aux intoxication et lésions d’ensevelissement, ils peuvent se rencontrer dans beaucoup d’autres circonstances (traumatologie routière, accidents du travail, catastrophes) (17). 21 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 5 : Effets d’une explosion 22 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2-Classification La survenue d’une explosion génère toute une série d’effets sur les objets et les individus à proximité. L’onde de choc, décrite précédemment, « s’impacte » et transmet son énergie aux objets et individus à proximité de l’explosion mais se dissipe rapidement. Elle est suivie par le souffle qui propulse de nombreux fragments, d’origines diverses, qui sont autant de causes de lésions pénétrantes. La violence du vent projette d’ailleurs les victimes sur les structures et objets environnants, source de véritable dislocation du corps et peut participer, avec l’onde de choc, à l’effondrement de bâtiments. La chaleur peut entraîner des incendies et les flammes et les fumées entraîner asphyxies, brûlures et lésions d’inhalation. Des lésions spécifiques se rajoutent en cas d’utilisation d’armes non conventionnelles. Historiquement, les lésions causées par une explosion sont divisées en lésions primaires, secondaires et tertiaires. En 2007, les autorités Américaines ( Center for Deases control and Prevention) ont retenu quatre catégories de lésions liées à une explosion : primaires, secondaires, tertiaires et quaternaires (20). Les lésions primaires (ou lésions de blast proprement dites) sont causées par l’onde de choc (blast wave) et touchent surtout les organes creux. Les lésions les plus fréquemment rencontrées sont ainsi tympaniques, pulmonaires et intestinales (21). 23 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les lésions secondaires sont dues à la projection de débris divers, d’éclats, de fragment d’explosifs, d’objets mobilisés par le souffle de l’explosion ou de particules ajoutées à l’explosif dans le but d’augmenter les lésions induites (boulons, clous). Les lésions tertiaires sont liées à la projection de la victime ou à l’effondrement des structures adjacentes (autre fois considérées comme des lésions quaternaires). Les lésions quaternaires regroupent les autres lésions liées à l’explosion : les brûlures, l’exposition à des substances toxiques (radiations, fumées), l’asphyxie, le syndrome de stress post traumatique(22). Le département Américain de la défense a également reconnu l’existence de lésions quinquénaires de blast. Celles-ci seraient les conséquences des produits toxiques de l’explosion ( radiations, métaux et éventuellement bactéries ou virus). Il s’agit en fait d’un état hyperinflammatoire associant : hyperthermie, sudation, pression veineuse centrale basse et inflation hydrique, rapportés chez des victimes d’explosion dans les séries Israéliennes (20). La pertinence clinique de cette catégorie de lésions n’a pas encore été établie. Les théories initiales considéraient que seuls les organes à contenue gazeux étaient sensibles aux effets de l’onde de choc : appareil auriculaire, poumon et tube digestif. A l’opposé les organes homogènes dépourvus de compartiments gazeux, ont longtemps été considérés comme insensibles aux effets de l’onde de choc. Des observations des lésions d’organe pleins, comme l’œil, l’encéphale et le cœur, semblent pouvoir être rapportés uniquement à l’onde de choc(2,22,23), ce qui n’est pas surprenant si on considère les effets de l’onde de pression dynamique en milieu aérien (tableau V) 24 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau V : Classification des lésions par explosion (2). 25 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3-Facteurs lésionnels 3-1- Paramètres physiques de l’onde de choc Les principaux paramètres déterminant les lésions du blast sont le gradient de pression et, à un moindre degré, le temps d'ascension de la pression et la durée de pression positive. En effet, l'énergie transmise varie comme le produit ΔP² * Tpos. Le seuil de lésion est généralement considéré comme proche de 1 bar (100 kPa). Une surface réfléchissante est un facteur d'aggravation des lésions. Il faut souligner que les lésions sont alors plus graves du côté exposé à cette surface. Intensité de la surpression de crête ΔP : Cette intensité est fonction de la charge explosive et de la distance à laquelle l’organisme exposé est placé. Plus les niveaux de pression augmentent plus les lésions organiques et les destructions matérielles sont plus importantes (24). Durée de la surpression de crête tpos : Plus la durée de surpression est longue, plus les conséquences sont importantes (25). Vitesse de montée de l’onde positive ΔP/Δt : Ce paramètre détermine les seuils lésionnels du blast chez l’homme, donc les conséquences physiopathologiques et les lésions organiques les plus importantes surviennent pour les pressions de crête les plus élevées et les temps d’application les plus longs (tableaux VI). 26 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant (26) Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive (27) Durée de la surpression en Charge de l’explosif en TN Ms (tpos) 25 kg 2 1800 kg 10 1 kilotonne 100 1 mégatonne 1000 27 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Ces différents paramètres physiques permettent aussi de classifier les différents types d’ondes de chocs (28). L’onde résultat du bruit impulsionnel a une durée de montée de crête supérieure à 5ms. Le niveau de pression de crête n’est pas pris en compte. L’onde de choc faible a une durée de montée à la pression de crête inférieure à 5ms et la différence de pression de crête inférieure à 1 bar. Deux exemples courants sont la détonation d’une arme à feu et le « bang » des avions supersoniques. L’onde de choc forte a une durée de montée à la pression de crête inférieure à 5ms, et une différence de pression de crête supérieure à 1 bar. Elle engendre le blast. A niveau de pression de crête et de front de montée égaux, une onde de choc s’avère plus nocive pour une durée totale prolongée. 3-2- Conditions physiques de propagation de l’onde de choc L’onde de choc se propage dans toutes les directions avec une vitesse initiale de 4000 à 8000 m /sec (29). La vitesse de propagation et l’atténuation de la surpression dépend de différents facteurs : 3-2-1-Le milieu de propagation Selon le milieu ambiant au sein duquel se propage l’onde de choc, on distingue des blast en milieu aérien, liquide ou solide. La vitesse de propagation de l’onde de choc dépend du milieu environnant. La vitesse initiale de l’onde de choc peut atteindre 4000 à 8000m/s. Pour mémoire, la vitesse de propagation du son dans l’air est de 330 m/s, dans l’eau de 1500 m/s et de 5000 m/s dans le métal. 28 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire De la même façon, la vitesse de propagation de l’onde de choc est quatre fois plus élevée dans l’eau que dans l’air et jusqu’à 15 fois plus élevée dans l’acier avec des amortissements beaucoup plus faibles (26) . Ainsi l’onde de choc se propage d’autant plus vite que le milieu est dense. Les lésions du blast aérien concernent surtout les organes creux. Deux éléments caractérisent le blast liquidien : le rayon létal trois fois supérieur à celui d'un blast aérien, et les parties immergées de la victime sont généralement indemnes, car l'onde de pression ne traverse pratiquement pas l'interface eau-air. Le blast liquidien se caractérise également par une très grande fréquence des lésions abdominales, digestives. Dans le cas du blast solidien, l'onde de pression est transmise par un matériau solide et incompressible au contact de la victime avec une vitesse considérable (jusqu'à 5 000 m · s-1). Le blast solidien se caractérise par des lésions osseuses et vasculonerveuses prédominantes (30). Le pied de mine et le choc de pont sur un navire constituent des exemples militaires de blast solidien. 3-2-2- L’environnement L’explosion peut avoir lieu à ciel ouvert ou en milieu fermé. Lors de la réflexion d’une onde de choc sur un obstacle, il se forme une onde réfléchie dont le pic de pression peut amplifier celui de l’onde incidente. Cela qui explique la gravité particulière des lésions par onde de choc observées lors d’explosions en milieu clos, où la fréquence de blast sévère est très élevée par rapport à celui observé dans des explosions à l’air libre (31). 29 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Il faut toutefois souligner que dans les explosions en espace clos, la probabilité de se retrouver à faible distance de l’explosion est également plus élevée, ce qui participe à la gravité du blast. De même la gravité du blast est d’autant plus importante que la victime (à égale distance de l’explosion) est contre le mur ou, pire, dans le coin d’une pièce, du fait de la réflexion de l’onde de choc. Les explosions en espace clos entrainent plus de blast primaires à cause des réflexions de l’onde incidente sur les parois qui s’accompagne de phénomènes de résonances et de l’apparition d’une succession d’ondes vulnérantes. Leibovici rapporte une incidence de blast pulmonaire qui varie de 6 à 33% selon l’attentat en milieu ouvert ou fermé(21). D’autre part, l’explosion peut entrainer l’effondrement des bâtiments et d’autres structures, responsable des lésions d’écrasement et d’ensevelissement. Lors d’une explosion, la mortalité initiale rapportée est de 4% en milieu ouvert et 8% en milieu fermé et de 5% en cas d’effondrement des structures adjacentes (32). 30 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau VIII : Gravité des explosions en fonction de l’environnement 31 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3-2-3-Le type d’explosifs Les explosifs sont classés en explosifs à basse énergie ( LE ou low-order explosives ) et explosifs à haute énergie ( HE ou high-order explosives ). Les explosifs à haute énergie produisent, lors d’une détonation, une onde de choc qui se répand à une vitesse supersonique, typiquement à l’origine des lésions de type blast primaires. Ils comprennent notamment : le trinitrotoluène (TNT), le C-4, le Semtex, la nitroglycérine, la dynamite et les mélanges ammonium-nitrate-fuel-oil (ANFO). Les explosifs à basse énergie créent, lors d’une déflagration une explosion subsonique sans onde de choc, à l’origine des lésions de blast secondaires, tertiaires ou quaternaires. Ce sont, par exemple : la poudre à canon, les Cocktails Molotov ou les feux d’artifices (31). 3-2-4- La distance L’onde de choc s’atténue avec la distance, mais cette atténuation est réduite par le degré de confinement. Ainsi l’atténuation est très rapide en propagation sphérique (cas du milieu ouvert : 3 dimensions), moins rapide en propagation radiale (cas d’une rue étroite entre des bâtiments élevés ou d’un étage d’immeuble en ‹‹open space›› : 2 dimensions) et très limité en propagation axiale (cas d’un tunnel étroit : 1 dimension). Expérimentalement, en milieu ouvert, l’explosion d’1 kg de TNT à 1m engendre une surpression de 1200 kPa ; elle n’est plus que de 280 kPa à 2m (33). 32 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 6 : Amortissement de l’onde de choc en fonction du milieu 33 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3-2-5-Facteurs en rapport avec la victime En dehors de l’importance du terrain, existent plusieurs paramètres influençant la sévérité des lésions et dépendant de la victime. La position du sujet par rapport à l’explosion : doit être prise en compte. La gravité des lésions diminue avec l’éloignement de la source de l’explosion. De même, un sujet couché dans l’axe du déplacement de l’onde de choc présente des lésions moins graves qu’en position debout face à l’explosion (24,34). Le poids de la victime : influe également sur la gravité des lésions, celles-ci étant d’autant moins graves que la victime est lourde(35). La nature de la surface absorbante : Expérimentalement, les moyens de protection de type bouclier sont inefficaces contre l’onde de choc, on observe même une aggravation des lésions. De même, les gilets pare-balles portées par les forces de l’ordre, s’ils sont efficaces contre les lésions secondaires par projection d’éclats ou de débris, ne protègent pas l’organisme contre les lésions de blast et sont susceptibles de les aggraver(17). Quant aux protections auriculaires, du type casque antibruit, elles assurent vis-à-vis de l’onde de choc une protection efficace, mais ne doivent pas laisser passer un blast pulmonaire alors que les tympans sont intacts(36). 34 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 4- Etiologies(28) Les conditions de survenue des ondes de choc sont très importantes à connaître car, parfois c’est sur cette seule donnée que la possibilité d’un blast va être évoquée. Il est très difficile d’établir un catalogue étiologique exhaustif mais si certaines circonstances sont d’emblée évocatrices, d’autres sont plus surprenantes. On peut distingues plusieurs catégories : Explosifs utilisés : En milieu militaire : guerre, bombardements En milieu civil : attentat terroriste, mines et carrières. Utilisation d’autres produits explosifs : Oxygène (risque explosif en présence d’un point chaud ou de mise en contact avec un corps gras), hydrogène ou hydrocarbures. Ces produits sont signalés par un panneau symbolisant une explosion et identifiés par deux chiffres sur les véhicules lors de leurs transports. Utilisation de fluide sous pression : Dans un cadre professionnel ou domestique : pistolets à air comprimé pour le gonflage de pneumatiques, pistolets à air (pression de 8 bars) utilisés pour le séchage d’instruments chirurgicaux ou de pièces mécaniques, appareil de décapage sous pression (pression de 100 bars), appareils ménagers utilisant de l’eau sous pression comme nettoyants vapeur (pression de 3 bars) ou les autocuiseurs. 35 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Présence de liquide ou de gaz : Dans une enceinte étanche pouvant provoquer une explosion lors d’une montée en température : batterie étanche lors de son changement, explosion d’un radiateur de véhicule automobile, bombe aérosol ou bouteille de gaz à usage domestique en ambiance surchauffée, éclatement de pneumatique, incendie survenant dans une enceinte close. Une gifle ou une vague : Atteignant la victime dans l’axe du canal auditif externe produisent une lésion par jet et peuvent aboutir à une rupture du tympan. 36 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire E) Lésions par explosion 1-Lésions primaires = Lésions de blast 1-1-Mécanisme générale Actuellement, l’application aux tissus vivant des théories physiques d’acoustiques suggèrent que lorsqu’une onde de pression rencontre une interface, une partie de l’énergie est réfléchie et une autre partie est « couplée » c’est-à-dire transmise à travers la surface dans le second matériau. La proportion entre énergie réfléchie et transmise dépend de l’impédance acoustique des matériaux. L’onde de choc se décompose alors en « stress wave » (onde de pression) qui progresse vers la profondeur (et peut donner à chaque interface d’autre phénomènes de réflexion ou de couplage) et des « tensile wave » (onde de tension) qui sont parallèles à l’interface (37) (figure 7). Figure 7 : Transmission des ondes de choc 37 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les « shock waves » ou « stress waves » sont des ondes de pression se propageant dans des tissus à une vitesse initiale supérieure à la vitesse du son. Elles entrainent un faible déplacement des tissus mais ont un pouvoir de brisance élevé. Leur propagation se fait perpendiculairement à l’interface soit de la paroi vers la profondeur de l’organisme. Les shock waves sont reflétées par les structures rigides (médiastin, angle costo-vertébral) avec amplification de la surpression, ce qui explique que les foyers de contusion hémorragique soient fréquemment rencontrés près du hile et des sommets des poumons qui réalisent des « angles de réflexion » . Les « tensile waves » ou « shear waves » sont des ondes de tension ou de déchirement, leur vitesse est plus faible mais le déplacement plus important, perpendiculaire à celui des ondes précédentes, c’est-à-dire parallèle à l’interface. Ces ondes entrainent des distorsions avec asynchronisme de mouvements des structures adjacentes, des étirements des mésos et des pédicules, et des collisions entre viscères. Les distorsions dépendent de l’amplitude maximale de déplacement de l’organe et du temps pour ce déplacement (qui est fonction du poids). Bien que les organes à contenu gazeux (poumon, tympan, tube digestif) soient plus sensibles à l’onde de choc, il est actuellement admis qu’elle touche aussi les organes pleins. Dès 1941, O’Reilly montre chez l’homme, dans un blast aérien « pur » des lésions du péricarde, foie, rein et rate. 38 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-2-Blast pulmonaire Les lésions pulmonaires sont potentiellement les plus graves du blast et responsables d’une mortalité et d’une morbidité importante. Elles surviennent pour une pression critique diversement appréciée entre 175 et 200 kPa (38). Au plan pulmonaire, les lésions sont dues à l’impact de l’onde de choc sur le thorax. L’onde de choc provoque une importante déformation de la cage thoracique (26). Les lésions parenchymateuses pourraient en partie être liées à cette compression directe du parenchyme (figure 8) bien visualisée en expérimentation animale. L’onde incidente entraine une accélération pariétale importante mais de très courte durée. Macroscopiquement, l’impaction de la paroi thoracique sur le poumon, fait apparaître les empreintes horizontales sur la plèvre (rip marking). Des pneumatocèles peuvent se constituer au sein du parenchyme pulmonaire, éventuellement associées à un pneumothorax ou un pneumomédiastin. L’onde de pression se propage à travers le parenchyme et génère des différentiels de pressions entre capillaires et alvéoles pouvant conduire à des ruptures. A chaque interface, à l’intérieur même de l’organisme, se produisent des phénomènes de transmission ou de réflexion d’onde. La complexité de l’anatomie thoracique, l’existence de tissus aux propriétés mécaniques différentes (os, médiastin et parenchyme pulmonaire) favorise ces phénomènes de réflexion des ondes qui se renforcent et se concentrent ainsi à distance de la paroi thoracique, expliquant les lésions parenchymateuse pulmonaires plus importantes près du hile ou des sommets (26) 39 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Sur le plan histologique, on retrouve : Des lésions de distension et de déchirure alvéolaire avec des septa amincis ou rompus ; des lésions hémorragiques sous-pleurales, intra-alvéolaires ou périvasculaires par rupture capillaire, de distribution variable ; la réflexion des ondes sur les structures rigides du squelette explique ainsi que les zones de contusion pulmonaire sont plus fréquentes près des hiles ou au sommet des poumons ; des emboles gazeux vers les veines pulmonaires par rupture des septa alvéolaires et des parois vasculaires créant des fistules alvéoloveineuses ; les embolies gazeuses systémiques (cérébrales et coronaires notamment) sont fréquemment observées sur les victimes décédées ; des embolies graisseuses dont la physiopathologie est mal comprise (39). Les anomalies parenchymateuses du blast sont responsables d’une altération importante des échanges gazeux avec baisse de la pression artérielle en oxygène, sans modification de la pression artérielle en CO2. Sur le plan biochimique, des travaux sur le mouton ont retrouvé une augmentation de la peroxydation lipidique associée à une déplétion en agents antioxydants dont l’importance est corrélée avec le pic de surpression. Par ailleurs, lorsque l’hémoglobine ou ses dérivés (méthémoglobine) ou ses produits de dégradation (hème, fer libre) se combinent avec les agents oxydants (peroxyde d’hydrogène) ou antioxydants (ascorbate ou glutathion), des réactions médiées par des radicaux libres se produisent pouvant expliquer l’aggravation initiale des lésions pulmonaires observées. Tous ces phénomènes, y compris les embolies gazeuses, peuvent être rencontrés dans la contusion pulmonaire « classique » du traumatisme thoracique fermé à laquelle le blast pulmonaire ressemble. 40 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 8 : Contusion pulmonaire au cours d’un blast expérimental. 41 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Ainsi les lésions pulmonaires apparaissent comme étant une contusion pulmonaire dont l’originalité relève de son mécanisme lésionnel particulier, et qui entraine en raison de l’œdème péricontusionnel une hypoxie, avec rupture de la barrière air-sang. Cette atteinte alvéolo-capillaire peut évoluer soit vers une cicatrisation progressive assez rapide, soit vers une aggravation avec constitution d’un syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) (25). Syndrome de détresse respiratoire aigu ou SDRA Il est défini comme un syndrome caractérisé par une inflammation et une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire se manifestant par : une détresse respiratoire d’apparition brutale une hypoxie sévère et résistante à l’oxygénothérapie. Son importance est évaluée par la PaO2/FiO2 en l’absence de PEEP (pression positive télé-expiratoire). Ce rapport est inférieur à 200 dans le SDRA. Lorsque ce rapport est entre 200 et 300, on parle d’ALI (Acute Lung Injury), car l’état du patient n’est pas assez grave pour rentrer dans la définition du SDRA. La radiographie thoracique de face montre des images alvéolaires non systématisées, bilatérales, diffuses, compatibles avec un œdème pulmonaire. Ces images peuvent être unilatérales voire absentes au début. Cet œdème ne doit pas être d’origine cardiogénique gauche (évident où pression capillaire pulmonaire (PCP) < 18mmHg). 42 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Actuellement et devant l’incertitude qui plane quant à la définition et la prise en charge du SDRA, la société de Réanimation de Langue Française a établie d’après un consensus international d’experts un ensemble de recommandations (40,41). La définition actuelle associe quatre éléments : Insuffisance respiratoire aigüe (IRA), c’est-à-dire de début brutal ou rapidement progressif ; Images alvéolaires bilatérales sur la radiographie du thorax standard de face ; Rapport PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg, quel que soit le niveau de pression expiratoire positive (PEP) et la FiO2 ; Absence de signes d’hypertension auriculaire gauche. Les éléments de gravité à prendre en compte, au cours de l’évolution du SDRA, sont les suivants : L’âge chez l’adulte ; La présence d’une dépression immunitaire ; La présence d’une insuffisance circulatoire avec acidose métabolique persistance malgré la correction d’une éventuelle hypovolémie ; Un rapport PaO2/FiO2 ≤ 150mmHg. En pratique plus le blast pulmonaire est grave, plus sa traduction clinique, radiologique ou gazométrique est précoce (42,43). 43 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Un retard de quelques heures est classique. La littérature rapporte des délais plus importants, jusqu’à 24h et 48h entre l’explosion et l’apparition de l’œdème pulmonaire (17). Du point de vue clinique on retrouve : Signes fonctionnels : dyspnée, douleur rétrosternale, toux sèche et hémoptysie. Signes physiques : polypnée, cyanose, emphysème sous cutanée, tympanisme, râles-crépitants diffus ou localisés. La gazométrie montre une hypoxie PaO2 < 80 mmHg. La radiographie pulmonaire montre un pneumothorax, un hémothorax, une contusion pulmonaire, œdème pulmonaire lésionnel (opacités alvéolaires diffuses non systématisées), un pneumomédiastin, un élargissement du médiastin supérieur. Son interprétation est délicate lorsqu’elle est réalisée en décubitus chez un polytraumatisé. Les lésiosns sont précisées par le scanner thoracique chez un patient stable du point de vue hémodynamique et qui montre des opacités parenchymateuses hétérogènes prédominant dans les zones déclives (17). Le blast pulmonaire est plus fréquent en milieu confiné, et ses lésions sont potentiellement les plus graves du blast car elles sont responsables d’une mortalité et morbidité importante. 44 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-3-Blast auriculaire Circonstances de survenue Blast par coup direct sur l’oreille L’atteinte tympanique peut être liée à une augmentation brutale de la pression intraméatique par gifle, traumatisme direct par ballon ou lors d’un plongeon. Dans ce cas, le traumatisme tympanique est unilatéral et isolé et généralement minime. Blast par explosion Le blast par explosion survient chez un sujet soumis à une explosion dont les origines sont diverses : attentat terroriste, faits de guerre, accident industriel comme lors de l’explosion de l’usine AZF à Toulouse en 2001, accident domestique par fuite de gaz. Les lésions auriculaires du blast par explosion sont généralement complexes. Elles peuvent être associées à d’autres atteintes viscérales pouvant engager le pronostic vital et qu’il convient de rechercher. Dans ce cas, il est important de noter avec précision à chaque fois que cela est possible : le type d’explosif, la distance et la position par rapport à la charge et la configuration du terrain. Cette pathologie survient souvent en situation dégradée du fait de l’afflux massif de blessés, saturant les organismes de secours puis les hôpitaux et par défaut d’accessibilité des secours, par éloignement ou absence de sécurisation de la zone. Le blast auriculaire devient souvent secondaire et occulté par des risques vitaux plus immédiats. Il convient cependant de le rechercher de principe chez tout patient exposé à une explosion. 45 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Aspects cliniques Signes fonctionnels Hypoacousie Au moment de l’explosion, les patients décrivent le plus souvent un « éblouissement auditif » avec perte momentanée de l’audition ou la perception d’un bruit suraigu parfois de tonalité métallique, associé à une otalgie intense, mais fugace. L’hypoacousie qui en résulte est très invalidante, empêchant le sujet de communiquer et pouvant être à l’origine d’une désorientation temporaire. Elle régresse généralement en quelques heures, mais peut persister chez 30 % des sujets (9). Acouphènes Les acouphènes sont intenses et de tonalité aiguë, difficiles à dissocier de l’hypoacousie dont ils suivent l’évolution. Otalgie Une otalgie est décrite en phase initiale, car l’intensité sonore liée à l’explosion dépasse largement le seuil douloureux de 120 dB. Elle régresse rapidement le plus souvent. Sa persistance doit faire rechercher une surinfection locale, en particulier en cas de perforation tympanique (44). Vertiges La présence d’un vertige rotatoire n’est pas classique dans le blast primaire. La présence de vertiges positionnels est décrite. Cependant, en cas de vertige ou d’instabilité, il est impératif de rechercher une autre cause telle qu’un traumatisme crânien ou rachidien généralement secondaire à un blast secondaire ou tertiaire. On recherche également de principe une fistule labyrinthique en reproduisant le vertige lors d’une pression appuyée sur le tragus. 46 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Signes physiques L’oreille est l’organe le plus sensible au blast primaire, car elle est formée d’un compartiment gazeux, l’oreille moyenne, et d’un compartiment liquidien, l’oreille interne(45). Elle peut être atteinte au niveau des trois parties (oreille externe, moyenne et interne), entrainant des lésions variées et de gravité différente. Les dégâts sont proportionnels au pic de pression de l’onde de choc, à sa durée et au milieu de propagation. L’oreille externe Les lésions de l’oreille externe observées au cours d’une explosion ne sont pas dues au blast primaire, mais aux débris entrainés par l’effet du souffle (polycriblage), aux brûlures et arrachements. Lors de l’examen du conduit auditif externe, on peut cependant constater une otorragie en cas de rupture tympanique, elle doit également faire rechercher une fracture du rocher secondaire à une lésion tertiaire, en particulier s’il existe une paralysie faciale homolatérale. La présence d’une otorrhée est rare et signe une surinfection. Elle n’est classiquement pas présente lors de la prise en charge initiale sauf en cas de délai de prise en charge prolongé dans ce contexte de situation dégradée. L’oreille moyenne Le tympan : La membrane tympanique est à l’interface entre le milieu aérien ambiant et les volumes gazeux confinés dans l’oreille moyenne. Elle représente donc la zone de faiblesse. 47 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Pourtant si son seuil lésionnel théorique est très faible (35 kPa), la variabilité des lésions est importante après exposition à une même explosion. Elle dépendrait de la position du tympan par rapport à l’onde incidente, aux variations anatomiques ou de tension de la membrane tympanique. Lorsque l’onde de choc atteint le conduit auditif externe, elle provoque un enfoncement brutal du tympan et, souvent, la chaîne ossiculaire a des tensions supraphysiologiques, à l’origine de rupture tympanique et de lésions ossiculaires (46). Le conduit auditif externe se prête aussi à des phénomènes de réflexion dont on sait qu’ils peuvent amplifier ou diminuer les pics de pression. Des bouchons de cérumen peuvent créer une première cavité aérique pouvant amortir l’onde de choc. Le blast auriculaire est recherché par une simple otoscopie et est caractérisé par l’atteinte tympanique qui peut présenter une simple hyperhémie périmalléaire, des ecchymoses ou, plus classiquement, une ou plusieurs perforations. En cas de tympan ecchymotique, la survenue d’une perforation secondaire est fréquente. Le patient doit être prévenu de la nécessité d’un suivi régulier par un ORL. La perforation siège généralement au niveau de la pars tensa et peut prendre plusieurs aspects. On peut observer une perforation punctiforme unique (blast par gifle), un aspect linéaire ou une rupture de forme polygonale. Les lambeaux tympaniques peuvent être rabattus vers le fond de caisse. La perforation peut être unique ou multiple. Elle peut également être subtotale avec uniquement persistance de l’anneau tympanique et de la pars flaccida (47). 48 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La perforation peut être bilatérale en particulier en milieu confiné (bus, couloir) ou en cas d’obstacle réfléchissant et démultipliant l’onde de choc (48) Système ossiculaire : la fréquence varie suivant les auteurs de 4 % pour Kerr, Pahor, Singh, à 33 % pour Sudderth. La lésion la plus typique est la luxation incudostapédienne. Des fractures ont été décrites intéressant l’étrier, la branche descendante de l’enclume, le col du marteau. Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose tympanique. 49 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples polygonale et punctiformes Figure 11 : Vue Otoscopique perforation subtotale avec ecchymose tympanique. 50 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’oreille interne (25) Selon que le carter osseux labyrinthique est fracturé ou non, on distingue des lésions par commotion et des lésions par fracture. Les commotions labyrinthiques : Les commotions labyrinthiques sont dues à un « ébranlement » des structures internes, conséquence soit d’un choc direct, soit le plus souvent de l’onde de choc engendrée par l’explosion. Les lésions se situent au niveau des membranes et des cellules et sont donc au-delà des possibilités de réparation chirurgicale. L’atteinte du labyrinthe antérieur, ou cochlée, est la plus fréquente. Suite à un « éblouissement » auditif lors de l’explosion, apparaissent des sifflements (ou acouphènes), souvent aigus, accompagnés d’une surdité plus ou moins importante. Il s’agit ici d’une surdité dite de perception par atteinte de l’organe interne de l’audition par rapport aux surdités de transmission que nous avons évoquées plus haut. Parmi les lésions cellulaires certaines sont d’emblée irréversibles, se traduisant par une perte auditive définitive, d’autres sont temporaires pouvant récupérer spontanément ou, mieux, à l’aide d’un traitement médical. L’atteinte du labyrinthe postérieur est beaucoup moins fréquente. Elle se traduit par l’apparition soit de vrais vertiges avec l’impression de rotation du décor, soit de sensations vertigineuses à type de déséquilibre, tangage, de démarche ébrieuse. En général ces troubles de l’équilibre évoluent favorablement vers une récupération totale en quelques mois. Leur persistance doit amener à pratiquer des tests particuliers et des études radiologiques recherchant une fistule labyrinthique séquellaire (fuite du liquide labyrinthique au travers d’une micro fracture). 51 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les fractures labyrinthiques Les fractures du carter osseux labyrinthiques sont assez rares. Elles sont le plus souvent en continuité d’une fracture de la voûte crânienne mais peuvent être également isolées. Elles entrainent une surdité de perception en règle totale et définitive accompagnée d’un syndrome vertigineux temporaire. L’examen clinique d’un patient chez qui on suspecte un blast auriculaire peut être normal. L’examen clé est l’audiogramme. En effet L’audiométrie tonale liminaire n’est évidemment pas toujours réalisable en phase aiguë. Elle doit cependant être réalisée de principe dès que l’état clinique général le permet. L’audiogramme montre généralement une surdité mixte dans près de 70 % des cas, une surdité de perception pure dans 20 % des cas et une surdité de transmission pure dans seulement 9 % (44) .En cas de suspicion de fistule périlymphatique, il faut réaliser un audiogramme positionnel. En pratique, l’examen vestibulaire complet est rarement réalisable du fait de la perforation tympanique, mais les vertiges sont rares dans le blast primaire. En cas de persistance des symptômes, il est possible de réaliser une vidéonystagmographie sans épreuves caloriques calibrées, une posturographie dynamique et des potentiels évoqués otolithiques. Le scanner des rochers est généralement réalisé sans urgence et après les explorations vitales. Il permet de visualiser les éventuelles lésions du système ossiculaire ou une fracture du rocher. Plus rarement, on peut observer un pneumolabyrinthe signant une fistule labyrinthique. 52 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-4- Blast laryngo –trachéal (49) Ces lésions décrites lors d’expérimentation animale résultent de l’impact du squelette cartilagineux sur la muqueuse laryngée. En effet, la compression brutale de la région cervicothoracique entraîne un déplacement rapide des structures cartilagineuses qui s’impactent sur les parties muqueuses sous-jacentes. Ces lésions associent des pétéchies du vestibule laryngé susceptibles de s’étendre vers la trachée et les bronches souches, et les placards ecchymosiques de la muqueuse trachéale. Les signes fonctionnels sont pauvres, le principal étant une dysphonie. Le larynx est l’organe extra auditif le plus sensible aux blast répétitifs. L’atteinte trachéale au cours du blast est très rare et n’a jamais été rapportée en clinique humaine (17). Ceci ne doit par faire oublier que le pronostic vital est engagé, et que par conséquent la recherche de cette lésion doit être systématiquement entreprise. Ces lésions ont la particularité de survenir à des seuils de pression proches des lésions pulmonaires ou gastro-intestinales, donc leur présence signerait un blast intense et doit suspecter ces lésions viscérales. On peut diagnostiquer ces lésions grâce à la laryngoscopie qui va permettre de visualiser le larynx, et le scanner thoracique qui va permettre de rechercher une brèche et d’étudier la continuité trachéale. 53 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 12 : Blast laryngé à la laryngoscopie 54 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-5- Blast digestif Le tube digestif, du fait de son contenu aérique, est à risque de blast primaire aussi élevé que les poumons. La fréquence de l’atteinte du tube digestif est probablement sous-estimée : Katz et collaborateurs en retrouve néanmoins 14 %, et Paran et collaborateurs 12,5 % parmi les hospitalisés. Elle relève classiquement des explosions sous-marines mais peuvent néanmoins survenir en milieu aérien, notamment dans un espace clos. Le côlon et la région iléocæcale sont les zones plus particulièrement à risque de perforation digestive, causée par l’effet direct de l’onde de pression. Les lésions de contusion de la paroi intestinale sont en rapport avec l’implosion et les forces de cisaillement. Au plan histologique, on décrit différents stades de lésions de gravité croissante de dedans en dehors : des hémorragies ou des hématomes de la muqueuse, accompagnés d’œdème, de plages hémorragiques d’hématomes ou de rupture de la musculeuse. Les formes graves s’accompagnent d’hématomes sous séreux voire de perforation d’emblée. Au plan clinique, les victimes présentent des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, des ténesmes ou des douleurs testiculaires. La plupart des patients présentent une évolution favorable en une à trois semaines après une période parfois marquée par des hématémèses, rectorragies ou méléna. Certains patients peuvent néanmoins présenter des perforations retardées parfois jusqu’à 14 jours après l’explosion alors qu’ils pouvaient être asymptomatiques d’emblée. Les lésions des organes pleins sont plus fréquemment des lésions secondaires ou tertiaires, sauf en cas de proximité de la source de l’explosion où elles peuvent être dues au blast (2). 55 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-6- Lésions des membres Les membres peuvent être le siège de lésions primaires, secondaires ou tertiaires. Dans les conflits actuels (Irak, Afghanistan), ces lésions représentent jusqu’à 54 % des blessures de guerre (3), du fait de l’utilisation des IED. Entre 1 et 7 % des victimes d’explosion vont présenter une amputation traumatique (50), taux qui semblent rester stables à travers les conflits armés. L’onde de choc fracture les os, tandis que le souffle détruit les tissus mous, conduisant ainsi à des amputations partielles ou totales des extrémités. Le niveau de pression susceptible d’entraîner de telles lésions n’est pas connu. La plupart des auteurs classe ces amputations traumatiques comme des lésions de blast primaire(51), même si d’autres le rattachent encore à des lésions tertiaires de blast. Les amputations traumatiques dues à une explosion sont associées à des taux de mortalité immédiate très élevé. Le pied de mine est une entité particulière due au contact direct entre le pied et la source explosive. Il est habituellement caractérisé par une avulsion plus ou moins complète du segment de membre, même si des formes « mineures » sont décrites (pied de mine fermé) avec lésions osseuses sans lésions cutanées. De même, lors de la « claque de pont » des marins, l’onde de choc d’une torpille est transmise à distance par la structure métallique du pont du navire. Les marins présentent alors des lésions localisées aux membres inférieurs. Les os sont pulvérisés, les articulations luxées. L’enveloppe cutanée est habituellement intacte, mais le pied est boursouflé ; la peau est de vitalité compromise par l’œdème et l’hématome sous-jacents. L’onde de choc se propageant aussi 56 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire dans l’os à grande vitesse, on peut noter des fractures susjacentes pouvant toucher les os de la jambe, le fémur mais aussi les vertèbres (fractures tassement). Les claques de pont sont également rencontrées sur terre parmi les passagers de véhicules victimes d’IED lorsque celui-ci explose sous le véhicule (52) Les syndromes des loges sont fréquents après une explosion. Ritenour et collaborateurs ont rapporté que 86 % des fasciotomies réalisées en zone de combat étaient consécutives à des traumatismes par explosion (53). Les fractures, les lésions des parties molles et les brûlures peuvent faire élever la pression dans les loges des extrémités, ce qui conduit à des lésions ischémiques de nécrose . 57 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 13 : Amputations de membres liées au blast aérien Figure 14 : Traumatisme d’un membre lors d’une « claque de pont » 58 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 15 : pied de mine chez une victime d’explosion 59 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-7- Lésions du système nerveux central Des lésions cérébrales de blast, secondaires et tertiaires, comme des hémorragies intracrâniennes, des contusions cérébrales et lésions directes du parenchyme représentent la majorité des atteintes cérébrales liées au blast. Pourtant, des auteurs décrivent désormais également des lésions cérébrales de blast primaire (53), des lésions axonales diffuses. Après une explosion, les syndromes de commotion cérébrale sont communs et associés à des états de stress post-traumatiques , provoquant chez les victimes des pertes de mémoire et des déficits cognitifs. Des recherches sont en cours pour explorer plus spécifiquement ces lésions cérébrales liées au blast. La détection des lésions cérébrales liées au blast reposerait sur des examens d’imagerie par résonance magnétique de diffusion mais reste avant tout un diagnostic clinique, difficile du fait de l’intrication de plusieurs mécanismes physiopathologiques (54). 1-8- Lésions oculaires et faciales Le transfert d’énergie cinétique par l’onde de choc à l’œil peut provoquer des ruptures du globe oculaire, des rétinites séreuses et des hyphémas (22). Ainsi, des lésions des yeux sont décrites chez des sujets victimes d’explosion, indemnes de traumatisme ophtalmologique pénétrant et de lésion conjonctivale, palpébrale ou du cadre orbitaire. Le risque de cécité est notable. Des lésions faciales, du fait des cavités gazeuses sinusiennes, sont également rapportées. 60 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-9- Lésions cardiovasculaires Le cœur peut être le siège d’une contusion, en rapport avec un mouvement brutal d’accélération–décélération du thorax, ou d’une ischémie, par embolie gazeuse des artères coronaires. Des variations hémodynamiques liées à l’onde de choc peuvent survenir, en dehors de celles qui sont provoquées par les lésions thoraciques directes : bradycardies, hypotension artérielle et apnée (53). En dehors des bradycardies, d’autres troubles du rythme ont été décrits : extrasystolie ventriculaire et même asystolie. 2- Lésions secondaires Les lésions projectilaires ne font pas l’objet d’études animales qui se focalisent sur les lésions de blast. Elles sont le fait d’objets projetés par le souffle de l’explosion qui crée un déplacement d’air avec une vitesse initiale pouvant atteindre 1000 m/s. Les projectiles sont des débris de l’explosif, de l’environnement ou des fragments corporels de victimes. S’y ajoutent de plus en plus souvent des objets métalliques placés intentionnellement autour de la charge pour augmenter le caractère vulnérant de l’explosion : vis, clous, boulons, billes d’acier (2) (figure 16). Ce sont les lésions les plus fréquentes au voisinage d’une explosion. En effet, la distance vulnérante d’un projectile est très supérieure à la distance à risque de lésion de blast. Lors de l’explosion d’un obus de canon de 155mm, par exemple, la distance létale liée à la surpression est d’environ 15m alors que les projectiles éjectés peuvent tuer sur une distance d’environ 24m (figure 17). 61 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les surfaces respectives, proportionnelles aux carrés des rayons vulnérants, en sont, comme le nombre de victimes potentielles, d’autant plus différentes (706 vs. 1800m2). L’incidence des lésions projectilaires, à la différence des lésions de blast, est identique en milieu ouvert ou fermé. La topographie des lésions est difficile à établir avec les séries publiées : il est rarement précisé si les lésions des membres, prédominantes, sont des lésions projectilaires ou des lésions par projection de la victime elle-même (15). Elles participent en tout cas aux causes de décès des victimes dans la zone à risque de blast. Cette donnée a été corroborée par une étude autopsique des soldats américains tués en Irak et en Afghanistan (55). Les corps sont totalement dilacérés (action conjointe de l’onde de choc et du souffle) et présentent des traumatismes pénétrants non compatibles avec la vie. 62 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 16 :Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage Figure 17: Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant(12). 63 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3- Lésions tertiaires Ce sont les lésions par projection du corps qui entrainent des traumatismes fermés comparables aux traumatismes classiques, mais touchent les victimes très proches de l’explosion. 10% à 39% des blessées sont porteurs de fractures (56). Elles concernent essentiellement les membres et le rachis. 4- Lésions quaternaires Les brûlures Elles sont habituellement peu étendues et peu profondes. Frykberg et al qui analysent 14 publications rassemblant 3357 victimes entre 1969 et 1983 trouvent 5% de brûlures. Elles sont plutôt le fait d ‘explosifs diffusants ou d’embrasement secondaire qui peut alors engendrer aussi des atteintes respiratoires par inhalation de fumées et des intoxications. Lésions d’écrasement (Crush Injuries) Elles sont retrouvées lors de l’effondrement des immeubles. Elles sont essentiellement retrouvées lors de l’utilisation de fortes charges explosives (plusieurs centaines de kilos à plusieurs tonnes). Les troubles psychiques Ils sont enfin fréquemment rencontrés juste après une explosion. L’évènement traumatique et l’irruption brutale de l’image de la mort engendre des attitudes initiales de prostration ou d’agitation. Il convient de ne pas méconnaître une lésion organique sous-jacente. 64 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 18 : Profils lésionnels selon la distance de la source explosive La gravité augmente avec la proximité de l’épicentre. Le nombre de victimes augmente avec l’éloignement de l’épicentre. 65 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire II- LA BRULURE La brûlure est un traumatisme local qui, au-delà d’une certaine mesure (>20% SCT) entraîne des perturbations majeures des grandes fonctions vitales. L’ensemble de ce retentissement systémique découle essentiellement de l’inflammation aiguë et massive secondaire à l’agression thermique : c’est le syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS). Les brûlures sont relativement fréquentes en consultation. Elles représentent 2% des patients se présentant aux urgences. A) Facteurs de gravité de la brûlure La gravité d’une brûlure dépend essentiellement de son étendue et de sa profondeur. Cependant, d’autres paramètres tels que : l’âge du patient, son éventuel terrain sous-jacent, des lésions d’inhalation de fumée, certaines localisations particulières ainsi que la précocité de la prise en charge entrent dans le diagnostic de gravité. 1. Surface brûlée L’estimation de la surface cutanée brûlée en préhospitalier présente deux intérêts : L’orientation du malade vers le service adapté: ambulatoire, service d’urgence, centre de réanimation polyvalente ou centre des brûlés. Le calcul des besoins en remplissage. Lorsque l’étendue de la surface cutanée brûlée est ≥ 20%, la brûlure est dite grave. Plusieurs méthodes sont proposées : 66 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La règle des 9 de Wallace (56) : Cette règle consiste à affecter 9% de la surface corporelle à 11 portions du corps. Les membres supérieurs représentent chacun 9%, soit au total 18%. Les membres inférieurs représentent deux fois 9% chacun, soit 36%. Le tronc représente quatre fois 9% (faces antérieure et postérieure) soit 36%. L’extrémité céphalique dans son intégralité représente 9%. Il existe donc 11 segments de 9% chacun (soit 99%), le pourcentage restant correspond aux organes génitaux externes. Cette règle n’est valable que pour les patients de plus de 10 ans. La table de Lund et Browder (57) : Cet outil permet une cartographie précise de la surface et l’estimation de la profondeur de des brûlures. Il permet d’obtenir un calcul précis de la SCB, avec un facteur de correction en fonction de l’âge. 67 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 19 : La règle des 9 de Wallace (56) 68 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée (57) 69 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau IX : Table de Lund et Browder (56) 70 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Paume de la main : La surface de la paume de la main du patient représente environ 1% de sa surface corporelle. Cet outil simple permet dans les situations extrêmes d’estimer soit la faible étendue de la brûlure, soit la faible quantité de peau saine résiduelle par déduction (100-X% peau saine). Elle est utilisable quel que soit l’âge du patient. La règle des moitiés : Cette règle simple consiste à obtenir une surface brûlée approximative. La face antérieure du patient représente 50% de la surface cutanée totale (SCT), et sa face postérieure les 50% restants. Pour que la surface cutanée brûlée dépasse les 50%, il faut que le patient soit brûlé sur la face antérieure et postérieure. Cela oblige donc à ne pas oublier de contrôler les deux faces et ainsi de ne pas omettre les brûlures circulaires. Lorsque le patient est brûlé sur moins de 50%, on divise le patient en deux. Si la surface brûlée dépasse cette moitié, le patient est brûlé entre 25% et 50%. Dans le cas contraire, il est brûlé sur moins de 25%. En divisant encore par deux, le patient rejoint la tranche 12,5 – 25% ou en dessous de 12,5%. Ainsi, la surface reste approximative. Elle permet un triage rapide quand il y’a plusieurs patients. 71 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2. Estimation de la profondeur Bien que souvent difficile en urgence, le diagnostic de la profondeur de la brûlure revêt un intérêt capital. Il permet de se prononcer sur le pronostic de cicatrisation et par conséquent la conduite du traitement. Classiquement, on distingue trois degrés de brûlure. Le premier degré : Il correspond à l’érythème douloureux typique du coup de soleil. Sa guérison spontanée est obligatoire en 3 – 4 jours sans séquelles. Les surfaces étendues peuvent cependant nécessiter une hospitalisation en raison des conséquences douloureuses. Le deuxième degré : Il correspond à un décollement épidermique. Il existe deux niveaux de décollement selon que les structures régénératrices sont préservées ou non. Superficiel : La lésion atteint la couche granuleuse tout en respectant la couche germinative. Cliniquement, il se caractérise par la présence de phlyctènes. La peau sous-jacente est rosé, parfois rougeâtre et la lésion est très douloureuse. La cicatrisation se fait en 10 jours environ sans laisser persister des séquelles Profond : A ce stade, la couche germinative et la membrane basale sont D truite plus ou moins gravement, et seuls les annexes (poils, glandes sudoripares et sébacées) persistent. Dans cette brûlure, la phlyctène n’est pas un signe constant, la lésion apparaît le plus souvent comme une lésion rouge, brunâtre, suintante. La sensibilité est diminuée. L’évolution spontanée dépend étroitement des conditions locales et est longue (2 à 4 semaines), laissant une cicatrice indélébile. 72 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Le troisième degré : Les lésions sont caractérisées par l’absence de phlyctène. La peau brûlée reste adhérente, a une couleur qui va du blanc au noir en passant par le marron et n’a plus aucune sensibilité. Il s’agit d’une nécrose qui intéresse la totalité de la peau, détruisant épiderme et derme et s’arrêtant, suivant les cas, au niveau de l’hypoderme, du muscle ou même des tendons et des os. Aucune cicatrisation n’est alors possible. La guérison ne peut être obtenue que par la réalisation d’une excision de la nécrose suivie de la pose d’une greffe. Evolution naturelle de la plaie : Elle se fait suivant trois phases : la détersion qui consiste en l’élimination des tissus nécrotiques et des souillures ; le bourgeonnement correspond à l’apparition d’un tissu conjonctif de comblement par granulation ; et l’épidermisation. La guérison des brûlures du 3ème degré et certains cas de 2ème degré profond devra passer par une greffe avant de passer par ces trois phases. 73 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur (56) 2e degré 2e degré superficiel profond 1 degré 3e degré Couleur Pâle Blanc ou Noir Recoloration (Carbonisation, +/- suie) +/- Non, aspect Exsudation + cartonné Rosé Rouge+++ Recoloration++ Phlyctènes Absentes +++ Douleur ++ +++ +/- Insensible Evolution Cicatrisation Cicatrisation Cicatrisation Pas de < 5 jours <10 jours lente possible cicatrisation Non Non Oui Oui++ Séquelles 74 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3. Localisations particulières Une brûlure peut aussi être définie comme étant grave en fonction de sa localisation. Le siège de certaines lésions engage le pronostic (vital ou fonctionnel) : Dans les brûlures de la face, l’atteinte respiratoire est redoutable. L’inhalation de fumée doit être systématiquement évoquée. Les patients présentant un œdème de la face doivent être maintenus en position demi-assise pour favoriser le drainage de l’œdème. L’intubation s’impose devant toute brûlure cervicale profonde (figure 21) . En outre, les complications oculaires ainsi que le retentissement psychologique et social sont à prendre en compte. (58) Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc 75 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les brûlures circulaires des membres exposent au risque d’ischémie par effet garrot. La présence de signe clinique (paresthésies, douleur croissante, hypothermie distale, abolition des pouls) constitue une urgence. Des incisions de décharges devront être faites avant la 6e heure. Une brûlure circulaire du cou nécessite le même geste salvateur car elle pourrait se compliquer d’asphyxie. Il en est de même pour les brûlures circulaires du thorax qui sont responsables de syndrome restrictif. Les brûlures proches du périnée et des organes génitaux externes présentent deux risques majeurs : le risque infectieux accru et celui d’obstruction du méat urétral. Le sondage urinaire précoce et impératif. La localisation des brûlures au niveau des zones de grande mobilité telles que les mains et les pieds engage le pronostic fonctionnel par l’atteinte fréquente des extenseurs des doigts dans les brûlures profondes. 4. Lésions associées Les circonstances de survenue de la brûlure (accident du trafic, accident du travail, accident domestique, catastrophe naturelle ou induite) occasionnent souvent des d’autres atteintes qui aggrave le pronostic : traumatisé grave, intoxication, blast, crush. Ces éléments surajoutés, en plus d’engager le pronostic, compliquent davantage la stratégie thérapeutique. Dès lors, un bilan lésionnel, le plus complet possible, doit être réalisé à l’admission du malade. Ainsi, un bilan d’imagerie global est nécessaire pour rechercher d’autres symptomatologies masquées par la douleur due à la brûlure. 76 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 5. Age Il s’agit d’un élément essentiel lors du diagnostic de sévérité d’une brûlure. D’ailleurs, ce paramètre est intégré dans la majorité des scores pronostiques. En réalité, c’est surtout aux âges extrêmes que le pronostic vital se dégrade. 6. Terrains pathologiques En dehors de l’âge, le pronostic est d’autant plus aggravé que la brûlure se greffe sur un terrain pathologique. Entre autres, on peut citer : les pathologies cardiaques, hépatiques et rénales, le diabète, l’immunodépression, l’alcoolisme. B) Epidémiologie Les liquides chauds et les flammes représentent la grande majorité des causes de brûlure. La proportion relative de ces deux agents vulnérants dépend de la population que l’on étudie. Les brûlures par liquides chauds dominent dans les statistiques concernant les brûlures peu graves. C’est le cas dans les statistiques de la CNAM (5) où elles sont retrouvées dans 51% des cas. En revanche, les brûlures par flammes sont plus nombreuses si l’on s’adresse à une population de brûlés graves. Elles représentent plus de 70% des hospitalisations dans les centres de brûlés adultes. Notons que, chez ces patients graves, les brûlures par flammes se répartissent entre 22% de brûlures par liquides inflammables (alcool à brûler, essence, white spirit), 19% de brûlures au cours d’un incendie et 11% de lésions dues à l’inflammation des vêtements. 77 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Si l’on considère une population pédiatrique, ce sont même pour des brûlures graves, les lésions provoquées par les liquides chauds qui sont les plus fréquentes avec plus de 60% des cas. Une part importante de ces brûlures par liquides chauds est due à une immersion dans de l’eau chaude sanitaire (12%des hospitalisations). Ce type d’accident, qui donne presque toujours des lésions étendues, se rencontre principalement chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les handicapés. Il s’agit le plus souvent d’une manipulation intempestive des robinets ou du mitigeur. Les explosions de gaz sont certes moins fréquentes (15% dans les centres de brûlés) mais particulièrement graves puisque, dans les centres de brûlés, leur mortalité est la plus élevée avec 26,7% (59). Viennent ensuite les brûlures électriques (moins de 10% des cas dans les centres de brûlés), les brûlures par contact avec un solide qui concernent plus particulièrement les enfants (porte de four et plaques de cuisson), les brûlures par ultraviolet et les brûlures chimiques qui sont rarement à l’origine d’une hospitalisation. 78 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire C) Scores pronostics En pratique courante, aucun paramètre biologique ne permet d’évaluer, de prime abord, le risque vital des patients. Ainsi, seuls les paramètres cliniques sont déterminants. Les indices pronostiques sont alors obtenus en associant les critères de gravité vus précédemment en leur affectant des coefficients en fonction de leur importance. 1- Indice de Baux Il est obtenu en additionnant la surface brulée en pourcentage de surface cutanée totale et l’âge en année. Bien que ne prenant pas compte de la profondeur de la brûlure, il se révèle être très performant. Il a le mérité d’être simple mais ne s’applique que chez l’adulte. Compte tenu du poids accru de l’âge dans le pronostic lorsqu’il est supérieur à 50 ans, un indice de Baux modifié a été proposé. Ce dernier s’obtient en additionnant la surface brûlée, toujours en pourcentage et le double du nombre d’année au-delà de 50 ans. Indice de Baux modifié = Surface brulée totale + 2× (nombre d’années > 50) 79 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard) Il représente la somme de la surface cutanée brûlée et 3 fois la surface brûlée au troisième degré. Les surfaces étant exprimées en pourcentage de la surface corporelle totale. Outre le fait que cet indice omet l’âge du patient, l’analyse statistique montre qu’il décrit mal le risque de mortalité sur une large population de brûlés. UBS = % SCB + 3 × (% SCB au 3ème degré) 3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60) Encore appelé score Tobiasen, c’est l’indice pronostique spécifique le plus utilisé. Il fait intervenir plusieurs paramètres, notamment : la surface brulée, les lésions du 3e degré, les lésions d’inhalation, ainsi que l’âge et le sexe du patient (tableau XI ). 80 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XI : Score ABSI (60) Elément de gravité Sexe Age Brûlure pulmonaire Variables Femme Homme 1 0 0-20 21-40 41-60 61-80 81-100 1 2 3 4 5 Au moins 2 critères: Incendie en espace fermé Brulure de la face Expectoration noire Tirage 1 oui Présence de 3° degré Surface brulée Score 1 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Probabilité de survie SCORE 2-3 4-5 0,99 0,98 6-7 8-9 10-11 > 12 0,8-0,9 0,5-0,7 0,2-0,4 < 0,1 81 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE A) Evaluation clinique initiale: Le lieu où s’effectue cet examen doit être propre, chauffé, le malade entièrement déshabillé et manipulé avec des gants par des personnes vêtues de propre. Cette évaluation ne doit pas s’arrêter à celle de la seule surface brûlée, mais aussi déterminer la profondeur de la brûlure, rechercher les localisations dangereuses et les lésions associées. 1. La surface s’évalue à partir de la règle des 9 de Wallace ou, de façon plus précise, sur la table de Lund et Browder. 2. Il n’existe aucune méthode scientifique validée pour apprécier la profondeur d’une brûlure. Il parait illusoire, en pré-hospitalier, de vouloir utiliser une échelle de profondeur basée sur l’histologie et qui entraîne un pourcentage élevé d’erreurs même chez des médecins s’occupant de brûlés quotidiennement. L’efficacité recommande d’essayer de distinguer les brûlures qui guérissent spontanément de celles qu’il faudra greffer. Rappelons donc que : a) Les brûlures qui guérissent se caractérisent par une phlyctène, la douleur très intense, l’aspect exsudant, l’intégrité des poils, une persistance de la décoloration-recoloration à la pression, des tissus qui restent souples. b) Les brûlures qui seront à greffer se caractérisent par leur insensibilité, la perte de décoloration-recoloration, la perte de souplesse des tissus, l’absence d’adhérence des phanères et un aspect moins exsudant. 82 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3. Certaines localisations sont à rechercher qui se compliquent de problèmes vitaux, fonctionnels ou esthétiques. La brûlure de la face est le siège d’un oedème considérable qui gène l’identification des patients imposant leur photographie précoce, qui obstrue les yeux rendant le malade aveugle temporairement, qui peut envahir le cou et gêner la perméabilité des voies respiratoires. Enfin ces brûlures masquent souvent une inhalation des fumées. Ces patients doivent donc être surveillés de façon intensive, surveillance en particulier de toute modification de la voix. Ils seront installés en position demi-assise. Les brûlures du périnée présentent un risque infectieux particulier. L’oedème précoce survenant au niveau de la verge impose un sondage urinaire rapide chez l’homme. Les brûlures circulaires et profondes génèrent, faute d’extensibilité de la peau, une augmentation de pression à l’intérieur des membres atteints (voire du cou et du thorax) qui nécessitent une escarrotomie longitudinale (et non une aponévrotomie) si le délai de prise en charge est supérieur à quatre heures. Les brûlures des mains et des pieds, zones sans panicule adipeux, nécessitent dès qu’elles sont profondes, une prise en charge en centre spécialisé afin d’éviter détersion et approfondissement qui se solderaient par une perte fonctionnelle. 83 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 4. Les lésions associées sont fréquentes et trop souvent méconnues. Leur reconnaissance fait appel à l’analyse de l’anamnèse. a) Il y a eu incendie avec flammes et fumées. Le risque essentiel est alors celui d’une inhalation par les fumées avec un risque hypoxique majeur. L’atteinte pulmonaire caustique peut-être bronchique ou alvéolaire, sa traduction clinique est très pauvre le plus souvent, mais la décompensation est brutale. L’atteinte générale est due à une hypoxie d’ambiance mais surtout à une intoxication au monoxyde de carbone ou cyanhydrique. Ces lésions sont la première cause de mortalité précoce du brûlé. Les indications d’intubation doivent être larges. b) Il y a eu explosion, défenestration, accident de véhicule Les lésions associées sont alors traumatiques. 84 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire En cas d’explosion associée : penser au blast L’analyse du contexte de l’explosion est très importante pour une prise en charge adéquate. Des renseignements doivent être pris auprès des forces de sécurité ou des premiers témoins sur l’explosion : S’agit-il d’un attentat (acte terroriste) ou d’un accident (explosion d’une bouteille de gaz, arc électrique) ; Milieu clos ou ouvert ; Risque évolutif (ne pas s’exposer !) ; Dégât de l’environnement ; Distance de l’épicentre ; Blessé graves et morts à proximité ; Nombre de victimes ; Moyen de protection : Gilet par balles (facteur d’aggravation pulmonaire) ; casque (facteur de protection auriculaire). Il est souhaitable de retrouver ces points sur la fiche d’évacuation. 1) Conduite diagnostique devant un blast : Tout blessé par explosion devrait être considéré comme un blasté jusqu’à preuve du contraire. Le diagnostic de blast est difficile à faire pour de multiples raisons. Il n’existe pas de critères diagnostiques formels, en particulier pour l’atteinte respiratoire. L’association lésionnelle étant la règle, les signes aspécifiques du blast peuvent être mimés ou cachés par ceux d’autres lésions 85 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire (traumatisme fermé du thorax par projection ou ouvert par lésions projectilaires, ou encore inhalation de fumées). L’existence d’un blast pur, dont l’approche diagnostique serait plus aisée, est une situation tout à fait exceptionnelle en dehors d’une explosion sous-marine. Enfin, la coexistence d’une perforation tympanique ne permet pas d’affirmer le blast. Le diagnostic du blast est avant tout clinique. Juste après l’explosion, on décrit une phase initiale d’apnée, d’une durée de 2 à 15 s suivies par des respirations rapides et superficielles qui serait due à une stimulation des récepteurs J pulmonaires(61). Les symptômes respiratoires associent ensuite une gêne ou une douleur thoracique rétrosternale, une dyspnée, une toux ou parfois une hémoptysie. L’inspection du thorax recherche d’éventuelles déformations ou plaie pariétale, tandis que l’auscultation et la palpation recherchent des crépitants localisés ou diffus, parfois des ronchis, une cyanose, une polypnée, de l’air pariétal ou un tympanisme révélant un pneumothorax. L’atteinte pulmonaire liée au blast, ainsi que les lésions pariétales associées, peuvent être responsables dès les premières minutes d’une insuffisance respiratoire aiguë. Le tableau respiratoire est cependant susceptible de s’aggraver secondairement, classiquement dans les 24 premières heures, du fait de la majoration de l’œdème lésionnel (d’origine inflammatoire au niveau de la contusion), d’une hypoventilation et de l’absence de toux efficace (liée à la douleur) ou de complications locales (atélectasie, syndrome d’embolie graisseuse, surinfection). 86 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast (30) 87 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La présence de lésions associées aggrave le pronostic, il peut s’agir de traumatismes pénétrants (tête, cou, thorax, abdomen), traumatismes fermés (contusion), amputations traumatiques et brûlures. Le diagnostique de ces lésions est impératif et suit les règles habituelles de la prise en charge d’un polytraumatisé. 2) Classification clinique à la phase initiale Blast d’apparence bénin : Après la phase de sidération initiale, une phase de latence s’installe. Une symptomatologie inhabituelle attire l’attention : Les signes d’appel auditifs (Tableau XII) sont précoces et contemporains de l’explosion : ce sont ceux d’un banal traumatisme sonore. Les troubles de l’audition, même s’ils régressent en quelques heures, peuvent empêcher le sujet de communiquer et de participer à la désorientation initiale. les signes d’appel respiratoires (Tableau XII ) ; l’abdomen doit être examiné et surveillé en cas de signes fonctionnels digestifs ou respiratoires (Tableau XII ). La victime est apparemment indemne : c’est dans ces formes que l’otoscopie et l’audiogramme systématiques de toutes les personnes exposées à l’explosion prennent une grande importance. 88 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La décision d’hospitalisation reposera sur la présence d’un blast auriculaire. Si absence de blast auriculaire, la décision reposera sur la potentialité d’un blast appréciée par l’anamnèse : Importance de l’explosion ; Distance par rapport à l’explosion ; Nature du milieu de propagation de l’onde de choc et aussi le lieu de l’explosion (notamment si en milieu clos) ; Position de la victime par rapport à l’explosion ; Protection individuelle. Blast grave d’emblée Il s’agit d’un blessé présentant au moins une détresse vitale. Il associe des troubles neurologiques allant de l’obnubilation au coma, une détresse respiratoire aigüe et un collapsus. Signes de détresse respiratoire Au plan respiratoire, le blast n’est qu’un des éléments étiologiques au même titre qu’un pneumothorax, une contusion pulmonaire, un traumatisme pénétrant ou une embolie graisseuse (en principe plus tardive). Les signes de détresse respiratoire associent : Fréquence respiratoire (élevée, basse) ; Anomalie de l’ampliation thoracique (volume, asymétrie) ; Tirage ; 89 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Respiration paradoxale ; Pause ; Cyanose ; Sueurs ; Hypoxie. Signe de détresse circulatoire : Les signes de détresse circulatoire associent : Tachycardie (causes multiples) ; Bradycardie paradoxale ; Pouls périphériques (palpables ? symétriques ?) ; Temps de recoloration ; Hypotension artérielle (mais la pression artérielle normale initiale n’élimine pas le diagnostic) Polypnée ; Anxiété voire troubles de la conscience. 90 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Signes de détresse neurologique : Les signes neurologiques sont d’interprétation difficile chez un polytraumatisé. L’embolie gazeuse est évoquée de principe devant la notion d’explosion et de troubles de conscience. La tomodensitométrie cérébrale, obligatoire chez un polytraumatisé comateux, ne donne pas d’arguments en faveur de l’embolie gazeuse : la résonance magnétique nucléaire serait plus sensible. Les signes de détresses neurologiques associent : Troubles de la conscience ; Score de Glasgow ; Signes de localisation ; Pupilles ; Coma profond avec troubles neurovégétatifs ; Elément en faveur d’une lésion médullaire. 91 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire B) Triage : Le triage est une technique d’organisation des soins dont les origines sont militaires. Malgré son ancienneté, il n’a rien perdu de son intérêt. En effet, beaucoup de survivants d’une explosion sont de petits blessés. La chaîne de soins est souvent saturée et désorganisée à la phase initiale à cause de l’afflux massif de victimes. Le triage préhospitalier a pour objectif de mettre le plus possible en adéquation les moyens avec les besoins : le mieux pour le plus grand nombre. La priorité est à donner aux patients les plus graves, afin qu’ils reçoivent une prise en charge non retardée par l’afflux de « petits blessés », d’où l’importance d’un triage préhospitalier adapté. Le sous-triage, qui est la sous-estimation de la gravité de certains patients, peut conduire à des décès évitables. Le surtriage, qui correspond à l’hospitalisation de patients n’en ayant pas besoin, peut conduire à une surmortalité par engorgement des structures hospitalières disponibles. Le triage des victimes d’explosion, comme celui de toutes les victimes de catastrophe, repose sur la mise en évidence des détresses vitales (respiratoire, circulatoire et neurologique), la gravité des lésions présentées et l’analyse des circonstances de l’accident. L’admission directe dans un centre de traumatologie permettant un traitement complet et définitif des patients améliore significativement la mortalité des blessés aux États-Unis. L’admission dans un centre hospitalier général de proximité est à envisager seulement dans l’optique d’y réaliser un geste salvateur immédiat (62). A l'issue de cet examen, la destination du brûlé doit répondre au tableau ci dessous. 92 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin H. En conclusion, tout sujet exposé à une explosion, même s’il ne présente pas de signes cliniques patents lors de l’examen initial, est suspect d’être blasté et peut présenter une décompensation respiratoire secondaire. L’interrogatoire doit préciser la notion d’explosion en espace clos, la position du sujet par rapport à l’explosion, prendre en compte le poids et les antécédents de la victime. L’examen clinique doit être complet et comprendre systématiquement une otoscopie, bien que cette dernière trouve sa place uniquement dans le bilan lésionnel. 93 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire C) Examens complémentaires La Gazométrie Les gazométries initiales retrouvent une hypoxie variable en fonction de l’effet shunt résultant des anomalies parenchymateuses et de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Dans les suites immédiates du traumatisme, le degré d’hypoxémie est souvent mal corrélé à l’importance de la zone contuse initiale. La répétition des gazométries dans les heures qui suivent l’accident permet de juger de l’évolutivité locale des lésions. La radiographie La radiographie pulmonaire peut montrer des infiltrats alvéolo-interstitiels, un pneumothorax, un pneumomédiastin, des pneumatocèles, un emphysème interstitiel. Les infiltrats pulmonaires sont classiquement diffus et bilatéraux, avec une distribution typique mais peu spécifique en « aile de papillon ». La radiographie pulmonaire peut s’aggraver, elle aussi, dans les heures qui suivent le traumatisme. La radiographie du thorax prenant les coupoles peut également révéler un pneumopéritoine en rapport avec une perforation digestive lors de blast digestif. La radiographie du bassin de face recherche des lésions du bassin osseux afin d’évaluer la gravité d’une fracture, l’importance des déplacements et le risque hémorragique associé. 94 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités alvéolaires bilatérales 95 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’échographie FAST L’échographie dite FAST, initialement décrite pour l’exploration des structures abdominale et péricardique et à laquelle est désormais associée l’exploration des structures pleuropulmonaires, est devenue l’examen de référence pour le bilan d’imagerie initial en salle de déchoquage du patient traumatisé grave. Échographie abdominale L’exploration abdominale examine le pelvis et les hypocondres droit et gauche afin de rechercher un épanchement intrapéritonéal, détectable à partir d’un volume de 150 à 250 ml, voire de quantifier grossièrement son importance, la sensibilité de cet examen augmentant avec le volume de l’épanchement (97 % pour un épanchement de 600 ml) (63). Échographie péricardique L’exploration péricardique se fait classiquement par voie sous costale dans le même temps que l’exploration abdominale. Elle permet de rechercher un épanchement liquidien péricardique en cas d’instabilité hémodynamique. Sa sensibilité et sa spécificité diagnostique sont excellentes, de l’ordre de 96 à 100 % selon les études (64) mais peuvent être notablement affectées par un épanchement thoracique liquidien gauche. Enfin, l’exploration péricardique par échographie peut être impossible dans 1 à 4 % des cas. 96 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Échographie pleuropulmonaire En complément de l’échographie FAST stricto sensu, une exploration pleuropulmonaire est habituellement effectuée chez le patient traumatisé grave, ce qui permet de rechercher des éléments en faveur d’un épanchement pleural liquidien et/ou aérique. Un épanchement liquidien apparaît sous forme d’une image hypodense postérieure localisée au-dessus du diaphragme, entre les plèvres pariétale et viscérale, présentant une variation respiratoire de la distance interpleurale. Un épanchement aérique, situé à la partie antérieure du thorax, est caractérisé par la disparition du glissement pleural, la disparition des « queues de comètes » (lignes transversales, issues de la ligne pleurale, traversant toute la fenêtre échographique sans être arrêtées par aucune structure) et la présence d’un « point poumon » (apparition fugace d’une sémiologie pulmonaire normale, la sonde d’échographie étant fixe, correspondant au retour à la paroi du poumon en inspiration). L’échographie pleuropulmonaire est plus sensible que la radiographie thoracique pour la détection des pneumothorax antérieurs. La sensibilité et la spécificité de l’exploration pleuropulmonaire par échographie sont bonnes, respectivement de 84 à 97 % et de 100 % (65). Seule l’échographie transoesophagienne est à même de dépister des bulles intracardiaques, en particulier lors de l’institution d’une ventilation mécanique et d’une pression expiratoire positive (PEP). 97 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Fibroscopie bronchique Chez toute personne brûlé par explosion, il est donc nécessaire de réaliser un bilan endoscopique, de réalisation simple et à moindre risque, à la recherche de lésions laryngées évocatrices du blast (pétéchies limitées au larynx, pétéchies plus importante s’étendant vers la trachée et les bronches souches, hématomes étendus, embarrures cartilagineuse), et qui devront faire évoquer la possibilité de lésions pulmonaires risquant de s’aggraver secondairement. La présence de lésions laryngotrachéales permet d’affirmer un blast grave, notamment pulmonaire, car les seuils lésionnels sont très rapprochés (66). La Fibroscopie permet également un diagnostic positif des lésions respiratoires par inhalation. Les lésions visibles en endoscopie sont : Les dépôts de carbone endo bronchiques ; La pâleur ou ulcération de la muqueuse ; Exceptionnellement des phlyctènes par inhalation de vapeur; Une classification des lésions trachéo-bronchiques en trois stades de gravité croissante, inspirée des degrés des brûlures cutanées, permet un diagnostic de gravité simple et reproductible : Stade I : inflammation, œdème, hypersécrétion ; Stade II : hémorragies, ulcérations de la muqueuse, phlyctène ; Stade III : nécroses ou escarres bronchiques). 98 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tomodensitométrie (TDM) L’examen de choix est la TDM. Elle doit être systématique et réitérée en cas de besoin. Mais sa réalisation en cas d’afflux de victimes transforme le service d’imagerie en goulet d’étranglement. La tomodensitométrie (TDM) possède une sensibilité de 100 %. Il n’existe cependant pas de critère diagnostic formel de blast pulmonaire. Il trouve le plus souvent des opacités alvéolaires non systématisées, avec un aspect possible « en verre dépoli ». Les lésions prédominent au sommet et près du médiastin. La présence d’une image hydroaérique au sein d’une zone de condensation signe une lacération pulmonaire (26). La tomodensitométrie permet une évaluation plus précoce et plus fiable des lésions pulmonaires, en particulier les ruptures aériennes (pneumatocèles, hémothorax, opacités alvéolaires pneumomédiastin, pneumothorax). La TDM est très efficace sur l’atteinte des organes pleins, cependant moins efficace sur l’atteinte des organes creux : Soit perforation franche bien visible Soit signes indirectes (Pneumopéritoine d’une (45%) ; atteinte épanchement à potentiel évolutif intra-péritonéal non hématique ; « Saignement sentinel » ou pétéchies hémorragiques sur la paroi digestive ou les mésentères). 99 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La TDM permet, par ailleurs, de réaliser un bilan lésionnel complet chez ces blessés graves associant traumatisme fermé et pénétrant et aide le chirurgien pour poser une éventuelle indication chirurgicale. En cas de polycriblage, l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) est une contre indication à vie. Examens biologiques Il n’existe pas de marqueurs biologiques du blast, les seuls examens urgents indispensables sont la mesure du taux d’hémoglobine et la détermination du groupe sanguin. 100 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire D) Traitement : La prise en charge d’une victime brûlée grave et blastée est celle d’un polytraumatisé. Elle commence au niveau du terrain de l’explosion par une évacuation sanitaire médicalisée, et se poursuit à l’hôpital nécessitant une équipe multidisciplinaire et une réponse médicale adéquate. Dans notre cas d’étude, le patient est un blasté brûlé, ce qui rend la prise en charge difficile et aggrave le pronostic. Quatre remarques essentielles s’imposent : les blessés par explosion sont fréquemment des polyblessés ou des polytraumatisés ; il n’existe pas de traitement spécifique des lésions de blast, leur prise en charge est symptomatique ; l’existence de lésion de blast ne doit pas modifier la prise en charge des lésions associées ; l’urgence thérapeutique de ces dernières dépend de leur gravité initiale ou potentielle ; certaines thérapeutiques ventilatoires peuvent avoir un effet délétère sur les lésions pulmonaires secondaires à une onde de choc. Dans la prise en charge de ces blessés un certain nombre de lésions, notamment pulmonaires ou encore digestives, méritent une attention particulière en raison de leur spécificité et/ou de leur gravité. Le traitement des formes graves doit être débuté précocement pour corriger une hypoxie ou une hypovolémie sévère. 101 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Dans cette situation de traumatisme grave associé à une brûlure, il est important de distinguer deux types de patients : tout d’abord les patients ayant des brûlures de faible gravité faisant passer ces lésions associées au second plan. Ces brûlures légères seront prises en charge de façon conventionnelle dans des centres non spécialisés par des soins locaux ; mais surtout, les patients présentant une brûlure grave nécessitant une prise en charge en milieu spécialisé (non organisé pour la prise en charge de la traumatologie). Pour ce type de patient, dans les toutes premières heures, les objectifs de prise en charge restent donc d’éliminer et/ou traiter l’urgence traumatologique. i) Mesures générales La prise en charge initiale de la brûlure est primordiale et conditionne fortement son évolution. Le médecin régulateur est le premier maillon de cette prise en charge. Après avoir analysé la situation, il prodigue les conseils au patient et/ou à l’entourage. Au ramassage : Extraction de l’agent causal Retirer les vêtements non adhérents ou imprégnés de liquides chauds ou caustiques Refroidir la brûlure : Il doit être précoce (règle des 15 : 15 mn / 15° / 15 cm) couverture de gel d'eau (Water gel / Brulstop) 102 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire intérêt : analgésie (morphine ou Fentanyl) ; diminution de la profondeur des lésions. Réchauffer le brûlé (draps propres, couvertures de survie) car refroidissement rapide. Protéger et surveiller le blessé selon les bases du secourisme. Une fois les premiers secours sur les lieux, débute une prise en charge spécifique. Dans un premier temps, on réalise une évaluation clinique rapide sur le plan neurologique, respiratoire et hémodynamique, ainsi que de la gravité des brûlures et des lésions éventuellement associées. Puis sont mises en place les thérapeutiques spécifiques. ii) Traitement symptomatique a) Remplissage vasculaire L’existence d’un collapsus ou d’un état de choc par hémorragie massive, par brûlures, ou lésions abdominales, requiert un remplissage vasculaire qui risque de majorer l’œdème pulmonaire (poumon humide et remplissage) et donc l’hypoxémie. La surveillance de ce remplissage est effectuée par la mise en place d’un monitorage hémodynamique adapté. D’où l’intérêt de la surveillance de ce remplissage (17). Le soluté privilégié reste le Ringer Lactate (RL). Le remplissage vasculaire implique la mise en place préalable de voie(s) d’abord fiable(s) et de bon calibre, périphériques et/ou centrales. Pour en améliorer l’efficacité, il est nécessaire d’utiliser un accélérateur de perfusion mécanique muni d’une alarme de détection d’air (risque d’embolie gazeuse) et impérativement couplé à un réchauffeur performant. En effet, l’hypothermie constitue, avec l’acidose et la coagulopathie, la triade létale ou cercle vicieux du choc hémorragique, qui est l’un des facteurs de risque majeur de mortalité chez le traumatisé grave. 103 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La surveillance du remplissage vasculaire est assurée par certains éléments : La sonde de swan ganz : assurant un monitorage continu de la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire permettant ainsi d’évaluer les paramètres hémodynamiques et les paramètres d’oxygénation. L’échographie transoesophagienne : permettant de mieux comprendre les valeurs de pression du cathétérisme droit et d’évaluer de manière fiable la fonction cardiaque (contusion myocardique associée) et la volémie. La technique PiCCO, peu invasive, permet évaluation rapide et simultanée du débit cardiaque, de la précharge, de la fonction cardiaque globale et de l’eau pulmonaire extravasculaire. Le delta-PP (ΔPP) : renseigne sur la pré-charge, c’est-à-dire le volume télé-diastolique des ventricules. Sa formule : Lever de membres inférieurs : La manœuvre de lever de jambes correspond à un transfert de volume sanguin du secteur périphérique vers le secteur central. La diurèse : de 0.5 à 1mL.Kg.h Chez notre patient, Nous avons suivi la volémie sur les variations respiratoires de la pression artérielle sanglante et simple observation du DPS. Le remplissage de la 1ère heure est capital, il appartient au SAMU, il doit être de 20 ml/kg de Ringer Lactate. 104 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Pour la suite, de nombreuses formules existent qui n'apportent qu'une idée approximative des quantités réelles à perfuser. Dans la plupart des cas, ce remplissage est surveillé sur la simple diurèse : maintenu à 1 ml/kg/h ; ceci est suffisant si la qualité de cette diurèse est correcte sans glycosurie avec une osmolarité située entre 500 et 900 mOsm/l et en dehors d'une intoxication éthylique trop importante. Le remplissage s'effectuera avec du Ringer lactate seul si la brûlure est inférieure à 30 %. En cas de pression artérielle moyenne inférieure à 60mmHg, la perfusion de 500 à 100 mL d'ELOHES ® permettra de corriger rapidement la situation. Lors de brûlures très étendues, l'administration de colloïdes se fera à partir de la 8ème ou la 12ème heure lorsque la protidémie descend en dessous de 35 grammes par litre, le meilleur produit reste alors l'albumine. De 0 à 8 heures, le débit prescrit sera au départ destiné à perfuser 2 ml/kg/% puis une quantité de l'ordre de 1 ml/kg/% pour les 16 heures suivantes. Ce débit sera ensuite modifié en fonction de l'état clinique du patient et, en particulier, de sa diurèse. Lorsque celle-ci est insuffisante malgré un apport qui répond aux règles habituelles, il faut soupçonner une hypovolémie par besoins majorés (lésions d'inhalation ?) ou une incompétence myocardique associée. Dès lors, il faut mettre en place un monitoring hémodynamique complet qui révèle un travail myocardique insuffisant, des résistances vasculaires souvent effondrées à partir de la 12ème heure. L'administration d'Adrénaline ou de Dobutamine associée à de la Noradrénaline s'impose alors. La pratique précoce de plasmaphérèse et/ou d'hémofiltration peut diminuer de façon importante les besoins en amines. L'aggravation de la gazométrie par le remplissage avec une Pa02 < 280 mmHg sous Fi02 = 1, impose le même type de monitoring 105 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XIV : formules de remplissage des premières 24h ( 67) 106 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire b) Prise en charge respiratoire Le but du traitement est d’assurer une oxygénation satisfaisante de l’organisme dans l’attente de la restauration des fonctions pulmonaires. Tous patient suspect du blast doit être mis en observation 48h en raison du caractère retardé des manifestations respiratoires (68). Dans les formes modérées, l’administration d’oxygène, l’évacuation des épanchements pleuraux et le drainage d’un pneumothorax, semblent suffisants. Par contre dans les formes graves ou en cas de détresse respiratoire aigüe avec risque hypoxémique majeur, la ventilation mécanique s’impose(24). L’intubation trachéale est formelle si présence d’une détresse respiratoire ou neurologique ou surface cutanée brûlée supérieure à 50%. On peut également avoir recours à l’intubation si brûlures du visage menaçant l’obstruction des voies aériennes. Traitement du SDRA Depuis plus de 30 ans, le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SRDA) représente pour le réanimateur une entité clinico-radiologique et physiopathologique complexe, et un véritable défi thérapeutique au quotidien. Des avancées thérapeutiques notables ont été réalisées dans la prise en charge ventilatoire du SDRA durant toutes ces années. Ces progrès découlent avant tout de la prise de conscience, par les réanimateurs, outre du rôle indispensable de la ventilation (VM), de son effet paradoxal potentiellement délétère susceptible d’entretenir ou d’aggraver les lésions pulmonaires au cours du SDRA. 107 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Ces lésions sont la conséquence de deux phénomènes : premièrement la surdistension cyclique du poumon par l’insufflation d’un volume courant (VT) élevé, et deuxièmement du risque de recrutement induit par le collapsus alvéolaire, conséquence de l’utilisation de pressions trop faibles. Et ainsi le concept d’une ventilation « protectrice » a émergé dans la pratique clinique et qui permettait de respecter recrutement alvéolaire suffisant et une hyperinflation pulmonaire minimale. La commission des références de la SRLF a fait le point sur les données scientifiques actuelles, afin de donner une prise en charge efficace. Les recommandations récentes portent sur : L’administration d’une ventilation « douce » (non agressive ) mais avant tout « personnalisée » pour chaque patient. La moduler afin d’assurer à chaque patient le meilleur compromis possible entre la prévention de la surdistension pulmonaire, l’optimisation du recrutement alvéolaire, les moindre effets cardiocirculatoires et l’obtention d’échanges gazeux compatibles avec la survie. Une mesure régulière de la pression de fin d’inspiration (pression de plateau) et de la PEP totale (PEPe +PEP intrinsèque), paramètres simples mais dorénavant essentiels à la surveillance de toutes VM au cours du SDRA. Cela implique également pour les services de réanimation prenant en charge de tels patients, d’une part de disposer de ventilateurs adaptés permettant de réaliser facilement et de façon fiables ces mesures (occlusions télé-inspiratoire et télé-expiratoire), 108 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire et d’autre part de se donner les moyens d’un monitorage hémodynamique adéquat (échographie cardiaque, cathétérisme artériel pulmonaire). Diminuer le volume courant (Vt) à 6ml/kg de poids idéal théorique ceci permet de diminuer les complications baro et volotraumatiques. Limiter la pression de plateau (Pplat)<30 cmH2O doit permettre de limiter l’incidence pneumothorax et du barotraumatisme, limiter également en le particulier du retentissement hémodynamique sur la post charge ventriculaire droite. Les conséquences d’une telle stratégie visant à limiter les volumes insufflés et les pressions des voies aériennes, notamment de fin d’inspiration, implique alors un certain degré hypercapnie dite « permissive ». Sauf exception (hypertension intracrânienne, acidose métabolique associée), la correction de l’acidose respiratoire ne doit en aucun cas s’opposer aux objectifs de protection pulmonaire. Cette recommandation signifie, par exemple, qu’en cas d’acidose hypercapnique, l’augmentation du Vt n’est jamais justifiée si elle induit une augmentation de la Pplat au dessus des valeurs recommandées (69) 109 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire En pratique le problème thérapeutique le plus important est celui de la ventilation du SDRA du blast pulmonaire : Oxygénothérapie au masque à haute concentration pour tous les brûlés : L’intubation doit être envisagée en cas de détresse respiratoire, troubles de la conscience (GCS < 8), brûlure profonde de la face et du cou, brûlure de plus de 50% de la SCT ou transport long. Celle-ci est réalisée après une préoxygénation avec une sonde de gros calibre et après une induction à séquence rapide. Utilisation de la ventilation non invasive (VNI) lors de la ventilation du SRDA : La ventilation non invasive (VS-AI-PEP) est définie par l’absence de prothèse endotrachéale. L’utilisation de la ventilation non invasive dans les lésions pulmonaires de blast paraîtrait séduisante par les faibles niveaux de pression d’insufflation utilisés. Néanmoins, elle nécessite, dans un contexte traumatisant pour le patient et saturant pour les ressources médicales, un patient calme, coopérant, sans association lésionnelle complexe et ne nécessitant pas de geste chirurgical sous anesthésie générale. Depuis le début des années 80, elle est administrée en pression positive par l’intermédiaire d’un masque nasal ou bucconasal, d’un embout buccal, voire d’un masque facial. Contrairement à l’intubation endotrachéale, la VNI ne courtcircuite pas les défenses des voies aériennes supérieures, ne place aucun corps étranger trachéal favorable à la pullulation microbienne et n’interdit pas au malade d’expectorer et de déglutir naturellement. Elle ne favorise pas la 110 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire stagnation de sécrétions dans l’oro- et le naso-pharynx. Les gaz inhalés peuvent être réchauffés et humidifier naturellement. Le malade peut parler et s’alimenter, car la VNI peut être appliquée de façon séquentielle. De plus, l’ablation et la remise en place d’un masque de ventilation étant très simple, le sevrage pourrait être plus rapide et le risque de prolonger inutilement une assistance ventilatoire réduit. Une partie de la morbidité liée à la sonde endotrachéale ne devrait donc pas être observée en VNI. Elle a prouvé son effet bénéfique dans la prise en charge des décompensations aigües de broncho-pneumopathies chroniques obstructives et dans l’œdème pulmonaire d’origine cardiogénique . L’augmentation du shunt intrapulmonaire et de l’espace mort alvéolaire, les inégalités du rapport ventilation/perfusion et la diminution de la compliance du système respiratoire qui caractérisent le SDRA expliquent les difficultés potentielles d’application de la VNI dans cette pathologie. Pour ces raisons, la VNI ne doit être pratiquée que par une équipe entrainée et dans un service de réanimation afin de pouvoir recourir à l’intubation à tout moment. Le mode ventilatoire à privilégier en première intension est un mode de type AI avec PEP. Les modalités optimales de réglage de l’AI ne sont pas établies dans cette indication. Mais par analogie à des résultats cliniques et physiologiques obtenus dans d’autres situations pathologiques on peut conseiller un niveau d’AI de 8 à 15 cmH2O associé à un niveau de PEP de 5 à 10 cmH2O. 111 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La VNI au cours du SDRA peut améliorer la tolérance clinique (respiratoire et hémodynamique) d’examens invasifs telle que la fibroscopie bronchique chez les patients les plus hypoxémiques. Elle nécessite cependant une coopération du malade et une mise en confiance par le médecin. Elle doit être arrêtée et passer à une intubation s’il existe : Un épuisement respiratoire ; Une désaturation à l’arrêt de la VNI avec SpO2 < 90% ; Syndrome septique non contrôlé ; Persistance ou aggravation des signes cliniques ; Dépendance de la VNI. Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucco-nasal 112 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique, surtout avec PEP, doit être évitée, lorsque cela est possible. Dans le cas de blast pulmonaire grave, la ventilation mécanique avec PEP deviennent absolument nécessaire quel que soit le risque d’embolie gazeuse. En fait, il convient d’instituer la ventilation mécanique en limitant la pression de crête. Plusieurs techniques peuvent être utilisées : simple modification de la fréquence, du volume courant, de la pression : La jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) : permet de diminuer le régime de pression intrathoracique et de diminuer ainsi l’incidence des embolies gazeuses systémiques. De plus, au cours des contusions pulmonaires très sévères, la JVHF est souvent le seul moyen de corriger une hypoxémie sévère (figure 24). La ventilation percussive à haute fréquence(VHFP) : La ventilation à haute fréquence percussive (VHFP) consiste à délivrer des petits volumes propulsés à très grande vitesse et à haute fréquence (Figure 26) grâce à un échangeur pression/débit appelé phasitron en circuit ouvert. ses indications principales sont le désencombrement des voies aériennes et la prévention des épisodes de surinfection. Ces indications découlent principalement d’études réalisées sur des enfants porteurs de mucoviscidose. Elles démontrent que la ventilation percussive est une technique bien tolérée et efficace. Son intérêt au long cours dans d’autres pathologies reste à confirmer et des études comparées sont nécessaires pour en préciser les indications. 113 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Bilevel positive airway pressure—airway pressure release ventilation (BIPAP-APRV) : La BIPAP-APRV est un mode de ventilation original dont l’utilisation clinique à la phase aiguë du SDRA apparaît conceptuellement prometteuse. En autorisant la ventilation spontanée, la BIPAPAPRV pourrait limiter les lésions diaphragmatique induites par la ventilation et permettre une levée de la sédation et un sevrage plus précoces. Ventilation par oscillations à haute fréquence (HFOV) : Théoriquement, la ventilation par oscillations à haute fréquence devrait répondre aux deux objectifs que sont la prévention du dérecrutement et celle de la surdistension. 114 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression artérielle en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients ayant une contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante dans les 24 premières heures (70). VC : ventilation conventionnelle ; * P < 0,05 versus VC 115 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 25 : ventilation percussive à haute fréquence 116 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA (71) 117 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc 118 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Au total, La gestion des apports liquidiens a un impact sur l’évolution des patients avec, ou à risque de développer, un œdème pulmonaire lésionnel. Une stratégie de restriction des apports peut être bénéfique en pratique clinique, mais son utilisation doit être prudente et raisonnée. Après stabilisation hémodynamique, l’obtention d’un bilan hydrique nul pourrait être un objectif simple pour la pratique clinique. Une telle stratégie ne concerne pas la phase aiguë de la réanimation et doit s’intégrer dans une prise en charge globale du SDRA. c) Prise en charge neurologique Le diagnostic d’une détresse neurologique ne peut être fait qu’à partir du moment où les détresses circulatoires et ventilatoires sont corrigées. L’évaluation initiale sur le plan neurologique repose sur l’examen clinique et le calcul du score de Glasgow après réanimation, mais la sédation rend ce score de Glasgow ininterprétable (72). L’examen clinique est par définition insuffisant et un scanner cérébral est toujours nécessaire. Lorsque le score de Glasgow est inférieur ou égal à 8, l’intubation trachéale et la ventilation mécanique s’imposent. Chez le patient traumatisé crânien inconscient et/ou sédaté, un examen Doppler transcrânien peut être effectué dès l’arrivée du patient afin d’identifier précocement un bas débit sanguin cérébral (73). Chez le traumatisé conscient, il est nécessaire de rechercher les signes cliniques en faveur d’une lésion médullaire : paraplégie, tétraplégie, hypotonie du sphincter anal. Le patient traumatisé inconscient doit quant à lui être considéré comme un blessé médullaire jusqu’à preuve du contraire et donc bénéficier d’une immobilisation complète (matelas à dépression, collier cervical rigide), qui doit être effectuée dès la mise en condition préhospitalière (74). 119 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’administration d’hydroxycobalamine (cyanokit®) : L’antidote du cyanure, n’a sa place que lors d’incendie dans un espace clos associé à un arrêt cardiaque, respiratoire, des troubles du rythme cardiaque ou une instabilité hémodynamique. Il est administré à la dose de 5g chez l’adulte (70 mg/kg chez l’enfant), si possible après prélèvements sanguins pour la réalisation de dosage. d) L’analgésie Cette douleur d'autant plus aiguë que la brûlure est superficielle doit être prise en charge par de la Morphine. La voie veineuse est utilisée sous formes d'embols de 2mg chez l'adulte, par titration, en maintenant une fréquence respiratoire supérieure à 12. Le choix des morphiniques permet de préserver une conscience propice à la surveillance neurologique du malade. Chez l'adulte grave, une sédation à base de 2 mg/h au pousse seringue de Morphine est en général suffisante. L'administration de Kétamine (en dehors de l'administration intra-rectale chez l'enfant pou mise en place de la voie veineuse) se traduit par des états d'agitation incoercible au réveil et gêne cette surveillance. L'utilisation d'antalgiques mineurs soulage plus souvent le prescripteur que le malade et n'est pas toujours exempte d'effets secondaires : noramidopyrine et aplasie médullaire, acide acétylsalicylique et saignement chez un malade qu'il faut opérer précocement. L'association de Midazolam aux morphiniques permet le plus souvent d'effectuer des gestes douloureux de la réanimation préhospitalière : intubation par exemple 120 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire iii) Traitement propre de la brûlure Lavage au savon antiseptique ; mise à plat des phlyctènes ; rasage Rinçage à l’eau Pansement neutre, voire même, emballage dans un champ stérile si le patient est transféré secondairement dans un centre de traitement des brûlés. Le pansement ne doit pas dénaturer la plaie. Sinon, un pansement à base de sulfadiazine d’argent type Flammazine® reste une bonne indication. En cas de brûlure circulaire, aponévrotomie de décharge, idéalement par un chirurgien entraîné. iv) Anesthésie et chirurgie 1. Chirurgie d’urgence Il s’agit d’une chirurgie de décompression pour sauvetage vital ou fonctionnel. Ce sont principalement les incisions de décharge. Elle concerne les brûlures profondes circulaires et a pour but de limiter la compression engendrée par le développement de l’oedème entravant ainsi la vascularisation d’aval (doigt, membre, abdomen) ou compromettant la fonction respiratoire (cou, thorax). L’incision de décharge, lorsqu’elle est indiquée, se fait dans les 12 premières heures, suivant le grand axe, à main levée et sans anesthésie (les brûlures profondes n’étant pas douloureuse). La restauration de la perfusion périphérique (pouls d’aval, température locale) ou de la compliance thoracique témoigne de l’efficacité du geste. L’hémostase doit être soigneuse, utilisant parfois de la gaze de cellulose hémostatique résorbable (Surgicel®) avant de réaliser le pansement (75). 121 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 28 : Incisions de décharge chez un patient brûlé Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge. Schéma d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C) 122 (76). Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2. Excision-greffe précoce L’excision chirurgicale permet de sauter les phases de détersion en permettant de retirer les débris de peau nécrosée puis la couverture de la surface cruentée ainsi crée par une couverture biologique court-circuite à son tour la phase de bourgeonnement. Elle s’adresse au 3ème degré et au 2ème degré profond. L’excision-greffe précoce a plusieurs bénéfices. En effet, en plus de la réduction à long terme des lésions cicatricielles hypertrophiques ou rétractiles, elle permet, en éliminant le tissu brulé, d’éviter la prolongation du syndrome de réponse inflammatoire systémique et de diminuer le risque infectieux. De ce fait, on constate une réduction de la durée de séjour et de la mortalité pour les patients exempts de lésions d’inhalation. Cependant, elle s’accompagne d’une augmentation des besoins transfusionnels. Dans les premiers jours, on peut exciser jusqu’à 20% de la surface corporelle, les excisions secondaires ne devant pas dépasser 10% en raison du saignement et du risque infectieux. Ceci, ajouté à la disponibilité limitée des zones donneuses (zones de peau saine accessible au prélèvement) impose logiquement de privilégier les zones fonctionnelles (mains, zones de flexion, cou) et esthétique (visage). Il existe deux types d’excision : l’excision par dissection jusqu’au fascia pré-aponévrotique et l’excision tangentielle. La couverture de la surface viable après excision passe par plusieurs types de greffes. (75) 123 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’autogreffe est une greffe de peau prélevée sur le patient lui-même. C’est bien entendu le procédé de choix au point de vue de la qualité, de la facilité du prélèvement mais aussi au niveau de l’histocompatibilité. Il peut s’agir d’une greffe de peau mince (Le prélèvement emporte une partie de l’épiderme, et la partie toute superficielle des papilles dermiques. Il laisse en place la couche basale de l’épiderme, par laquelle la réépithélisation se fera en 10 jours) ou d’une greffe de peau totale (utilisée spécialement pour les problèmes de séquelles). L’homogreffe est une greffe de peau, prélevée sur un autre donneur, mais de la même espèce comme son nom l’indique (homo = autre). Les prélèvements sont effectués sur des patients en état de coma dépassé ou récemment décédés. La greffe sera bien sûr rejetée au bout d’un temps plus ou moins long, et ceci en fonction du degré d’histocompatibilité du donneur et du receveur et de l’immunité du receveur. Elle pose également le problème de transmission virale (VIH, hépatites). Après l'excision, au lieu d'une greffe ou d'un pansement, il est également il est également possible de poser des substituts cutanés biosynthétiques intégrables. L’INTEGRA™ est le premier produit disponible. Il est constitué d’une matrice de collagène doublée d’une membrane de silicone qui sera vascularisée en quelques semaines par le sous-sol et fabriquera un derme fonctionnel par colonisation des fibroblastes du patient. Il exige néanmoins, une autogreffe très fine après sa prise vu qu’il ne régénère pas l’épiderme. Il existe également la culture de peau qui fait l’objet d’étude pour amélioration en ce moment. 124 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur (77). 125 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3. Anesthésie La réalisation d’une anesthésie concerne le brûlé tout au long de sa prise en charge : anesthésie pour le premier bilan lésionnel à l’admission, anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe, anesthésie parfois quotidienne pour les pansements successifs. Les changements physiopathologiques liés à la brûlure ont un impact significatif sur la réalisation de ces anesthésies, avec modification des voies aériennes, de la pharmacologie des produits, des accès vasculaires, et cela de façon très variable et pas toujours prévisible selon la gravité de la brûlure et le stade de l’évolution de celle-ci. La performance des respirateurs d’anesthésie peut être insuffisante s’il existe une atteinte pulmonaire il est préférable d’utiliser un respirateur de réanimation. Le Succinylcholine est contre-indiquée, augmentation des doses des curares non dépolarisants sauf le mivacurium. Augmentation des besoins en morphiniques. Devant la possibilité d’un pneumothorax, de pneumopéritoine, de pneumatocèle, le protoxyde d’azote est formellement contre-indiqué : en raison de sa diffusion dans les cavités aériques de l’organisme, son utilisation peut favoriser la décompensation d’un pneumothorax méconnu et l’aggravation d’une éventuelle embolie gazeuse. 126 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire v) Traitement de l’embolie gazeuse Il n’est pas possible d’évoquer le traitement du blast sans parler d’embolie gazeuse. L’embolie gazeuse constituée est exceptionnelle chez les survivants d’une explosion mais pourrait être favorisée par la ventilation (42). Son traitement repose sur l’oxygénothérapie hyperbare : l’élévation de la pression diminue le volume des bulles gazeuses. vi) Mesures secondaires Elles font suite aux mesures de réanimation initiales et se terminent par la couverture cutanée. Il s’agit d’une continuité des soins, ce qui signifie la poursuite d’une bonne analgésie, d’une bonne ventilation et l’assurance d’un confort thermique. –A ce stade, lorsque l’état de choc perdure malgré un apport hydroélectrolytique adéquat, les catécholamines qui n’ont pas de place en première intention deviennent incontournables. On commence par les posologies de 5 μg/kg/min pour la Dobutamine et 0,5 μg/kg/min pour la Noradrénaline. On pourra ajuster secondairement par paliers respectifs de 5 μg et 0,5 μg. –La nutrition du patient brûlé grave est une étape importante. Elle doit être hypercalorique et hyperprotidique et se fait selon deux méthodes L’une consiste à mesurer régulièrement la dépense énergétique de repos par calorimétrie indirecte et compenser par un apport nutritionnel correspondant à 1,2 à 1,3 fois la valeur mesurée. 127 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La seconde utilise la formule de Curreri qui préconise un apport de 25 Kcal/kg + 40 Kcal/%SCB. La lutte contre l’infection passe par l’application attentive d’une asepsie rigoureuse. Ainsi, la protection doit porter sur l’air, les objets qui approchent le patient et le personnel soignant vii) Prise en charge des lésions spécifiques 1) Les lésions auriculaires La prise en charge initiale du patient permet sa catégorisation et cherche à effectuer rapidement un bilan lésionnel. Le rôle de l’ORL est alors secondaire et n’intervient qu’une fois le patient stabilisé (45). Dans tous les cas, le patient exposé à un blast par explosion doit être hospitalisé pour surveillance durant 24 à 48 heures. Traitement médical Oreille externe Les atteintes de l’oreille externe sont rarement liées au blast primaire. Elles peuvent nécessiter un nettoyage et un parage économe des plaies et brûlures en cherchant à recouvrir le cartilage dénudé. Il faut également ôter les débris présents dans le conduit auditif externe. La présence de lésions de l’oreille externe nécessite également l’administration d’une antibiothérapie afin de prévenir des risques de périchondrite et de fonte cartilagineuse. 128 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Oreille moyenne La présence d’une perforation ne représente pas une urgence chirurgicale. On peut cependant discuter du repositionnement des lambeaux éversés en cas de vaste perforation. La cicatrisation tympanique doit être surveillée régulièrement. Une fermeture spontanée est possible en cas de perforation inférieure à 30 % de la surface tympanique. Les ruptures supérieures ou égales à 80 % ont peu de chance de récupérer spontanément. La présence de débris souillés dans l’oreille ou d’une surinfection nécessite un nettoyage local et l’administration d’une antibiothérapie par voie générale et par voie locale. En dehors de ces cas, l’administration d’antibiotique par voie locale est inutile et retarde la cicatrisation (44). Oreille interne L’atteinte de l’oreille interne est représentée par une surdité de perception ou mixte qui représente une urgence fonctionnelle. Classiquement, il s’agit d’un traitement de soutien cochléaire qui comporte une corticothérapie à la dose de 1 à 1,5 mg/kg par jour éventuellement associée à des vasodilatateurs. Le repos auditif et physique est à instaurer impérativement en parallèle. Certains auteurs ont proposé l’oxygénothérapie hyperbare ou l’hémodilution. Aucun traitement n’a cependant prouvé son efficacité dans la surdité neurosensorielle secondaire à un blast (44). En outre, même s’il existe une possibilité de récupération spontanée, au-delà de six mois, les possibilités de restauration de l’audition sont très faibles, voire nulles. En pratique, il semble difficile de ne pas instaurer une corticothérapie pendant une semaine en l’absence de contre-indication. 129 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Traitement chirurgical Le traitement chirurgical du blast auriculaire a pour but de refermer une perforation, de rétablir la continuité de la chaîne ossiculaire en cas de rupture de chaîne et de traiter une éventuelle fistule périlymphatique. Le traitement chirurgical permet également de traiter un éventuel cholestéatome qui représente une complication classique des perforations tympaniques par blast. La technique de tympanoplastie n’est pas différente pour les perforations liées au blast. Le choix de la technique est lié à la localisation de la perforation, à sa taille, aux éventuelles lésions ossiculaires associées et à l’expérience de l’opérateur. Classiquement, la réparation chirurgicale se réalise avec un délai minimum de six mois, ce qui permet de vérifier l’absence de cholestéatome dans la caisse ou sur la face interne du tympan et d’opérer en dehors de la période inflammatoire (78). 2) Les lésions digestives L’existence de symptômes abdominaux, même mineurs, impose une surveillance prolongée du fait du risque de perforation secondaire. La présence de signes patents d’abdomen aigu requiert un traitement chirurgical. Le traitement des lésions du tractus gastro-intestinal est le plus conservateur possible. Toutefois, les lésions de l’intestin grêle nécessitent plus souvent une résection qu’une suture simple du fait des lésions mésentériques associées. La découverte peropératoire de lésions hémorragiques fait redouter une perforation secondaire par nécrose ischémique. Les lésions coliques et rectales peuvent être traitées en deux temps avec stomie temporaire (30). 130 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3) Lésions des parties molles et des membres Ce sont les lésions associées les plus fréquentes. Les plaies par éclats doivent être explorées et parées avec minutie ; la non-fermeture initiale est la règle du fait du risque majeur de surinfection. Les lésions ostéoarticulaires sont fréquemment ouvertes. Les lésions les plus délabrantes imposent parfois l’amputation. En cas de lésions vasculaires, les indications de chirurgie conservatrice doivent être très prudentes en tenant compte autant de l’état local que de l’état général. Ces lésions des membres inférieurs nécessitent des interventions chirurgicales souvent itératives (30). 4) Autres lésions associées La prise en charge doit être conduite selon les mêmes règles que chez tous les traumatisés graves : Bilan d’imagerie minimum et chirurgie urgente en cas de choc hémorragique ; Bilan définitif des lésions (imagerie complémentaire) après la chirurgie urgente. viii) Prise en charge psychologique Cette prise en charge est assurée par les secouristes et les équipes médicales spécialisées. Elles et nécessaire vu les troubles immédiats et secondaires pouvant résulter suite à un tel évènement et aussi les répercussions psychopathologiques conséquentes. 131 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’explosion est un évènement traumatisant majeur. Ce traumatisme extrême, c’est-à-dire impliquant le vécu d’une mort ou menace de mort pour soi ou son entourage, entraine naturellement des réaction psychologiques intenses. La persistance de ces réactions sous une formes organisée, amenant une perturbation importante de la vie quotidienne des personnes, est décrite dans la littérature psychiatrique sous le terme de stress post-traumatique. Le stress post-traumatique recouvre en réalité plusieurs entités différentes. Selon les critères de classification américaine (DSM IV), on distingue l’état de stress aigu qui apparaît et disparaît dans le premier mois. Au-delà du premier moi, on décrit l’état de stress post-traumatique proprement dit (ESPT). C’est une entité qui comprend : L’ESPT aigu dont la durée est inférieure à 3mois ; L’ESPT chronique dont la durée dépasse 3mois ; L’ESPT d’apparition retardée dont la symptomatologie apparaît plus de 6 mois après l’évènement traumatisant. Les caractéristiques de ce syndrome sont essentiellement de quatre types : La personne doit avoir été exposée à un évènement traumatique impliquant un sentiment d’horreur, de peur ou de désespoir. La sévérité du traumatisme peut amener des réactions de type « dissociatifs » : sentiment d’émoussement, de détachement, d’absence de réponse émotionnelle, réduction de la conscience, 132 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire impression de déréalisation ou de dépersonnalisation, amnésie dissociative. Et trois syndromes doivent être présents : Syndrome de répétition de l’évènement sous forme de cauchemars, de détresse, de réaction pyschologiques Syndrome d’évitement des pensées, des lieux, des endroits pouvant rappeler l’évènement Syndrome d’irritabilité, de difficultés à se concentrer, d’hyper vigilance. Il existe peu d’études sur l’épidémiologie du stress aigu. Une enquête réalisée après les attentats du 11 septembre 2001 aux Etats-Unis, a montré une grande fréquente de symptômes de stress aigu, avec 44% d’un échantillon d’adultes interrogés rapportant au moins un des cinq symptômes caractéristiques. La fréquence de ces manifestations était d’autant plus grande que la distance du World Trade Center était courte. Ce travail montre également que les catastrophes peuvent avoir un effet prononcé sur des adultes qui n’étaient pas physiquement présents sur le lieu de l’explosion, notamment lorsqu’un de leur proche a été blessé, voire simplement par le fait de regarder les émissions de télévision. 133 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Conclusion 134 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les explosions entraînent des lésions complexes associant des traumatismes fermés, des traumatismes pénétrants, des brûlures et des lésions particulières liées à l’onde de choc appelées lésions de blast. Le blast pulmonaire est une forme de contusion pulmonaire dont le mécanisme est particulier, la distribution des lésions relativement spécifique, les conséquences physiopathologiques et l’évolution proches et l’incidence mal connue. Il n’existe pas de signes spécifiques au blast, cependant la TDM tient une place importante pour identifier les lésions pulmonaires, dans la mesure où une TDM normale exclut une lésion de blast. Le problème thérapeutique le plus important est celui du SDRA du blast pulmonaire. En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique, surtout avec PEP, doit autant que possible être évitée. Dans les cas de blast pulmonaire grave, la ventilation mécanique et la PEP deviennent absolument nécessaires quel que soit le risque d’embolie gazeuse. La jet ventilation à haute fréquence (JVHF) est une excellente alternative. Le pronostic vital est lié aux lésions pulmonaires, plus qu’aux brûlures. Le pronostic fonctionnel à distance est lié aux séquelles auditives et psychologiques. 135 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Résumés 136 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire RESUME Titre : Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire. Auteur : MEYONG NNOMO Jean Marie Mots clés : Blast primaire, Brûlure, explosion, poumon. Le blast est à l’origine de lésions spécifiques pour lesquelles une prise en charge spécialisée est nécessaire. Après une explosion on peut observer des lésions de blast primaire, liées à l’onde de choc, des lésions secondaires par polycriblage et tertiaires par projection du patient. Les lésions secondaires et tertiaires sont plus fréquentes que le blast primaire et peuvent entraîner un polytraumatisme. Dans 5% des cas, on retrouve des brûlures pouvant faire partie des lésions quaternaires, qui regroupe toutes les lésions d’autres mécanismes que ceux précités. La prise en charge des lésions secondaires et tertiaires est comparable à celle des traumatisés graves. Le blast pulmonaire primaire aggrave le pronostic des blessés les plus graves mais impose rarement une prise en charge spécifique. La connaissance des particularités physiopathologiques et lésionnelles permet de mieux traiter les blastés et brûlés graves survivants. Nous rapportons une observation de blast pulmonaire primaire chez un brûlé au sein du Service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés, Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc. 137 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire ABSTRACT Title : Medical intervention for a severely burned patient with primary pulmonary blast Author : MEYONG NNOMO Jean Marie Keywords : burn - explosion – primary blast – lung Blasts can cause specific lesions requiring specialized care. After an explosion, primary blast injury (due to the shock wave), secondary blast injury (due to shrapnel) or tertiary blast injury (due to the victim being displaced by the blast) can occur. Secondary and tertiary blasts are much more frequent than primary blasts and can lead to polytrauma. Burns occur in 5% of cases and are termed quaternary blast lesions, which include lesions not due to the above-mentioned mechanisms. Care of secondary and tertiary blasts does not differ to that for any polytrauma. Primary pulmonary blast worsens the prognosis of more serious patients, but seldom requires specific care. Knowledge of both pathophysiologic and injury characteristics would allow better care of seriously burned-blasted patients. We report a case of primary pulmonary blast in a burn patient at the department of Reconstructive Plastic Surgery and Burns of the Mohammed V Military Teaching Hospital, Rabat, Morocco. 138 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire ﻣﻠﺧص اﻟﻌﻧوان :اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﻟﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﺑﻠﯾﻐﺔ و ﻧﺳف رﺋوي ﻣن طرف :ﻣﺎﯾوﻧﻎ ﻧوﻣو ﺟﺎن ﻣﺎري : اﻟﻛﻠﻣﺎت اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ :ﺣروق ،اﻧﻔﺟﺎر،ﻧﺳف رﺋوي ،رﺋﺔ ﺗﻧﺗﺞ ﻋن اﻹﻧﻔﺟﺎر إﺻﺎﺑﺎت ﻣﺣددة ﺗﺳﺗدﻋﻲ ﻋﻧﺎﯾﺔ طﺑﯾﺔ ﻣﺗﺧﺻﺻﺔ .ﺑﻌد اﻟﺗﻌرض ﻹﻧﻔﺟﺎر ﻧﺳﺗطﯾﻊ ان ﻧﻼﺣظ ﺑﻌض اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﻣوﺟﺔ اﻟﺻدﻣﺔ ،واﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎل وﺛﺎﻟﺛﯾﺔ ﻧﺎﺗﺟﺔ ﻋن إرداء اﻟﻣرﯾض .اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ واﻟﺛﺎﻟﺛﺔ اﻛﺛر ﺷﯾوﻋﺎ ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ وﺗﺳﺗطﯾﻊ أن ﺗؤدي إﻟﻰ اﺻﺎﺑﺎت ﻣﺗﻌددة ﻣن اﻟﺣﺎﻻت ،ﻧﺟد ﺣروﻗﺎ ﻗد ﺗﻌﺗﺑر ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟرﺑﺎﻋﯾﺔ ،اﻟﺗﻲ ﺗﺿم ﺟﻣﯾﻊ اﻵﻟﯾﺔ ﻏﯾر اﻟﻣذﻛورة أﻋﻼه .اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﺎﻟﺣﺎﻻت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ ﻟﺛﻼﺛﯾﺔ ﻣﻣﺎﺛﻠﺔ ﻟﻠﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﻣﺗﻌددي اﻹﺻﺎﺑﺎت .اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷورﯾﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي ﯾزﯾد ﻣن ﺳوء اﻟﻧﺗﺎﺋﺞ اﻟﻣﻧﺗظرة وﻟﻛن ﻧﺎدرا ﻣﺎ ﯾﺣﺗﺎج إﻟﻰ ﻋﻼﺟﺎت ﺧﺎﺻﺔ .ﻣﻌرﻓﺔ اﻟﺧﺻﺎﺋص اﻟﻔﯾزﯾوﻟوﺟﯾﺔ واﻟﻣرﺿﯾﺔ ﺗﻣﻛن ﻣن ﻋﻧﺎﯾﺔ اﻓﺿل ﺑﺎﻟﻧﺎﺟﯾﯾن ﻣن اﻹﻧﻔﺟﺎرات واﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي و اﻟﺣروق . ﻧﻧﻘل ﻣﻼﺣظﺔ طﺑﯾﺔ ﻋن ﺣﺎﻟﺔ ﻧﺳف رﺋوي أوﻟﻲ ﻋﻧد ﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﻓﻲ ﻣﺻﻠﺣﺔ اﻟﺟراﺣﺔ اﻟﺗﺟﻣﯾﻠﯾﺔ واﻟﺗرﻣﯾﻣﯾﺔ واﻟﺣروق . 139 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Bibliographie 140 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [1] Bargues L,Vaylet H, Le Bever H, Carsin H. Lésions respiratoires et brûlures. Revue des maladies respiratoires. 2005 ; 22: 449-60. [2] Wolf SJ, Bebarta VS, Bonnett CJ, Pons PT, Cantrill SV. Blast injuries. Lancet 2009;374:405-15. [3] Owens BD, Kragh JF, Wencke JC, Macaitis J, Wade CE, Holcomb JB. Combat wounds in operation Iraqi freedom and operation enduring freedom. J Trauma 2008;64:295-9. [4] Chaloner E. Blast injury in enclosed spaces. BMJ 2005;331:119—20. [5] Guttierez de Caballos JP, Turegano Fuentes F, Perez Diaz D. Casualties treated at the closest hospital in the Madrid March 11, terrorist bombing. Crit Care Med 2005;33:S107-12. [6] Kirschenbaum L, Keene A, O’Neil P. The experience at St Vincent’s Hospital Manhattan, on September 11, 2001, preparedness, response and lessons learned. Crit Care Med 2005;33:S48-52. [7] Zafar H, Rehmani R, Chawla T, Umer M, Azam E. Suicidal bus bombing of French nationals in Pakistan: physical injuries and management of survivors. Eur J Emerg Med 2005;12:163-7. [8] Aschkenasy-Steuer G, Shamir M, Rivkind A, Mosheiff R, Shushan Y, Rosenthal G, et al. Clinical review: the Israeli experience: conventional terrorism and critical care. Crit Care 2005;9:490-9. 141 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [9] Avidan V, Hersch M, Armon Y, Spira R, Aharoni D, Reissman P, et al. Blast lung injury: clinical manifestations, treatment and outcome. Am J Surg 2005;190:945-50. [10] Champion HR, Holcomb JB, Young LA. Injuries from explosions: physics, biophysics, pathology and required research focus. J Trauma 2009;66:1468—77. [11] Wash Post 2008 [source: department of defense], http://washingtonpost.com/wp-srv/world/iraq/ casualties/faceofthefallen.htm. [12] Frykberg ER, Tepas 3rd JJ. Terrorist bombings. Lessons learned from Belfast to Beirut. Ann Surg 1988;208:569–76. [13] Mellor SG. The pathogenesis of blast injury and its management. Br J Hosp Med 1988;39:536–9. [14] Pats B, Lenoir B, Ausset S. Benois A. Blast et blessures par explosion. Encycl Med Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS) Anesthésie-Réanimation 2000 ; 36-725. [15] Wightman JM, Gladish SL. Explosions and blast injuries. Ann Emerg Med 2001;37:664-78. [16] Cudennec YF. Blast. In: Carli P, Riou B, eds. Urgences médicochirurgicales de l'adulte. Paris: Arnette, 1991:688-98. 142 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [17] Lenoir B, Pats B. Blast. Traumatismes graves. Arnette. 2000 ; 455-469. [18] Carsin H. Prise en charge des brûlures en milieu non spécialisé. In SFAR Ed, Médecine d’urgence. 2003 ; 1-12. [19] Eckert MJ, Claqett C, Martin M. Bonchoscopy in the blast injury patient. Arch Surg. 2006; 141(8):806-9. [20] Control CfD. Explosions and blast injuries: a primer for clinicians. 2007. www.bt.cdc.gov/masscasualties/explosions.asp. [21] Leibovici D, Gofrit ON, Stein M, Shapira SC, Noga Y, Heruti RJ, et al. Blast injuries: bus versus open-air bombings – a comparative study of injuries in survivors of open-air versus confined-space explosions. J Trauma. 1996;41:1030–5. [22] DePalma RG, Burris DG, Champion HR, Hodgson MJ. Blast injuries. N Engl J Med. 2005;352:1335–42. [23] Ritenour AE, Blackbourne LH, Kelly JF, McLaughlin DF, Pearse LA, Holcomb JB, et al. Incidence of primary blast injury in US military overseas contingency operations: a retrospective study. Ann Surg 2010;251:1140–4. [24] Riou B, Chehida A. Blast. Conférences d’actualisation. SFAR. 1997 ; 693-701. 143 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [25] Dendane S. Prise en charge d’un blast pulmonaire [Thèse de Doctorat en Médecine]. Rabat : Université Mohamed V Faculté de Médecine et de Pharmacie ; 2006. [26] Clapson P, Pasquier P, Perez JP, Debien B. Blast lung injuries. Rev Pneumol Clin. 2010;66:245–53. [27] Parr MJA, Grande CM. Mecanisms of trauma. Trauma, Anesthesic and critical care. Mosby, St Loius. 1993; 336. [28] Naudin P, Oualim K. Le blast: lésions provoquées par explosion. Urgence Pratique. 2000 ; 42 :9-13. [29] Boffard KD, MacFarlane C. Urban bomb blast injuries : patterns of injury and treatment. Surg Annu. 1993;25:29-47. [30] Pasquier P, Lenoir B, Debien B. Blast, lésions par explosion. EMC Anesthésie-Réanimation 2013;10(4):1-11. [31] Katz E, Ofek B, Adler J, Abramowitz HB, Krausz MM. Primary blast injury after a bomb explosion in a civilian bus. Ann Surg. 1989;209:484–8. [32] Arnold JL, Halpern P, Tsai MC, Smithline H. Mass casualty terrorist bombings: a comparison of outcomes by bombing type. Ann Emerg Med. 2004;43:263–73. [33] Cooper GJ. Protection of the lung from blast overpressure by thoracic stress wave decouplers. J Trauma. 1996;40:105-110. 144 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [34] Rigas F, Sklavounos S. Experimentally validated 3-D stimulation of the schok waves generated by dense explosives in confined complex geometries. J Hazard Mater. 2005 May 20; 121(1-3):23-30. [35] Cudennec YF, Saissy JM, Poncet JL, Rondet P, Almanya L, Rovui B. Ondes de souffle: blast aérien et liquidien. JEUR. 1996 ; 9 :336-354. [36] Lenoir B, Auroy Y. Blast Injury. Huguenard P, Ed Catastrophes: de la stratégie d’intervention à la prise en charge médicale. Paris : Elsevier. 1996 ; 673-82. [37] Maynard RL, Coppel DL, Lowry KG. Blast injury of the lung. In Cooper GJ, Dudley HA, Gann DS, Little RA, Maynard RL eds. Scientific fondations of trauma, part 20. Oxford : Butterworth Heinemann. 1997; 247-57. [38] D’yachenko AI, Manyuhina OV. Modeling of weak blast wave propagation in the lung. J.Biomech. 2005 Oct 6; 2-10. [39] Tsokos M, Paulsen F, Petri S, Madea B, Püschel K, Türk EE. Histologic, immunohistochemical and ultrastructural findings in human blast lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:549-55. [40] Chevrolet CJ, Tassaux D, Jolliet P, Pugin J. Syndrome de détresse respiratoire aigüe. Editions Techniques Encycl Méd Chir. Pneumologie. France :Paris. 2004 ; O5. 145 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [41] Pignotaro C, Payen D. Définition et épidémiologie du syndrome de détresse respiratoire aigüe. Conférence d’actualisation SFAR. 2004 ; 225-232. [42] Avidan V, Hersh M, Schecter WP. Blast lung injury: clinical manifestations, treatment and outcome. Am J Surg. 2005; 190(6):927-31. [43] Debien B. Lésions par explosion Module optionnel de Médecine Militaire. Paris. 2005. [44] Clément P, Conessa C, Magnan P, Roguet E, Poncet JL. Le blast en ORL. In: Poncet JL, Kossowski M, Tran Ba Huy P, Frachet B, editors. Pathologie pressionnelle en ORL. Paris: SFORL. 2007 ; 145–77. [45] Aupy B, Clément P, Crambert A, Roguet E, Conessa C. Blast auriculaire. EMC- Oto-rhino-laryngologie. 2013;8(1):1-8. [46] Pessey JJ, Deguine O, Wanna G. Pathologies otorhinolaryngologiques au cours des explosions. EMC-Oto-rhino-laryngologie 1 .2004 ; 225– 231. [47] Ritenour AE, Wickley A, Ritenour JS, Kriete BR, Blackbourne LH, Holcomb JB, et al. Tympanic membrane perforation and hearing loss from blast overpressure in operation enduring freedom and operation Iraqi freedom wounded. J Trauma. 2008;64:174–8. 146 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [48] Chaloner E. Blast injury in enclosed spaces. Br Med J. 2005;374: 405– 15. [49] Siah S, Kherra M, Abid A, Kabiri H, Dimou M. Pneumomédiastin isolé aucours d’un blast thoraco-abdominal. Premières journées FrancoMarocaines de Médecine des Armées. Rabat. Mai 2012. [50] Stansbury LG, Lalliss SJ, Branstetter JG, Bagg MR, Holcomb JB. Amputations in U.S. military personnel in the current conflicts in Afghanistan and Iraq. J Orthop Trauma. 2008;22:43–6. [51] Born CT. Blast trauma: the fourth weapon of mass destruction. Scand J Surg. 2005;94:279–85. [52] Ramasamy A, Hill AM, Phillip R, Gibb I, Bull AM, Clasper JC. The modern “deck-slap” injury – calcaneal blast fractures from vehicle explosions. J Trauma. 2011;71:1694–8. [53] Ritenour AE, Baskin TW. Primary blast injury: update on diagnosis and treatment. Crit Care Med. 2008;36:311–7. [54] Mac Donald CL, Johnson AM, Cooper D, Nelson EC, Werner NJ, Shimony JS, et al. Detection of blast-related traumatic brain injury in U.S. military personnel. N Engl J Med. 2011;364:2091–100. [55] Comprendre la peau. Ann Dermatol Venereol. 2005 ; 132:8S5-48. [56] Captier, Lebreton, Griffe. Les brûlures en phase aiguë. Hôpital Lapeyronie, Montpellier. 147 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [57] Jault P, Donat N, Leclerc T et al. Les premières heures du brûlé grave. J Eur Urg Rea. 2012 ; 24 : 138-46. [58] St-Hilaire MH, Dagenais J, Regnault O, Deschênes C, Morissette M, Ménard JS. Les conséquences psychologiques des brûlures graves. Psychologie Québec. 2007 Jul. [59] Devaux S. Épidémiologie des brûlures [thèse]. Paris : université René Descartes. 1996 ; 1-148. [60] Wasserman D. Critères de gravité des brûlures. Épidémiologie, prévention, organisation de la prise en charge. Pathol Biol. 2002 ; 50 : 65-73. [61] Irwin RJ, Lerner MR, Baeler JF. Shock after blast wave injury is caused by vagally mediatd reflex. J Trauma. 1999;47:105—10. [62] MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ. A national evaluation of the effect of trauma-center care on mortality. N Engl J Med. 2006;354:366– 78. [63] Von Kuenssberg Jehle D, Stiller G, Wagner D. Sensitivity in detecting free intraperitoneal fluid with the pelvic views of the FAST exam. Am J Emerg Med. 2003;21:476–8. [64] Mandavia DP, Hoffner RJ, Mahaney K, Henderson SO. Bedside echocardiography by emergency physicians. 2001;38:377–82. 148 Ann Emerg Med. Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [65] Blaivas M, Lyon M, Duggal S. A prospective comparison of supine chest radiography and bedside ultrasound for the diagnosis of traumatic pneumothorax. Acad Emerg Med. 2005;12:844–9. [66] Cudennec YF, Poncet JL, Rondet P, Almanza L, Rouvin B, Saissi JM.Ondes de souffles: blast aérien et liquide. Journal Européen des Urgences. 1996 9: 77-87. [67] Benyamina M, Losser MR. Réanimation initiale du brûlé. SFAR. 2011 Jul. [68] Sasser SM, Satin RW, Hunt RC. Blast lung injury. Prehosp Emerg Care. 2006;10:165-72. [69] Richard JCM, Girault C, Leteurtre S, Leclerc F, et groupe d’experts de la SRLF. Prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respiratoire aigüe de l’adulte et de l’enfant (nouveau-né exclu) recommandations d’experts de la société de réanimation de langue française. Réanimation. 2005 ;14(5) :313-32. [70] Zair K, Riou B, Kclfon P, Ruby JJ, Coriat P. Jet ventilation à haute fréquence dans les contusions pulmonaires graves. Ann Fr AnesthésieRéanimation. 1996 ;15.976. [71] Jeber S, Conseil M, Coisel Y, Chanques G, Jung B. Syndrome de détresse respiratoire aigüe. s.l. : Traité d'anesthésie réanimation, 2014. 149 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [72] Jouffroy R, Langeron O, Riou B, Vivien B. Prise en charge hospitalière du traumatisé grave adulte au cours des 24 premières heures. EMC - Anesthésie-Réanimation 2015;12(4):1-21. [73] Bouzat P, Oddo M, Payen JF. Transcranial Doppler after traumatic brain injury: is there a role? Curr Opin Crit Care 2014;20:153–60. [74] Dion N, Boyer A, Lamhaut L, Carli P, Vivien B. Traumatisme vertébromédullaire: prise en charge initiale. Congrès national d’anesthésie et de reanimation. Médecins. Urgences vitales, SFAR, 2010. [75] Cantais E, Goutorbe P, Asencio Y, Montcriol A, MeaudreDesgouttes E. Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS). 2007 ; 36-645-A-10 [76] Carsin H, Le Béver H, Bargues L, Stéphanazi J. Brûlures. EMC. 2003 ; 25-030-D-40. [77] Castede JC. Greffes de peau : principes & techniques. Zoom sur… la brûlologie.http://www.medicatlas.com/main/revue/brulologie/7.pdf Consulté le 10/01/2016. [78] Deguine O, Calmels MN, Deguine C. Tympanoplasties. EMCTechniques chirurgicales - Tête et cou. 2007 ;16 :46-060. 150 Serment d’Hippocrate Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité. Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus. Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes malades sera mon premier but. Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés. Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les nobles traditions de la profession médicale. Les médecins seront mes frères. Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et mon patient. Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception. Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales d'une façon contraire aux lois de l'humanité. Je m'y engage librement et sur mon honneur. ﺑﺴﻢ ﺍ ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ: ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ. ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ. ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ. ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ. ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ. ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ. ﻭﺃﻥ ﺃﻗﻮﻡ ﺑﻮﺍﺟﱯ ﳓﻮ ﻣﺮﺿﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﺩﻳﲏ ﺃﻭ ﻭﻃﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳﻲ ﺃﻭ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ. ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ. ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ. ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ. ﻭﺍ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ. UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 1974 – 1981 1981 – 1989 1989 – 1997 1997 – 2003 2003 – 2013 : Professeur Abdellatif BERBICH : Professeur Bachir LAZRAK : Professeur Taieb CHKILI : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI : Professeur Abdelmajid BELMAHI : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK Secrétaire Général : Mr.Mohammed KARRA 1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS : Mai et Octobre 1981 Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Cardio-Vasculaire Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982 Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique Novembre 1983 Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Pr. SETTAF Abdellatif Novembre et Décembre 1985 Pr. BENJELLOUN Halima Pr. BENSAID Younes Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Médecine Interne – Clinique Royale Anesthésie -Réanimation pathologie Chirurgicale Cardiologie Pathologie Chirurgicale Neurologie Janvier, Février et Décembre 1987 Pr. AJANA Ali Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Pr. EL YAACOUBI Moradh Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Pr. LACHKAR Hassan Pr. YAHYAOUI Mohamed Décembre 1988 Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Pr. DAFIRI Rachida Pr. HERMAS Mohamed Décembre 1989 Pr. ADNAOUI Mohamed Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Pr. CHAD Bouziane Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Janvier et Novembre 1990 Pr. CHKOFF Rachid Pr. HACHIM Mohammed* Pr. KHARBACH Aîcha Pr. MANSOURI Fatima Pr. TAZI Saoud Anas Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AL HAMANY Zaîtounia Pr. AZZOUZI Abderrahim Pr. BAYAHIA Rabéa Pr. BELKOUCHI Abdelkader Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Pr. BENSOUDA Yahia Pr. BERRAHO Amina Pr. BEZZAD Rachid Pr. CHABRAOUI Layachi Pr. CHERRAH Yahia Pr. CHOKAIRI Omar Pr. KHATTAB Mohamed Pr. SOULAYMANI Rachida Pr. TAOUFIK Jamal Décembre 1992 Pr. AHALLAT Mohamed Pr. BENSOUDA Adil Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Pr. CHRAIBI Chafiq Pr. DAOUDI Rajae Pr. DEHAYNI Mohamed* Radiologie Gastro-Entérologie Traumatologie Orthopédie Gastro-Entérologie Médecine Interne Neurologie Chirurgie Pédiatrique Radiologie Traumatologie Orthopédie Médecine Interne –Doyen de la FMPR Cardiologie Pathologie Chirurgicale Neurologie Pathologie Chirurgicale Médecine-Interne Gynécologie -Obstétrique Anatomie-Pathologique Anesthésie Réanimation Anatomie-Pathologique Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Néphrologie Chirurgie Générale Chirurgie Générale Pharmacie galénique Ophtalmologie Gynécologie Obstétrique Biochimie et Chimie Pharmacologie Histologie Embryologie Pédiatrie Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Chimie thérapeutique Chirurgie Générale Anesthésie Réanimation Radiologie Gastro-Entérologie Gynécologie Obstétrique Ophtalmologie Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Pr. FELLAT Rokaya Pr. GHAFIR Driss* Pr. JIDDANE Mohamed Pr. TAGHY Ahmed Pr. ZOUHDI Mimoun Mars 1994 Pr. BENJAAFAR Noureddine Pr. BEN RAIS Nozha Pr. CAOUI Malika Pr. CHRAIBI Abdelmjid Pr. EL AMRANI Sabah Pr. EL AOUAD Rajae Pr. EL BARDOUNI Ahmed Pr. EL HASSANI My Rachid Pr. ERROUGANI Abdelkader Pr. ESSAKALI Malika Pr. ETTAYEBI Fouad Pr. HADRI Larbi* Pr. HASSAM Badredine Pr. IFRINE Lahssan Pr. JELTHI Ahmed Pr. MAHFOUD Mustapha Pr. MOUDENE Ahmed* Pr. RHRAB Brahim Pr. SENOUCI Karima Mars 1994 Pr. ABBAR Mohamed* Pr. ABDELHAK M’barek Pr. BELAIDI Halima Pr. BRAHMI Rida Slimane Pr. BENTAHILA Abdelali Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Pr. BERRADA Mohamed Saleh Pr. CHAMI Ilham Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Pr. EL ABBADI Najia Pr. HANINE Ahmed* Pr. JALIL Abdelouahed Pr. LAKHDAR Amina Pr. MOUANE Nezha Mars 1995 Pr. ABOUQUAL Redouane Pr. AMRAOUI Mohamed Pr. BAIDADA Abdelaziz Pr. BARGACH Samir Pr. CHAARI Jilali* Neurochirurgie Cardiologie Médecine Interne Anatomie Chirurgie Générale Microbiologie Radiothérapie Biophysique Biophysique Endocrinologie et Maladies Métaboliques Gynécologie Obstétrique Immunologie Traumato-Orthopédie Radiologie Chirurgie Générale- Directeur CHIS Immunologie Chirurgie Pédiatrique Médecine Interne Dermatologie Chirurgie Générale Anatomie Pathologique Traumatologie – Orthopédie Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS Gynécologie –Obstétrique Dermatologie Urologie Chirurgie – Pédiatrique Neurologie Gynécologie Obstétrique Pédiatrie Gynécologie – Obstétrique Traumatologie – Orthopédie Radiologie Ophtalmologie Neurochirurgie Radiologie Chirurgie Générale Gynécologie Obstétrique Pédiatrie Réanimation Médicale Chirurgie Générale Gynécologie Obstétrique Gynécologie Obstétrique Médecine Interne Pr. DIMOU M’barek* Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Pr. EL MESNAOUI Abbes Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Pr. HDA Abdelhamid* Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Pr. SEFIANI Abdelaziz Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Décembre 1996 Pr. AMIL Touriya* Pr. BELKACEM Rachid Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Pr. GAOUZI Ahmed Pr. MAHFOUDI M’barek* Pr. MOHAMMADI Mohamed Pr. OUADGHIRI Mohamed Pr. OUZEDDOUN Naima Pr. ZBIR EL Mehdi* Novembre 1997 Pr. ALAMI Mohamed Hassan Pr. BEN SLIMANE Lounis Pr. BIROUK Nazha Pr. CHAOUIR Souad* Pr. ERREIMI Naima Pr. FELLAT Nadia Pr. HAIMEUR Charki* Pr. KADDOURI Noureddine Pr. KOUTANI Abdellatif Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pr. OUAHABI Hamid* Pr. TAOUFIQ Jallal Pr. YOUSFI MALKI Mounia Novembre 1998 Pr. AFIFI RAJAA Pr. BENOMAR ALI Pr. BOUGTAB Abdesslam Pr. ER RIHANI Hassan Pr. EZZAITOUNI Fatima Pr. LAZRAK Khalid * Pr. BENKIRANE Majid* Pr. KHATOURI ALI* Pr. LABRAIMI Ahmed* Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM Anesthésie Réanimation Chirurgie Générale Oto-Rhino-Laryngologie Cardiologie - Directeur ERSM Urologie Ophtalmologie Génétique Réanimation Médicale Radiologie Chirurgie Pédiatrie Ophtalmologie Chirurgie Générale Pédiatrie Radiologie Médecine Interne Traumatologie-Orthopédie Néphrologie Cardiologie Gynécologie-Obstétrique Urologie Neurologie Radiologie Pédiatrie Cardiologie Anesthésie Réanimation Chirurgie Pédiatrique Urologie Chirurgie Générale Pédiatrie Neurologie Psychiatrie Gynécologie Obstétrique Gastro-Entérologie Neurologie – Doyen Abulcassis Chirurgie Générale Oncologie Médicale Néphrologie Traumatologie Orthopédie Hématologie Cardiologie Anatomie Pathologique Janvier 2000 Pr. ABID Ahmed* Pr. AIT OUMAR Hassan Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Pr. ECHARRAB El Mahjoub Pr. EL FTOUH Mustapha Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Pr. ISMAILI Hassane* Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Pr. TACHINANTE Rajae Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Novembre 2000 Pr. AIDI Saadia Pr. AIT OURHROUI Mohamed Pr. AJANA Fatima Zohra Pr. BENAMR Said Pr. CHERTI Mohammed Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Pr. EL HASSANI Amine Pr. EL KHADER Khalid Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Pr. HSSAIDA Rachid* Pr. LAHLOU Abdou Pr. MAFTAH Mohamed* Pr. MAHASSINI Najat Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pr. NASSIH Mohamed* Pr. ROUIMI Abdelhadi* Décembre 2000 Pr. ZOHAIR ABDELAH* Décembre 2001 Pr. ABABOU Adil Pr. BALKHI Hicham* Pr. BENABDELJLIL Maria Pr. BENAMAR Loubna Pr. BENAMOR Jouda Pr. BENELBARHDADI Imane Pr. BENNANI Rajae Pr. BENOUACHANE Thami Pr. BEZZA Ahmed* Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Pr. BOUMDIN El Hassane* Pr. CHAT Latifa Pr. DAALI Mustapha* Pr. DRISSI Sidi Mourad* Pneumophtisiologie Pédiatrie Pédiatrie Pneumo-phtisiologie Chirurgie Générale Chirurgie Générale Pneumo-phtisiologie Neurochirurgie Traumatologie Orthopédie Anesthésie-Réanimation Anesthésie-Réanimation Médecine Interne Neurologie Dermatologie Gastro-Entérologie Chirurgie Générale Cardiologie Anesthésie-Réanimation Pédiatrie Urologie Rhumatologie Endocrinologie et Maladies Métaboliques Anesthésie-Réanimation Traumatologie Orthopédie Neurochirurgie Anatomie Pathologique Pédiatrie Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Neurologie ORL Anesthésie-Réanimation Anesthésie-Réanimation Neurologie Néphrologie Pneumo-phtisiologie Gastro-Entérologie Cardiologie Pédiatrie Rhumatologie Anatomie Radiologie Radiologie Chirurgie Générale Radiologie Pr. EL HIJRI Ahmed Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Pr. EL MADHI Tarik Pr. EL OUNANI Mohamed Pr. ETTAIR Said Pr. GAZZAZ Miloudi* Pr. HRORA Abdelmalek Pr. KABBAJ Saad Pr. KABIRI EL Hassane* Pr. LAMRANI Moulay Omar Pr. LEKEHAL Brahim Pr. MAHASSIN Fattouma* Pr. MEDARHRI Jalil Pr. MIKDAME Mohammed* Pr. MOHSINE Raouf Pr. NOUINI Yassine Pr. SABBAH Farid Pr. SEFIANI Yasser Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Décembre 2002 Anesthésie-Réanimation Neuro-Chirurgie Chirurgie-Pédiatrique Chirurgie Générale Pédiatrie Neuro-Chirurgie Chirurgie Générale Anesthésie-Réanimation Chirurgie Thoracique Traumatologie Orthopédie Chirurgie Vasculaire Périphérique Médecine Interne Chirurgie Générale Hématologie Clinique Chirurgie Générale Urologie Chirurgie Générale Chirurgie Vasculaire Périphérique Pédiatrie Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Pr. AMEUR Ahmed * Pr. AMRI Rachida Pr. AOURARH Aziz* Pr. BAMOU Youssef * Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Pr. BENZEKRI Laila Pr. BENZZOUBEIR Nadia Pr. BERNOUSSI Zakiya Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Pr. CHOHO Abdelkrim * Pr. CHKIRATE Bouchra Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Pr. EL HAOURI Mohamed * Pr. EL MANSARI Omar* Pr. FILALI ADIB Abdelhai Pr. HAJJI Zakia Pr. IKEN Ali Pr. JAAFAR Abdeloihab* Pr. KRIOUILE Yamina Pr. LAGHMARI Mina Pr. MABROUK Hfid* Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Pr. NAITLHO Abdelhamid* Pr. OUJILAL Abdelilah Pr. RACHID Khalid * Anatomie Pathologique Urologie Cardiologie Gastro-Entérologie Biochimie-Chimie Endocrinologie et Maladies Métaboliques Dermatologie Gastro-Entérologie Anatomie Pathologique Psychiatrie Chirurgie Générale Pédiatrie Chirurgie Pédiatrique Dermatologie Chirurgie Générale Gynécologie Obstétrique Ophtalmologie Urologie Traumatologie Orthopédie Pédiatrie Ophtalmologie Traumatologie Orthopédie Gynécologie Obstétrique Cardiologie Médecine Interne Oto-Rhino-Laryngologie Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pr. RHOU Hakima Pr. SIAH Samir * Pr. THIMOU Amal Pr. ZENTAR Aziz* Janvier 2004 Pr. ABDELLAH El Hassan Pr. AMRANI Mariam Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Pr. BOUGHALEM Mohamed* Pr. BOULAADAS Malik Pr. BOURAZZA Ahmed* Pr. CHAGAR Belkacem* Pr. CHERRADI Nadia Pr. EL FENNI Jamal* Pr. EL HANCHI ZAKI Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Pr. HACHI Hafid Pr. JABOUIRIK Fatima Pr. KHABOUZE Samira Pr. KHARMAZ Mohamed Pr. LEZREK Mohammed* Pr. MOUGHIL Said Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Pr. TARIB Abdelilah* Pr. TIJAMI Fouad Pr. ZARZUR Jamila Janvier 2005 Pr. ABBASSI Abdellah Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Pr. ALLALI Fadoua Pr. AMAZOUZI Abdellah Pr. AZIZ Noureddine* Pr. BAHIRI Rachid Pr. BARKAT Amina Pr. BENHALIMA Hanane Pr. BENYASS Aatif Pr. BERNOUSSI Abdelghani Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Pr. DOUDOUH Abderrahim* Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Pr. HAJJI Leila Pr. HESSISSEN Leila Pr. JIDAL Mohamed* Chirurgie Générale Pneumophtisiologie Néphrologie Anesthésie Réanimation Pédiatrie Chirurgie Générale Ophtalmologie Anatomie Pathologique Gastro-Entérologie Anesthésie Réanimation Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Neurologie Traumatologie Orthopédie Anatomie Pathologique Radiologie Gynécologie Obstétrique Pédiatrie Cardiologie Chirurgie Générale Pédiatrie Gynécologie Obstétrique Traumatologie Orthopédie Urologie Chirurgie Cardio-Vasculaire Ophtalmologie Pharmacie Clinique Chirurgie Générale Cardiologie Chirurgie Réparatrice et Plastique Chirurgie Générale Microbiologie Rhumatologie Ophtalmologie Radiologie Rhumatologie Pédiatrie Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale Cardiologie Ophtalmologie Ophtalmologie Biophysique Microbiologie Cardiologie (mise en disponibilité) Pédiatrie Radiologie Pr. LAAROUSSI Mohamed Pr. LYAGOUBI Mohammed Pr. NIAMANE Radouane* Pr. RAGALA Abdelhak Pr. SBIHI Souad Pr. ZERAIDI Najia Décembre 2005 Pr. CHANI Mohamed Avril 2006 Pr. ACHEMLAL Lahsen* Pr. AKJOUJ Said* Pr. BELMEKKI Abdelkader* Pr. BENCHEIKH Razika Pr. BIYI Abdelhamid* Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Pr. BOULAHYA Abdellatif* Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Pr. DOGHMI Nawal Pr. ESSAMRI Wafaa Pr. FELLAT Ibtissam Pr. FAROUDY Mamoun Pr. GHADOUANE Mohammed* Pr. HARMOUCHE Hicham Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Pr. JROUNDI Laila Pr. KARMOUNI Tariq Pr. KILI Amina Pr. KISRA Hassan Pr. KISRA Mounir Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pr. LMIMOUNI Badreddine* Pr. MANSOURI Hamid* Pr. OUANASS Abderrazzak Pr. SAFI Soumaya* Pr. SEKKAT Fatima Zahra Pr. SOUALHI Mouna Pr. TELLAL Saida* Pr. ZAHRAOUI Rachida Octobre 2007 Pr. ABIDI Khalid Pr. ACHACHI Leila Pr. ACHOUR Abdessamad* Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Pr. AMHAJJI Larbi* Pr. AMMAR Haddou* Pr. AOUFI Sarra Chirurgie Cardio-vasculaire Parasitologie Rhumatologie Gynécologie Obstétrique Histo-Embryologie Cytogénétique Gynécologie Obstétrique Anesthésie Réanimation Rhumatologie Radiologie Hématologie O.R.L Biophysique Chirurgie - Pédiatrique Chirurgie Cardio – Vasculaire Gynécologie Obstétrique Cardiologie Gastro-entérologie Cardiologie Anesthésie Réanimation Urologie Médecine Interne Anesthésie Réanimation Microbiologie Radiologie Urologie Pédiatrie Psychiatrie Chirurgie – Pédiatrique Pharmacie Galénique Parasitologie Radiothérapie Psychiatrie Endocrinologie Psychiatrie Pneumo – Phtisiologie Biochimie Pneumo – Phtisiologie Réanimation médicale Pneumo phtisiologie Chirurgie générale Chirurgie cardio vasculaire Traumatologie orthopédie ORL Parasitologie Pr. BAITE Abdelouahed* Pr. BALOUCH Lhousaine* Pr. BENZIANE Hamid* Pr. BOUTIMZINE Nourdine Pr. CHARKAOUI Naoual* Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Pr. ELABSI Mohamed Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Pr. EL OMARI Fatima Pr. GANA Rachid Pr. GHARIB Noureddine Pr. HADADI Khalid* Pr. ICHOU Mohamed* Pr. ISMAILI Nadia Pr. KEBDANI Tayeb Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Pr. LOUZI Lhoussain* Pr. MADANI Naoufel Pr. MAHI Mohamed* Pr. MARC Karima Pr. MASRAR Azlarab Pr. MOUTAJ Redouane * Pr. MRABET Mustapha* Pr. MRANI Saad* Pr. OUZZIF Ez zohra* Pr. RABHI Monsef* Pr. RADOUANE Bouchaib* Pr. SEFFAR Myriame Pr. SEKHSOKH Yessine* Pr. SIFAT Hassan* Pr. TABERKANET Mustafa* Pr. TACHFOUTI Samira Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Pr. TANANE Mansour* Pr. TLIGUI Houssain Pr. TOUATI Zakia Décembre 2007 Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Décembre 2008 Pr ZOUBIR Mohamed* Pr TAHIRI My El Hassan* Mars 2009 Pr. ABOUZAHIR Ali* Pr. AGDR Aomar* Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Pr. AKHADDAR Ali* Anesthésie réanimation Biochimie-chimie Pharmacie clinique Ophtalmologie Pharmacie galénique Chirurgie générale Chirurgie générale Anesthésie réanimation Psychiatrie Neuro chirurgie Chirurgie plastique et réparatrice Radiothérapie Oncologie médicale Dermatologie Radiothérapie Anesthésie réanimation Microbiologie Réanimation médicale Radiologie Pneumo phtisiologie Hématologique Parasitologie Médecine préventive santé publique et hygiène Virologie Biochimie-chimie Médecine interne Radiologie Microbiologie Microbiologie Radiothérapie Chirurgie vasculaire périphérique Ophtalmologie Chirurgie générale Traumatologie orthopédie Parasitologie Cardiologie Ophtalmologie Anesthésie Réanimation Chirurgie Générale Médecine interne Pédiatre Chirurgie Générale Neurologie Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Pr. AMAHZOUNE Brahim* Pr. AMINE Bouchra Pr. ARKHA Yassir Pr. AZENDOUR Hicham* Pr. BELYAMANI Lahcen* Pr. BJIJOU Younes Pr. BOUHSAIN Sanae* Pr. BOUI Mohammed* Pr. BOUNAIM Ahmed* Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Pr. CHAKOUR Mohammed * Pr. CHTATA Hassan Toufik* Pr. DOGHMI Kamal* Pr. EL MALKI Hadj Omar Pr. EL OUENNASS Mostapha* Pr. ENNIBI Khalid* Pr. FATHI Khalid Pr. HASSIKOU Hasna * Pr. KABBAJ Nawal Pr. KABIRI Meryem Pr. KARBOUBI Lamya Pr. L’KASSIMI Hachemi* Pr. LAMSAOURI Jamal* Pr. MARMADE Lahcen Pr. MESKINI Toufik Pr. MESSAOUDI Nezha * Pr. MSSROURI Rahal Pr. NASSAR Ittimade Pr. OUKERRAJ Latifa Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pr. ZOUHAIR Said* Radiologie Chirurgie Cardio-vasculaire Rhumatologie Neuro-chirurgie Anesthésie Réanimation Anesthésie Réanimation Anatomie Biochimie-chimie Dermatologie Chirurgie Générale Traumatologie orthopédique Hématologie biologique Chirurgie vasculaire périphérique Hématologie clinique Chirurgie Générale Microbiologie Médecine interne Gynécologie obstétrique Rhumatologie Gastro-entérologie Pédiatrie Pédiatrie Microbiologie Chimie Thérapeutique Chirurgie Cardio-vasculaire Pédiatrie Hématologie biologique Chirurgie Générale Radiologie Cardiologie Pneumo-phtisiologie Microbiologie PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010 Pr. ALILOU Mustapha Pr. AMEZIANE Taoufiq* Pr. BELAGUID Abdelaziz Pr. BOUAITY Brahim* Pr. CHADLI Mariama* Pr. CHEMSI Mohamed* Pr. DAMI Abdellah* Pr. DARBI Abdellatif* Pr. DENDANE Mohammed Anouar Pr. EL HAFIDI Naima Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Pr. EL MAZOUZ Samir Pr. EL SAYEGH Hachem Anesthésie réanimation Médecine interne Physiologie ORL Microbiologie Médecine aéronautique Biochimie chimie Radiologie Chirurgie pédiatrique Pédiatrie Radiologie Chirurgie plastique et réparatrice Urologie Pr. ERRABIH Ikram Pr. LAMALMI Najat Pr. LEZREK Mounir Pr. MALIH Mohamed* Pr. MOSADIK Ahlam Pr. MOUJAHID Mountassir* Pr. NAZIH Mouna* Pr. ZOUAIDIA Fouad Mai 2012 Pr. AMRANI Abdelouahed Pr. ABOUELALAA Khalil* Pr. BELAIZI Mohamed* Pr. BENCHEBBA Driss* Pr. DRISSI Mohamed* Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pr. ER-RAJI Mounir Pr. JAHID Ahmed Pr. MEHSSANI Jamal* Pr. RAISSOUNI Maha* Février 2013 Gastro entérologie Anatomie pathologique Ophtalmologie Pédiatrie Anesthésie Réanimation Chirurgie générale Hématologie Anatomie pathologique Pr. AHID Samir Pr. AIT EL CADI Mina Pr. AMRANI HANCHI Laila Pr. AMOUR Mourad Pr. AWAB Almahdi Pr. BELAYACHI Jihane Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Pr. BENCHEKROUN Laila Pr. BENKIRANE Souad Pr. BENNANA Ahmed* Pr. BENSEFFAJ Nadia Pr. BENSGHIR Mustapha* Pr. BENYAHIA Mohammed* Pr. BOUATIA Mustapha Pr. BOUABID Ahmed Salim* Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Pr. CHAIB Ali* Pr. DENDANE Tarek Pr. DINI Nouzha* Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Pr. ELFATEMI Nizare Pr. EL GUERROUJ Hasnae Pr. EL HARTI Jaouad Pharmacologie – Chimie Toxicologie Gastro-Entérologie Anesthésie Réanimation Anesthésie Réanimation Réanimation Médicale Anesthésie Réanimation Biochimie-Chimie Hématologie Informatique Pharmaceutique Immunologie Anesthésie Réanimation Néphrologie Chimie Analytique Traumatologie Orthopédie Anatomie Cardiologie Réanimation Médicale Pédiatrie Anesthésie Réanimation Radiologie Neuro-Chirurgie Médecine Nucléaire Chimie Thérapeutique Chirurgie Pédiatrique Anesthésie Réanimation Psychiatrie Traumatologie Orthopédique Anesthésie Réanimation Chirurgie Générale Médecine Interne Pneumophtisiologie Chirurgie Pédiatrique Anatomie pathologique Psychiatrie Cardiologie Pr. EL JOUDI Rachid* Pr. EL KABABRI Maria Pr. EL KHANNOUSSI Basma Pr. EL KHLOUFI Samir Pr. EL KORAICHI Alae Pr. EN-NOUALI Hassane* Pr. ERRGUIG Laila Pr. FIKRI Meryim Pr. GHANIMI Zineb Pr. GHFIR Imade Pr. IMANE Zineb Pr. IRAQI Hind Pr. KABBAJ Hakima Pr. KADIRI Mohamed* Pr. LATIB Rachida Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Pr. MEDDAH Bouchra Pr. MELHAOUI Adyl Pr. MRABTI Hind Pr. NEJJARI Rachid Pr. OUBEJJA Houda Pr. OUKABLI Mohamed* Pr. RAHALI Younes Pr. RATBI Ilham Pr. RAHMANI Mounia Pr. REDA Karim* Pr. REGRAGUI Wafa Pr. RKAIN Hanan Pr. ROSTOM Samira Pr. ROUAS Lamiaa Pr. ROUIBAA Fedoua* Pr. SALIHOUN Mouna Pr. SAYAH Rochde Pr. SEDDIK Hassan* Pr. ZERHOUNI Hicham Pr. ZINE Ali* Avril 2013 Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Pr. GHOUNDALE Omar* Pr. ZYANI Mohammad* Toxicologie Pédiatrie Anatomie Pathologie Anatomie Anesthésie Réanimation Radiologie Physiologie Radiologie Pédiatrie Médecine Nucléaire Pédiatrie Endocrinologie et maladies métaboliques Microbiologie Psychiatrie Radiologie Médecine Interne Pharmacologie Neuro-chirurgie Oncologie Médicale Pharmacognosie Chirurgie Pédiatrique Anatomie Pathologique Pharmacie Galénique Génétique Neurologie Ophtalmologie Neurologie Physiologie Rhumatologie Anatomie Pathologique Gastro-Entérologie Gastro-Entérologie Chirurgie Cardio-Vasculaire Gastro-Entérologie Chirurgie Pédiatrique Traumatologie Orthopédie Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Urologie Médecine Interne *Enseignants Militaires 2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS / PRs. HABILITES Pr. ABOUDRAR Saadia Pr. ALAMI OUHABI Naima Pr. ALAOUI KATIM Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Pr. ANSAR M’hammed Pr. BOUHOUCHE Ahmed Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Pr. BOURJOUANE Mohamed Pr. BARKYOU Malika Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Pr. DAKKA Taoufiq Pr. DRAOUI Mustapha Pr. EL GUESSABI Lahcen Pr. ETTAIB Abdelkader Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pr. HAMZAOUI Laila Pr. HMAMOUCHI Mohamed Pr. IBRAHIMI Azeddine Pr. KHANFRI Jamal Eddine Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Pr. REDHA Ahlam Pr. TOUATI Driss Pr. ZAHIDI Ahmed Pr. ZELLOU Amina Physiologie Biochimie – chimie Pharmacologie Histologie-Embryologie Chimie Organique et Pharmacie Chimique Génétique Humaine Applications Pharmaceutiques Microbiologie Histologie-Embryologie Biochimie – chimie Physiologie Chimie Analytique Pharmacognosie Zootechnie Pharmacologie Biophysique Chimie Organique Biologie moléculaire Biologie Chimie Organique Chimie Pharmacognosie Pharmacologie Chimie Organique Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines Dédicaces A l’Eternel Dieu tout Puissant ! Dieu de bonté ! Dieu des Armées ! Médecin Universel ! Tu m’as permis de suivre cette prestigieuse formation et Tu m’as donné la grâce de résister jusqu’au bout, sans toi rien de tout ça n’aurait été possible. Et je sais surtout que rien ne saurait me manquer où Tu me conduiras. Que tout l’honneur et toute la gloire te reviennent, maintenant et pour des siècles et des siècles ! Amen. A mon cher pays la République du Cameroun Toi qui es le plus beau pays au monde, Toi qui m’as tout donné, j’espère que j’aurais toujours cette force de porter ton drapeau plus haut. La Patrie ou la mort, nous vaincrons ! Et Au Royaume du Maroc Patrie d’adoption, un exemple à suivre dans de nombreux domaines, dont les conditions de vie et la qualité de la formation académique nous agréablement surpris et donné l’envie de revenir achever le processus entamé. A son Excellence Monsieur Paul Biya Président de la République du Cameroun et Chef suprême Des Forces Armées du Cameroun En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération, que Dieu vous préserve. À FEU SA MAJESTÉ LE ROI HASSAN II Que Dieu ait son âme en sa Sainte Miséricorde. À SA MAJESTÉ LE ROI MOHAMED VI Chef Suprême et Chef d’Etat-Major Général des Forces Armées Royales Roi du MAROC et garant de son intégrité territoriale Qu’Allah le glorifie et préserve Son Royaume. À SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE HÉRITIER MOULAY EL HASSAN Que Dieu le garde. À SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE MOULAY RACHID Que Dieu le protège. À TOUTE LA FAMILLE ROYALE A Monsieur le Général de Corps d’Armée AAROUB Bouchaib Inspecteur Général des FAR et Commandant de la Zone Sud En témoignage de notre grand respect, notre profonde considération et sincère admiration A Monsieur le Médecin Général de Brigade MAHMOUDI Abdelkrim Professeur d’Anesthésie Réanimation Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales En témoignage de notre grand respect, notre profonde considération A Monsieur le Médecin Colonel Major HDA Abdelhamid Professeur de Cardiologie Directeur de l’HMIMV –Rabat. En témoignage de notre respect A Monsieur le Médecin Colonel Major ISMAILI Hassan Professeur de traumatologie Orthopédie Directeur de l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech En témoignant de notre grand respect et notre profonde considération A Monsieur le Médecin Colonel Major HACHEMI L'KASSMI Professeur de Biologie Directeur de l’HMMI-Meknès. En témoignant de notre grand respect et notre profonde considération A Monsieur le Médecin Colonel Major BAITE Abdelouahed Professeur d’Anesthésie Réanimation Directeur de l’E.R.S.S.M et de L’E.R.M.I.M. En témoignage de notre grand respect Et notre profonde considération. A Son Excellence Monsieur Joseph Beti ASSOMO Ministre Délégué à la Présidence Chargé de la Défense de la République du Cameroun En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération A son Excellence Monsieur Mouhamadou YOUSSOUFOU Ambassadeur de la République du Cameroun auprès du Royaume du Maroc En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération A Monsieur le Lieutenant-Colonel MBOUTOU ELLE Attaché de défense à l’Ambassade du Cameroun auprès du Royaume du Maroc En témoignage de notre grand respect et notre profonde considération A tout le personnel de l’Ambassade du Cameroun auprès du Royaume du Maroc en particulier le personnel du service de l’Attaché Militaire Merci pour tout A tout le personnel de l’ERSSM et de L’HMIM V Merci pour tout A mes très chers parents Monsieur BIDJOKO André Lejeune et Madame BIDJOKO Marie Avec nous, vous n’avez jamais toléré la médiocrité. Vous m’avez montré le chemin que je dois suivre, et je n’ai suivi que cette voie, car il est écrit « Instruis l’enfant selon la voie qu’il doit suivre et quand il sera grand il ne s’en détournera pas ». Ce travail est le vôtre et les honneurs vous reviennent de droit, sans vous je ne serai pas ce que je suis devenu aujourd’hui. Merci infiniment pour vos sacrifices. A ma chère tante Maître MEYONG Brigitte Avec toi, j’ai eu la rage d’aller loin depuis mon jeune âge. Ton encadrement et tes conseils m’ont guidés dans plusieurs domaines. La volonté et la persévérance retrouvent toute leur importante quand on regarde ton parcours. Un jour tu m’as dit « je sais que rien de tout ce que tu vas faire là-bas ne va te dépasser ». On dirait que tu as eu raison. Merci pour cette confiance, je te dédie ce travail. A ma chère tante et chef Le Colonel Ngaska Pauline Vous m’avez orienté dans ces études doublement prestigieuses. J’ai eu peur de ne pas être à la hauteur, et finalement j’y suis arrivé. Vous êtes pour moi et pour beaucoup d’entre nous d’ailleurs, un modèle dans cette voie à laquelle nous aspirons. Merci pour vos conseils et votre soutien sans faille. Je vous dédie ce travail. A tous mes frères et sœurs Votre soutien a été très important, je vous dédie ce travail A mes tantes, oncles, cousins, cousines, neveux et nièces Ce travail vous est dédié. Aux Officiers et Elèves Officiers Camerounais en Stage Au Maroc A tous mes anciens de l’ERSSM toute nationalité confondue, A tous mes jeunes de l’ERSSM des pays amis, A tous mes jeunes Camerounais de l’ERSSM et du CISS Eyinga Nsola Dominique, Ndjangueli Rénée, Mahamat zaynaba, Fondo Britney, Nkotto Flore, Essome Fabrice, Moukodi Amy, Ekobo Francine, Enow Que Dieu vous bénisse et vous accompagne afin que vous puissiez briller aussi bien dans le domaine militaire que familial. J’espère avoir été un bon exemple pour vous, sinon on s’en fout (conf. Articles ci-dessous) : Article 1 : Le chef a raison Article 2 : Le chef a toujours raison Article 3 : même si le chef a tort, appliquer l’article 2 ! A toute ma foutue promotion de cons à la con (2008) Maidagi Sani, Mainassara Samir,… Affo Adil, Chabi Wilfrid, Latoundji Oumar, Gbadamassi Ibrahim, Badjinga Armelle, Ognangué Frédéric, Nguiendo Armand, Ongagna Nogaelle, Samy Mikael, Zogo Joseph, Mouloungui Stephane, Assoumou Hyacinth, Rahandi Robert, Rawambia Lylian, Kozembrou Eliada, Doungoupou Valentin, Zongo Donald, Doukouré Nasser, Mondoha Maolida, Nassur-Eddine Daniel, Bangoura Essiaga Dinourahini Kassim, Fanda Marcus ! Franchement les gars, il y a eu des hauts et des bas, mais vous êtes tous incroyables, je donnerai tout pour rassembler à nouveau tout ce beau monde. Etre entouré de 10 nationalités différentes, on ne peut qu’apprendre… Que Dieu vous accompagne mes chers PA. A tous mes promotionnaires Camerounais de L’ARM, L’ERN, L’ERA C’est un honneur pour moi de vous connaitre, merci pour tout et que Dieu vous garde. A tous mes promotionnaires et jeunes Marocains A tous mes ami(e)s du Cameroun, du Maroc et d’ailleurs. Je vous remercie et vous dédie ce travail. Que Dieu vous bénisse et vous comble de ses bienfaits. Remerciements A Notre maître et président de thèse Monsieur BAITE Abdelouahed Médecin Colonel MAJOR Professeur d’anesthésie-réanimation à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V C’est pour nous un grand honneur que vous nous faites d’accepter de siéger parmi cet honorable jury. Nous avons toujours admiré vos qualités humaines et professionnelles ainsi que votre modestie qui restent exemplaire. Vous nous avez fait un très grand bonheur en acceptant de présider notre jury de thèse. Nous vous remercions de votre confiance et de l’intérêt que vous avez bien voulu porter à notre travail. Nous vous prions d’accepter l’expression de notre plus profond respect et le témoignage de notre sincère reconnaissance. A Notre maitre et Rapporteur de thèse Monsieur SIAH Samir Médecin Colonel Professeur d’anesthésie-réanimation à L’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V Cher Maître, Je ne saurais vous remerciez suffisamment de m’avoir accepté dans votre service et de me confier ce travail. Nous garderons de vous un homme de science et un enseignant soucieux de la formation de ses élèves. Votre rigueur scientifique, votre amour pour le travail bien fait, votre disponibilité constante et surtout votre honnêteté font de vous un maître respecté et un exemple à suivre. Nous vous prions d’accepter l’expression de notre profond respect et notre profonde gratitude. Que le tout puissant vous accorde santé et longévité ! A Notre Maître et juge de thèse Monsieur ABOUELALAA KHALIL Médecin COLONEL Professeur d’anesthésie-réanimation à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V Vous nous faites l’honneur d’accepter avec une très grande amabilité de siéger parmi notre jury de thèse. Veuillez accepter ce travail maître, en gage de notre grand respect et notre profonde reconnaissance. A Notre maître et juge de thèse Monsieur DENDANE Tarek Professeur de réanimation médicale à l’Hôpital Ibn Sina Vous nous avez honorés d’accepter avec grande Sympathie de siéger parmi notre jury de thèse. Nous avons toujours été impressionnés par vos qualités humaines et votre expérience professionnelle. Vous êtes travailleur et fort bien sympathique. Veuillez trouver ici l’expression de notre grand respect et nos vifs remerciements. Liste des illustrations LISTE DES ABREVIATIONS BIPAP-APRV: Bilevel positive airway pressure-airway pressure release ventilation CO: Monoxyde de carbone CRP : C-reactive protein ECCO2-R: Extracorporeal carbon dioxide removal ECMO : Extra corporeal membrane oxygenation ESPT: état de stress-post traumatique FiO2: Fraction inspire d’oxygène Fr: Fréquence respiratoire HFOV: Ventilation oscillatoire à haute fréquence IED: Improvised explosive device IRA : insuffisance respiratoire aigüe JVHF: Jet-ventilation à haute fréquence NO: monoxyde d’Azote OEF : Operation enduring freedom OIF : Operation Iraki ORL: Oto-rhino-laryngologie P: Pression PA: Pression artérielle PaCO2: Pression artérielle en dioxyde de carbone PaO2: Pression artérielle en oxygène PCP: pression capillaire pulmonaire PEEP: Pression positive télé expiratoire PEP: Pression expiratoire positive PEPe: Pression expiratoire positive extrinsèque PiCCO: Pulse induced contour cardiac outpout PIT: Poids idéal théorique Ppat : pression de plateau PPmax : Pression pulsée maximale PPmin: Pression pulse minimale RL : Ringer Lactate SCB : Surface cutanée brûlée SCT : Surface cutanée totale SDRA: Syndrome de détresse respiratoire aigüe SIRS : Syndrome inflammatoire de réaction systémique SPO2: Saturation pulsatile en oxygène t: Temps TDM : Tomodensitométrie TNT: Trinitrotoluene VC: ventilation conventionnelle VHFP: Ventilation à haute fréquence percussive VM: ventilation mécanique VNI: Ventilation non invasive Vt: Volume courant LISTE DES FIGURES Figure 1 : TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités diffuses et des épanchements bilatéraux. Figure 2 : Onde de choc au cours d’une explosion Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert (courbe de Figure 4 : Relation pression-temps en milieu fermé. Figure 5 : Effets d’une explosion Figure 6 : Amortissement de l’onde de choc en fonction du milieu Figure 7 : Transmission des ondes de choc Figure 8 : Contusion pulmonaire au cours d’un blast expérimental. Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose tympanique. Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples polygonale et punctiformes Figure 11 : Vue Otoscopique perforation subtotale avec ecchymose tympanique. Figure 12 : Blast laryngé à la laryngoscopie Figure 13 : Amputations de membres liées au blast aérien Figure 14 : Traumatisme d’un membre lors d’une « claque de pont » Figure 15 : Pied de mine chez une victime d’explosion Figure 16 : Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage Figure 17 : Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant Figure 18 : Profils lésionnels selon la distance de la source explosive Figure 19 : La règle des 9 de Wallace Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités alvéolaires bilatérales Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucconasal Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression artérielle en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients ayant une contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante dans les 24 premières heures Figure 25 : ventilation percussive à haute fréquence Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc Figure 28 : Incisions de décharge chez un patient brûlé Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge. Schéma d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C) Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur LISTE DES TABLEAUX Tableau I : Causes des blessures au combat Tableau II : Létalité des explosions Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires, pulmonaires et digestives chez les victimes d’explosion Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec Tableau V : Classification des lésions par explosion Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive Tableau VIII : Gravité des explosions en fonction de l’environnement Tableau IX : Table de Lund et Browder Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur Tableau XI : Score ABSI Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin H. Tableau XIV: formules de remplissage des premières 24h SOMMAIRE INTRODUCTION ............................................................................................ 1 OBSERVATION .............................................................................................. 3 DISCUSSION ................................................................................................... 7 I.LE BLAST ................................................................................................... 8 A) Définition ................................................................................................ 8 B) Epidémiologie ......................................................................................... 8 C) Mécanismes physiques de l’explosion ................................................... 13 1- L’onde de choc ................................................................................... 14 2-Le souffle............................................................................................. 17 3-L’effet thermique ................................................................................. 17 D) Physiopathologie des lésions par explosion ........................................... 18 1-Conséquences physiques de l’explosion............................................... 18 2-Classification ....................................................................................... 23 3-Facteurs lésionnels ............................................................................... 26 4- Etiologies(28) ..................................................................................... 35 E) Lésions par explosion ............................................................................ 37 1-Lésions primaires = Lésions de blast ................................................... 37 2- Lésions secondaires ............................................................................ 61 3- Lésions tertiaires ................................................................................. 64 4- Lésions quaternaires ........................................................................... 64 II- LA BRULURE ......................................................................................... 66 A) Facteurs de gravité de la brûlure ........................................................... 66 1. Surface brûlée ..................................................................................... 66 2. Estimation de la profondeur ................................................................ 72 3. Localisations particulières ................................................................... 75 4. Lésions associées ............................................................................ 76 5. Age ..................................................................................................... 77 6. Terrains pathologiques ........................................................................ 77 B) Epidémiologie ....................................................................................... 77 C) Scores pronostics................................................................................... 79 1- Indice de Baux .................................................................................... 79 2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard) ............................................. 80 3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60) ........................... 80 III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE............................ 82 A) Evaluation clinique initiale: .................................................................. 82 B) Triage : .................................................................................................. 92 C) Examens complémentaires .................................................................... 94 D) Traitement :......................................................................................... 101 i) Mesures générales ........................................................................... 102 ii) Traitement symptomatique .............................................................. 103 a) Remplissage vasculaire ................................................................... 103 b) Prise en charge respiratoire ............................................................. 107 c) Prise en charge neurologique .......................................................... 119 d) L’analgésie ..................................................................................... 120 iv) Anesthésie et chirurgie ................................................................. 121 v) Traitement de l’embolie gazeuse ..................................................... 127 vi) Mesures secondaires .................................................................... 127 vii) Prise en charge des lésions spécifiques ........................................ 128 CONCLUSION............................................................................................. 134 RESUMES .................................................................................................... 136 BIBLIOGRAPHIE ....................................................................................... 140 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Introduction 1 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Le blast est le processus pathologique qui induit des lésions dans un organisme exposé à une onde de choc au cours d'une explosion. Quelle que soit la méthode employée (colis piégés, véhicule rempli d’explosifs, bombe placée dans un autobus, attentat-suicide, etc.), les explosions qui en résultent entraînent invariablement des effets similaires, se répercutant sur l’organisme en induisant une même séquence de lésions traumatiques. Les lésions par blast, pathologie traditionnellement prise en charge par les médecins militaires, suscitent un regain d’intérêt dans le contexte actuel d’augmentation des actes terroristes, les explosions de gaz domestique et les accidents industriels étant les autres pourvoyeurs de ce type de lésion. Les lésions induites par une onde de choc sont souvent mal connues des médecins de l'urgence et des anesthésistes-réanimateurs car peu enseignées. Il s’agit pourtant d’un problème majeur potentiel en situation de catastrophe du fait d’une part, à la difficulté diagnostique du blast liée à l’absence de signes cliniques formels ajouté à cela l’intrication lésionnelle du polytraumatisme, c’est le cas de notre patient brûlé et blasté, d’autre part à la difficulté de la prise en charge initiale qui interfère avec le diagnostic. Nous vous proposons, après un rappel théorique des explosions et la physiopathologie des lésions qui en découlent, et après un rappel sur les brûlures, d’envisager la prise en charge d’un brûlé grave porteur d’un blast pulmonaire. Ce travail porte sur une observation de blast pulmonaire primaire chez le brûlé dans le service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de Rabat Maroc. 2 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Observation 3 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 32 ans (80 kg, 1,70m) admis dans le service de Chirurgie Plastique et des Brûlés de l’Hôpital Militaire Mohamed V de Rabat, pour prise en charge de brûlures thermiques graves. A l’arrivée on retrouve: brûlures de la face, rouge nacrées sous les phlyctènes, oedème de la face et des lèvres, brûlures du 3ème degré des mains et des deux membres supérieurs. La surface cutané brûlée est estimée à 20%. Le patient est installé en salle de déchoquage où il bénéficie d’une balnéothérapie. Une voie veineuse centrale triple lumière est posée au niveau de la veine fémorale droite. Un remplissage vasculaire par du Sérum Salé à 0,9% est entrepris, avec pour cible une diurèse 1ml/ kg/h. L’examen clinique objective un patient polypnéique, conscient (score de Glasgow à 15). L’état hémodynamique est stable. Un avis chirurgical est demandé, en raison des brûlures circulaires des deux membres supérieurs et des mains, réalisant un syndrome des loges. L’indication chirurgicale est posée, le patient est admis au bloc opératoire pour escarrotomies des membres supérieurs, après induction en séquence rapide et intubation orotrachéale. En réanimation, le patient est installé en décubitus dorsal avec mise en place d’un monitorage non invasif de la pression artérielle, de la capnographie et de la saturation pulsée en oxygène. Il est intubé et ventilé selon les constantes suivantes: Vt= 600ml, Fr= 16/min, Fi02=70%. Une couverture à air pulsé est mise en place. L’hémodynamique est stable, la température à 37°C. 4 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire A la 72ème heure après son admission, le patient présente une hypotension artérielle à 70/40mmHg, nécessitant un remplissage par albumine et sérum salé, puis l’introduction de noradrénaline au pousse seringue électrique. Le bilan hématologique montre une polynucléose neutrophile. L’ionogramme sanguin est normal. Des hémocultures sont réalisées. L’examen ORL avec otoscopie retrouve un blast auriculaire. La radiographie thoracique montre quelques opacités alvéolaires, non systématisées. Nous avons secondairement appris que la brûlure était consécutive à une explosion de gaz butane et que le patient était prés de l’épicentre, ce qui a étayé notre diagnostic de blast pulmonaire. Il n’a pas été retrouvé de lésion de blast secondaire ou tertiaire. Au 3ème jour, le patient présente une hypoxie avec PaO2 à 89 mm Hg (rapport P/F = 115), PaCO2 à 39 mm Hg faisant évoquer un SDRA. La ventilation protectrice est indiquée avec un Vt de 480 ml (6ml/kg) et une fréquence à 16/min. Le bilan lésionnel par TDM corps entier révèle retrouve un épanchement pleural bilatéral et des condensations alvéolaires compatibles avec des lésions de blast primaire (Figure 1). Il n’y a pas de lésion à l’étage cérébral ni abdominal. Le remplissage vasculaire est poursuivi avec de l’albumine et du Ringer lactate, la surveillance hémodynamique étant réalisée par les variations respiratoires de la courbe de PA sanglante et simple observation du DPS. La fonction rénale est normale. L’hématocrite est à 44%. 5 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Le patient est sédaté avec du fentanyl et du midazolam. La CRP est à 200 mg/l. Une antibiothérapie probabiliste est mise en place. Le patient est évacué vers le CTB de l’hôpital Édouard Herriot (Lyon) pour une prise en charge ventilatoire et hémodynamique. L’évolution a été favorable sur les plans respiratoire, hémodynamique et cutané, après excisiongreffe des membres supérieurs et des deux mains. Figure 1 - TDM thoracique. Présence de lésions de blast avec des opacités diffuses et des épanchements bilatéraux 6 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Discussion 7 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire I.LE BLAST A) Définition Le terme de « blast injury » ou tout simplement de « blast » est utilisé pour désigner les lésions anatomiques et le syndrome clinique provoqués par l’exposition de l’organisme aux effets d’une onde de choc résultant d’une explosion (1). B) Epidémiologie Les explosions peuvent être le résultat d’accidents domestiques ou industriels mais sont désormais souvent le fait d’actes de terrorisme ou de guerre, avec des lésions de blast à l’origine de lésions physiques et psychologiques sévères. Contrairement à la grande majorité des accidents domestiques qui concernent généralement une seule victime, (chute, brûlure, coupure, noyade, morsure, intoxication médicamenteuse et blessures diverses etc.) l’explosion de gaz est un accident domestique majeur. Elle concerne d'emblée toutes les personnes présentes sur le lieu d'origine et fait en général des victimes multiples. Ses conséquences sont particulièrement graves pour les victimes que ce soit en termes de décès ou de handicaps sévères à long terme. 8 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Il se produit, en France plus d’une explosion par jour dans le milieu professionnel. Les explosions sont à l’origine d’une très faible proportion des accidents du travail, en moyenne 4 accidents sur 10 000. Elles occasionnent cependant près de 3 accidents du travail mortels sur 1 000. Ces dix dernières années, les attentats terroristes ont été multipliés par quatre et le nombre de leurs victimes par huit. Dans les conflits armés (Irak et Afghanistan, par exemple) les pertes sont désormais essentiellement dues à des engins explosifs improvisés (2). En pratique civile, durant ces dix dernières années, certains attentats ont marqué les esprits : l’attaque des tours jumelles à New York le 11 septembre 2001, l’explosion du bus des ouvriers français à Karachi le 8 mai 2002, et les attentats de Madrid le 11 mars 2004, ou de Londres le 07 juillet 2005. Sur les théâtres d’opérations militaires, les explosions sont fréquentes. Les statistiques américaines actuelles concernant les conflits en Irak (OIF : operation Iraki freedom) et en Afghanistan (OEF : operation enduring freedom) recensent, entre octobre 2001 et janvier 2005, 1566 victimes lors de combats présentant 6609 lésions (4,2 lésions par blessé en moyenne). En comparaison avec les conflits antérieurs, les blessures par explosion sont de plus en plus fréquentes (78 % dont 38 % provoquées par un IED) (tableau I ). 9 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau I : causes des blessures au combat (3) Les tableaux cliniques rencontrés sont différents des explosions conventionnelles avec des lésions plus complexes et plus graves. La létalité immédiate liée aux explosions est très élevée, pouvant atteindre jusqu’à 29 % en cas d’explosion en lieu clos et jusqu’à 80 % en cas d’effondrement d’immeuble (Tableau II ). Tableau II : létalité des explosions (4-7) 10 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Cette gravité particulière est également retrouvée par Aschkenasy-Steuer et al., avec la nécessité d’hospitaliser en réanimation 101 (soit 18,6 %) des 541 victimes de 33 attentats survenus à Jérusalem : la durée moyenne de séjour est de neuf jours ; la mortalité en réanimation est de 8,5 % ; une atteinte pulmonaire est retrouvée chez 51 de ces patients (contusion pulmonaire, traumatisme thoracique pénétrant, saignements et insuffisance respiratoire aiguë de type acute lung injury ou acute respiratory distress syndrom) ; 47 de ces 51 patients nécessitent la mise sous ventilation mécanique(8). Dans l’expérience israélienne, 71 % des victimes hospitalisées en réanimation présentent des lésions de blast pulmonaire(9). Pour le département de la défense américain, des lésions de blast sont retrouvées chez 11,5 à 14,5 % des victimes militaires en Irak de 2003 à 2006, avec toutefois une prédominance de lésions tympaniques (75 % des cas). L’atteinte pulmonaire est mise en évidence chez 3,1 à 4,6 % des blessés(10,11). Sur une méta-analyse regroupant 14 publications et 3357 victimes d’attentat, Frykberg trouve une fréquence du blast de 0,6 % chez les survivants et de 45% chez les décédés (12). Mais les chiffres sont très variables selon les séries : de 0,8 à 38%. La fréquence du blast est difficile à apprécier du fait des lésions qui sont intriquées et l’absence de critères précis de définition de lésions de blast, en particulier pour les formes les plus graves, pulmonaires et digestives. Cela explique les fréquences très variables de lésions de blast rapportées dans la littérature (tableau III) Les différences observées tiennent à plusieurs notions. 11 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau III : Description de l’incidence des lésions auriculaires, pulmonaires et digestives chez les victimes d’explosion(13) 12 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire C) Mécanismes physiques de l’explosion Une explosion est un phénomène physique entrainant une libération importante d’énergie en un temps très bref sous forme de production de gaz à haute pression et haute température (14). Les gaz ainsi produits génèrent un pic de pression très important (onde de choc) qui progresse de façon centrifuge dans le milieu environnant et s’atténue avec la distance. On distingue schématiquement trois composantes : l’onde de choc, le souffle et la chaleur. Figure 2 : Onde de choc au cours d’une explosion 13 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1- L’onde de choc C’est le résultat de l’élévation brutale de la pression due au dégagement de gaz à volume initial quasi-constant. La propagation d’une onde de surpression est habituellement schématisée par l’onde de Friedlander : pic de surpression, bref et d’amplitude importante, puis diminution de la pression par détente des gaz produits, suivie d’une dépression, moins ample mais plus prolongée, précédant le retour à la pression atmosphérique (100kPa) (figure 3). Hors conditions expérimentales particulières, les durées et amplitudes des différentes phases sont proportionnelles à la quantité d’explosif et ne peuvent varier isolément(16). L’onde de Friedlander est une représentation d’une onde de choc en espace ouvert. Dans un environnement moins idéal, l’onde de choc se présente comme une succession d’ondes positives(15) (figure 4). Plusieurs paramètres caractérisent cette onde de pression : la variation de pression maximum ( Δ P), exprimée en bars ou en kilopascals (1 bar = 100 kPa), le temps d'ascension de la pression ( Δ t), et la durée de la phase de pression positive (Tpos) . Le tableau IV rappelle les principaux types d'ondes de pression rencontrés en fonction de ces paramètres. Le blast correspond à des ondes de choc fortes ( Δ P > 1 bar, Δ t < 1 m s). 14 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 3 : Relation pression-temps en milieu ouvert (courbe de Friedlander). Figure 4 : Relation pression-temps en milieu fermé. 15 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau IV : Principaux types d'ondes de pression. D'après Cudennec (16) . Le blast survient pour les ondes de choc fortes (ΔP>1bar, Δt<1µs) 16 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2-Le souffle Il est produit par la rapide expansion des gaz de l’explosion et par le déplacement induit dans les masses d’air avoisinantes. La vitesse initiale du souffle est très élevée. Tout obstacle rencontré par cette masse d’air en mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une accélération brutale. La vitesse initiale du vent à proximité immédiate de l’explosion est très importante et décroît rapidement. Le souffle est responsable des lésions dites secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes) observées lors d’une explosion. 3-L’effet thermique L’effet thermique est lié au caractère exothermique de l’explosion. Une explosion entraîne la formation instantanée d’une sphère de haute pression contenant du gaz à haute température. Le dégagement de chaleur est proportionnellement plus important lors des combustions ou déflagrations que lors des détonations. 17 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire D) Physiopathologie des lésions par explosion 1-Conséquences physiques de l’explosion 1-1- Conséquences mécaniques Une explosion génère une onde de pression statique dite onde de choc, responsable des lésions de blast proprement dites et provoque une onde de pression dynamique dite souffle responsable des lésions secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes observée lors des explosions). Onde de pression statique = Onde de choc Cette onde de pression statique comporte une première onde de pression positive brève et de grande amplitude suivie par une onde de pression négative sans importance physiopathologique. La phase de surpression induit une augmentation très brutale et très brève de la pression ambiante sans déplacement gazeux. Cette onde progresse à la vitesse du son dans le milieu, et son amortissement varie avec le milieu et la distance. Cette variation brutale de la pression se manifeste à l’intérieur des volumes de gaz enclos (alvéoles pulmonaires, oreille interne) par une compression puis une décompression responsables de ruptures pariétales. Une phase de décompression suit immédiatement la phase de surpression. Cette phase de dépression a une amplitude très faible, mais sa durée est 10 fois supérieure à celle de l’onde de surpression. Son rôle éventuel dans la genèse des lésions observées lors d’une explosion n’est pas connu (17). 18 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Onde de pression dynamique = vent ou souffle (17). Une explosion provoque le déplacement d’une grande masse d’air animée d’une vitesse initiale très élevée, ou onde de pression dynamique. Ce souffle (blast wind) suit l’onde de surpression. Tout obstacle rencontré par cette masse d’air en mouvement subit de sa part une pression dynamique et donc une accélération brutale. La vitesse initiale du souffle à proximité immédiate de l’explosion est très importante, et la pression dynamique qu’il peut exercer est aussi importante que la pression de l’onde de choc ; à distance de l’explosion, cette pression dynamique chute très rapidement. L’accélération brutale appliquée aux tissus et aux organes est responsable de forces de compression et d’arrachement. Il s’agit de lésions comparables à celles observées lors d’une décélération brutale d’un traumatisme fermé et qui expliquent la possibilité de lésions d’organes pleins. Ces forces d’inertie responsables de phénomènes de compression et d’arrachement affectent préférentiellement des tissus adjacents de densités différentes : mobilisé par l’onde de choc, ces tissus se trouvent déplacés à des vitesses qui varient selon la densité propre à chaque tissu. Il s’en suit une impaction des tissus ou organes les moins denses par les plus denses, puis des ruptures de leurs interfaces lors du retour à la position initiale. Ainsi observe-t-on des lésions d’impaction du grill costal sur le parenchyme pulmonaire dans les traumatismes fermés comme dans le blast. 19 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Cette onde de pression dynamique est également responsable des lésions dites secondaires (blessures par projectiles) et tertiaires (projection des victimes) observées lors d’une explosion. La destruction des structures dans laquelle s’est produite l’explosion peut être aussi responsable de lésions d’ensevelissement. 1-2- Conséquences thermiques Une explosion s’accompagne également d’une libération importante de chaleur qui est capable d’entrainer des brûlures soit par flash, soit par incendie secondaire. L’explosion peut, par ailleurs, s’accompagner de la libération de gaz toxique entraînant des lésions par inhalation (18). Cet effet thermique est limité dans le temps et dépend de la nature de l’explosif (déflagrant > détonant) et la présence éventuelle de produits inflammables (phosphore, napalm). Il y a souvent des lésions pulmonaires par inhalation. L’inhalation de fumées est le plus souvent responsable des perturbations respiratoires précoces. Les fumées émises au cours d’un incendie peuvent être composées de facteurs toxiques, responsables d’intoxication générales (intoxication au CO et aux Cyanures) et de produits corrosifs qui entrainent des brûlures chimiques et de la muqueuse respiratoire. 20 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Cliniquement ces lésions d’inhalation seront suspectées en cas de brûlures survenues en espace clos, de brûlures localisées au niveau du visage, ou encore en cas de constatation d’une voie rauque, d’un wheezing, d’un stridor ou de dépôts de suie au niveau des muqueuses nasales et buccales (19). Le diagnostic sera confirmé par la fibroscopie bronchique qui montrera, en fonction de la gravité de l’atteinte de la muqueuse bronchique : érythème, œdème, dépôt de suie, érosion de la muqueuse. En somme, au décours d’une explosion, les traumatismes dus à l’onde de choc ne représentent qu’un aspect particulier parmi les lésions pouvant être observées chez un blasté, à qui ils donnent néanmoins sont caractère spécifique. Quant aux traumatismes secondaires et tertiaires, aux brûlures, aux intoxication et lésions d’ensevelissement, ils peuvent se rencontrer dans beaucoup d’autres circonstances (traumatologie routière, accidents du travail, catastrophes) (17). 21 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 5 : Effets d’une explosion 22 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2-Classification La survenue d’une explosion génère toute une série d’effets sur les objets et les individus à proximité. L’onde de choc, décrite précédemment, « s’impacte » et transmet son énergie aux objets et individus à proximité de l’explosion mais se dissipe rapidement. Elle est suivie par le souffle qui propulse de nombreux fragments, d’origines diverses, qui sont autant de causes de lésions pénétrantes. La violence du vent projette d’ailleurs les victimes sur les structures et objets environnants, source de véritable dislocation du corps et peut participer, avec l’onde de choc, à l’effondrement de bâtiments. La chaleur peut entraîner des incendies et les flammes et les fumées entraîner asphyxies, brûlures et lésions d’inhalation. Des lésions spécifiques se rajoutent en cas d’utilisation d’armes non conventionnelles. Historiquement, les lésions causées par une explosion sont divisées en lésions primaires, secondaires et tertiaires. En 2007, les autorités Américaines ( Center for Deases control and Prevention) ont retenu quatre catégories de lésions liées à une explosion : primaires, secondaires, tertiaires et quaternaires (20). Les lésions primaires (ou lésions de blast proprement dites) sont causées par l’onde de choc (blast wave) et touchent surtout les organes creux. Les lésions les plus fréquemment rencontrées sont ainsi tympaniques, pulmonaires et intestinales (21). 23 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les lésions secondaires sont dues à la projection de débris divers, d’éclats, de fragment d’explosifs, d’objets mobilisés par le souffle de l’explosion ou de particules ajoutées à l’explosif dans le but d’augmenter les lésions induites (boulons, clous). Les lésions tertiaires sont liées à la projection de la victime ou à l’effondrement des structures adjacentes (autre fois considérées comme des lésions quaternaires). Les lésions quaternaires regroupent les autres lésions liées à l’explosion : les brûlures, l’exposition à des substances toxiques (radiations, fumées), l’asphyxie, le syndrome de stress post traumatique(22). Le département Américain de la défense a également reconnu l’existence de lésions quinquénaires de blast. Celles-ci seraient les conséquences des produits toxiques de l’explosion ( radiations, métaux et éventuellement bactéries ou virus). Il s’agit en fait d’un état hyperinflammatoire associant : hyperthermie, sudation, pression veineuse centrale basse et inflation hydrique, rapportés chez des victimes d’explosion dans les séries Israéliennes (20). La pertinence clinique de cette catégorie de lésions n’a pas encore été établie. Les théories initiales considéraient que seuls les organes à contenue gazeux étaient sensibles aux effets de l’onde de choc : appareil auriculaire, poumon et tube digestif. A l’opposé les organes homogènes dépourvus de compartiments gazeux, ont longtemps été considérés comme insensibles aux effets de l’onde de choc. Des observations des lésions d’organe pleins, comme l’œil, l’encéphale et le cœur, semblent pouvoir être rapportés uniquement à l’onde de choc(2,22,23), ce qui n’est pas surprenant si on considère les effets de l’onde de pression dynamique en milieu aérien (tableau V) 24 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau V : Classification des lésions par explosion (2). 25 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3-Facteurs lésionnels 3-1- Paramètres physiques de l’onde de choc Les principaux paramètres déterminant les lésions du blast sont le gradient de pression et, à un moindre degré, le temps d'ascension de la pression et la durée de pression positive. En effet, l'énergie transmise varie comme le produit ΔP² * Tpos. Le seuil de lésion est généralement considéré comme proche de 1 bar (100 kPa). Une surface réfléchissante est un facteur d'aggravation des lésions. Il faut souligner que les lésions sont alors plus graves du côté exposé à cette surface. Intensité de la surpression de crête ΔP : Cette intensité est fonction de la charge explosive et de la distance à laquelle l’organisme exposé est placé. Plus les niveaux de pression augmentent plus les lésions organiques et les destructions matérielles sont plus importantes (24). Durée de la surpression de crête tpos : Plus la durée de surpression est longue, plus les conséquences sont importantes (25). Vitesse de montée de l’onde positive ΔP/Δt : Ce paramètre détermine les seuils lésionnels du blast chez l’homme, donc les conséquences physiopathologiques et les lésions organiques les plus importantes surviennent pour les pressions de crête les plus élevées et les temps d’application les plus longs (tableaux VI). 26 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau VI : Relation entre pic de surpression et effet vulnérant (26) Tableau VII : Durée de la surpression en fonction de la charge explosive (27) Durée de la surpression en Charge de l’explosif en TN Ms (tpos) 25 kg 2 1800 kg 10 1 kilotonne 100 1 mégatonne 1000 27 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Ces différents paramètres physiques permettent aussi de classifier les différents types d’ondes de chocs (28). L’onde résultat du bruit impulsionnel a une durée de montée de crête supérieure à 5ms. Le niveau de pression de crête n’est pas pris en compte. L’onde de choc faible a une durée de montée à la pression de crête inférieure à 5ms et la différence de pression de crête inférieure à 1 bar. Deux exemples courants sont la détonation d’une arme à feu et le « bang » des avions supersoniques. L’onde de choc forte a une durée de montée à la pression de crête inférieure à 5ms, et une différence de pression de crête supérieure à 1 bar. Elle engendre le blast. A niveau de pression de crête et de front de montée égaux, une onde de choc s’avère plus nocive pour une durée totale prolongée. 3-2- Conditions physiques de propagation de l’onde de choc L’onde de choc se propage dans toutes les directions avec une vitesse initiale de 4000 à 8000 m /sec (29). La vitesse de propagation et l’atténuation de la surpression dépend de différents facteurs : 3-2-1-Le milieu de propagation Selon le milieu ambiant au sein duquel se propage l’onde de choc, on distingue des blast en milieu aérien, liquide ou solide. La vitesse de propagation de l’onde de choc dépend du milieu environnant. La vitesse initiale de l’onde de choc peut atteindre 4000 à 8000m/s. Pour mémoire, la vitesse de propagation du son dans l’air est de 330 m/s, dans l’eau de 1500 m/s et de 5000 m/s dans le métal. 28 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire De la même façon, la vitesse de propagation de l’onde de choc est quatre fois plus élevée dans l’eau que dans l’air et jusqu’à 15 fois plus élevée dans l’acier avec des amortissements beaucoup plus faibles (26) . Ainsi l’onde de choc se propage d’autant plus vite que le milieu est dense. Les lésions du blast aérien concernent surtout les organes creux. Deux éléments caractérisent le blast liquidien : le rayon létal trois fois supérieur à celui d'un blast aérien, et les parties immergées de la victime sont généralement indemnes, car l'onde de pression ne traverse pratiquement pas l'interface eau-air. Le blast liquidien se caractérise également par une très grande fréquence des lésions abdominales, digestives. Dans le cas du blast solidien, l'onde de pression est transmise par un matériau solide et incompressible au contact de la victime avec une vitesse considérable (jusqu'à 5 000 m · s-1). Le blast solidien se caractérise par des lésions osseuses et vasculonerveuses prédominantes (30). Le pied de mine et le choc de pont sur un navire constituent des exemples militaires de blast solidien. 3-2-2- L’environnement L’explosion peut avoir lieu à ciel ouvert ou en milieu fermé. Lors de la réflexion d’une onde de choc sur un obstacle, il se forme une onde réfléchie dont le pic de pression peut amplifier celui de l’onde incidente. Cela qui explique la gravité particulière des lésions par onde de choc observées lors d’explosions en milieu clos, où la fréquence de blast sévère est très élevée par rapport à celui observé dans des explosions à l’air libre (31). 29 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Il faut toutefois souligner que dans les explosions en espace clos, la probabilité de se retrouver à faible distance de l’explosion est également plus élevée, ce qui participe à la gravité du blast. De même la gravité du blast est d’autant plus importante que la victime (à égale distance de l’explosion) est contre le mur ou, pire, dans le coin d’une pièce, du fait de la réflexion de l’onde de choc. Les explosions en espace clos entrainent plus de blast primaires à cause des réflexions de l’onde incidente sur les parois qui s’accompagne de phénomènes de résonances et de l’apparition d’une succession d’ondes vulnérantes. Leibovici rapporte une incidence de blast pulmonaire qui varie de 6 à 33% selon l’attentat en milieu ouvert ou fermé(21). D’autre part, l’explosion peut entrainer l’effondrement des bâtiments et d’autres structures, responsable des lésions d’écrasement et d’ensevelissement. Lors d’une explosion, la mortalité initiale rapportée est de 4% en milieu ouvert et 8% en milieu fermé et de 5% en cas d’effondrement des structures adjacentes (32). 30 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau VIII : Gravité des explosions en fonction de l’environnement 31 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3-2-3-Le type d’explosifs Les explosifs sont classés en explosifs à basse énergie ( LE ou low-order explosives ) et explosifs à haute énergie ( HE ou high-order explosives ). Les explosifs à haute énergie produisent, lors d’une détonation, une onde de choc qui se répand à une vitesse supersonique, typiquement à l’origine des lésions de type blast primaires. Ils comprennent notamment : le trinitrotoluène (TNT), le C-4, le Semtex, la nitroglycérine, la dynamite et les mélanges ammonium-nitrate-fuel-oil (ANFO). Les explosifs à basse énergie créent, lors d’une déflagration une explosion subsonique sans onde de choc, à l’origine des lésions de blast secondaires, tertiaires ou quaternaires. Ce sont, par exemple : la poudre à canon, les Cocktails Molotov ou les feux d’artifices (31). 3-2-4- La distance L’onde de choc s’atténue avec la distance, mais cette atténuation est réduite par le degré de confinement. Ainsi l’atténuation est très rapide en propagation sphérique (cas du milieu ouvert : 3 dimensions), moins rapide en propagation radiale (cas d’une rue étroite entre des bâtiments élevés ou d’un étage d’immeuble en ‹‹open space›› : 2 dimensions) et très limité en propagation axiale (cas d’un tunnel étroit : 1 dimension). Expérimentalement, en milieu ouvert, l’explosion d’1 kg de TNT à 1m engendre une surpression de 1200 kPa ; elle n’est plus que de 280 kPa à 2m (33). 32 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 6 : Amortissement de l’onde de choc en fonction du milieu 33 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3-2-5-Facteurs en rapport avec la victime En dehors de l’importance du terrain, existent plusieurs paramètres influençant la sévérité des lésions et dépendant de la victime. La position du sujet par rapport à l’explosion : doit être prise en compte. La gravité des lésions diminue avec l’éloignement de la source de l’explosion. De même, un sujet couché dans l’axe du déplacement de l’onde de choc présente des lésions moins graves qu’en position debout face à l’explosion (24,34). Le poids de la victime : influe également sur la gravité des lésions, celles-ci étant d’autant moins graves que la victime est lourde(35). La nature de la surface absorbante : Expérimentalement, les moyens de protection de type bouclier sont inefficaces contre l’onde de choc, on observe même une aggravation des lésions. De même, les gilets pare-balles portées par les forces de l’ordre, s’ils sont efficaces contre les lésions secondaires par projection d’éclats ou de débris, ne protègent pas l’organisme contre les lésions de blast et sont susceptibles de les aggraver(17). Quant aux protections auriculaires, du type casque antibruit, elles assurent vis-à-vis de l’onde de choc une protection efficace, mais ne doivent pas laisser passer un blast pulmonaire alors que les tympans sont intacts(36). 34 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 4- Etiologies(28) Les conditions de survenue des ondes de choc sont très importantes à connaître car, parfois c’est sur cette seule donnée que la possibilité d’un blast va être évoquée. Il est très difficile d’établir un catalogue étiologique exhaustif mais si certaines circonstances sont d’emblée évocatrices, d’autres sont plus surprenantes. On peut distingues plusieurs catégories : Explosifs utilisés : En milieu militaire : guerre, bombardements En milieu civil : attentat terroriste, mines et carrières. Utilisation d’autres produits explosifs : Oxygène (risque explosif en présence d’un point chaud ou de mise en contact avec un corps gras), hydrogène ou hydrocarbures. Ces produits sont signalés par un panneau symbolisant une explosion et identifiés par deux chiffres sur les véhicules lors de leurs transports. Utilisation de fluide sous pression : Dans un cadre professionnel ou domestique : pistolets à air comprimé pour le gonflage de pneumatiques, pistolets à air (pression de 8 bars) utilisés pour le séchage d’instruments chirurgicaux ou de pièces mécaniques, appareil de décapage sous pression (pression de 100 bars), appareils ménagers utilisant de l’eau sous pression comme nettoyants vapeur (pression de 3 bars) ou les autocuiseurs. 35 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Présence de liquide ou de gaz : Dans une enceinte étanche pouvant provoquer une explosion lors d’une montée en température : batterie étanche lors de son changement, explosion d’un radiateur de véhicule automobile, bombe aérosol ou bouteille de gaz à usage domestique en ambiance surchauffée, éclatement de pneumatique, incendie survenant dans une enceinte close. Une gifle ou une vague : Atteignant la victime dans l’axe du canal auditif externe produisent une lésion par jet et peuvent aboutir à une rupture du tympan. 36 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire E) Lésions par explosion 1-Lésions primaires = Lésions de blast 1-1-Mécanisme générale Actuellement, l’application aux tissus vivant des théories physiques d’acoustiques suggèrent que lorsqu’une onde de pression rencontre une interface, une partie de l’énergie est réfléchie et une autre partie est « couplée » c’est-à-dire transmise à travers la surface dans le second matériau. La proportion entre énergie réfléchie et transmise dépend de l’impédance acoustique des matériaux. L’onde de choc se décompose alors en « stress wave » (onde de pression) qui progresse vers la profondeur (et peut donner à chaque interface d’autre phénomènes de réflexion ou de couplage) et des « tensile wave » (onde de tension) qui sont parallèles à l’interface (37) (figure 7). Figure 7 : Transmission des ondes de choc 37 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les « shock waves » ou « stress waves » sont des ondes de pression se propageant dans des tissus à une vitesse initiale supérieure à la vitesse du son. Elles entrainent un faible déplacement des tissus mais ont un pouvoir de brisance élevé. Leur propagation se fait perpendiculairement à l’interface soit de la paroi vers la profondeur de l’organisme. Les shock waves sont reflétées par les structures rigides (médiastin, angle costo-vertébral) avec amplification de la surpression, ce qui explique que les foyers de contusion hémorragique soient fréquemment rencontrés près du hile et des sommets des poumons qui réalisent des « angles de réflexion » . Les « tensile waves » ou « shear waves » sont des ondes de tension ou de déchirement, leur vitesse est plus faible mais le déplacement plus important, perpendiculaire à celui des ondes précédentes, c’est-à-dire parallèle à l’interface. Ces ondes entrainent des distorsions avec asynchronisme de mouvements des structures adjacentes, des étirements des mésos et des pédicules, et des collisions entre viscères. Les distorsions dépendent de l’amplitude maximale de déplacement de l’organe et du temps pour ce déplacement (qui est fonction du poids). Bien que les organes à contenu gazeux (poumon, tympan, tube digestif) soient plus sensibles à l’onde de choc, il est actuellement admis qu’elle touche aussi les organes pleins. Dès 1941, O’Reilly montre chez l’homme, dans un blast aérien « pur » des lésions du péricarde, foie, rein et rate. 38 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-2-Blast pulmonaire Les lésions pulmonaires sont potentiellement les plus graves du blast et responsables d’une mortalité et d’une morbidité importante. Elles surviennent pour une pression critique diversement appréciée entre 175 et 200 kPa (38). Au plan pulmonaire, les lésions sont dues à l’impact de l’onde de choc sur le thorax. L’onde de choc provoque une importante déformation de la cage thoracique (26). Les lésions parenchymateuses pourraient en partie être liées à cette compression directe du parenchyme (figure 8) bien visualisée en expérimentation animale. L’onde incidente entraine une accélération pariétale importante mais de très courte durée. Macroscopiquement, l’impaction de la paroi thoracique sur le poumon, fait apparaître les empreintes horizontales sur la plèvre (rip marking). Des pneumatocèles peuvent se constituer au sein du parenchyme pulmonaire, éventuellement associées à un pneumothorax ou un pneumomédiastin. L’onde de pression se propage à travers le parenchyme et génère des différentiels de pressions entre capillaires et alvéoles pouvant conduire à des ruptures. A chaque interface, à l’intérieur même de l’organisme, se produisent des phénomènes de transmission ou de réflexion d’onde. La complexité de l’anatomie thoracique, l’existence de tissus aux propriétés mécaniques différentes (os, médiastin et parenchyme pulmonaire) favorise ces phénomènes de réflexion des ondes qui se renforcent et se concentrent ainsi à distance de la paroi thoracique, expliquant les lésions parenchymateuse pulmonaires plus importantes près du hile ou des sommets (26) 39 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Sur le plan histologique, on retrouve : Des lésions de distension et de déchirure alvéolaire avec des septa amincis ou rompus ; des lésions hémorragiques sous-pleurales, intra-alvéolaires ou périvasculaires par rupture capillaire, de distribution variable ; la réflexion des ondes sur les structures rigides du squelette explique ainsi que les zones de contusion pulmonaire sont plus fréquentes près des hiles ou au sommet des poumons ; des emboles gazeux vers les veines pulmonaires par rupture des septa alvéolaires et des parois vasculaires créant des fistules alvéoloveineuses ; les embolies gazeuses systémiques (cérébrales et coronaires notamment) sont fréquemment observées sur les victimes décédées ; des embolies graisseuses dont la physiopathologie est mal comprise (39). Les anomalies parenchymateuses du blast sont responsables d’une altération importante des échanges gazeux avec baisse de la pression artérielle en oxygène, sans modification de la pression artérielle en CO2. Sur le plan biochimique, des travaux sur le mouton ont retrouvé une augmentation de la peroxydation lipidique associée à une déplétion en agents antioxydants dont l’importance est corrélée avec le pic de surpression. Par ailleurs, lorsque l’hémoglobine ou ses dérivés (méthémoglobine) ou ses produits de dégradation (hème, fer libre) se combinent avec les agents oxydants (peroxyde d’hydrogène) ou antioxydants (ascorbate ou glutathion), des réactions médiées par des radicaux libres se produisent pouvant expliquer l’aggravation initiale des lésions pulmonaires observées. Tous ces phénomènes, y compris les embolies gazeuses, peuvent être rencontrés dans la contusion pulmonaire « classique » du traumatisme thoracique fermé à laquelle le blast pulmonaire ressemble. 40 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 8 : Contusion pulmonaire au cours d’un blast expérimental. 41 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Ainsi les lésions pulmonaires apparaissent comme étant une contusion pulmonaire dont l’originalité relève de son mécanisme lésionnel particulier, et qui entraine en raison de l’œdème péricontusionnel une hypoxie, avec rupture de la barrière air-sang. Cette atteinte alvéolo-capillaire peut évoluer soit vers une cicatrisation progressive assez rapide, soit vers une aggravation avec constitution d’un syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) (25). Syndrome de détresse respiratoire aigu ou SDRA Il est défini comme un syndrome caractérisé par une inflammation et une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire se manifestant par : une détresse respiratoire d’apparition brutale une hypoxie sévère et résistante à l’oxygénothérapie. Son importance est évaluée par la PaO2/FiO2 en l’absence de PEEP (pression positive télé-expiratoire). Ce rapport est inférieur à 200 dans le SDRA. Lorsque ce rapport est entre 200 et 300, on parle d’ALI (Acute Lung Injury), car l’état du patient n’est pas assez grave pour rentrer dans la définition du SDRA. La radiographie thoracique de face montre des images alvéolaires non systématisées, bilatérales, diffuses, compatibles avec un œdème pulmonaire. Ces images peuvent être unilatérales voire absentes au début. Cet œdème ne doit pas être d’origine cardiogénique gauche (évident où pression capillaire pulmonaire (PCP) < 18mmHg). 42 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Actuellement et devant l’incertitude qui plane quant à la définition et la prise en charge du SDRA, la société de Réanimation de Langue Française a établie d’après un consensus international d’experts un ensemble de recommandations (40,41). La définition actuelle associe quatre éléments : Insuffisance respiratoire aigüe (IRA), c’est-à-dire de début brutal ou rapidement progressif ; Images alvéolaires bilatérales sur la radiographie du thorax standard de face ; Rapport PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg, quel que soit le niveau de pression expiratoire positive (PEP) et la FiO2 ; Absence de signes d’hypertension auriculaire gauche. Les éléments de gravité à prendre en compte, au cours de l’évolution du SDRA, sont les suivants : L’âge chez l’adulte ; La présence d’une dépression immunitaire ; La présence d’une insuffisance circulatoire avec acidose métabolique persistance malgré la correction d’une éventuelle hypovolémie ; Un rapport PaO2/FiO2 ≤ 150mmHg. En pratique plus le blast pulmonaire est grave, plus sa traduction clinique, radiologique ou gazométrique est précoce (42,43). 43 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Un retard de quelques heures est classique. La littérature rapporte des délais plus importants, jusqu’à 24h et 48h entre l’explosion et l’apparition de l’œdème pulmonaire (17). Du point de vue clinique on retrouve : Signes fonctionnels : dyspnée, douleur rétrosternale, toux sèche et hémoptysie. Signes physiques : polypnée, cyanose, emphysème sous cutanée, tympanisme, râles-crépitants diffus ou localisés. La gazométrie montre une hypoxie PaO2 < 80 mmHg. La radiographie pulmonaire montre un pneumothorax, un hémothorax, une contusion pulmonaire, œdème pulmonaire lésionnel (opacités alvéolaires diffuses non systématisées), un pneumomédiastin, un élargissement du médiastin supérieur. Son interprétation est délicate lorsqu’elle est réalisée en décubitus chez un polytraumatisé. Les lésiosns sont précisées par le scanner thoracique chez un patient stable du point de vue hémodynamique et qui montre des opacités parenchymateuses hétérogènes prédominant dans les zones déclives (17). Le blast pulmonaire est plus fréquent en milieu confiné, et ses lésions sont potentiellement les plus graves du blast car elles sont responsables d’une mortalité et morbidité importante. 44 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-3-Blast auriculaire Circonstances de survenue Blast par coup direct sur l’oreille L’atteinte tympanique peut être liée à une augmentation brutale de la pression intraméatique par gifle, traumatisme direct par ballon ou lors d’un plongeon. Dans ce cas, le traumatisme tympanique est unilatéral et isolé et généralement minime. Blast par explosion Le blast par explosion survient chez un sujet soumis à une explosion dont les origines sont diverses : attentat terroriste, faits de guerre, accident industriel comme lors de l’explosion de l’usine AZF à Toulouse en 2001, accident domestique par fuite de gaz. Les lésions auriculaires du blast par explosion sont généralement complexes. Elles peuvent être associées à d’autres atteintes viscérales pouvant engager le pronostic vital et qu’il convient de rechercher. Dans ce cas, il est important de noter avec précision à chaque fois que cela est possible : le type d’explosif, la distance et la position par rapport à la charge et la configuration du terrain. Cette pathologie survient souvent en situation dégradée du fait de l’afflux massif de blessés, saturant les organismes de secours puis les hôpitaux et par défaut d’accessibilité des secours, par éloignement ou absence de sécurisation de la zone. Le blast auriculaire devient souvent secondaire et occulté par des risques vitaux plus immédiats. Il convient cependant de le rechercher de principe chez tout patient exposé à une explosion. 45 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Aspects cliniques Signes fonctionnels Hypoacousie Au moment de l’explosion, les patients décrivent le plus souvent un « éblouissement auditif » avec perte momentanée de l’audition ou la perception d’un bruit suraigu parfois de tonalité métallique, associé à une otalgie intense, mais fugace. L’hypoacousie qui en résulte est très invalidante, empêchant le sujet de communiquer et pouvant être à l’origine d’une désorientation temporaire. Elle régresse généralement en quelques heures, mais peut persister chez 30 % des sujets (9). Acouphènes Les acouphènes sont intenses et de tonalité aiguë, difficiles à dissocier de l’hypoacousie dont ils suivent l’évolution. Otalgie Une otalgie est décrite en phase initiale, car l’intensité sonore liée à l’explosion dépasse largement le seuil douloureux de 120 dB. Elle régresse rapidement le plus souvent. Sa persistance doit faire rechercher une surinfection locale, en particulier en cas de perforation tympanique (44). Vertiges La présence d’un vertige rotatoire n’est pas classique dans le blast primaire. La présence de vertiges positionnels est décrite. Cependant, en cas de vertige ou d’instabilité, il est impératif de rechercher une autre cause telle qu’un traumatisme crânien ou rachidien généralement secondaire à un blast secondaire ou tertiaire. On recherche également de principe une fistule labyrinthique en reproduisant le vertige lors d’une pression appuyée sur le tragus. 46 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Signes physiques L’oreille est l’organe le plus sensible au blast primaire, car elle est formée d’un compartiment gazeux, l’oreille moyenne, et d’un compartiment liquidien, l’oreille interne(45). Elle peut être atteinte au niveau des trois parties (oreille externe, moyenne et interne), entrainant des lésions variées et de gravité différente. Les dégâts sont proportionnels au pic de pression de l’onde de choc, à sa durée et au milieu de propagation. L’oreille externe Les lésions de l’oreille externe observées au cours d’une explosion ne sont pas dues au blast primaire, mais aux débris entrainés par l’effet du souffle (polycriblage), aux brûlures et arrachements. Lors de l’examen du conduit auditif externe, on peut cependant constater une otorragie en cas de rupture tympanique, elle doit également faire rechercher une fracture du rocher secondaire à une lésion tertiaire, en particulier s’il existe une paralysie faciale homolatérale. La présence d’une otorrhée est rare et signe une surinfection. Elle n’est classiquement pas présente lors de la prise en charge initiale sauf en cas de délai de prise en charge prolongé dans ce contexte de situation dégradée. L’oreille moyenne Le tympan : La membrane tympanique est à l’interface entre le milieu aérien ambiant et les volumes gazeux confinés dans l’oreille moyenne. Elle représente donc la zone de faiblesse. 47 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Pourtant si son seuil lésionnel théorique est très faible (35 kPa), la variabilité des lésions est importante après exposition à une même explosion. Elle dépendrait de la position du tympan par rapport à l’onde incidente, aux variations anatomiques ou de tension de la membrane tympanique. Lorsque l’onde de choc atteint le conduit auditif externe, elle provoque un enfoncement brutal du tympan et, souvent, la chaîne ossiculaire a des tensions supraphysiologiques, à l’origine de rupture tympanique et de lésions ossiculaires (46). Le conduit auditif externe se prête aussi à des phénomènes de réflexion dont on sait qu’ils peuvent amplifier ou diminuer les pics de pression. Des bouchons de cérumen peuvent créer une première cavité aérique pouvant amortir l’onde de choc. Le blast auriculaire est recherché par une simple otoscopie et est caractérisé par l’atteinte tympanique qui peut présenter une simple hyperhémie périmalléaire, des ecchymoses ou, plus classiquement, une ou plusieurs perforations. En cas de tympan ecchymotique, la survenue d’une perforation secondaire est fréquente. Le patient doit être prévenu de la nécessité d’un suivi régulier par un ORL. La perforation siège généralement au niveau de la pars tensa et peut prendre plusieurs aspects. On peut observer une perforation punctiforme unique (blast par gifle), un aspect linéaire ou une rupture de forme polygonale. Les lambeaux tympaniques peuvent être rabattus vers le fond de caisse. La perforation peut être unique ou multiple. Elle peut également être subtotale avec uniquement persistance de l’anneau tympanique et de la pars flaccida (47). 48 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La perforation peut être bilatérale en particulier en milieu confiné (bus, couloir) ou en cas d’obstacle réfléchissant et démultipliant l’onde de choc (48) Système ossiculaire : la fréquence varie suivant les auteurs de 4 % pour Kerr, Pahor, Singh, à 33 % pour Sudderth. La lésion la plus typique est la luxation incudostapédienne. Des fractures ont été décrites intéressant l’étrier, la branche descendante de l’enclume, le col du marteau. Figure 9 : Vue Otoscopique de perforations multiples et ecchymose tympanique. 49 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 10 : Vue Otoscopique perforations tympaniques multiples polygonale et punctiformes Figure 11 : Vue Otoscopique perforation subtotale avec ecchymose tympanique. 50 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’oreille interne (25) Selon que le carter osseux labyrinthique est fracturé ou non, on distingue des lésions par commotion et des lésions par fracture. Les commotions labyrinthiques : Les commotions labyrinthiques sont dues à un « ébranlement » des structures internes, conséquence soit d’un choc direct, soit le plus souvent de l’onde de choc engendrée par l’explosion. Les lésions se situent au niveau des membranes et des cellules et sont donc au-delà des possibilités de réparation chirurgicale. L’atteinte du labyrinthe antérieur, ou cochlée, est la plus fréquente. Suite à un « éblouissement » auditif lors de l’explosion, apparaissent des sifflements (ou acouphènes), souvent aigus, accompagnés d’une surdité plus ou moins importante. Il s’agit ici d’une surdité dite de perception par atteinte de l’organe interne de l’audition par rapport aux surdités de transmission que nous avons évoquées plus haut. Parmi les lésions cellulaires certaines sont d’emblée irréversibles, se traduisant par une perte auditive définitive, d’autres sont temporaires pouvant récupérer spontanément ou, mieux, à l’aide d’un traitement médical. L’atteinte du labyrinthe postérieur est beaucoup moins fréquente. Elle se traduit par l’apparition soit de vrais vertiges avec l’impression de rotation du décor, soit de sensations vertigineuses à type de déséquilibre, tangage, de démarche ébrieuse. En général ces troubles de l’équilibre évoluent favorablement vers une récupération totale en quelques mois. Leur persistance doit amener à pratiquer des tests particuliers et des études radiologiques recherchant une fistule labyrinthique séquellaire (fuite du liquide labyrinthique au travers d’une micro fracture). 51 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les fractures labyrinthiques Les fractures du carter osseux labyrinthiques sont assez rares. Elles sont le plus souvent en continuité d’une fracture de la voûte crânienne mais peuvent être également isolées. Elles entrainent une surdité de perception en règle totale et définitive accompagnée d’un syndrome vertigineux temporaire. L’examen clinique d’un patient chez qui on suspecte un blast auriculaire peut être normal. L’examen clé est l’audiogramme. En effet L’audiométrie tonale liminaire n’est évidemment pas toujours réalisable en phase aiguë. Elle doit cependant être réalisée de principe dès que l’état clinique général le permet. L’audiogramme montre généralement une surdité mixte dans près de 70 % des cas, une surdité de perception pure dans 20 % des cas et une surdité de transmission pure dans seulement 9 % (44) .En cas de suspicion de fistule périlymphatique, il faut réaliser un audiogramme positionnel. En pratique, l’examen vestibulaire complet est rarement réalisable du fait de la perforation tympanique, mais les vertiges sont rares dans le blast primaire. En cas de persistance des symptômes, il est possible de réaliser une vidéonystagmographie sans épreuves caloriques calibrées, une posturographie dynamique et des potentiels évoqués otolithiques. Le scanner des rochers est généralement réalisé sans urgence et après les explorations vitales. Il permet de visualiser les éventuelles lésions du système ossiculaire ou une fracture du rocher. Plus rarement, on peut observer un pneumolabyrinthe signant une fistule labyrinthique. 52 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-4- Blast laryngo –trachéal (49) Ces lésions décrites lors d’expérimentation animale résultent de l’impact du squelette cartilagineux sur la muqueuse laryngée. En effet, la compression brutale de la région cervicothoracique entraîne un déplacement rapide des structures cartilagineuses qui s’impactent sur les parties muqueuses sous-jacentes. Ces lésions associent des pétéchies du vestibule laryngé susceptibles de s’étendre vers la trachée et les bronches souches, et les placards ecchymosiques de la muqueuse trachéale. Les signes fonctionnels sont pauvres, le principal étant une dysphonie. Le larynx est l’organe extra auditif le plus sensible aux blast répétitifs. L’atteinte trachéale au cours du blast est très rare et n’a jamais été rapportée en clinique humaine (17). Ceci ne doit par faire oublier que le pronostic vital est engagé, et que par conséquent la recherche de cette lésion doit être systématiquement entreprise. Ces lésions ont la particularité de survenir à des seuils de pression proches des lésions pulmonaires ou gastro-intestinales, donc leur présence signerait un blast intense et doit suspecter ces lésions viscérales. On peut diagnostiquer ces lésions grâce à la laryngoscopie qui va permettre de visualiser le larynx, et le scanner thoracique qui va permettre de rechercher une brèche et d’étudier la continuité trachéale. 53 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 12 : Blast laryngé à la laryngoscopie 54 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-5- Blast digestif Le tube digestif, du fait de son contenu aérique, est à risque de blast primaire aussi élevé que les poumons. La fréquence de l’atteinte du tube digestif est probablement sous-estimée : Katz et collaborateurs en retrouve néanmoins 14 %, et Paran et collaborateurs 12,5 % parmi les hospitalisés. Elle relève classiquement des explosions sous-marines mais peuvent néanmoins survenir en milieu aérien, notamment dans un espace clos. Le côlon et la région iléocæcale sont les zones plus particulièrement à risque de perforation digestive, causée par l’effet direct de l’onde de pression. Les lésions de contusion de la paroi intestinale sont en rapport avec l’implosion et les forces de cisaillement. Au plan histologique, on décrit différents stades de lésions de gravité croissante de dedans en dehors : des hémorragies ou des hématomes de la muqueuse, accompagnés d’œdème, de plages hémorragiques d’hématomes ou de rupture de la musculeuse. Les formes graves s’accompagnent d’hématomes sous séreux voire de perforation d’emblée. Au plan clinique, les victimes présentent des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, des ténesmes ou des douleurs testiculaires. La plupart des patients présentent une évolution favorable en une à trois semaines après une période parfois marquée par des hématémèses, rectorragies ou méléna. Certains patients peuvent néanmoins présenter des perforations retardées parfois jusqu’à 14 jours après l’explosion alors qu’ils pouvaient être asymptomatiques d’emblée. Les lésions des organes pleins sont plus fréquemment des lésions secondaires ou tertiaires, sauf en cas de proximité de la source de l’explosion où elles peuvent être dues au blast (2). 55 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-6- Lésions des membres Les membres peuvent être le siège de lésions primaires, secondaires ou tertiaires. Dans les conflits actuels (Irak, Afghanistan), ces lésions représentent jusqu’à 54 % des blessures de guerre (3), du fait de l’utilisation des IED. Entre 1 et 7 % des victimes d’explosion vont présenter une amputation traumatique (50), taux qui semblent rester stables à travers les conflits armés. L’onde de choc fracture les os, tandis que le souffle détruit les tissus mous, conduisant ainsi à des amputations partielles ou totales des extrémités. Le niveau de pression susceptible d’entraîner de telles lésions n’est pas connu. La plupart des auteurs classe ces amputations traumatiques comme des lésions de blast primaire(51), même si d’autres le rattachent encore à des lésions tertiaires de blast. Les amputations traumatiques dues à une explosion sont associées à des taux de mortalité immédiate très élevé. Le pied de mine est une entité particulière due au contact direct entre le pied et la source explosive. Il est habituellement caractérisé par une avulsion plus ou moins complète du segment de membre, même si des formes « mineures » sont décrites (pied de mine fermé) avec lésions osseuses sans lésions cutanées. De même, lors de la « claque de pont » des marins, l’onde de choc d’une torpille est transmise à distance par la structure métallique du pont du navire. Les marins présentent alors des lésions localisées aux membres inférieurs. Les os sont pulvérisés, les articulations luxées. L’enveloppe cutanée est habituellement intacte, mais le pied est boursouflé ; la peau est de vitalité compromise par l’œdème et l’hématome sous-jacents. L’onde de choc se propageant aussi 56 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire dans l’os à grande vitesse, on peut noter des fractures susjacentes pouvant toucher les os de la jambe, le fémur mais aussi les vertèbres (fractures tassement). Les claques de pont sont également rencontrées sur terre parmi les passagers de véhicules victimes d’IED lorsque celui-ci explose sous le véhicule (52) Les syndromes des loges sont fréquents après une explosion. Ritenour et collaborateurs ont rapporté que 86 % des fasciotomies réalisées en zone de combat étaient consécutives à des traumatismes par explosion (53). Les fractures, les lésions des parties molles et les brûlures peuvent faire élever la pression dans les loges des extrémités, ce qui conduit à des lésions ischémiques de nécrose . 57 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 13 : Amputations de membres liées au blast aérien Figure 14 : Traumatisme d’un membre lors d’une « claque de pont » 58 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 15 : pied de mine chez une victime d’explosion 59 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-7- Lésions du système nerveux central Des lésions cérébrales de blast, secondaires et tertiaires, comme des hémorragies intracrâniennes, des contusions cérébrales et lésions directes du parenchyme représentent la majorité des atteintes cérébrales liées au blast. Pourtant, des auteurs décrivent désormais également des lésions cérébrales de blast primaire (53), des lésions axonales diffuses. Après une explosion, les syndromes de commotion cérébrale sont communs et associés à des états de stress post-traumatiques , provoquant chez les victimes des pertes de mémoire et des déficits cognitifs. Des recherches sont en cours pour explorer plus spécifiquement ces lésions cérébrales liées au blast. La détection des lésions cérébrales liées au blast reposerait sur des examens d’imagerie par résonance magnétique de diffusion mais reste avant tout un diagnostic clinique, difficile du fait de l’intrication de plusieurs mécanismes physiopathologiques (54). 1-8- Lésions oculaires et faciales Le transfert d’énergie cinétique par l’onde de choc à l’œil peut provoquer des ruptures du globe oculaire, des rétinites séreuses et des hyphémas (22). Ainsi, des lésions des yeux sont décrites chez des sujets victimes d’explosion, indemnes de traumatisme ophtalmologique pénétrant et de lésion conjonctivale, palpébrale ou du cadre orbitaire. Le risque de cécité est notable. Des lésions faciales, du fait des cavités gazeuses sinusiennes, sont également rapportées. 60 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 1-9- Lésions cardiovasculaires Le cœur peut être le siège d’une contusion, en rapport avec un mouvement brutal d’accélération–décélération du thorax, ou d’une ischémie, par embolie gazeuse des artères coronaires. Des variations hémodynamiques liées à l’onde de choc peuvent survenir, en dehors de celles qui sont provoquées par les lésions thoraciques directes : bradycardies, hypotension artérielle et apnée (53). En dehors des bradycardies, d’autres troubles du rythme ont été décrits : extrasystolie ventriculaire et même asystolie. 2- Lésions secondaires Les lésions projectilaires ne font pas l’objet d’études animales qui se focalisent sur les lésions de blast. Elles sont le fait d’objets projetés par le souffle de l’explosion qui crée un déplacement d’air avec une vitesse initiale pouvant atteindre 1000 m/s. Les projectiles sont des débris de l’explosif, de l’environnement ou des fragments corporels de victimes. S’y ajoutent de plus en plus souvent des objets métalliques placés intentionnellement autour de la charge pour augmenter le caractère vulnérant de l’explosion : vis, clous, boulons, billes d’acier (2) (figure 16). Ce sont les lésions les plus fréquentes au voisinage d’une explosion. En effet, la distance vulnérante d’un projectile est très supérieure à la distance à risque de lésion de blast. Lors de l’explosion d’un obus de canon de 155mm, par exemple, la distance létale liée à la surpression est d’environ 15m alors que les projectiles éjectés peuvent tuer sur une distance d’environ 24m (figure 17). 61 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les surfaces respectives, proportionnelles aux carrés des rayons vulnérants, en sont, comme le nombre de victimes potentielles, d’autant plus différentes (706 vs. 1800m2). L’incidence des lésions projectilaires, à la différence des lésions de blast, est identique en milieu ouvert ou fermé. La topographie des lésions est difficile à établir avec les séries publiées : il est rarement précisé si les lésions des membres, prédominantes, sont des lésions projectilaires ou des lésions par projection de la victime elle-même (15). Elles participent en tout cas aux causes de décès des victimes dans la zone à risque de blast. Cette donnée a été corroborée par une étude autopsique des soldats américains tués en Irak et en Afghanistan (55). Les corps sont totalement dilacérés (action conjointe de l’onde de choc et du souffle) et présentent des traumatismes pénétrants non compatibles avec la vie. 62 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 16 :Lésions par projection de débris lors de l’explosion: polycriblage Figure 17: Relation de distance entre pic de surpression et effet vulnérant(12). 63 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3- Lésions tertiaires Ce sont les lésions par projection du corps qui entrainent des traumatismes fermés comparables aux traumatismes classiques, mais touchent les victimes très proches de l’explosion. 10% à 39% des blessées sont porteurs de fractures (56). Elles concernent essentiellement les membres et le rachis. 4- Lésions quaternaires Les brûlures Elles sont habituellement peu étendues et peu profondes. Frykberg et al qui analysent 14 publications rassemblant 3357 victimes entre 1969 et 1983 trouvent 5% de brûlures. Elles sont plutôt le fait d ‘explosifs diffusants ou d’embrasement secondaire qui peut alors engendrer aussi des atteintes respiratoires par inhalation de fumées et des intoxications. Lésions d’écrasement (Crush Injuries) Elles sont retrouvées lors de l’effondrement des immeubles. Elles sont essentiellement retrouvées lors de l’utilisation de fortes charges explosives (plusieurs centaines de kilos à plusieurs tonnes). Les troubles psychiques Ils sont enfin fréquemment rencontrés juste après une explosion. L’évènement traumatique et l’irruption brutale de l’image de la mort engendre des attitudes initiales de prostration ou d’agitation. Il convient de ne pas méconnaître une lésion organique sous-jacente. 64 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 18 : Profils lésionnels selon la distance de la source explosive La gravité augmente avec la proximité de l’épicentre. Le nombre de victimes augmente avec l’éloignement de l’épicentre. 65 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire II- LA BRULURE La brûlure est un traumatisme local qui, au-delà d’une certaine mesure (>20% SCT) entraîne des perturbations majeures des grandes fonctions vitales. L’ensemble de ce retentissement systémique découle essentiellement de l’inflammation aiguë et massive secondaire à l’agression thermique : c’est le syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS). Les brûlures sont relativement fréquentes en consultation. Elles représentent 2% des patients se présentant aux urgences. A) Facteurs de gravité de la brûlure La gravité d’une brûlure dépend essentiellement de son étendue et de sa profondeur. Cependant, d’autres paramètres tels que : l’âge du patient, son éventuel terrain sous-jacent, des lésions d’inhalation de fumée, certaines localisations particulières ainsi que la précocité de la prise en charge entrent dans le diagnostic de gravité. 1. Surface brûlée L’estimation de la surface cutanée brûlée en préhospitalier présente deux intérêts : L’orientation du malade vers le service adapté: ambulatoire, service d’urgence, centre de réanimation polyvalente ou centre des brûlés. Le calcul des besoins en remplissage. Lorsque l’étendue de la surface cutanée brûlée est ≥ 20%, la brûlure est dite grave. Plusieurs méthodes sont proposées : 66 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La règle des 9 de Wallace (56) : Cette règle consiste à affecter 9% de la surface corporelle à 11 portions du corps. Les membres supérieurs représentent chacun 9%, soit au total 18%. Les membres inférieurs représentent deux fois 9% chacun, soit 36%. Le tronc représente quatre fois 9% (faces antérieure et postérieure) soit 36%. L’extrémité céphalique dans son intégralité représente 9%. Il existe donc 11 segments de 9% chacun (soit 99%), le pourcentage restant correspond aux organes génitaux externes. Cette règle n’est valable que pour les patients de plus de 10 ans. La table de Lund et Browder (57) : Cet outil permet une cartographie précise de la surface et l’estimation de la profondeur de des brûlures. Il permet d’obtenir un calcul précis de la SCB, avec un facteur de correction en fonction de l’âge. 67 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 19 : La règle des 9 de Wallace (56) 68 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 20 : Table de Lund et Browder informatisée (57) 69 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau IX : Table de Lund et Browder (56) 70 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Paume de la main : La surface de la paume de la main du patient représente environ 1% de sa surface corporelle. Cet outil simple permet dans les situations extrêmes d’estimer soit la faible étendue de la brûlure, soit la faible quantité de peau saine résiduelle par déduction (100-X% peau saine). Elle est utilisable quel que soit l’âge du patient. La règle des moitiés : Cette règle simple consiste à obtenir une surface brûlée approximative. La face antérieure du patient représente 50% de la surface cutanée totale (SCT), et sa face postérieure les 50% restants. Pour que la surface cutanée brûlée dépasse les 50%, il faut que le patient soit brûlé sur la face antérieure et postérieure. Cela oblige donc à ne pas oublier de contrôler les deux faces et ainsi de ne pas omettre les brûlures circulaires. Lorsque le patient est brûlé sur moins de 50%, on divise le patient en deux. Si la surface brûlée dépasse cette moitié, le patient est brûlé entre 25% et 50%. Dans le cas contraire, il est brûlé sur moins de 25%. En divisant encore par deux, le patient rejoint la tranche 12,5 – 25% ou en dessous de 12,5%. Ainsi, la surface reste approximative. Elle permet un triage rapide quand il y’a plusieurs patients. 71 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2. Estimation de la profondeur Bien que souvent difficile en urgence, le diagnostic de la profondeur de la brûlure revêt un intérêt capital. Il permet de se prononcer sur le pronostic de cicatrisation et par conséquent la conduite du traitement. Classiquement, on distingue trois degrés de brûlure. Le premier degré : Il correspond à l’érythème douloureux typique du coup de soleil. Sa guérison spontanée est obligatoire en 3 – 4 jours sans séquelles. Les surfaces étendues peuvent cependant nécessiter une hospitalisation en raison des conséquences douloureuses. Le deuxième degré : Il correspond à un décollement épidermique. Il existe deux niveaux de décollement selon que les structures régénératrices sont préservées ou non. Superficiel : La lésion atteint la couche granuleuse tout en respectant la couche germinative. Cliniquement, il se caractérise par la présence de phlyctènes. La peau sous-jacente est rosé, parfois rougeâtre et la lésion est très douloureuse. La cicatrisation se fait en 10 jours environ sans laisser persister des séquelles Profond : A ce stade, la couche germinative et la membrane basale sont D truite plus ou moins gravement, et seuls les annexes (poils, glandes sudoripares et sébacées) persistent. Dans cette brûlure, la phlyctène n’est pas un signe constant, la lésion apparaît le plus souvent comme une lésion rouge, brunâtre, suintante. La sensibilité est diminuée. L’évolution spontanée dépend étroitement des conditions locales et est longue (2 à 4 semaines), laissant une cicatrice indélébile. 72 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Le troisième degré : Les lésions sont caractérisées par l’absence de phlyctène. La peau brûlée reste adhérente, a une couleur qui va du blanc au noir en passant par le marron et n’a plus aucune sensibilité. Il s’agit d’une nécrose qui intéresse la totalité de la peau, détruisant épiderme et derme et s’arrêtant, suivant les cas, au niveau de l’hypoderme, du muscle ou même des tendons et des os. Aucune cicatrisation n’est alors possible. La guérison ne peut être obtenue que par la réalisation d’une excision de la nécrose suivie de la pose d’une greffe. Evolution naturelle de la plaie : Elle se fait suivant trois phases : la détersion qui consiste en l’élimination des tissus nécrotiques et des souillures ; le bourgeonnement correspond à l’apparition d’un tissu conjonctif de comblement par granulation ; et l’épidermisation. La guérison des brûlures du 3ème degré et certains cas de 2ème degré profond devra passer par une greffe avant de passer par ces trois phases. 73 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau X : Aspects cliniques des brûlures selon la profondeur (56) 2e degré 2e degré superficiel profond 1 degré 3e degré Couleur Pâle Blanc ou Noir Recoloration (Carbonisation, +/- suie) +/- Non, aspect Exsudation + cartonné Rosé Rouge+++ Recoloration++ Phlyctènes Absentes +++ Douleur ++ +++ +/- Insensible Evolution Cicatrisation Cicatrisation Cicatrisation Pas de < 5 jours <10 jours lente possible cicatrisation Non Non Oui Oui++ Séquelles 74 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3. Localisations particulières Une brûlure peut aussi être définie comme étant grave en fonction de sa localisation. Le siège de certaines lésions engage le pronostic (vital ou fonctionnel) : Dans les brûlures de la face, l’atteinte respiratoire est redoutable. L’inhalation de fumée doit être systématiquement évoquée. Les patients présentant un œdème de la face doivent être maintenus en position demi-assise pour favoriser le drainage de l’œdème. L’intubation s’impose devant toute brûlure cervicale profonde (figure 21) . En outre, les complications oculaires ainsi que le retentissement psychologique et social sont à prendre en compte. (58) Figure 21 : patient intubé avec brûlure du visage au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc 75 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les brûlures circulaires des membres exposent au risque d’ischémie par effet garrot. La présence de signe clinique (paresthésies, douleur croissante, hypothermie distale, abolition des pouls) constitue une urgence. Des incisions de décharges devront être faites avant la 6e heure. Une brûlure circulaire du cou nécessite le même geste salvateur car elle pourrait se compliquer d’asphyxie. Il en est de même pour les brûlures circulaires du thorax qui sont responsables de syndrome restrictif. Les brûlures proches du périnée et des organes génitaux externes présentent deux risques majeurs : le risque infectieux accru et celui d’obstruction du méat urétral. Le sondage urinaire précoce et impératif. La localisation des brûlures au niveau des zones de grande mobilité telles que les mains et les pieds engage le pronostic fonctionnel par l’atteinte fréquente des extenseurs des doigts dans les brûlures profondes. 4. Lésions associées Les circonstances de survenue de la brûlure (accident du trafic, accident du travail, accident domestique, catastrophe naturelle ou induite) occasionnent souvent des d’autres atteintes qui aggrave le pronostic : traumatisé grave, intoxication, blast, crush. Ces éléments surajoutés, en plus d’engager le pronostic, compliquent davantage la stratégie thérapeutique. Dès lors, un bilan lésionnel, le plus complet possible, doit être réalisé à l’admission du malade. Ainsi, un bilan d’imagerie global est nécessaire pour rechercher d’autres symptomatologies masquées par la douleur due à la brûlure. 76 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 5. Age Il s’agit d’un élément essentiel lors du diagnostic de sévérité d’une brûlure. D’ailleurs, ce paramètre est intégré dans la majorité des scores pronostiques. En réalité, c’est surtout aux âges extrêmes que le pronostic vital se dégrade. 6. Terrains pathologiques En dehors de l’âge, le pronostic est d’autant plus aggravé que la brûlure se greffe sur un terrain pathologique. Entre autres, on peut citer : les pathologies cardiaques, hépatiques et rénales, le diabète, l’immunodépression, l’alcoolisme. B) Epidémiologie Les liquides chauds et les flammes représentent la grande majorité des causes de brûlure. La proportion relative de ces deux agents vulnérants dépend de la population que l’on étudie. Les brûlures par liquides chauds dominent dans les statistiques concernant les brûlures peu graves. C’est le cas dans les statistiques de la CNAM (5) où elles sont retrouvées dans 51% des cas. En revanche, les brûlures par flammes sont plus nombreuses si l’on s’adresse à une population de brûlés graves. Elles représentent plus de 70% des hospitalisations dans les centres de brûlés adultes. Notons que, chez ces patients graves, les brûlures par flammes se répartissent entre 22% de brûlures par liquides inflammables (alcool à brûler, essence, white spirit), 19% de brûlures au cours d’un incendie et 11% de lésions dues à l’inflammation des vêtements. 77 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Si l’on considère une population pédiatrique, ce sont même pour des brûlures graves, les lésions provoquées par les liquides chauds qui sont les plus fréquentes avec plus de 60% des cas. Une part importante de ces brûlures par liquides chauds est due à une immersion dans de l’eau chaude sanitaire (12%des hospitalisations). Ce type d’accident, qui donne presque toujours des lésions étendues, se rencontre principalement chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les handicapés. Il s’agit le plus souvent d’une manipulation intempestive des robinets ou du mitigeur. Les explosions de gaz sont certes moins fréquentes (15% dans les centres de brûlés) mais particulièrement graves puisque, dans les centres de brûlés, leur mortalité est la plus élevée avec 26,7% (59). Viennent ensuite les brûlures électriques (moins de 10% des cas dans les centres de brûlés), les brûlures par contact avec un solide qui concernent plus particulièrement les enfants (porte de four et plaques de cuisson), les brûlures par ultraviolet et les brûlures chimiques qui sont rarement à l’origine d’une hospitalisation. 78 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire C) Scores pronostics En pratique courante, aucun paramètre biologique ne permet d’évaluer, de prime abord, le risque vital des patients. Ainsi, seuls les paramètres cliniques sont déterminants. Les indices pronostiques sont alors obtenus en associant les critères de gravité vus précédemment en leur affectant des coefficients en fonction de leur importance. 1- Indice de Baux Il est obtenu en additionnant la surface brulée en pourcentage de surface cutanée totale et l’âge en année. Bien que ne prenant pas compte de la profondeur de la brûlure, il se révèle être très performant. Il a le mérité d’être simple mais ne s’applique que chez l’adulte. Compte tenu du poids accru de l’âge dans le pronostic lorsqu’il est supérieur à 50 ans, un indice de Baux modifié a été proposé. Ce dernier s’obtient en additionnant la surface brûlée, toujours en pourcentage et le double du nombre d’année au-delà de 50 ans. Indice de Baux modifié = Surface brulée totale + 2× (nombre d’années > 50) 79 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2- Indice UBS (Unité de Brûlure Standard) Il représente la somme de la surface cutanée brûlée et 3 fois la surface brûlée au troisième degré. Les surfaces étant exprimées en pourcentage de la surface corporelle totale. Outre le fait que cet indice omet l’âge du patient, l’analyse statistique montre qu’il décrit mal le risque de mortalité sur une large population de brûlés. UBS = % SCB + 3 × (% SCB au 3ème degré) 3. Indice ABSI (Abreviated Burn Severity Index) (60) Encore appelé score Tobiasen, c’est l’indice pronostique spécifique le plus utilisé. Il fait intervenir plusieurs paramètres, notamment : la surface brulée, les lésions du 3e degré, les lésions d’inhalation, ainsi que l’âge et le sexe du patient (tableau XI ). 80 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XI : Score ABSI (60) Elément de gravité Sexe Age Brûlure pulmonaire Variables Femme Homme 1 0 0-20 21-40 41-60 61-80 81-100 1 2 3 4 5 Au moins 2 critères: Incendie en espace fermé Brulure de la face Expectoration noire Tirage 1 oui Présence de 3° degré Surface brulée Score 1 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Probabilité de survie SCORE 2-3 4-5 0,99 0,98 6-7 8-9 10-11 > 12 0,8-0,9 0,5-0,7 0,2-0,4 < 0,1 81 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire III. PRISE EN CHARGE DU BRULE GRAVE-BLASTE A) Evaluation clinique initiale: Le lieu où s’effectue cet examen doit être propre, chauffé, le malade entièrement déshabillé et manipulé avec des gants par des personnes vêtues de propre. Cette évaluation ne doit pas s’arrêter à celle de la seule surface brûlée, mais aussi déterminer la profondeur de la brûlure, rechercher les localisations dangereuses et les lésions associées. 1. La surface s’évalue à partir de la règle des 9 de Wallace ou, de façon plus précise, sur la table de Lund et Browder. 2. Il n’existe aucune méthode scientifique validée pour apprécier la profondeur d’une brûlure. Il parait illusoire, en pré-hospitalier, de vouloir utiliser une échelle de profondeur basée sur l’histologie et qui entraîne un pourcentage élevé d’erreurs même chez des médecins s’occupant de brûlés quotidiennement. L’efficacité recommande d’essayer de distinguer les brûlures qui guérissent spontanément de celles qu’il faudra greffer. Rappelons donc que : a) Les brûlures qui guérissent se caractérisent par une phlyctène, la douleur très intense, l’aspect exsudant, l’intégrité des poils, une persistance de la décoloration-recoloration à la pression, des tissus qui restent souples. b) Les brûlures qui seront à greffer se caractérisent par leur insensibilité, la perte de décoloration-recoloration, la perte de souplesse des tissus, l’absence d’adhérence des phanères et un aspect moins exsudant. 82 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3. Certaines localisations sont à rechercher qui se compliquent de problèmes vitaux, fonctionnels ou esthétiques. La brûlure de la face est le siège d’un oedème considérable qui gène l’identification des patients imposant leur photographie précoce, qui obstrue les yeux rendant le malade aveugle temporairement, qui peut envahir le cou et gêner la perméabilité des voies respiratoires. Enfin ces brûlures masquent souvent une inhalation des fumées. Ces patients doivent donc être surveillés de façon intensive, surveillance en particulier de toute modification de la voix. Ils seront installés en position demi-assise. Les brûlures du périnée présentent un risque infectieux particulier. L’oedème précoce survenant au niveau de la verge impose un sondage urinaire rapide chez l’homme. Les brûlures circulaires et profondes génèrent, faute d’extensibilité de la peau, une augmentation de pression à l’intérieur des membres atteints (voire du cou et du thorax) qui nécessitent une escarrotomie longitudinale (et non une aponévrotomie) si le délai de prise en charge est supérieur à quatre heures. Les brûlures des mains et des pieds, zones sans panicule adipeux, nécessitent dès qu’elles sont profondes, une prise en charge en centre spécialisé afin d’éviter détersion et approfondissement qui se solderaient par une perte fonctionnelle. 83 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 4. Les lésions associées sont fréquentes et trop souvent méconnues. Leur reconnaissance fait appel à l’analyse de l’anamnèse. a) Il y a eu incendie avec flammes et fumées. Le risque essentiel est alors celui d’une inhalation par les fumées avec un risque hypoxique majeur. L’atteinte pulmonaire caustique peut-être bronchique ou alvéolaire, sa traduction clinique est très pauvre le plus souvent, mais la décompensation est brutale. L’atteinte générale est due à une hypoxie d’ambiance mais surtout à une intoxication au monoxyde de carbone ou cyanhydrique. Ces lésions sont la première cause de mortalité précoce du brûlé. Les indications d’intubation doivent être larges. b) Il y a eu explosion, défenestration, accident de véhicule Les lésions associées sont alors traumatiques. 84 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire En cas d’explosion associée : penser au blast L’analyse du contexte de l’explosion est très importante pour une prise en charge adéquate. Des renseignements doivent être pris auprès des forces de sécurité ou des premiers témoins sur l’explosion : S’agit-il d’un attentat (acte terroriste) ou d’un accident (explosion d’une bouteille de gaz, arc électrique) ; Milieu clos ou ouvert ; Risque évolutif (ne pas s’exposer !) ; Dégât de l’environnement ; Distance de l’épicentre ; Blessé graves et morts à proximité ; Nombre de victimes ; Moyen de protection : Gilet par balles (facteur d’aggravation pulmonaire) ; casque (facteur de protection auriculaire). Il est souhaitable de retrouver ces points sur la fiche d’évacuation. 1) Conduite diagnostique devant un blast : Tout blessé par explosion devrait être considéré comme un blasté jusqu’à preuve du contraire. Le diagnostic de blast est difficile à faire pour de multiples raisons. Il n’existe pas de critères diagnostiques formels, en particulier pour l’atteinte respiratoire. L’association lésionnelle étant la règle, les signes aspécifiques du blast peuvent être mimés ou cachés par ceux d’autres lésions 85 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire (traumatisme fermé du thorax par projection ou ouvert par lésions projectilaires, ou encore inhalation de fumées). L’existence d’un blast pur, dont l’approche diagnostique serait plus aisée, est une situation tout à fait exceptionnelle en dehors d’une explosion sous-marine. Enfin, la coexistence d’une perforation tympanique ne permet pas d’affirmer le blast. Le diagnostic du blast est avant tout clinique. Juste après l’explosion, on décrit une phase initiale d’apnée, d’une durée de 2 à 15 s suivies par des respirations rapides et superficielles qui serait due à une stimulation des récepteurs J pulmonaires(61). Les symptômes respiratoires associent ensuite une gêne ou une douleur thoracique rétrosternale, une dyspnée, une toux ou parfois une hémoptysie. L’inspection du thorax recherche d’éventuelles déformations ou plaie pariétale, tandis que l’auscultation et la palpation recherchent des crépitants localisés ou diffus, parfois des ronchis, une cyanose, une polypnée, de l’air pariétal ou un tympanisme révélant un pneumothorax. L’atteinte pulmonaire liée au blast, ainsi que les lésions pariétales associées, peuvent être responsables dès les premières minutes d’une insuffisance respiratoire aiguë. Le tableau respiratoire est cependant susceptible de s’aggraver secondairement, classiquement dans les 24 premières heures, du fait de la majoration de l’œdème lésionnel (d’origine inflammatoire au niveau de la contusion), d’une hypoventilation et de l’absence de toux efficace (liée à la douleur) ou de complications locales (atélectasie, syndrome d’embolie graisseuse, surinfection). 86 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XII : Principaux signes cliniques de blast (30) 87 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La présence de lésions associées aggrave le pronostic, il peut s’agir de traumatismes pénétrants (tête, cou, thorax, abdomen), traumatismes fermés (contusion), amputations traumatiques et brûlures. Le diagnostique de ces lésions est impératif et suit les règles habituelles de la prise en charge d’un polytraumatisé. 2) Classification clinique à la phase initiale Blast d’apparence bénin : Après la phase de sidération initiale, une phase de latence s’installe. Une symptomatologie inhabituelle attire l’attention : Les signes d’appel auditifs (Tableau XII) sont précoces et contemporains de l’explosion : ce sont ceux d’un banal traumatisme sonore. Les troubles de l’audition, même s’ils régressent en quelques heures, peuvent empêcher le sujet de communiquer et de participer à la désorientation initiale. les signes d’appel respiratoires (Tableau XII ) ; l’abdomen doit être examiné et surveillé en cas de signes fonctionnels digestifs ou respiratoires (Tableau XII ). La victime est apparemment indemne : c’est dans ces formes que l’otoscopie et l’audiogramme systématiques de toutes les personnes exposées à l’explosion prennent une grande importance. 88 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La décision d’hospitalisation reposera sur la présence d’un blast auriculaire. Si absence de blast auriculaire, la décision reposera sur la potentialité d’un blast appréciée par l’anamnèse : Importance de l’explosion ; Distance par rapport à l’explosion ; Nature du milieu de propagation de l’onde de choc et aussi le lieu de l’explosion (notamment si en milieu clos) ; Position de la victime par rapport à l’explosion ; Protection individuelle. Blast grave d’emblée Il s’agit d’un blessé présentant au moins une détresse vitale. Il associe des troubles neurologiques allant de l’obnubilation au coma, une détresse respiratoire aigüe et un collapsus. Signes de détresse respiratoire Au plan respiratoire, le blast n’est qu’un des éléments étiologiques au même titre qu’un pneumothorax, une contusion pulmonaire, un traumatisme pénétrant ou une embolie graisseuse (en principe plus tardive). Les signes de détresse respiratoire associent : Fréquence respiratoire (élevée, basse) ; Anomalie de l’ampliation thoracique (volume, asymétrie) ; Tirage ; 89 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Respiration paradoxale ; Pause ; Cyanose ; Sueurs ; Hypoxie. Signe de détresse circulatoire : Les signes de détresse circulatoire associent : Tachycardie (causes multiples) ; Bradycardie paradoxale ; Pouls périphériques (palpables ? symétriques ?) ; Temps de recoloration ; Hypotension artérielle (mais la pression artérielle normale initiale n’élimine pas le diagnostic) Polypnée ; Anxiété voire troubles de la conscience. 90 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Signes de détresse neurologique : Les signes neurologiques sont d’interprétation difficile chez un polytraumatisé. L’embolie gazeuse est évoquée de principe devant la notion d’explosion et de troubles de conscience. La tomodensitométrie cérébrale, obligatoire chez un polytraumatisé comateux, ne donne pas d’arguments en faveur de l’embolie gazeuse : la résonance magnétique nucléaire serait plus sensible. Les signes de détresses neurologiques associent : Troubles de la conscience ; Score de Glasgow ; Signes de localisation ; Pupilles ; Coma profond avec troubles neurovégétatifs ; Elément en faveur d’une lésion médullaire. 91 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire B) Triage : Le triage est une technique d’organisation des soins dont les origines sont militaires. Malgré son ancienneté, il n’a rien perdu de son intérêt. En effet, beaucoup de survivants d’une explosion sont de petits blessés. La chaîne de soins est souvent saturée et désorganisée à la phase initiale à cause de l’afflux massif de victimes. Le triage préhospitalier a pour objectif de mettre le plus possible en adéquation les moyens avec les besoins : le mieux pour le plus grand nombre. La priorité est à donner aux patients les plus graves, afin qu’ils reçoivent une prise en charge non retardée par l’afflux de « petits blessés », d’où l’importance d’un triage préhospitalier adapté. Le sous-triage, qui est la sous-estimation de la gravité de certains patients, peut conduire à des décès évitables. Le surtriage, qui correspond à l’hospitalisation de patients n’en ayant pas besoin, peut conduire à une surmortalité par engorgement des structures hospitalières disponibles. Le triage des victimes d’explosion, comme celui de toutes les victimes de catastrophe, repose sur la mise en évidence des détresses vitales (respiratoire, circulatoire et neurologique), la gravité des lésions présentées et l’analyse des circonstances de l’accident. L’admission directe dans un centre de traumatologie permettant un traitement complet et définitif des patients améliore significativement la mortalité des blessés aux États-Unis. L’admission dans un centre hospitalier général de proximité est à envisager seulement dans l’optique d’y réaliser un geste salvateur immédiat (62). A l'issue de cet examen, la destination du brûlé doit répondre au tableau ci dessous. 92 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XIII : Orientation des brûlés selon la gravité des lésions d’après Carsin H. En conclusion, tout sujet exposé à une explosion, même s’il ne présente pas de signes cliniques patents lors de l’examen initial, est suspect d’être blasté et peut présenter une décompensation respiratoire secondaire. L’interrogatoire doit préciser la notion d’explosion en espace clos, la position du sujet par rapport à l’explosion, prendre en compte le poids et les antécédents de la victime. L’examen clinique doit être complet et comprendre systématiquement une otoscopie, bien que cette dernière trouve sa place uniquement dans le bilan lésionnel. 93 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire C) Examens complémentaires La Gazométrie Les gazométries initiales retrouvent une hypoxie variable en fonction de l’effet shunt résultant des anomalies parenchymateuses et de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Dans les suites immédiates du traumatisme, le degré d’hypoxémie est souvent mal corrélé à l’importance de la zone contuse initiale. La répétition des gazométries dans les heures qui suivent l’accident permet de juger de l’évolutivité locale des lésions. La radiographie La radiographie pulmonaire peut montrer des infiltrats alvéolo-interstitiels, un pneumothorax, un pneumomédiastin, des pneumatocèles, un emphysème interstitiel. Les infiltrats pulmonaires sont classiquement diffus et bilatéraux, avec une distribution typique mais peu spécifique en « aile de papillon ». La radiographie pulmonaire peut s’aggraver, elle aussi, dans les heures qui suivent le traumatisme. La radiographie du thorax prenant les coupoles peut également révéler un pneumopéritoine en rapport avec une perforation digestive lors de blast digestif. La radiographie du bassin de face recherche des lésions du bassin osseux afin d’évaluer la gravité d’une fracture, l’importance des déplacements et le risque hémorragique associé. 94 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 22 : Radiographie pulmonaire d’un patient blasté avec opacités alvéolaires bilatérales 95 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’échographie FAST L’échographie dite FAST, initialement décrite pour l’exploration des structures abdominale et péricardique et à laquelle est désormais associée l’exploration des structures pleuropulmonaires, est devenue l’examen de référence pour le bilan d’imagerie initial en salle de déchoquage du patient traumatisé grave. Échographie abdominale L’exploration abdominale examine le pelvis et les hypocondres droit et gauche afin de rechercher un épanchement intrapéritonéal, détectable à partir d’un volume de 150 à 250 ml, voire de quantifier grossièrement son importance, la sensibilité de cet examen augmentant avec le volume de l’épanchement (97 % pour un épanchement de 600 ml) (63). Échographie péricardique L’exploration péricardique se fait classiquement par voie sous costale dans le même temps que l’exploration abdominale. Elle permet de rechercher un épanchement liquidien péricardique en cas d’instabilité hémodynamique. Sa sensibilité et sa spécificité diagnostique sont excellentes, de l’ordre de 96 à 100 % selon les études (64) mais peuvent être notablement affectées par un épanchement thoracique liquidien gauche. Enfin, l’exploration péricardique par échographie peut être impossible dans 1 à 4 % des cas. 96 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Échographie pleuropulmonaire En complément de l’échographie FAST stricto sensu, une exploration pleuropulmonaire est habituellement effectuée chez le patient traumatisé grave, ce qui permet de rechercher des éléments en faveur d’un épanchement pleural liquidien et/ou aérique. Un épanchement liquidien apparaît sous forme d’une image hypodense postérieure localisée au-dessus du diaphragme, entre les plèvres pariétale et viscérale, présentant une variation respiratoire de la distance interpleurale. Un épanchement aérique, situé à la partie antérieure du thorax, est caractérisé par la disparition du glissement pleural, la disparition des « queues de comètes » (lignes transversales, issues de la ligne pleurale, traversant toute la fenêtre échographique sans être arrêtées par aucune structure) et la présence d’un « point poumon » (apparition fugace d’une sémiologie pulmonaire normale, la sonde d’échographie étant fixe, correspondant au retour à la paroi du poumon en inspiration). L’échographie pleuropulmonaire est plus sensible que la radiographie thoracique pour la détection des pneumothorax antérieurs. La sensibilité et la spécificité de l’exploration pleuropulmonaire par échographie sont bonnes, respectivement de 84 à 97 % et de 100 % (65). Seule l’échographie transoesophagienne est à même de dépister des bulles intracardiaques, en particulier lors de l’institution d’une ventilation mécanique et d’une pression expiratoire positive (PEP). 97 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Fibroscopie bronchique Chez toute personne brûlé par explosion, il est donc nécessaire de réaliser un bilan endoscopique, de réalisation simple et à moindre risque, à la recherche de lésions laryngées évocatrices du blast (pétéchies limitées au larynx, pétéchies plus importante s’étendant vers la trachée et les bronches souches, hématomes étendus, embarrures cartilagineuse), et qui devront faire évoquer la possibilité de lésions pulmonaires risquant de s’aggraver secondairement. La présence de lésions laryngotrachéales permet d’affirmer un blast grave, notamment pulmonaire, car les seuils lésionnels sont très rapprochés (66). La Fibroscopie permet également un diagnostic positif des lésions respiratoires par inhalation. Les lésions visibles en endoscopie sont : Les dépôts de carbone endo bronchiques ; La pâleur ou ulcération de la muqueuse ; Exceptionnellement des phlyctènes par inhalation de vapeur; Une classification des lésions trachéo-bronchiques en trois stades de gravité croissante, inspirée des degrés des brûlures cutanées, permet un diagnostic de gravité simple et reproductible : Stade I : inflammation, œdème, hypersécrétion ; Stade II : hémorragies, ulcérations de la muqueuse, phlyctène ; Stade III : nécroses ou escarres bronchiques). 98 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tomodensitométrie (TDM) L’examen de choix est la TDM. Elle doit être systématique et réitérée en cas de besoin. Mais sa réalisation en cas d’afflux de victimes transforme le service d’imagerie en goulet d’étranglement. La tomodensitométrie (TDM) possède une sensibilité de 100 %. Il n’existe cependant pas de critère diagnostic formel de blast pulmonaire. Il trouve le plus souvent des opacités alvéolaires non systématisées, avec un aspect possible « en verre dépoli ». Les lésions prédominent au sommet et près du médiastin. La présence d’une image hydroaérique au sein d’une zone de condensation signe une lacération pulmonaire (26). La tomodensitométrie permet une évaluation plus précoce et plus fiable des lésions pulmonaires, en particulier les ruptures aériennes (pneumatocèles, hémothorax, opacités alvéolaires pneumomédiastin, pneumothorax). La TDM est très efficace sur l’atteinte des organes pleins, cependant moins efficace sur l’atteinte des organes creux : Soit perforation franche bien visible Soit signes indirectes (Pneumopéritoine d’une (45%) ; atteinte épanchement à potentiel évolutif intra-péritonéal non hématique ; « Saignement sentinel » ou pétéchies hémorragiques sur la paroi digestive ou les mésentères). 99 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La TDM permet, par ailleurs, de réaliser un bilan lésionnel complet chez ces blessés graves associant traumatisme fermé et pénétrant et aide le chirurgien pour poser une éventuelle indication chirurgicale. En cas de polycriblage, l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) est une contre indication à vie. Examens biologiques Il n’existe pas de marqueurs biologiques du blast, les seuls examens urgents indispensables sont la mesure du taux d’hémoglobine et la détermination du groupe sanguin. 100 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire D) Traitement : La prise en charge d’une victime brûlée grave et blastée est celle d’un polytraumatisé. Elle commence au niveau du terrain de l’explosion par une évacuation sanitaire médicalisée, et se poursuit à l’hôpital nécessitant une équipe multidisciplinaire et une réponse médicale adéquate. Dans notre cas d’étude, le patient est un blasté brûlé, ce qui rend la prise en charge difficile et aggrave le pronostic. Quatre remarques essentielles s’imposent : les blessés par explosion sont fréquemment des polyblessés ou des polytraumatisés ; il n’existe pas de traitement spécifique des lésions de blast, leur prise en charge est symptomatique ; l’existence de lésion de blast ne doit pas modifier la prise en charge des lésions associées ; l’urgence thérapeutique de ces dernières dépend de leur gravité initiale ou potentielle ; certaines thérapeutiques ventilatoires peuvent avoir un effet délétère sur les lésions pulmonaires secondaires à une onde de choc. Dans la prise en charge de ces blessés un certain nombre de lésions, notamment pulmonaires ou encore digestives, méritent une attention particulière en raison de leur spécificité et/ou de leur gravité. Le traitement des formes graves doit être débuté précocement pour corriger une hypoxie ou une hypovolémie sévère. 101 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Dans cette situation de traumatisme grave associé à une brûlure, il est important de distinguer deux types de patients : tout d’abord les patients ayant des brûlures de faible gravité faisant passer ces lésions associées au second plan. Ces brûlures légères seront prises en charge de façon conventionnelle dans des centres non spécialisés par des soins locaux ; mais surtout, les patients présentant une brûlure grave nécessitant une prise en charge en milieu spécialisé (non organisé pour la prise en charge de la traumatologie). Pour ce type de patient, dans les toutes premières heures, les objectifs de prise en charge restent donc d’éliminer et/ou traiter l’urgence traumatologique. i) Mesures générales La prise en charge initiale de la brûlure est primordiale et conditionne fortement son évolution. Le médecin régulateur est le premier maillon de cette prise en charge. Après avoir analysé la situation, il prodigue les conseils au patient et/ou à l’entourage. Au ramassage : Extraction de l’agent causal Retirer les vêtements non adhérents ou imprégnés de liquides chauds ou caustiques Refroidir la brûlure : Il doit être précoce (règle des 15 : 15 mn / 15° / 15 cm) couverture de gel d'eau (Water gel / Brulstop) 102 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire intérêt : analgésie (morphine ou Fentanyl) ; diminution de la profondeur des lésions. Réchauffer le brûlé (draps propres, couvertures de survie) car refroidissement rapide. Protéger et surveiller le blessé selon les bases du secourisme. Une fois les premiers secours sur les lieux, débute une prise en charge spécifique. Dans un premier temps, on réalise une évaluation clinique rapide sur le plan neurologique, respiratoire et hémodynamique, ainsi que de la gravité des brûlures et des lésions éventuellement associées. Puis sont mises en place les thérapeutiques spécifiques. ii) Traitement symptomatique a) Remplissage vasculaire L’existence d’un collapsus ou d’un état de choc par hémorragie massive, par brûlures, ou lésions abdominales, requiert un remplissage vasculaire qui risque de majorer l’œdème pulmonaire (poumon humide et remplissage) et donc l’hypoxémie. La surveillance de ce remplissage est effectuée par la mise en place d’un monitorage hémodynamique adapté. D’où l’intérêt de la surveillance de ce remplissage (17). Le soluté privilégié reste le Ringer Lactate (RL). Le remplissage vasculaire implique la mise en place préalable de voie(s) d’abord fiable(s) et de bon calibre, périphériques et/ou centrales. Pour en améliorer l’efficacité, il est nécessaire d’utiliser un accélérateur de perfusion mécanique muni d’une alarme de détection d’air (risque d’embolie gazeuse) et impérativement couplé à un réchauffeur performant. En effet, l’hypothermie constitue, avec l’acidose et la coagulopathie, la triade létale ou cercle vicieux du choc hémorragique, qui est l’un des facteurs de risque majeur de mortalité chez le traumatisé grave. 103 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La surveillance du remplissage vasculaire est assurée par certains éléments : La sonde de swan ganz : assurant un monitorage continu de la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire permettant ainsi d’évaluer les paramètres hémodynamiques et les paramètres d’oxygénation. L’échographie transoesophagienne : permettant de mieux comprendre les valeurs de pression du cathétérisme droit et d’évaluer de manière fiable la fonction cardiaque (contusion myocardique associée) et la volémie. La technique PiCCO, peu invasive, permet évaluation rapide et simultanée du débit cardiaque, de la précharge, de la fonction cardiaque globale et de l’eau pulmonaire extravasculaire. Le delta-PP (ΔPP) : renseigne sur la pré-charge, c’est-à-dire le volume télé-diastolique des ventricules. Sa formule : Lever de membres inférieurs : La manœuvre de lever de jambes correspond à un transfert de volume sanguin du secteur périphérique vers le secteur central. La diurèse : de 0.5 à 1mL.Kg.h Chez notre patient, Nous avons suivi la volémie sur les variations respiratoires de la pression artérielle sanglante et simple observation du DPS. Le remplissage de la 1ère heure est capital, il appartient au SAMU, il doit être de 20 ml/kg de Ringer Lactate. 104 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Pour la suite, de nombreuses formules existent qui n'apportent qu'une idée approximative des quantités réelles à perfuser. Dans la plupart des cas, ce remplissage est surveillé sur la simple diurèse : maintenu à 1 ml/kg/h ; ceci est suffisant si la qualité de cette diurèse est correcte sans glycosurie avec une osmolarité située entre 500 et 900 mOsm/l et en dehors d'une intoxication éthylique trop importante. Le remplissage s'effectuera avec du Ringer lactate seul si la brûlure est inférieure à 30 %. En cas de pression artérielle moyenne inférieure à 60mmHg, la perfusion de 500 à 100 mL d'ELOHES ® permettra de corriger rapidement la situation. Lors de brûlures très étendues, l'administration de colloïdes se fera à partir de la 8ème ou la 12ème heure lorsque la protidémie descend en dessous de 35 grammes par litre, le meilleur produit reste alors l'albumine. De 0 à 8 heures, le débit prescrit sera au départ destiné à perfuser 2 ml/kg/% puis une quantité de l'ordre de 1 ml/kg/% pour les 16 heures suivantes. Ce débit sera ensuite modifié en fonction de l'état clinique du patient et, en particulier, de sa diurèse. Lorsque celle-ci est insuffisante malgré un apport qui répond aux règles habituelles, il faut soupçonner une hypovolémie par besoins majorés (lésions d'inhalation ?) ou une incompétence myocardique associée. Dès lors, il faut mettre en place un monitoring hémodynamique complet qui révèle un travail myocardique insuffisant, des résistances vasculaires souvent effondrées à partir de la 12ème heure. L'administration d'Adrénaline ou de Dobutamine associée à de la Noradrénaline s'impose alors. La pratique précoce de plasmaphérèse et/ou d'hémofiltration peut diminuer de façon importante les besoins en amines. L'aggravation de la gazométrie par le remplissage avec une Pa02 < 280 mmHg sous Fi02 = 1, impose le même type de monitoring 105 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Tableau XIV : formules de remplissage des premières 24h ( 67) 106 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire b) Prise en charge respiratoire Le but du traitement est d’assurer une oxygénation satisfaisante de l’organisme dans l’attente de la restauration des fonctions pulmonaires. Tous patient suspect du blast doit être mis en observation 48h en raison du caractère retardé des manifestations respiratoires (68). Dans les formes modérées, l’administration d’oxygène, l’évacuation des épanchements pleuraux et le drainage d’un pneumothorax, semblent suffisants. Par contre dans les formes graves ou en cas de détresse respiratoire aigüe avec risque hypoxémique majeur, la ventilation mécanique s’impose(24). L’intubation trachéale est formelle si présence d’une détresse respiratoire ou neurologique ou surface cutanée brûlée supérieure à 50%. On peut également avoir recours à l’intubation si brûlures du visage menaçant l’obstruction des voies aériennes. Traitement du SDRA Depuis plus de 30 ans, le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SRDA) représente pour le réanimateur une entité clinico-radiologique et physiopathologique complexe, et un véritable défi thérapeutique au quotidien. Des avancées thérapeutiques notables ont été réalisées dans la prise en charge ventilatoire du SDRA durant toutes ces années. Ces progrès découlent avant tout de la prise de conscience, par les réanimateurs, outre du rôle indispensable de la ventilation (VM), de son effet paradoxal potentiellement délétère susceptible d’entretenir ou d’aggraver les lésions pulmonaires au cours du SDRA. 107 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Ces lésions sont la conséquence de deux phénomènes : premièrement la surdistension cyclique du poumon par l’insufflation d’un volume courant (VT) élevé, et deuxièmement du risque de recrutement induit par le collapsus alvéolaire, conséquence de l’utilisation de pressions trop faibles. Et ainsi le concept d’une ventilation « protectrice » a émergé dans la pratique clinique et qui permettait de respecter recrutement alvéolaire suffisant et une hyperinflation pulmonaire minimale. La commission des références de la SRLF a fait le point sur les données scientifiques actuelles, afin de donner une prise en charge efficace. Les recommandations récentes portent sur : L’administration d’une ventilation « douce » (non agressive ) mais avant tout « personnalisée » pour chaque patient. La moduler afin d’assurer à chaque patient le meilleur compromis possible entre la prévention de la surdistension pulmonaire, l’optimisation du recrutement alvéolaire, les moindre effets cardiocirculatoires et l’obtention d’échanges gazeux compatibles avec la survie. Une mesure régulière de la pression de fin d’inspiration (pression de plateau) et de la PEP totale (PEPe +PEP intrinsèque), paramètres simples mais dorénavant essentiels à la surveillance de toutes VM au cours du SDRA. Cela implique également pour les services de réanimation prenant en charge de tels patients, d’une part de disposer de ventilateurs adaptés permettant de réaliser facilement et de façon fiables ces mesures (occlusions télé-inspiratoire et télé-expiratoire), 108 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire et d’autre part de se donner les moyens d’un monitorage hémodynamique adéquat (échographie cardiaque, cathétérisme artériel pulmonaire). Diminuer le volume courant (Vt) à 6ml/kg de poids idéal théorique ceci permet de diminuer les complications baro et volotraumatiques. Limiter la pression de plateau (Pplat)<30 cmH2O doit permettre de limiter l’incidence pneumothorax et du barotraumatisme, limiter également en le particulier du retentissement hémodynamique sur la post charge ventriculaire droite. Les conséquences d’une telle stratégie visant à limiter les volumes insufflés et les pressions des voies aériennes, notamment de fin d’inspiration, implique alors un certain degré hypercapnie dite « permissive ». Sauf exception (hypertension intracrânienne, acidose métabolique associée), la correction de l’acidose respiratoire ne doit en aucun cas s’opposer aux objectifs de protection pulmonaire. Cette recommandation signifie, par exemple, qu’en cas d’acidose hypercapnique, l’augmentation du Vt n’est jamais justifiée si elle induit une augmentation de la Pplat au dessus des valeurs recommandées (69) 109 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire En pratique le problème thérapeutique le plus important est celui de la ventilation du SDRA du blast pulmonaire : Oxygénothérapie au masque à haute concentration pour tous les brûlés : L’intubation doit être envisagée en cas de détresse respiratoire, troubles de la conscience (GCS < 8), brûlure profonde de la face et du cou, brûlure de plus de 50% de la SCT ou transport long. Celle-ci est réalisée après une préoxygénation avec une sonde de gros calibre et après une induction à séquence rapide. Utilisation de la ventilation non invasive (VNI) lors de la ventilation du SRDA : La ventilation non invasive (VS-AI-PEP) est définie par l’absence de prothèse endotrachéale. L’utilisation de la ventilation non invasive dans les lésions pulmonaires de blast paraîtrait séduisante par les faibles niveaux de pression d’insufflation utilisés. Néanmoins, elle nécessite, dans un contexte traumatisant pour le patient et saturant pour les ressources médicales, un patient calme, coopérant, sans association lésionnelle complexe et ne nécessitant pas de geste chirurgical sous anesthésie générale. Depuis le début des années 80, elle est administrée en pression positive par l’intermédiaire d’un masque nasal ou bucconasal, d’un embout buccal, voire d’un masque facial. Contrairement à l’intubation endotrachéale, la VNI ne courtcircuite pas les défenses des voies aériennes supérieures, ne place aucun corps étranger trachéal favorable à la pullulation microbienne et n’interdit pas au malade d’expectorer et de déglutir naturellement. Elle ne favorise pas la 110 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire stagnation de sécrétions dans l’oro- et le naso-pharynx. Les gaz inhalés peuvent être réchauffés et humidifier naturellement. Le malade peut parler et s’alimenter, car la VNI peut être appliquée de façon séquentielle. De plus, l’ablation et la remise en place d’un masque de ventilation étant très simple, le sevrage pourrait être plus rapide et le risque de prolonger inutilement une assistance ventilatoire réduit. Une partie de la morbidité liée à la sonde endotrachéale ne devrait donc pas être observée en VNI. Elle a prouvé son effet bénéfique dans la prise en charge des décompensations aigües de broncho-pneumopathies chroniques obstructives et dans l’œdème pulmonaire d’origine cardiogénique . L’augmentation du shunt intrapulmonaire et de l’espace mort alvéolaire, les inégalités du rapport ventilation/perfusion et la diminution de la compliance du système respiratoire qui caractérisent le SDRA expliquent les difficultés potentielles d’application de la VNI dans cette pathologie. Pour ces raisons, la VNI ne doit être pratiquée que par une équipe entrainée et dans un service de réanimation afin de pouvoir recourir à l’intubation à tout moment. Le mode ventilatoire à privilégier en première intension est un mode de type AI avec PEP. Les modalités optimales de réglage de l’AI ne sont pas établies dans cette indication. Mais par analogie à des résultats cliniques et physiologiques obtenus dans d’autres situations pathologiques on peut conseiller un niveau d’AI de 8 à 15 cmH2O associé à un niveau de PEP de 5 à 10 cmH2O. 111 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La VNI au cours du SDRA peut améliorer la tolérance clinique (respiratoire et hémodynamique) d’examens invasifs telle que la fibroscopie bronchique chez les patients les plus hypoxémiques. Elle nécessite cependant une coopération du malade et une mise en confiance par le médecin. Elle doit être arrêtée et passer à une intubation s’il existe : Un épuisement respiratoire ; Une désaturation à l’arrêt de la VNI avec SpO2 < 90% ; Syndrome septique non contrôlé ; Persistance ou aggravation des signes cliniques ; Dépendance de la VNI. Figure 23 : Malade sous ventilation non invasive à travers un masque bucco-nasal 112 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique, surtout avec PEP, doit être évitée, lorsque cela est possible. Dans le cas de blast pulmonaire grave, la ventilation mécanique avec PEP deviennent absolument nécessaire quel que soit le risque d’embolie gazeuse. En fait, il convient d’instituer la ventilation mécanique en limitant la pression de crête. Plusieurs techniques peuvent être utilisées : simple modification de la fréquence, du volume courant, de la pression : La jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) : permet de diminuer le régime de pression intrathoracique et de diminuer ainsi l’incidence des embolies gazeuses systémiques. De plus, au cours des contusions pulmonaires très sévères, la JVHF est souvent le seul moyen de corriger une hypoxémie sévère (figure 24). La ventilation percussive à haute fréquence(VHFP) : La ventilation à haute fréquence percussive (VHFP) consiste à délivrer des petits volumes propulsés à très grande vitesse et à haute fréquence (Figure 26) grâce à un échangeur pression/débit appelé phasitron en circuit ouvert. ses indications principales sont le désencombrement des voies aériennes et la prévention des épisodes de surinfection. Ces indications découlent principalement d’études réalisées sur des enfants porteurs de mucoviscidose. Elles démontrent que la ventilation percussive est une technique bien tolérée et efficace. Son intérêt au long cours dans d’autres pathologies reste à confirmer et des études comparées sont nécessaires pour en préciser les indications. 113 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Bilevel positive airway pressure—airway pressure release ventilation (BIPAP-APRV) : La BIPAP-APRV est un mode de ventilation original dont l’utilisation clinique à la phase aiguë du SDRA apparaît conceptuellement prometteuse. En autorisant la ventilation spontanée, la BIPAPAPRV pourrait limiter les lésions diaphragmatique induites par la ventilation et permettre une levée de la sédation et un sevrage plus précoces. Ventilation par oscillations à haute fréquence (HFOV) : Théoriquement, la ventilation par oscillations à haute fréquence devrait répondre aux deux objectifs que sont la prévention du dérecrutement et celle de la surdistension. 114 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 24 : Effets de la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) sur la pression artérielle en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) de patients ayant une contusion pulmonaire sévère responsable d'une hypoxémie menaçante dans les 24 premières heures (70). VC : ventilation conventionnelle ; * P < 0,05 versus VC 115 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 25 : ventilation percussive à haute fréquence 116 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 26 : Principales thérapeutiques à mettre en œuvre au cours du SDRA (71) 117 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 27 : Malade brûlé en réanimation au service des brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc 118 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Au total, La gestion des apports liquidiens a un impact sur l’évolution des patients avec, ou à risque de développer, un œdème pulmonaire lésionnel. Une stratégie de restriction des apports peut être bénéfique en pratique clinique, mais son utilisation doit être prudente et raisonnée. Après stabilisation hémodynamique, l’obtention d’un bilan hydrique nul pourrait être un objectif simple pour la pratique clinique. Une telle stratégie ne concerne pas la phase aiguë de la réanimation et doit s’intégrer dans une prise en charge globale du SDRA. c) Prise en charge neurologique Le diagnostic d’une détresse neurologique ne peut être fait qu’à partir du moment où les détresses circulatoires et ventilatoires sont corrigées. L’évaluation initiale sur le plan neurologique repose sur l’examen clinique et le calcul du score de Glasgow après réanimation, mais la sédation rend ce score de Glasgow ininterprétable (72). L’examen clinique est par définition insuffisant et un scanner cérébral est toujours nécessaire. Lorsque le score de Glasgow est inférieur ou égal à 8, l’intubation trachéale et la ventilation mécanique s’imposent. Chez le patient traumatisé crânien inconscient et/ou sédaté, un examen Doppler transcrânien peut être effectué dès l’arrivée du patient afin d’identifier précocement un bas débit sanguin cérébral (73). Chez le traumatisé conscient, il est nécessaire de rechercher les signes cliniques en faveur d’une lésion médullaire : paraplégie, tétraplégie, hypotonie du sphincter anal. Le patient traumatisé inconscient doit quant à lui être considéré comme un blessé médullaire jusqu’à preuve du contraire et donc bénéficier d’une immobilisation complète (matelas à dépression, collier cervical rigide), qui doit être effectuée dès la mise en condition préhospitalière (74). 119 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’administration d’hydroxycobalamine (cyanokit®) : L’antidote du cyanure, n’a sa place que lors d’incendie dans un espace clos associé à un arrêt cardiaque, respiratoire, des troubles du rythme cardiaque ou une instabilité hémodynamique. Il est administré à la dose de 5g chez l’adulte (70 mg/kg chez l’enfant), si possible après prélèvements sanguins pour la réalisation de dosage. d) L’analgésie Cette douleur d'autant plus aiguë que la brûlure est superficielle doit être prise en charge par de la Morphine. La voie veineuse est utilisée sous formes d'embols de 2mg chez l'adulte, par titration, en maintenant une fréquence respiratoire supérieure à 12. Le choix des morphiniques permet de préserver une conscience propice à la surveillance neurologique du malade. Chez l'adulte grave, une sédation à base de 2 mg/h au pousse seringue de Morphine est en général suffisante. L'administration de Kétamine (en dehors de l'administration intra-rectale chez l'enfant pou mise en place de la voie veineuse) se traduit par des états d'agitation incoercible au réveil et gêne cette surveillance. L'utilisation d'antalgiques mineurs soulage plus souvent le prescripteur que le malade et n'est pas toujours exempte d'effets secondaires : noramidopyrine et aplasie médullaire, acide acétylsalicylique et saignement chez un malade qu'il faut opérer précocement. L'association de Midazolam aux morphiniques permet le plus souvent d'effectuer des gestes douloureux de la réanimation préhospitalière : intubation par exemple 120 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire iii) Traitement propre de la brûlure Lavage au savon antiseptique ; mise à plat des phlyctènes ; rasage Rinçage à l’eau Pansement neutre, voire même, emballage dans un champ stérile si le patient est transféré secondairement dans un centre de traitement des brûlés. Le pansement ne doit pas dénaturer la plaie. Sinon, un pansement à base de sulfadiazine d’argent type Flammazine® reste une bonne indication. En cas de brûlure circulaire, aponévrotomie de décharge, idéalement par un chirurgien entraîné. iv) Anesthésie et chirurgie 1. Chirurgie d’urgence Il s’agit d’une chirurgie de décompression pour sauvetage vital ou fonctionnel. Ce sont principalement les incisions de décharge. Elle concerne les brûlures profondes circulaires et a pour but de limiter la compression engendrée par le développement de l’oedème entravant ainsi la vascularisation d’aval (doigt, membre, abdomen) ou compromettant la fonction respiratoire (cou, thorax). L’incision de décharge, lorsqu’elle est indiquée, se fait dans les 12 premières heures, suivant le grand axe, à main levée et sans anesthésie (les brûlures profondes n’étant pas douloureuse). La restauration de la perfusion périphérique (pouls d’aval, température locale) ou de la compliance thoracique témoigne de l’efficacité du geste. L’hémostase doit être soigneuse, utilisant parfois de la gaze de cellulose hémostatique résorbable (Surgicel®) avant de réaliser le pansement (75). 121 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 28 : Incisions de décharge chez un patient brûlé Figure 29 : Trajets des escarrotomies ou incisions de décharge. Schéma d’escarrotomie du corps (A), du cou (B) et de la main (C) 122 (76). Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 2. Excision-greffe précoce L’excision chirurgicale permet de sauter les phases de détersion en permettant de retirer les débris de peau nécrosée puis la couverture de la surface cruentée ainsi crée par une couverture biologique court-circuite à son tour la phase de bourgeonnement. Elle s’adresse au 3ème degré et au 2ème degré profond. L’excision-greffe précoce a plusieurs bénéfices. En effet, en plus de la réduction à long terme des lésions cicatricielles hypertrophiques ou rétractiles, elle permet, en éliminant le tissu brulé, d’éviter la prolongation du syndrome de réponse inflammatoire systémique et de diminuer le risque infectieux. De ce fait, on constate une réduction de la durée de séjour et de la mortalité pour les patients exempts de lésions d’inhalation. Cependant, elle s’accompagne d’une augmentation des besoins transfusionnels. Dans les premiers jours, on peut exciser jusqu’à 20% de la surface corporelle, les excisions secondaires ne devant pas dépasser 10% en raison du saignement et du risque infectieux. Ceci, ajouté à la disponibilité limitée des zones donneuses (zones de peau saine accessible au prélèvement) impose logiquement de privilégier les zones fonctionnelles (mains, zones de flexion, cou) et esthétique (visage). Il existe deux types d’excision : l’excision par dissection jusqu’au fascia pré-aponévrotique et l’excision tangentielle. La couverture de la surface viable après excision passe par plusieurs types de greffes. (75) 123 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’autogreffe est une greffe de peau prélevée sur le patient lui-même. C’est bien entendu le procédé de choix au point de vue de la qualité, de la facilité du prélèvement mais aussi au niveau de l’histocompatibilité. Il peut s’agir d’une greffe de peau mince (Le prélèvement emporte une partie de l’épiderme, et la partie toute superficielle des papilles dermiques. Il laisse en place la couche basale de l’épiderme, par laquelle la réépithélisation se fera en 10 jours) ou d’une greffe de peau totale (utilisée spécialement pour les problèmes de séquelles). L’homogreffe est une greffe de peau, prélevée sur un autre donneur, mais de la même espèce comme son nom l’indique (homo = autre). Les prélèvements sont effectués sur des patients en état de coma dépassé ou récemment décédés. La greffe sera bien sûr rejetée au bout d’un temps plus ou moins long, et ceci en fonction du degré d’histocompatibilité du donneur et du receveur et de l’immunité du receveur. Elle pose également le problème de transmission virale (VIH, hépatites). Après l'excision, au lieu d'une greffe ou d'un pansement, il est également il est également possible de poser des substituts cutanés biosynthétiques intégrables. L’INTEGRA™ est le premier produit disponible. Il est constitué d’une matrice de collagène doublée d’une membrane de silicone qui sera vascularisée en quelques semaines par le sous-sol et fabriquera un derme fonctionnel par colonisation des fibroblastes du patient. Il exige néanmoins, une autogreffe très fine après sa prise vu qu’il ne régénère pas l’épiderme. Il existe également la culture de peau qui fait l’objet d’étude pour amélioration en ce moment. 124 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Figure 30 : Excision tangentielle d’un site donneur (77). 125 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3. Anesthésie La réalisation d’une anesthésie concerne le brûlé tout au long de sa prise en charge : anesthésie pour le premier bilan lésionnel à l’admission, anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe, anesthésie parfois quotidienne pour les pansements successifs. Les changements physiopathologiques liés à la brûlure ont un impact significatif sur la réalisation de ces anesthésies, avec modification des voies aériennes, de la pharmacologie des produits, des accès vasculaires, et cela de façon très variable et pas toujours prévisible selon la gravité de la brûlure et le stade de l’évolution de celle-ci. La performance des respirateurs d’anesthésie peut être insuffisante s’il existe une atteinte pulmonaire il est préférable d’utiliser un respirateur de réanimation. Le Succinylcholine est contre-indiquée, augmentation des doses des curares non dépolarisants sauf le mivacurium. Augmentation des besoins en morphiniques. Devant la possibilité d’un pneumothorax, de pneumopéritoine, de pneumatocèle, le protoxyde d’azote est formellement contre-indiqué : en raison de sa diffusion dans les cavités aériques de l’organisme, son utilisation peut favoriser la décompensation d’un pneumothorax méconnu et l’aggravation d’une éventuelle embolie gazeuse. 126 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire v) Traitement de l’embolie gazeuse Il n’est pas possible d’évoquer le traitement du blast sans parler d’embolie gazeuse. L’embolie gazeuse constituée est exceptionnelle chez les survivants d’une explosion mais pourrait être favorisée par la ventilation (42). Son traitement repose sur l’oxygénothérapie hyperbare : l’élévation de la pression diminue le volume des bulles gazeuses. vi) Mesures secondaires Elles font suite aux mesures de réanimation initiales et se terminent par la couverture cutanée. Il s’agit d’une continuité des soins, ce qui signifie la poursuite d’une bonne analgésie, d’une bonne ventilation et l’assurance d’un confort thermique. –A ce stade, lorsque l’état de choc perdure malgré un apport hydroélectrolytique adéquat, les catécholamines qui n’ont pas de place en première intention deviennent incontournables. On commence par les posologies de 5 μg/kg/min pour la Dobutamine et 0,5 μg/kg/min pour la Noradrénaline. On pourra ajuster secondairement par paliers respectifs de 5 μg et 0,5 μg. –La nutrition du patient brûlé grave est une étape importante. Elle doit être hypercalorique et hyperprotidique et se fait selon deux méthodes L’une consiste à mesurer régulièrement la dépense énergétique de repos par calorimétrie indirecte et compenser par un apport nutritionnel correspondant à 1,2 à 1,3 fois la valeur mesurée. 127 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire La seconde utilise la formule de Curreri qui préconise un apport de 25 Kcal/kg + 40 Kcal/%SCB. La lutte contre l’infection passe par l’application attentive d’une asepsie rigoureuse. Ainsi, la protection doit porter sur l’air, les objets qui approchent le patient et le personnel soignant vii) Prise en charge des lésions spécifiques 1) Les lésions auriculaires La prise en charge initiale du patient permet sa catégorisation et cherche à effectuer rapidement un bilan lésionnel. Le rôle de l’ORL est alors secondaire et n’intervient qu’une fois le patient stabilisé (45). Dans tous les cas, le patient exposé à un blast par explosion doit être hospitalisé pour surveillance durant 24 à 48 heures. Traitement médical Oreille externe Les atteintes de l’oreille externe sont rarement liées au blast primaire. Elles peuvent nécessiter un nettoyage et un parage économe des plaies et brûlures en cherchant à recouvrir le cartilage dénudé. Il faut également ôter les débris présents dans le conduit auditif externe. La présence de lésions de l’oreille externe nécessite également l’administration d’une antibiothérapie afin de prévenir des risques de périchondrite et de fonte cartilagineuse. 128 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Oreille moyenne La présence d’une perforation ne représente pas une urgence chirurgicale. On peut cependant discuter du repositionnement des lambeaux éversés en cas de vaste perforation. La cicatrisation tympanique doit être surveillée régulièrement. Une fermeture spontanée est possible en cas de perforation inférieure à 30 % de la surface tympanique. Les ruptures supérieures ou égales à 80 % ont peu de chance de récupérer spontanément. La présence de débris souillés dans l’oreille ou d’une surinfection nécessite un nettoyage local et l’administration d’une antibiothérapie par voie générale et par voie locale. En dehors de ces cas, l’administration d’antibiotique par voie locale est inutile et retarde la cicatrisation (44). Oreille interne L’atteinte de l’oreille interne est représentée par une surdité de perception ou mixte qui représente une urgence fonctionnelle. Classiquement, il s’agit d’un traitement de soutien cochléaire qui comporte une corticothérapie à la dose de 1 à 1,5 mg/kg par jour éventuellement associée à des vasodilatateurs. Le repos auditif et physique est à instaurer impérativement en parallèle. Certains auteurs ont proposé l’oxygénothérapie hyperbare ou l’hémodilution. Aucun traitement n’a cependant prouvé son efficacité dans la surdité neurosensorielle secondaire à un blast (44). En outre, même s’il existe une possibilité de récupération spontanée, au-delà de six mois, les possibilités de restauration de l’audition sont très faibles, voire nulles. En pratique, il semble difficile de ne pas instaurer une corticothérapie pendant une semaine en l’absence de contre-indication. 129 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Traitement chirurgical Le traitement chirurgical du blast auriculaire a pour but de refermer une perforation, de rétablir la continuité de la chaîne ossiculaire en cas de rupture de chaîne et de traiter une éventuelle fistule périlymphatique. Le traitement chirurgical permet également de traiter un éventuel cholestéatome qui représente une complication classique des perforations tympaniques par blast. La technique de tympanoplastie n’est pas différente pour les perforations liées au blast. Le choix de la technique est lié à la localisation de la perforation, à sa taille, aux éventuelles lésions ossiculaires associées et à l’expérience de l’opérateur. Classiquement, la réparation chirurgicale se réalise avec un délai minimum de six mois, ce qui permet de vérifier l’absence de cholestéatome dans la caisse ou sur la face interne du tympan et d’opérer en dehors de la période inflammatoire (78). 2) Les lésions digestives L’existence de symptômes abdominaux, même mineurs, impose une surveillance prolongée du fait du risque de perforation secondaire. La présence de signes patents d’abdomen aigu requiert un traitement chirurgical. Le traitement des lésions du tractus gastro-intestinal est le plus conservateur possible. Toutefois, les lésions de l’intestin grêle nécessitent plus souvent une résection qu’une suture simple du fait des lésions mésentériques associées. La découverte peropératoire de lésions hémorragiques fait redouter une perforation secondaire par nécrose ischémique. Les lésions coliques et rectales peuvent être traitées en deux temps avec stomie temporaire (30). 130 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire 3) Lésions des parties molles et des membres Ce sont les lésions associées les plus fréquentes. Les plaies par éclats doivent être explorées et parées avec minutie ; la non-fermeture initiale est la règle du fait du risque majeur de surinfection. Les lésions ostéoarticulaires sont fréquemment ouvertes. Les lésions les plus délabrantes imposent parfois l’amputation. En cas de lésions vasculaires, les indications de chirurgie conservatrice doivent être très prudentes en tenant compte autant de l’état local que de l’état général. Ces lésions des membres inférieurs nécessitent des interventions chirurgicales souvent itératives (30). 4) Autres lésions associées La prise en charge doit être conduite selon les mêmes règles que chez tous les traumatisés graves : Bilan d’imagerie minimum et chirurgie urgente en cas de choc hémorragique ; Bilan définitif des lésions (imagerie complémentaire) après la chirurgie urgente. viii) Prise en charge psychologique Cette prise en charge est assurée par les secouristes et les équipes médicales spécialisées. Elles et nécessaire vu les troubles immédiats et secondaires pouvant résulter suite à un tel évènement et aussi les répercussions psychopathologiques conséquentes. 131 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire L’explosion est un évènement traumatisant majeur. Ce traumatisme extrême, c’est-à-dire impliquant le vécu d’une mort ou menace de mort pour soi ou son entourage, entraine naturellement des réaction psychologiques intenses. La persistance de ces réactions sous une formes organisée, amenant une perturbation importante de la vie quotidienne des personnes, est décrite dans la littérature psychiatrique sous le terme de stress post-traumatique. Le stress post-traumatique recouvre en réalité plusieurs entités différentes. Selon les critères de classification américaine (DSM IV), on distingue l’état de stress aigu qui apparaît et disparaît dans le premier mois. Au-delà du premier moi, on décrit l’état de stress post-traumatique proprement dit (ESPT). C’est une entité qui comprend : L’ESPT aigu dont la durée est inférieure à 3mois ; L’ESPT chronique dont la durée dépasse 3mois ; L’ESPT d’apparition retardée dont la symptomatologie apparaît plus de 6 mois après l’évènement traumatisant. Les caractéristiques de ce syndrome sont essentiellement de quatre types : La personne doit avoir été exposée à un évènement traumatique impliquant un sentiment d’horreur, de peur ou de désespoir. La sévérité du traumatisme peut amener des réactions de type « dissociatifs » : sentiment d’émoussement, de détachement, d’absence de réponse émotionnelle, réduction de la conscience, 132 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire impression de déréalisation ou de dépersonnalisation, amnésie dissociative. Et trois syndromes doivent être présents : Syndrome de répétition de l’évènement sous forme de cauchemars, de détresse, de réaction pyschologiques Syndrome d’évitement des pensées, des lieux, des endroits pouvant rappeler l’évènement Syndrome d’irritabilité, de difficultés à se concentrer, d’hyper vigilance. Il existe peu d’études sur l’épidémiologie du stress aigu. Une enquête réalisée après les attentats du 11 septembre 2001 aux Etats-Unis, a montré une grande fréquente de symptômes de stress aigu, avec 44% d’un échantillon d’adultes interrogés rapportant au moins un des cinq symptômes caractéristiques. La fréquence de ces manifestations était d’autant plus grande que la distance du World Trade Center était courte. Ce travail montre également que les catastrophes peuvent avoir un effet prononcé sur des adultes qui n’étaient pas physiquement présents sur le lieu de l’explosion, notamment lorsqu’un de leur proche a été blessé, voire simplement par le fait de regarder les émissions de télévision. 133 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Conclusion 134 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Les explosions entraînent des lésions complexes associant des traumatismes fermés, des traumatismes pénétrants, des brûlures et des lésions particulières liées à l’onde de choc appelées lésions de blast. Le blast pulmonaire est une forme de contusion pulmonaire dont le mécanisme est particulier, la distribution des lésions relativement spécifique, les conséquences physiopathologiques et l’évolution proches et l’incidence mal connue. Il n’existe pas de signes spécifiques au blast, cependant la TDM tient une place importante pour identifier les lésions pulmonaires, dans la mesure où une TDM normale exclut une lésion de blast. Le problème thérapeutique le plus important est celui du SDRA du blast pulmonaire. En raison du risque d’embolie gazeuse, la ventilation mécanique, surtout avec PEP, doit autant que possible être évitée. Dans les cas de blast pulmonaire grave, la ventilation mécanique et la PEP deviennent absolument nécessaires quel que soit le risque d’embolie gazeuse. La jet ventilation à haute fréquence (JVHF) est une excellente alternative. Le pronostic vital est lié aux lésions pulmonaires, plus qu’aux brûlures. Le pronostic fonctionnel à distance est lié aux séquelles auditives et psychologiques. 135 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Résumés 136 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire RESUME Titre : Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire. Auteur : MEYONG NNOMO Jean Marie Mots clés : Blast primaire, Brûlure, explosion, poumon. Le blast est à l’origine de lésions spécifiques pour lesquelles une prise en charge spécialisée est nécessaire. Après une explosion on peut observer des lésions de blast primaire, liées à l’onde de choc, des lésions secondaires par polycriblage et tertiaires par projection du patient. Les lésions secondaires et tertiaires sont plus fréquentes que le blast primaire et peuvent entraîner un polytraumatisme. Dans 5% des cas, on retrouve des brûlures pouvant faire partie des lésions quaternaires, qui regroupe toutes les lésions d’autres mécanismes que ceux précités. La prise en charge des lésions secondaires et tertiaires est comparable à celle des traumatisés graves. Le blast pulmonaire primaire aggrave le pronostic des blessés les plus graves mais impose rarement une prise en charge spécifique. La connaissance des particularités physiopathologiques et lésionnelles permet de mieux traiter les blastés et brûlés graves survivants. Nous rapportons une observation de blast pulmonaire primaire chez un brûlé au sein du Service de Chirurgie Plastique, Réparatrice et des Brûlés, Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V. Rabat, Maroc. 137 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire ABSTRACT Title : Medical intervention for a severely burned patient with primary pulmonary blast Author : MEYONG NNOMO Jean Marie Keywords : burn - explosion – primary blast – lung Blasts can cause specific lesions requiring specialized care. After an explosion, primary blast injury (due to the shock wave), secondary blast injury (due to shrapnel) or tertiary blast injury (due to the victim being displaced by the blast) can occur. Secondary and tertiary blasts are much more frequent than primary blasts and can lead to polytrauma. Burns occur in 5% of cases and are termed quaternary blast lesions, which include lesions not due to the above-mentioned mechanisms. Care of secondary and tertiary blasts does not differ to that for any polytrauma. Primary pulmonary blast worsens the prognosis of more serious patients, but seldom requires specific care. Knowledge of both pathophysiologic and injury characteristics would allow better care of seriously burned-blasted patients. We report a case of primary pulmonary blast in a burn patient at the department of Reconstructive Plastic Surgery and Burns of the Mohammed V Military Teaching Hospital, Rabat, Morocco. 138 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire ﻣﻠﺧص اﻟﻌﻧوان :اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﻟﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﺑﻠﯾﻐﺔ و ﻧﺳف رﺋوي ﻣن طرف :ﻣﺎﯾوﻧﻎ ﻧوﻣو ﺟﺎن ﻣﺎري : اﻟﻛﻠﻣﺎت اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ :ﺣروق ،اﻧﻔﺟﺎر،ﻧﺳف رﺋوي ،رﺋﺔ ﺗﻧﺗﺞ ﻋن اﻹﻧﻔﺟﺎر إﺻﺎﺑﺎت ﻣﺣددة ﺗﺳﺗدﻋﻲ ﻋﻧﺎﯾﺔ طﺑﯾﺔ ﻣﺗﺧﺻﺻﺔ .ﺑﻌد اﻟﺗﻌرض ﻹﻧﻔﺟﺎر ﻧﺳﺗطﯾﻊ ان ﻧﻼﺣظ ﺑﻌض اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﻣوﺟﺔ اﻟﺻدﻣﺔ ،واﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ اﻟﻣﺗﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎل وﺛﺎﻟﺛﯾﺔ ﻧﺎﺗﺟﺔ ﻋن إرداء اﻟﻣرﯾض .اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ واﻟﺛﺎﻟﺛﺔ اﻛﺛر ﺷﯾوﻋﺎ ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷوﻟﯾﺔ وﺗﺳﺗطﯾﻊ أن ﺗؤدي إﻟﻰ اﺻﺎﺑﺎت ﻣﺗﻌددة ﻣن اﻟﺣﺎﻻت ،ﻧﺟد ﺣروﻗﺎ ﻗد ﺗﻌﺗﺑر ﻣن اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟرﺑﺎﻋﯾﺔ ،اﻟﺗﻲ ﺗﺿم ﺟﻣﯾﻊ اﻵﻟﯾﺔ ﻏﯾر اﻟﻣذﻛورة أﻋﻼه .اﻟﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﺎﻟﺣﺎﻻت اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ ﻟﺛﻼﺛﯾﺔ ﻣﻣﺎﺛﻠﺔ ﻟﻠﻌﻧﺎﯾﺔ اﻟطﺑﯾﺔ ﺑﻣﺗﻌددي اﻹﺻﺎﺑﺎت .اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻷورﯾﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي ﯾزﯾد ﻣن ﺳوء اﻟﻧﺗﺎﺋﺞ اﻟﻣﻧﺗظرة وﻟﻛن ﻧﺎدرا ﻣﺎ ﯾﺣﺗﺎج إﻟﻰ ﻋﻼﺟﺎت ﺧﺎﺻﺔ .ﻣﻌرﻓﺔ اﻟﺧﺻﺎﺋص اﻟﻔﯾزﯾوﻟوﺟﯾﺔ واﻟﻣرﺿﯾﺔ ﺗﻣﻛن ﻣن ﻋﻧﺎﯾﺔ اﻓﺿل ﺑﺎﻟﻧﺎﺟﯾﯾن ﻣن اﻹﻧﻔﺟﺎرات واﻟﻧﺳف اﻟرﺋوي و اﻟﺣروق . ﻧﻧﻘل ﻣﻼﺣظﺔ طﺑﯾﺔ ﻋن ﺣﺎﻟﺔ ﻧﺳف رﺋوي أوﻟﻲ ﻋﻧد ﻣﺻﺎب ﺑﺣروق ﻓﻲ ﻣﺻﻠﺣﺔ اﻟﺟراﺣﺔ اﻟﺗﺟﻣﯾﻠﯾﺔ واﻟﺗرﻣﯾﻣﯾﺔ واﻟﺣروق . 139 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire Bibliographie 140 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [1] Bargues L,Vaylet H, Le Bever H, Carsin H. Lésions respiratoires et brûlures. Revue des maladies respiratoires. 2005 ; 22: 449-60. [2] Wolf SJ, Bebarta VS, Bonnett CJ, Pons PT, Cantrill SV. Blast injuries. Lancet 2009;374:405-15. [3] Owens BD, Kragh JF, Wencke JC, Macaitis J, Wade CE, Holcomb JB. Combat wounds in operation Iraqi freedom and operation enduring freedom. J Trauma 2008;64:295-9. [4] Chaloner E. Blast injury in enclosed spaces. BMJ 2005;331:119—20. [5] Guttierez de Caballos JP, Turegano Fuentes F, Perez Diaz D. Casualties treated at the closest hospital in the Madrid March 11, terrorist bombing. Crit Care Med 2005;33:S107-12. [6] Kirschenbaum L, Keene A, O’Neil P. The experience at St Vincent’s Hospital Manhattan, on September 11, 2001, preparedness, response and lessons learned. Crit Care Med 2005;33:S48-52. [7] Zafar H, Rehmani R, Chawla T, Umer M, Azam E. Suicidal bus bombing of French nationals in Pakistan: physical injuries and management of survivors. Eur J Emerg Med 2005;12:163-7. [8] Aschkenasy-Steuer G, Shamir M, Rivkind A, Mosheiff R, Shushan Y, Rosenthal G, et al. Clinical review: the Israeli experience: conventional terrorism and critical care. Crit Care 2005;9:490-9. 141 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [9] Avidan V, Hersch M, Armon Y, Spira R, Aharoni D, Reissman P, et al. Blast lung injury: clinical manifestations, treatment and outcome. Am J Surg 2005;190:945-50. [10] Champion HR, Holcomb JB, Young LA. Injuries from explosions: physics, biophysics, pathology and required research focus. J Trauma 2009;66:1468—77. [11] Wash Post 2008 [source: department of defense], http://washingtonpost.com/wp-srv/world/iraq/ casualties/faceofthefallen.htm. [12] Frykberg ER, Tepas 3rd JJ. Terrorist bombings. Lessons learned from Belfast to Beirut. Ann Surg 1988;208:569–76. [13] Mellor SG. The pathogenesis of blast injury and its management. Br J Hosp Med 1988;39:536–9. [14] Pats B, Lenoir B, Ausset S. Benois A. Blast et blessures par explosion. Encycl Med Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS) Anesthésie-Réanimation 2000 ; 36-725. [15] Wightman JM, Gladish SL. Explosions and blast injuries. Ann Emerg Med 2001;37:664-78. [16] Cudennec YF. Blast. In: Carli P, Riou B, eds. Urgences médicochirurgicales de l'adulte. Paris: Arnette, 1991:688-98. 142 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [17] Lenoir B, Pats B. Blast. Traumatismes graves. Arnette. 2000 ; 455-469. [18] Carsin H. Prise en charge des brûlures en milieu non spécialisé. In SFAR Ed, Médecine d’urgence. 2003 ; 1-12. [19] Eckert MJ, Claqett C, Martin M. Bonchoscopy in the blast injury patient. Arch Surg. 2006; 141(8):806-9. [20] Control CfD. Explosions and blast injuries: a primer for clinicians. 2007. www.bt.cdc.gov/masscasualties/explosions.asp. [21] Leibovici D, Gofrit ON, Stein M, Shapira SC, Noga Y, Heruti RJ, et al. Blast injuries: bus versus open-air bombings – a comparative study of injuries in survivors of open-air versus confined-space explosions. J Trauma. 1996;41:1030–5. [22] DePalma RG, Burris DG, Champion HR, Hodgson MJ. Blast injuries. N Engl J Med. 2005;352:1335–42. [23] Ritenour AE, Blackbourne LH, Kelly JF, McLaughlin DF, Pearse LA, Holcomb JB, et al. Incidence of primary blast injury in US military overseas contingency operations: a retrospective study. Ann Surg 2010;251:1140–4. [24] Riou B, Chehida A. Blast. Conférences d’actualisation. SFAR. 1997 ; 693-701. 143 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [25] Dendane S. Prise en charge d’un blast pulmonaire [Thèse de Doctorat en Médecine]. Rabat : Université Mohamed V Faculté de Médecine et de Pharmacie ; 2006. [26] Clapson P, Pasquier P, Perez JP, Debien B. Blast lung injuries. Rev Pneumol Clin. 2010;66:245–53. [27] Parr MJA, Grande CM. Mecanisms of trauma. Trauma, Anesthesic and critical care. Mosby, St Loius. 1993; 336. [28] Naudin P, Oualim K. Le blast: lésions provoquées par explosion. Urgence Pratique. 2000 ; 42 :9-13. [29] Boffard KD, MacFarlane C. Urban bomb blast injuries : patterns of injury and treatment. Surg Annu. 1993;25:29-47. [30] Pasquier P, Lenoir B, Debien B. Blast, lésions par explosion. EMC Anesthésie-Réanimation 2013;10(4):1-11. [31] Katz E, Ofek B, Adler J, Abramowitz HB, Krausz MM. Primary blast injury after a bomb explosion in a civilian bus. Ann Surg. 1989;209:484–8. [32] Arnold JL, Halpern P, Tsai MC, Smithline H. Mass casualty terrorist bombings: a comparison of outcomes by bombing type. Ann Emerg Med. 2004;43:263–73. [33] Cooper GJ. Protection of the lung from blast overpressure by thoracic stress wave decouplers. J Trauma. 1996;40:105-110. 144 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [34] Rigas F, Sklavounos S. Experimentally validated 3-D stimulation of the schok waves generated by dense explosives in confined complex geometries. J Hazard Mater. 2005 May 20; 121(1-3):23-30. [35] Cudennec YF, Saissy JM, Poncet JL, Rondet P, Almanya L, Rovui B. Ondes de souffle: blast aérien et liquidien. JEUR. 1996 ; 9 :336-354. [36] Lenoir B, Auroy Y. Blast Injury. Huguenard P, Ed Catastrophes: de la stratégie d’intervention à la prise en charge médicale. Paris : Elsevier. 1996 ; 673-82. [37] Maynard RL, Coppel DL, Lowry KG. Blast injury of the lung. In Cooper GJ, Dudley HA, Gann DS, Little RA, Maynard RL eds. Scientific fondations of trauma, part 20. Oxford : Butterworth Heinemann. 1997; 247-57. [38] D’yachenko AI, Manyuhina OV. Modeling of weak blast wave propagation in the lung. J.Biomech. 2005 Oct 6; 2-10. [39] Tsokos M, Paulsen F, Petri S, Madea B, Püschel K, Türk EE. Histologic, immunohistochemical and ultrastructural findings in human blast lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:549-55. [40] Chevrolet CJ, Tassaux D, Jolliet P, Pugin J. Syndrome de détresse respiratoire aigüe. Editions Techniques Encycl Méd Chir. Pneumologie. France :Paris. 2004 ; O5. 145 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [41] Pignotaro C, Payen D. Définition et épidémiologie du syndrome de détresse respiratoire aigüe. Conférence d’actualisation SFAR. 2004 ; 225-232. [42] Avidan V, Hersh M, Schecter WP. Blast lung injury: clinical manifestations, treatment and outcome. Am J Surg. 2005; 190(6):927-31. [43] Debien B. Lésions par explosion Module optionnel de Médecine Militaire. Paris. 2005. [44] Clément P, Conessa C, Magnan P, Roguet E, Poncet JL. Le blast en ORL. In: Poncet JL, Kossowski M, Tran Ba Huy P, Frachet B, editors. Pathologie pressionnelle en ORL. Paris: SFORL. 2007 ; 145–77. [45] Aupy B, Clément P, Crambert A, Roguet E, Conessa C. Blast auriculaire. EMC- Oto-rhino-laryngologie. 2013;8(1):1-8. [46] Pessey JJ, Deguine O, Wanna G. Pathologies otorhinolaryngologiques au cours des explosions. EMC-Oto-rhino-laryngologie 1 .2004 ; 225– 231. [47] Ritenour AE, Wickley A, Ritenour JS, Kriete BR, Blackbourne LH, Holcomb JB, et al. Tympanic membrane perforation and hearing loss from blast overpressure in operation enduring freedom and operation Iraqi freedom wounded. J Trauma. 2008;64:174–8. 146 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [48] Chaloner E. Blast injury in enclosed spaces. Br Med J. 2005;374: 405– 15. [49] Siah S, Kherra M, Abid A, Kabiri H, Dimou M. Pneumomédiastin isolé aucours d’un blast thoraco-abdominal. Premières journées FrancoMarocaines de Médecine des Armées. Rabat. Mai 2012. [50] Stansbury LG, Lalliss SJ, Branstetter JG, Bagg MR, Holcomb JB. Amputations in U.S. military personnel in the current conflicts in Afghanistan and Iraq. J Orthop Trauma. 2008;22:43–6. [51] Born CT. Blast trauma: the fourth weapon of mass destruction. Scand J Surg. 2005;94:279–85. [52] Ramasamy A, Hill AM, Phillip R, Gibb I, Bull AM, Clasper JC. The modern “deck-slap” injury – calcaneal blast fractures from vehicle explosions. J Trauma. 2011;71:1694–8. [53] Ritenour AE, Baskin TW. Primary blast injury: update on diagnosis and treatment. Crit Care Med. 2008;36:311–7. [54] Mac Donald CL, Johnson AM, Cooper D, Nelson EC, Werner NJ, Shimony JS, et al. Detection of blast-related traumatic brain injury in U.S. military personnel. N Engl J Med. 2011;364:2091–100. [55] Comprendre la peau. Ann Dermatol Venereol. 2005 ; 132:8S5-48. [56] Captier, Lebreton, Griffe. Les brûlures en phase aiguë. Hôpital Lapeyronie, Montpellier. 147 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [57] Jault P, Donat N, Leclerc T et al. Les premières heures du brûlé grave. J Eur Urg Rea. 2012 ; 24 : 138-46. [58] St-Hilaire MH, Dagenais J, Regnault O, Deschênes C, Morissette M, Ménard JS. Les conséquences psychologiques des brûlures graves. Psychologie Québec. 2007 Jul. [59] Devaux S. Épidémiologie des brûlures [thèse]. Paris : université René Descartes. 1996 ; 1-148. [60] Wasserman D. Critères de gravité des brûlures. Épidémiologie, prévention, organisation de la prise en charge. Pathol Biol. 2002 ; 50 : 65-73. [61] Irwin RJ, Lerner MR, Baeler JF. Shock after blast wave injury is caused by vagally mediatd reflex. J Trauma. 1999;47:105—10. [62] MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ. A national evaluation of the effect of trauma-center care on mortality. N Engl J Med. 2006;354:366– 78. [63] Von Kuenssberg Jehle D, Stiller G, Wagner D. Sensitivity in detecting free intraperitoneal fluid with the pelvic views of the FAST exam. Am J Emerg Med. 2003;21:476–8. [64] Mandavia DP, Hoffner RJ, Mahaney K, Henderson SO. Bedside echocardiography by emergency physicians. 2001;38:377–82. 148 Ann Emerg Med. Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [65] Blaivas M, Lyon M, Duggal S. A prospective comparison of supine chest radiography and bedside ultrasound for the diagnosis of traumatic pneumothorax. Acad Emerg Med. 2005;12:844–9. [66] Cudennec YF, Poncet JL, Rondet P, Almanza L, Rouvin B, Saissi JM.Ondes de souffles: blast aérien et liquide. Journal Européen des Urgences. 1996 9: 77-87. [67] Benyamina M, Losser MR. Réanimation initiale du brûlé. SFAR. 2011 Jul. [68] Sasser SM, Satin RW, Hunt RC. Blast lung injury. Prehosp Emerg Care. 2006;10:165-72. [69] Richard JCM, Girault C, Leteurtre S, Leclerc F, et groupe d’experts de la SRLF. Prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respiratoire aigüe de l’adulte et de l’enfant (nouveau-né exclu) recommandations d’experts de la société de réanimation de langue française. Réanimation. 2005 ;14(5) :313-32. [70] Zair K, Riou B, Kclfon P, Ruby JJ, Coriat P. Jet ventilation à haute fréquence dans les contusions pulmonaires graves. Ann Fr AnesthésieRéanimation. 1996 ;15.976. [71] Jeber S, Conseil M, Coisel Y, Chanques G, Jung B. Syndrome de détresse respiratoire aigüe. s.l. : Traité d'anesthésie réanimation, 2014. 149 Prise en charge d’un brûlé grave avec blast pulmonaire primaire [72] Jouffroy R, Langeron O, Riou B, Vivien B. Prise en charge hospitalière du traumatisé grave adulte au cours des 24 premières heures. EMC - Anesthésie-Réanimation 2015;12(4):1-21. [73] Bouzat P, Oddo M, Payen JF. Transcranial Doppler after traumatic brain injury: is there a role? Curr Opin Crit Care 2014;20:153–60. [74] Dion N, Boyer A, Lamhaut L, Carli P, Vivien B. Traumatisme vertébromédullaire: prise en charge initiale. Congrès national d’anesthésie et de reanimation. Médecins. Urgences vitales, SFAR, 2010. [75] Cantais E, Goutorbe P, Asencio Y, Montcriol A, MeaudreDesgouttes E. Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS). 2007 ; 36-645-A-10 [76] Carsin H, Le Béver H, Bargues L, Stéphanazi J. Brûlures. EMC. 2003 ; 25-030-D-40. [77] Castede JC. Greffes de peau : principes & techniques. Zoom sur… la brûlologie.http://www.medicatlas.com/main/revue/brulologie/7.pdf Consulté le 10/01/2016. [78] Deguine O, Calmels MN, Deguine C. Tympanoplasties. EMCTechniques chirurgicales - Tête et cou. 2007 ;16 :46-060. 150 Serment d’Hippocrate Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité. Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus. Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes malades sera mon premier but. Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés. Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les nobles traditions de la profession médicale. Les médecins seront mes frères. Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et mon patient. Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception. Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales d'une façon contraire aux lois de l'humanité. Je m'y engage librement et sur mon honneur. ﺑﺴﻢ ﺍ ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ: ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ. ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ. ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ. ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ. ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ. ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ. ﻭﺃﻥ ﺃﻗﻮﻡ ﺑﻮﺍﺟﱯ ﳓﻮ ﻣﺮﺿﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﺩﻳﲏ ﺃﻭ ﻭﻃﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳﻲ ﺃﻭ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ. ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ. ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ. ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ. ﻭﺍ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ.