Liste des abréviations

Liste des abréviations
- A:
albuminémie
- AAA :
acide acétyl-acétique
- ADH :
hormone anti-diurétique (vasopressine)
- AEG :
altération de l’état général
- AG :
acide gras
- ATCD :
antécédent
- AVCH :
accident vasculaire cérébral hémorragique
- BGN :
bacille gram négatif
- Β – OH :
acide β - hydroxybutyrique
- Ca © :
calcémie corrigée
- Ca (m) :
calcémie mesurée
- CC* :
corps cétoniques
- Cl - :
chlore
- - CoA :
coenzyme A
- CO2 :
dioxyde de carbone
- C3G :
céphalosporine de 3 éme génération
- CX :
complication
- DHA :
déshydratation
- DL :
douleur
- DLG :
décubitus latéral gauche
- ECBU :
examen cytobactériologique des urines
- ECG :
électrocardiogramme
- F.O. :
fond d’oeil
- CC :
- CRP :
- EC :
- FR :
- GCa :
ml
C réactive protéine
extra-cellulaire
fréquence respiratoire
gluconate de calcium
- GCS :
Score de Glasgow
- H:
heure
- H+ :
proton
- Hb A1c :
hémoglobine glyquée
- HCO3 - :
bicarbonate
- HHS :
coma hyperosmolaire
- Ht :
hématocrite
- HTIC :
hypertension intracrânienne
- IC :
intra-cellulaire
- ISPAD :
international society of pediatric and adolescent diabet
- IV :
injection intraveineuse
- IVL :
injection intraveineuse lente
- IM :
injection intramusculaire
- J:
jour
- K+ :
potassium
- KCL :
chlorure de potassium
- K (m) :
kaliémie mesurée
- mEq/l :
Milliéquivalent / litre
- ml :
millilitre
- mmol /l :
millimol / litre
- N:
nausée
- Na+ :
natrémie
- NaCl :
chlorure de sodium
- Na© :
natrémie corrigée
- Na (m) :
natrémie mesurée
- NFS :
numération formule sanguine
- OC :
oedeme cérébral
- OMA :
otite moyenne aigue
- P:
protidémie
- PAD :
pression artérielle diastolique
- PAM :
pression artérielle moyenne
- PNI :
programme national d’immunisation
- RA :
réserve alcaline
- SC :
sous cutanée
- SPP :
syndrome polyuro-plydipsique
- SS :
sérum salé
- Sx :
signes
- 30 ’ :
30 minutes
- mOsm/l :
- Nbre :
- PaCO2 :
- SG :
- θ˚ :
milliosmol / litre
nombre
pression artérielle partielle en CO2
sérum glucosé
température
- TVC :
thrombophlébite cérébrale
- Vo :
vomissement
Plan
INTRODUCTION …………..……………………………………………………
1
PATIENTS ET METHODES …………………………………………………
5
I.
II.
Matériel d’étude ……………………………………………………………… 5
A.
Date et lieu de l’étude…………………………………………………… 5
B.
Population de l’étude………………………………………….………… 5
Méthodes d’étude ……….…………………………………………………… 6
A.
Etude clinique……………………………………………………………… 6
B.
Prise en charge thérapeutique………………………………….……… 7
C.
Evolution ………………………………………..………………..………… 8
RESULTATS ………………………………………………………………………… 9
I.
Epidémiologie ………………………………………………..……………… 9
II.
Antécédents …………………………………………………….….………… 11
III.
Etude clinique ………………………………………………..……………… 13
IV.
Etude paraclinique ……………………………………………….………… 19
V.
Traitement ……………………………………………………………..……… 27
VI.
Evolution ……………………………………………………………………..… 28
VII.
Education ……………………………………………………….…………….. 30
DISCUSSION
……………………………………………………………..……… 34
I.
Physiopathologie ………………………………………………..…………… 34
II.
L’étude épidémiologique …………………………………..……………. 39
III.
Le profil clinique de l’acidocétose……………………..……………… 41
IV.
Etude biologique ……..…………………………………………………..…… 47
V.
VI.
Traitement de la DAC ……………………………………………………… 59
A.
Le traitement proprement dit …………………………………………… 60
B.
Le traitement adjuvant …..………………………………..……………… 66
Surveillance ………………………………………………….……………….… 67
A. Surveillance clinique ………………………………………..……………… 67
B. Surveillance biologique ……………………………….…………………… 68
VII.
Evolution / Complications …………………………….…………….…… 69
A. Dans l’immédiat …………………………………………….……………… 69
B. Dans les 6 premières heures de traitement : Hypokaliémie ……… 70
C. Dans les 24 premières heures : Complications cérébrales …..…… 70
D. A moyen terme : …………………………………………………………… 77
E. A long terme : ……………………………………………………………… 77
VIII.
Prévention ……………………………………………………………………… 78
A. Prévention de la DAC …………………………………………..………… 78
B. Prévention de l’oedème cérébral ……………………………..………… 82
CONCLUSION
…………………………………………………………….…… 86
RESUME……………………………………………………………………..………
88
ANNEXE……………………………………………………………………………..
94
REFERENCES ……………………………………………………….……………
109
INTRODUCTION
Le diabète sucré est l’endocrinopathie la plus fréquente chez l’enfant. Son
incidence ne cesse d’augmenter à travers le monde ces dernières décennies. Il est
variable d’un pays à l’autre avec des valeurs extrêmes au Japon où l’incidence est
de 0.8 pour 100.000 et en Finlande où elle est de 28.6 pour 100.000 [1].
Le diabète insulinodépendant est dû à la destruction auto-immune des
cellules bêta du pancréas [1]. Cette
maladie chronique constitue une entité
pathologique homogène, liée à une carence insulinique totale. L’essentiel du
traitement repose donc sur une hormonothérapie substitutive qui doit être
administrée d’une façon aussi précise que possible.
Le patient diabétique insulinodépendant
est exposé à deux complications
métaboliques aigues :
- l’hypoglycémie (lié à un excès d’insuline) et
- l’hyperglycémie avec acidocétose (liée à l’insuffisance majeure
d’insuline).
Toutes les deux peuvent aboutir à un coma.
L’acidocétose diabétique reste une complication relativement fréquente du
diabète de l’enfant. Son incidence ne cesse d’augmenter ces dernières années. Elle
représente la principale cause d’hospitalisation des enfants diabétiques (14 – 20 %)
toutes formes de gravité confondues [2].
L’acidocétose
diabétique
est
une
situation
métabolique
sévère.
Elle
représente la manifestation extrême du déficit en insuline. Elle peut être soit
inaugurale, soit liée à une décompensation rapide chez un enfant déjà connu
diabétique.
1
L’acidocétose peut se décrire en trois stades [1] :
1 - la cétose : présence de corps cétoniques en quantités anormalement
élevées dans le sang.
2 - l’acidocétose : cétose entraînant une baisse des bicarbonates à 15
mEq/l et /ou
du pH inférieur à 7,3. Elle est dite compensée lorsque seuls les
bicarbonates sont abaissés ; décompensée lorsque les bicarbonates et le pH sont
abaissées.
3 - le coma acido-cétosique : acidocétose avec troubles de la
conscience.
Le diagnostic doit être évoqué devant l’apparition d’un syndrome polyuropolydipsique et d’un amaigrissement - asthénie contrastant avec un appétit
conservé (normal voire une éventuelle polyphagie). L’hyperventilation est un signe
de gravité, de même que l’apparition de vomissements et de douleurs abdominales ;
Mais il reste à confirmer par des examens biologiques, malgré l’absence d’une
définition consensuelle.
Cette complication peut être révélatrice
d’un diabète jusque là inconnu
lorsque les parents - et parfois les médecins - ne réagissent pas rapidement devant
l’apparition
d’un
syndrome
polyuro-polydipsique
pourtant
le
diagnostic
ne
demande, dans un cabinet de consultation, qu’une recherche de sucre et d’acétone
dans les urines et le dosage de la glycémie capillaire à l’aide d’une goutte de sang
prélevée au bout du doigt et d’une bandelette ; comme il peut compliqué un diabète
antérieur en cas d’arrêt de l’insulinothérapie, surtout en cas d’utilisation d’insuline
d’action prolongée ou en cas d’utilisation d’une pompe à insuline, comme en cas de
manque d’information à propos de la conduite à tenir en cas de situation de stress
quelque soit sa nature.
2
Même si elle parait de meilleur pronostic que chez l’adulte [3], l’acidocétose
de l’enfant demeure une urgence médicale qui reste potentiellement mortelle (0.4 –
2 %), sans diminution significative du taux de mortalité ces dernières années [1]. La
gravite de l’évolution est essentiellement liée à l’état clinique initial, d’où l’intérêt
d’un diagnostic le plus précoce possible, et aux complications du traitement,
essentiellement l’oedème cérébral aigu conduisant au décès dans 70% cas [1,48].Cependant, il a été établi que la fréquence en devenait presque nulle lorsque le
traitement était conduit selon des protocoles basés sur la connaissance des
mécanismes physiopathologiques de la DAC et codifiés à l’avance [1,9].
L’insulinothérapie a pour but de bloquer les processus cataboliques
responsables de l’acidocétose. Pour faire baisser la glycémie, il suffit de bloquer la
production hépatique de glucose. La glycémie diminue alors du fait de l’utilisation
par les tissus (insulino-indépendants surtout) et de la fuite urinaire de glucose. Pour
faire baisser la cétonémie, il suffit de bloquer la cétogenèse (lipolyse et sécrétion de
glucagon).La
urinaire
des
cétonémie diminue alors par utilisation tissulaire et par élimination
corps
cétoniques
et
élimination
respiratoire
d’acétone
(l’hyperventilation éliminerait autant d’acides cétoniques que le rein [9]).
La dose d’insuline nécessaire pour bloquer la production de glucose et la
cétogenèse est assez faible [1].
3
L’objectif ultime de ce travail est de fournir une analyse de l’évolution des
différents paramètres biologiques au cours des 24 premières heures de traitements
d’enfants et d’adolescents présentant une acidocétose de gravite variable, traités
selon un protocole thérapeutique codifié et identique pour chaque patient quelque
soit l’origine de l’acidocétose : inaugurale ou survenant chez un diabétique insulinodépendant connu. Ceci dans le but de juger de l’efficacité de notre protocole
thérapeutique, dans la prévention des complications iatrogènes, et d’établir une
sorte de tableau de bord permettant : d’une part, de dater les éventuelles
complications du traitement, ce qui permettrait de les prévenir en intensifiant la
surveillance durant cette période à haut risque. D’autre part, de faire une étude
analytique du profil biologique contemporain ou précédant l’apparition des
complications (essentiellement : Œdème Cérébral), ce qui permettrait de pousser la
recherche et pourquoi pas démasquer les mécanismes de l’OC qui restent encore
mystérieuses. Ceci suppose la réalisation d’une étude prospective étalée sur une
longue période. Donc l’objectif général de cette thèse, réalisée pour la première fois
au Maroc, est de lancer ce grand travail qui suscite encore la curiosité de beaucoup
de chercheurs. Les objectifs secondaires de cette étude est de : faire le suivi de la
reprise de la conscience, de l’équilibration du diabète et de la correction des
troubles hydro-électrolytiques ; et d’évaluer le pronostic à court et à moyen terme.
4
PATIENTS ET METHODES
I. Matériels d’étude :
A. Date et lieu de l’étude :
Notre étude a été effectuée au service de pédiatrie du CHU HASSAN II FES
concernant les enfants hospitalisés pour une ou plusieurs DAC durant une période
d’une année s’étalant du 1er septembre 2007 au 31 août 2008.
B. Population d’étude :
C’est une étude prospective portant sur 12 cas d’enfants d’un âge entre 4 et
15 ans, admis en DAC inaugurale ou compliquant un diabète déjà connu, colligés au
service de pédiatrie du CHU HASSAN II de FES.
Les critères de sélection des malades sont :
- hyperglycémie
≥
- glycosurie
≥
- acétonurie
≥
2.5 g/l
deux croix
deux croix
- RA < 15 mol/l Ou Présence des signes cliniques de gravité (AEG,
DHA, trouble de conscience, dyspnée).
5
II. Méthodes d’étude :
Les données de cette étude prospective sont recueillies dans des fiches
d’exploitation préalablement établies contenant les renseignements suivants :
A. Etude clinique :
L’enquête anamnestique a comporté des volets d’identification : l’âge, le
sexe, la scolarité, le niveau socio-économique, l’origine et les ATCD personnels et
familiaux. Elle a précisé également les symptômes annonciateurs (le syndrome
polyuro-polydypsique,
l’amaigrissement,
les
vomissements,
les
douleurs
abdominales, les troubles de conscience …) les facteurs déclenchants (l’infection, le
traumatisme, l’arrêt ou sous dosage d’insuline…) la durée d’évolution des
prodromes et le délai entre la première consultation et l’admission au service.
L’examen
clinique
comprenait :
l’évaluation
de
l’état
général,
l’état
d’hydratation, l’état de conscience et l’état neurologique, la fréquence respiratoire,
la fréquence cardiaque, la tension artérielle , la température et la recherche de tout
foyer infectieux.
Le bilan paraclinique comportait : la glycémie, la glycosurie, la cétonurie faite
dés l’admission, l’ionogramme sanguin , la NFS, la radiographie thoracique et le
reste du bilan est fait en fonction des disponibilités et de l’orientation clinique.
Les paramètres biologiques ont été mesurés sur des prélèvements de sang
veineux, et sans garrot pour la kaliémie.
Le bilan radiologique est demandé en fonction de la présentation clinique.
6
B. La prise en charge thérapeutique :
1) Réhydratation / Insulinothérapie :
Trois schémas sont suivis dans le service :
- Pour les malades déshydratés et en état grave, un schéma de
réhydratation complet et d’insulinothérapie par voie intraveineuse est suivi (schéma
de Lestradet modifié) (voir annexe).
- Pour les malades légèrement déshydratés (< 10 %) et en bon état de
conscience, la réhydratation est commencée à partir du sérum glucosé à 10 % et
d’insulinothérapie intraveineuse.
- Pour les malades non déshydratés et en bon état de conscience, un
traitement par insuline sous cutanée (insuline rapide) est démarré.
Ces deux derniers cas sortent du cadre de notre étude.
2) Traitement adjuvant :
L’infection est traitée par une antibiothérapie probabiliste en fonction du
foyer et celle-ci est adaptée après résultats des bilans bactériologiques.
7
C. L’évolution :
Nous avons effectué une évaluation de l’état du patient :
- Immédiatement après le début du traitement : en surveillant : l’état
hémodynamique,
l’état
d’hydratation,
l’état
neurologique
représentée
essentiellement par l’état de conscience, l’état métabolique avec bilans : glucidique
(glycémie capillaire, glycosurie, acétonurie), acido-basique (FR, RA, pH veineux,
PaCO2) et ionique (natrémie corrigée, kaliémie, osmolarité plasmatique..).
- et à moyen terme, en suivant l’état d’équilibre sous insuline sous
cutanée jugé sur le carnet de surveillance, l’hémoglobine glyquée dosée chaque trois
mois et les récidives des décompensations acido-cétosiques ainsi que leurs causes.
- Pour l’évolution à long terme concernant les malades ayant un
diabète évoluant depuis plus de 5 ans le bilan de complications, essentiellement
ophtalmologiques et rénales, sort du cadre de notre étude.
8
Résultats
Les fiches d’exploitation de 12 enfants, 6 filles et 6 Garçons, hospitalisés pour
acidocétose diabétique ont été utilisées pour l’étude. Le recueil de données étant
complet sur les 24 premières heures du traitement.
I. Epidémiologie :
A. L’âge à l’admission :
L’âge de nos patients varie entre 4 et 15 ans avec un pic entre 10 et 15 ans
(Tableau I).
B. Origine :
Nos patients sont d’origine urbaine dans 58 % et d’origine rurale dans 42 %
(Tableau II).
Tableau I : Répartition du nombre de cas de DAC selon l’âge
Age
Nbre de cas
Fréquence %
< 5 ans
1
9
5 – 9 ans
3
25
10 – 15 ans
8
66
Le pic de fréquence se situe après l’âge de 10 ans.
9
Tableau II : Origine des malades
Nbre de cas
Origine
Fréquence %
Urbaine
7
58
Rurale
5
42
C. Saison :
La période d’installation de la DAC est étendue sur toute l’année
avec deux pics : un au mois d’août et l’autre au mois de novembre
(graphique I).
Graphique I : Répartition de la DAC en fonction des saisons.
Mois
10
D. Scolarité :
Selon l’âge de scolarisation : la plupart de nos patients sont scolarisées : 9 cas
soit 90 %, et un cas d’abandon scolaire par difficulté d’accès à l’école (éloignement).
E. Le sexe :
Dans notre série, il n’y a pas de prédominance de sexe (sexe ratio = 1).
F. Niveau Socio-économique :
Le niveau socio-économique de nos patients est bas dans 91.6 % avec un
nombre de fratrie ≥ 3 dans 9 cas, soit 75 % et seul un cas est de niveau socioéconomique moyen (Tableaux III et IV).
Tableau III : Le niveau socio-économique des parents
Nbre de cas
Fréquence %
11
91.6
Niveau socio-économique Bas
La majorité des patients sont de bas niveau socio-économique.
Tableau IV : Le nbre de fraterie chez les malades en DAC
Nbre de fratrie
Nbre de cas
Fréquence %
Fils UNIQUE
1
8.4
<3
2
16.6
≥3
9
75
11
II. ATCD :
A. Personnels :
1) Age de découverte du diabète :
Etait de un et onze ans chez deux patients.
2) Durée du diabète :
Etait de quatre et onze ans chez les deux patients respectivement.
3) suivi :
Etait mauvais pour les deux cas.
4) La fréquence d’hospitalisation :
Une de nous patients a été quatre fois hospitalisée pour décompensations
acido-cétosique : deux d’origines infectieuses et les deux autres liées à un arrêt du
traitement.
5) Vaccination :
Tous nos malades sont bien vaccinés selon le PNI.
B. Etude familiale :
1) Consanguinité :
Dans cette étude seul un enfant a des parents consanguins de premier degré
(8 %).
2) Notion de diabète dans la famille :
La notion d’hérédité diabétique a été retrouvée chez 3 patients soit (25%),
spécialement chez la grande famille (oncles + grands parents) sans aucune notion
de diabète chez les parents ou dans la fratrie (la petite famille).
3) Autres :
Pour les autres ATCD on trouve :
-2 cas d’angines à répétition.
-1 cas d’allergie alimentaire non précisée.
12
III. Etude clinique :
A. La découverte du diabète :
L’acidocétose
peut
être
soit
révélatrice
du
diabète,
soit
liée
à
une
décompensation rapide chez un enfant traité.
Chez nos patients : la DAC est souvent révélatrice du diabète avec un
pourcentage de 91.6 % (graphique II).
Graphique II : Circonstances de découverte du diabète
Circonstances de découverte du diabète
8%
92%
DAC inaugurale
DAC sur diabète antérieur
13
B. Le début de la symptomatologie :
Le début de la symptomatologie était insidieux chez 10 patients soit (83.3%)
des cas, et aigu chez 2 malades (16.7%).
C. Le délai de consultation :
Le délai de consultation entre le début de la symptomatologie du diabète et le
diagnostic de DAC varie entre 2 j et 2 mois avec un pic entre 8 et 14 j (50 %)
(Tableau V).
D. Délai d’admission :
Dans notre étude, le délai d’admission au service se fait en moins de 24 h
chez la plupart des patients (91.6%) et seul un patient est hospitalisé 48 h après sa
première consultation soit 8.4% (Tableau VI).
NB : Le délai d’admission est défini comme étant la période entre la première
consultation et l’admission au service.
Tableau V : Délai de consultation chez les sujets à DAC
Délai de consultation
Nbre de cas1
Fréquence %
–7j
3
25
8 – 14 j
6
50
15j - 1m
2
16.6
2m
1
8.4
14
Tableau VI : Délai d’admission chez les sujets à DAC
Délai d’admission
Nombre de cas
Fréquence %
< 24 h
11
91.6
1-2j
1
8.4
E. Symptomatologie clinique :
Le syndrome polyuro-polydypsique est en tête de la symptomatologie clinique
à raison de 100 %, suivi de troubles digestifs (N, Vo, dl abdominale) dans 83.3 %.
On trouve aussi l’amaigrissement, l’asthénie et des troubles d’appétit
(polyphagie ou anorexie) chez 58.3 % des malades ; l’énurésie secondaire, la fièvre
chez (33.3%) et des troubles de consciences chez 16.7 % (Tableau VII).
Tableau VII : La symptomatologie clinique
Symptomatologie
Nbre de cas
Fréquence %
12
100
10
83.3
Amaigrissement
7
58.3
Asthénie
7
58.3
Conservation de l’appétit
5
41.6
Enurésie secondaire
4
33.3
Anorexie
4
33.3
Fièvre
4
33.3
Polyphagie
3
25
Troubles de conscience
2
16.7
SPP
Sx digestif (N–Vo – dl abd.)
15
F. Les facteurs déclenchants :
Les causes infectieuses sont retrouvées dans 4 cas (33.3 %) : «Infections
urinaire, angine, otite purulente, bronchite aigue, rhinopharyngite » ; l’arrêt du
traitement dans 1 cas (8.3 %) (Tableau VIII).
Les autres causes restent inconnues dans la moitié des cas (50 %).
Tableau VIII : Les facteurs déclenchants dans la DAC
Nbre de cas
Infection
Arrêt du traitement
Inconnu
Fréquence %
5
42
1
8
6
50
G. L’examen à l’admission :
1) Etat général :
Dans notre série 5 malades (41.6 %) étaient en mauvais état général.
2) Etat hémodynamique :
Dans notre étude, 2 de nos patients soit 16.6 % des cas étaient en état de
choc.
3) Etat d’hydratation :
Selon
l’examen
clinique :
7
patients
soit
(58.3
%)
avaient
une
déshydratation légère à 5%, 3 cas soit (25 %) avaient une déshydratation modérée
et deux cas soit (16.7 %)
avaient une déshydratation sévère estimée à 15%
(Graphique III).
16
Graphique III : L’état d’hydratation chez les sujets en DAC
L'état d'hydratation chez les sujets en
DAC
25%
58%
17%
MODEREE
SEVERE
LEGERE
4) Poids :
Une perte de poids de 28 % (4/14kg) et de 37 % (10/27kg) étaient
observées chez 1 malade (8.3%), et le poids antérieur était inconnu chez la plupart
de nos patients : 10 cas (83.4 %).
5) Etat de conscience :
Le GCS étaient de 14-15, 8–13 et inférieur à 8 chez 9, 2 et 1 cas
respectivement (Tableau IX).
En cas de troubles de conscience initiale, le délai de la reprise de conscience
(GCS = 15) est variable. Il est de :
-15 h dans ⅓ des cas.
-30 h dans ⅓ des cas.
-3 j dans ⅓ des cas.
17
Tableau IX : Etat de conscience
GCS
Nbre de Cas
Fréquence (%)
14 -15
9
75
8 – 13
2
16.6
< 8
1
8.4
6) La fréquence respiratoire :
Selon l’âge des patients : 9 cas (75%) avaient une polypnée avec respiration
type Kussmaul chez 6 patients soit 50 % des cas.
7) Température à l’admission :
8 patients (66.6%) étaient apyrétiques et 4 cas (33.4%) avaient une θ˚ ≥ 38°.
8) Autres signes :
•
Odeur acétonique : 6 cas soit (50%).
•
Localisation d’un foyer infectieux :
- mycose (buccale et génitale): 3 cas.
- Otite Moyenne Aigue : 1 cas.
- Bronchite aigue : 1 cas.
- Rhinopharyngite: 1 cas.
18
IV. Etude paraclinique :
Tous les patients ont bénéficié à l’admission d’une glycémie capillaire et d’un
examen par kétodiastix à la recherche d’une glycosurie et d’acétonurie (Tableau X).
A. L’analyse des urines :
1) Glycosurie :
La glycosurie initiale est de 3 croix et 4 croix dans 66 % et 34 %
respectivement.
Tableau X : L’analyse d’urine à la bandelette réactive
Nbre de croix
Glycosurie
Nbre de cas
Cétonurie
Nbre de cas
Nbre de cas
Fréquence %
2+
0
1
1
4.6
3+
8
4
4
33.4
4+
4
7
7
58
2) Cétonurie :
L’acétonurie initiale est de 3 croix et 4 croix dans 33.4 % et 58 %
respectivement.
Le délai où la cétonurie, après traitement, est inférieure ou égale à une croix
est variable de H 10 à H 20 avec un pic entre H 10 et H 12 (Tableau XI et Graphique
IV).
19
Tableau X : Le délai où la cétonurie, après traitement, est ≤ +
Délai où la cétonurie est ≤ + H 10
Nbre de cas
La fréquence %
H11
H 12
H 14
H 15
H 20
2
3
4
1
1
1
16.6
25
33.5
8.3
8.3
8.3
Graphique IV : Le délai où la cétonurie, après traitement, est ≤ +
Heure
20
B. Les examens sanguins :
1) Glycémie :
§
La glycémie initiale chez nos patients variait entre 2,9 et 6.2 g/l :
- 40% des cas avaient une glycémie entre 2.5 et 4 g/l.
- 60% des cas avaient une glycémie qui dépassait 4 g/l (Tableau XII).
Tableau XII : La glycémie initiale
Glycémie initiale (g/l)
§
Nbre de cas
Fréquence (%)
2.5 – 4.0
7
60
4.0 – 6.2
5
40
Globalement, après la mise en route du traitement, la glycémie
diminue
progressivement sans être toutefois normalisée.
§
Le délai où la glycémie est devenue inférieure à 2.5 g/l est variable de H 1
à H 7 avec un pic à H 3 (Graphique V).
Graphique V : Délai où la glycémie est inférieure à 2.50 g/l.
Heure
§
UN patient a présenté un épisode d’hypoglycémie à H15.
21
2) Equilibre acido-basique :
a) Bicarbonates :
•
Réalisée chez la moitié des patients, les bicarbonates sont en moyenne de
12.6 mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 7 à 15 mEq/l.
•
La plupart de nos patients (84 %) ont une DAC légère et aucun cas n’a une
DAC sévère.
NB : De façon arbitraire, la plupart des auteurs définissent 3 degrés de
gravité de la DAC en fonction du pH ou des RA :
- DAC légère : pH < 7.30 ou RA < 15.
- DAC modéré : pH < 7.20 ou RA < 10.
- DAC sévère : pH < 7.10 ou RA < 5.
b) Le pH et la PaCO2 : n’ont pas été réalisés au cours de cette étude.
3) Le profil hydro-électrolytique :
a) Natrémie :
•
Initialement, la natrémie mesurée est en moyenne de 137.5 mmol/l avec
des valeurs extrêmes allant de 129 à 148 mmol/l (Tableau XIII). Alors que
la natrémie corrigée est en moyenne de 143.6 mmol/l avec des valeurs
extrêmes allant de 139 à 155 mmol/l (Tableau XIV).
Exprimée en valeur corrigée selon la formule [10] :
Na© = Na (m) + (glycémie × 0.291) d’après Katz
b) Kaliémie :
•
La kaliémie initiale mesurée, après prélèvement sans garrot, est en
moyenne de 4.4 mmol/l, avec des valeurs extrêmes allant de 2.5 à 6.2
mmol/l (Tableau XV).
•
la kaliémie initiale corrigée, calculée selon la formule de Burnell [11]:
K© = k (m)-(7.3 - 0.6 × pH), n’a pas été calculée vue la non disponibilité du pH.
22
Tableau XIII : Natrémie mesurée Na (m)
Nbre de cas
Fréquence %
Valeur normale
6
75
Hyponatrémie
1
12.5
Hypernatrémie
1
12.5
Tableau XIV : Natrémie corrigée Na ©
Nbre de cas
Fréquence %
Valeur normale
6
75
Hyponatrémie
0
0
Hypernatrémie
2
25
Tableau XV : Kaliémie mesurée K (m)
Nbre de cas
Fréquence %
Valeur normale
5
62.5
Hyponatrémie
1
12.5
Hypernatrémie
2
25
23
c) Urée sanguine :
•
Le
taux initial de l’urée est en moyenne de 0.61 g/l avec des valeurs
extrêmes allant de 0.31 à 1.4 g/l (Tableau XVI).
•
En cas de valeur initiale élevée, l’urée de contrôle, réalisée après la mise en
route de traitement, montre une régression puis une normalisation de
l’urée au bout de 24 heures.
Tableau XVI : Urée sanguine
Nbre de cas
Fréquence %
Valeur normale
6
54.5
Hyperurémie
5
45.5
d) Créatininémie :
§
Le taux initial de la créatininémie est en moyenne de 12.30 mmol/l avec
des valeurs extrêmes allant de 7.38 à 20 mmol/l (Tableau XVII).
§
En cas de valeur initiale élevée, la créatininnémie
après la mise en route
de contrôle, réalisée
de traitement, montre une régression puis une
normalisation de la crétininémie au bout de 24 heures.
Tableau XVII : Créatininémie
Nbre de cas
Fréquence %
Valeur normale
6
66.6
hypercréatininémie
3
33.4
24
e) Calcémie :
•
On distingue deux types de calcémies. On a :
- la calcémie mesurée (Ca (m)).
- et la calcémie corrigée (Ca ©), réellement active sur le plan physiologique,
en fonction du taux de la protidémie (P) ou de l’albuminémie (A) :
- CA© = CA (m) +/- 0.02 [40 – A].
- CA© = CA (m) + 0.55 [P+160].
•
La calcémie mesurée initiale est en moyenne de 98 g/l avec des valeurs
extrêmes allant de 90 à 114 g/l (Tableau XVIII).
•
Un cas d’hypercalcémie a été observé chez un patient, alors qu’aucun cas
hypocalcémies n’a été observé.
Tableau XIII : Calcémie initiale
Nbre de cas
Fréquence %
Hypocalcémie
0
0
Valeur normale
4
80
Hypercalcémie
1
20
f) Phosphorémie :
N’a pas été réalisée dans notre étude.
25
4) bilan infectieux :
a) NFS :
Il a été pratiqué chez 11 patients ; on a noté 6 cas d’hyperleucocytose
allant jusqu’à 35 000 éléments /mm3.
b) CRP :
Tous nos patients ont bénéficiés d’une CRP dont 3 étaient positives.
c) ECBU :
L’ECBU, réalisé chez tous nos patients, était positif dans deux cas :
Une infection urinaire à BGN sensible au C3G et une leucocyturie aseptique non
documentée.
5) Bilan radiologique
a) Radiographie thoracique :
Les 12 radiographies thoraciques effectuées étaient normales.
b) TDM cérébrale :
La TDM cérébrale, réalisée chez le seul patient comateux, était normale.
c) Echographie : non faite.
26
V. Traitement :
1) Traitement proprement dit :
- Par définition tous nos patients ont reçu le schéma complet de réhydratation
avec insuline par voie intraveineuse (schéma de Lestradet). 2 cas ont bénéficié d’un
remplissage et 5 cas d’une perfusion de sérum bicarbonaté.
- Tous nos patients ont bénéficiés d’une perfusion d’insuline et seul un cas a
bénéficié d’une administration d’insuline par seringue auto-pousseuse.
- Le délai du passage à la voie sous-cutanée (Graphique VI) est de :
-
24h : chez 4 cas.
-
48h : chez 2 cas.
-
72h : chez 4 cas.
-
> 72h : chez 2 cas.
2) Traitement Adjuvant :
4 cas ont bénéficiés d’une antibiothérapie : 3 cas à base de C3G +
AMIINOSIDE ; 1 cas à base d’AMOXICILLINE PROTEGEE. Et 2 cas ont reçu un
traitement antifongique local.
27
VI. L’évolution :
A. Immédiat :
•
Etait bonne dans tous les cas, sans aucun décès.
•
Aucun cas d’hypokaliémie ni d’hyponatrémie n’a été observé.
•
Aucun malade n’a présenté des signes d’oedème cérébral.
•
Le relais par l’insulinothérapie sous-cutanée a été fait par le schéma à
deux injections par jour associant l’insuline rapide et intermédiaire chez tous nos
patients.
B.
A moyen terme :
1) Equilibre glycémique :
Il est jugé sur le dosage régulier de l’Hb glyquée (HbA1c), demandé tous
les deux à trois mois, avec comme objectif une HbA1c < 7 % :
- Un bon équilibre est constaté chez 1 cas.
- Une évolution moins bonne chez 1 cas.
- Un déséquilibre glycémique est observé chez 2 cas.
2) Récidive :
Jusqu’à nos jours aucun de nos patients n’as présenté de récidive.
28
Graphique VI : Délai du passage à la voie SC
Délai du passage à la voie SC
4,5
24 H
72 H
4
NBRE DE CAS
3,5
3
2,5
48 H
> 72 H
2
1,5
1
0,5
0
HEURES
24 H
48 H
72 H
> 72 H
Tableau XIX : L’équilibre glycémique selon la valeur de l’HbA1c
HbA1c
Nbre de cas
Fréquence %
< 7.5
1 (= 7.2)
25
7.5 – 8.5
1
25
> 8.5
2
50
29
VII. L’éducation :
Tous nos patients et leurs parents (souvent la mère) ont reçu des séances
d’éducation sur les origines du diabète, les modalités d’injection d’insuline,
l’analyse d’urine et de la glycémie capillaire, comment remplir et entretenir le carnet
de surveillance, comment faire face aux accidents d’hypoglycémie et la conduite à
tenir en cas de situation de stress et en cas d’hyperglycémie avec cétonurie.
Pour les malades ayants récidivé, ils bénéficient, en plus de l’éducation,
d’une prise en charge psychologique par l’entretien plus prolongé du médecin
traitant avec l’enfant et ses parents et d’une aide matérielle par l’insuline quand elle
est disponible.
30
31
32
33
DISCUSSION
I. Physiopathologie :
L’acidocétose diabétique est provoquée par la carence totale en insuline. Les
deux conséquences principales du manque d’insuline sont l’hyperglycémie et la
cétose.
L’hyperglycémie est, avant tout, due à la libération accrue de glucose par le
foie qui n’est plus freiné par l’insuline (la production hépatique est multipliée par 3
à 5).
En dehors des repas, la non utilisation du glucose par les tissus joue un rôle
faible sur la glycémie car les ¾ des tissus qui - à jeûn -utilisent le glucose sont
insulino-indépendants : le cerveau, cellules sanguines et médullaire rénale.
Au moment des repas (ceci est vrai avant le traitement), l’absence de blocage
de la glycogénolyse et le défaut d’utilisation du glucose par le muscle et le tissu
adipeux sont des facteurs aggravant de l’hyperglycémie.
Les valeurs de la glycémie sont encore majorées par la contraction du volume
extracellulaire et, dans les cas sévères, par la réduction du débit de filtration rénale
qui entraîne une diminution de la glycosurie.
La cétose est liée à l’augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux,
sous l’effet de la triglycéride-lipase, du fait du manque d’insuline. Les acides gras
libérés en excès sont métabolisés, au niveau du foie (cycle de β-oxydation), en
acétyl-CoA, puis en corps cétoniques (acéto-acétate, β-hydroxybutyrate et acétone).
L’acide acétyl-acétique (AAA) et l’acide β-hydroxybutyrique (β-OH) sont des
substrats utilisables pour fournir de l’énergie aux cellules cérébrales et aux cellules
musculaires, mais ils ont l’inconvénient d’être des acides relativement forts,
34
capables de faire basculer vers l’acidose le milieu intérieur de l’organisme. En effet,
ces corps cétoniques étant incomplètement oxydés dans le cycle de Krebs du fait
d’un manque de disponibilité de l’oxaloacétate utilisé complètement pour la
néoglucogenèse, ils vont s’accumuler au niveau plasmatique.
Les concentrations circulantes des corps cétoniques sont limitées par
l’utilisation périphérique et par l’excrétion rénale et respiratoire (acétone), mais cet
équilibre est facilement rompu par tout événement catabolique. En effet, la
production de céto-acide dépasse largement les possibilités d’épuration et de
consommation [12] d’où la décompensation de l’acidose. L’acidocétose est souvent
sévère.
La sévérité de l’acidose est proportionnelle aux taux sanguins des corps
cétoniques. Aussi, Il existe un certain équilibre entre la glycémie et la cétonémie. En
effet, à une cétonémie assez peu élevée s’accompagne souvent glycémie très élevée
et inversement [13].
L’excès d’ions H+ est partiellement éliminé dans les urines avec perte de sel
et de potassium. Au contraire, on constate une mauvaise élimination de l’acide
urique (par compétition avec les corps cétoniques).
Ce même excès d’ions H+ est responsable d’accélération du rythme
respiratoire, de la vasodilatation périphérique, de l’hypothermie éventuelle, d’un
effet cardiaque inotrope négatif, mais surtout de la sortie du potassium
intracellulaire vers les milieux extracellulaires.
NB : La barrière hémato-méningée est peu perméable aux ions H+. De ce fait,
l’état de conscience est relativement conservé par rapport à des acidoses de même
profondeur mais d’origine respiratoire, avec augmentation du CO2 qui passe bien.
Inversement, il peut se produire au moment de la correction thérapeutique de
l’acidose sanguine, une aggravation cérébrale paradoxale par arrêt de la polypnée
35
qui fait remonter les taux de CO2, qui passant la barrière, vont créer une acidose
cérébrale profonde.
L’hyperglycémie et l’hypercétonémie sont par elles-mêmes facteurs de
déshydratation et de désordres hydro-électrolytiques.
L’hyperglycémie
est
responsable
d’une
augmentation
de
l’osmolarité
extracellulaire et de la déshydratation cellulaire. Chaque fois que la glycémie s’élève
de 1 g/l, l’osmolarité du liquide extracellulaire augmente de 5.5 mOsm/l, l’eau se
déplace du milieu intra-cellulaire vers le milieu extra-cellulaire. La glycosurie
entraînant une diurèse osmotique accompagnée d’une fuite urinaire de sodium. La
déshydratation peut être aggravée par des vomissements, un apport insuffisant de
boissons, une tubulopathie fonctionnelle. Au maximum on peut avoir un collapsus
circulatoire voire un état de choc. La fuite rénale du glucose limite l’accumulation du
glucose extra-cellulaire, de sorte que l’hyperglycémie est rarement considérable
dans le coma diabétique. L’acidocétose métabolique, due presque exclusivement à
l’augmentation des corps cétoniques, aggrave les perturbations électrolytiques.
Les tampons intra-cellulaires neutralisent une grande quantité d’ions H+, en
produisant des bicarbonates qui renouvellent les systèmes tampons extracellulaires,
mais au prix d’une sortie de potassium, magnésium, et phosphates cellulaires [14].
L’hyperventilation, stimulée par l’acidose, élimine du CO2 et de l’acétone en grande
quantité, tout en assurant une bonne oxygénation, mais en aggravant la perte d’eau
et les dépenses énergétiques. l’élimination des acides cétoniques, des sulfates et
des lactates entraîne du potassium, du magnésium et du calcium, en échange de
sodium ; et enfin, la fuite de phosphate, principal tampon urinaire, accompagne
l’excrétion rénale d’ions H+.
36
Le bilan global au cours de l’acidocétose diabétique est donc [15] : Les pertes
hydriques sont de l’ordre de 50 à 150 mL/kg (jusqu’à 10 % du poids corporel). Les
pertes en sodium peuvent atteindre 7 à 10 mEq/kg. Les pertes potassiques peuvent
atteindre 3 à 12 mmol/kg, soit l’équivalent de 30 g de chlorure de potassium à
perfuser.
En
plus
d’une
fuite
de
calcium,
37
phosphate
et
magnésium.
38
II. L’étude épidémiologique :
A. La fréquence :
L’acidocétose diabétique est la complication métabolique la plus fréquente et
la plus grave chez l’enfant. Sa fréquence reste importante en Afrique : elle se voit
chez 20 à 50 % des enfants connus diabétiques [16,17], cette fréquence est faible en
occident où elle complique le diabète dans 0.3 à 1.3 % et l’inaugure dans 25 à 30 %
des cas [18,19]. L’incidence de DAC sur diabète connu est de 1 – 10 % par an [20].
Dans notre série, parmi 12 malades diabétiques, 100 % ont fait une DAC et
dont 92 % des cas était révélatrice du diabète. Donc, la DAC reste encore un mode
trop fréquent de révélation du diabète. Aussi, seule Une de nos patients (8 %) a été
réhospitalisée.
L’augmentation de la fréquence de DAC, dans les pays en voie de
développement,
est due non seulement à la multiplication des causes et des
facteurs de risque de l’acidocétose mais aussi à une mauvaise gestion des signes
prémonitoires de la DAC par les patients diabétiques eux même et leurs parents,
souvent due à une éducation insuffisance ce qui est responsable de plusieurs
récidives. Alors qu’à l’occident elle est due essentiellement à l’augmentation de la
fréquence de la DAC inaugurale.
Cette disparité de fréquence de DAC entre les pays du nord et celle du sud
s’explique essentiellement par l’ignorance des facteurs déclenchants et la mauvaise
gestion des signes prémonitoires de la DAC, secondaire le plus souvent à une
insuffisance d’éducation. Donc, pour diminuer la fréquence de la DAC dans les pays
en voie de développement il faut offrir au patient une bonne éducation. Et pour
minimiser encore plus l’incidence de la DAC dans la population générale il faut
réaliser un dépistage du diabète et surtout en assurer un diagnostic précoce. (Voir
chapitre de prévention)
39
Généralement, l’incidence de DAC inaugurale est inversement proportionnelle
à la prévalence du diabète ; en effet, bien que la fréquence de la maladie soit plus
élevée, les médecins et la population sont plus sensibilisées. Mais qu’on est il chez
nous où l’incidence de la DAC sur diabète antérieur reste encore élevée.
B.
ATCD :
- Si l’existence d’un parent diabétique devrait faire porter le diagnostic du
diabète avant le stade de décompensation acido-cétosique, cela n’a pas été le cas
dans notre série puisque 25 % de nos malades ont au moins un apparenté
diabétique.
- Ce taux n’est que de 8% dans la littérature.
40
III. Le profil clinique de l’acidocétose diabétique :
A. Le diagnostic :
Le diagnostic est facile ; il doit être évoqué devant l’apparition ou réapparition
des signes cardinaux du diabète insulinodépendant (syndrome polyuro-polydipsique
+ amaigrissement contrastant avec un appétit conservée) évoluant depuis quelques
jours à quelques semaines, c’est le stade d’hyperglycémie sans cétose. Ces signes,
initialement isolées, sont ensuite associés à
des troubles digestifs évocateurs de
cétose sans acidose à type de : nausées, vomissements, douleurs abdominales,
crampes ou faiblesse musculaire, anorexie. A la phase de l’acidocétose s’ajoutent 3
symptômes majeurs : dyspnée de Kussmaul, des troubles de consciences, et une
déshydratation mixte à prédominance extra cellulaire [21-24].
Le diagnostic est rapidement obtenu par la recherche de corps cétoniques sur
bandelettes urinaires, ou au lit même du malade, une évaluation du niveau de la
glycémie peut se faire grâce au Dextrostix ou mieux par un lecteur glycémique et un
prélèvement sanguin permet d’évaluer la glycémie et le degré d’acidose métabolique
par la mesure de pH ou à défaut des réserves alcalines.
Il n’existe pas réellement de définition consensuelle +++ mais le plus souvent
on retient les critères suivants comme critères diagnostiques :
- Hyperglycémie > 2.5 g/l
- d’une cétonémie positive ou cétonurie ≥ ++
- d’un pH sanguin veineux < 7.25 ou artériel < 7.30
Ou bicarbonates plasmatiques < 15 mEq/l.
Concernant nos malades, le diagnostic était fait devant les signes cliniques,
l’analyse des urines par bandelettes réactives (kétodiastix), une hyperglycémie
majeure par glycémie capillaire et un ionogramme sanguin avec RA.
41
B. Particularités cliniques :
1) Mode de début :
En général, l’installation de l’acidocétose se fait progressivement [25-26],
la phase de cétose sans acidose s’installe sur plusieurs heures voire plusieurs jours
[24,27], avec polyurie - polydipsie, amaigrissement et des troubles digestifs [2830]. A ce stade, le diabétique correctement éduqué a le temps de prévenir
l’acidocétose. Dans notre étude le début était insidieux dans 83.3 % des cas et aigu
dans 16.7 % avec un délai de consultation allant de 2 j à 2 mois (chez 75 % des
patients la DAC survient dans les 2 premières semaines). Ce retard diagnostique
s’explique essentiellement par un manque de sensibilisation da la population et
apparemment pas celle des médecins puisque la plupart de nos patients (92 %)
étaient pris en charge le même jour après leur première consultation et seule un cas
a été admis en 48 heures.
2) Circonstances de découverte et symptomatologie clinique :
a) Le syndrome polyuro-polydipsique (SPP) :
Parmi les circonstances de découvertes du DID on trouve : le SPP [31-33]
rapidement important, diurne et nocturne atteignant des valeurs élevées de 3 à 4
l/24h voire plus avec parfois énurésie secondaire, cette situation impose la
recherche de sucre dans les urines au moyen d’une bandelette.
Si le syndrome polyuro-polydipsique est négligé ou sous-estimé, un état
d’acidocétose apparaît, parfois très rapidement avec :
- Un état de déshydratation.
-
Une
acidocétose
associant
une
respiration
ample, des
troubles
de
comportement voire des troubles de conscience [23, 34,35].
Dans notre service le SPP est en tête de la symptomatologie clinique avec une
fréquence de 100 %.
42
b) Troubles digestifs :
Les signes digestifs comprennent : des nausées, vomissements et douleurs
abdominales [36-38], ces signes sont à l’origine d’un véritable risque d’erreur
diagnostique : ne pas reconnaître un état de pré-acidose diabétique chez un enfant
se présentant avec un tableau douloureux abdominal aigu et porter une indication
chirurgicale en urgence sans savoir effectuer les examens sanguins et urinaires
nécessaires [27,39]. En fait, l’interrogatoire retrouve facilement à condition de les
évoquer : la polyurie et l’amaigrissement les jours ou les semaines précédentes.
En ce qui concerne notre étude : les troubles digestifs prennent la 2ème place
après le syndrome polyuro-polydipsique avec une fréquence de 83.3 %.
c) Trouble de conscience :
L’état de conscience doit être évalué précisément au cours de l’examen
initial, selon le score de GCS standard ou adapté à l’enfant de bas âge, pour
permettre de suivre son évolution au cours du traitement, en particulier pour
dépister les premiers signes d’œdème cérébral. En pratique, on ne doit pas
confondre un authentique trouble de conscience avec la fatigue intense de l’enfant,
classiquement retrouvée dans cette situation, qui répond de façon distante aux
questions.
Généralement la conscience reste très longtemps normale, l’obnubilation est
possible, mais le coma est exceptionnel (le coma vrai au sens nosologique du terme
est rare (moins de 10 % des acidocétoses) [40]).Pourtant il peut être révélateur du
diabète [41-43] ; C’est un coma flasque avec aréflexie et sans signes de focalisation.
Si la conscience est altérée, même modérément, il ne faut pas hésiter à poser
une sonde gastrique afin de vider l’estomac de son contenu, et d’éviter les accidents
d’inhalation cause non exceptionnelle de mortalité au cours des acidocétoses du
sujet jeune [27, 44,45].
43
Dans notre étude : 75 % des cas avaient un GCS à 15. 16,4 % l’avaient entre
8 – 14 et 8.4 % avaient un GCS < 8.
d) La fréquence respiratoire :
Les troubles respiratoires sont variables dans leur type et leur intensité :
généralement évidents sous forme de la grande dyspnée de Kussmaul (= dyspnée à
quatre temps) [46] où les mouvements respiratoires sont amples, profonds et
bruyants (30–40 c/min) entrecoupés de pauses respiratoires, parfois marqués par
une simple polypnée d’intensité variable en fonction du degré d’acidose.
La fréquence respiratoire doit impérativement être mesurée avec précision et
en l’absence de toute anomalie respiratoire surajoutée particulièrement une
infection pulmonaire, car elle est le reflet fidèle de la gravité de l’acidocétose [25].
Du fait de l’augmentation du débit respiratoire, l’acétone éliminée par voie
est rendue facilement percevable. Donc l’intensité de l’odeur
acétonique de
l’haleine est aussi un facteur de gravité de l’acidocétose.
Une acidocétose évoluant depuis longtemps, peut engendrer un épuisement
musculaire et par conséquence une diminution de la fréquence respiratoire [25,47],
donc une fréquence normale peut être un signe de gravité.
Dans notre série, et selon l’âge des patients, 9 cas (75%) avaient une polypnée
avec respiration type Kussmaul dans 50 % des cas.
e) La déshydratation :
L’hyperglycémie est responsable de la déshydratation [13, 46,48] qui peut
être aggravée par : des vomissements, un apport insuffisant de boissons, et une
tubulopathie
extracellulaire
fonctionnelle.
responsable
La
perte
d’une
d’eau
entraîne :
déshydratation
conséquence : la soif.
44
une
hyperosmolarité
intra-cellulaire
et
par
Pour maintenir la volémie et éviter la perte du sodium et du chlore, on assiste
à une baisse de la filtration glomérulaire et une sécrétion accrue de vasopressine et
d’aldostérone [39] mais au pris d’une fuite de sodium.
Le déficit hydrique est estimée à : 5 – 10 % [49].
L’appréciation clinique du degrés de déshydratation est subjective et
imprécise [50]. L’état
de déshydratation parfois majeure (extra et intracellulaire)
associant : plis cutanés, sécheresse des muqueuses, langue rôtie, yeux enfoncés,
soif intense, pouls accéléré, et TA abaissée [14, 51,52].
Il existe une certaine corrélation entre le degré de déshydratation et celle de
l’acidose :
- Acidose modérée (pH < 7.2) : ° DHA = 5 – 7 %.
- Acidose modérée (pH < 7.1) : ° DHA = 7 – 10 %.
L’Ht et l’urée sanguine peuvent être nécessaire pour apprécier le degré de
DHA extracellulaire.
La majorité de nos patients avaient une déshydratation légère (7 cas) (58 %),
et 3 cas (25%) avaient une déshydratation modérée et 2 cas (16%)
avaient une
déshydratation sévère (>10%) témoignant de l’état grave à l’admission et du retard à
la consultation.
f) La température :
Même si la prise de température est systématique devant tout malade à son
admission à l’hôpital, en matière de DAC la présence d’une température normale
n’écarte pas une infection [27,53] et une hyperthermie ou une hypothermie n’est
pas toujours en faveur d’une infection car des dérèglements thermiques peuvent se
voir au cours d’une déshydratation sévère.
Dans notre étude : 66 % des malades avaient une température normale, 34 %
des patients étaient en hyperthermie alors que seulement 25 % étaient réellement
infectés.
45
g) L’examen cardio-vasculaire :
La déshydratation peut retentir sur l’état hémodynamique et entraîner une
tachycardie [18,27] accompagnant la polypnée [42].La tension artérielle est pincée
voire abaissée dans les cas les plus graves [18,27].
Dans notre étude : 2 patients étaient en collapsus circulatoire soit 16 % des
cas.
3) Les facteurs déclenchants :
Il est important de connaître les causes de la décompensation acidocétosique
par un interrogatoire bien précis et un examen minutieux, car leur
méconnaissance peut entraîner une persistance de la cétose malgré le traitement et
éventuellement des récidives.
Les
principaux facteurs déclenchants retrouvés dans la littérature sont :
l’infection, le stress, le traumatisme [27,46 ,54-56], le déficit en insuline [55,5759]. Dans les pays en voie de développement, particulièrement en Afrique du nord,
l’infection est la première cause de cette décompensation (infection urinaire,
broncho-pneumopathie
bactérienne,
tuberculose
pulmonaire,
pyodermite…)
[12,31]; l’abandon du traitement constitue également une grande cause de cette
complication, car le bas niveau socio-économique des familles et le coût élevé de
l’insuline sont à l’origine des nombreux cas d’arrêt du traitement [16,31]. Tandis
qu’en occident, la DAC est due essentiellement au retard du diagnostic [31,60] dans
les formes inaugurales ou à l’arrêt volontaire d’insuline par les adolescents en
période pré-pubertaire témoignant d’un rejet de la maladie, par contre les
problèmes techniques et infectieux sont rares.
Dans notre étude : 92 % des enfants sont issus des familles de bas niveau
socio-économique, les causes infectieuses représentent 42 % des cas, l’arrêt du
traitement dans 8.3 % des cas et les autres causes restent inconnues.
46
IV. Etude biologique :
A. Les examens urinaires :
1) La glycosurie :
Le glucose est filtré dans le glomérule et subit la réabsorption tubulaire.
En cas d’augmentation de la glycémie (à partir d’environ 180 mg/dl qui est la valeur
seuil chez un sujet à fonction rénale normale) le glucose apparaît dans les urines
[41, 43,53].
La glycosurie est recherchée par les mêmes méthodes que l’acétonurie.
En cas d’acidocétose, elle est souvent élevée. Cependant, une glycosurie
n’exclut pas une hypoglycémie actuelle du patient [53].
Dans notre étude : une glycosurie à 3 croix est observée dans 66.6 % et à 4
croix chez 33.4 %.
2) La cétonurie :
Le diagnostic de cétose est facile par la mise en évidence de corps
cétonique dans les urines par les bandelettes réactives semi quantitatives :
kétodiastix ; rarement par la recherche de corps cétoniques au niveau plasmatique
[61]. On note que le nitroprussiate (réactif utilisé dans les bandelettes urinaires) ne
réagit pas avec le β-hydroxybutyrate. Ainsi, la positivité des bandelettes est
essentiellement déterminée par l’acéto-acétate et, à un moindre degré, par
l’acétone. Aussi, Les
variations du rapport βOH/AAA, dépendent du système
Redox : le rapport βOH/AAA est d’environ ¼ si le pH sanguin est très bas alors qu’il
est de 1 en alcalose [1]. Ainsi, les corrections de pH - en particulier par les
bicarbonates de sodium [1]- peuvent provoquer une aggravation apparente de la
cétose puisque seul l’Acide Acétyl-acétique (AAA) est détectable par les réactifs
habituels alors que la somme AAA+βOH reste inchangée [1].
47
Cette cétonurie [62] est due à la carence en insuline qui augmente la
cétogenèse d’une part en augmentant la lipolyse au niveau du tissu adipeux, d’autre
part en dirigeant les acides gras vers la cétogenèse au niveau du foie [55]. Les
radicaux Acétyl-CoA non métabolisables provenant des acides gras se condensent
sous forme de HMG-COA, qui est précurseur des acides : β-hydroxybutyrique
(A β-OH) et acéto-acétique (AAA) [53].
Du fait de l’élimination rénale rapide, ces substances peuvent être mises en
évidence dans les urines et permettent de faire le diagnostic indirect de la carence
en insuline et cela par la présence concomitante avec la glycosurie.
Normalement un malade bien éduqué dès la présence d’une glycosurie avec
acétonurie, il doit ajuster la dose d’insuline et éventuellement faire des suppléments
d’insulines rapide pour éviter l’évolution vers la DAC.
L’objectif thérapeutique est une cétonurie ≤ + pour deux raisons : la première
est la normalisation beaucoup plus lente de l’acétone (42 h) que celle des acides
cétoniques. D’autres part, vu la valeur rétrospective de la cétonurie. Généralement,
la cétonurie devienne inférieure ou égale à une croix en 12 à 24 heures.
Dans notre série : dés l’admission on a noté : une cétonurie à 4 croix dans 58
% des cas, à 3 croix dans 33.4% des cas et à 2 croix dans 4.6 % des cas.
Initialement le trou anionique était toujours augmenté avec une valeur
moyenne de 20 – 30 mmol/l. Et après la mise en route du traitement, le trou
anionique diminue
progressivement pour
rejoindre sa valeur normale qu’est
comprise entre 8 et 12 mmol/l. Ceci est la traduction clinique de l’élimination
progressive des corps cétoniques.
Le délai où la cétonurie est ≤ + est de 1 à 7 heures avec un pic à H 3.
48
B. Les examens sanguins :
1) La glycémie :
L’hyperglycémie, constante à la phase d’état de l’acidocétose diabétique
[63], est souvent supérieure à 400 mg/dl, et pouvant aller jusqu’à plus de
1000mg/dl. On peut la confirmer en quelques instants à l’aide d’une goutte de sang
prélevé au bout du doigt et d’une bandelette.
Cette hyperglycémie est responsable de la déshydratation [13, 18,35].
La fuite urinaire de glucose qui augmente avec la glycémie est le seul facteur
limitant la montée de celle-ci [64,39].
Chez nos patients la glycémie variait entre 2.9 et 6.2 g/l : 40 % avaient une
glycémie entre 2.5 et 4 g/l et chez 60 % des cas, elle dépassait 4g/l.
En général, La glycémie baisse progressivement jusqu’à la fin du traitement
intraveineux .Il est intéressant de noter que la glycémie est alors encore assez
élevée, en moyenne autour de 1.7 g/l.
La littérature reconnaît assez unanimement que le but du traitement de
l’acidocétose n’est pas de normaliser la glycémie .il est au contraire, souvent
conseillé de faire baisser la glycémie aussi progressivement que possible, pour
limiter
le
risque
d’oedème
cérébral
.les
hypoglycémies
notés
concernent
essentiellement des patients où l’acidocétose est la moins sévère et dont les
glycémies à l’admission sont peu enlevées.
49
2) bilan acido-basique :
La synthèse des corps cétoniques, due à la carence en insuline, et la
production excessive d’acide lactique par hypoperfusion tissulaire et glycogénolyse
musculaire anaérobie [65] sont responsables de la libération des ions H+ néfaste
pour l’organisme. Pour faire face à cette situation, il existe trois types de
mécanismes de défense contre l’acidose [3] :
- le tamponnement rapide : à 85 % intracellulaire, en particulier par échange
d’ions H+ contre Na+ et K+.
- la
compensation
respiratoire :
l’hyperventilation
de
Kussmaul,
par
stimulation des centres respiratoires, est efficace à court terme mais rapidement
insuffisante.
- L’adaptation des reins : la capacité d’acidification des urines est dépassée
lorsque les acides cétoniques sont déversés en grande quantité dans les tubules
rénaux.
Au début, l’acidose est dite compensée puis lorsque les mécanismes de
défense sont dépassés on parle d’acidose décompensée, ceci survient pour une
valeur totale des taux d’acétoacétate et du β-hydroxybutyrate d’environ 7 mmol/l.
Les anions cétoniques qui s’accumulent dans le plasma constituent le trou
anionique, qu’on peut calculer par la formule :
TA = (Na+ + K+) – (Clֿ + HCO3ֿ ) sa valeur normale est de 16 mEq/l
Ou
TA (simplifié) = Na+ – (Clֿ + HCO3) sa valeur normale est de 10 ± 2 mEq/l.
NB : - Généralement le TA = 20-30 mmol/l au cours de la DAC. Il dépasse 35
mmol/l en cas d’acidose lactique associée.
- En l’absence de RA, on pourrait avoir une idée sur la valeur des RA en
se référant au taux de la chlorémie, à condition que le prélèvement sera effectué
avant toute perfusion de SS.
50
En cas d’acidocétose sévère, les bicarbonates sanguins et le pH sont abaissés,
cela est en rapport avec l’hypercétonémie et l’hyperlactacidémie, ce qui aggrave les
troubles de conscience [66], la correction de cette acidose n’est pas toujours
recommandée car sa correction rapide et l’utilisation intempestive de bicarbonate
est responsable de l’œdème cérébral et parfois des saignements intracrâniens, et
actuellement le traitement par le bicarbonate n’est préconisé qu’en cas d’acidose
sévère (pH < 7,1) et à des doses réduites (5cc/kg/30mn) [18,45,51].
La PaCO2 s’élève habituellement au cours du traitement, et reflète la correction
de l’acidose.
Chez nos patients, le sérum bicarbonaté a été utilisé chez 5 patients.
51
3) Ionogramme sanguin :
a) La kaliémie :
L’acidocétose est constamment responsable d’une perte potassique
marquée essentiellement intracellulaire. En générale, elle est estimée à 3 – 5 mEq/l
mais il peut atteindre 10 mEq/l. Le mécanisme principal est un passage d’ions K+
du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire favorisé par l’hypercatabolisme,
la déshydratation et l’acidose, mais l’origine de la déplétion potassique est rénale et
s’explique par
la polyurie osmotique, l’élimination des acides organiques et
l’hyperaldostéronisme [1].En effet, tous ces éléments accentue la sortie potassique
tandis que le mauvais fonctionnement rénal (altération de la fonction glomérulaire et
de la fonction tubulaire) limite sa perte urinaire.
La kaliémie initiale est très souvent « faussement » rassurante avec des valeurs
normales ou modérément augmentées [3]. Ceci s’explique par l’acidose (par
l’intermédiaire des tampons cellulaires échangeurs d’ions = sortie de K+ contre
l’entée de H+), la contraction du secteur plasmatique, l’hyperaldostéronisme
secondaire et un certain degré d’insuffisance rénale fonctionnelle. La kaliémie
corrigée doit tenir compte de l’hypovolémie (contraction du secteur extracellulaire et
hyperaldostéronisme) et de l’acidose. Mais, étant donné que la kaliémie corrigée,
calculée selon la formule de Burnell, ne tenant compte que du pH, la correction du
pool potassique ne doit être faite en fonction de la formule de Burnell et doit rester
anticipative.
Après la mise en route du traitement, le déficit du pool potassique va être
démasquée. Ceci s’explique par la correction de l’hypovolémie (réhydratation),
l’acidose (traitement étiologique +/- symptomatique) et l’apport de quantités
importantes
de
sodium
au
niveau
du
tubule
rénal
en
présence
de
l’hyperaldostéronisme. En effet, la kaliémie va baisser alors que la kaliémie corrigée
ne bouge pas pendant les deux premières heures (période de réhydratation) puis
52
remonte lentement. Notons que les kaliémies corrigées inférieures à 2.5 mmol/l à
l’admission continuent de baisser sauf en cas de supplémentation potassique
d’emblée.
Dans ce contexte, la kaliémie reste un très mauvais reflet du déficit potassique
réel de l’organisme, en particulier au niveau cardiaque, puisqu’on peut trouver des
signes d’hypokaliémie en présence d’une kaliémie normale. D’où l’intérêt de la
réalisation de l’ECG à l’admission. Ceci s’explique par le fait que la kaliémie apprécie
le pool potassique extracellulaire alors que l’ECG apprécie celui du milieu
intracellulaire.
La supplémentation potassique se fait en fonction de la kaliémie [49] :
-
hypokaliémie : correction immédiate.
-
Kaliémie normale : correction simultanément à l’insulinothérapie.
-
Hyperkaliémie : correction après s’être assurer de la présence d’une bonne
diurèse.
En pratique [1], l’apport de potassium d’emblée doit se faire seulement en cas
d’hypokaliémie initiale ou d’aplatissement manifeste des ondes T à l’ECG. En effet, il
peut exister une hyperkaliémie initiale, supérieure à 5.5 mmol/l, cause de
complications cardiaques indépendantes de la déplétion potassique cellulaire ; de
plus l’hypokaliémie, une des causes principales du traitement de l’acidocétose, ne
survient qu’après 2 à 4 heures de réhydratation. L’apport de potassium, dans le
sérum glucosé, doit débuter au plus tard 2 heures après le début de la réhydratation
[1]. Habituellement, l’apport recommandé est de : 20 - 40 mEq/l soit environ 1.5 g/l
de KCl ; 20 mmol/l en cas de débit de perfusion > 10 cc/kg/h.
Un apport insuffisant en potassium peut induire une hypokaliémie avec un
risque cardiaque [67], d’où l’intérêt de la surveillance étroite (toute les 4 heures) des
signes d’hypokaliémie par l’ECG et des dosages répétés de potassium avec
adaptation secondaire des supplémentations potassiques.
53
Tableau d’adaptation de la supplémentation potassique :
KCl (g/250cc)
T ample
T normale
T diminuée
T plate
Ou K > 5
Ou K > 3.5
Ou K < 3.5
Ou K < 3
0
1-1.5
2
3
L’étude des signes de dyskaliémies porte essentiellement sur la mesure de
l’amplitude des ondes T et la recherche des anomalies de conduction cardiaque.
L’ECG peut montrer [41,45]:
•
En cas d’hypokaliémie :
- Les ondes T diminuées ou aplaties en D2, AVR.
- Un sous décalage du segment ST.
- Une apparition d’onde U.
- QT : allongé.
- Des anomalies du rythme auriculaire (tachycardie supraventriculaire) et
ventriculaire étant beaucoup plus sévères et exceptionnelles.
- Prolongation de l’intervalle P-R (à un stade avancé).
•
En cas d’hyperkaliémie :
- Ondes T : ample, pointue et symétrique.
- QT : raccourci.
54
Dans notre étude :
•
Dans notre contexte : la supplémentation potassique est systématique au
cours de la réhydratation dés que le patient a une diurèse correcte vue les
arguments suivants :
- La difficulté d’obtenir une Kaliémie ou un ECG en urgence.
- La déplétion potassique sévère chez la plupart de nos patients, préjugée
sur le retard diagnostique et la gravité du tableau clinique initiale.
- L’hyperkaliémie survient essentiellement dans le cadre de l’insuffisance
rénale fonctionnelle ce qui est éliminé par la présence d’une diurèse
correcte.
•
Aucun patient n’avait une hypokaliémie.
•
Aucune hypokaliémie
n’a entraîné de complication au cours de
l’évolution, et on peut observer des valeurs normales de kaliémie en fin de
traitement.
55
b) La natrémie :
Avant le traitement, la natrémie peut être normale (¼ des cas), basse (⅔ des
cas) ou élevée, en fonction de l’importance des pertes respectives d’eau et de sel
[36,63].
Mais la natrémie dans le contexte de l’acidocétose diabétique est à
reconsidérer. En plus de l’hyponatrémie réelle secondaire à la perte rénale du
sodium, il existe une fausse hyponatrémie par hémodilution secondaire d’une part à
la rétention hydro-sodée (système rénine-angiotensine) et d’autre part à l’activité
osmotique du glucose circulant, et parfois celle de l’hyperlipémie, responsable de la
sortie de l’eau intracellulaire vers le secteur extracellulaire [42]. Pour calculer la
natrémie corrigée Na© en tenant compte de l’hyperglycémie, il faut ajouter 1.6
mmol/g de glycémie au-dessus de 1.
Na© = Na (m) + (G – 1) x 1.6
Na (m) : natrémie mesurée.
= Na (m) + G x 0.291.
Na © : natrémie corrigée.
(Natrémie (Na), glycémie (G), sont exprimées en mmol/l).
Une valeur élevée de la natrémie corrigée (Na©) indique une déshydratation
intra-cellulaire associée et une forme mixte de coma diabétique (acidocétose +
hyperosmolarité) [55].
En général, il n’est pas nécessaire de corriger l’hyponatrémie du fait de
l’utilisation de SS pour la réhydratation. Mais, lorsqu’on introduit le SG on enrichit ce
soluté de : 30-60 mEq/m²/24h soit 4g/l de NaCl. L’emploi de solutions salées
isotoniques corrige la perte corporelle mais au prix d’une ‘’surcorrection’’ du déficit
chloré qui contribue à l’apparition d’un état hyperchlorémique.
Au cours de la réhydratation, le débit de perfusion doit être réglé en fonction
de l’Osmolarité ‘’ effective‘’ calculée selon la formule [55] :
56
Osm. eff. = (2 x Na (m)) + G + U ; et dont la valeur normale se situe autour de
286 mOsm/l. (Natrémie (Na), glycémie (G) et urémie (U) sont exprimées en mmol/l).
Ainsi, une augmentation de cette valeur traduit une déshydratation relative,
une diminution reflète une hyperhydratation.
Alors que la glycémie chute après perfusion (liquide + insuline), la Na (m) doit
s’élever.
L’absence de son augmentation est un signe prédictif de l’OC [68].
Dans notre série, on a noté 1 cas de fausse hyponatrémie et 2 cas
d’hypernatrémie sur 8 ionogrammes pratiqués.
c) L’urée – créatinine, protidémie et hématocrite :
En cas d’acidocétose, on constate des signes d’hypovolémie et de
déshydratation
extracellulaire :
créatinine,
urée
modérément
élevées,
hémoconcentration avec hématocrite et protidémie élevés [24,53].Ces paramètres
biologiques se corrigent progressivement avec la réhydratation.
L’altération de la fonction rénale est le témoignage d’une décompensation
acido-cétosique très évoluée ou d’une mauvaise prise en charge.
d) La calcémie :
Le déficit est toujours présent et peut se manifester lors de la correction de
l’acidose
par
de
véritables
crises
de
tétanie.
Celle-ci
est
prévenue
par
l’administration de gluconate de Calcium à dose habituelle (1g/l).
Une hypocalcémie modérée est survenue dans quelque cas.
e) La phosphorémie :
L’acidocétose se complique également d’un déficit en phosphore, évaluée à
environ 1 mmol/kg de poids [3,69], aggravé après la mise en route du traitement.
57
Cependant
l’hypophosphorémie
n’est
pratiquement
pas
responsable
de
manifestations cliniques dans le contexte de l’acidocétose diabétique. L’apport de
phosphore serait motivé par la déplétion phosphorée et la baisse du taux de 2-3diphospho-glycérate érythrocytaire qui diminue l’affinité de l’hémoglobine pour
l’oxygène, et sa délivrance aux tissus (= Hypoxie tissulaire) [3,65]. D’où la
recommandation, pour certains auteurs, d’une prescription d’oxygène pendant les
premières heures de la prise en charge. On ne recommande l’emploi de phosphore
qu’en cas d’hypophosphorémie initiale [39,70]. Mais, certains auteurs suggèrent une
supplémentation potassique faite de KCl pour moitié et de phosphates potassiques
(K2PO4) pour l’autre [3,65].
f)
Autres éléments paracliniques :
Une hyperleucocytose importante avec polynucléose indépendamment de
toute infection [24, 23,59]. Augmentation des enzymes pancréatiques, hépatiques et
cardiaques, en l’absence d’atteinte spécifique de ces organes, ces derniers ne
devraient être demandés qu’en cas de forte orientation [41,59]. Hyperlipémie par
lipolyse (cholestérol et triglycérides).
La radiographie thoracique est indiquée en cas de coma (risque accru
d’inhalation du fait des vomissements fréquents) et dans le cadre du bilan infectieux
à la recherche d’une éventuelle infection pulmonaire. L’ ECBU et l’hémoculture en
cas de fièvre même modérée viennent compléter l’examen clinique.
Le FO pourra détecter un œdème cérébral post acido-cétosique [66,71]
surtout lors d’une apparition brutale des signes d’HTIC au cours du traitement ou
lorsqu’un coma résiste à un traitement bien conduit.
58
V. Traitement de la DAC :
L’acidocétose est une urgence thérapeutique relativement fréquente qui peut
s’accompagner de complications rares mais gravissimes. Ces complications sont
dépendantes de la mise en route de traitement.
Les principes du traitement sont bien codifiés : l’eau et les électrolytes perdus
doivent être remplacés, la carence en insuline doit être corrigée, et le facteur
déclenchant doit être traité [21,72].
Le but n’est pas de normaliser rapidement la glycémie ni d’arrêter brutalement
l’excrétion urinaire des corps cétoniques mais d’interrompre la production
hépatique des corps cétoniques en apportant de faibles doses d’insuline en continu
et de corriger progressivement la déshydratation [73].
La prise en charge de DAC doit se faire dans un centre hospitalier disposant
d’une unité de soins intensifs et de laboratoires accessibles, et commencer le
traitement sans attendre le résultat des examens complémentaires.
La prévention de DAC est le but principal du traitement du diabète type I [74].
59
A. Le traitement proprement dit :
1) Les premiers gestes :
Ils doivent comporter, outre le bilan clinique et biologique, un ECG avec
monitoring continu, et une évaluation de la gravité qui impose l’hospitalisation en
réanimation : - D’emblée en cas de :
- Coma profond.
- Instabilité tensionnelle.
- Kaliémie < 4 ou > 6 mmol/l.
- pH < 7.0.
- Secondairement en cas de :
Non reprise de la diurèse après 3h de réanimation [24, 41,75] cas
de collapsus initiale.
Pour cela il faut :
- Peser le patient, prendre la TA, évaluer la déshydratation ainsi
que la conscience.
- Mesurer la glycémie sur sang capillaire à l’aide d’une bandelette
et d’un lecteur glycémique.
- Installer un cathéter intraveineux à chaque bras pour la perfusion
et les prélèvements.
- Mettre en route la perfusion immédiatement, et ne rien donner à
boire.
- Si le sujet est dans le coma, mettre en place une poche à urine et
une sonde gastrique.
60
2) La réhydratation :
La réhydratation doit être menée d’emblée et constitue l’aspect le plus
délicat du traitement.
Le volume à perfuser est calculé sur la base des besoins normaux augmentés
de la perte hydrique. Le déficit hydrique varie de 30 à 150 ml/kg suivant le degré de
déshydratation et l’âge [46].
• En cas de collapsus :
Administrer les macromolécules telles que HAEMACCEL (20cc/kg/30mn)
Ou les
solutions salées isotoniques sans glucose
comme le Ringer Lactate
(10cc/kg/30mn) [3,76]. L’ISPAD recommande l’utilisation de cristalloïdes au lieu des
colloïdes à la dose de 10 -20 cc/kg/1-2h. A répéter si nécessaire [49].
La correction de la mauvaise perfusion des tissus est un temps fondamental
de la prise en charge thérapeutique. Sinon, l’insuline sera incapable d’atteindre les
tissus cibles, l’hypoxie cellulaire se complique de la production d’acide lactique qui
vient aggraver l’acidose déjà présente, accumulation des corps cétoniques. De plus,
l’état de stress augmente la sécrétion des catécholamines qui contribue à la création
et au maintien d’un état d’insulinorésistance [3].
• En cas d’acidose sévère
(hyperventilation majeure, pH < 7.10 ou RA < 5 mEq/l) [17] : En attendant que
l’insulinothérapie limite la lipolyse, donc la cétogenèse, il est nécessaire de protéger
le malade contre l’acidose extra-cellulaire [15,77]. Donc, perfuser de faibles doses
de
bicarbonates de sodium (10cc/kg du SB 14 ‰ en 30 min) ce qui permettrait
d’une part d’éviter les effets néfastes de l’acidose sévère et d’autres part de
minimiser le risque de trouble de conscience et d’accroître la déplétion potassique.
NB : le traitement symptomatique de l’acidose doit être limité à [49]:
- L’acidose sévère (pH < 7.10).
- Hyperkaliémie menaçante.
61
• Réhydratation :
-
Perfuser
10ml/kg/h
de
sérum
salé
isotonique
sauf
en
cas
d’hypernatrémie initiale (avec Na© > 150 mmol/l) où l’on doit utiliser des solutions
moitié moins salées [3, 76,78]. Ceci pendant les 2 premières heures du traitement
maximum [17, 62,79]. A interrompre avant, si la glycémie contrôlée toutes les 30
min (à la bandelette), atteint moins de 2.5g/l.
NB : L‘emploi de
solutions hypotoniques est contre-indiquée parce que la
diminution rapide de l’osmolarité extracellulaire qu’elle entraînent prédispose à
l’entrée d’eau libre dans les cellules avec risque accru d’œdème cérébral [78,80 ,81].
- Lorsque la glycémie chute au dessous de 2.5 g/l ou systématiquement à
partir de la deuxième heure, le SS est remplacé par du SG 10 % [51,82], avec un
débit total de perfusion de l’ordre 3 L/m²/24h sans dépasser 4 L/m²/24h ; à partir
duquel le risque d’œdème cérébral est important [53, 66, 71,83-87].
NB : - Pour certains auteurs, le débit de perfusion du SS doit être adapté à la
natrémie corrigée (Na©) [3,88] :
- < 135 mmol/l : 8 cc/kg/h.
- > 135 mmol/l : 10 – 15 cc/kg/h.
- La réhydratation IV doit être poursuivie pendant au moins 4 – 6 heures
[49]. La majorité des auteurs se limitent à 24 heures de perfusion en moyenne, mais
certains proposent d’adapter la durée de la réhydratation à l’osmolarité initiale
calculée [3] :
- 330 – 360 mOsmol/l : 36 heures.
- > 360 mOsmol/l : 48 heures.
- Le SG doit être systématiquement enrichi en électrolytes [3, 78, 88,89] :
- 3g/l KCL = 40 mmol/l
- 2g/l NaCl = 35 mmol/l
- 1g/l GCa = 5 mmol/l
62
- En plus de l’évaluation clinique de la DHA, le calcul de l’osmolarité peut
aider à la réhydratation.
- La supplémentation sodique doit être ajustée en fonction de l’osmolarité
alors que la supplémentation potassique est adaptée en fonction de la surveillance
ionique et surtout de l’ECG [45,90].
- En cas d’hypokaliémie sévère (kaliémie corrigée ≤ 2,5 mEq/l ou
aplatissement des ondes T à des ECG successifs) il est nécessaire d’administrer un
supplément de potassium 1,5g/l de potassium dans 500ml de sérum glucosé.
3) L’insulinothérapie :
Doit débuter en même temps que la réhydratation. Seule l’insuline rapide
est utilisée par voie intraveineuse (action immédiate + brève durée d’action) parce
qu’il permet un meilleur contrôle glycémique et une adaptation plus souple des
posologies. La perfusion intraveineuse doit être continue ; La perfusion d’insuline à
faibles
doses
d’hypoglycémie
est
et
plus
efficace
d’hypokaliémie
qu’à
/
fortes
doses
correction
[15]
progressive
(risques
des
minimes
paramètres
biologiques) ; les bolus (IV, IM, SC) d’insuline n’ont pas de place actuellement car ils
risquent de faire varier trop rapidement les paramètres biologiques (glycémie,
osmolarité, kaliémie) [15,77]. Deux protocoles d’administration sont possibles :
- Insuline rapide par seringue auto-pousseuse [17, 39, 49,87] au débit de :
§
0,05 UI/kg/h
si âge < 5 ans (diabète contrôlé ou HHS)
§
0,1 UI/kg/h
si âge > 5 ans
- Insuline rapide dans les flacons de perfusion [12, 39, 62,91] :
§
22 UI/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si âge > 5 ans
§
11 UI/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si âge < 5 ans
Purger la tubulure avec les 150 premiers ml de soluté pour saturer la tubulure.
Repurger si la tubulure doit être changer [25,39, 54].
63
NB : L’utilisation de l’insulinothérapie par seringue auto-pousseuse offre plus
de sécurité dans le traitement et permet d’adapter la dose d’insuline en fonction des
résultats de la glycémie sans avoir à modifier le rythme de réhydratation [3,88].
Mais, le risque est l’arrêt inopiné de la perfusion du soluté avec risque d’œdème
cérébral et d’hypoglycémie qui peuvent être mortelles. C’est la raison pour laquelle
on préfère
dans notre contexte l’administration d’insuline à travers la voie de
perfusion du soluté même si le contrôle glycémique est plus difficile dans ce cas.
Le débit initial d’insuline est à adapter en fonction des fluctuations
glycémiques dans le but de faire baisser la glycémie de façon progressive à raison
de 0.5g/l (sans dépasser 1g/l) durant les premières heures puis la maintenir entre
1.6 – 1.8 entre H12 – H24. En effet, la correction trop rapide de la glycémie expose à
des changements osmotiques excessifs qui favoriseraient le développement de
l’œdème cérébral [3,65].
NB : - si la glycémie chute avant la correction de l’acidose : Perfuser du SG et
Ne jamais arrêter l’insuline.
- L’insulinothérapie IV doit être poursuivie (pendant au moins 12 heures)
jusqu’à :
• Normalisation de l’état de conscience.
• Etat d’hydratation correcte.
• Glycémie < 2.5g/l.
• Disparition de la cétonurie ou reste une croix
(ou normalisation du trou anionique).
• Remonter du pH à 7,30 ou de la réserve alcaline à 15 mEq/l.
• Et le patient capable de s’alimenter.
64
Puis
- Passage à l’insulinothérapie sous-cutanée : (30’ avant d’arrêter la perfusion
d’insuline)
• si l’insulinothérapie est débutée au petit déjeuner :
- A 8 H : donner les 2/3 de la dose journalière (30 à 40% d’insuline
rapide et 60 à 70 % d’intermédiaire).
- A 20 H : donner le 1/3 de la dose journalière (30 à 40% d’insuline
rapide et 60 à 70 % d’intermédiaire).
• Si l’insulinothérapie est débutée au déjeuner :
- A 12 H : donner le 1/3 de la dose journalière d’insuline rapide.
- A 20 H : donner le 1/3 de la dose journalière (30 à 40% d’insuline
rapide et 60 à 70 % d’intermédiaire).
NB : les doses d’insulines seront adaptées en fonction des résultats des
glycémies capillaires et des analyses d’urines (sucre, acétone).
Dans notre série, 50 % des malades ont reçu le sérum bicarbonaté, chiffre qui
reste élevé mais expliqué par l’état de gravité de nos patients qui consultent à un
stade très tardif, et par définition tous nos patients ont reçu un schéma complet de
réhydratation.
Seul Un patient a bénéficié d’une perfusion d’insuline par seringue autopousseuse.
65
B. Traitement adjuvant :
Une sonde gastrique peut être posée si l’acidose est profonde. Selon les cas et
les écoles, on peut prescrire une antibiothérapie ou une supplémentation
vitaminique. Une supplémentation orale en potassium et une augmentation des
doses d’insulines sous cutanée sont souvent justifiées au cours des jours qui suivent
l’acidocétose [24,59].
Dans notre étude 4 patients (34 %) ont reçu une antibiothérapie et cela devant
la suspicion d’infection alors que celle-ci n’a été authentique que dans 25 % des cas.
66
VI. La surveillance :
L’acidocétose est un état pathologique dynamique, nécessitant une adaptation
rapide du traitement en fonction de l’évolution clinique et biologique du patient.
D’où l’intérêt d’une surveillance très rapprochée.
A. Surveillance clinique :
- toute 30 min pendant 2h puis toutes les heures.
- elle porte sur :
•
Etat neurologique : les signes fonctionnelles (céphalées, trouble
de comportement) et les signes physiques (essentiellement la
conscience).
•
Etat hémodynamique : le pouls, la tension artérielle, la diurèse.
•
Etat d’hydratation. Poids.
•
La fréquence respiratoire.
•
Température.
•
ECG.
- on doit porter une attention particulière à la surveillance de la conscience,
du comportement et à la survenue secondaire de céphalées en vue d’un
dépistage précoce de l’œdème cérébral.
67
B.
Surveillance biologique :
• Dextro (glycémie capillaire) :
30’,60’,90’, H2 ; puis toutes les heures.
•
Kétodiastix (glycosurie, cétonurie) :
A chaque miction (Ou toutes les 2 heures).
•
Ionogrammes sanguins : comportant (Na+, K+, Clֿ, HCO3ֿ) ; (urée,
créatinine, protidémie) et la gazométrie (pH, PaCO2).
A : H2, H4 ; H8, H12 ; H24.
•
Eviter : A ne pas faire :
- D’alimenter ou de donner à boire à l’enfant durant toute la durée de la
réhydratation IV.
- De dépasser 4 l/m² dans les premières 24 heures (risque d’œdème
cérébral).
- D’arrêter l’insuline en cas de normalisation de glycémie.
- Les chutes trop rapides de glycémie ; en fait pendant les premières
heures la glycémie doit être corriger de façon progressive à raison de
0.5 g / h, et entre H12 à H24 on doit
essayer de maintenir la
glycémie à 1.60 – 1.80 g / l.
- Oublier d’examiner l’enfant (examen neurologique).
- Mettre une sonde gastrique déclive.
Dans notre série, la surveillance de la glycémie capillaire a été réaliser de
façon plus au moins régulière , cela est du au manque de bandelettes réactives pour
les lecteurs glycémiques et la glycémie par prélèvement sanguin ne peut être
fréquemment faite par absence d’utilisation des microméthodes.
68
VII. Evolution / Complications :
Avec un traitement adapté, l’acidocétose diabétique évolue favorablement en
12h à 24h. Néanmoins quelques complications sont susceptibles de survenir et
pouvant être fatales :
A. Dans l’immédiat :
•
LE COLLAPSUS CIRCULATOIRE : par hypovolémie.
NB : En cas de persistance ou aggravation du collapsus, malgré un
traitement bien conduit, il faut rechercher une cause organique sous jacente qui
nécessite un traitement adapté.
•
ATTEINTE RENALE :
La déshydratation extracellulaire et l’hypovolémie
entraînent un
abaissement notable du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, à l’origine
d’une insuffisance rénale fonctionnelle.
Deux tiers des malades ont d’emblée une urémie
> 0.50 g/l et une
protidémie > 70 g/l.
L’hypokaliémie peut aggraver l’insuffisance rénale ou même engendrer une
néphropathie métabolique.
L’évolution de l’insuffisance rénale est favorable dans la majorité des cas.
•
Syndrome de Mendelson :
Cause non exceptionnelle de mortalité chez l’enfant diabétique,
l’inhalation de liquide gastrique est très fréquente
et doit être prévenu par la
position de sécurité (DLG) et la mise en place d’une sonde gastrique au moindre
trouble de conscience.
69
B. Dans les 6 premières heures de traitement : HYPOKALIEMIE
L’hypokaliémie se démasque dés les premières heures de traitement et doit être
prévenue par une supplémentation potassique précoce associée à une surveillance
très rapprochée des signes d’hypokaliémie essentiellement par l’ECG.
A l’origine d’une mort subite par arrêt cardiaque, elle est le plus souvent
décrite avec une correction trop brutale de la glycémie et de l’acidose.
C. Dans les 24 premières heures de traitement : Cx cérébrales
Il s’agit le plus souvent d’un oedème cérébral aigu, mais des AVC
(hémorragique ou ischémique ; thrombose) ont été rapportées.
Il existe toujours (100 %) [15,92] une congestion cérébrale, même avant tout
début du traitement [15, 93,94], d’importance variable allant d’un oedème cérébral
minime cliniquement latent à un oedème cérébral cliniquement patent (1 %) [3,95],
qui risque d’évoluer rapidement vers le décès ou des séquelles neurologiques
graves, par engagement cérébral ou par AVC, en l’absence d’une prise en charge
urgente avant toute confirmation diagnostique. L’AVC s’explique par la diminution
de la pression de perfusion cérébrale (PPC) secondaire à l’augmentation de la PIC
(PPC = PAM – PIC).
La particularité de cette complication est sa survenue en cours de traitement,
en moyenne de 4 – 14 h après le début de la réanimation, avec des extrêmes allant
de 2 – 24 h [15, 68, 96,97].
Principal cause de mortalité et de morbidité chez l’enfant diabétique (70–90 %)
[3] ; l’œdème cérébral est responsable du décès dans 21 - 24 % des cas [68, 96,98],
de séquelles neurologiques graves dans 15 % des cas ; et
patients récupèrent sans séquelles neurologiques [15,99].
70
seule 7 - 14 % des
L’incidence est particulièrement élevée chez l’enfant (0.5-0.9%) [15, 68,
96,98]; elle est de plus de 95 % chez l’enfant de moins de 20 ans, et le ⅓ ont moins
de 5 ans. L’âge moyen de survenue est de 11 ans, mais il peut varier de 9 ans à 28
ans [15].
NB : Le diagnostic de l’OC doit être évoqué cliniquement et confirmé
radiologiquement
par une TDM cérébrale ; le contraire n’est pas vrai vue la
présence constante d’un OC infraclinique au cours de la DAC.
L’OC siége préférentiellement au niveau Basilaire.
La sémiologie est très stéréotypée : quelques heures après le début de la
réhydratation et de l’insulinothérapie survient une phase d’amélioration des troubles
de la conscience, à laquelle fait suite une aggravation brutale avec des signes de
souffrance cérébrales diffuses.
71
Les critères diagnostiques de l’OC [49] :
Le diagnostic de l’OC est retenu devant Un critère diagnostique,
2 critères majeurs ou Un critère majeur + 2 critères mineures.
La sensibilité de ces critères diagnostiques est de 92 %.
Critères diagnostiques :
- Réponse anormale à la douleur (motrice ou verbale).
- Décérébration ou décortication.
- Paralysie des nerfs crâniens.
- Anomalies respiratoires : geignement respiratoire, apnée, Cheyne-Stokes,
tachypnée.
Critères majeurs :
- Altération de l’état de conscience.
- Décélération (FC) de > 20 bpm inexpliquée : par la correction de l’état
hémodynamique ou un éventuel sommeil.
- Incontinence urinaire secondaire : sans antécédent d’incontinence urinaire
(primaire ou secondaire).
Critères mineurs :
- Age < 5 ans.
- Céphalée.
- Récurrence des vomissements.
- Léthargie (difficulté d’éveiller le patient).
- HTA D (PAD > 90 mmHg).
72
Le coma, parfois précédé de céphalées ou d’une obnubilation voire d’un
véritable
syndrome
méningé
[15],
s’accompagne
habituellement
de
signes
d’atteintes du tronc cérébral avec mydriases paralytiques et signes de Babinski
bilatéraux. Une raideur de la nuque et/ou un œdème papillaire bilatéral témoignent
dans certains cas d’une HTIC [15].
La gravité de l’OC tient aux troubles neurovégétatifs, liés à la souffrance du
tronc cérébral, qui peuvent aller des simples signes végétatifs (signes d’alarmes),
qui doivent attirer l’attention et mener un traitement d’urgence, jusqu’aux accidents
majeurs mortelles dans l’immédiat : OAP, collapsus cardio-circulatoire et l’arrêt
respiratoire. Ces signes d’alarmes sont représentés essentiellement par [15] :
- Troubles du rythme cardiaque : Bradycardie, Tachycardie.
- Trouble du rythme respiratoire.
- Troubles de la régulation thermique : Hypo ou Hyper.
- Troubles de la miction : Incontinence urinaire et Diabète insipide.
Ces signes peuvent être précédés d’une période de prodromes dans 50 % des
cas (OC subaigu) pendant laquelle un traitement interventionneste aurait pu être
efficace.
NB : Au cours de la surveillance clinique, tous les signes neurovégétatifs
doivent être recherchés à part, bien sûre, les troubles de la déglutition qu’on ne
peut pas chercher et même qu’on ne doit pas en penser vu que l’alimentation orale
est proscrite au cours de la réanimation.
73
Les comas s’accompagnent de divers tableaux neurologiques. On note le
plus souvent :
-
Troubles
de
consciences
(par
atteinte
de
la
substance
réticulée
ascendante) : à type de somnolence et d’hypovigilance.
-
Dystonie (par atteinte de substance réticulée descendante) : à type
d’hypotonie, hypertonie des membres voire des mouvement d’enroulement.
-
Atteintes des paires crâniennes.
-
Atteinte pyramidale qui peut aller d’une simple irritation, objectivée par un
signe de Babinski positif, à une véritable paralysie (hémiplégie voire quadriplégie).
A ce stade, le décès survient de façon très rapide dans un tableau de
décérébration.
Il se caractérise par l’apparition brutale de signes de souffrance cérébrale
diffuse avec mydriase, signe de Babinski bilatéral, raideur de la nuque et oedème
papillaire plus tardif.
L’OC, quelque soit son origine y compris la DAC, peut être responsable de
séquelles neurologiques
qui peuvent être grave (15 %) [99]. Ces séquelles sont
représentées essentiellement par une insuffisance antéhypophysaire (partielle ou
totale),
diabète
insipide,
atrophie
optique,
ophtalmoplégie
et
autres.
L’hypopituitarisme doit être évoqué devant la diminution des besoins en insuline et
la susceptibilité à l’hypoglycémie, par l’insuffisance en GH, et confirmé par les
explorations biologiques. Le déficit en GH est du le plus souvent à un
dysfonctionnement hypothalamique. Le diabète insipide ou syndrome de sécrétion
inapproprié d’ADH doit être évoqué devant une polyurie manifeste associée à une
potomanie. De façon générale, tout patient qui a survécu à un OC doit bénéficier
d’un bilan endocrinien complet.
74
En cas d’apparition brutale de troubles de conscience et / ou de signes
neurologiques, chez l’enfant comme chez l’adulte, après un [intervalle libre] en
moyen de 6 à 10 heures, alors qu’on a une amélioration clinique (essentiellement
l’état de conscience) et biologique (baisse de la glycémie et correction partielle de
l’acidose) il faut transférer le patient en réanimation.
Au moindre doute, le Mannitol doit être administré immédiatement ; pour cela
le Mannitol doit être préparé à coté du patient : dose calculée, seringue remplie.
En pratique : les gestes à réaliser devant une suspicion d’OC [100] sont :
1- Eliminer une hypoglycémie.
2- Perfusion du Mannitol ou du SS hypertonique (3%) :
- Mannitol [20]: - 0.5 – 1 g/kg / 20 min (IVL) :
A répéter en l’absence de réponse après 30’ à 2 H.
- SS hypertonique [101,102] :
- 5 – 10 cc/kg / 30 min.
- Immédiatement ou après échec du Mannitol.
3- Perfusion de corticoïdes : Dexaméthasone : 1-2 mg/kg.
4- Surélévation de la tête.
5- Restriction hydrique : de ⅓.
6- L’intubation avec hyperventilation contrôlée doit être envisagée, car
elle évite un arrêt respiratoire ou une hypoventilation, et elle permet
le maintien d’une normoxie et d’une hypocapnie, éléments majeurs
du traitement d’un OC [15,99].
7- Réaliser une TDM cérébrale en urgence juste après stabilisation du
patient, pour éliminer une autre cause de détérioration neurologique
(10 %) spécialement la TVC et AVCH qui nécessitent une prise en
charge spécifique.
75
NB : En cas d’OC constitué, la TDM cérébrale montre un effacement des
sillons corticaux (signe précoce ++) ± rétrécissement voire collapsus du système
ventriculaire, sans anomalie parenchymateuse focale (hypodensité=ischémie ou
hyperdensité=hémorragie) (diagnostic différentiel ++).
NB : Le traitement de l’OC, comme celui de toute HTIC, doit être précoce dès
l’apparition des symptômes ou dés le moindre doute clinique (modification de l’état
de vigilance ou survenue de signes neurologiques), sans attendre la confirmation
scannographique, pour augmenter les chances d’être efficace [103].
L’OC associé au traitement de la DAC peut être réversible s’il est dépisté et
traité précocement. Aussi, le coma au cours de la DAC est le plus souvent réversible.
Il est rapporté à une réhydratation massive et rapide [71, 83,104].
Il est possible de prévenir cette complication mortelle si la prise en charge est
adaptée en suivant les données de la physiopathologie qui préconisent la correction
très progressive du déséquilibre hydro-électrolytique [46].
Malgré
toutes
ces
mesures,
la
mortalité
en
cas
de
DAC
n’a
pas
significativement diminué (5 – 10 %) au cours des 25 dernières années. D’où l’intérêt
d’un dépistage précoce du diabète avant le stade d’acidose.
76
D. A moyen terme :
1) Equilibre glycémique :
Le niveau d’équilibre glycémique désirable se situe autour de 5.9 à 6.5%
suivant les trousses actuelles.
2) La récidive :
Les facteurs de risque de récidive [105] sont :
- Antécédents de DAC.
- Diabète mal contrôlé.
- Péripuberté.
- Troubles psychiques, y compris les troubles alimentaires.
- Antécédents d’oubli d’injections d’insuline.
- Instabilité familiale.
- Accès limité aux soins médicaux.
La survenue des récidives est due surtout à l’arrêt ou la mauvaise gestion
du traitement par l’enfant ou ses parents.
E. A long terme :
Sort du cadre de notre étude. Mais on peut préjuger de leurs absences, chez la
plupart de nos patients, puisque la durée d’évolution du diabète n’excède pas 5 ans.
La mesure de l’HbA1c est essentielle pour l’étude des complications [95]. En
fait, le seuil de survenue de la néphropathie est de 7.5 %, alors que la neuropathie
et la rétinopathie n’ont pas des valeurs seuils individualisés.
Dans notre étude : l’évolution immédiate était bonne dans tous les cas sans
aucun décès. L’acidocétose diabétique a évolué favorablement en 24 h chez 4
patients, en 48h chez 2 patients et au-delà de 48 h chez 6 patients. Deux cas ont
présentés un collapsus circulatoire et aucun cas d’œdème cérébral, d’hypokaliémie
ou de récidive n’ont été notées.
77
VIII. Prévention :
La prévention des complications de la DAC est basée essentiellement sur la
reconnaissance précoce des signes cliniques du diabète, afin d’éviter l’acidocétose
inaugurale, qui reste un mode fréquent de révélation du diabète [95], en particulier
chez l’enfant (25 à 30 % en 1996).
A. Prévention de la DAC :
Bien que les complications du traitement de l’acidocétose diabétique soient
devenues
exceptionnelles, leur gravité potentielle justifie tous les efforts de
prévention.
1)
Prévention secondaire : (En cas de diabète connu)
Les causes de décompensation sont liées le plus souvent à un arrêt
volontaire ou une observance négligée de l’insulinothérapie, ou à l’augmentation
insuffisante des doses d’insuline lors d’un épisode pathologique intercurrent. Donc
la prévention de DAC repose essentiellement sur l’éducation du diabétique. Ainsi le
patient bien informé sur sa maladie, une bonne hygiène de vie à commencer par une
alimentation équilibrée et la pratique du sport, un soutien médical et relationnel de
qualité peuvent prévenir le déséquilibre diabétique et réduire la fréquence des
hospitalisations.
L’éducation doit être bonne aussi bien sur le plan qualitatif (les informations
doivent être simples et concises)
que quantitatif (le patient doit bénéficier d’un
nombre suffisant de séance d’éducation. Autrement,
une durée d’hospitalisation
suffisante mais pas trop prolongée, risque de dramatiser la situation) et pourquoi
pas lui faire un contrôle d’informations avant sa sortie de l’hôpital pour s’assurer de
son acquisition. Dans notre étude la durée d’hospitalisation est en moyenne de 10 j
avec des valeurs extrêmes allant de 1 à 3 semaines.
78
Les règles éducatives que tout enfants diabétiques et ses parents doivent
connaître pour éviter de passer en acidocétose sont [106]:
• Connaître les causes de décompensation pour pouvoir les éviter.
• Pratiquer un auto-contrôle glycémique de façon quotidienne.
• Savoir faire une recherche d’acétone en cas de glycémie > 2.5g/l [24].
• Lors d’un stress quelconque (infection, troubles digestifs ou autre
pathologie intercurrente) :
-
pratiquer
une
glycémie
capillaire
à
la
recherche
d’une
hyperglycémie.
-
Savoir faire une recherche d’acétone en cas de glycémie > 2.5g/l
[24] ; en l’absence de Dextostix, multiplier les examens urinaires
pour apprécier l’importance de la glycosurie, témoin indirect de
l’importance de la glycémie, et surtout à la recherche d’une
cétonurie.
-
Maintenir les boissons et apport glucidiques même en cas
d’inappétence en fractionnant ces derniers (compote, purée, Coca).
-
Ne
jamais
diminuer
ou
suspendre
ses
injections
d’insuline
(traitement de fond) même en cas d’inappétence, de nausées, ou de
vomissement, voire augmenter les doses d’insuline retard. Au
contraire, en présence d’une hyperglycémie avec cétose débutante,
objectivée par une cétonurie
voire une cétonémie, adapter les
doses d’insuline en ajoutant des suppléments d’insuline rapide sous
cutanée (traitement de crise : cétose sans acidose). Ces injections
doivent être répétées toutes les 2 – 4 heures tant que persiste la
cétonurie.
79
-
Connaître les signes d’alarme de l’acidocétose (les nausées,
vomissement,
douleurs abdominales, respiration rapide, troubles
de conscience…).
-
Renforcer la surveillance : répéter les examens sanguins et urinaires
au minimum toutes les 4 heures.
-
En cas de persistance de l’intolérance digestive ou de la cétonurie,
prendre contact rapidement avec le médecin ou se présenter à
l’hôpital [59,75] (voir images).
80
Prévention primaire : (En cas de diabète inconnu)
Elle repose sur :
• Un diagnostic précoce du diabète au stade d’hyperglycémie sans
acidose
par
l’éducation de la population et des médecins qui doivent être
sensibilisés à la reconnaissance précoce des signes prémonitoires du diabète.
• Le dépistage du diabète :
Basé sur le dépistage des sujets à risque, par le
typage HLA (traitement
d’avenir).
NB : 90 % des diabètes insulinodépendant se développent en l’absence
d’antécédent familial de diabète, soulevant le problème de dépistage du diabète
dans la population générale. La
prévalence des ICA positifs est supérieure à la
prévalence de attendue du diabète dans cette population. Cependant, le typage HLA
associés au diabète (DR 3, DR4, DQB1 0201, DQB1 0302), chez les sujets dont les
taux d’ICA sont très élevés. En pratique la généralisation de ce dépistage se heurte
à des problèmes techniques, et surtout à l’absence de traitement préventif validé
[110].
En pratique : seuls le dépistage et le diagnostic précoce du diabète dans la
population générale peut avoir un réel impact sur l’incidence de la maladie, puisque
90 % des diabètes de type 1 surviennent en l’absence de tout antécédent familial
[95].
Dans notre contexte, la réduction de la fréquence de la DAC repose sur
l’éducation. En fait, une bonne éducation du diabétique permettrait, dans les
meilleures conditions, d’obtenir une fréquence de DAC proche de celle de l’occident
bien sûre en présence d’une infrastructure convenable et d’une assurance maladie.
Et pour la faire baisser encore plus, comme c’est l’ambition en Occident, il faut
réaliser un dépistage du diabète chez les sujets à risque et surtout permettre un
81
diagnostic
précoce
du
diabète
dans
la
population
générale,
afin
d’éviter
l’acidocétose inaugurale, qui reste encore un mode fréquent de révélation du
diabète [95], en particulier chez l’enfant (25 – 30 % en 1996).
B.
Prévention de l’OC :
L’incertitude quant aux mécanismes de survenue de l’œdème cérébral rend
illusoire d’en proposer la prévention rationnelle. Donc, on se contente de l’éviction
de leurs facteurs de risque et d’une surveillance ré et rapprochée pour un dépistage
précoce. Toutefois, en présence d’un oedème cérébral constitué, la perfusion de
Mannitol semble avoir apporté de bons résultats.
En pratique :
- L’éviction des facteurs de risque de l’OC consiste en l’adoption d’un
protocole thérapeutique, basé sur la
connaissance de la physiopathologie,
permettant une correction prudente et progressive des perturbations métaboliques.
- NB : la variabilité dans l’horaire de survenue de l’OC, malgré l’adoption d’un
protocole thérapeutique identique, suppose l’existence d’un facteur individuel de
cette complication. Donc la surveillance régulière, au cours de la réanimation, reste
un élément essentiel pour diminuer la mortalité au cours de l’OC.
82
Précautions à prendre pour éviter la survenue de l’œdème cérébral au
cours du traitement de l’acidocétose diabétique [15] :
1) En cas d’hypovolémie initiale : correction par du sérum salé
isotonique.
Ne pas corriger trop rapidement l’acidose ; c’est l’insulinothérapie qui
permettra sa correction par diminution de la cétose. Le bicarbonate de
sodium est à réservé aux acidoses sévères ; son efficacité reste discuté
même dans cette indication.
2) Correction progressive de l’hyperglycémie par administration de
faibles doses d’insuline. Les bolus sont abandonnés.
3) Proscrire l’administration d’eau pure au cours de réanimation.
4) Le volume de perfusion : est de 3 l/m²/24h, sans dépasser
4l/m²/24h, à adapter en fonction de la natrémie corrigée initiale.
5) La composition des solutés de perfusion dépend de l’âge et de
l’importance du déficit hydro-électrolytiques.
6) Supplémentation potassique précoce.
7) Surveillance :
- clinique : signes d’HTIC (céphalée) + signes d’atteintes du tronc
cérébral.
-
biologique :
osmolarité
plasmatique,
natrémie
corrigée
(Hyponatrémie : initiale ou secondaire).
8) Les symptômes ou signes d’élévation de la pression intracrânienne
doivent être traités par du Mannitol.
83
FACTEURS DE RISQUE DE L’OC [3,81]:
- Facteurs épidémiologique :
- DAC inaugurale : 50 % des OC surviennent sur DAC
inaugurale.
- Age < 5 ans.
- Instabilité chronique du diabète (HbA1c).
- Facteurs biologiques :
- Hyperurémie [68].
- Hyponatrémie : initiale ou survenant en cours de traitement.
Na (m) < 135 mmol/l [76].
Ou
Na© < 138 mmol/l.
NB : De manière générale, il faut être très attentif lorsque la
Natrémie a tendance à rester basse malgré la mise en route du traitement et la
baisse contrôlé de la glycémie.
- Osmolarité initiale : normale ou basse.
- Acidose sévère [107].
- Hypocapnie (PaCO2 basse) [68].
- Facteurs thérapeutiques [81]:
- Délai important de la prise en charge thérapeutique [108].
-
Correction
trop
rapide
de
l’acidose :
Utilisation
de
Bicarbonates.
- Hyperhydratation [107] :
- Volume de réhydratation > 4l/m²/24h.
- Prise d’eau per os en cours de réanimation.
- Utilisation de fortes doses d’insuline avec chute trop rapide
de la glycémie.
84
- Normalisation accélérée de l’hyperosmolarité : Baisse rapide
de la Natrémie et de l’Osmolarité durant le traitement
[15,109].
- Elévation faible de la Natrémie au cours du traitement [68].
Une grande étude, réalisé par Wagner et al. en 1999, a conclu qu’en
suivant certains points essentiels dans le traitement de la DAC (ce qui est le
cas dans notre protocole) on aura une nette amélioration des paramètres
biologiques après 12h de traitement, et une bonne évolution ultérieure (tous
les patients ont survécu sans séquelles, ni complications fatale).
Ces points essentiels sont :
- utiliser des doses faibles d’insuline à raison de 1 U/h.
- diminuer la glycémie à raison de 0.5 g/l.
- réhydratation progressive, avec supplémentation potassique.
85
CONCLUSION
La décompensation acidocétosique est une complication non exceptionnelle
et potentiellement grave du diabète insulino-dépendant. Elle constitue un véritable
problème de santé publique. Elle peut être inaugurale ou survenant chez un enfant
connu diabétique chez qui un facteur déclenchant doit être recherché. Le
plus
souvent il s’agit d’une infection aigue ou d’une perte d’adhésion au traitement pour
des raisons psychologiques et/ou sociales. Par ailleurs le diabète est souvent
diagnostiqué au stade d’acidocétose.
Les complications à redouter sont initialement iatrogènes au cours de la prise
en charge intra-hospitalière (arrêt cardiaque par hypokaliémie et oedème cérébral
par surcharge hydrique ou correction rapide de la glycémie).
L’acidocétose diabétique est une urgence thérapeutique. Basé
sur la
physiopathologie et la connaissance des facteurs de risque, son traitement consiste
en une perfusion intraveineuse, continue de faibles doses d’insuline rapide associée
à une réhydratation adéquate couplée à une bonne surveillance.
La prévention des complications , en particulier l’Oedème Cérébral , repose sur
le suivi d’un protocole thérapeutique préétabli, tenant compte des connaissances
physiopathologiques, et sur une surveillance clinique et biologique très régulière.
Mais la meilleure prévention reste la prévention de la DAC.
La prévention de la DAC repose surtout sur le diagnostic précoce du diabète,
puisque 90 % de diabète surviennent en l’absence d’antécédents familiaux du
diabète, par la sensibilisation de la population générale et des médecins sur les
signes prémonitoires du diabète.
86
La prévention de la récidive se résume en l’éducation des parents et de
l’enfant qui doivent connaître les signes d’alerte de l’acidocétose tout en insistant
sur la surveillance correcte à domicile de la glycémie capillaire et de l’acétonurie.
Aussi, la conduite à tenir en cas d’hyperglycémie avec cétose est un chapitre-clé de
l’éducation de tout nouveau patient diabétique.
Toutes ces mesures permettraient de réduire la fréquence encore trop élevée
au Maroc des acidocétoses diabétiques à condition que nos dirigeants politiques
montrent mais surtout donner plus d’intérêt aux pathologies prioritaires , qui tuent
discrètement , et non pas de se limiter aux pathologies contagieuses qui parle
d’elles.
87
RESUME
L’acidocétose diabétique est une urgence métabolique et l’une des principales
causes de morbidité et de mortalité chez l’enfant diabétique par ses complications
redoutables. Le but de notre étude est d’évaluer la qualité de prise en charge des
enfants présentant une DAC en milieu intra-hospitalier et cela par le suivi de la
reprise de la conscience, de l’équilibration du diabète et de la correction des
troubles hydro-électrolytiques ; et d’établir le pronostic à court et à moyen terme.
Cette étude prospective est portée sur 12 cas d’enfants admis en décompensation
acidocétosique inaugurale ou survenant sur diabète connu au service de pédiatrie du
CHU Hassan II de Fès durant la période étalée entre le 01/09/2007 et le
31/08/2008. Notre
étude est fondée sur l’analyse des données anamnestiques,
cliniques et biologiques de chaque fiche d’exploitation.
L’âge à l’admission a varié entre 4 et 15 ans, sans prédominance du sexe, 58
% des malades sont d’origine urbaine, 92 %
sont issus d’un niveau socio-
économique défavorisé. L’étude familiale montre une consanguinité
de premier
degré dans 8 % des cas, un diabète familial dans 25 % des cas. L’acidocétose est
inaugurale dans 91.6 % des cas. Le début est insidieux dans 83.3 % des cas fait
d’une symptomatologie variée : le syndrome polyuro-polydipsique est retrouvé
chez tous nos patients suivie des troubles digestifs dans 83.3 % des cas. A
l’admission, l’état de conscience était bon dans 75 % des cas, l’état de
déshydratation était sévère, modèrè et légère dans 16 %, 25 % et 58 %
des cas
respectivement. Les facteurs déclenchants sont dominés par les causes infectieuses
dans 42 % des cas. La natrémie mesurée était normale dans 75 % des cas et diminué
dans 12.5 % des cas alors que celle corrigée était normale dans 75 % des cas et
diminuée en aucun cas. La kaliémie était basse dans 12.5 % et normale dans 62.5 %.
88
Les bicarbonates, réalisée chez la moitié de nos patients, sont en moyenne de 12.6
mEq/l avec des valeurs extrêmes de 7 – 15 mEq/l.
Le traitement consistait à faire une réhydratation adéquate avec en même
temps l’insulinothérapie : l’insuline en perfusion intraveineuse est le protocole
utilisé dans le service vue sa facilité et son efficacité.
L’évolution est toujours favorable sans aucun décès. Le délai où la glycémie
devenait ≤ 2.5 g/l est en moyenne de 3 heures ; et celui où la cétonurie devenait ≤
+ est généralement de 10 – 12 heures. La
natrémie et la kaliémie de contrôle,
réalisées dans ⅓ des cas, étaient normales dans 75 % et élevées dans 25 % des cas.
La fonction rénale de contrôle était normale dans tous les cas. La reprise de la
conscience était de 15h, 30h et 3 jours dans ⅓ des cas respectivement. L’équilibre
glycémique à 3 mois était bon, moins bon et médiocre dans 25 %, 25 % et 50 % des
cas respectivement.
L’accent est mis sur l’intérêt d’un diagnostic précoce, la sensibilisation des
médecins et du personnel soignant, l’amélioration de la prise en charge et la vigueur
dans l’application des protocoles de la prise en charge reste la stratégie la plus
efficace pour la prévention des complications de l’acidocétose.
89
Abstract
The diabetic ketoacidosis is a metabolic emergency and one of the main
reasons of morbidity and mortality at the diabetic child by its dangerous
complications. The goal of our survey is to value the quality of management of the
children presenting a diabetic ketoacidosis in intra-hospitable and it by the followup of the resumption of the conscience, of the equilibration of the diabetes and the
correction of the electrolytic hydro unrests; and to establish the prognosis to short
and medium-term. This prospective survey is carried on 12 cases of children
admitted in diabetic ketoacidosis onset or occurring on known diabetes to the
service of pediatrics of CHU Hassan II of Fès during the period spread between the
01/09/2007 and 31/08/2008. Our survey is founded on the analysis of the data
anamnestiques, clinical and biologic of every exploitation card.
Age to the admission varied between 4 and 15 years, without sex
predomination, 58% of patients are from urban, 92% are descended of an
underprivileged socioeconomic level, 28% of the cases are none schooled. The
domestic survey shows an inbreeding of first degree in 8% of the cases, a domestic
diabetes in 25% of the cases. The diabet ketoacidosis is onset in 91.6% of the cases.
The beginning is insidious in 83.3% of the cases made of a varied symptomatologie:
the syndrome polyuro-polydipsique is recovered among all our patients followed of
the digestive unrests in 83.3% of the cases. To the admission, the state of
conscience was good in 75% of the cases; the state of deshydration was stern in 16%
and medium in 25% of cases. The causes are dominated by the infection (42 %). The
serum sodium concentration was normal in 75% and decreased in 12.5 % of the
cases whereas the one corrected was normal in 75% of the cases and decreased on
no account. The serum potassium concentration was low in 12.5% and normal in
90
62.5%. The bicarbonates, achieved at the half of our patients, are on average of 12.6
mEq/l with extreme values of 7 - 15 mEq/l.
The
treatment
consisted
in
making
an
adequate
hydratation
with
insulinotherapy at the same time: the insulin in intravenous drip is the protocol used
in the service seen its easiness and its efficiency.
The evolution is favorable in 100 % of the cases without any death. The blood
sugar became ≤ 2.5 g/l in average of 3 hours; and the ketonuria became ≤ + in
about 10 - 12 hours. The serum sodium and potassium concentration of control,
done achieve in ⅓ of the cases, were normal in 75% and elevated in 25% of the
cases. The kidney function of control was normal in any case. Was the resumption of
the conscience of 15h, 30h and 3 days in ⅓ of the cases respectively. The glycaemia
balance in 3 months was good, less good and mediocre in 25%, 25% and 50% of the
cases respectively.
The
precocious
diagnoses,
the
sensitization
of
the
physicians,
the
improvement of management are interested, but the vigor in the application of the
protocols of management remains the most efficient strategy for the prevention of
the complications of the diabetic ketoacidosis.
91
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﯾﻌﺪ اﻟﺤﻤﺎض اﻟﻜﯿﺘﻮﻧﻲ اﻟﺴﻜﺮي ﺣﺎﻟﺔ اﺳﺘﻘﻼﺑﯿﺔ اﺳﺘﻌﺠﺎﻟﯿﺔ ﻏﯿﺮ ﻧﺎدرة و أﺣﺪ اﻷﺳﺒﺎب اﻟﺮﺋﯿﺴﯿﺔ ﻟﻠﻌﺎھﺎت واﻟﻮﻓﯿﺎت‬
‫ﻋﻨﺪ اﻟﻄﻔﻞ اﻟﻤﺼﺎب ﺑﺪاء اﻟﺴﻜﺮي ﻧﺘﯿﺠﺔ ﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺗﮫ اﻟﺮھﯿﺒﺔ‪ .‬اﻟﮭﺪف ﻣﻦ دراﺳﺘﻨﺎ ھﺎﺗﮫ ھﻮ ﺗﻘﯿﯿﻢ ﺟﻮدة ﻋﻼج اﻷﻃﻔﺎل اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ‬
‫ﺑﺎﻟﺤﻤﺎض اﻟﻜﯿﺘﻮﻧﻲ اﻟﺴﻜﺮي داﺧﻞ اﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ و ذﻟﻚ ﺑﺘﺘﺒﻊ اﺳﺘﺮﺟﺎع اﻟﻮﻋﻲ ‪ ,‬ﺗﻮازن اﻟﺴﻜﺮ ﻓﻲ اﻟﺪم و ﺗﺼﺤﯿﺢ اﻻﺧﺘﻼﻻت اﻟﻤﺎﺋﯿﺔ و‬
‫اﻷﯾﻮﻧﯿﺔ ‪.‬ھﺬا ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ اﻟﻰ ﺗﺤﺪﯾﺪ ﻣﺼﯿﺮھﻢ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺪى اﻟﻘﺮﯾﺐ و اﻟﻤﺘﻮﺳﻂ ‪ .‬ﺗﺘﻌﻠﻖ ھﺬه اﻟﺪراﺳﺔ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻠﯿﺔ ﺑﺘﺤﻠﯿﻞ ‪ 12‬ﺣﺎﻟﺔ‬
‫ﻟﻠﺤﻤﺎض اﻟﻜﯿﺘﻮﻧﻲ اﻟﺴﻜﺮي ﻛﺎﺷﻔﺔ أو ﻣﻀﺎﻋﻔﺔ ﻟﺪاء ﺳﻜﺮي ﻣﻌﺮوف و اﻟﺘﻲ دوﻧﺖ ﺑﻘﺴﻢ اﻷﻃﻔﺎل ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ‬
‫ﺑﻔﺎس ﺧﻼل اﻟﻔﺘﺮة اﻟﻤﻤﺘﺪة ﻣﻦ ﻓﺎﺗﺢ ﺷﺘﻨﺒﺮ اﻟﻰ ‪ 31‬ﻏﺸﺖ ‪ . 2008‬ﺗﻌﺘﻤﺪ دراﺳﺘﻨﺎ ھﺎﺗﮫ ﻋﻠﻰ ﺗﺤﻠﯿﻞ ﻣﻌﻄﯿﺎت ﺳﻮا ﺑﻘﯿﺔ ‪ ,‬ﺳﺮﯾﺮﯾﺔ و‬
‫ﺑﯿﻮﻟﻮﺟﯿﺔ ﻣﺴﺘﻘﺎة ﻣﻦ اﻟﻤﻠﻒ اﻟﻄﺒﻲ ﻟﻜﻞ ﻣﺮﯾﺾ ‪ .‬ﻋﻤﺮ ھﺆﻻء اﻷﻃﻔﺎل ﯾﺘﺮاوح ﻣﺎ ﺑﯿﻦ ‪ 4‬و ‪ 15‬ﺳﻨﺔ ﯾﺘﻮزﻋﻮن اﻟﻰ ‪ 6‬ذﻛﻮر و ‪6‬‬
‫إﻧﺎث ‪ 58 % ,‬ﻣﻨﮭﻢ ﯾﻨﺘﻤﻮن إﻟﻰ‬
‫اﻟﻮﺳﻂ اﻟﺤﻀﺮي ‪92 % ,‬‬
‫ﻣﻨﮭﻢ ﻣﻦ وﺳﻂ اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ و اﻗﺘﺼﺎدي ﺿﻌﯿﻒ و ﯾﻼﺣﻆ ﻋﺪم‬
‫اﻟﺘﻤﺪرس ﻓﻲ ‪ 10 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت‪ .‬ﺗﻈﮭﺮ اﻟﺪراﺳﺔ اﻟﻌﺎﺋﻠﯿﺔ وﺟﻮد ﻗﺮاﺑﺔ ﻋﺎﺋﻠﯿﺔ ﻣﻦ اﻟﺪرﺟﺔ اﻷوﻟﻰ ﻓﻲ ‪ 8 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪,‬‬
‫داء اﻟﺴﻜﺮي اﻟﻌﺎﺋﻠﻲ ﻓﻲ ‪ 25 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ ,‬ﻓﻲ ﺣﯿﻦ ﻻ ﺗﻮﺟﺪ ھﻨﺎك أﯾﺔ ﻋﻼﻣﺔ ﻋﻠﻰ وﺟﻮد داء اﻟﺴﻜﺮي داﺧﻞ اﻷﺳﺮة اﻟﺼﻐﯿﺮة‬
‫)اﻹﺧﻮة ‪ +‬اﻵﺑﺎء(‪ .‬ﺗﻌﺮض ﺟﻤﯿﻊ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻰ ﺣﺎدﺛﺔ اﻟﺤﻤﺎض اﻟﻜﯿﺘﻮﻧﻲ اﻟﺴﻜﺮي ﻣﺮة ﻋﻠﻰ اﻷﻗﻞ ﺧﻼل ﻣﺴﯿﺮﺗﮭﻢ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ ‪% ,‬‬
‫‪ 91.6‬ﻣﻨﮭﺎ ﻛﺎن اﻓﺘﺘﺎﺣﯿﺎ ‪ 83.3 % ,‬ذو ﺑﺪاﯾﺔ ﺑﻄﯿﺌﺔ ﻣﻊ أﺟﻞ زﯾﺎرة اﻟﻄﺒﯿﺐ ﯾﺘﺮاوح ﺑﯿﻦ ‪ 1 - 2‬أﺳﺒﻮع )‪ .(50 %‬أﺟﻞ‬
‫اﻹﺳﺘﺸﻔﺎء ﻻ ﯾﺘﺠﺎوز ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ ﻓﻲ ‪ 92 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬أﻋﺮاض ھﺬا اﻟﻤﺮض ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪ .‬ﺗﻮﺟﺪ ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﺒﻮال و اﻟﺸﺮب اﻟﻤﻔﺮط ﻓﻲ‬
‫اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻋﻨﺪ ﺟﻤﯿﻊ اﻟﻤﺮﺿﻰ ‪ ,‬ﻣﺘﺒﻮﻋﺔ ﺑﺎﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﮭﻀﻤﯿﺔ ﻓﻲ ‪ 83.3 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻣﻤﺜﻠﺔ ﻓﻲ أﻏﻠﺐ‬
‫اﻷﺣﯿﺎن )‪ (42%‬ﺑﺎﻟﺘﻌﻔﻨﺎت ‪.‬‬
‫ﻋﻨﺪ اﻟﻘﺒﻮل ) دﺧﻮل اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻰ اﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ( ‪ ,‬ﻛﺎﻧﺖ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻌﺎﻣﺔ ﻣﺘﺪھﻮرة ﻓﻲ ‪ 42 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ ,‬ﺣﺎﻟﺔ‬
‫اﻟﻮﻋﻲ ﺟﯿﺪة ﻓﻲ ‪ 75 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ ,‬ﺣﺎﻟﺔ ﺻﺪﻣﺔ ﻓﻲ ‪ , 16.6 %‬ﺣﺎﻟﺔ ﻓﻘﺪان اﻹﻣﺎھﺔ ﻛﺎﻧﺖ ﻗﻮﯾﺔ ‪ ,‬ﻣﺘﻮﺳﻄﺔ و ﺿﻌﯿﻔﺔ ﻓﻲ ‪16 %‬‬
‫‪ % 58 , 25 %,‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻮاﻟﻲ ‪ .‬ﺳﺮﻋﺔ ﻓﻲ اﻟﺘﻨﻔﺲ ﻓﻲ ‪ 75 %‬ﻣﻊ ﺿﯿﻖ ﺗﻨﻔﺲ ﻛﺴﻤﻮل ﻓﻲ ‪ 50 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪.‬‬
‫ﻣﺎدة اﻟﻜﯿﺘﻮن و اﻟﺴﻜﺮ اﻟﺒﻮﻟﻲ ﻟﻮﺣﻈﺖ ﻋﻨﺪ ﺟﻤﯿﻊ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻣﺎ ﺑﯿﻦ ‪ 2‬و ‪ 4‬ﻋﻼﻣﺎت ‪ .‬ارﺗﻔﺎع ﺗﺤﻠﻮن اﻟﺪم ﺗﺮاوح ﺑﯿﻦ ‪ 2.9‬و‬
‫‪2,6‬غ‪/‬ل و ﻓﺎق ‪ 4‬غ‪/‬ل ﻓﻲ ‪ 60 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬ﻛﺎﻧﺖ اﻟﻤﻠﻮﺣﺔ اﻟﻤﻘﺎﺳﺔ ﻓﻲ اﻟﺪم ﻋﺎدﯾﺔ ﻓﻲ ‪ , 75 %‬ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻓﻲ ‪12.5 %‬‬
‫ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ ,‬ﻓﻲ ﺣﯿﻦ ﻛﺎﻧﺖ اﻟﻤﻠﻮﺣﺔ اﻟﻤﺼﺤﺤﺔ ﻋﺎدﯾﺔ ﻓﻲ ‪ 75 %‬و ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﻓﻲ ‪ 25 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬ﻛﺎن ﻣﻌﺪل اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم ﻓﻲ‬
‫اﻟﺪم ﻣﻨﺨﻔﻀﺎ ﻓﻲ ‪12.5 %‬و ﻋﺎدﯾﺎ ﻓﻲ ‪ 62.5 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬اﺳﺘﻔﺎد ﻧﺼﻒ ﻣﺮﺿﺎﻧﺎ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ ﻗﯿﺎس اﻟﺒﯿﻜﺎرﺑﻮﻧﺎت ﻓﻲ اﻟﺪم ‪,‬و‬
‫اﻟﺘﻲ ﺗﺘﺮاوح ﺑﯿﻦ ‪ 7‬و ‪15‬ﻣﯿﻠﯿﺌﻜﯿﻔﺎﻟﻮن ‪ /‬ﻟﯿﺘﺮ ﻣﻊ ﻣﻌﺪل ﻣﺘﻮﺳﻂ ﯾﻘﺪر ب ‪ 12.6‬ﻣﯿﻠﯿﺌﻜﯿﻔﺎﻟﻮن ‪ /‬ﻟﯿﺘﺮ ‪.‬‬
‫‪92‬‬
‫ﯾﻌﺘﻤﺪ اﻟﻌﻼج ﻋﻠﻰ اﻣﺎھﺔ ﻣﻨﺎﺳﺒﺔ ) ﯾﻘﺪر ﺣﺠﻢ اﻻﻣﺎھﺔ ب ‪ 3‬ﻟﺘﺮ‪ /‬ﻣﺘﺮ ﻣﺮﺑﻊ‪ 24/‬ﺳﺎﻋﺔ ( ﻣﺘﺰاﻣﻨﺔ ﻣﻊ اﻟﺤﻘﻦ‬
‫اﻟﻮرﯾﺪي اﻟﻤﺴﺘﻤﺮ ﻟﻜﻤﯿﺎت ﺿﺌﯿﻠﺔ ﻣﻦ اﻷﻧﺴﻮﻟﯿﻦ اﻟﺴﺮﯾﻊ ‪ .‬ﯾﻌﺘﺒﺮ اﻟﺤﻘﻦ اﻟﻮرﯾﺪي اﻟﻤﺘﻮاﺻﻞ ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﯿﻦ اﻟﺒﺮوﺗﻮﻛﻮل اﻟﻤﺴﺘﻌﻤﻞ‬
‫ﺑﻤﺮﻛﺰﻧﺎ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎﺋﻲ ﻧﻈﺮا ﻟﺴﮭﻮﻟﺘﮫ و ﻧﺠﺎﻋﺘﮫ‪.‬‬
‫ﺗﻤﺖ اﻟﺴﯿﺮورة ﺑﻄﺮﯾﻘﺔ ﺟﯿﺪة ﻓﻲ ﺟﻤﯿﻊ اﻟﺤﺎﻻت ﺣﯿﺚ ﻟﻢ ﺗﺴﺠﻞ أي ﺣﺎﻟﺔ وﻓﺎة أو أﯾﺔ ﻣﻀﺎﻋﻔﺔ ‪ .‬ﻣﻜﻨﻨﺎ ﺑﺮوﺗﻮﻛﻮﻟﻨﺎ ﻣﻦ‬
‫اﻟﺘﺼﺤﯿﺢ اﻟﺘﺪرﯾﺠﻲ ﻟﻼﺿﻄﺮاﺑﺎت‬
‫اﻻﺳﺘﻘﻼﺑﯿﺔ و اﻟﻤﺮور اﻟﻲ اﻷﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﺤﺖ ﺟﻠﺪي ﻓﻲ ﻏﻀﻮن ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ ﻓﻲ أﻏﻠﺐ اﻟﺤﺎﻻت ‪,‬‬
‫ﺣﯿﺚ ﺗﻢ اﻟﺤﺼﻮل ﻋﻠﻰ ﻣﻌﺪل ﺳﻜﺮ ﻓﻲ اﻟﺪم أﻗﻞ ﻣﻦ ‪ 2.5‬غ‪/‬ل ﻓﻲ ﻏﻀﻮن ﺛﻼث ﺳﺎﻋﺎت ﻓﻲ أﻏﻠﺐ اﻟﺤﺎﻻت ‪ ,‬ﻣﻌﺪل ﻛﯿﺘﻮن ﻓﻲ‬
‫اﻟﺒﻮل أﻗﻞ ﻣﻦ ﻋﻼﻣﺔ واﺣﺪة ﻓﻲ ﺣﺪود ‪ 10‬اﻟﻰ ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺔ ﻓﻲ أﻏﻠﺐ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬اﺳﺘﻔﺎد ﻓﻘﻂ ⅓ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻣﻦ ﻣﺮاﻗﺒﺔ ﻣﻌﺪل اﻟﻤﻠﺢ و‬
‫اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم ﻓﻲ اﻟﺪم و اﻟﺘﻲ ﻛﺎﻧﺖ ﻋﺎدﯾﺔ ﻓﻲ ‪ 75 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ﻓﻲ ﺣﯿﻦ ﻛﺎﻧﺖ ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﻓﻲ ‪ 25 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬ﺗﻢ اﺳﺘﺮﺟﺎع ﺣﺎﻟﺔ‬
‫وﻋﻲ ﻃﺒﯿﻌﯿﺔ ﻓﻲ ﻏﻀﻮن ‪ 15‬ﺳﺎﻋﺔ‪ 30 ,‬ﺳﺎﻋﺔ و ‪ 3‬أﯾﺎم ﻓﻲ ﺛﻠﺚ اﻟﺤﺎﻻت ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻮاﻟﻲ‪ .‬ﻓﻲ ﻏﻀﻮن ‪ 3‬أﺷﮭﺮ ‪ ,‬ﻛﺎن ﻣﻌﺪل ﺗﻮازن‬
‫اﻟﺴﻜﺮ ﻓﻲ اﻟﺪم ﺟﯿﺪا ‪ ,‬ﻻﺑﺄس ﺑﮫ و ﺿﻌﯿﻒ ﻓﻲ ‪ 25 % , 25 %‬و ‪ 50 %‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻮاﻟﻲ ‪.‬‬
‫ﺗﻢ اﻟﺘﺮﻛﯿﺰ ﻓﻲ ھﺪه اﻟﺪراﺳﺔ ﻋﻠﻰ أھﻤﯿﺔ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ اﻟﻤﺒﻜﺮ ‪ ,‬ﺗﻮﻋﯿﺔ اﻟﻄﺎﻗﻢ اﻟﻄﺒﻲ ‪ ,‬ﺗﺤﺴﯿﻦ ﺟﻮدة اﻟﻌﻼج و ﯾﺒﻘﻰ‬
‫اﻟﺤﺰم و اﻟﺼﺮاﻣﺔ ﻓﻲ ﺗﻄﺒﯿﻖ ﺑﺮوﺗﻮﻛﻮل اﻟﻌﻼج اﻟﻮﺳﯿﻠﺔ اﻟﻨﺎﺟﻌﺔ ﻟﻠﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت اﻟﺤﻤﺎض اﻟﻜﯿﺘﻮﻧﻲ ‪.‬‬
‫‪93‬‬
ANNEXES
94
SCHEMA THERAPEUTIQUE DE LESTRADET MODIFIE
I- Réhydratation :
Administrer successivement
o Si collapsus :
§
HAEMACCEL : 20ml / Kg en 30mn
o Si Acidose sévère (hyperventilation majeur, pH < 7.1) :
§
Bicarbonates de sodium 14 0/00 : 5ml / Kg en 30mn
o Sérum salé 9 0/00 : 10ml / Kg /h
§
§
Pendant 2 heures maximum
À interrompre si la glycémie capillaire est inférieure à 2.5 g/l
o Sérum glucosé 10% : 3 litres / m2 / 24h associé à :
§
NaCl : 2g/l
§
KCl : 3g/l
§
Gca : 1g/l
NB: en cas de kaliémie corrigée inférieure à 2.5 mmol/l ou aplatissement
de l’onde T à l’ECG on doit ajouter un supplément de potassium : 1.5g de
KCl dans 500cc de sérum.
II- Insulinothérapie
-
A débuter simultanément avec la réhydratation.
-
Seule l’insuline rapide est utilisé par voie intraveineuse (exemple ACTRAPID*)
-
Deux protocoles d’administration sont possibles :
•
•
Insuline rapide par seringue auto-pousseuse au débit de :
§
0.05 ui / Kg / h
si
l’âge est < 5 ans
§
0.1 ui / Kg / h
si
l’âge est > 5 ans
Insuline rapide dans les flacons de perfusion :
§
§
22 ui / l (bicarbonnaté, salé, glucosé)
11 ui / l (bicarbonnaté, salé, glucosé)
95
si
si
l’âge est > 5ans
l’âge est < 5ans
OBSERVATION MEDICALE :
DIABETE
- Nom :…………………………………..
- Date d’admission :……………………………………..
- NE :……………………………………..
- N° DOSSIER :………………………..
- Téléphone :……………………………
96
EN HOSPITALIER
97
1) Identité :
- Nom : …………………………… Prénom :………………………………
□ Age :………............
Origine : Urbaine □ Rurale □
Scolarité : oui □ Niveau actuel :……………...............
ATCD d’échec : oui □ non □
- Sexe : M
-
□
F
Nbre :………Causes :………………………………………………….
…………………………………………………..
non □ Non encore scolarisé □ Abandon scolaire □
Causes :………………………………………………………………….
…………………………………………………………………..
- NSE: Bas □ Moy □ Bon □
- Mutualiste : oui □ non □
- Situations des parents : mariés □ divorcés □ veuf □
- Niveau de scolarité : - de la mère :………………………..
- du père :…………………………....
- Profession : - du père :………………………………………
- de la mère :………………………………
-Enfant élevé par : Mère □ Père □ Grands-parents □ Autres:…………………….....
2) ATCD :
Personnels :
o Grossesse :
- G….P….
- Suivie: oui □ non □
Si Oui : Où :……………………….Par :……………………….
-Menée à terme: oui □ non □
-Complications :
Diabète G.
o Accouchement :
□
Pré-Eclampsie
□
Œdème (T3) □ Autres :……………….……
Voie: Haute □ Basse □
Lieu :……………………
-Episio : oui □ non □
Présentation : C □ S □ E
o Taille de Naissance :……………………Poids Naissance :…………………….
o Apgar :……...sinon : Cri Immédiat : oui □ non □
Cyanose : oui □ non □
o Embryofœtopathie : oui □ non □ Type : ……………………………………
o Infection néonatale : oui □ non □
o Ictère néonatal : oui □ non □
o Allaitement : -Maternel
-Artificiel
□
□
Durée :……………….
Nature :………………………..
o Age d’introduction du gluten :………………………..
o Age de diversification alimentaire :…………………..
o Vaccination : oui □ non □
98
Développement Psychomoteur :-Age du maintien de la tête :………………..
-Age de la position assise :…………………
-Age de la marche :………………………….
o
o Diabète connu : oui □ non □
-Depuis : …………………..
-Circonstance Découverte: - dépistage : - glycémie capillaire □
- glucosurie □
- DAC □
- infection □
- autres :………………………………
-suivi : oui □ non □ Où :…………….Par :……………………….
o Hospitalisations antérieures : 0 □ 1□ 2 □ 3□ >3□
Causes :
Durée :
Lieu :
H1 :
…………………………. ………………………… ……………………….
H2 :
…………………………. ………………………… ……………………….
H3 :
…………………………. ………………………… ……………………….
H4 :
…………………………. ………………………… ……………………….
o Allergie Connue : oui □ non □ Nature : ……………………………………
o Hypothyroidie : oui □ non □
o Mie coeliaque : oui □ non □
o Autres Maladies:………………………………………………………………..
Familiaux :
o Consanguinité : oui □ non □
o
oui □ non □
Diabète :
Degré : 1°□ 2°□ 3°□
Type : I □ II □
o Affections auto-immunes : oui □ non □
o Autres :……………………………………………………………………………
3) Anamnèse :
• Age D’apparition Diabète :…………………………..
• Mois : ………………………
• Circonstances de Découverte :
-Asthénie
□
-Amaigrissement
-Polyphagie
□
Chiffrée à :………kg
□
-Anorexie □
-Syd.polyuropolydipsique □
-Enurésie secondaire
-Signes Digestifs :
□
Nausées □ Vomissement □ Douleur Abdominal □
-Coma □
•
Facteurs déclenchants :
-Non Compliance au traitement : □
Arrêt du traitement □
99
Erreur Thérapeutique (sous dosage) □
-Alimentation déséquilibrée □
-Signes d’infection associée :
-Fièvre □
-Douleur Thoracique □
-Dysurie □
-Brûlures Mictionnel □
-vulvo-vaginite □
-Autres :…………………………………………………………………………
-Stress □
• Durée d’évolution des prodromes : …………………………..
• Patient référé : CS □ H □ Privé □ lui-même □
• Délai entre 1ère Consultation et Admission Service :…………………….
4) Examen Physique (A L’Admission)
Examen Neurologique :
•
Etat de Conscience :
Ouverture Yeux :…….Réponse Verbale :……Réponse Motrice :……
GCS :……………….Coma : Oui
•
•
•
•
•
Non
□
□ Hyper □
Motricité : Normal □ Déficit □ Type :……………………………………………….…
Sensibilité : -Tactile : Normal □ Pathologique □ Type :……………………………….
-Thermoalgique : Normal□ Pathologique □ Type :………………………
ROT:-Symétrique □ Asymétrique □
-Aboli □ Diminué □ Normal □ Vif □
Tonus : Hypo
□
□
Normal
Examen des Nerfs Crâniens :
-Brouillard visuel : oui □ non □
-Cécité : oui □ non □
-Diplopie : horizontale □ verticale □ absente □
-Paralysie faciale : oui □ non □
-Vertige : oui □ non □
-Surdité : oui □ non □
-Trble de déglutition : oui □ non □
-Déviation de la luette : oui □ non □
-Asymétrie de la langue : oui □ non □
•
Raideur Méningée : oui □ non □
100
Etat d’Hydratation :
•
Etat Hémodynamique : - Pouls :………..- TA :…………-SaO2 :…………..
•
Signes Déshydratation :
-TRC : <3S□ ≥3S□ -Froideur des extrémités : oui □ non □
-Extracellulaire : oui □ non □
Plis Cutané □
Yeux creux. □
Poids A l’admission :………………
-Intracellulaire : oui □ non □
Soif □ Sècheresse Muqueuse □ Hypotonie globe oculaire
Degré de déshydratation :
Légère
□
Modéré
□
Sévère
□
□
(% perte de poids :………...)
Signes d’Acidose :
•
Haleine Acétonique : oui □ non □
•
Polypnée: oui □ non □ (FR=……..c/min)
•
Dyspnée kussmaul : oui □ non □
Température :……….
Recherche de foyers infectieux :
-souffle cardiaque : oui □ non □
-pneumopathie : oui □ non □
-abcès : oui □ non □
-Mycoses :-buccale : oui □ non □
-vulvo-vaginales : oui □ non □
-Autres :……………………………………………………………………………
5) Diagnostic Positif :
-Glycémie Capillaire > 2.5 g/l □
- Glucosurie : ++ □ +++ □
- Acétonurie : + □ ++ □ +++ □
6) PEC Thérapeutique :
Mise en place :
Sonde Gastrique
□
2VVP
□
Pochette à Urine + collecteur
□
Bilan initial :
•
Ionogramme Sanguin Complet :
-Natrémie :………………..
-Kaliémie :………………...
-Chlorémie :……………….
-Urée :…………………….
-Crétininémie :……………..
-Glycémie :………………….
-Bilan Lipidique : - Cholestérol T :............. - Triglycérides :………………
101
Trou anionique (mmol/l) : [8,12]
□
>12
□
Natrémie corrigée :……………….
Osmolarité corrigée :………….
Kaliémie corrigée :……………….
•
ECG : oui □ non □
•
•
Bilan Infectieux :
Résultat :…………………………………………………………
…………………………………………………………
Bilan Acido-basique : HCO3- :……………pH veineux :…………PaCO2 :……………..
-ECBU : oui □ non □
Résultat :…………………………………………………...
……………………………………………………
-Rx Thorax : oui □ non □ Résultat :…………………………………………………
…………………………………………………..
-Hémocultures : oui □ non □ Résultat :………………………………
……………………………………………..
-CRP :………………
-NFS : GB :………PNN:……….Lym :……Mo :………..PQ : ………..Hb :……….
•
TDM cérébral (si indication): oui □ non □ Résultat :……………………………………..
……………………………………
Arrêt d’alimentation / boisson durant période PEC.IV : □
Rééquilibration Hydro-électrolytique : (SC=………m2)
Heure de début :……………
Si Collapsus : HAEMACCEL : 20 cc/kg en 30’ □
Puis
Si Sx Acidose sévère : (Hyperventilation majeur / pH≤7) HCO3- : 5 cc / kg en 30’ □
Puis
SS 0,9 % :10 cc/kg/h + Electrolytes Jusqu’à : Glycémie < 2.5/ l ou ΔT : 2h
Puis
SG 10 %:3 l/m2/24h + Electrolyte □
Electrolytes:
-Nacl: 2g / l
-kcl : 3g / l
-Gca ++ = 1g / l
-Volume total perfusion (24h) :……….
-Durée de rééquilibration IV :…........
NB : si k+c < 2.5 meq / l ou T aplatie
doubler la dose du Kcl.
102
o Insulinothérapie :
-Heure de début :………….
-2 Protocoles :
•
Insuline Rapide dans les flacons de perfusion : □
-22 ui / l si age > 5 ans
-11ui / l si age < 5 ans
•
Insuline Rapide par SAP : □
-0.05 ui / kg / h si age < 5 ans
-0.10 ui / kg / h si age > 5 ans
-Tubulure purgée avec 150 cc de Soluté □
o Traitement Adjuvant (posologie et durée du ttt): □
Type : -ATB :……………………………………………………………………..
-Antimycosique :………………………………………………………
-Antipyrétique :………………………………………………………...
-Mucolytique :…………………………………………………………..
-……………… :………………………………………………………….
-……………….. :………………………………………………………...
7) surveillance ttt : (voir fiche de surveillance)
8) Evolution Immédiate :
o Efficacité thérapeutique :
- Délai de reprise de conscience :………..(h)
-
Délai disparition Sx DHA :…………(h)
Délai où acétonurie ≤ + :…………..(h)
Délai glycémie < 2.5g / l :…………(h)
Délai correction acidose (PH > 7.30 ou RA = 15 meq / l) :…………(h)
Délai de passage voie s / c :…………..(h)
Dose insuline initiale :…………………….
o Oedème Cérébral (OC) :
- Délai d’Installation OC:………….(h)
- Délai de p.e.c.ttt OC :…………(h) Si retard : Justificatif :………………………………………
o Hypokaliémie :
- Délai entre l’installation des prodromes DAC et l’admission du patient :……...(h)
- Délai entre le début p.e.c.ttt DAC et le diagnostic hypokaliémie :……….(h)
o Mortalité : oui □ non □
9) Education :
-accompagnement au cours de l’hospitalisation :
mère □ père □ tante □ autres :…………………….
-accompagnement au cours des séances d’éducation :
mère □ père □ tante □ autres :…………………….
-assiduité et régularité au cours des séances d’éducation :
Bonne □ moyenne □ mauvaise □
-durée d’hospitalisation :…………………………………
103
Résumé :
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
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………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
104
EN AMBULATOIRE
105
Consultation
-nombre :…………………………
-rythme :………………………………..
-problèmes
rencontres :………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
Poids
Taille
TA
-Intelligibilité de soi et de sa maladie : OUI □ NON □
-Evaluation des connaissances de l’enfant et de son entourage :
-BONNE : ……………………………………………………………………..
- MOYENNE : ………………………………………………………………...
- MAUVAISE : ………………………………………………………………..
-Auto adaptation de son cadre et de son entourage à sa maladie :
-BONNE : ……………………………………………………………………..
- MOYENNE : ………………………………………………………………...
- MAUVAISE : ………………………………………………………………..
- Maîtrise des :
▪ Gestes techniques d’auto surveillance et d’auto traitement :
-BONNE : ……………………………………………………………………..
- MOYENNE : ………………………………………………………………...
- MAUVAISE : ………………………………………………………………..
▪ Auto diagnostic et auto gestion des crises :
106
OUI
□
NON □
BIOLOGIE
-HbA1c/4mois
-Glycémie à jeun /an
-Cholesterol total/an
-HDL-c/an
-Triglycérides/an
-Micro albuminurie/an
-Créatinémie/an
-TSH
RADIOLOGIE
Echographie
abdomino
rénale
TDM
abdominal
Echographie
thyroidienne
DEPISTAGE
ICA
GAD
IAA
IA2
HLA
107
EVOLUTION :
- récidive : □ oui □ non
Si oui :
-nbre de récidive /la sortie : 0□,1□ ,2□, 3□, >3□
-nbre de récidive /la dernière consultation : 0□,1□ ,2□, 3□, >3□
108
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